Главная » Неврология » Поздняя дискинезия. Дискинетические синдромы. Виды дискинетических синдромов

Поздняя дискинезия. Дискинетические синдромы. Виды дискинетических синдромов

Дискинетический синдром – представляют собой симптомокомплекс, развивающийся в результате нарушения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки, при отсутствии в ней воспалительно-дистрофических процессов.

Причины дискинетического синдрома:

Причины разнообразные, наиболее частые алиментарные (нарушение ритма и характера питания, небольшое потребление растительной пищи), сидячий характер работы общая гиподинамия, реже – психоневрогенные, эндокринные и др.

К вторичным причинам относят аномалии развития кишки (долихосигма, мегасигма и др.), рефлекторные влияния. Чаще болеют женщины.

Симптомы дискинетического синдрома:

Заболевание обычно протекает по типу недостаточного и трудного опорожнения кишечника (запоры), редко – ускоренного опорожнения (неврогенная диарея).

При первой форме дефекации редкие (через несколько дней), кал плотный, типа овечьего. Нередко больные жалуются на боли, вздутие живота, сниженную трудоспособность, вялость, раздражительность, головную боль. Следует подчеркнуть, что при хронических запорах часто наблюдается кровотечение при дефекации и наличие геморроя .

Фитотерапия дискинетического синдрома:

Фитотерапия проводится на фоне питания с включением достаточного количества овощей, зелени, корнеплодов, фруктов, кислых молочных продуктов, увеличения физической активности. Важным компонентом лечения является выработка рефлекса на дефекацию по утрам, задолго до ухода на работу, когда есть возможность проведения водного туалета.

Назначаются растения, содержащие инулин, слизь и др. полисахариды – подорожник , мать-и-мачеха , одуванчик , девясил , цикорий, клубни салепа , семя льна , а также слабительные, спазмолитические.

Гипоацидный гастрит представляет собой форму патологии с хроническим течением, характеризующуюся уменьшением по сравнению с нормой секреции соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Понижение кислотности характерно для таких форм гастрита, как атрофическая и аутоиммунная.

Как выявить гастрит с пониженной кислотностью?

Гастрит с пониженной кислотностью, как и многие другие формы этого заболевания, имеет множество симптомов, которые можно классифицировать следующим образом:

болевые;
анемические;
диспепсические;
астеновегетативные;
дистрофические;
дискинетические.

Точное диагностирование требует проведения лабораторных и инструментальных исследований, среди которых наибольшей информативностью обладают гастроскопия, рН-метрия желудочного сока, биопсия эпителия. Терапия гипоацидного гастрита заключается в сочетании медикаментозного лечения и диетического питания, которые направлены на нормализацию секреции соляной кислоты и купирование воспалительных процессов в желудке.

Уменьшение выработки желудочными железами соляной кислоты приводит к существенному снижению защитных функций желудка, прежде всего – в отношении патогенной микрофлоры и инфекций, проникающих в пищеварительный тракт из пищевода. Недостаток активного пищеварительного компонента в желудочном соке приводит также к тому, что не полностью переваренная пища раздражает слизистую желудка, а после попадания в кишечник провоцирует множество других патологий ЖКТ. Хотя гастрит с пониженной кислотностью встречается реже форм болезни с повышенной секрецией СК, его последствия более опасны для организма.

1 Причины развития гипоацидного гастрита
2 Признаки гастрита с пониженной кислотностью
3 Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
4 Лечение гипоацидного гастрита
5 Диета при гастрите с пониженной кислотностью
6 Заключение

Причины развития гипоацидного гастрита

К пониженной кислотности пищеварительного агента приводит множество факторов, которые условно можно сгруппировать в две большие категории.

Экзогенные факторы:

инфицирование желудка Helicobacter pylori;
курение/злоупотребление алкогольсодержащими напитками;
неправильное питание;
поражение ионизирующей радиацией;
медикаментозная интоксикация.

Эндогенные факторы:

патологии печени/поджелудочной железы/почек;
генетическая предрасположенность;
нарушения обмена веществ;
гастродуоденальный рефлюкс.

Самой распространенной причиной возникновения данной формы гастрита считается инфицирование пищеварительного тракта бактерией Helicobacter pylori, которая, активно размножаясь, локализуется на эпителии и вызывает его повреждения, деактивируя при этом иммунную реакцию организма. На первых стадиях болезни нарушается функционирование основных внутриклеточных механизмов, а при хроническом течении патологии изменения начинают приобретать необратимый характер, когда соляная кислота вырабатывается в недостаточном объёме.

Гастрит с пониженной кислотностью характерен тем, что в результате воспалительных процессов происходит сбой в функционировании фундального отдела, в котором сконцентрированы обкладочные железы. Это приводит к атрофии эпителия, которая прогрессирует достаточно активно и быстро.

Процессы регенерации поврежденной слизистой при низкой кислотности нарушаются, новые клетки не обладают достаточной ферментативной способностью, что провоцирует дальнейшее ухудшение состояния. Постепенно поражения проникают в более глубокие ткани желудка, становясь причиной тяжёлых системных заболеваний ЖКТ.

Признаки гастрита с пониженной кислотностью

При существенных нарушениях моторной (транспортной) и секреторной функций пищеварительного тракта, характерных для гастрита с пониженной кислотностью, симптомы патологии становятся более специфичными:

пациент испытывает ощущение тяжести, переполненности в эпигастральной (надпупочной) области;
появляется отрыжка, по тухлому запаху которой уже можно делать выводы о пониженной кислотности;
появляется стойкий неприятный запах из ротовой полости;
понижается аппетит, часто – до почти полного отказа от приёмов пищи;
из-за наличия дискинетического синдрома диарея может чередоваться с запорами;
для гипоацидного гастрита характерным признаком является метеоризм.

Отдельно следует сказать о болевых симптомах. В ряде случаев они могут отсутствовать вообще, а сам механизм появления болей обычно связан с сильным растяжением желудка (при других формах гастрита – с желудочными спазмами).

Как правило, боли при гастрите с пониженной кислотностью носят ноющий, тупой характер, после употребления острой, солёной, пряной пищи боли обычно усиливаются.

При уменьшении секреции соляной кислоты и возникновении множественных очагов атрофии слизистой оболочки нарушается всасывание питательных веществ, включая витаминные комплексы, что становится причиной развития авитаминоза и внутриклеточной энергетической недостаточности. Может появиться анемия, из-за авитаминоза страдают кожные покровы, появляется кровоточивость мелких сосудов, отмечается повышенная утомляемость, могут наблюдаться эмоциональные срывы.

Диагностика гастрита с пониженной кислотностью

Хроническое течение гипоацидного гастрита может стать причиной развития целого спектра осложнений: от дисбактериоза кишечника до хронических панкреатитов, от холецистита до развития язвенной болезни. Поэтому так важно при первых признаках расстройств пищеварительного тракта немедленно показаться врачу, который уточнит диагноз и назначит эффективное лечение гастрита с пониженной кислотностью.

Определить причину, форму и степень поражения слизистой помогут такие исследования, как гастроскопия, эндоскопическая биопсия, гастродуоденоскопия. Если проведение гастроскопии по каким-либо причинам невозможно или затруднительно, неплохие результаты (75-процентное совпадение с данными, полученными при глотании зонда) демонстрирует рентгенография с двойным введением контрастного вещества.

Внутрижелудочная pH-метрия позволяет определить количественные показатели снижения секреторной деятельности, желудочное зондирование помогает определять величину среднесуточной кислотности желудочного сока.

Много информации можно получить из анализа крови: определить уровень пепсиногенов и гастрина, маркеров атрофии слизистой.

Определить наличие H. pylori можно с применением целого ряда исследований: от анализов каловых масс до теста на хеликобактерию.

На основании полученных в результате проведенный исследований результатов, врач-гастроэнтеролог назначает пациенту соответствующее медикаментозное лечение, которое дополняет лечебная диета.

Лечение гипоацидного гастрита

Если на основании диагностических процедур установлен диагноз «гастрит с пониженной кислотностью», лечение патологии должно быть дифференцированным и комплексным. Основная задача такой терапии – добиться ремиссии, остановить развитие атрофии слизистой, привести в норму показатели выработки желудочного секрета.

При острой стадии заболевания обязательным является соблюдение больным постельного режима, а также строгой диеты до исчезновения симптомов обострения болезни. Диета и лечение хронической формы гастрита с уменьшенной секрецией зависят от стадии заболевания и обычно длятся от месяца до года или более.

Лечение медикаментами гастрита с пониженной кислотностью направлено на эрадикацию H. pylori посредством приёма антибактериальных препаратов, в некоторых случаях могут назначаться ингибиторы протонного насоса.

Полное уничтожение хеликобактерии помогает остановить развитие атрофии слизистой, улучшает показатель риска развития рака желудка, активизирует регенерацию тканей эпителия.

Второй группой препаратов при лечении гипоацидного гастрита являются гастропротекторы, оказывающие вяжущие и обволакивающие действия на стенки желудка. Тем самым достигается купирование воспалительных процессов слизистой.

Заместительная терапия данной формы гастрита заключается в назначении натурального желудочного сока, ферментных препаратов, ацидин-пепсина. Это помогает выровнять показатели кислотности желудочного сока до момента стабилизации секреторной деятельности, при этом улучшить эффект можно с помощью приёма натуральных веществ, стимулирующих выработку секрета – отвара шиповника и комбинированных травяных сборов.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Самостоятельное лечение гипоацидной формы патологии недопустимо – как лечить гастрит с пониженной кислотностью, решается только лечащим врачом. Им же назначается диета, направленная на достижение следующих целей:

уменьшение раздражающего воздействия на желудок (механического, химического);
остановить дальнейшее снижение секреции соляной кислоты;
облегчить функционирование печени, 12-перстной кишки, поджелудочной железы – органов, сильно страдающих при данной патологии;
восполнить недостаточное насыщение крови витаминами, микроэлементами, белками.

супы на воде с протёртыми крупами;
мелкая сильно разваренная вермишель;
хорошо проваренные овощи, желательно – в измельчённом виде;
подсушенный/чёрствый белый хлеб, галетное печенье;
сваренный всмятку яичный белок, белковый омлет;
компоты/кисели из сухофруктов, свежих фруктов/ягод;
некрепкий чай с молоком, отвар шиповника;
кисломолочные продукты, включая нежирный творог;
молочные сорта колбас, сосисок;
слабосолёная селёдка;
нежирные мясные/рыбные продукты в варёном виде;
рассыпчатые каши из гречки или риса;
кислые фрукты/ягоды, включая цитрусовые.

Запрещённые продукты:

жареные, острые, жирные блюда;
сдобные хлебобулочные изделия, при остром гастрите – чёрный хлеб;
тяжело перевариваемые овощи: свекла, все сорта белокочанной капусты, чеснок, редис, щавель, лук;
соленья, грибы (независимо от способа приготовления), маринады;
алкогольсодержащие напитки;
пряности, приправы, соусы.

Питаться следует часто (минимум 6 раз/сутки), объём порций при этом должен быть соответствующим образом уменьшен.

Заключение

Мы рассмотрели симптомы и лечение, а также диету и рецепты при гастрите с пониженной кислотностью, но важно понимать, что те усилия, которые были вами предприняты для восстановления нормальной деятельности желудка, могут быть легко нивелированы вашим поведением в период ремиссии. Поэтому так важно включить в свой распорядок дня профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы не повторить рецидива болезни. Это – пожизненное ограничение в питании, исключение из меню продуктов, провоцирующих воспалительные процессы в ЖКТ, а также ведение здорового образа жизни.

Диспепсия желудка

1 Описание
2 Причины
3 Симптомы
4 Функциональные расстройства
5 Органическая дисфункция
6 Заболевания с расстройством желудка
7 Что делать?
8 Диагностика несварения желудка
9 Дисфункция у ребенка
10 Расстройство при беременности
11 Лечение ребенка и взрослого
12 Препараты
13 Народные средства
14 Диета
15 Профилактика рецидива

При переедании или употреблении тяжелой пищи человек испытывает симптомы несварения желудка или диспепсии. Эта проблема не является отдельным заболеванием. Диспепсия пищеварительного органа - это неприятный симптомокомплекс, который может быть вызван рядом причин, от простейших до серьезных заболеваний. Требуется диагностика для выявления раздражителя и назначения правильного лечения таблетками. Решение сводится к соблюдению диеты и приему препаратов, улучшающих пищеварение.

Переедание отрицательно сказывается на работе желудка и качестве переваривания пищи.

Описание

Несварение желудка - состояние дискомфорта, которое возникает при замедлении или дисфункции работы главного пищеварительного органа. Провоцирующими факторами выступают:

дисфункция системы пищеварения из-за нехватки энзимов;
несбалансированное питание;
патологии ЖКТ.

В большинстве случаев дискомфорт возникает после еды и проявляется сильным жжением в эпигастрии, подташниванием, ощущением переполненности желудка. Состояние облегчается после отрыжки. Диспепсией могут страдать взрослые, дети, женщины во время беременности. При расстройстве функционирования ЖКТ и желудка отсутствуют изменения морфологического характера. Различаются несколько видов расстройства желудка:

Функциональная диспепсия или синдром ленивого желудка. Возникает на фоне нарушений моторики органа при переваривании пищи.
Алиментарная форма. Формируется при длительном несоблюдении правил и режима питания.
Бродильный тип. Проявляется при злоупотреблении газообразующих напитков (кваса) и пищи (бобовых, капусты), которые провоцируют развитие бродильной флоры.
Гнилостная форма. Часто возникает при злоупотреблении белковыми продуктами, к примеру, бараниной, свининой. Избыток протеина хуже переваривается, происходит застой и гниение остатков. Частой причиной является употребление несвежих продуктов.
Жировое несварение. Возникает на фоне злоупотребления тугоплавких жиров, например, с баранины или свинины.

Вернуться к оглавлению

Причины

В большинстве случаев несварение желудка провоцирует ряд отрицательных факторов, поэтому для назначения эффективного лечения таблетками требуется определение раздражителя, провоцирующего проблемы с пищеварением. Основные провокаторы:

Перекусы и еда в спешке. При быстром поглощении продукты плохо пережевываются, мало смачиваются слюной. Слабое слюноотделение приводит к недостаточной секреции пищеварительного сока в желудке, что нарушает процесс переваривания пищи и последующее расстройство желудка.
Переедание. Избыток пищи, употребленной за один раз, организм не в состоянии переварить и усвоить, что вызывает застой и гниение в желудке.
Отдельные продукты. Каждый отдельный организм способен переварить и усвоить пищу определенной жирности, остроты и солености. Иногда расстройство возникает при употреблении продуктов определенного состава.
Сбои в режиме питания. Например, большие или маленькие интервалы между трапезами, еда большой порцией 1 раз в день.
Стрессы. Психоэмоциональные перегрузки вызывают гормональные сбои, в частности происходит дисбаланс выработки гормонов, отвечающих за кровоснабжение органов пищеварения и мышечной ткани.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Диспепсические симптомы возникают на фоне органических и функциональных поражений желудка. В первом случае болезненные ощущения проявляются сезонно, то есть осенью и весной. Время интенсивных болей - ночь.

Дополнительно человек может ощущать сильное жжение в эпигастрии, постепенно терять вес. Первые признаки дисфункции желудка:

эпигастральные боли;
потемнение стула;
бледность кожи;
рвота.

Распространенными симптомами диспепсии желудка, схожими с общими расстройствами ЖКТ, являются:

спазмы желудочных мышц;
быстрое насыщение небольшими порциями;
мощная отрыжка, чувство жжения в желудке;
учащение состояния подташнивания с редкими приступами рвоты.
вздутие живота из-за повышения газообразования в кишечнике.

Недуг может проявляться сразу после еды или незначительной физнагрузки. Несварение желудка может проявляться по-разному. Все зависит от причин, вызвавших дискомфорт, и видов диспепсии.

При бродильной, жировой, алиментарной форме нарушений из-за плохого переваривания пищи, богатой углеводами, возможны проявления:

ослабленность;
метеоризм с отход неприятно пахнущих газов;
урчание;
снижение или повышение аппетита;
понос без слизи и крови, светлого цвета и пузырьками газа - до 4 раз в сутки.

Процесс может протекать в острой или хронической форме. С одинаковой частотой появляется у взрослых и детей.

При гнилостной диспепсии из-за неусвоения пищи, богатой белком. Если диспепсия носит острый характер, происходит:

сильное вздутие живота;
хроническая, пахнущая тухлым, отрыжка;
темный жидкий или кашеобразный кал, источающий гнилостный запах;
признаки интоксикации при тяжелом нарушении.

В хронической форме, когда расстройство постоянное, человека тревожит регулярный понос и дискомфортные ощущения в эпигастрии.

Синдром желудочной диспепсии. Явление чаще возникает у детей 1 года жизни из-за несоответствия объемов и состава еды возможностям пищеварительной системы. К общей симптоматике добавляются признаки нарушения обменных процессов и интоксикации:

учащение срыгивания;
рвота;
учащение стула - до 8 раз в день;
примеси комков и зелени в кале;
вздутие и колики;
плохой аппетит с уменьшением веса.

Парентеральная диспепсия, возникающая на фоне других патологий, характеризуется общей с ними симптоматикой. Токсические нарушения, развивающиеся из-за всасывания организмом токсинов. Проявляется:

сильным поносом с обезвоживанием и водно-солевым дисбалансом;
жаром;
учащение водянистых испражнений - до 10 раз в сутки.

При прогрессировании интоксикации развивается коллапс и кома.

Вернуться к оглавлению

Функциональные расстройства

Диспепсия у взрослых и при беременности этого типа возникает при сбоях в работе желудка. Симптомы:

учащенная отрыжка;
приступообразная тошнота, сопровождающаяся рвотой.
боль, возникающая после еды и не проходящая после опорожнения кишечника.

Клиническая картина развивается подобно гастриту, язве желудка и прочих органов. Часто люди жалуются на признаки повышенной кислотности и чувствительности стенок желудка к растяжению. Виды:

язвенный, который сопровождается болью под ложечкой;
дискинетический, когда болезненность сопровождается тяжестью, ощущением переполненности и быстрого насыщения;
неспецифический, характеризуемый симптоматикой обоих типов.

Главные причины - сильные стрессы или психотравмирующие ситуации, беременность. Функциональная диспепсия желудка у ребенка появляется в первый год его жизни. Связан процесс с нарушением работы желудка из-за недоразвития ЖКТ. Проявляется состояние болезненностью под ложечкой. Проблема не сопровождается органическими болезнями. Наряду с болью, возникают симптомы:

рвота;
срыгивание;
частый стул зеленоватым калом с кислым запахом и белыми комочками - до 8 раз за день;
вздутие, колики;
снижение аппетита.

Виды функциональной дисфункции у детей:

язвенный с болями в желудке вне зависимости от приема пищи;
рефлюксный с отрыжкой, жжением, тошнотой, рвотой, срыгиванием;
дискинетический с сильной болью в желудке, особенно после еды, сложности с перевариванием жирной и молочной кухни.

Вернуться к оглавлению

Органическая дисфункция

Диспепсический синдром связан с развивающимися патологиями органов ЖКТ. Основные причины:

гастроэзофагорефлюкс;
панкреатит, холецистит;
опухолевые образования в ЖКТ или поджелудочной.

Симптомы:

учащенная изжога;
быстрое снижение массы тела;
временная болезненность с обострениями осенью и весной или ночью.

Органическая дисфункция выявляется во время диагностики.

Вернуться к оглавлению

Заболевания с расстройством желудка

По вине конкретной патологии возникает только дисфункция органического типа. Расстройство является симптомом таких заболеваний, как:

гастроэзофагеальный рефлюкс с обратным забросом пищевого комка из желудка в пищевод, что может сопровождаться появлением язв;
гастрит с воспалением слизистой;
язва желудка и эрозия дуоденальной части ЖКТ, которая развивается на фоне инфицирования хеликобактериями и в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов;
диафрагмальная грыжа, проявляющаяся болью и жжением после еды, периодической болью в грудине;
инфаркт миокарда, сопровождающийся болью в солнечном сплетении вне приема пищи;
холецистит, панкреатит;
камни в желчном пузыре;
опухоли.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Прежде чем купировать препаратами основную болезнь, вызвавшую расстройство желудка, уменьшить симптомы можно при соблюдении следующих рекомендаций:

Отказ от вредных для желудка продуктов: газообразующих, раздражающих эпителий.
Не заниматься спортом или тяжелыми нагрузками после еды. Кушать по истечении 30 минут после тренировки.
Последний прием пищи за 3 часа до ночного отдыха.
Кушать нужно медленно, тщательно пережевывая, что повысит смачиваемость пищи слюной и активизирует секрецию желудочного сока.
Отказ от жирного, сладкого, газировки, кофеина.
Употреблять перед трапезой целебные травяные настои, отвары, например, с ромашкой, мятой, шалфеем. При стрессовом расстройстве после еды нужно пить мятный чай с лимоном, при функциональном - есть семена кардамона.
Класть в блюда цикорий, розмарин, петрушку, способствующие выделению пищеварительного сока.
Избегать стрессов, диспепсий.
Отказаться от курения и алкоголя.
Провести рефлексотерапию, заключающуюся в стимуляции биологически активных точек, отвечающих за работу ЖКТ.

Советы актуальные при беременности.

Вернуться к оглавлению

Диагностика несварения желудка

Так как диспепсия часто является симптомом другой патологии, диагностика является комплексной. Нужно делать:

Фиброгастродуоденоскопию с биопсией. Цель - исключение опухолей, язвы желудка.
УЗИ брюшины. Метод выявляет болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы.
Тесты на определение хеликобактерий в организме. Микроб является основным провокатором патологий желудка и 12-перстной кишки.
Общие исследования крови. Анализы позволяют идентифицировать воспалительный процесс и железодефицит.
Анализ кала, который позволяет обнаружить скрытые кровотечения.
Электрогастрографический метод. Применяется для исследования гастродуоденальной моторной функции желудка.

Вернуться к оглавлению

Дисфункция у ребенка

Основная причина возникновения расстройства у детей - неправильное питание. Поэтому важно выявить, какие продукты вызывают дискомфорт и исключить их из меню. Например, нежелательно давать сладкое и фрукты малышу после употребления основной или жирной пищи. После еды желательно давать ребенку жевать семена тмина, что снизит дискомфорт. Блюда нужно приправлять свежей зеленью и розмарином. При учащении болей и прочих симптомов диспепсии рекомендуется консультация врача.

Вернуться к оглавлению

Расстройство при беременности

В период вынашивания ребенка расстройство является частым спутником женщины. Это объясняется необычностью пищевых пристрастий, гормональным сбоем и давлением на органы, оказываемым растущим плодом при беременности. Помочь справиться с проблемой можно не только препаратами, но и диетой. Для этого требуется:

разнообразие ежедневного меню;
дробное питание - до 6 раз в сутки;
маленькие порции;
исключение из меню помидоров, горячих напитков, фруктовых соков, шоколада, жирных блюд;
не есть перед сном;
во время ночного отдыха нужно занимать положение с приподнятой головой и спиной;
меньше наклоняться.

Если делать все вышеперечисленное во время беременности, неприятная симптоматика в виде отрыжки, изжоги, дискомфорта, чувства переполненности, тяжести станут меньше и пройдут после родов. Если проявляется острая картина со рвотой и постоянной тошнотой, нужна консультация специалиста с целью исключения обострения имеющихся хронических патологий или развития новых.

Вернуться к оглавлению

Лечение ребенка и взрослого

Лечить диспепсию желудка можно разными способами. Схема подбирается в зависимости от ее формы:

органическое расстройство лечится путем купирования основной патологии, спровоцировавшей ее появление;
физиологическое нарушение лечится симптоматически.

Предлагается широкий перечень безопасных, эффективных аптечных и народных средств лечения пищеварительной дисфункции желудка. Может помочь облегчить состояние стакан теплой воды, сладкого чая, домашнего киселя или раствора марганцовки. Снять острую боль поможет легкий массаж с прикладыванием теплой грелки в область эпигастрии. Но может потребоваться медикаментозное вмешательство.

Для достижения максимального эффекта и быстродействия применяется диетотерапия с исключением продуктов и напитков с индивидуальной непереносимостью. Рекомендуются регулярные пешие прогулки, особенно перед сном, систематические упражнения ЛФК.

Вернуться к оглавлению

Препараты

Для лечения несварения желудка применяются препараты таких групп:

ингибиторы секреции соляной кислоты;
нейтрализаторы;
гистаминные блокаторы;
антидепрессанты;
прокинетики или нейрогормональные средства для стимуляции моторики ЖКТ.

Если провокатором желудочного расстройства является хеликобактерия, назначаются антибактериальные таблетки. Антидепрессантные и прокинетические лекарства назначаются коротким курсом.

Лечение диспепсии у детей основано на применении:

ферментов;
витаминного комплекса.

При тяжелой форме назначаются более мощные лекарства:

антибиотики;
глюкокортикоиды;
гамма-глобулин.

Быстро снимают боль:

«Альма-гель», «Смекта»;
таблетки от острых проявлений «Мезим», «Имодиум», «Линекс», «Бифидумбактерин».

Отсутствие лечения чревато переходом в хроническую форму с вытекающими серьезными последствиями.

Вернуться к оглавлению

Народные средства

Традиционные методы лечения более эффективны при дополнительном назначении средств народной медицины. Симптоматическая терапия оказывается сборами целебных растений, трав, плодов, корневищ, продуктами пчеловодства. С осторожностью назначаются при беременности. Рецепты лечения народными средствами:

625 г меда, 375 г алоэ, 675 г красного вина. Смесь принимается первые 5 дней по 5 г перед едой, последующие 2 месяца - по 10 г.
100 г зернового ячменя, 4 измельченные груши варятся 20 минут в 1 л воды. Напиток принимать в течение дня небольшими дозами для устранения отрыжки.
1 измельченный корень девясила заливается 200 мл кипятка и отстаивается 8 ч. Принимать перед едой по 50 мл в течение 14 дней.
Смешивается пропорция трав 3: 2: 1: 1, в которой применяются корень аира, листья мяты, корень одуванчика и валерианы, соответственно. 20 г полученной смеси заливается 400 мл кипятка и проваривается 10 минут. Лечить патологию нужно путем приема смеси 2 раза в сутки.
Равные объемы мяты, ромашки, шалфея, тысячелистника смешать и измельчить. 5 г полученного сбора заливается кипятком. После отстаивания в течение 30 минут средство принимается по 100 мл до 3 раз в сутки.

Вернуться к оглавлению

Диета

При появлении дискомфорта и неприятных ощущений расстройства следует перейти на щадящую диету. Следует ежедневно употреблять блюда из легко усваиваемых продуктов. К таким относится:

вареное мясо и рыба нежирных сортов;
легкие овощные супы;
вареные или после паровой обработки овощи.

Следует исключить из меню:

консервы;
полуфабрикаты;
готовые блюда из магазина;
кофе;
алкогольные и газированные напитки.

Если диспепсия острая и протекает в тяжелой форме, лучше некоторое время кушать только сухари и теплый сладкий чай. Диета рекомендована при беременности, но с индивидуальной корректировкой.

Причины заболеваний пауков-птицеедов в целом, их механизмы, способы лечения и перечень лекарств, как в прогрессивных странах, так и в нашей стране исследованы поверхностно. Наработан ничтожно малый опыт в лечении таковых.

Дискинетический синдром

Одно из опаснейших заболеваний пауков всех возрастов. Но что это такое — мало кто знает. Наиболее распространенной версией причины этого заболевания связывают с кормлением пауков. Пауки-птицееды в природе помимо крупных насекомых, тараканов едят еще и свежее мясо (мелких млекопитающих). В условиях домашнего содержания, такое лакомство мы приобретаем в зоомагазинах. У моих знакомых погибло несколько пауков. Решив порадовать своих питомцев, в одном из зоомагазинов они купили мышат. После кормления, примерно через сутки появились ухудшения: пауки пытались занять позу обороны, движения всех конечностей стали слабы, наблюдались подергивание лапами, попытки укусить пинцет. Смерть наступила в течение 8-14 часов. Проявление данного заболевания в случаях, о которых мы знаем, наступало почти сразу после кормления. Вероятнее всего, корм накапливает какие-то токсины или токсин, химические соединения, которые без вреда могут находиться в пище, но отрицательно сказываться на пауках. Существует теория разделения группы риска по половому признаку, вроде как данное заболевание выбирает исключительно женские особи. Как показывает практика, это не так. Есть случаи смерти и самцов. Вторая версия не получила широкого распространения, но ее нельзя скидывать со счетов. Это близкородственное скрещивание, неконтролируемый рост популяции в неволе. Разведение пауков в домашних условиях стало хоть и не редкостью, но не имеет массового характера. Сложно найти самку или самца для спаривания в каком-нибудь небольшом городке. А, если это еще и редкий вид птицееда, то вообще безнадежно. Поэтому «бабушку» чаще всего оплодотворяет ее же «внук». Включается механизм регулирования численности особей естественным способом. Оговоримся, что это пока только теория. По этой причине мы не обладаем точными данными о статистике смертности от ДС, уничтожающий особи, слабые от рождения. Версия третья, достаточно малоизученна, но ее тоже надо принимать во внимание. Тем более что неоднократно проходила информация о гибели пауков-птицеедов после замены субстрата. Применяются два основных вида субстрата — кокосовый и вермикулит. Некоторые субстраты могут содержать химические соединения, вступая в контакт с птицеедом, вызывают у него отравление, глубокую интоксикацию и, как следствие, смерть. Вот пример: в домашних условиях содержалась адультная самка Nhandu chromatus. Владелец для разнообразия ландшафта приобрел «мох». Состояние самки ухудшилось через несколько часов. Хотя везде информируется, что мох весьма целебный. Но, что это был мох, не вызывает сомнений. Если брать статистику летальных исходов пауков после замены субстрата, то примерно 2/3 случаев связаны с заменой такового в виде «земли из цветочного магазина». Земля, предназначенная для растений, как правило, содержит добавки и химические удобрения. Для цветов они питательны и полезны, но не подходят для птицеедов. Оставшиеся 1/3 случаев гибели пауков говорят о кокосовом субстрате.

Рассмотрим стадии дискинетического синдрома:

1. Неуклюжие перемещения, нервные подергивания конечностей. Древесные птицееды не способны передвигаться по вертикальным поверхностям. На данной стадии возможен положительный результат от лечения. Длится стадия от нескольких часов до нескольких суток. Далее резкое ухудшение и переход в стадию 2. 2. Реакция на раздражители вялая: задние конечности упираются в субстрат, поднимая живот выше обычного положения, хелицеры и клыки «пашут» субстрат, подгибание лап под себя, неуклюже принимают позу обороны, неточные попытки попасть лапами для счесывания защитных волосков. Проходит от нескольких минут до нескольких часов, за сим следует третья стадия. 3.Слабое шевеление конечностями и подогнутые лапы. Быстро наступает летальный исход. Подведем неутешительные итоги. Как показывает имеющаяся статистика, более чем в 70% заболеваниях ДС были последствия корма, 20% отнесем к наследственному характеру болезни. Оставшиеся проценты оставим на смену субстрата и возможные другие причины. И все таки, если у вашего паука единожды проявилась потеря аппетита и активности, то не спешите ставить диагноз.

Если наблюдается общее ухудшение состояния, передвижений, то следует начать проводить следующие действия:

Убираем паука с субстрата и сажаем на салфетку. Здесь авторитетные источники разошлись во мнении. Кто-то рекомендует на влажную, кто — на сухую салфетку. Далее начинаем повышать температуру до 30-34С (до предельно допустимой для жизнедеятельности пауков данного вида). И делать это надо обязательно постепенно, ибо резкий температурный скачок может добить птицееда, или ускорить переход из стадии 1 в стадию 2. Наблюдаем за пауком. В зависимости от ухудшения или улучшения состояния , повторяем процедуры или увеличиваем их продолжительность. И последнее — вызов искусственной линьки. Действие это очень опасное и на практике случаев насчитывается единицы. К сожалению, даже у корифеев по статистике положительных результатов от общего числа заболевших где-то пополам. Возможно, у Вас получится гораздо эффективнее лечение. Делитесь своими мыслями и новыми методами лечения.
Видео по теме

Основным проявлением этих синдромов служат непроизвольные движения , которые пациент не может (или может лишь на короткое время) задержать и которые мешают нормальным двигательным актам или «накладываются» на них. К важнейшим гиперкинетическим/дискинетическим синдромам относятся дистония, тики, тремор, хорея, гемибаллизм. атетоз, миоклония/миоритмия. Решающим для диагностики служит тщательное наблюдение за пациентом и его непроизвольными движениями.

Дистония представляет собой взаимодействие мышц-агонистов и антагонистов, протекающее с патологическим вращением, сгибанием или разгибанием пораженной конечности, которая может при этом принимать патологическую позу.

Дистонию следует отличать от проявлений спастичности (при которой повышение тонуса находится в зависимости от скорости движения и которая сопровождается в большинстве случаев гиперрефлексией, парезами и пирамидными знаками) и от катаплексии (застывания конечности в каком-либо положении, приданном ей другим человеком). Дистонические движения бывают как медленными, так и быстрыми (дистонический тремор). Ограничение дистонического движения с помощью тактильного раздражителя служит важным диагностическим признаком дистонии.

В зависимости от локализации и течения различают следующие формы дистонии : фокальную (самая частая форма, охватывает лишь одну часть тела, например, тортиколлис, блефароспазм, писчий спазм и т.д.), сегментарную (всей головы, всей конечности) и генерализованную.

По этиологическому признаку различают идиопатическую (иногда обусловленную генетическими факторами) и симптоматическую типы дистонии. Последняя может наблюдаться прежде всего при заболеваниях базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, инсульт, болезнь Вильсона) или в качестве побочного эффекта лекарственных препаратов (противорвотных, нейролептиков, препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона). Наследственные дистонии бывают изолированными (фокальными, генерализованными) или сопровождаются другими неврологическими симптомами.

Наиболее важна правильная диагностика курабельных форм наследственной дистонии, таких как пароксизмальный кинезиогенный хореоатетоз (эффективны противоэпилептические средства) и дистонии с дневными колебаниями (синдром Сегавы, при котором эффективны препараты леводопы).

Тики - это непроизвольные стереотипные движения, которые могут носить преходящий характер. Они могут быть простыми или сложными (вращение головы, гримасы, высовывание языка, пожимание плечами, всхлипывание, вокализации).

Характерно, что пациент способен, по крайней мере, на время «подавить» тики , при этом у него развивается нарастающее чувство внутреннего напряжения. Различают простые и комплексные (сложные), а также моторные и немоторные (прежде всего вокальные) тики. Нередко тики носят непристойный характер (копролалия, копропраксия).

По этиологическому признаку различают идио-патические и симптоматические тики . К последним относится, например, так называемый синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также постревматическая хорея и тики при применении некоторых лекарственных препаратов (нейролептики, противоэпилептические средства, кокаин). Генерализованные тики, которые могут быть как моторными, так и вокальными, развиваются в возрасте до 20 лет и продолжаются более одного года, называют синдромом Жиля де ля Туретта. У детей идиопатические тики могут продолжаться всего несколько месяцев (так называемые транзиторные тики).

Тремор представляет собой регулярные ритмичные движения разной частоты и стереотипного характера.
К основным клиническим характеристикам тремора относятся его локализация (конечности, голова, голос и т.д.), частота, регулярность и выраженность в различных ситуациях (в покое, при удержании позы, во время целенаправленного движения, вблизи от цели движения). Постуральный и особенно интенционный тремор нарастают при движении. Тремор покоя при болезни Паркинсона, наоборот, уменьшается, по крайней мере, при начале движения. Тремор с частотой 16-20 Гц в мышцах ног (регистрируется только на ЭМГ!) может приводить к неуверенности при стоянии и ходьбе (так называемый ортостатический тремор).

Хорея - ритмичные нерегулярные, относительно быстрые движения переменной локализации с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Слияние непроизвольных хореатических движений с активными движениями или нарушение целенаправленных двигательных актов может вызывать диагностические трудности. Орофациальные гиперкинезы и нарушения ходьбы, по меньшей мере в начале развития хореи, часто ошибочно расцениваются как психогенные. При острых односторонних заболеваниях базальных ганглиев хореатические движения могут носить очень размашистый, «бросковый» характер. При этом иногда диагностируют гемибаллизм-гемихорею).

Атетоз - медленные, «червеобразные» движения, создающие впечатление мучительной судороги, с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Возможны переходные формы от атетоза к хорее и/или дистонии.

Миоклония - повторяющиеся движения в форме внезапных, кратковременных подергиваний отдельных мышц, сопровождающихся эффектом движения.

Различают мультифокальные гиперкинезы и дискинезии с различными клиническими проявлениями, которые могут наблюдаться одновременно у одного пациента.

Среди этиологических факторов следует упомянуть перинатальное поражение, так называемую позднюю дискинезию после многолетнего применения нейролептиков или вследствие длительно существующей болезни Паркинсона.

Махов В.М., Гапеева М.Б.

Ведущим клиническим проявлением патологии желчевыводящей системы является боль. Как факторы генеза боли, факторы, определяющие ее характер, обсуждаются спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров, спастическая ишемия, повышение давления в билиарном тракте вследствие нарушения моторики, воспалительный процесс, воздействие кальцинатов. При этом моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров определяет во многом комплекс клинических симптомов как при органической, так и при функциональной билиарной патологии.

Функциональная патология желчевыводящих путей - это заболевания, при которых рутинные методы лабораторно-инструментального исследования не выявляют органического субстрата болезни.

Международной классификацией вместо определения "функциональные заболевания билиарного тракта"; (Римский консенсус, 1999) принят термин "дисфункциональные расстройства билиарного тракта";. При этом независимо от этиологии их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди. В Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К 82.8 выделены только "дискинезия желчного пузыря и пузырного протока" и под рубрикой К 83.4 - "спазм сфинктера Одди" .

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система. Такая кооперация обеспечивает синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). При этом сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, но небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку.

Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) - сфинктера Вестфаля, обеспечивающего разобщение протоков и двенадцатиперстной кишки; сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока. Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность ЖП и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки.

Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин, который наряду с сокращением желчного пузыря способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулом к выработке ХЦК является поступление жиров в ДПК, а к нервным регулирующим воздействиям - градиент давления и его изменение .

Двигательная реакция ЖП и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции ЖП может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Малое количество рецепторов может быть как генетически детерминированным, так и приобретенным при воспалительных, дистрофических и метаболических процессах.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, в том числе при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при воспалении и камнях в ЖП,а также при лечении соматостатином. К нарушениям ритмической деятельности билиарной системы приводят воспалительные процессы в печени, приводящие к снижению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и в связи с этим - к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также являются причиной нарушений моторики желчевыводящих путей.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

По локализации:

Дисфункция желчного пузыря
Дисфункция сфинктера Одди

По этиологии:

Первичные
Вторичные

По функциональному состоянию:

Гиперфункция
Гипофункция.

При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии - тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи . Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул. Симптомы кишечной диспепсии обусловлены важной ролью желчи в пищеварении и последствиями нарушения поступления желчи в кишечник.

Диагностическими критериями дисфункции ЖП являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

продолжительность эпизодов в 30 и более минут;

симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 мес;

постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;

отсутствие доказательств органической патологии, обусловливающей симптомы;

наличие нарушения функции опорожнения желчного пузыря.

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены: приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака (подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раза при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (> 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм, исследования проводятся в период обострения).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и наличием 1 или 2 признаков.

Третий тип - только приступы болей.

Четвертый тип - панкреатический, характеризуется "панкреатическими" болями и повышением уровня амилазы или липазы, повышение ферментов может отсутствовать.

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение ЖП, протоков и сфинктерного аппарата - сфинктеров Одди (в дистальном отделе общего желчного и главного панкреатического протока), Люткенса-Мартынова (в пузырном протоке), Мирицци (в общем печеночном протоке) .

Основными признаками дискинезий являются нарушения кинеза (гипер- и гипокинезия) и тонуса (гипер- и гипотония). На основании чего выделяют две основные формы дискинезии: гипотонически-гипокинетическую (или гипомоторную) и гипертонически-гиперкинетическую (или гипермоторную). Длительные клинические наблюдения показали, что характер дискинезии не является постоянным; описана возможность перехода гиперкинетического типа дискинезии в гипокинетический.

Клинические проявления дискинезии ЖП определяются наличием одного или нескольких синдромов:

болевого,

билиарной диспепсии,

воспалительного (при обострении хронического холецистита),

вовлечения в процесс других органов и систем,

астеноневротического.

Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря является болевой синдром. Как правило, боли локализуются в правом подреберье, реже - в эпигастральной области. Характер их может различаться при разных формах дискинезии. При гипокинетической - боль постоянная ноющая, усиливается после погрешностей в диете и физических нагрузок. Этим болевым ощущениям нередко сопутствуют диспепсические расстройства - горечь во рту, тошнота, иногда рвота желчью, расстройства стула (чаще запоры), метеоризм. При гиперкинетической дискинезии пациентов обычно беспокоят кратковременные схваткообразные боли в правом подреберье, в большинстве случаев проходящие самостоятельно. Больные отмечают наиболее частую связь приступов с сильными отрицательными эмоциями, значительно реже - с приемом пищи и физическими нагрузками.

Помимо проявлений собственно дискинезии ЖП, у больных могут быть жалобы, связанные с вовлечением в патологический процесс желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени.

При физикальном обследовании у пациентов с ДЖП обычно выявляются местная болезненность при пальпации в зоне ЖП, а также положительные, хотя и непостоянные, "пузырные" симптомы, обусловленные повышением давления в желчном пузыре, но не воспалением - симптом Мерфи и Кера.

Изменения в общеклиническом и биохимическом анализах крови в первую очередь важны для дифференциации ДЖП и калькулезного или бескаменного холецистита. У больных с "чистой" дискинезией отсутствуют острофазовые показатели; биохимические исследования, характеризующие печеночный цитолитический, холестатический, иммуновоспалительный синдром, как правило, не имеют существенных отклонений от нормы.

В настоящее время широкое распространение получило ультразвуковое исследование ЖП и желчевыводящих путей. При этом чрезвычайно важной является правильная подготовка пациентов к исследованию: двенадцатичасовое ночное голодание, заблаговременное (за 1-2 дня) исключение из рациона продуктов, вызывающих метеоризм (свежие овощи, черный хлеб, молоко), при необходимости - назначение активированного угля, симетикона. Главное достоинство метода - возможность определить конкременты в пузыре, сладж, полипы и признаки воспаления. Ультразвуковыми признаками холецистита являются: утолщение стенки более 3 мм; ультразвуковой симптом Мерфи, хлопьевидная взвесь; уплотнение стенок; неровность контуров.

Размеры желчного пузыря натощак могут значительно варьировать, но в норме его поперечник не превышает 3 см, длинник - 8-10 см.

Для исследования сократимости используются различные методы: рентгенологические (пероральная, в/в и ретроградная холецистография), эхографические (ультразвуковая холецистография), сцинтиграфические (статическая и динамическая гепатобилисцинтиграфия), зондовые (многофракционное дуоденальное зондирование, фракционное хроматическое зондирование). В последнее время для уточнения состояния сфинктера Одди применяется также манометрия - исследование весьма информативное, но дорогостоящее, технически сложное и чреватое возможным развитием осложнений, в частности, острого панкреатита.

Основным в настоящее время, безусловно, стал ультразвуковой метод диагностики дискинезий. Среди преимуществ УЗИ по сравнению с остальными методиками - возможность проведения процедуры без предварительной подготовки больного, неинвазивность метода, отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, а также наилучшее соотношение затраты/результаты среди всех методов получения изображения.

Для суждения о моторно-эвакуаторной функции ЖП оценивается степень его сократимости после желчегонного завтрака. После измерения исходных размеров (максимальный продольный, поперечный и диагональный размеры акустической тени ЖП) вычисляется объем ЖП натощак и назначается желчегонный завтрак (обычно это два сырых яичных желтка или сорбитол). Повторное определение размеров и степени сократимости желчного пузыря в % проводится в течение 120 минут с интервалом: 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минут. Нормальным считается сокращение на 1/2-2/3 исходного объема в течение 30-45 минут и возвращение к первоначальным размерам к концу исследования. При сокращении ЖП менее чем на 1/2 говорят о гипокинетической дискинезии, а сокращение более чем на 2/3 расценивается, как гиперкинетическая дискинезия.

Рентгенологические методы позволяют судить о внешнесекреторной функции печени и концентрационной способности ЖП по срокам появления на снимках тени желчных протоков и ЖП после предварительного их контрастирования. Сократительная функция ЖП оценивается после назначения пищевых раздражителей.

Данные о двигательной функции ЖП, полученные при рентгенохолецистографии и ультразвуковой холецистографии практически идентичны, но поскольку УЗИ не требует использования контрастного вещества, не связано с лучевыми нагрузками, метод является более приемлемым для больного.

Радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы позволяет детальнее изучить поглотительно-выделительную функцию печени, ее кровообращение и состояние желчевыводящих путей.

Гепатобилисцинтиграфия с радиофармпрепаратами на основе диметилиминодиацетовой кислоты, меченой 99mTc-HIDA, имеет безусловные преимущества в оценке анатомо-топографического и функционального состояния гепатобилиарной системы по сравнению с методом, при котором используется бенгальский розовый, меченый I131. Являясь фармакологическим аналогом билирубина, HIDA, как и билирубин, захватывается гепатоцитами и выделяется в желчные протоки, накапливается в ЖП и при стимуляции его сократительной функции поступает в двенадцатиперстную кишку. Достоинством современной методики является возможность не только визуальной, но и количественной оценки степени тяжести нарушений функций печени и ЖП.

Повсеместное использование метода ультразвуковой диагностики а гастроэнтерологии позволило не только выявлять "немое камненосительство", но и ввело во врачебный обиход понятие деформации, или дисформии ЖП, т.е. выявляемое прижизненно, безоперационно наличие перегибов и измененной конфигурации. Данные литературы о распространенности дисформии противоречивы. Обсуждается роль дисформии в развитии ДЖП, ХБХ и ЖКБ. Противоречия касаются не только распространенности, характера дисформий, их типов, локализации, механизмов возникновения и прогностического значения. Нарушения формы пузыря при ультразвуковом исследовании выявляют у 1/3 лиц, обратившихся в отделения гастроэнтерологии с различными жалобами. Весьма значимо, что у 88% пациентов с аномальным ЖП определены признаки дискинезии желчевыводящих путей. О роли дисформии в генезе функциональных нарушений свидетельствует наблюдение, что аномалии ЖП не сопровождались холециститом только у 13% лиц старше 25 лет.

О распространенности дисформии ЖП в гастроэнтерологической практике свидетельствуют результаты нашего исследования с участием 119 больных с запорами. Как видно, у 96% УЗИ выявило преобладание пациентов с отклонениями от нормальной формы желчного пузыря.

По данным результатов ультразвуковой холецистографии у 119 больных показано, что при дисформии (перегибе) в шейке пузыря чаще возникает гиперкинетический вариант дискинезии, а изменения формы тела ЖП - гипокинетический вариант.

Различные изменения формы ЖП часто сочетаются с другими проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани желудочно-кишечного тракта - гепатозом, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, долихосигмой, дивертикулезом толстой кишки, а также других органов и систем (пролапсом митрального клапана, гипермобильностью суставов и т.д.). Эти данные позволяют считать заслуживающим внимания мнение о врожденном характере деформаций желчного пузыря.

У здорового человека прием пищи и поступление ее в ДПК приводит к тому, что тонус мускулатуры ЖП повышается, нарастает давление в его полости, и он сокращается. Тонус сфинктера Одди снижается, происходит его расслабление, и желчь поступает в ДПК. В межпищеварительный период ЖП расслабляется и заполняется желчью из печеночных протоков, а тонус сфинктера Одди повышается, предотвращая беспрерывное истечение желчи в ДПК.

Главная роль в регулировании деятельности ЖП и сфинктера Одди принадлежит холецистокинину (ХЦК). Этот гастроинтестинальный гормон стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Важно, что слизистая оболочка ЖП вырабатывает антагонист ХЦК - гормон антихолецистокинин. Он сокращает действие ХЦК и наступающие в межпищеварительный период расслабление ЖП и повышение тонуса сфинктера Одди. Холецистэктомия приводит к тому, что продукция антихолецистокинина прекращается, в связи с чем ХЦК действует более длительно и в результате возникает дисфункция сфинктера Одди (с преобладанием его спазма).

Гипертонус Сфинктера Одди разделяют на 2 варианта: билиарную и панкреатическую дисфункции.

Несмотря на то, что дисфункциональные расстройства билиарного тракта носят функциональный характер, они имеют достаточно выраженные клинические проявления в виде болевого абдоминального и диспепсического синдромов и могут сопровождаться серьезными нарушениями функционирования организма. Так, моторная дисфункция желчных путей в связи с нарушением эмульгирования жиров и активации кишечных ферментов нередко приводит к расстройству процессов пищеварения. В результате накопления негидролизованных веществ активизируются процессы брожения и гниения с развитием синдрома избыточного бактериального роста. Нарушенный ритм поступления желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие снижения санирующего действия желчи и расстройства местных регуляторных механизмов способствует развитию воспалительных и моторных изменений верхних отделов пищеварительного тракта. Нарушается также перистальтическая активность кишечника, вследствие чего возможно развитие и/или усугубление хронических запоров. Нарушение эвакуаторной функции ЖП может также сопровождаться развитием синдрома холестаза с изменением биохимического состава желчи и последующим формированием желчно-каменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей с вовлечением в патологический процесс паренхимы печени .

При гипокинетической дискинезии рекомендуют частое (4-5 раз в сутки) и дробное (небольшими порциями) питание, что способствует улучшению оттока желчи; очень полезны растительные жиры: подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое масло. Входящие в их состав полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая) способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, которые разжижают желчь и повышают сократительную способность желчного пузыря. Диета также должна содержать достаточное количество растительной клетчатки овощей и фруктов (яблоки, морковь, дыни, арбузы, помидоры и др.); можно рекомендовать пациентам прием мелких белых пшеничных отрубей, которые стимулируют отток желчи, уменьшают содержание в ней холестерина и тем самым снижают вероятность образования камней. Мелкие белые пшеничные отруби целесообразно принимать, начиная с 1 чайной ложки, запивая половиной стакана отвара ромашки (или кипяченой водой), 3 раза в сутки до еды; в дальнейшем постепенно доза может быть увеличена до 1 столовой ложки 2-3 раза в сутки. Среди лекарственных желчегонных средств принято выделять холеретики - препараты, стимулирующие образование печенью желчи, и холекинетики, которые повышают тонус и усиливают сократительную функцию желчного пузыря.

К холеретикам относят препараты, содержащие желчные кислоты, а также средства растительного происхождения, эффект которых обусловлен наличием в них эфирных масел, смол, флавонов и витаминов. Это отвар из цветков бессмертника, кукурузные рыльца, фламин - таблетированный препарат бессмертника, настой мяты перечной, отвар петрушки, шиповника. Препараты этой группы повышают секрецию желчи, увеличивают содержание в ней холатов, оказывают антибактериальное и противовоспалительное действие. Выделяют также гидрохолеретики (минеральные воды), которые увеличивают секрецию желчи за счет ее водного компонента. Эффект минеральных вод зависит от содержания сульфатных анионов, связанных с катионами натрия (желчегонное действие) и магния (холекинетический эффект). Время приема минеральных вод в зависимости от приема пищи обусловлено состоянием секреторной функции желудка: при сниженной секреторной функции - за 30 минут до еды, при повышенной - за 1,5 часа до еды.

Механизм действия холекинетиков связан с раздражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выделением холецистокинина, который способствует сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди. К препаратам этой группы относят многоатомные спирты ксилит и сорбит, оказывающие, помимо холекинетического, холеретическое и послабляющее действие; магния сульфат, берберина сульфат, растительные масла. Целесообразно также назначение беззондовых тюбажей: например, два раза в неделю утром натощак съедать 2 яйца "в мешочек", приправленных столовой ложкой растительного масла, после чего лежать около получаса с грелкой на правом боку.

Все желчегонные средства назначаются 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды. Перед их назначением необходимо исключить наличие у пациента ЖКБ, так как вместе с энергичным оттоком желчи возможно продвижение камней и их ущемление в шейке желчного пузыря или протоках.

Для нормализации моторных нарушений со стороны двенадцатиперстной кишки возможно назначение прокинетиков. При гиперкинетической дискинезии назначается диета с низким содержанием жира, исключением жареных, острых и кислых продуктов; используются спазмолитические препараты. При выраженном болевом синдроме одновременно назначаются ненаркотические анальгетики. Для снятия спазма гладкой мускулатуры традиционно используются нитраты (нитроглицерин для быстрого купирования боли, нитросорбид для курсового лечения), селективные М1-холиноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, миотропные спазмолитики.

В ряду факторов, определяющих клиническую картину патологии билиарной системы, важное место отводится нарушению моторной функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Стенка желчного пузыря способна к сокращению и растяжению, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Возможно сокращение как всего органа, так и отдельных его частей.

Сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ, в том числе и желчного пузыря, возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это ведет к открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку. Возникшая деполяризация клетки далее способствует открытию кальциевых каналов и входу Са2+ в клетку. Высокий внутриклеточный уровень Са2+ благоприятствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы, длительное сокращение ведет к возникновению мышечного спазма, что и является одним из важнейших факторов боли. В свою очередь, симпатические импульсы содействуют выходу К+ из клетки и Са2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы. Известно, что в регуляции транспорта ионов Са2+ участвуют такие нейрогенные медиаторы, как ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и другие .

При сохраненной сократительной функции ЖП и сфинктерного аппарата при их координированной деятельности происходит своевременная эвакуация желчи. Нарушение моторики желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата (например, спазм сфинктера Одди) приводит к нарушению опорожнения пузыря, повышению давления в желчевыводящих путях .

Опорожнение ЖП затрудняется при повышении внутрибрюшного давления, метеоризме, беременности, а также при снижении чувствительности или уменьшении количества рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам мышечного сокращения. Снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе к холецистокинину в пожилом и старческом возрасте.

Особую роль в дискинезии ЖП играет нарушение моторики гладкомышечного аппарата сфинктера Одди.

Разнообразны проявления сложной анатомической структуры сфинктерного аппарата, состоящего из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и сфинктера их общей ампулы, которая открывается в 12-перстную кишку. При спазме преимущественно сфинктера холедоха развиваются патофизиологические, патоморфологические последствия и клинические проявления дисфункции сфинктера Одди - по билиарному типу, при спазме панкреатического сфинктера - по панкреатическому, а при спазме сфинктера в целом или только ампулярной его части имеет место смешанный тип дисфункции сфинктера Одди.

Нередко смешанный тип развивается после холецистэктомии, особенно в ранние сроки после удаления пузыря.

Спазм сфинктера Одди может возникнуть и при сохраненном желчном пузыре. При этом нарушается координация сокращения желчного пузыря и сфинктера большого дуоденального сосочка (как в межпищеварительном периоде, так и после приема пищи).

Стойкий спазм сфинктера Одди вызывает нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что приводит к его переполнению и перерастяжению, повышению давления в его полости и в протоках, что вызывает появление болей. Частота спастической дисфункции в популяции неизвестна, но по данным манометрии у больных идиопатическим панкреатитом частота нарушений сфинктера Одди колеблется в пределах 39-90%.

При дисфункции любого типа необходимо эффективно устранить спазм, что позволит восстановить отток желчи, снизить протоковое и пузырное давление, уменьшить боль и предотвратить развитие осложнений.

Поскольку тонус и сократительная активность гладких мышц желудочно-кишечного тракта находится под контролем центральной и вегетативной нервной системы, а также нейрогуморальной регуляции, то теоретически нормализация моторики и устранение спазма могут быть достигнуты при воздействии на любом из указанных уровней. Однако подобная коррекция пока труднодостижима, так как средства для ее проведения находятся на разных стадиях клинических испытаний. Практически купирование гладкомышечного спазма возможно только на периферическом уровне при воздействии непосредственно на конечный этап мышечного сокращения.

Таким образом, принимая во внимание тот факт, что в формировании клинической картины дискинезии желчевыводящих путей важную роль играет чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры стенки ЖП и сфинктерного аппарата, становится очевидной целесообразность применения антиспастических средств.

Предпочтение отдается миотропным спазмолитикам. М-холиноблокаторы не только расслабляют мышцы пищеварительного тракта, но и оказывают системное холинолитическое действие, вызывая нежелательные реакции. Спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) также универсально влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы. Поэтому при лечении пациентов с функциональной абдоминальной болью предпочтение отдается миотропным спазмолитикам с селективным действием (мебеверин, пинаверия бромид, отилония бромид). Ранее обращалось внимание на то, что антагонисты кальция, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (нифедипин и верапамил), оказывали релаксирующее влияние на гладкие мышцы ЖКТ. Это послужило поводом для создания группы современных эффективных миотропных спазмолитиков - селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ.

Классическим представителем этой группы является пинаверия бромид.

В настоящее время благодаря результатам электрофизиологических и фармакологических исследований идентифицировано, по крайней мере, 4 типа кальциевых каналов: L, T, P, N. Каналы L-типа находятся на поверхности цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток и состоят из нескольких субъединиц, из которых наиболее важной является 1 субъединица, которая может открываться за счет разности потенциалов на поверхности клеточной мембраны (нейрональный контроль) или опосредованно в присутствии пищеварительных гормонов и медиаторов. В многочисленных экспериментах in vitro и in vivo было продемонстрировано, что пинаверия бромид снижает сократимость изолированных гладкомышечных клеток путем избирательного ингибирования изоформы 1-субъединицы кальциевого канала L-типа преимущественно. Купирование боли при использовании препарата связано также с уменьшением висцеральной гиперчувствительности. Препарат блокирует не только кальциевые каналы миоцитов, но и кальциевые каналы рецепторов, отвечающих за чувствительность .

Пинаверия бромид является антагонистом кальция с высокоселективным спазмолитическим действием в отношении гладких мышц кишечника. Это определяет его терапевтическое применение при боли в животе, кишечной дисфункции и кишечном дискомфорте .

Высокая антиангинальная эффективность пинаверия бромида, миотропного спазмолитика со свойствами антагониста кальция, объясняется тем, что развитие мышечного спазма зависит напрямую от внутриклеточной концентрации ионов Са. Ионы Са поступают в гладкую мышечную клетку через кальциевые каналы, располагающиеся на клеточной мембране миоцита. Блокировка указанных каналов приводит к снижению внутриклеточной концентрации Са и купированию мышечного спазма. Кроме того, у препарата имеется и второй механизм купирования боли - за счет уменьшения висцеральной гиперчувствительности, приводящей к спазмофилии. Снижение чувствительности слизистой на фоне приема пинаверия бромида связано с тем, что препарат, как и кальциевые каналы миоцитов, блокирует и кальциевые каналы рецепторов, расположенных в слизистой.

В отличие от многих спазмолитических препаратов пинаверия бромид не обладает антихолинергической активностью при использовании в терапевтических дозах, а следовательно, при лечении этим препаратом маловероятно развитие связанных с этим действием побочных эффектов, способных нарушать дневную активность пациента, включая способность к управлению транспортными средствами. Сообщалось, что пинаверия бромид лишен влияния на параметры сердечно-сосудистой системы. Никаких влияний препарата на биохимические и гематологические показатели также отмечено не было .

Пинаверия бромид в остром периоде (3-6 дней) назначается по 100 мг 3-4 раза в сутки во время еды. После стихания обострения поддерживающей дозировкой препарата является стандартная доза - 100 мг 2 раза в сутки (или 50 мг 3-4 раза в сутки). Продолжительность курсового лечения - от 2 до 6 недель и более. Пинаверия бромид не имеет побочных антихолинергических эффектов, поэтому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

Литература
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W J et al. №2 "Functional Desorders of the Biliary Tract and the Pancreas". Rome II the functional Gastrointestinal Desorders Diagnosis.Patho physiology and Treatment, Second Edition, 1999, p. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // фарматека. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Gershon M.D. Review article: roles played 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum R.W., Radke R, SmoutA, etal. Calcium antagonism & Gastrointestinal motility Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews PL.R. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. The Enteric Nervous System. AmJGastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет. Гастроэнтерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения 2003; 183-187.
10. ВГерок В. Блюм Е.Х.. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М., "МЕДпресс-информ" 2009. 199 с.
11. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Леч.врач. 2011.
12. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2002. - № 3. - С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari Е. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника. Медицинский вестник № 27, 2010.
15. Ильченко А.А. "Дисфункциональные расстройства билиарного тракта". Consilium medicum, №1, 2002
16. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. "Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение" (методическое пособие для врачей, 2000).
17. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет гастроэнтерол 2005; 2: 7-13.