ev » kozmetik » Arterlerin duvarları hiperekoik düzensiz ne anlama geliyor? Arterlerde aterosklerotik plaklar. Serebrovasküler hastalık ve statinler

Arterlerin duvarları hiperekoik düzensiz ne anlama geliyor? Arterlerde aterosklerotik plaklar. Serebrovasküler hastalık ve statinler

Chernyak V.A., Dynnik O.B., Kovalevskaya O.A., Zorgach V.Yu., Chernyak A.V.

AURTİK ARCH CERRAHİSİNDE ULTRASONUN ROLÜ

Ulusal Medikal üniversite A.A. Bogomolets, Kiev

Hedef. Verimliliği analiz edin ultrasonik yöntem Kritik altı serebral iskeminin tedavisinde araştırma.

Malzemeler ve yöntemler. Subkritik serebral iskemisi olan otuz yedi hasta iki gruba randomize edildi. Birinci gruptaki hastalar günde iki kez 8 g L-arginin aldı ve ardından karotis arterlerinden ameliyat edildi, ikinci gruptaki hastalar 3 haftalık tüm gözlem süresi boyunca zorunlu ultrason izleme ile arginin grubu ilaçlar kullanılmadan ameliyat edildi. Belirtmek, bildirmek ana arterler yöntemi ile boyun ve Willis çemberinin arterleri değerlendirildi. çift yönlü tarama ULTIMA PA ultrasonik teşhis kompleksinde (Kharkov, Ukrayna) sırasıyla 7 MHz frekansı ve 2 MHz sektörü olan lineer bir dönüştürücü ile brakiyosefalik arterler (BCA DS) ve transkraniyal dubleks tarama (TCDS). Kan akışının renkli görselleştirilmesi Doppler haritalaması TCDS'deki (CDI) ve güçlü Doppler haritalaması (EDC), Willis çemberinin arterlerini incelemek için bir ultrason penceresi aramayı, kan akış spektrumunu kaydetmek için en uygun segmentin seçimini ve ardından doğru izlemeyi büyük ölçüde kolaylaştırdı. niceleme kan akışı parametreleri. Orta serebral arterdeki kan akışının izlenmesi, dahil. operasyon sırasında, özel bir ultrason teşhis sistemi "ANGIODIN-2K" (BIOSS, Rusya) üzerinde transkraniyal dopplerografi (TCD) ile gerçekleştirildi. yazılım WinPatientExpert ® tıbbi veri tabanının ve 2 MHz impuls sensörlü Monitex ® izleme sisteminin bir parçası olarak. Sağ ve sol ortada kan akışının izlenmesi serebral arterler monitör sensörlü özel bir kask kullanılarak transtemporal (geçici) erişimden eşzamanlı olarak gerçekleştirilir. MCA, ICA'nın intrakranial kısmının devamı olarak lateralde ve biraz anteriorda yer alır. Kan akışı dönüştürücüye doğru yönlendirilir. Temporal pencereden geçen konum, MCA'daki kan akış hızının mutlak değerine tam olarak karşılık gelir (kan akış vektörü ile ultrason sensörünün yönü arasındaki açı sıfıra yaklaşır) ) . Cihaz, kan akışını 5 saate kadar izlemeyi mümkün kıldı.

Aşağıdaki kan akışı parametreleri belirlendi:

Vs- tepe sistolik kan akış hızı, cm/sn;

vd- azami hız son diyastol sırasında kan akışı, cm/sn;

sanal makine- ortalama kan akış hızı (kardiyak döngü için en yüksek kan akış hızının integral değeri), cm/sn;

İK- kalp atış hızı, atım/dk;

PI- pulsatör indeksi (Gosling indeksi), bulunan arter bölgesindeki dolaşım direncini karakterize eder ve aşağıdaki formülle hesaplanır: P = (Vs-Vd)/Vm. Azalmış diyastolik hız veya ortalama sürat kan akışı, bu göstergede bir artışa yol açarak dolaşım direncinde bir artışa işaret eder.

Rİ.- direnç indeksi (dolaşım direnci, Purcello indeksi). Aşağıdaki formüle göre hesaplanır: Rben = (Vs-Vd)/Vs. Bu indeksin artması aynı zamanda dolaşım direncinin arttığını, azalması da azaldığını gösterir. çevresel direnç bulunan arterin havzasında.

Sonuçlar. L-arginin, preoperatif serebral kan akışını %61 oranında ve karotis arter tıkanıklığı sırasındaki serebral kan akışını %42 oranında iyileştirmiştir (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

tablo 1

BCA'nın anatomik özellikleri

	Morfolojik değişiklikler
arterin seyri	Değişmedi ihlal Deformasyon, kıvrımlılık (C-, S-, dalgalı, ilmek benzeri)
arter lümeni	Değişmedi geçiyoruz Daraltılmış (boyunca veya yerel olarak) Genişletilmiş (tamamen veya yerel olarak) Tıkanmış (yok edilmiş, tromboze)
arter duvarı	İntima-media tabakası kalınlığı (mm) Düzgün veya eşit olmayan kalınlaşma ekojenite İç konturun düzlüğü
Aterosklerotik plaklar (AP)	yerelleştirme Uzunluk - % stenoz (çapa ve alana göre) plak yüzeyi Yapının tekdüzeliği (homojen, heterojen) Ekojenite (hiper-, hipoekoik) Karmaşık - ülserasyon ve kanamanın ultrason belirtilerinin varlığı Kalsiyum varlığı (inklüzyonlar veya kalsifiye ASP)
BCA'nın hemodinamik özellikleri
Kan akışının doğası	Yön (antegrad, retrograd, ters) Organize (laminer) Düzensiz (çalkantılı) teminat Mevcut olmayan
Renkli Doppler ve EDC	Eşit veya düzensiz olarak boyanmış Elysing etkisi (yeterli ölçek ayarıyla) Akışın düzensizliği
Kan akışı spektrumunun özellikleri	Spektral pencere (temiz veya dolu) Spektral saçaklanma (net, bulanık) Artan spektral genişleme Ters akışın mevcudiyeti
Kan akışının nicel özellikleri	Vs, Vd, RI değerleri ve yaşa uygunluk Kan akışı asimetrisi (% olarak Vs ile) Vs'de yerel artış (% stenoz ve arteriyel tortuozitenin hemodinamik önemi ile birlikte)
Total stenoz (Spencer formülüne göre)	S ∑ = ∑ Bir /3 + ∑ B /6 (S ∑ - toplam stenoz, ∑ A - % olarak toplam karotis stenozu, ∑ B - % olarak toplam vertebral arter stenozu

Tartışma. Brakiyosefalik arterlerin dubleks taraması (BCA DS), brakiyosefalik gövde, subklavyen, ortak ve dış karotid arterler, iç karotid ve vertebral arterlerin ekstrakraniyal kısımlarının incelenmesini içerir. Kullanılan modlar: kan akışının iki boyutlu tarama (B modu), renkli Doppler haritalaması (CDC) ve güçlü Doppler haritalaması (EDC), çalışılan arterdeki kan akışının kalitatif ve kantitatif parametrelerinin analizi ile darbeli dalga Doppler modu.

Tahmini parametreler:

Aterosklerotik plakların ultrason özelliklerine göre bir dizi sınıflandırması vardır. Damar cerrahları için en önemli bilgi, plağın morfolojisi ve karmaşıklığı, ateromun embolizasyon riski hakkındadır. Aynı zamanda, ultrason teşhisi plakların tanımlanmasında% 100 morfoloji sağlamaz, bu nedenle ASP'nin açıklamasında ultrason terminolojisinden tamamen uzaklaşmak için çok erken.

V.P. Kulikov ve ark. ASP'nin ultrason özelliklerini ve klinik öneme ilişkin verileri birleştirerek aşağıdaki ultrason sınıflandırmasını önermektedir:

1. Kararlı (homojen, hiperekoik) plak. Pürüzsüz bir kontur ve bazen açıkça yerleştirilebilir bir plak örtüsü karakteristiktir. Morfolojik olarak lifli bir plağa karşılık gelir.

2. Kararsız (homojen, hipoekoik) plak. Bu tür ASP kararsızdır, ateromatozun ilerlemesinin morfolojik belirtilerine karşılık gelir, yüksek olasılıkla ülserasyon ve kanama ile plak komplikasyonuna yol açar ve yüksek bir emboli riski ile ilişkilidir.

3. Karmaşık (heterojen, ağırlıklı olarak hiper ve hipoekoik) plak. Ultrason ülserasyon belirtileri (plağın yüzeyinde altı oyulmuş kenarları olan çeşitli çöküntülerin varlığı ile konturun düzensizliği) ve kanama (plakada akustik dirence sahip eko-negatif bir boşluk (boşluk) varlığı) olabilir. arterin lümenindeki kan akışı).

Plaklarda eko yapısını tanımlamayı mümkün kılan küçük kalsiyum inklüzyonları bulunursa, o zaman böyle heterojen bir plağın karakteristiği olabilir. kalsifikasyon belirtisi ile desteklenir, örneğin: "ülserleşme ve kalsifikasyon ile komplike (heterojen, ağırlıklı olarak hiperekoik) plak."

4. kalsifiye plak- bu, kalsiyum tuzu birikiminin ultrason belirtileri olan bir plaktır, öyle bir akustik gölge verir ki, plağın eko-yapısının özelliği imkansız hale gelir. Arterin ön ve yan duvarlarındaki kalsifiye ASP'deki darlık derecesinin aşırı teşhisinden kaçınmak için, belirli bir hasta için mümkün olan tüm bölümleri dikkatlice taramak ve stenoz bölgesindeki kan akışının Doppler spektrumunu analiz etmek gerekir.

Çözüm. L-arginin (tivortin) ile tedavi, kronik serebral iskemisi olan hastalarda serebral kan akışını ve klinik semptomların tezahürlerini önemli ölçüde iyileştirmiştir.

Brakiyosefalik arterlerin çift yönlü taranması. [*]

Çalışma hasta sırtüstü pozisyonda gerçekleştirildi.

Tarama zorlukları CCA'nın yüksek yerleşimli çatallanması nedeniyle \ düşük görselleştirme kalitesi \ yoktu; ICA'nın görselleştirilmesi sınırlıdır \ CCA'nın derin yerleşimli çatallanmaları nedeniyle ultrason sinyalinin zayıflaması.

görselleştirilmiş : distal brakiyosefalik gövde (PGS), subklavyan arterlerin (PCLA) proksimal (vertebral arterler dallanmadan önce) segmentleri, boyunca ortak karotid arterler (CCA), proksimal segmentlerde eksternal karotid arterler (ECA), dahili karotid arterler (ICA) ) ekstrakraniyal kısımlarda, vertebral arterlerde (PA, segmentler V1 ve V2).

anketin amacı : dislipidemi öyküsü olan hasta(lar)da stenoz oluşturan periferik arteriyel aterosklerozu ekarte etmek için

KAROTİD ARTERLERİ . CCA'nın çatallanmasının distalindeki arka duvar boyunca intima-media kompleksinin (IMC) kalınlığı 1-1.5 cm - mm'dir, katmanlara farklılaşma bazı yerlerde korunur, kaybolur, bozulur. Ekojenite dağınık olarak değişir. Kontur eşittir.

Sağda posterior \ posterolateral \ posteromedial \ anterior \ anterolateral anteromedial duvar \ proksimalin yarım dairesi \ distal bölüm \ ~ CCA'nın orta üçte biri boyunca ~ 2 cm görselleştirilir \ gözlenir \ lokal olarak bulunur (1,5 cm'den kısa) ortalama ekojenitenin eşmerkezli \ heterojen \ hiperekoik \ parietal hiperekojenite bölgesi ile, kalsifiye \ kalsiyum dahil \ hafif bir akustik gölge ile \ büyük bir akustik gölge ile (lümenin stenoz derecesinin doğru bir şekilde değerlendirilmesini zorlaştırır), pürüzsüz konturlarla, \ kapaklı pürüzlü yüzeyli \ kısmen görselleştirilmiş kaplamalı \ kısmen \ zayıf görselleştirilmiş ASP yüzeyi (aterosklerotik plak), lümeni çap olarak %50'ye kadar daraltma (çevre çevresinde %55'e kadar).

CCA'nın posterior / posterolateral / posteromedial / anterior / anterolateral anteromedial duvar / yarım daire boyunca ~ 2 cm boyunca ICA'ya yayılmasıyla çatallanmasında, yerel (1,5 cm'den daha kısa) konsantrik ortalama ekojenite / heterojen / hiperekoik / pariyetal ile hiperekojenisite bölgesi, kalsifiye \ kalsiyum inklüzyonları ile \ hafif akustik gölgeleme ile \ yoğun akustik gölgeleme ile (bu, lümenin stenoz derecesinin doğru bir şekilde değerlendirilmesini zorlaştırır), pürüzsüz bir yüzeye sahip, başlıklı, \ pürüzsüz konturlu, \ kapaklı pürüzlü yüzeyli \ kısmen görselleştirilmiş örtülü \ kısmen \ zayıf görselleştirilmiş ASB yüzeyi (aterosklerotik plak), lümeni %30-35'e kadar daraltan. Lokal hemodinamik düşüş saptanmadı.

Stenoz alanında, kan akış hızında 0.70'den 2.10 m/s'ye bir artışla lokal bir hemodinamik düşüş tespit edildi; bu, darlık için tipik olan %70'e kadardır.

Ayrıldı

01/01/2001 tarihinden itibaren sağda stentleme ile karotis anjiyoplasti sonrası durum Stent tipi - "HAST". "adapte olmak". Stentin uzunluğu 4 cm'dir Etkilenen bölgeye göre konumlandırılması ve stentin genişleme kalitesi yeterlidir. Stentin proksimal/distal ucu ABS'yi …….. mm kaplamaz.

%40'a varan darlık ile bası yapan ASP bölgesinde stent lümeninde lokal daralma vardır. Stentin iç çapı proksimal kısımda 6 mm, distal kısımda 4 mm'dir.

CDI modunda stent lümeninin boyanma derecesi tamdır (küçük boyanma kusuru, orta boyanma kusuru, şiddetli boyanma kusuru, boyanma yok).

Stent lümeninde yapısal değişiklikler görülmez (neointima hiperplazi %20, restenoz ≥%50, oklüzyon). ECA'nın stentindeki ve ağzındaki tepe sistolik kan akış hızının göstergeleri normal aralıkta. Stentin distalindeki kan akışının doğası: laminer; çalkantılı

Eşleştirilmiş karotid arterlerdeki kan akışının hız ve spektral özellikleri, yaş normu içinde önemli bir asimetri olmadan.

vasküler geometri karotis arterler: normal seyir \ önemli ölçüde değişmedi \ orta derecede belirgin hareket düzensizliği \ CCA ağızlarının üzerindeki düz açısal deformasyonlar, S \ U - tipik bir yerel hemodinamik düşüşle kafatasına girmeden önce ICA'nın distal kısımlarının ağızlarının üzerindeki deformasyonlar dizlerde deformiteler \ hız göstergelerinde önemli bir değişiklik olmadan \ c distal/proksimal deformite dizde arteriyel bükülme belirtileri, proksimal/distal deformite dizde kan akış hızında 0,70'ten artış ile hemodinamik olarak anlamlı bir stenotik etki ile 1,40 m/s'ye kadar. Kıvrımlılık türü, %50 / %60 / %80 darlığa karşılık gelen kan akışına direnç sağlar.

BROŞAPİTAL GÖVDE VE SUBKLAVYAN ARTERLER. Son derece düşük kalitede işlendi.

Sağda PGS genellikle bulunur. Ağız düşük kalitede işlenmiştir. Ağzın görselleştirilmesi zordur. Arka / posterolateral duvar boyunca gövdenin ağzında, %30-40'tan fazla olmayan bir lümen azalması ile heterojen bir ASP görselleştirilir.

PGS'nin çatallanmasının arka duvarında, ağzın yakalanmasıyla \ PCLA'nın ağzına yayılmasıyla, ASP'nin yerel bir ortalama ekojenitesi vardır, düz bir yüzeye sahip, lastikli, lümeni tıkayan %30'a kadar.

Orifisin distalinde, LA birinci segmentinin arka/ön duvarı boyunca, karşı tarafta, VA ostiumunun tıkanmasıyla birlikte, LA lümenini %30'a kadar daraltan heterojen bir ASP görüntülendi ve %40'a kadar AA ostium.

Ayrıldı ağız görüntülenmez. İlk segment son derece düşük kalitede oluşturulmuştur. Arterin ikinci segmentinin duvarları önemli ölçüde değişmez. Arterin ikinci segmentinin arka duvarında hiperekoik, heterojen, düzgün konturlu, ASP örtülü, lümeni %25-30'a kadar daraltan izleniyor.

PCLA'daki kan akış hızı simetriktir ve normal aralıktadır. Ana tip kan akışı.

Vasküler geometri: normal seyir, önemli ölçüde değişmedi, PCLA'nın ağızların üzerindeki açısal deformasyonu. açısal \ V şeklinde \ U - sağ PKLA'nın ağzın üzerinde bükülmesi \ bükülmesi.

VERTEBRAL ARTERLER. Sağ VA - mm'nin çapı, servikal omurların enine işlemlerinin CVI seviyesinde kanalına girişi, sol bir - mm, servikal omurların enine işlemlerinin kanalına CVI seviyesinde girişi . Ağızlar düşük kalitede işlenmiştir. Ağızlar özgür. Ağızların görselleştirilmesi zordur. Deliklerin projeksiyonundaki yerel hemodinamik fark kaydedilmedi. İncelenen arterlerdeki kan akışında önemli bir asimetri yoktu, kan akış hızı normal aralıktaydı. Periferik direnç artmaz.

Kan akış spektrumu, başlangıçtaki \ geçici (gizli) \ tam çelik sendromuna karşılık gelebilir: VA'da sistolik kan akış spektrumunun zarfının sistolik şeklinde deformasyonu ile pik sistolik kan akış hızında orta derecede bir azalma vardır " dips" \ kan akış spektrumu çift yönlüdür (alternatif) \ arterden geriye doğru kan akışı gözlenir. Reaktif hiperemi ile yapılan test, muhtemelen atriyal fibrilasyonun varlığından dolayı kesin değildir (V4 segmentinde VA stenozunun varlığı da dışlanmaz).

Vertebral arterlerin vasküler geometrisi: normal seyir \ önemli ölçüde değişmedi \ S U Z açısal - vertebral arterlerin ilk segmentlerinin ağızları üzerinde kıvrılır, ilmek benzeri kıvrımlılık, deformasyon alanında tipik bir yerel hemodinamik düşüş ile ağız üzerinde bir ilmek, hemodinamik olarak önemli bir stenoz etkisi ile. Servikal omurların enine işlemlerinin kanalındaki vertebral arterlerin seyrinde orta derecede belirgin düzensizlik.

ÇÖZÜM. Sağda stentli karotis anjiyoplasti sonrası durum / 2000'den itibaren karotis endarterektomi (CEAE): neointimal hiperplazi, restenoz; sağda CCA ve ICA lümeninde görülen stent yeterince uzatılmış, doğru konumlandırılmış, fena değil. \% 60'a varan darlık ile sıkıştırılmış ASP bölgesinde stentin lümeninde lokal bir daralma var.

Aort arkının arterlerinin duvarlarında aterosklerotik lezyonların ve spesifik olmayan değişikliklerin sonografik belirtileri bulunamadı. İntralüminal oluşumlar görselleştirilmez.

Aortik arkın arterlerinin duvarlarında aterosklerotik tipe göre yapısal değişikliklerin ekografik belirtileri. İntralüminal oluşumlar görselleştirilmez.

Lokal hemodinamikte değişiklik olmadan BCA'nın stenoz aterosklerozunun ekografik belirtileri: PCLA'nın ağzının% 30'a kadar yakalanmasıyla ACG'nin çatallanma stenozu; CCA'nın% 25'e kadar stenozu; % 35'e kadar ICA'ya geçiş ile sağ CCA'nın çatallanma darlığı; %40'a kadar ICA'ya uzanan sol CCA çatallanma darlığı.

Lokal hemodinamikte bir değişiklikle BCA'nın stenoz aterosklerozunun sonografik belirtileri: PCLA'nın ağzının% 30'a kadar yakalanmasıyla ACG'nin çatallanma stenozu; CCA'nın% 25'e kadar stenozu; % 35'e kadar ICA'ya geçiş ile sağ CCA'nın çatallanma darlığı; %40'a kadar ICA'ya uzanan sol CCA çatallanma darlığı.

Kombine oluşumun (aterosklerotik ve trombotik) BCA'nın stenooklüzif lezyonlarının ekografik belirtileri: PCLA'nın ağzının% 30'a kadar yakalanmasıyla ACG'nin çatallanma stenozu; CCA'nın% 25'e kadar stenozu; % 35'e kadar ICA'ya geçiş ile sağ CCA'nın çatallanma darlığı; %40'a kadar ICA'ya uzanan sol CCA çatallanma darlığı.

Vasküler geometri önemli ölçüde değişmedi. Aortik arkın arterlerinin anatomik seyri değişmez. Hemodinamik parametrelerde önemli değişiklikler olmadan orta derecede belirgin arteriyel deformiteler.

Omurların enine işlemlerinin kanalındaki vertebral arterlerin seyrinin, S tipi uzamaların deformasyonlarının oluşumu ile belirgin eşitsizliği. Bu deformasyonlarda kan akışına karşı gösterilen direnç %50 darlığa karşılık gelir.

Sağ vertebral arterin hipoplazisi. Hemodinamik parametrelerde önemli değişiklikler olmadan küçük çaplı sağ vertebral arter. Sol VA'nın hemodinamik baskınlığı.

Sağ vertebral arterin servikal omurların enine işlemlerinin kanalına yüksek girişi (C5 seviyesinde).

Aort kemerinin dallarının gelişim varyantı: brakiyosefalik gövde yoktur. Sağ CCA ve PCLA, aortik arktan ayrı gövdeler olarak ayrılır.

Baş döndürme ile fonksiyonel testler yapılırken, vertebrobaziler sistemin arterlerindeki hız özelliklerinde önemli bir değişiklik tespit edilmedi.

Hemodinamik olarak önemli bir değişiklik bulunmadı.

Ekografik resim normal.

Aortik arkın atardamarlarının incelenmesi sırasında tiroid bezindeki yapısal değişiklikler dikkat çeker. Hasarın doğasını ve derecesini netleştirmek için tavsiye edilir Tiroid bezinin ultrasonu.

aort arkının arterlerinin duvarlarının aterosklerotik lezyonlarının tanımlanmış ilk belirtileri dikkate alınarak tavsiye edilir lipid spektrumlu kan testi(toplam kolesterol, LDL, VLDL, HDL, trigliseritler, aterojenik indeks).

Şevçenko

Natalia Anatolievna

Doktor FD 00.00.2000

[*] Arteriyel lümenin darlık yüzdesi, standart ECST protokolüne göre enine ve boylamsal taramadaki çapa göre hesaplanır. Taramanın görüntüleme modlarında elde edilen lümen darlığı yüzdesine ilişkin veriler, kan akışının hız özelliklerinin incelenmesiyle tamamlanır ve rafine edilir.

Karotis aterosklerozu olan hastalarda statin kullanımı

^ Yu.B. Belousov1, M.V. Leonova1, E.P. Smirnova1, N.V. Lyseyko2, kimlik Stulin2

1 Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı, Rusya Devlet Tıp Üniversitesi. N.I. Pirogov 2 Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi Tıp Fakültesi Sinir Hastalıkları Anabilim Dalı

Rusya'da her yıl 400.000'den fazla inme vakası kaydedilmektedir. Bu hastalıkta ölüm oranı %35'e ulaşır, hastaların sadece %30'u eski işlerine döner. Acil bir sorun, aterosklerotik plağın durumunun değerlendirilmesini gerektiren inme nedenlerinden biri olarak emboli kaynağının doğru ve zamanında teşhisidir. Aterosklerotik vasküler lezyonların en önemli faktörlerinden biri dislipidemidir. Karotis intima-media kompleksinin kalınlığının ultrason ölçümleri ile teyit edildiği gibi, kan kolesterol seviyelerinin düşürülmesi, karotis plağını azaltmada etkilidir; bu artış, inme gelişimini önceden belirler. Statinlerin inmeye karşı koruma yeteneği, hem kolesterole bağımlı etki hem de kolesterolden bağımsız (pleiotropik) etki ile açıklanır. Yazarlar karotis aterosklerozu olan hastalarda statinlerin (simvastatin ve atorvastatin ile klopidogrel kombinasyonu) vazoprotektif etkisi üzerine bir çalışma yürüttüler. Çalışmanın amacı, statinlerin karotis ateromatozunun klinik belirtileri ve morfofonksiyonel özellikleri üzerindeki olası etkisini incelemekti.

Anahtar kelimeler: karotis aterosklerozu, dubleks tarama, statinler, lipidler.

Kardiyovasküler hastalıklar (CVD), Rusya'daki ölüm nedenleri arasında tartışmasız liderdir. Aynı zamanda, koroner kalp hastalığı ve felçten ölüm oranı, KVH ölüm oranının %85'i (2002 verilerine göre) veya toplam ölüm oranının %70,5'idir. Rusya'da her yıl 400.000'den fazla akut serebrovasküler kaza geçiren hasta kayıtlıdır ve ölüm oranı %35'tir. Hastaların %35'inde değişen şiddette nörolojik defisit kalır ve hastaların sadece %30'u önceki işlerine döner.

CVD'nin ana nedeni, aterosklerotik vasküler hastalıktır.

İletişim bilgileri: Smirnova Elena Petrovna, [e-posta korumalı]

Bu durumda aterosklerotik plakların en tehlikeli lokalizasyonları kalp ve beyin damarlarıdır. Bununla birlikte, koroner ateroskleroz bazen erken evrelerde anjina pektoris semptomlarıyla kendini gösterebiliyorsa, o zaman karotid arterlerin darlık lezyonu asemptomatik veya asemptomatik olabilir (sadece başlangıç değil, aynı zamanda gelişmiş aşama). Aynı zamanda, karotis aterosklerozunun zamanında tespiti, aktif tıbbi veya cerrahi tedaviye ihtiyaç duyan bir hastanın kaderini önceden belirler.

İnternal karotid arter (ICA) stenozu olan hastaların %70'inde hemodinamik bozukluklar belirgin değildir ve akut serebrovasküler olayın önde gelen nedeni değildir. Bu gibi durumlarda inmeler emboli sonucu gelişir.

Karotis aterosklerozu için statinler

ICA'nın ağzından çürüyen aterosklerotik plak (AP) parçacıkları. Bu nedenle, bu tür embolilerin kaynağının doğru ve zamanında teşhisi uygun görünmektedir, örn. ABS durumunun değerlendirilmesi. Karotis aterosklerozunun hemodinamik önemi ve gelişimi, intima-media kompleksinin (IMC) kalınlığı, elastikiyeti, lümen çapının yanı sıra boyutu, geometrisi, yoğunluğu dikkate alınarak karotis arter duvarının yapısı incelenerek değerlendirilir. ASP'nin hareketliliği.

Aterosklerotik vasküler hastalık için en önemli risk faktörlerinden biri dislipidemidir. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığının patogenezinde hiperlipideminin rolü belirlenmişse, o zaman yüksek plazma total kolesterol (TC) ve düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL) düzeylerinin serebrovasküler hastalık gelişimi için önemi kanıtlanmamıştır. . Muhtemelen bunun nedenleri vardır. Hemen hemen tüm miyokard enfarktüsü vakaları koroner AS ile ilişkilidir, ancak inmelerin yarısından azı büyük vasküler AS'ye bağlıdır. Geri kalan inmelerin çoğundan ateromatöz olmayan nedenler (beyin embolisine yol açan kardiyak aritmiler, kardiyomiyopatilerde tromboembolizm veya intrakraniyal vasküler hastalık) sorumludur. Bununla birlikte, çoğu iskemik felç, genellikle hiperkolesteroleminin eşlik ettiği aterosklerozdan kaynaklanan tromboembolizmden (serebral damarların dışında - karotid arterden veya aortik arktan) kaynaklanır.

Plazma kolesterol seviyelerini düşürmenin karotis ASP'yi azaltmada etkili olduğu iddiası, karotis IMT kalınlığının ultrason ölçümleri ile desteklenmektedir. Plazma LDL-C'deki %25 veya daha fazla azalmanın, karotis IMT kalınlığındaki artışı önlediğine ve 75 yaşından genç asemptomatik hastalarda yeni lezyonların gelişimini engellediğine dair kanıtlar vardır.

ateroskleroz. Bu nedenle, kolesterol düşürücü tedavinin etkisi altında plazma LDL-C düzeylerinde bir azalmaya, inme insidansında bir miktar azalma eşlik etmelidir.

Statinler, kolesterol biyosentezinin erken aşamasındaki bir enzim olan HMG-CoA redüktazı rekabetçi bir şekilde inhibe ederek mevalonat ve izopentil pirofosfat (RNA sentezinde yer alır), dolikol (zarın plazma kısmında yer alır) dahil müteakip metabolitlerinin üretimini azaltır. ubikinon (mitokondriyal solunumda yer alır), geranil- ve farnesil-pirofosfat (birçok hücre içi düzenleyici proteinin dönüşümünde yer alır). MMC-CoA redüktazın statinler tarafından inhibisyonu, bazıları statinlerin inmeyi önleme veya beyin hasarını azaltma yeteneğini açıklayabilen birçok faydalı etkiye yol açmalıdır. Statinlerin inmeye karşı koruma yeteneği, hem kolesterol bağımlı (koroner ve karotid arterler sistemindeki aterosklerozun stabilizasyonu ve gerilemesi) hem de kolesterolden bağımsız (pleiotropik) etki (endotel fonksiyonu üzerindeki etki, iskemiye inflamatuar yanıt ve peroksit hasarı).

Statinlerin pleiotropik etkileri arasında nitrik oksit üzerindeki etkileriyle ilişkili olanlar klinik olarak en önemli olabilir. Serebral parankimde ve serebral damarların endotelinde statinler, KO sentazın çeşitli izoformlarını düzenler. Nitrik oksit endotelyal sistem tarafından sentezlenir, iskemi sırasında koruyucu bir rol oynar, lökositlerin ve trombositlerin adezyonunu ve aktivasyonunu düzenler, vazodilatasyona neden olur, vasküler duvarın postiskemik hiperpermeabilitesini azaltır ve antitrombotik özelliklerini korur.

Statinler beyin hastalıklarının tedavisinde ve önlenmesinde etkilidir,

Klinik farmakoloji

özellikle Alzheimer hastalığı (Aronov D.M., 2001). Bu ilaçlar β-amiloid birikintilerinin oluşumunu azaltarak bunama riskini azaltır ve ayrıca hücresel sinyalleşmede önemli bir rol oynayan izoprenoid protein seviyelerini azaltır. Statinler ayrıca merkezi sinir sistemi tarafından sitokinlerin üretimini de modüle eder: tümör nekroz faktörü a (TNF-a), interlökinler 6 ve 1p.

Karotis aterosklerozu olan hastalarda statinlerin vazoprotektif etkisi üzerine bir çalışma yürüttük. Çalışmanın amacı, statinlerin karotis aterosklerozu ve ateromatozusun klinik belirtileri ve morfonksiyonel özellikleri üzerindeki olası etkisini incelemekti.

Materyal ve araştırma yöntemleri

Çalışmaya karotis aterosklerozu (1,2 mm'den fazla IMT kalınlaşması veya karotid arterlerin dubleks taramasına göre aterosklerotik plakların varlığı) olan ve lipit düşürücü ilaç almayan 40 ila 75 yaşları arasındaki 90 hasta (36 erkek ve 54 kadın) dahil edildi. ve çalışmaya başlamadan önce 6 hafta boyunca anti-aterojenik diyet gözlemlemek. Çalışmaya son 2 ay içinde akut miyokard enfarktüsü, geçici iskemik atak veya akut serebrovasküler olay geçirmiş hastalar ile dekompansasyon aşamasında eşlik eden ciddi somatik hastalıkları ve statinlerin kontrendike olduğu hastalıkları olan hastalar dahil edilmemiştir.

Hastaların klinik ve enstrümantal muayeneleri çalışmaya alınmadan önce ve 6, 12 ve 24 hafta sonra yapıldı. Simvastatin ve atorvastatin ile klopidogrel kombinasyonunun karotid arter duvarı, ASP, endotel fonksiyonu ve kan lipid spektrumu üzerindeki etkisi değerlendirildi.

Hastaların klinik muayenesi genel kabul görmüş şemaya göre yapıldı: şikayetler, anamnestik verilerin analizi, başın ana arterlerinin ekstrakraniyal segmentlerinin palpasyonu ve oskültasyonu ile somatik, nörolojik ve anjiyolojik durumun incelenmesi. İnme için risk faktörleri kaydedildi - arteriyel hipertansiyon, kalıtsal yük, sigara içen indeksinin hesaplanmasıyla sigara içmek, fazla kilo, fiziksel hareketsizlik, periferik ateroskleroz belirtileri ve koroner kalp hastalığı. Muayene sırasında nörolojik durum değerlendirmesi, hastaların sözlerinden ve tıbbi kayıtlara göre gerileyen semptomlar için düzeltmelerin getirilmesiyle gerçekleştirildi. Sonuç olarak, geriye dönük olarak geçici iskemik atak (GİA) atağı sırasında nörolojik fonksiyonların durumu hakkında bir fikir oluşturuldu.

Muayene planı, kolesterol seviyeleri ve lipid fraksiyonları, transaminazlar ve kreatin fosfokinaz (statin tedavisinin güvenliğini değerlendirmek için) değerlendirmesiyle birlikte bir biyokimyasal kan testi dahil olmak üzere bir dizi standart laboratuvar ve enstrümantal prosedürü içeriyordu.

Karotid arterlerin ultrason muayenesi, 7.5 MHz frekanslı lineer bir prob ile renkli bir dubleks tarayıcı Aloka-5500 kullanılarak standart yönteme göre yapıldı. Damar yatağının durumunu görsel olarak değerlendirirken, aşağıdaki özelliklere dikkat edildi: damarın açıklığı (geçilebilir, tıkalı), damarın yönü (deformasyonların varlığı - bükülmeler, kıvrımlar, halkalar), çapı damar (normal, azalmış, artmış), damar duvarının hareketliliği (sertlik, hiperpulsasyon), IMT durumu (yoğunluk, kalınlık, yüzey şekli, homojenlik), damar içindeki değişikliklerin varlığı (ASB, kan pıhtıları, intimanın patolojik ayrılması, anevrizmalar - yapılarının, boyutlarının değerlendirilmesi ile

Karotis aterosklerozu için istatistikler

ve uzunluk), perivasküler dokuların durumu (yoğunluk, patolojik oluşumların varlığı). ASP hacmi, damar hacmi ile lümen hacmi arasındaki fark olarak hesaplandı, damar lümeninin darlık derecesi, kalan lümen çapının damar çapına oranı ile belirlendi. maksimum stenoz bölgesinde arter. Elde edilen verileri değerlendirmek için, tedaviye başlamadan önce ve 6 ve 12 ay sonra dubleks tarama sonuçlarını kaydeden standart bir protokol geliştirildi.

Uygun hastalar atorvastatin (başlangıç dozu 10 mg/gün; n = 30) artı klopidogrel (75 mg/gün) veya simvastatin (başlangıç dozu 20 mg/gün; n = 60) olarak randomize edilmiştir. Ek olarak, kan damarlarının dubleks taramasına göre tüm hastalar 2 alt gruba ayrıldı:

karotis aterosklerozunun (BTKA) asemptomatik seyri veya klinik belirtilerle (geçmişte GİA veya serebrovasküler kaza ile). Atorvastatin ve simvastatin dozları, hedef plazma kolesterol düzeyine (190 mg/dL) ulaşılana kadar ayarlandı.

İlaçların etkinliği klinik, biyokimyasal ve ultrason muayeneleri temelinde değerlendirildi. İlaç tedavisinin etkinliği için ultrason kriterleri, etkilenen ve sağlam taraftaki hemodinamik parametrelerin yanı sıra morfometrik parametrelerdeki (ASP'nin hacmi ve yapısı, damar stenozu derecesi, IMT kalınlığı) değişikliklerdi.

Araştırma sonuçları

Karotis arterlerin dupleks taramasına göre, toplam 133 karotis aterosklerotik plak tanımlandı ve prospektif olarak izlendi: 96 ortak karotid arterde (CCA)

ve iç karotid arterde 37. Vakaların çoğunda (%68), karotis arter lezyonları unilateraldi, vakaların %20'sinde bilateral stenoz gözlendi ve CCA ve ICA'nın birleşik lezyonu en nadiren kaydedildi (%12). ASP'nin sağda ve solda oluşumu aynıydı.

Aterosklerotik plaklar daha çok CCA'nın prebifurkasyon bölgesinde lokalize olmuştur (vakaların %44'ü), CCA'nın çatallanması ve ICA'nın kaynağı aynı sıklıkta etkilenmiştir - her biri vakaların %28'i. Hiçbir hastamızda eksternal karotid arteri etkileyen ateromatöz bir süreç yoktu.

ASP çoğu hastada kararsız kabul edildi. GİA öyküsü olan hastalarda ASP'nin yapısında düşük dansiteli alanlar baskınken, BTKA'lı hastalarda ise tam tersine hiperekojenite hakimdir. Vakaların büyük çoğunluğunda, ASB'ler lokaldi (geminin bir duvarını işgal etti) ve pürüzlü bir yüzeye sahipti.

ASP hacmi, BTCA alt grubunda ortalama 14,8 ± 6,2 mm3 (4-28,4 mm3) ve TIA alt grubunda 17,1 ± 9 mm3 (4,6-42,3 mm3) idi. Damar lümeninin darlık derecesi BTKA alt grubunda %35,2 ± 6,6 (%23,2'den %54,3'e); TIA alt grubunda - %43,3 ± 15,3 (%25'ten %87,9'a).

Karşılaştırılan alt gruplar, stenotik ve sağlam taraflardaki IMT'nin başlangıç kalınlığında da farklılık göstermedi. BTCA alt grubundaki IMT kalınlığı, lezyon tarafında ortalama 1,2 ± 0,05 mm ve sağlam tarafta 1,09 ± 0,07 mm, TIA alt grubunda - 1,21 ± 0,1 ve 1,09 ± 0,05 mm (normalde 0,9'u geçmez) mm).

Karotid arterlerin dubleks taramasına ek olarak, kan serumunun lipid spektrumu izlendi. Başlangıçta, karotis aterosklerozunun evresi ve plak morfolojisi ne olursa olsun, çoğu hastada plazmada artan bir toplam kolesterol seviyesi gözlenmiştir. Aynı zamanda onun

Klinik farmakoloji

seviye, "hafif" ASP'li hastalarda, "sert" ASP'li hastalara göre anlamlı derecede daha fazla yükselmiştir. Plazma trigliserit seviyeleri, GİA alt grubunda (201,8 ± 109,1 mg/dL) normalin 1,6 katı ve BTCA alt grubunda (423,6 ± 384,9 mg/dL) 3,5 katıydı. Yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesi, biraz düştüğü (53.6 ± 11.3 mg/dL) GİA alt grubu dışında normal aralıktaydı.

6 ay sonra karotid arterlerin tekrarlanan dupleks taraması, tedavi sonuçlarında net farklılıklar ortaya çıkardı. GİA alt grubundaki aterosklerotik plak hacmi ortalama olarak %27,2, BTKA alt grubunda %37,3 azaldı. Bu nedenle, BTKA'lı hasta alt grubunda statinlerin ASP'nin gerilemesi üzerindeki etkisi, GİA öyküsü olan hastalara göre anlamlı olarak daha belirgindi.

Damar darlığının büyüklüğünün tekrarlanan ölçümünde de benzer farklılıklar bulundu. Tedavi sonrası darlık derecesi her iki hasta alt grubunda da azaldı ancak BTKA alt grubunda bu azalma anlamlı (%6,1), GİA alt grubunda anlamlı değildi (%4,8).

Tedavi sırasında BTCA alt grubunda, etkilenen tarafta %10 ve sağlam tarafta %5.5 oranında IMT kalınlığında anlamlı bir azalma kaydettik. GİA alt grubunda İMK kalınlığında da anlamlı azalma (%7,4 ve %4,6) vardı.

Hemodinamik parametreler, tedavi sürecinden sonra önemli ölçüde değişmedi (BTCA'lı hastalarda etkilenen arterdeki pik sistolik kan akış hızı hariç), ancak bu parametreler hem stenozlu hem de sağlam tarafta normal değerlere yaklaştı.

Atorvastatin ve simvastatinin kan serumundaki lipid seviyeleri üzerindeki etkisi analiz edildi. Çalışma sırasında, toplam kolesterol seviyesi her iki grupta da önemli ölçüde azaldı: 225,4 ± 22,3'ten 182,9 ± 14,0 mg/dL'ye

atorvastatin grubunda 24 hafta sonra (n = 27, üç hasta tıbbi olmayan nedenlerle tedaviyi bıraktı; p< 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

Yukarıdakileri açıklamak için klinik bir gözlem sunuyoruz. 68 yaşındaki hasta L., yorgunluktan, dikkat ve performansta azalma, hava koşullarına duyarlılık ve kaygıdan şikayet etti. Bu belirtiler son bir yıldır not ediliyor. Anamnezden, 25 yıldır kan basıncında 180/100 mm Hg'ye varan bir artışla arteriyel hipertansiyondan muzdarip olduğu bilinmektedir. Art., son sırasında

2 yıldır günde 10 mg amlodipin alıyor.

Somatik durum: genel durum tatmin edici, vücut düzgün, cilt normal renkte. Akciğerlerde solunum vezikülerdir, solunum sayısı 1 dakikada 17'dir. Kalp sesleri boğuk, ritmik, kalp atış hızı 1 dakikada 82. Üst uzuvlarda ölçüldüğünde kan basıncı aynıdır, 130/80 mm Hg. Sanat. Özellikleri olmayan karın organları.

Nörolojik durum: duygusal olarak kararsız. Meningeal belirtiler veya fokal nörolojik semptomlar yoktur. -de

Karotid arterlerin dubleks ekogramı, uzunlamasına tarama. Sağ ICA kaynağında hiperekoik bir bileşenin baskın olduğu heterojen ASP: a - tedaviden önce, %51 darlık; b - tedaviden sonra, darlık %42.

boyun damarlarının oskültasyonunda gürültü oskültasyonda değildir. Ortak karotid arterlerin nabzı simetriktir.

Patolojik değişiklikler olmadan klinik kan testi ve idrar tahlili. Serum lipid seviyeleri: toplam kolesterol - 256,8 mg/dl (normal 140-239 mg/dl), trigliseritler - 225,3 mg/dl (normal 44-200 mg/dl), yüksek yoğunluklu lipoproteinler - 43 ,9 mg/dl (normal 40-60 mg/dl).

EKG: sinüs ritmi, kalp hızı dakikada 80 atım.

Ekokardiyografi: aort duvarlarının sertleşmesi ve kalınlaşması. Ejeksiyon fraksiyonu %52, sol ventrikül arka duvarında hipokinezi.

Servikal ve torasik omurganın röntgeni: sağa C5-D5 dönüşü olan skolyoz. Posterior osteofitlerin varlığı ile 3. derece yaygın osteokondroz. Kapaksız artroz. Spondilartroz.

Tedaviye başlamadan önce brakiyosefalik arterlerin çift yönlü taranması distal brakiyo-

baş gövdesi, proksimal subklavyen arterler, ortak karotid arterler, ekstrakraniyal iç ve dış karotid arterler, U1 ve U2 segmentlerindeki vertebral arterler. Görselleştirme kalitesi tatmin edici. Damar duvarında hiperpulsasyon saptanmadı. Sağ ve sol CCA'nın IMT'sinin ekojenitesi, sağda daha fazla olmak üzere düzensiz, yaygın olarak arttı. CMM'nin kalınlığı sağda 1,3 mm, solda 1,2 mm'dir. Sağda ICA kaynağında 18.17 mm3 hacimli, yerel (2.3 x 7.9 mm), yarı eşmerkezli, heterojen, pürüzlü bir yüzeye sahip, hiperekoik bir bileşenin baskın olduğu tek bir aterosklerotik plak. Darlık derecesi (damarın çapına göre) %51'dir ve lokal hemodinamik bozukluğu vardır (şekil). Sonuç: karotid arterlerin orta derecede diffüz aterosklerozu. Sağ ICA'nın aterosklerotik stenozu %51.

Hastaya atorvastatin (10 mg 1 kez/gün) ve klopidogrel (75 mg 1 kez/gün) ile 6 ay tedavi uygulandı. İlk aylarda tedavinin geçmişine karşı--------------------Genel Tıp 2.2009

Klinik farmakoloji

tsev verimliliği ve canlılığı artırdı, duygusal durumu iyileştirdi.

Tedavi sırasında kan serumundaki lipit düzeylerinin dinamiği: toplam kolesterol konsantrasyonu 148,7 mg/dl'ye (%42,1), trigliseridler - 137,0 mg/dl'ye (%39,1) düştü, yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin seviyesi arttı 48,1 mg/dl (%9,6 oranında).

Dubleks tarama da terapi sırasında pozitif dinamikler gösterdi. Sağdaki CMM'nin kalınlığı 1,2, solda - 1,1 mm idi. Sağ ICA'nın başlangıcındaki aterosklerotik plak hacim (13.49 mm3) ve boyut (1.9 x 7.1 mm) olarak azaldı ve darlık derecesi %42 idi (şekle bakın). Sonuç: karotid arterlerin orta derecede diffüz aterosklerozu. Sağ ICA'nın aterosklerotik stenozu %42.

Yukarıdaki klinik gözlemde, kalıcı lipid düşürücü etkiye ek olarak, aterosklerotik plakta %26 oranında ve arteriyel stenoz derecesinde %9 oranında bir gerileme olmuştur. Hem stenotik hem de sağlam taraftaki IMT kalınlığı 0,1 mm azaldı.

Böylece, yukarıdaki gözlemde, statin tedavisi karotid arterlerin aterosklerotik lezyonlarında belirli bir gerileme sağladı. Ultrason parametrelerinin ve lipid spektrum göstergelerinin dinamikleri muhtemelen karotis yetmezliği formuyla ilişkilidir - asemptomatik karotis aterosklerozu olan hastalarda, geçici iskemik atak öyküsü olan hastalara göre daha belirgin pozitif değişiklikler kaydedilir. Bu yönde çok sayıda hasta ve daha uzun süreli tedavi ile yapılacak daha ileri çalışmalar, muhtemelen başın ana arterlerinin aterosklerotik lezyonları için lipit düşürücü tedavinin endikasyonları, dozları ve süresi konusundaki anlayışımızı derinleştirecektir.

Edebiyat

Aronov D.M. Ateroskleroz tedavisinde statin kullanımına yönelik yeni yaklaşımlar // Uzman hekim. 2003. Sayı 6. S. 42-45.

Dubrov E.Ya. Karotid arterlerde bir aterosklerotik plağın embolojenitesi için ultrasonik kriterler Ultrasonik ve fonksiyonel teşhis. 2006. 1 numara.

Ivanov S.V., Smirnova I.M., Sizova I.N. Karotid arterlerin bifürkasyonundaki aterosklerotik plakların dubleks tarama ve morfolojik çalışmasının sonuçlarının karşılaştırılması. Kemerovo: Kemerovo Kardiyoloji Merkezi SO RAMS, 2003. S. 7.

Pyrochkin V.M. Simvastatinin etkisi altında ortak karotid arterlerin aterosklerozunun evriminin non-invaziv değerlendirmesi: araştırma raporu (sonuç). Grodno: Grodno Eyaleti. bal. Üniversite, 2002. S. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statinler ve inme: kolesterol kanıtı - bağımsız etkiler // Eur. Kalp J. 2002. V. 23. S. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin EG, Ghanjil S., Griffin M. İç Karotis Stenozunun Dubleks Derecelendirmesi. Londra; Los Angeles; Lefkoşa: Med.-Orion, 1996. S. 101-109.

İskandinav Simvastatin Sağkalım Çalışma Grubu. Koroner kalp hastalığı olan 4444 hastada randomize kolesterol düşürme denemesi: İskandinav Simvastatin Hayatta Kalma Çalışması (4S) // Lancet. 1994. V. 344. R. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A redüktaz inhibitörlerinin pleiotropik etkileri // Arterioskler. tromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. R. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. İnmenin önlenmesinde HMG-CoA redüktaz inhibitörleri // İlaçlar. V. 59. No. 1. R. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statinlerin anjiyogenez // Dolaşım üzerinde iki fazlı etkileri vardır. 2002. V. 106. No. 11. S. 739-745.

Karotid Aterosklerozu Olan Hastalarda Statinlerin Uygulanması U.B. Belousov, M.V. Leonova, EP Smirnova, N.V. Liseiko ve I.D. Stulin

Rusya'da her yıl 400 binden fazla serebral inme hastası kayıtlıdır. Serebral inmede ölümcül sonuçlar %35'i aşıyor, hastaların sadece %30'u normal işlerine dönebiliyor. İnme nedenlerinden biri olan emboli kaynaklarının doğru ve zamanında teşhis edilmesi, arterlerdeki aterosklerotik lezyonların değerlendirilmesi ile çözülebilecek gerçek bir sorundur. Damarların aterosklerotik hasarının en önemli faktörlerinden biri dislipidemidir. Kolesterolün düşürülmesi, karotis aterosklerotik lezyonunun azaltılmasında etkili bir yöntemdir ve bu, inme için bir belirleyici olarak bilinen karotis intima-media kalınlığının ultrasonla ölçülmesiyle doğrulanmıştır. Statinlerin inmeyi önleme özelliği, kolesterol bağımlı ve kolesterol bağımlı olmayan veya pleiotropik etki ile açıklanabilir. Yazarlar karotis aterosklerozu olan hastalarda statinlerin (klopidogrel kombinasyonunda simvastatin ve atorvastatin) koruyucu etkilerinin araştırılmasını yerine getirdiler. Bu araştırmanın amacı, karotis aterosklerozunun klinik semptomları, morfolojik ve fonksiyonel özellikleri üzerinde statinlerin önerilen etkisinin değerlendirilmesidir.

Anahtar kelimeler: karotis aterosklerozu, dubleks tarama, statinler, lipidler.

ATMOSFER

SİNİR HASTALIKLARI

Bilimsel ve pratik dergi “Atmosfera. Sinir Hastalıkları”

Rusya ve BDT'deki herhangi bir postanede bir abonelik düzenlenebilir.

Dergi yılda 4 sayı olarak yayınlanmaktadır. Rospechat ajansının kataloğuna göre altı aylık bir aboneliğin maliyeti, bir sayı için 80 ruble - 40 ruble. Abonelik dizini 81610.

Aterosklerotik plaklar aterosklerozun temelidir. Hastalık birçok kişi tarafından bilinir, çünkü bu nedenle kalp krizleri, felçler ve bir dizi başka akut durum gelişir. Ayrıca ateroskleroz her yıl “gençleşir”, sadece yaşlılar değil, orta yaşlılar ve hatta bazen gençler hastalanır.

Bu eğilimin ana nedeni, modern insanın yaşam tarzındaki değişikliktir. Hareketsiz çalışma, uzun yolculuklar ve iş gezileri, fast food, sigara ve alkol - tüm bunlar kan damarlarının sağlığı üzerindeki en iyi etkiden çok uzaktır.

Ve bu "bukete" birkaç hastalık (diyabet, hipertansiyon vb.) Eklerseniz, ateroskleroz gelişme olasılığı% 100 olacaktır. Böylece, hastalıktan sadece birkaç kişi tarafından kaçınılabilir. Halihazırda bir sorunla karşılaşanlar için uzun süreli tedavi ve zorunlu yaşam tarzı değişikliği gerekli olacaktır.

Bu yazımızda sizlere hastalığın morfolojik temelini oluşturan aterosklerotik plaklardan bahsedeceğiz. Yapıları, özellikleri, birbirini izleyen gelişim aşamaları ve olası komplikasyonlar - tüm bunlar patolojinin özünü anlamak için önemlidir. Elbette şu anda uzmanların kullandığı temel tanı ve tedavi alanlarından da bahsedeceğiz.

Plak nedir ve nasıl büyür?

Aterosklerotik plak, lipitlerden oluşan ve damarın içinde lokalize olan az çok yuvarlak bir oluşumdur. Bu nedenle, yuvarlak olan plak, kan akışının lümenine doğru çıkıntı yapar ve bir dereceye kadar üst üste biner. Kan akışının engellenmesinin ne kadar önemli olduğu doğrudan oluşumun boyutuna bağlıdır. Bu oluşumlar büyüme eğilimindedir ve zamanla, kural olarak, boyut olarak artar.

Ateroskleroz esas olarak arterleri etkiler ve bu nedenle arteriyel damarlarda lipid birikintileri oluşur. Neden onlarda? Fizyolojik olarak, arteriyel kan daha fazla lipoprotein ve kolesterol içerir. Bu bileşiklerin yüksek konsantrasyonu, arteriyel bağlantının aterosklerotik sürece yatkınlığını belirler.

Yukarıda da söylediğimiz gibi plağın temeli yağlardır (lipitler). Ancak bu oluşumların yapısını daha ayrıntılı olarak ele alırsak, aşağıdaki yapısal bileşenleri ayırt edebiliriz:

endotel hücreleri;
düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler;
kolesterol;
köpüklü hücreler;
fibroblastlar ve fibrositler.

Böylece plağın bileşimi çeşitli hücresel elementler içerir. Formasyonun kendisi hasarlı endotel (damarın iç astarı) üzerinde oluştuğu için endotel hücrelerini de içerir. Plakanın büyük kısmı, kolesterol dahil olmak üzere yağ içeren bileşiklerin çeşitli fraksiyonlarıdır.

Endotel hücreleri, lipitleri emerek, aterosklerotik lezyonların özelliği olan köpük hücrelere dönüşür. Ve son olarak, zamanla plak bileşiminde skleroz gelişir: önce fibroblastlar ortaya çıkar, sonra fibrositlerde olgunlaşırlar, fibröz doku büyür ve bunun sonucunda plak kalınlaşır.

Yukarıda aterosklerotik süreci karakterize eden genel yapıyı tanımladık. Ancak, yeni oluşumların ortaya çıkmasının, hastalığın doğal seyrinin bir özelliği olduğunu dikkate almak önemlidir. Böylece, aynı hasta hem "genç" hem de "eski" plaklara sahip olabilir. Bu yapılar önemli ölçüde farklılık gösterecektir çünkü plaklar büyüme eğilimindedir ve gelişimlerinin birbirini izleyen aşamalarından geçer:

Böylece, bir aterosklerotik plağın yapısı zamanla değişir. Eğitimin yapısı, patolojik sürecin ihmalinin yanı sıra reçeteyi de yansıtır.

Plaklar nedir?

"Ateroskleroz" teşhisi konan hastalar sıklıkla vasküler ultrasona tabi tutulur ve sonuç olarak hipoekoik, hiperekoik, heterojen plaklar vb. Tıbbi terimler hastayı korkutabilir veya kafasını karıştırabilir, bu yüzden size onlardan bahsetmeye karar verdik.

Aşağıdaki liste, tespit edilen intravasküler lezyonların ultrason özelliklerine dayanmaktadır:

Okurlarımızın çoğu, vücuttaki KOLESTEROL seviyesini düşürmek için Elena Malysheva tarafından keşfedilen Amaranth tohumlarına ve suyuna dayalı iyi bilinen yöntemi aktif olarak kullanıyor. Bu yönteme aşina olmanızı şiddetle tavsiye ederiz.

Hiperekoik oluşumlar genellikle heterojendir, yani heterojendir. Tüm bu terimler, hastayı ve ayrıca oluşumda kalsiyum tuzlarının birikmesini korkutmamalıdır. Tüm bunlar, yeterli ve etkili bir tedavi seçmek için ilgili hekim için dikkate alınması gereken önemli özelliklerdir. Aynı zamanda, bu tür yapısal özellikler pratik olarak hastalığın seyrini etkilemez.

Plaklar tehlikeli midir?

Elbette bu oluşumlar tehlikelidir ve hastalığın seyri ile artan bir tehdit taşırlar. Koşullu olarak "genç" bir plak kan akışını yalnızca biraz engelleyecekse, o zaman "olgun" bir plak onu zaten önemli ölçüde engelleyecektir. Hastalık her aşamada insan sağlığına zarar verir ama en büyük tehlike komplikasyon aşamasıdır. Patolojik sürecin olası komplikasyonları arasında:

tromboz;
emboli;
bir kan damarının yırtılması.

Tromboz, kural olarak, aşağıdaki gibi gelişir. Plak ülserleşir, ardından trombositler yüzeyine yerleşmeye başlar. Ülseri kapatmanın yanı sıra (kan akışının telafi edici-adaptif reaksiyonu) vasküler lümeni de bloke eden bir trombüs oluşur. Sonuç, bir kan pıhtısının varlığının süresine olduğu kadar boyutuna da bağlı olacaktır.

Trombotik kitlelerin önemli boyutları doğrudan iskemi derecesini belirler, ancak süreleri bir dizi faktöre bağlıdır. Bir kan pıhtısı kendi kendine veya ilaç tedavisinin (tedavisinin) etkisi altında çözülebilir. Öte yandan, bir kan pıhtısı ortadan kaldırılmadan büyüyebilir ve boyut olarak artabilir.

Aterosklerotik plaklar da emboli ile komplike olabilir. Ateromatöz kitlelerle emboliden bahsediyoruz. Bu nasıl olur? Belirli bir noktada kritik bir hacme ulaşan plak çökmeye başlayabilir.

Temeli yağlardır, bu zamana kadar genellikle ateromatöz olarak adlandırılan gevşek kütleler oluştururlar. Böylece plak yok edildiğinde bu kitleler kan dolaşımına salınır ve daha ileriye taşınır. Daha küçük damarların tıkanmasına neden olabilirler. Bu fenomene emboli denir, akut iskemi gelişme olasılığı nedeniyle son derece tehlikelidir.

Bir kan damarının yırtılması belki de en tehlikeli komplikasyonlardan biridir. Aterosklerozun ileri aşamaları geliştiğinde, plak lokalizasyonu bölgesindeki arteriyel damarların duvarları önemli ölçüde incelir. Damarlardaki artan yük ile ilişkili herhangi bir stres faktörü (spazm, kan basıncında bir sıçrama, vb.), Daha sonra yaşamı tehdit eden kanamanın gelişmesiyle birlikte bir yırtılmaya neden olabilir.

Okurumuzdan geri bildirim - Victoria Mirnova

Herhangi bir bilgiye güvenmeye alışkın değildim ama kontrol etmeye karar verdim ve bir paket sipariş ettim. Bir hafta içinde değişiklikleri fark ettim: kalbim beni rahatsız etmeyi bıraktı, daha iyi hissetmeye başladım, güç ve enerji ortaya çıktı. Analizler, KOLESTEROL'ün NORM'a düştüğünü gösterdi. Siz de deneyin ve ilgilenen varsa, aşağıda makaleye bir bağlantı var.

Nasıl belirlenir ve tedavi edilir?

Aterosklerozun teşhis ve tedavisine yönelik modern yaklaşımlar, bir dizi aktiviteyi içerir. Etkili teşhis yöntemleri arasında:

kan damarlarının ultrason taraması;
röntgen kontrast çalışmaları;
Laboratuvar testleri.

Aynı zamanda, yetkili bir uzman her zaman tanıya hastanın muayenesi, konuşma, şikayetlerin toplanması ve mevcut tüm verilerle başlar. Ancak bundan sonra doktor, sonuçlarına göre doğru tedaviyi seçmenin mümkün olacağı gerekli çalışmaların bir listesini hazırlar. Bazı durumlarda ultrason yeterli olurken bazı durumlarda anjiyografi, CT ve MR gerekebilir.

Plakların tedavisine (eliminasyonuna) yönelik yaklaşımlar iki büyük gruba ayrılabilir:

konservatif yöntemler;
operasyonel yöntemler.

Aynı zamanda, tedavinin temeli her zaman patolojinin temel nedeninin ortadan kaldırılması ve yaşam tarzının değiştirilmesidir. Sağlıklı bir diyet, günlük rutin, egzersiz, sigarayı bırakma - tüm bu önleyici tedbirler, sonraki tedavi için güvenilir bir temel oluşturur.

Sadece hastanın yaşam tarzını daha iyiye doğru değiştirmeye hazır olduğu durumlarda, tedavi sürecinin uygun şekilde etkili olmasını bekleyebiliriz.

Konservatif tedavi ilaç almaya dayanır. Bunlar, kanın lipit spektrumunu, metabolizmayı normalleştiren, vasküler tonusu artıran ve ayrıca genel bir güçlendirme etkisine sahip olan ilaçlardır:

Evet, tek bir ilaçla tedavi edilebileceğinize güvenemezsiniz, yalnızca entegre bir yaklaşım tam bir iyileşmeyi garanti eder.

Cerrahi tedavi elbette ki cerrahidir. Bundan kesinlikle korkmamalısınız, çünkü günümüzde modern, minimal invaziv ve maksimum düzeyde güvenli endovasküler teknikler kan damarlarındaki plakları yok etmek için geliştirilmiştir:

Ancak yine de tek bir operasyona güvenmemelisiniz. Ameliyatı planlayan hastaların hem ameliyattan önce hem de sonra bir dizi özel ilaç alması gerekecektir. Ek olarak, yaşam tarzı değişikliği önerilerinin tüm hastalar için eşit derecede ilgili olduğu unutulmamalıdır.

Bu nedenle, aterosklerotik plakların tehlikesi ve bunların erken teşhis ve tedavisinin gerekliliği şüphesizdir.

Hâlâ TAM İYİLEŞTİRMENİN imkansız olduğunu düşünüyor musunuz?

Uzun süredir sürekli baş ağrıları, migren, en ufak bir yükte şiddetli nefes darlığı ve ayrıca tüm bunlara belirgin HİPERTANSİYON çekiyor musunuz? Şimdi soruyu cevaplayın: size uygun mu? TÜM BU BELİRTİLER tolere edilebilir mi? Ve etkisiz tedavi için ne kadar zaman "sızdırdınız"?

Tüm bu semptomların vücudunuzda YÜKSELEN KOLESTEROL seviyesine işaret ettiğini biliyor muydunuz? Ancak gereken tek şey kolesterolü normale döndürmek. Sonuçta, hastalığın semptomlarını değil, hastalığın kendisini tedavi etmek daha doğrudur! Katılıyor musun?

Ateroskleroz, dolaşım sistemindeki hasarın lideridir. Yayılma hızı inanılmaz ve hastalığın kendisi, bir asırdır kardiyovasküler patolojiden ölüm etiyolojik faktörleri arasında birinci sırada yer alıyor.

Hareketsiz yaşam, fiziksel aktivite eksikliği, damar dokusunun harabiyeti, yüksek kalorili ve karbonhidratlı besinler plağın temel sebepleridir. Böyle bir durum nasıl önlenir, nasıl tedavi edilir ve uzun süre onunla yaşanır?

Nedir ve neden oluşur?

Ateroskleroz, ana semptomu, büyük ve orta ölçekli damarların kas ve elastik zarında yağ-protein detritusunun birikmesi olan bir hastalıktır.

Böyle bir birikimin sonuçları, hem arteriyel zarın esnekliğinde ve kırılganlığında bir azalma hem de lümenin daralması, ardından kan akışında ve doku hipoksisinde bir bozulma olacaktır.

Aterosklerotik değişikliklerin tetikleme mekanizmasına ilişkin, yüzyılı aşkın bir çalışma geçmişine rağmen henüz incelenmemiş iki modern teori vardır.

Bunlardan biri, daha sonra bir lipit kütlesine dönüşmesiyle birlikte, bakteriyel, kimyasal, fiziksel bir ajanın histiona verdiği birincil hasarı gösterir.

İkincisi, endotel hücrelerinde hassas reseptörlerin varlığından bahsediyor ve eğer bir kişide genetik olarak bunlardan çok varsa, o zaman hastalık olasılığı artar.

Bu verilere dayanarak, risk faktörleri oluşturuldu - insanların yaşam koşullarının istatistiksel olarak bir hastalık olasılığını artıran özellikleri.

Bunlar şunları içerir:

Diyette yağlı yiyeceklerin ve çok miktarda karbonhidratın baskınlığı. Bu maddeler vücudun normal çalışması için gereklidir, ancak aşırı tüketildiklerinde, bileşiklerin enerjiye ve metabolitlere dönüşerek birikip serbestçe dolaşan havuza girmesi için zamanları yoktur. Ek olarak, gelen lipitlerin kütlesi, oksidatif süreçlerini rekabetçi bir şekilde inhibe eder, bu da daha kapsamlı infiltrasyona yol açar.
Yaş ve cinsiyet. Araştırmalara göre, kırk yaşın üzerindeki erkekler en sık hasta. Bunun nedeni menopozdan önce kadınların skleroz önleyici özelliklere sahip olan östrojen hormonunu üretmesidir. Yaş ayrıca antioksidan rezervlerinin aktivitesini ve damarın genel esnekliğini de etkiler, çünkü bir kişi ne kadar yaşlıysa, o kadar az kollajen lifi vardır.
Diyabet. Genelleştirilmiş bir karbonhidrat metabolizması bozukluğu olarak diyabet, sakkaritlerin alevinden "yakılan" yağların metabolizmasını etkileyemez, ancak etkileyemez. Metabolik kazan, enerji döngüsüyle ilişkili kesinlikle tüm temel reaksiyonların hızındaki azalma nedeniyle taşar. Bu nedenle, pek çok eksik işlenmiş madde ve ara ürün plazmaya girer. Bunlara trans yağlar ve kötü kolesterol dahildir.
Zayıf fiziksel aktivite ve stres. Her gün duygusal stresle birleşen hareketsiz bir yaşam tarzı, kalp tarafından farkedilemez. Vazomotor merkezden gelen innervasyon bozulur, miyokardiyal kasılmaların gücü zayıflar ve kas zarı körelir. Tabaka gevşedikten sonra eksudanın infiltrasyonu için uzun süre beklemeye gerek yoktur.

İlk başta, kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler mikroskop olmadan makroskopik olarak görülemez. Ancak histokimyasal analiz, endotelyumun şiştiğini, zarlarının geçirgenliğinde bir artış olduğunu gösteriyor. Daha sonra, yüksek ve düşük yoğunluklu lipoproteinlerin dengesizliği nedeniyle yağlar ve kolesterol hücreye hücum eder ve onu şişirerek doldurur.

Artık yukarıdan gelen komutlara yeterince cevap veremeyen, köpüklü, yağlı bir yapıdır. Belirli bir alan kolesterol sızıntısı ile dolduğunda, sarı bir nokta veya çizgi oluşur - lipid fazı başlamıştır.

O andan itibaren doktorlar aterosklerotik bir emboli oluşumundan bahseder.

Ne tür plaklar var?

şeker seviyesi

Artık patolojik sürecin gelişimi farklı şekillerde ilerleyebilir. Biriken yağlar, mührün katmanlı bir yapısını oluşturur ve rotayı bloke eder.

Çoğu zaman, fibrin ve trombositler, organik tüpün içeriğini taşıma yeteneğini azami ölçüde bozan, hastalığın odağı etrafında birikir.

Yumuşak aterosklerotik plak. Ateromatöz komplikasyonlara - ayrılma veya ülserasyon yeteneğine sahiptir.

İkinci geliştirme seçeneği kalsinasyondur, yani birikimin yumuşak iç bileşimi kalsiyum tuzları ile emprenye edildiğinde.

Kalsifiye bir aterosklerotik plak, tüm kasılma yeteneğini kaybeder, kırılgan hale gelir ve patlayabilir.

Şişmiş duvar, kan taşıma yolunu neredeyse tamamen engeller.

Plak sert ve masiftir, tedavisi zordur. Ultrasonda bu tip aterosklerotik plaklar oldukça kolay tespit edilir.

Stabilite, yırtılma direnci ile:

Düşük kararlılık. Bu tip, yapısının çevreye benzer bir ekojeniteye sahip olduğunu varsayar, bu nedenle ultrasonda zayıf bir şekilde ayırt edilebilir, bu da enstrümantal teşhisi zorlaştırır. İnce bir kabuğa ve homojen, yarı sıvı bir içeriğe sahip olan mesane, kan akış hızındaki herhangi bir artışla patlayabilir, bu da aortada kanamaya, ikincil bir anevrizmaya ve terminal bir duruma yol açar.
Ortalama kararlılık. Ocak kalınlığında taşlaşma henüz oluşmamıştır, ancak fibrin açısından zengindir ve trombositlerle doludur. Pulmoner gövdede tromboembolizm, arteriamezenterikanın tıkanmasıyla abdominal kangren ve diğer tehlikeli komplikasyonlara neden olabilen bu tiptir. Aynı zamanda nispeten stabil yapısı nedeniyle tedaviye uygundur ve kolayca tespit edilir.
Yüksek kararlılık. Böyle bir oluşumun ana bileşeni, Ca2 + kristalleri nedeniyle sertleşen kolajendir. Pratik olarak kan akış hızına tepki vermiyor, aktif değil. Damarın büyük bir bölümünü kaplamasına ve boyutunun ultrasonda yeterince değerlendirilmesini zorlaştırmasına rağmen cerrahi olarak eksize edilir.

Yapısına göre iki tür oluşum ayırt edilir. Homojen (homojen) plak. Bu, bileşimin tek bileşenli olduğu, inklüzyon içermediği ve kılcal damarlardan geçmediği ve duvar tarafından emilmediği anlamına gelir. Genellikle genç, yassı lezyonlardır ve uygun teşhis ile tedavi edilmesi nispeten kolaydır.

Heterojen (heterojen) plak. Heterojen aterosklerotik plak, bu patolojide komplikasyonlara yol açan şeydir.

Çıkarılması zordur, genellikle ülserlere ve iltihaplara dönüşür, içinden filizlenen kılcal damarların iyi beslenmesi nedeniyle hızla büyür.

Patoloji gelişiminin belirtileri ve sonuçları

Öncelikle hasta kendi iyiliğini, sübjektif duygularını dinlemeli ve bu verilere dayanarak sorununu çözmek için bir uzmana başvurmalıdır.

Aterosklerozun birkaç ana tezahürü incelenmiştir ve bunların her birinin kendi semptomları vardır, farmakope ajanlarının listesi değişir.

Eğitimin kesin lokalizasyonu ancak ultrasondan sonra tespit edilebilir.

Kalsifiye oluşum aortta lokalize ise, telafi edici yetenekleri önemli ölçüde düşer ve özellikle diyastolik olmak üzere kan basıncı yükselir. Bu tür hastalar kalp yetmezliğinin bir tezahürü olarak baş ağrısı, kulak çınlaması, gözlerin önünde "sinekler", nefes darlığından şikayet ederler. Muhtemel bir sonuç, alt ekstremitelerin kan yollarının trombozu, şok organlarında hasar, böbrekler olabilir.

Karotis ve vertebral arter havzasının damarlarının agresif düzensizliğinin gelişiminin serebral formu, kafa içi basıncı artarken, hasta kendini hasta hisseder, hafıza, uyku ve koordinasyon bozulur. Tehlikeli bir sonuç iskemik inmedir. Ayrıca kalsiyum tuzları, reseptörlerin nüfuz ettiği karotis sinüsünü tahriş edebilir ve bu da birçok koşulsuz refleksin işlev bozukluğuna yol açar.

Kalpte patolojinin gelişimi, kişi tarafından sol kola, kürek kemiğine, çeneye ışınlama ile yanan bir retrosternal ağrı olarak hissedilir. Bu tür belirtiler, kalbi besleyen sağ ve sol koroner arterlerin hasarı, düzensizliği ve ayrıca kemikleşmiş kapakçıkların darlığının karakteristiğidir.

Böyle bir durum sadece semptomatik olarak tedavi edilirse, nekrozdan sonra skleroz olan kalp bölümlerinin çalışmasında önemli bir gecikmeye yol açan miyokard enfarktüsü mümkündür.

Patolojinin tedavisi ve önlenmesi

Her şey iyi bir teşhisle başlar. Spesifik bir hastalık durumunda, zorunlu ultrason, dopplerografi, muhtemelen MRI ve BT anjiyografi reçete edilir. LDL ve HDL profili için idrar ve kanın biyokimyasal analizi de yapılır. Sorunlu bölge kesin olarak belirlendiğinde ilaç etkisi için alınabilir.

Ateroskleroz tedavisinde altın standart statinlerdir - farklı aşamalarda eksojen kolesterol alımını geciktiren, onu parçalayan ve atılımını hızlandıran ilaçlar. Bunlar arasında Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin ve diğerleri bulunur.

Onlarla kombinasyon halinde, emici özelliklerinden dolayı kolesterol emilimini engelleyen ilaçlar reçete edilir - Kolestiramin, Enterosgel, Colestipol. Vasküler tüpün involüsyonunu en aza indirmek için vitaminler (C, rutin, A, E), antioksidanlar ve anjiyoprotektörler belirtilir. Daha sonraki aşamalarda, belirli bir alandaki fibrozisin cerrahi olarak çıkarılması, lümeni genişletmek için özel bir balonun sokulması kullanılır.

Önleyici tedbirler arasında sıkı bir diyet, mümkün olan en iyi şekilde egzersiz, yabani gülün bitkisel kaynatmalarının kullanılması, kötü alışkanlıkların reddi, çok miktarda yeşillik ve sebze tüketimi yer alır.

Bu makaledeki videoda kolesterol plaklarının nasıl oluştuğu anlatılmaktadır.

Paylaş: