У дома » Козметология » Какво означава хиперехогенните неравномерни стени на артериите. Атеросклеротични плаки в артериите. Цереброваскуларна болест и статини

Какво означава хиперехогенните неравномерни стени на артериите. Атеросклеротични плаки в артериите. Цереброваскуларна болест и статини

Черняк В.А., Динник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.

РОЛЯТА НА УЛТРАЗВУКА В ХИРУРГИЯТА НА АУРТИЧНАТА ДЪГА

Национален медицински университетна името на A.A. Богомолец, Киев

Цел.Анализирайте ефективността ултразвуков методизследвания в лечението на субкритична церебрална исхемия.

Материали и методи.Тридесет и седем пациенти със субкритична церебрална исхемия бяха рандомизирани в две групи. Пациентите от първата група са получавали два пъти 8 g L-аргинин на ден и след това са били оперирани на каротидните артерии, втората група е била оперирана без употребата на лекарства от групата на аргинин със задължително ултразвуково наблюдение през целия период на наблюдение в продължение на 3 седмици. състояние главни артериишията и артериите на Уилисовия кръг бяха оценени по метода двустранно сканиранебрахиоцефални артерии (BCA DS) и транскраниално дуплексно сканиране (TCDS) на ултразвуковия диагностичен комплекс ULTIMA PA (Харков, Украйна) с линеен преобразувател с честота съответно 7 MHz и сектор 2 MHz. Визуализация на кръвния поток с цвят Доплерово картографиране(CDI) и мощното доплерово картографиране (EDC) в TCDS значително улесниха търсенето на ултразвуков прозорец за изследване на артериите на кръга на Уилис, избора на оптимален сегмент за запис на спектъра на кръвния поток, последван от правилен количествено определянепараметри на кръвния поток. Проследяване на кръвотока в средната мозъчна артерия, вкл. по време на операцията е извършена транскраниална доплерография (TCD) на специализирана ултразвукова диагностична система "АНГИОДИН-2К" (BIOSS, Русия) с софтуеркато част от медицинската база данни WinPatientExpert ® и мониторинговата система Monitex ® с импулсен сензор 2 MHz. Мониторинг на кръвотока в дясната и лявата среда церебрални артерииедновременно се извършва от транстемпоралния (времевия) достъп с помощта на специален шлем за глава със сензори за монитор. MCA е разположена латерално и леко напред, като продължение на интракраниалната част на ICA. Кръвният поток е насочен към трансдюсера. Местоположението през темпоралния прозорец доста точно съответства на абсолютната стойност на скоростта на кръвния поток в MCA (ъгълът между вектора на кръвния поток и посоката на ултразвуковия сензор се доближава до нула ) . Устройството дава възможност да се следи кръвотока до 5 часа.

Определят се следните параметри на кръвния поток:

Срещу- пикова систолна скорост на кръвния поток, cm/s;

Vd- максимална скоросткръвен поток по време на крайната диастола, cm/s;

Vm- средна скорост на кръвния поток (интегрална стойност на пиковата скорост на кръвния поток за сърдечния цикъл), cm/s;

HR- сърдечна честота, уд/мин;

ПИ- индекс на пулсатор (индекс на Гослинг), характеризира съпротивлението на кръвообращението в областта на разположената артерия и се изчислява по формулата: PI = (Срещу-Vd)/Vm.Намалена диастолна скорост или Средната скоросткръвният поток води до увеличаване на този показател, което показва увеличаване на съпротивлението на кръвообращението.

Р.И.- индекс на резистентност (циркулаторна резистентност, индекс на Пурчело). Изчислява се по формулата: Раз = (Срещу-Vd)/Срещу. Увеличаването на този индекс също показва увеличаване на съпротивлението на кръвообращението, а намаляването му показва намаляване. периферно съпротивлениев басейна на разположената артерия.

Резултати. L-аргининът подобрява предоперативния мозъчен кръвоток с 61% и церебралния кръвоток по време на оклузия на каротидната артерия с 42% (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

маса 1

Анатомични характеристики на BCA

	Морфологични промени
хода на артерията	Не се променя нарушени Деформация, изкривяване (C-, S-, вълнообразно, подобно на примка)
лумен на артерия	Не се променя Минаваме Стеснен (навсякъде или локално) Разширено (навсякъде или локално) Запушен (заличен, тромбиран)
артериална стена	Дебелина на слоя интима-медия (mm) Равномерно или неравномерно удебеляване ехогенност Плоскост на вътрешния контур
Атеросклеротични плаки (АП)	Локализация Дължина - % стеноза (по диаметър и по площ) повърхност на плака Еднородност на структурата (хомогенна, хетерогенна) Ехогенност (хипер-, хипоехогенност) Усложнено - наличие на ултразвукови признаци на язва и кръвоизлив Наличие на калций (включвания или калцифициран ASP)
Хемодинамични характеристики на BCA
Естеството на кръвния поток	Посока (антеградна, ретроградна, обратна) Организиран (ламинарен) Неорганизиран (бурен) Обезпечение Отсъстващ
Цветен доплер и EDC	Боядисани равномерно или неравномерно Elysing ефект (с подходяща настройка на мащаба) Дезорганизация на потока
Характеристики на спектъра на кръвния поток	Спектрален прозорец (прозрачен или запълнен) Спектрално очертаване (ясно, размазано) Увеличаване на спектралното разширение Наличие на обратен поток
Количествени характеристики на кръвния поток	Vs, Vd, RI стойности и възрастово съответствие Асиметрия на кръвния поток (по Vs в %) Локално увеличение на Vs (със спецификация на % стеноза и хемодинамично значение на артериалната извивка)
Тотална стеноза (по формулата на Спенсър)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - обща стеноза, ∑ A - обща каротидна стеноза в %, ∑ B - обща стеноза на вертебрална артерия в %

Дискусия.Дуплексното сканиране на брахиоцефалните артерии (BCA DS) включва изследване на брахиоцефалния ствол, подключична, обща и външна каротидна артерия, екстракраниални части на вътрешна каротидна и вертебрална артерии. Използвани режими: двуизмерно сканиране (B-mode), цветно доплерово картиране (CDC) и мощностно доплерово картиране (EDC) на кръвния поток, импулсен вълнов доплер режим с анализ на качествени и количествени параметри на кръвния поток в изследваната артерия.

Очаквани параметри:

Съществуват редица класификации на атеросклеротичните плаки според техните ултразвукови характеристики. За съдовите хирурзи най-важна е информацията за морфологията и сложността на плаката, риска от емболизация на атерома. В същото време ултразвуковата диагностика не осигурява 100% морфология при описанието на плаките, така че е твърде рано да се отдалечим напълно от ултразвуковата терминология в описанието на ASP.

В.П. Куликов и др. предлагат следната ултразвукова класификация на ASP, комбинирайки техните ултразвукови характеристики и данни за клиничното значение:

1. Стабилна (хомогенна, хиперехогенна) плака. Характерен е плавен контур, а понякога и ясно забележимо покритие от плака. Морфологично отговаря на фиброзна плака.

2. Нестабилна (хомогенна, хипоехогенна) плака. Такъв ASP е лабилен, съответства на морфологичните прояви на прогресията на атероматозата, с голяма вероятност води до усложнение на плаката с улцерация и кръвоизлив и е свързан с висок риск от емболия.

3. Усложнена (хетерогенна, предимно хипер- и хипоехогенна) плака. Може да има ултразвукови признаци на язва (неравност на контура с наличие на различни вдлъбнатини с подкопани ръбове на повърхността на плаката) и кръвоизлив (наличие на ехо-отрицателно пространство (кухина) в плаката с акустично съпротивление, идентично на кръвния поток в лумена на артерията).

Ако в плаките се открият малки калциеви включвания, които позволяват да се опише нейната ехоструктура, тогава характеристиката на такава хетерогенна плака може да бъде допълнено с индикация за калцификация, например: "усложнена (хетерогенна, предимно хиперехогенна) плака с язва и калцификация."

4. калцифицирана плака- това е плака с ултразвукови признаци на отлагане на калциеви соли, даващи такава акустична сянка, че характеристиката на ехоструктурата на плаката става невъзможна. За да се избегне свръхдиагностиката на степента на стеноза при калцифициран ASP в предната и страничната стена на артерията, е необходимо внимателно да се сканират всички участъци, възможни за даден пациент, и да се анализира доплеровият спектър на кръвния поток в зоната на стеноза.

Изход.Терапията с L-аргинин (тивортин) значително подобрява мозъчния кръвоток и проявите на клиничните симптоми при пациенти с хронична церебрална исхемия.

Дуплексно сканиране на брахиоцефални артерии. [*]

Изследването е проведено в легнало положение на пациента.

Трудности при сканиране липсваха \ ниско качество на визуализация \ поради високо разположена бифуркация на CCA; визуализацията на ICA е ограничена \ затихване на ултразвуковия сигнал поради дълбоко разположени бифуркации на CCA.

визуализиран : дистален брахиоцефален ствол (PGS), проксимални (преди гръбначните артерии да се разклонят) сегменти на субклавиалните артерии (PCLA), общи каротидни артерии (CCA) навсякъде, външни каротидни артерии (ECA) в проксималните сегменти, вътрешни каротидни артерии (ICA) ) в екстракраниални части, вертебрални артерии (PA, сегменти V1 и V2).

Цел на анкетата : за изключване на стенозираща периферна артериална атеросклероза при пациент(и) с анамнеза за дислипидемия

КАРОТИДНИ АРТЕРИИ . Дебелината на комплекса интима-медия (IMC) по протежение на задната стена, дистално от бифуркацията на CCA, е 1-1,5 cm - mm, диференциацията на слоеве е запазена на места, изгубена, нарушена. Ехогенността е дифузно променена. Контурът е равен.

На дясно по протежение на задната \ постеролатерална \ постеромедиална \ предна \ антеролатерална антеромедиална стена \ полукръг на проксималната \ дистална секция \ ~ средната трета на CCA за ~ 2 cm се визуализира \ наблюдава \ локализиран локален (по-малко от 1,5 cm дълъг) концентричен със средна ехогенност \ хетерогенен \ хиперехогенен \ с париетална зона на хиперехогенност, калцифициран \ с включване на калций \ с лека акустична сянка \ с масивна акустична сянка (което затруднява правилната оценка на степента на стеноза на лумена), с гладки контури, \ с грапава повърхност с покритие \ с частично визуализирано покритие \ с частично \ слабо визуализирана ASP повърхност (атеросклеротична плака), стенозираща лумена до 50% в диаметър (до 55% около обиколката).

В бифуркацията на CCA с разпространение към ICA по задната / постеролатералната / постеромедиалната / предната / антеролатералната антеромедиална стена / полукръг за ~ 2 cm, локална (под 1,5 cm дължина) концентрична средна ехогенност / хетерогенна / хиперехогенна / с париетална зона на хиперехогенност, калцифицирана \ с калциеви включвания \ с лека акустична сянка \ с масивна акустична сянка (което затруднява правилната оценка на степента на стеноза на лумена), с гладка повърхност, с капачка, \ с гладки контури, \ с грапава повърхност с капачка \ с частично визуализирано покритие \ с частично \ слабо визуализирана повърхност на ASB (атеросклеротична плака), стенозираща лумена до 30-35%. Не е установен локален хемодинамичен спад.

В областта на стенозата се локализира локален хемодинамичен спад с увеличение на скоростта на кръвния поток от 0,70 до 2,10 m/s, което е характерно за стеноза до 70%.

Наляво

Състояние след каротидна ангиопластика със стентиране в дясно от 01.01.2001 г. Тип стент - "HAST". "адаптиране". Дължината на стента е 4 см. Позиционирането спрямо засегнатия участък и качеството на разширяване на стента е адекватно. Проксималният/дисталният край на стента не покрива ABS с …….. mm.

Има локално стесняване на лумена на стента в областта на компресиран ASP със стеноза до 40%. Вътрешният диаметър на стента в проксималната част е 6 mm, в дисталната част 4 mm

Степента на оцветяване на лумена на стента в режим CDI е пълна (малък дефект на оцветяване, умерен дефект на оцветяване, тежък дефект на оцветяване, без оцветяване).

Не се наблюдават структурни промени в лумена на стента (хиперплазия на неоинтимата 20%, рестеноза ≥50%, оклузия). Индикатори за пикова систолна скорост на кръвния поток в стента и устието на ECA в рамките на нормалните граници. Естеството на кръвния поток дистално от стента: ламинарен; бурен.

Скоростни и спектрални характеристики на кръвотока в сдвоените каротидни артерии без значителна асиметрия, в рамките на възрастовата норма.

Съдова геометрия каротидни артерии:нормален ход \ незначително променен \ умерено изразена неравномерност на движението \ плавни ъглови деформации над устията на CCA, S \ U - деформации над устията \ на дисталните части на ICA преди навлизане в черепа с типичен локален хемодинамичен спад в коленете на деформациите \ без значителна промяна в скоростните показатели \ c признаци на артериално прегъване в дистално/проксимално деформационно коляно, с хемодинамично значим стенотичен ефект с увеличаване на скоростта на кръвотока в проксимално/дистално деформационно коляно от 0,70 до 1,40 m/s. Типът изкривяване осигурява устойчивост на кръвния поток, съответстваща на 50% / 60% / 80% стеноза.

БРОХАПИТАЛНИ СТРУНКОВИ И ПОДКЛЮЧИЧНИ АРТЕРИИ. Изобразено с изключително ниско качество.

На дясно PGS обикновено се намира. Устието е изобразено с ниско качество. Визуализацията на устата е трудна. В устието на багажника по протежение на задната / постеролатералната стена се визуализира хетерогенен ASP с намаление на лумена не повече от 30-40%.

На задната стена на бифуркацията на PGS с улавяне на устата \ с разпространението до устата на PCLA има локална средна ехогенност на ASP, с плоска повърхност, с гума, стенозираща лумена нагоре до 30%.

Дистално от отвора по протежение на задната/предната стена на първия сегмент на LA, от противоположната страна, с оклузията на VA ostium, се визуализира хетерогенен ASP, стенозиращ лумена на LA с до 30% и AA ostium с до 40%.

Наляво устата не се визуализира. Първият сегмент е рендиран с изключително ниско качество. Стените на втория сегмент на артерията не са значително променени. На задната стена на втория сегмент на артерията се наблюдава хиперехогенна, хетерогенна, с равномерни контури, с ASP покритие, стенозираща лумена до 25-30%.

Скоростта на кръвотока при PCLA е симетрична, в нормалните граници. Кръвоток от основния тип.

Съдова геометрия:нормален ход, без значителни промени, ъгловата деформация на PCLA над устията. ъглово \ V-образно \ U - завой \ завой на дясната PKLA над устата.

ГРЪБНАЛНИ АРТЕРИИ. Диаметър на дясната VA - mm, навлизане в канала на напречните израстъци на шийните прешлени на ниво CVI, на лявата - mm, навлизане в канала на напречните израстъци на шийните прешлени на ниво CVI . Устията са изобразени с ниско качество. Устата е свободна. Визуализацията на устата е трудна. Локална хемодинамична разлика в проекцията на отворите не е регистрирана. Кръвотокът в изследваните артерии е без значима асиметрия, скоростта на кръвотока е в рамките на нормата. Периферното съпротивление не е повишено.

Спектърът на кръвния поток може да съответства на първоначалния \ преходен (латентен) \ пълен стоманен синдром: има умерено намаляване на пиковата скорост на систолния кръвен поток във VA с деформация на обвивката на спектъра на кръвния поток под формата на систолно " спадове" \ спектърът на кръвния поток е двупосочен (редуващ се) \ наблюдава се ретрограден кръвен поток през артерията. Тестът с реактивна хиперемия е неубедителен, вероятно поради наличието на предсърдно мъждене (не е изключено и наличието на VA стеноза във V4 сегмент)

Съдова геометрия на вертебралните артерии: нормален ход \ незначително променен \ S U Z ъглови - извивки над устията \ на първите сегменти на вертебралните артерии, подобна на бримка изкривяване, бримка над устата, с типичен локален хемодинамичен спад в областта на деформация, с хемодинамично значим стенозиращ ефект. Умерено изразена неравномерност на хода на гръбначните артерии в канала на напречните процеси на шийните прешлени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Състояние след каротидна ангиопластика със стентиране вдясно / каротидна ендартеректомия (CEAE) от 2000 г.: неоинтимална хиперплазия, рестеноза; визуализираният стент в лумена на CCA и ICA вдясно е адекватно разширен, правилно позициониран, проходим. \ има локално стесняване на лумена на стента в областта на компресиран ASP със стеноза до 60%.

Не са открити сонографски признаци на атеросклеротични лезии и неспецифични промени в стените на артериите на аортната дъга. Интралуминалните образувания не се визуализират.

Ехографски признаци на структурни промени в стените на артериите на аортната дъга според атеросклеротичния тип. Интралуминалните образувания не се визуализират.

Ехографски признаци на стенозна атеросклероза на BCA без промени в локалната хемодинамика: стеноза на бифуркацията на ACG с улавяне на отвора на PCLA до 30%; стеноза на CCA до 25%; стеноза на бифуркацията на дясната CCA с преход към ICA до 35%; стеноза на бифуркацията на лявата CCA с разширение към ICA до 40%.

Сонографски признаци на стенозна атеросклероза на BCA с промяна в локалната хемодинамика: стеноза на бифуркацията на ACG с улавяне на отвора на PCLA до 30%; стеноза на CCA до 25%; стеноза на бифуркацията на дясната CCA с преход към ICA до 35%; стеноза на бифуркацията на лявата CCA с разширение към ICA до 40%.

Ехографски признаци на стенооклузивни лезии на BCA с комбиниран генезис (атеросклеротичен и тромботичен): стеноза на бифуркацията на ACG с улавяне на устата на PCLA до 30%; стеноза на CCA до 25%; стеноза на бифуркацията на дясната CCA с преход към ICA до 35%; стеноза на бифуркацията на лявата CCA с разширение към ICA до 40%.

Съдовата геометрия не е променена значително. Анатомичният ход на артериите на аортната дъга не се променя. Умерено изразени артериални деформации без значителни промени в хемодинамичните параметри.

Изразена неравномерност на хода на гръбначните артерии в канала на напречните израстъци на прешлените с образуване на деформации от типа S-образни удължения. Съпротивлението на кръвотока при тези деформации съответства на 50% стеноза.

Хипоплазия на дясната вертебрална артерия. Дясната вертебрална артерия с малък диаметър без значителни промени в хемодинамичните параметри. Хемодинамично преобладаване на левия VA.

Високо навлизане на дясната вертебрална артерия в канала на напречните процеси на шийните прешлени (на ниво С5).

Вариантът на развитие на клоните на аортната дъга: брахиоцефалният ствол отсъства. Десните CCA и PCLA се отклоняват като отделни стволове от аортната дъга.

При извършване на функционални тестове с въртене на главата не са открити значителни промени в скоростните характеристики на артериите на вертебробазиларната система.

Не са открити хемодинамично значими промени.

Ехографската картина е нормална.

По време на изследването на артериите на аортната дъга се обръща внимание на структурните промени в щитовидната жлеза. За изясняване на характера и степента на увреждане се препоръчва Ултразвук на щитовидна жлеза.

като се вземат предвид идентифицираните първоначални признаци на атеросклеротични лезии на стените на артериите на аортната дъга, се препоръчва липиден спектър кръвен тест(общ холестерол, LDL, VLDL, HDL, триглицериди, атерогенен индекс).

Шевченко

Наталия Анатолиевна

Доктор ФД 00.00.2000

[*] Процентът на стеноза на артериалния лумен се изчислява по диаметъра при напречно и надлъжно сканиране съгласно стандартния ECST протокол. Данните за процента стеноза на лумена, получени в образните режими на сканиране, се допълват и усъвършенстват чрез изследване на скоростните характеристики на кръвния поток.

Употребата на статини при пациенти с каротидна атеросклероза

^ Ю.Б. Белоусов1, М.В. Леонова1, Е.П. Смирнова1, Н.В. Лисейко2, И.Д. Стулин2

1 Катедра по клинична фармакология, Руски държавен медицински университет. Н.И. Пирогов 2, Катедра по нервни болести, Медицински факултет, Московски държавен университет по медицина и стоматология

Всяка година в Русия се регистрират повече от 400 000 случая на инсулт. Смъртността при това заболяване достига 35%, само 30% от пациентите се връщат към предишната си работа. Актуален проблем е точното и навременно диагностициране на източника на емболия като една от причините за инсулти, което изисква оценка на състоянието на атеросклеротичната плака. Един от най-важните фактори за атеросклеротични съдови лезии е дислипидемията. Понижаването на нивата на холестерола в кръвта е ефективно за намаляване на каротидната плака, както се потвърждава от ултразвукови измервания на дебелината на комплекса каротидна интима-медия, чието увеличение предопределя развитието на инсулт. Способността на статините да предпазват от инсулт се обяснява както с холестерол-зависимо действие, така и с холестерол-независимо (плейотропно) действие. Авторите проведоха проучване на вазопротективния ефект на статините (симвастатин и комбинация от аторвастатин с клопидогрел) при пациенти с каротидна атеросклероза. Целта на работата е да се проучи възможният ефект на статините върху клиничните прояви и морфофункционалните характеристики на каротидната атероматоза.

Ключови думи: каротидна атеросклероза, дуплексно сканиране, статини, липиди.

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са безспорни лидери сред причините за смърт в Русия. В същото време смъртността от исхемична болест на сърцето и инсулт е 85% от смъртността от ССЗ (по данни за 2002 г.) или 70,5% от общата смъртност. Всяка година в Русия се регистрират повече от 400 000 пациенти с остри мозъчно-съдови инциденти, като смъртността е 35%. При 35% от пациентите остават неврологични дефицити с различна тежест и само 30% от пациентите се връщат към предишната си работа.

Основната причина за ССЗ е атеросклеротичното съдово заболяване, с

Информация за контакт: Смирнова Елена Петровна, [имейл защитен]

В този случай най-опасните локализации на атеросклеротичните плаки са съдовете на сърцето и мозъка. Въпреки това, ако коронарната атеросклероза понякога може да се прояви в ранните етапи със симптоми на ангина пекторис, тогава стенозиращата лезия на каротидните артерии може да бъде асимптоматична или безсимптомна (не само дебюта, но и развития етап). В същото време навременното откриване на каротидна атеросклероза предопределя съдбата на пациент, който се нуждае от активно медицинско или хирургично лечение.

При 70% от пациентите със стеноза на вътрешната каротидна артерия (ВСА) хемодинамичните нарушения не са изразени и не са водеща причина за остър мозъчно-съдов инцидент. Инсултите в такива случаи се развиват в резултат на емболия

Статини за каротидна атеросклероза

частици от разпадаща се атеросклеротична плака (AP) от устието на ICA. Следователно точната и навременна диагностика на източника на такива емболии изглежда уместна, т.е. оценка на състоянието на ABS. Хемодинамичното значение и еволюцията на каротидната атеросклероза се оценява чрез изследване на структурата на стената на каротидната артерия, като се вземат предвид дебелината на комплекса интима-медия (IMC), еластичността, диаметъра на лумена, както и размера, геометрията, плътността и мобилност на ASP.

Един от най-значимите рискови фактори за атеросклеротично съдово заболяване е дислипидемията. Въпреки това, ако е установена ролята на хиперлипидемията в патогенезата на коронарната болест на сърцето, тогава не е доказано значението на високите плазмени нива на общия холестерол (ТС) и липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL) за развитието на мозъчно-съдова болест. . Вероятно има причини за това. Почти всички случаи на инфаркт на миокарда са свързани с коронарен AS, но по-малко от половината инсулти се дължат на широкосъдов AS. Неатероматозни причини (сърдечни аритмии, водещи до церебрална емболия, тромбоемболия при кардиомиопатии или вътречерепни съдови заболявания) са отговорни за повечето от останалите инсулти. Повечето исхемични инсулти обаче са причинени от тромбоемболия (извън мозъчните съдове - от каротидната артерия или аортната дъга) в резултат на атеросклероза, която обикновено е придружена от хиперхолестеролемия.

Твърдението, че понижаването на плазмените нива на холестерол е ефективно за намаляване на каротидния ASP, се подкрепя от ултразвукови измервания на дебелината на каротидния IMT. Има доказателства, че намаляването на плазмения LDL-C с 25% или повече предотвратява увеличаването на дебелината на каротидния IMT и инхибира развитието на нови лезии при асимптоматични пациенти на възраст под 75 години.

атеросклероза. По този начин, намаляването на плазмените нива на LDL-C под действието на терапията за понижаване на холестерола трябва да бъде придружено от известно намаляване на честотата на инсултите.

Статините конкурентно инхибират HMG-CoA редуктазата, ензим в ранния етап на биосинтезата на холестерола, намалявайки производството на мевалонат и неговите последващи метаболити, включително изопентил пирофосфат (участващ в синтеза на РНК), долихол (включен в плазмената част на мембраната), убихинон (участващ в митохондриалното дишане), геранил- и фарнезил-пирофосфат (участващ в трансформацията на много вътреклетъчни регулаторни протеини). Инхибирането на MMC-CoA редуктазата от статини трябва да доведе до много полезни ефекти, някои от които могат да обяснят способността на статините да предотвратят инсулт или да намалят увреждането на мозъка. Способността на статините да предпазват от инсулт се обяснява както с холестерол-зависим (стабилизиране и регресия на атеросклерозата в системата на коронарните и каротидните артерии), така и с холестерол-независим (плейотропен) ефект (ефект върху ендотелната функция, възпалителен отговор на исхемия и увреждане от пероксид).

Сред плейотропните ефекти на статините, тези, свързани с ефекта им върху азотния оксид, могат да бъдат клинично най-значими. В церебралния паренхим и ендотела на мозъчните съдове статините регулират различни изоформи на КО синтазата. Азотният оксид се синтезира от ендотелната система, играейки защитна роля по време на исхемия, регулирайки адхезията и активирането на левкоцитите и тромбоцитите, причинявайки вазодилатация, намалявайки постисхемичния хиперпермеабилитет на съдовата стена и поддържайки нейните антитромботични свойства.

Статините са ефективни при лечението и профилактиката на мозъчни заболявания,

Клинична фармакология

по-специално болестта на Алцхаймер (Aronov D.M., 2001). Тези лекарства намаляват образуването на β-амилоидни отлагания, като по този начин намаляват риска от деменция и също така намаляват нивата на изопреноидните протеини, които играят важна роля в клетъчното сигнализиране. Статините също така модулират производството на цитокини от централната нервна система: тумор некрозисфактор а (TNF-a), интерлевкини 6 и 1p.

Проведохме изследване на вазопротективния ефект на статините при пациенти с каротидна атеросклероза. Целта на работата е да се проучи възможният ефект на статините върху клиничните прояви и морфофункционалните характеристики на каротидната атеросклероза и атероматоза.

Материал и методи на изследване

Проучването включва 90 пациенти (36 мъже и 54 жени) на възраст от 40 до 75 години с каротидна атеросклероза (удебеляване на IMT с повече от 1,2 mm или наличие на атеросклеротични плаки според дуплексно сканиране на каротидните артерии), които не приемат липидо-понижаващи лекарства и спазване на антиатерогенна диета в продължение на 6 седмици преди влизане в проучването. В проучването не са включени пациенти, преживели остър миокарден инфаркт, преходна исхемична атака или остър мозъчно-съдов инцидент в предходните 2 месеца, както и пациенти с тежки придружаващи соматични заболявания в стадий на декомпенсация и със заболявания, при които статините са противопоказани.

Преди включването в изследването и след 6, 12 и 24 седмици е извършено клинично и инструментално изследване на пациентите. Оценява се ефектът на симвастатин и комбинацията от аторвастатин с клопидогрел върху състоянието на стената на каротидната артерия, ASP, ендотелната функция и липидния спектър на кръвта.

Клиничното изследване на пациентите се извършва съгласно общоприетата схема: оплаквания, анализ на анамнестични данни, изследване на соматичен, неврологичен и ангиологичен статус с палпация и аускултация на екстракраниални сегменти на главните артерии на главата. Регистрирани са рискови фактори за инсулт - артериална хипертония, наследствена обремененост, тютюнопушене с изчисляване на индекса на пушача, наднормено тегло, липса на физическа активност, прояви на периферна атеросклероза и исхемична болест на сърцето. Оценката на неврологичния статус се извършва по време на прегледа с въвеждане на корекции за регресирали симптоми от думите на пациентите и според медицинската документация. В резултат на това ретроспективно се формира представа за състоянието на неврологичните функции по време на епизод на преходна исхемична атака (TIA).

Планът за изследване включваше набор от стандартни лабораторни и инструментални процедури, включително биохимичен кръвен тест с оценка на нивата на холестерола и липидните фракции, трансаминазите и креатинфосфокиназата (за оценка на безопасността на лечението със статини).

Ултразвуковото изследване на каротидните артерии се извършва по стандартния метод с помощта на цветен дуплексен скенер Aloka-5500 с линейна сонда с честота 7,5 MHz. При визуална оценка на състоянието на съдовото легло се обръща внимание на следните характеристики: проходимостта на съда (проходим, запушен), посоката на съда (наличие на деформации - прегъвания, извивки, бримки), диаметър на съд (нормален, намален, увеличен), подвижността на съдовата стена (ригидност, хиперпулсация), състоянието на IMT (плътност, дебелина, форма на повърхността, хомогенност), наличие на промени вътре в съда (ASB, кръвни съсиреци, патологично отлепване на интимата, аневризми - с оценка на тяхната структура, размер

Статистика за каротидна атеросклероза

и дължина), състоянието на периваскуларните тъкани (плътност, наличие на патологични образувания). Обемът на ASP се изчислява като разликата между обема на съда и обема на лумена, степента на стеноза на лумена на съда се определя от съотношението на диаметъра на остатъчния лумен и диаметъра на артерия на мястото на максималната стеноза. За оценка на получените данни е разработен стандартизиран протокол, който записва резултатите от дуплексното сканиране преди началото на терапията и след 6 и 12 месеца.

Допустимите пациенти са рандомизирани на аторвастатин (начална доза 10 mg/ден; n = 30) плюс клопидогрел (75 mg/ден) или симвастатин (начална доза 20 mg/ден; n = 60). В допълнение, всички пациенти според дуплексното сканиране на кръвоносните съдове са разделени на 2 подгрупи: с

асимптоматичен ход на каротидна атеросклероза (BTKA) или с клинични прояви (с TIA или мозъчно-съдов инцидент в историята). Дозите на аторвастатин и симвастатин се коригират до достигане на целевото плазмено ниво на холестерол (190 mg/dL).

Ефективността на лекарствата се оценява въз основа на клинични, биохимични и ултразвукови изследвания. Ултразвуковите критерии за ефективност на лекарствената терапия са промените в морфометричните параметри (обем и структура на ASP, степен на съдова стеноза, дебелина на IMT), както и хемодинамични параметри от засегнатата и интактна страна.

Резултати от изследванията

Според дуплексно сканиране на каротидните артерии са идентифицирани и проспективно проследени общо 133 каротидни атеросклеротични плаки: 96 в общата каротидна артерия (CCA)

и 37 във вътрешната каротидна артерия. В повечето случаи (68%) лезиите на каротидната артерия са едностранни, двустранна стеноза се наблюдава в 20% от случаите, а комбинираната лезия на CCA и ICA е регистрирана най-рядко (12%). Появата на ASP отдясно и отляво беше една и съща.

Атеросклеротичните плаки са по-често локализирани в пребифуркационната област на CCA (44% от случаите), бифуркацията на CCA и източникът на ICA са засегнати със същата честота - по 28% от случаите. Нито един от нашите пациенти не е имал атероматозен процес, засягащ външната каротидна артерия.

ASP се счита за нестабилен при повечето пациенти. При пациенти с анамнеза за TIA в структурата на ASP преобладават области с ниска плътност, докато при пациенти с BTKA, напротив, преобладава хиперехогенността. В по-голямата част от случаите ASB са локални (заемат една стена на съда) и имат неравна повърхност.

Обемът на ASP е средно 14,8 ± 6,2 mm3 (4-28,4 mm3) в подгрупата BTCA и 17,1 ± 9 mm3 (4,6-42,3 mm3) в подгрупата TIA. Степента на стеноза на лумена на съда е 35,2 ± 6,6% в подгрупата на BTKA (от 23,2% до 54,3%); в подгрупата на TIA - 43,3 ± 15,3% (от 25% до 87,9%).

Сравняваните подгрупи също не се различават по първоначалната дебелина на IMT от стенотичната и интактната страна. Дебелината на IMT в подгрупата BTCA е средно 1,2 ± 0,05 mm от страната на лезията и 1,09 ± 0,07 mm от интактната страна, в подгрупата TIA - 1,21 ± 0,1 и 1,09 ± 0,05 mm (обикновено не надвишава 0,9 мм).

В допълнение към дуплексното сканиране на каротидните артерии се проследява липидният спектър на кръвния серум. Първоначално при повечето пациенти се наблюдава повишено ниво на общия холестерол в плазмата, независимо от стадия на каротидната атеросклероза и морфологията на плаката. В същото време неговата

Клинична фармакология

нивото се повишава значително в по-голяма степен при пациенти с „лека” ASP, отколкото при пациенти с „твърда”. Нивата на плазмените триглицериди са били 1,6 пъти нормални в подгрупата на TIA (201,8 ± 109,1 mg/dL) и 3,5 пъти в подгрупата на BTCA (423,6 ± 384,9 mg/dL). Нивото на липопротеините с висока плътност е в нормалните граници, с изключение на подгрупата с TIA, където е леко понижено (53,6 ± 11,3 mg/dL).

Повторното дуплексно сканиране на каротидните артерии след 6 месеца разкрива ясни разлики в резултатите от терапията. Обемът на атеросклеротичната плака в подгрупата на TIA намалява средно с 27,2%, в подгрупата на BTKA - с 37,3%. По този начин ефектът на статините върху регресията на ASP е значително по-изразен в подгрупата пациенти с BTKA, отколкото при пациенти с анамнеза за TIA.

Подобни разлики бяха открити при многократното измерване на степента на стеноза на съда. След лечението степента на стеноза намалява и в двете подгрупи пациенти, но в подгрупата на BTKA това намаление е значително (6,1%), а в подгрупата на TIA не е значимо (4,8%).

В подгрупата на BTCA по време на терапията отбелязахме значително намаляване на дебелината на IMT с 10% от засегнатата страна и с 5,5% от интактната страна. В подгрупата TIA също има значително намаление на дебелината на IMT (със 7,4 и 4,6%).

Хемодинамичните параметри не се променят значително след курса на лечение (с изключение на пиковата систолна скорост на кръвния поток в засегнатата артерия при пациенти с BTCA), въпреки че тези параметри се доближават до нормалните стойности както на стенозираната, така и на интактната страна.

Анализиран е ефектът на аторвастатин и симвастатин върху нивата на липидите в кръвния серум. По време на изследването нивото на общия холестерол значително намалява и в двете групи: от 225,4 ± 22,3 до 182,9 ± 14,0 mg/dL

след 24 седмици в групата на аторвастатин (n = 27, трима пациенти са се оттеглили по немедицински причини; p< 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

За да илюстрираме горното, представяме клинично наблюдение. Пациент Л., на 68 години, се оплаква от умора, намалено внимание и работоспособност, метеочувствителност и тревожност. Тези симптоми са отбелязани през последната година. От анамнезата е известно, че от 25 години страда от артериална хипертония с повишаване на артериалното налягане до 180/100 mm Hg. чл., през посл

В продължение на 2 години приема амлодипин 10 mg дневно.

Соматичен статус: общото състояние е задоволително, телосложението е правилно, кожата е с нормален цвят. В белите дробове дишането е везикуларно, дихателната честота е 17 за 1 минута. Сърдечните тонове са приглушени, ритмични, сърдечната честота е 82 за 1 минута. Кръвното налягане при измерване на горните крайници е същото, 130/80 mm Hg. Изкуство. Коремни органи без особености.

Неврологичен статус: емоционално лабилен. Няма менингеални признаци или фокални неврологични симптоми. При

Дуплексна ехограма на каротидните артерии, надлъжно сканиране. Хетерогенен ASP с преобладаване на хиперехогенен компонент в източника на дясната ICA: а - преди лечението, 51% стеноза; b - след лечение, стеноза 42%.

аускултация на съдовете на шията на шума не се аускултира. Пулсацията на общите каротидни артерии е симетрична.

Клиничен кръвен тест и изследване на урината без патологични промени. Нива на серумните липиди: общ холестерол - 256,8 mg/dl (нормален 140-239 mg/dl), триглицериди - 225,3 mg/dl (нормален 44-200 mg/dl), липопротеини с висока плътност - 43,9 mg/dl (нормален 40-60 mg/dl).

ЕКГ: синусов ритъм, сърдечна честота 80 удара в минута.

Ехокардиография: индурация и удебеляване на стените на аортата. Фракция на изтласкване 52%, хипокинезия на задната стена на лявата камера.

Рентгенография на шийни и гръдни прешлени: сколиоза с C5-D5 ротация надясно. Широко разпространена остеохондроза 3-та степен с наличие на задни остеофити. Унковертебрална артроза. Спондилартроза.

Дуплексното сканиране на брахиоцефалните артерии преди началото на лечението визуализира дисталния брахио-

ствол на главата, проксимални субклавиални артерии, общи каротидни артерии, екстракраниални вътрешни и външни каротидни артерии, вертебрални артерии в сегменти U1 и U2. Качеството на визуализацията е задоволително. Хиперпулсация на съдовата стена не е открита. Ехогенността на IMT на дясната и лявата CCA беше повишена неравномерно, дифузно, повече вдясно. Дебелината на CMM е 1,3 mm отдясно, 1,2 mm отляво. Единична атеросклеротична плака вдясно при източника на ICA с обем 18,17 mm3, локална (2,3 x 7,9 mm), полуконцентрична форма, хетерогенна, с преобладаване на хиперехогенен компонент, с неравна повърхност. Степента на стеноза е 51% (според диаметъра на съда), с локални хемодинамични нарушения (фигура). Заключение: умерена дифузна атеросклероза на каротидните артерии. Атеросклеротична стеноза на дясна ICA 51%.

Пациентът е преминал курс на лечение с аторвастатин (10 mg 1 път на ден) и клопидогрел (75 mg 1 път на ден) в продължение на 6 месеца. На фона на лечението през първите месеци--------------------Обща медицина 2.2009г

Клинична фармакология

tsev повишена ефективност и жизненост, подобрено емоционално състояние.

Динамика на нивата на липидите в кръвния серум по време на терапията: концентрацията на общия холестерол намалява до 148,7 mg/dl (с 42,1%), триглицеридите - до 137,0 mg/dl (с 39,1%), нивото на липопротеините с висока плътност се повишава до 48,1 mg/dl (с 9,6%).

Дуплексното сканиране също показа положителна динамика по време на терапията. Дебелината на CMM отдясно беше 1,2, отляво - 1,1 mm. Атеросклеротичната плака в началото на дясната ICA намалява по обем (13,49 mm3) и размер (1,9 x 7,1 mm), а степента на стеноза е 42% (виж фигурата). Заключение: умерена дифузна атеросклероза на каротидните артерии. Атеросклеротична стеноза на дясна ICA 42%.

В горното клинично наблюдение, в допълнение към устойчивия ефект на понижаване на липидите, има регресия на атеросклеротичната плака с 26% и степента на артериална стеноза с 9%. Дебелината на IMT както от стенотичната, така и от интактната страна намалява с 0,1 mm.

По този начин, в горното наблюдение, терапията със статини предизвиква известна регресия на атеросклеротичните лезии на каротидните артерии. Динамиката на ултразвуковите параметри и показателите на липидния спектър вероятно корелира с формата на каротидна недостатъчност - при пациенти с асимптоматична каротидна атеросклероза се регистрират по-изразени положителни промени, отколкото при пациенти с анамнеза за преходни исхемични атаки. По-нататъшни проучвания в тази посока с голям брой пациенти и по-голяма продължителност на лечението вероятно ще задълбочат разбирането ни за показанията, дозите и продължителността на липидопонижаващата терапия при атеросклеротични лезии на главните артерии на главата.

Литература

Аронов Д.М. Нови подходи към употребата на статини при лечението на атеросклероза // Лекуващ лекар. 2003. № 6. С. 42-45.

Дубров Е.Я. Ултразвукови критерии за ембологенност на атеросклеротична плака в каротидните артерии Ултразвукова и функционална диагностика. 2006. № 1.

Иванов С.В., Смирнова И.М., Сизова И.Н. Сравнение на резултатите от дуплексно сканиране и морфологично изследване на атеросклеротични плаки в бифуркацията на каротидните артерии. Кемерово: Кемеровски кардиологичен център SO RAMS, 2003. С. 7.

Pyrochkin V.M. Неинвазивна оценка на еволюцията на атеросклерозата на общите каротидни артерии под въздействието на симвастатин: доклад за изследване (заключение). Гродно: Гродно Държава. пчелен мед. университет, 2002. С. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Статини и инсулт: доказателства за холестерол - независими ефекти // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. Лондон; Лос Анжелис; Никозия: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.

Скандинавска група за проучване на оцеляването на симвастатин. Рандомизирано проучване за понижаване на холестерола при 4444 пациенти с коронарна болест на сърцето: скандинавското проучване за оцеляване на симвастатин (4S) // Lancet. 1994. V. 344. R. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. Плейотропни ефекти на 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А редуктазни инхибитори // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. R. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. HMG-CoA редуктазни инхибитори в превенцията на инсулт // Лекарства. Т. 59. № 1. Р. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Статините имат двуфазни ефекти върху ангиогенезата // Circulation. 2002. Т. 106. № 11. С. 739-745.

Приложение на статини при пациенти с каротидна атеросклероза U.B. Белоусов, М.В. Леонова, Е.П. Смирнова, Н.В. Лисейко и И.Д. Стулин

Всяка година в Русия се регистрират повече от 400 хиляди пациенти с мозъчен инсулт. Смъртните резултати при мозъчен инсулт надвишават 35%, само 30% от пациентите могат да се върнат към обичайната си работа. Точната и навременна диагностика на източниците на емболия, една от причините за инсулт, е актуален проблем, който може да бъде решен чрез оценка на атеросклеротичните лезии в артериите. Един от най-важните фактори за атеросклеротичното увреждане на съдовете е дислипидемията. Понижаването на холестерола е ефективен метод за намаляване на каротидната атеросклеротична лезия, което се потвърждава от ултразвуковото измерване на дебелината на каротидната интима-медия, което е известно като предиктор за инсулт. Свойството на статините да предпазват от инсулт може да се обясни с зависимо и независимо от холестерола или плейотропно действие. Авторите са извършили изследване на защитните действия на статините (симвастатин и аторвастатин в комбинация с клопидогрел) при пациенти с каротидна атеросклероза. Целта на това изследване беше оценката на предложеното влияние на статините върху клиничните симптоми, морфологичните и функционалните характеристики на каротидната атеросклероза.

Ключови думи: каротидна атеросклероза, дуплексно сканиране, статини, липиди.

АТМОСФЕРА

НЕРВНИ БОЛЕСТИ

Абонаментът за научно-практическото списание „Атмосфера. Нервни болести”

Абонамент може да бъде издаден във всяка пощенска служба в Русия и ОНД.

Списанието излиза 4 пъти годишно. Цената на шестмесечен абонамент според каталога на агенцията Rospechat е 80 рубли, за един брой - 40 рубли. Абонаментен индекс 81610.

Атеросклеротичните плаки са в основата на атеросклерозата. Болестта е позната на мнозина, защото именно поради нея се развиват инфаркти, инсулти и редица други остри състояния. В допълнение, атеросклерозата „става по-млада“ всяка година, не само възрастните хора, но и хората на средна възраст, а понякога дори младите хора се разболяват.

Основната причина за тази тенденция е промяната в начина на живот на съвременния човек. Заседнала работа, дълги пътувания и командировки, бързо хранене, цигари и алкохол - всичко това далеч не е най-добрият ефект върху здравето на кръвоносните съдове.

И ако към този „букет“ добавите няколко заболявания (диабет, хипертония и др.), Вероятността от развитие на атеросклероза ще клони към 100%. Така болестта може да бъде избегната само от малцина. А за тези, които вече са се сблъскали с проблем, ще е необходимо продължително лечение и задължителна промяна на начина на живот.

В тази статия ще ви разкажем за атеросклеротичните плаки, които съставляват морфологичната основа на заболяването. Тяхната структура, свойства, последователни етапи на развитие и възможни усложнения - всичко това е важно за разбирането на същността на патологията. Разбира се, ще говорим и за основните области на диагностика и лечение, които в момента се използват от специалистите.

Какво представлява плаката и как расте?

Атеросклеротичната плака е повече или по-малко кръгла формация, образувана от липиди и локализирана от вътрешната страна на съда. Следователно, бидейки кръгла, плаката изпъква в лумена на кръвния поток и го припокрива до известна степен. Колко значимо е препятствието на кръвния поток зависи пряко от размера на образуванието. Тези образувания са склонни да растат и с течение на времето, като правило, увеличават размера си.

Атеросклерозата засяга главно артериите и поради това се образуват липидни отлагания в артериалните съдове. Защо в тях? Физиологично, артериалната кръв съдържа повече липопротеини и холестерол. Високата концентрация на тези съединения определя предразположението на артериалната връзка към атеросклеротичния процес.

В основата на плаката, както казахме по-горе, са мазнините (липидите). Но ако разгледаме по-подробно структурата на тези образувания, можем да различим следните структурни компоненти:

ендотелни клетки;
липопротеини с ниска и много ниска плътност;
холестерол;
пенести клетки;
фибробласти и фиброцити.

По този начин съставът на плаката включва различни клетъчни елементи. Тъй като самата формация се образува върху увредения ендотел (вътрешната обвивка на съда), тя включва и ендотелни клетки. По-голямата част от плаката е различни фракции от съединения, съдържащи мазнини, включително холестерол.

Ендотелните клетки, от своя страна, чрез абсорбиране на липиди се трансформират в пенести клетки, които са характерни за атеросклеротичните лезии. И накрая, с времето се развива склероза в състава на плаката: първо се появяват фибробласти, след това узряват във фиброцити, фиброзна тъкан расте, в резултат на което плаката се удебелява.

По-горе описахме общата структура, която характеризира атеросклеротичния процес. Но е важно да се има предвид, че появата на нови образувания е характерна за естествения ход на заболяването. Така един и същи пациент може да има както „млади“, така и „стари“ плаки. Тези структури ще се различават значително, тъй като плаките са склонни да растат и преминават през последователни етапи на своето развитие:

Така структурата на атеросклеротичната плака се променя с времето. Структурата на образованието отразява предписанието, както и пренебрегването на патологичния процес.

Какво представляват плаките?

Пациентите с диагноза "атеросклероза" доста често се подлагат на съдов ултразвук, след което в заключение се срещат с термини като хипоехогенни, хиперехогенни, хетерогенни плаки и др. Медицинските термини могат да изплашат или объркат пациента и затова решихме да ви разкажем за тях.

Списъкът по-долу се основава на ултразвуковите характеристики на откритите интраваскуларни лезии:

Много от нашите читатели активно използват добре познатия метод на базата на семена и сок от амарант, открит от Елена Малишева, за намаляване на нивото на ХОЛЕСТЕРОЛ в организма. Силно ви препоръчваме да се запознаете с този метод.

Хиперехогенните образувания често са хетерогенни, т.е. хетерогенни. Всички тези условия не трябва да плашат пациента, както и отлагането на калциеви соли във формацията. Всичко това са само характеристики, които е важно да вземе предвид лекуващият лекар, за да избере адекватно и ефективно лечение. В същото време такива структурни характеристики практически не влияят на хода на заболяването.

Опасни ли са плаките?

Разбира се, тези образувания са опасни и с хода на заболяването носят все по-голяма заплаха. Ако една условно „млада“ плака само леко ще възпрепятства притока на кръв, тогава „зрялата“ на свой ред вече значително ще я възпрепятства. На всеки етап заболяването ще причини увреждане на човешкото здраве, но най-голямата опасност е етапът на усложненията. Сред възможните усложнения на патологичния процес:

тромбоза;
емболия;
спукване на кръвоносен съд.

Тромбозата, като правило, се развива, както следва. Плаката се разязвява, след което тромбоцитите започват да се утаяват на нейната повърхност. Образува се тромб, който освен че затваря язвата (компенсаторно-адаптивна реакция на кръвния поток), блокира и съдовия лумен. Резултатът ще зависи от размера, както и от продължителността на съществуването на кръвен съсирек.

Значителни размери на тромботични маси директно определят степента на исхемия, но тяхната продължителност зависи от редица фактори. Кръвният съсирек може да се разпадне сам или може би под въздействието на лекарствена терапия (лечение). От друга страна, кръвен съсирек, без да бъде елиминиран, може да расте и да се увеличава по размер.

Атеросклеротичните плаки също могат да бъдат усложнени от емболия. Говорим за емболия с атероматозни образувания. как става това В определен момент, след достигане на критичен обем, плаката може да започне да се разпада.

Неговата основа са мазнини, по това време те образуват свободни маси, които обикновено се наричат атероматозни. Така че, когато плаката се унищожи, тези маси се освобождават в кръвния поток и се пренасят по-нататък. Те могат да причинят запушване на по-малки съдове. Това явление се нарича емболия, изключително опасно е поради възможността за развитие на остра исхемия.

Разкъсването на кръвоносен съд е може би едно от най-опасните усложнения. Когато се развие напреднал стадий на атеросклероза, стените на артериалните съдове на мястото на локализиране на плаката значително изтъняват. Всеки стресов фактор, свързан с повишено натоварване на съдовете (спазъм, скок на кръвното налягане и др.), Може да доведе до разкъсване с последващо развитие на животозастрашаващо кървене.

Обратна връзка от нашия читател - Виктория Мирнова

Не бях свикнал да вярвам на никаква информация, но реших да проверя и поръчах един пакет. Забелязах промени в рамките на една седмица: сърцето ми спря да ме притеснява, започнах да се чувствам по-добре, появиха се сила и енергия. Анализите показват намаляване на ХОЛЕСТЕРОЛА до НОРМА. Опитайте и вие, и ако някой се интересува, тогава по-долу има линк към статията.

Как да идентифицираме и лекуваме?

Съвременните подходи към диагностиката и лечението на атеросклерозата включват цял набор от дейности. Сред ефективните диагностични методи:

ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове;
рентгеноконтрастни изследвания;
лабораторни изследвания.

В същото време компетентен специалист винаги започва диагнозата с преглед на пациента, разговор, събиране на оплаквания и всички налични данни. Едва след това лекарят съставя списък с необходимите изследвания, въз основа на резултатите от които ще бъде възможно да се избере правилното лечение. В някои случаи ултразвукът е достатъчен, а в други може да са необходими ангиография, CT и MRI.

Подходите за лечение (елиминиране) на плаките могат да бъдат разделени на две големи групи:

консервативни методи;
оперативни методи.

В същото време основата на лечението винаги е премахването на основната причина за патологията, както и промяната на начина на живот. Здравословна диета, дневен режим, упражнения, отказ от тютюнопушене - всички тези превантивни мерки поставят надеждна основа за последващо лечение.

Само в случаите, когато пациентът е готов да промени начина си на живот към по-добро, можем да очакваме правилната ефективност на лечебния процес.

Консервативната терапия се основава на приема на лекарства. Това са лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта, метаболизма, повишават съдовия тонус, а също така имат общ укрепващ ефект:

Да, не можете да разчитате, че можете да се излекувате само с едно лекарство, само интегрираният подход ви гарантира пълно възстановяване.

Хирургичното лечение е, разбира се, операция. Определено не трябва да се страхувате от това, защото днес са разработени съвременни, минимално инвазивни и максимално безопасни ендоваскуларни техники за елиминиране на плаките от кръвоносните съдове:

Но отново не бива да разчитате само на една операция. Пациентите, които планират операция, ще трябва да приемат редица специални лекарства, както преди, така и след операцията. Освен това трябва да се помни, че препоръките за промяна на начина на живот са еднакво подходящи за всички пациенти.

По този начин опасността от атеросклеротичните плаки, както и необходимостта от ранна диагностика и лечение са извън съмнение.

Все още ли смятате, че е невъзможно НАПЪЛНО ИЗЛЕКУВАНЕ?

Дълго време страдате от постоянно главоболие, мигрена, силен задух при най-малкото натоварване и плюс към всичко това изразена ХИПЕРТОНИЯ? Сега отговорете на въпроса: подхожда ли ви? Могат ли да се понасят ВСИЧКИ ТЕЗИ СИМПТОМИ? И колко време вече сте "изтекли" за неефективно лечение?

Знаете ли, че всички тези симптоми показват ПОВИШЕНО ниво на ХОЛЕСТЕРОЛ в тялото ви? Но всичко, което е необходимо, е да върнете холестерола в норма. В крайна сметка е по-правилно да се лекуват не симптомите на болестта, а самата болест! Съгласен ли си?

Атеросклерозата е лидер в увреждането на кръвоносната система. Скоростта на разпространение е невероятна, а самото заболяване вече век е на първо място сред етиологичните фактори на смърт от сърдечно-съдова патология.

Заседналият живот, липсата на физическа активност, разрушаването на съдовата тъкан, висококалоричните и въглехидратни храни са основните причини за плака. Как да се предотврати такова състояние, как да се лекува и да живее с него дълго време?

Какво е това и защо се появява?

Атеросклерозата е заболяване, чийто основен симптом е отлагането на мастно-белтъчен детрит в мускулната и еластична мембрана на големи и средни съдове.

Последствията от такова натрупване ще бъдат както намаляване на еластичността на артериалната мембрана и нейната крехкост, така и стесняване на лумена, последвано от влошаване на кръвния поток и тъканна хипоксия.

Съществуват две съвременни теории за механизма на задействане на атеросклеротичните промени, които, въпреки повече от век история на изследване, все още не са проучени.

Един от тях показва първичното увреждане на хистиона от бактериален, химичен, физичен агент с последващото му превръщане в липидна маса.

Второто казва за наличието на чувствителни рецептори върху ендотелните клетки и ако човек има много от тях генетично, тогава вероятността от заболяване се увеличава.

Въз основа на тези данни бяха формирани рискови фактори - характеристики на условията на живот на хората, които статистически вероятно увеличават шанса за заболяване.

Те включват:

Преобладаването на мазни храни и голямо количество въглехидрати в диетата. Тези вещества са необходими на тялото, за да функционира нормално, но когато се консумират прекомерно, съединенията нямат време да се превърнат в енергия и метаболити, натрупвайки се и навлизайки в свободно циркулиращия басейн. В допълнение, масата на входящите липиди конкурентно инхибира техните окислителни процеси, което води до още по-обширна инфилтрация.
Възраст и пол. Според проучвания най-често боледуват мъже над четиридесет години. Това се дължи на факта, че жените преди менопаузата произвеждат хормона естроген, който има антисклерозиращи свойства. Възрастта също влияе върху активността на антиоксидантните резерви и цялостната гъвкавост на съдовете, тъй като колкото по-възрастен е човек, толкова по-малко колагенови влакна има.
Диабет. Като генерализирано нарушение на въглехидратния метаболизъм, диабетът не може да не повлияе на метаболизма на мазнините, които се "изгарят" от пламъка на захаридите. Метаболитният котел прелива поради намаляване на скоростта на абсолютно всички ключови реакции, свързани с енергийния цикъл. Поради това много непълно преработени вещества и междинни продукти навлизат в плазмата. Те включват трансмазнини и лош холестерол.
Слаба физическа активност и стрес. Заседналият начин на живот, съчетан с ежедневен емоционален стрес, не може да остане незабелязан от сърцето. Инервацията от вазомоторния център е нарушена, силата на контракциите на миокарда отслабва и мускулната мембрана атрофира. След като слоят се разхлаби, не е необходимо да чакате дълго време за инфилтрация на ексудат.

Първоначално промените в сърдечно-съдовата система не могат да се видят макроскопски, без микроскоп. Но хистохимичният анализ показва подуване на ендотела, увеличаване на пропускливостта на техните мембрани. След това мазнините и холестеролът, поради дисбаланс на липопротеините с висока и ниска плътност, се втурват в клетката и я изпълват, надувайки я.

Сега това е разпенена мастна структура, неспособна да реагира адекватно на команди отгоре. При запълване на определен участък с холестеринов инфилтрат се образува жълто петно или ивица - започнала е липидната фаза.

От този момент нататък лекарите говорят за образуването на атеросклеротичен ембол.

Какви видове плаки съществуват?

Нивото на захарта

Сега развитието на патологичния процес може да върви по различни начини. Мазнините, натрупвайки се, образуват слоеста структура на уплътнението и блокират хода.

Често фибринът и тромбоцитите се натрупват около фокуса на заболяването, което максимално нарушава способността на органичната тръба да транспортира съдържанието си.

Мека атеросклеротична плака. Той е способен на атероматозни усложнения - отлепване или улцерация.

Вторият вариант на развитие е калциниране, т.е. когато мекият вътрешен състав на натрупването е импрегниран с калциеви соли.

Калцифицираната атеросклеротична плака губи всякаква способност да се свива, става крехка и способна да се спука.

Подутата стена почти напълно блокира пътя на кръвния транспорт.

Плаката е твърда и масивна, трудна за лечение. Тези видове атеросклеротични плаки при ултразвук се откриват доста лесно.

По стабилност, устойчивост на разкъсване:

Ниска стабилност. Този тип предполага ехогенност на неговата структура, подобна на околната среда, поради което е слабо различима при ултразвук, което затруднява инструменталната диагностика. Притежавайки тънка обвивка и хомогенно, полутечно съдържание, пикочният мехур е способен да се спука при всяко увеличаване на скоростта на кръвния поток, което ще доведе до кръвоизлив, в аортата до вторична аневризма и терминално състояние.
Средна стабилност. Вкаменяване в дебелината на огнището все още не е настъпило, но е богато на фибрин и пълно с тромбоцити. Именно този тип може да причини тромбоемболия на белодробния ствол, коремна гангрена с блокиране на arteriamesenterica и други опасни усложнения. В същото време, поради относително стабилната си структура, той е податлив на терапия и лесно се открива.
Висока стабилност. Основният компонент на такава формация е колагенът, втвърден поради кристали Ca2 +. Тя практически не реагира на скоростта на кръвния поток, е неактивна. Той се изрязва хирургично, въпреки факта, че заема голяма част от съда, което затруднява адекватната оценка на размера му при ултразвук.

Според структурата се разграничават два вида образувания. Хомогенна (хомогенна) плака. Това означава, че съставът е монокомпонентен, не съдържа включвания и не се прониква от капиляри и не се абсорбира от стената. Те често са млади, плоски лезии, които са относително лесни за лечение с правилна диагноза.

Хетерогенна (разнородна) плака. Хетерогенната атеросклеротична плака е това, което води до усложнения при тази патология.

Отстранява се трудно, често се превръща в язви и възпаления, расте бързо поради добрата трофика на прорасналите през него капиляри.

Симптоми и последствия от развитието на патологията

Първо, пациентът трябва да слуша собственото си благополучие, субективните усещания и въз основа на тези данни да се обърне към специалист, за да реши проблема си.

Изучени са няколко основни прояви на атеросклероза и всяка от тях има свои собствени симптоми, списъкът на фармакопейните агенти варира.

Точната локализация на образованието може да бъде открита само след ултразвук.

Ако калцифицираната формация е локализирана в аортата, нейните компенсаторни възможности намаляват значително и кръвното налягане се повишава, особено диастолното. Такива пациенти се оплакват от главоболие, шум в ушите, "мухи" пред очите, задух като проява на сърдечна недостатъчност. Вероятният изход може да бъде тромбоза на кръвоносните пътища на долните крайници, увреждане на шокови органи, бъбреци.

Церебралната форма на развитие на агресивна дезорганизация на съдовете на басейна на каротидните и гръбначните артерии, докато вътречерепното налягане се повишава, пациентът се чувства болен, паметта, сънят и координацията са нарушени. Опасен резултат е исхемичен инсулт. Също така, калциевите соли могат да раздразнят каротидния синус, наситен с рецептори, което ще доведе до дисфункция на много безусловни рефлекси.

Развитието на патология в сърцето се усеща от човек като пареща ретростернална болка с ирадиация към лявата ръка, лопатката, челюстта. Такива прояви са характерни за увреждане, дезорганизация на дясната и лявата коронарна артерия, които захранват сърцето, както и стеноза на осифицираните клапи.

Ако такова състояние се лекува само симптоматично, е възможен инфаркт на миокарда, което води до значително изоставане в работата на сърдечните участъци, склерозирани след некроза.

Лечение и профилактика на патологията

Всичко започва с добра диагноза. В случай на конкретно заболяване се предписва задължителен ултразвук, доплерография, евентуално MRI и CT ангиография. Извършва се и биохимичен анализ на урина и кръв за профила на LDL и HDL. Когато се установи точната проблемна зона, може да се приеме за лекарствен ефект.

Златният стандарт в лечението на атеросклерозата са статините - лекарства, които на различни етапи забавят приема на екзогенния холестерол, разграждат го и ускоряват отделянето му. Сред тях са Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin и други.

В комбинация с тях се предписват лекарства, които инхибират усвояването на холестерола поради техните абсорбиращи свойства - холестирамин, ентеросгел, колестипол. За да се сведе до минимум инволюцията на съдовата тръба, са показани витамини (С, рутин, А, Е), антиоксиданти и ангиопротектори. В по-късните етапи се използва хирургично отстраняване на фиброзата на определена област, въвеждането на специален балон за разширяване на лумена.

Превантивните мерки включват строга диета, упражнения по най-добрия начин, използване на билкови отвари от дива роза, отказ от лоши навици, консумация на големи количества зеленчуци и зеленчуци.

Как се образуват холестеролните плаки е описано във видеото в тази статия.

Дял: