El riesgo de infección de un niño hasta un año gb. Sobre la aprobación de las guías para la predicción prenatal y posnatal de los grupos de riesgo para los recién nacidos y la determinación de los grupos de salud de los niños en el período neonatal. Cómo prevenir infecciones durante el parto

Las tareas más importantes cuando se trabaja con niños nacidos de madres infectadas por el VIH son la quimioprofilaxis de la infección por el VIH y un examen médico completo, incluso con el fin de un diagnóstico precoz de la infección por el VIH, la prevención de infecciones oportunistas, la selección del esquema de vacunación óptimo, la prescripción oportuna de la terapia antirretroviral. .

Un niño nacido de una mujer infectada por el VIH debe registrarse bajo el código R75 "Detección de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. (Prueba no concluyente para detección de VIH en niños)" Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados, Décima Revisión. En caso de que a un niño nacido de una mujer infectada por el VIH no se le realice la prueba del VIH por métodos de laboratorio, se registra de acuerdo con el código Z20.6 "Contacto con un paciente y posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana". En ambos casos, el diagnóstico contacto perinatal sobre la infección por el VIH.

Los contingentes de niños nacidos de mujeres están sujetos a examen de infección por VIH:

con infección por VIH;

que no fueron registradas en la clínica prenatal durante el embarazo;

no se hizo la prueba del VIH antes o durante el embarazo;

inyectarse drogas por vía intravenosa antes y/o durante el embarazo;

tener parejas sexuales que se inyectan drogas por vía intravenosa;

tuvo enfermedades de transmisión sexual durante el embarazo;

que padezca hepatitis viral B y/o C.

Además, los niños sin el cuidado de sus padres están sujetos a la prueba del VIH.

La observación dispensacional de un niño que tiene un contacto perinatal por infección de VIH la realiza un médico pediatra de una red ambulatoria o de cualquier otra institución médica y/o social junto con un médico pediatra del Centro de Prevención y Control del SIDA. En el proceso de observación dispensacional se realizan: diagnóstico de infección por VIH, confirmación del diagnóstico o baja; observación del niño por un pediatra y médicos especialistas; realización de pruebas de laboratorio estándar y adicionales; prevención de la neumonía por pneumocystis; evaluación del desarrollo físico y psicomotor.

El examen clínico de los niños nacidos de mujeres seropositivas debe ser realizado por especialistas con experiencia en este campo, utilizando todos los métodos modernos de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la infección por el VIH y las enfermedades relacionadas con el VIH/SIDA. La atención ambulatoria, de emergencia y de asesoramiento para los niños nacidos de mujeres seropositivas se presta en general en los policlínicos infantiles del lugar de residencia. La atención especializada a los niños es brindada por hospitales especializados en la dirección de policlínicos infantiles y/o Centros de Prevención y Control del SIDA.

Tabla 3. Calendario de seguimiento de los hijos de mujeres con infección por el VIH

Tipo de examen	Términos del examen
Examen físico Antropometría Evaluación del desarrollo físico y psicomotor	Durante el período neonatal 1 vez cada 10 días, luego mensualmente hasta la baja
Examen neurólogo Examen de otorrinolaringólogo Examen del dermatólogo
Examen oftalmólogo Examen del cirujano Examen ortopédico	A 1 y 12 meses
Examen de dentista	A los 9 meses
Examen por un inmunólogo.	Al compilar un calendario de vacunas y vacunas.
prueba de Mantoux	1 vez en 6 meses - no vacunado e infectado por el VIH

Tabla 4. Calendario de pruebas de laboratorio en niños nacidos de mujeres VIH positivas

Tipos de investigación	Fechas de estudios, edad en meses
Análisis de sangre clínico
Análisis de sangre bioquímico
Anti-VIH (ELISA, IB)
CD4(+)-linfocitos T 1
Pruebas serológicas para hepatitis viral B y C, sífilis, toxoplasmosis, HSV, CMV
Estudios citológicos en saliva y orina por CMV

1 estudio del estado inmunológico se realiza después de recibir resultados positivos del estudio sobre método del VIH PCR. Si este último no está disponible, puede servir como uno de los criterios diagnósticos (una disminución en el número de linfocitos T CD4(+) es una manifestación característica de la infección por VIH);

2 es opcional;

3 en niños que reciben quimioprofilaxis de neumonía por pneumocystis con biseptol;

4 el siguiente estudio: con resultado negativo - después de 1 mes y con resultado positivo/indeterminado - después de 3 meses (si se utilizó el método PCR para diagnosticar la infección por VIH).

Si un niño tiene ácidos nucleicos del VIH por PCR y/o signos clínicos Infección por el VIH, se lleva a cabo un examen en profundidad: determinación del estado del VIH, parámetros inmunitarios, determinación cuantitativa del ARN del VIH en el plasma sanguíneo ("carga viral"), identificación de enfermedades relacionadas con el VIH y el tema de la terapia, incluida la antirretroviral. terapia. La vacunación de un niño seropositivo se lleva a cabo en el lugar de residencia de acuerdo con las recomendaciones del pediatra del Centro para la Prevención y el Control del SIDA.

Un niño con infección por VIH visita rutinariamente el Centro de Prevención y Control del SIDA con una frecuencia de 1 vez en 3-6 meses, dependiendo de los parámetros clínicos y de laboratorio. En las primeras etapas de la infección por VIH con recuentos normales de linfocitos CD4, el examen clínico se realiza al menos una vez cada seis meses; en las últimas etapas y con niveles reducidos de linfocitos CD4, al menos una vez por trimestre.

La cancelación del registro de un niño nacido de una mujer infectada por el VIH se realiza a comisión en ausencia de signos clínicos y de laboratorio de infección por el VIH. Al decidir sobre la ausencia de infección por VIH en un niño, se evalúan los antecedentes, el desarrollo del niño, la condición clínica, los resultados de las pruebas de laboratorio para la infección por VIH, la edad del niño y la ausencia de lactancia materna.

La decisión final sobre la ausencia de infección por VIH se puede tomar sobre la base de los resultados negativos de la determinación de anticuerpos contra el VIH. El período mínimo de seguimiento de un niño en ausencia de infección por el VIH debe ser de al menos 12 meses a partir de la fecha de nacimiento o el cese de la lactancia, sujeto a pruebas de diagnóstico adecuadas, incluidos los métodos virológicos. Si el seguimiento se realiza mediante métodos serológicos o menos de dos métodos virológicos con un marco de tiempo establecido para la prueba, el niño puede ser dado de baja si no tiene VIH y tiene al menos 18 meses de edad.

Cuando se detecta una infección por VIH en un niño, queda registrado de por vida. En la práctica, los niños cuyo diagnóstico de infección por el VIH ha sido aclarado, pero que viven en familias con padres infectados por el VIH, seguirán siendo objeto de seguimiento por contacto.

infección por VIH En mi opinión, ninguna otra enfermedad causa más miedo en los padres potenciales. La mayoría de la gente todavía percibe a una persona infectada por el VIH como una amenaza directa para la vida, como una sentencia de muerte que es "definitiva e inapelable". En muchos sentidos, este miedo se genera por la falta de información sobre esta enfermedad.

En nuestra región, los niños nacidos de madres infectadas con el VIH viven en los orfanatos y orfanatos más comunes, y este es un gran logro, fue posible gracias al trabajo activo del Centro de SIDA de Murmansk y el apoyo del Ministerio de Salud y Social. Desarrollo y el Comité de Educación de la Región de Murmansk. Desafortunadamente, todavía hay regiones separadas en nuestro país donde estos niños están condenados a vivir dentro de los muros de los hospitales infantiles de enfermedades infecciosas, las instituciones infantiles se niegan a aceptarlos, no reciben la comunicación, el desarrollo y la educación adecuados.

Entre los niños del sistema social de nuestra región hay varios bebés con diagnóstico ya confirmado de VIH+, y significativamente más bebés a quienes no se les transmitió la enfermedad de la madre, pero en sus archivos personales había un registro terrible - “Contacto VIH ”, que ahuyenta a tantos padres potenciales. A pesar de esto, me gustaría señalar que en nuestro país la situación con la colocación de niños en contacto con el VIH en familias e incluso niños VIH + ya ha comenzado. Los padres potenciales ahora, a diferencia de, por ejemplo, hace unos años, tienen acceso a información sobre esta enfermedad. Cada vez más, aparecen en los medios artículos e historias bastante competentes, cuyo objetivo principal es transmitir a la audiencia información sobre la esencia de la enfermedad, sobre las formas de transmisión, sobre los nuevos logros en el campo del tratamiento del VIH.

A ver, infección por VIH y contacto con VIH, ¿cuál es la diferencia? ¿Es peligroso adoptar a un niño con tal diagnóstico en la familia? ¿Qué deben saber los padres si están considerando adoptar a un niño VIH+?

Vamos a empezar.
El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es una enfermedad, cuyo resultado es una disminución en las capacidades protectoras del cuerpo (inmunidad), y la causa de su aparición es una fuerte disminución en la cantidad de células de linfocitos que juegan un papel central. en el sistema inmunológico del cuerpo.

El culpable de esta enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana, abreviado VIH (VIH), que le dio el nombre etapa inicial enfermedades como la infección por VIH. Este virus fue descubierto hace relativamente poco tiempo, a principios de los años 80 del siglo pasado, pero gracias al esfuerzo de los científicos, ahora se ha estudiado bastante bien.

El VIH es inestable en el ambiente externo. El virus muere muy rápidamente cuando se hierve (después de 1 a 3 minutos) y se inactiva casi por completo al calentarlo a una temperatura de aproximadamente 60°C durante 30 minutos. También muere rápidamente bajo la influencia de los desinfectantes de uso común en la práctica médica (solución de peróxido de hidrógeno al 3%, alcohol etílico al 70%, éter, acetona, etc.).

Es posible infectarse con el VIH de varias formas: sexual, parenteral (a través de la sangre) y vertical (de la madre al feto). La fuente de infección es una persona infectada por el VIH, en cualquier etapa de la enfermedad.

En un momento determinado, el virus se activa y en la célula infectada comienza la rápida formación de nuevas partículas virales, lo que conduce a la destrucción de la célula y su muerte, mientras que las nuevas células se dañan. Desafortunadamente, el VIH no es indiferente a aquellas células que están involucradas en la formación de la respuesta inmune del cuerpo. Con tal lesión, surge una situación en la que las células que protegen el cuerpo no solo no ayudan en la lucha contra agentes extraños, sino que el sistema inmunológico las reconoce como extrañas y se destruyen. Se produce una destrucción paulatina del sistema inmunitario humano, que se vuelve indefenso frente a las enfermedades infecciosas, incluidas aquellas que en estado normal no plantean mayores problemas para el sistema inmunitario y no son en absoluto peligrosas.
Según el Centro de SIDA de Moscú, hoy en día la probabilidad de tener un hijo infectado de una mujer infectada con el VIH es en promedio de un 30%, esta cifra está influenciada por muchos factores, uno de los principales es la carga viral de la mujer (en otras palabras , la concentración del virus en su sangre). Sin embargo, si la mujer embarazada toma las medidas preventivas prescritas por el médico, el riesgo de dar a luz a un niño infectado por el VIH puede reducirse entre un 1 y un 5%.

Esto significa que de cada 100 niños nacidos de madres infectadas por el VIH, hasta 99 niños estarán sanos. Repito, esto es posible si una mujer durante el embarazo sigue las recomendaciones del médico. Desafortunadamente, las mujeres cuyos hijos terminan en orfanatos y orfanatos a menudo no se adhieren a estas recomendaciones, es posible que no estén registradas para el embarazo en absoluto, es posible que no reciban tratamiento para la infección por el VIH. En este caso, el porcentaje de transmisión de la infección por el VIH de madre a hijo aumenta significativamente.
¿Cómo se diagnostica la infección por VIH en los niños? ¿Cuándo se puede entender si el virus se transmitió de la biomadre al niño?

Poco después del nacimiento, es imposible dar una respuesta si el niño está infectado o no. Toma algo de tiempo. En la mayoría de los casos, los anticuerpos contra el VIH se encuentran en la sangre de los recién nacidos, transmitidos pasivamente por la madre, que luego desaparecen del cuerpo del niño con su crecimiento. Esto significa que el niño no está infectado.

Los niños cuyas madres infectadas por el VIH les han transmitido pasivamente anticuerpos contra el VIH) se consideran seropositivos. Son observados en el Centro de SIDA y en el policlínico infantil del lugar de residencia, allí se realizan las pruebas necesarias para monitorear oportunamente si los anticuerpos maternos salen de la sangre del niño. Este estado, según clasificador internacional(ICD-10) se designa como una prueba de VIH no terminal.

Estos niños constituyen la mayoría del número de niños nacidos de madres infectadas por el VIH. Con el crecimiento del niño, se produce la destrucción de los anticuerpos maternos y, por lo general, después del año y medio de edad, las pruebas de laboratorio para la infección por el VIH son negativas. En este caso, los niños son retirados del dispensario. A veces, los anticuerpos maternos desaparecen un poco más tarde, luego se puede extender el período de observación del niño.

De acuerdo con la orden No. 606 del Ministerio de Salud de la Federación Rusa del 19 de diciembre de 03, para eliminar a un niño del registro a la edad de 18 meses. se requieren las siguientes condiciones:

• resultado negativo de la prueba de anticuerpos contra la infección por VIH
• ausencia de manifestaciones clínicas de infección por VIH.

Si las pruebas realizadas muestran que el niño todavía está infectado, luego de cumplir 1,5 años, se le diagnostica la infección por el VIH, los especialistas del Centro del SIDA lo siguen observando y, si es necesario, se selecciona la terapia para él. El diagnóstico se puede confirmar en un niño a una edad más temprana si hay signos clínicos de infección por VIH y los resultados de estudios específicos adicionales. Con un tratamiento debidamente seleccionado, con medicación oportuna, el pronóstico de los niños VIH+ es favorable.
Por lo tanto, si le gustó un niño en la base de datos, llamó o acudió a una cita con las autoridades de tutela y le dicen que la biomadre de este niño es VIH +, no se apresure a sacar conclusiones, tome una referencia para el niño , vaya al Orfanato, verifique allí cuántas veces el niño ya se ha hecho la prueba de infección por VIH. Preste atención a la edad del niño, generalmente se realiza una prueba de VIH para niños a los 3-6-9 meses y luego cada 3 meses. Le recomiendo enfáticamente que si le gusta un niño cuyo perfil contiene una entrada de contacto con VIH, infección por VIH, etc., asegúrese de registrarse para una consulta en nuestro Centro de SIDA. Allí puede obtener respuestas a todas sus preguntas de aquellos que tienen experiencia, calificaciones y, además, observar a este niño en particular desde su nacimiento específicamente para la infección por VIH.

Si como resultado descubres que el niño que te gusta es VIH+, se confirma el diagnóstico, tampoco es el final. No caigas en la histeria y entierra vivo al niño en tu imaginación. Necesitas recomponerte y pensar con calma.

1. El hijo VIH+ NO ES CONTINUO para los demás, no conlleva el más mínimo peligro para ti, para tus hijos de sangre, etc. No hay infección por VIH en casa. Si hubiera al menos un caso de infección de esta manera, en la vida no habría las leyes federales, no hay órdenes del Ministerio de Salud de que no haya restricciones a la hora de comunicarse con este tipo de personas.
2. Un niño VIH+ puede asistir al jardín de infantes ya la escuela en igualdad de condiciones con todos los demás niños, tiene derecho a no divulgar el diagnóstico del niño en estas instituciones. La ley protege el secreto del diagnóstico, en nuestra ciudad los niños VIH+ asisten a jardines de infantes y escuelas, nadie tiene ningún problema. En nuestra ciudad, la atención médica para niños VIH+ está muy bien organizada, nadie te señalará con el dedo, cada clínica tiene registrados niños VIH+, no serás el primero y el último, ¡estos niños ya no son salvajes!
3. Hay un Centro de SIDA en Murmansk que atiende a niños de toda la región de Murmansk. Aquí tu hijo estará registrado, hazle pruebas cada 3 meses, todos los especialistas del centro son muy amables, siempre dispuestos a ayudarte, darte consejos. El centro cuenta con psicólogos (t. 473299), un infectólogo (t. 472499), un pediatra (t. 473661) y una trabajadora social.
4. Si, según los datos clínicos y de laboratorio, el niño necesita un tratamiento especial, se le recetará de manera oportuna y absolutamente gratuita (¡de por vida!). La mayoría de las veces, los niños toman medicamentos 2 veces al día, por la mañana y por la noche. Las preparaciones para bebés se presentan con mayor frecuencia en forma de jarabes, sujetos a una terapia seleccionada con éxito, los niños lo toleran bien, los efectos secundarios son raros. Los niños son activos, llevan una vida más normal, pueden practicar deportes, etc. Estos son los niños más comunes.
5. Luego, cuando el niño alcanza adolescencia y es consciente de su diagnóstico, llegará un momento muy importante. El niño debe entender claramente lo que lo hace diferente de sus compañeros. Lo que puede y no puede hacer, por desgracia. ¿Qué no puede hacer? No puede ser donante de sangre y órganos, y debe ser muy responsable en la elección de pareja para formar una familia. En cuanto a la elección de pareja, las personas con VIH pueden crear parejas. Además, el niño podrá darte a luz un nieto o una nieta sanos. Mucha gente no entiende eso infectado por el VIH una mujer puede dar a luz a un niño sano. El riesgo de transmisión del virus con profilaxis completa puede ser inferior al 1%. Una familia puede criar a un hijo o una hija infectados por el VIH y tener nietos sanos.
6. Para nosotros, los norteños, el tema de las vacaciones de verano es relevante. Tu familia está acostumbrada a viajar a países cálidos en verano, ¿no será perjudicial para el niño VIH+? Los niños infectados por el VIH pueden ir al mar en verano, nadar y relajarse. Lo único es que no se recomienda acostarse específicamente al sol abierto, no se recomienda que tomen el sol a propósito. De acuerdo, no se recomienda el bronceado activo para todos los niños del norte. Es recomendable pedir al bebé que lleve camiseta ligera y panamá.
7. ¿Necesita un niño infectado por el VIH dieta especial? ¿Qué se puede y no se puede comer? En principio se puede comer de todo, pero existen ligeras restricciones a la hora de tomar medicamentos (por ejemplo, no se puede beber zumo de pomelo, infusiones de ciertos hierbas medicinales, porque pueden reaccionar con la terapia y reducir su eficacia).

VIH niño positivo se puede comparar en muchos aspectos con un niño con diabetes: 2 veces al día el niño recibe medicación. Su tarea como padre es amar a su bebé, asegurarse de que el niño reciba la medicación a tiempo, duerma más, camine, coma de forma adecuada y completa. Y esto es en general todo.

Al recibir terapia, estos niños vivirán mucho tiempo, crearán sus propias familias y darán a luz a niños. Según mis observaciones, los niños VIH+ en su absoluta mayoría son muy hermosos, como si la naturaleza, por su apariencia brillante y extraordinaria, quisiera darles una oportunidad extra de encontrar una familia.

Piénselo, si le gusta un niño en particular, tal vez su infección por VIH no sea en absoluto una razón para derramar lágrimas y rechazarlo. ¡Dale una oportunidad y el niño te lo agradecerá con su amor tres veces!

La infección intrauterina es un peligro potencial para la salud del feto. En estos casos, el feto se infecta de una madre enferma con infecciones que pueden causar múltiples malformaciones congénitas del cerebro o de la médula espinal, corazón, así como ceguera, sordera e incluso la muerte del feto o del recién nacido. Todos los patógenos de infección intrauterina por investigadores extranjeros se unen bajo el término TORCH (según las primeras letras de los nombres en inglés de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes). Cabe señalar que la mayoría de estas infecciones son asintomáticas. A veces, después de una breve enfermedad leve, el patógeno continúa en el cuerpo de una mujer durante muchos años. En estado latente, no representa un peligro para el feto: la inmunidad de la madre lo protege de manera confiable. Solo la infección primaria con toxoplasmosis, infección por citomegalovirus, clamidia, herpes en los primeros 3 meses de embarazo o la exacerbación de una infección persistente (es decir, en curso en secreto) debido al estrés o la supresión de la inmunidad inducida por medicamentos son peligrosas para el feto.

Prevalencia de IIU: 20-30% de las mujeres en edad fértil están infectadas con toxoplasmosis, 50-70% con el virus de la citomegalia, herpes simple, etc.

Las infecciones graves son la principal causa de muerte neonatal en todo el mundo después del parto prematuro y la asfixia, y representan hasta la mitad de todas las muertes en países con una mortalidad muy alta.

Causas de infecciones intrauterinas en recién nacidos

Etiología: virus, micoplasmas, clamidia, protozoos, hongos, bacterias.

En la madre, el proceso infeccioso puede proceder como agudo, subclínico, latente. De particular importancia es la infección genitourinaria en la madre como fuente patógena en la IIU generalizada (pielonefritis, inflamación de anejos, vagina, etc.). Los estafilococos, estreptococos, flora intestinal, listeria, toxoplasma, bacilos de Koch, los hongos pueden persistir en el útero durante mucho tiempo en pequeñas cantidades, causando enfermedades crónicas del área urogenital en una mujer.

Las vías de penetración del patógeno pueden ser diferentes. Prenatalmente, el agente infeccioso ingresa al feto por vía hematógena o a través del líquido amniótico infectado en el interior, en la piel, los pulmones y los ojos. El líquido amniótico de la madre puede infectarse ascendiendo desde la vagina y río abajo desde las trompas de Falopio, a través de las membranas amnióticas con endometritis, placentitis, así como por el propio feto, infectado por vía hematógena y excretando un agente infectado con orina, heces.

Los patógenos bacterianos infectan con mayor frecuencia al feto intranatalmente, causando infecciones bacterianas graves en algunos niños, hasta sepsis (estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

El patógeno, al penetrar en el embrión o feto, se asienta en los tejidos y provoca inflamación. Gran importancia tiene un tiempo de penetración del agente infeccioso.

• Blastopatía: la penetración del patógeno en el embrión en los primeros 14 días del embarazo durante la blastogénesis conduce a la muerte del embrión, embarazo ectópico, malformaciones graves con una violación de la formación del eje del embrión, lo que provoca la aparición de malformaciones macroscópicas como ciclopía, malformaciones gemelares raras, malformaciones macroscópicas, incompatibles con la vida, abortos espontáneos.
• Cuando un embrión se infecta durante la embriogénesis (del día 16 al 75), se producen embriopatías - malformaciones cuerpos individuales y sistemas, teratoma, interrupción del embarazo. Las malformaciones macroscópicas que conducen a abortos espontáneos se forman especialmente en las primeras 8 semanas de embarazo. Rubéola, citomegalia, herpes, virus de la hepatitis B juegan un papel importante en la formación de embriopatías infecciosas.
• Cuando un agente infeccioso ingresa al feto (desde el día 76 hasta el día 280 del embarazo), se produce una fetopatía. El período fetal se divide en temprano (3 meses - 7 meses) y tardío (desde los 7 meses hasta el nacimiento).

En el período fetal temprano, se produce la diferenciación de tejidos de órganos y sistemas ya incorporados. Si el feto se infecta durante este período, entonces hay una violación de la diferenciación de tejidos con el desarrollo de esclerosis como resultado del crecimiento. tejido conectivo. Ejemplos de fetopatía temprana pueden ser cirrosis hepática, hidrocefalia, microcefalia, hidronefrosis, fibroelastosis del corazón.

Si el feto se infecta en el período fetal tardío, cuando se produce el desarrollo de órganos y sistemas, entonces es posible el nacimiento de un niño con RCIU: retraso del crecimiento intrauterino, una clínica del proceso infeccioso, posible. nacimiento prematuro, asfixia en el parto, alteración de la adaptación del recién nacido.

Cualquier microorganismo que habita en el tracto genitourinario o partes inferiores tracto digestivo madres, puede causar infecciones tempranas en los recién nacidos. Estos son cocos grampositivos - GBS, estreptococos a-hemolíticos (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterococos (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), bacilos rpa negativos (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., haemophilus influenzae, salmonella, shigella), cocos gramnegativos (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), bacilos grampositivos (Listeria monocytogenes), hongos (principalmente Candida albicans), protozoos (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), bacterias anaerobias. El significado etiológico de los microorganismos es diferente. Los microorganismos con baja virulencia (como los lactobacilos, los difteroides y Staphylococcus epidermidis) rara vez causan infecciones graves. Aunque U. urealyticum y M. hominis a veces se aíslan de la sangre de fetos que pesan menos de 1500 g al nacer, su papel en el desarrollo de sepsis neonatal(RNS) sigue sin estar claro.

Asimismo, se desconoce la influencia de algunos microorganismos en el desarrollo de RNS aislados del líquido amniótico e incluso de la sangre de los recién nacidos. No se ha probado el papel de Gardnerella vaginalis, aislada con mayor frecuencia del líquido amniótico.

Hay un aumento estadísticamente insignificante en las infecciones de la madre y el niño cuando se aísla C. trachomatis del líquido amniótico (en alrededor del 4% de los casos, las madres de los recién nacidos están infectadas con C. trachomatis).

Según el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano, los agentes causales más comunes de RNS son GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) y H. influenzae (4,0-8,3%). GBS es el agente causante más común de infecciones en recién nacidos a término y E. coli en recién nacidos prematuros. La mortalidad es mayor en lactantes infectados con E. coli en comparación con GBS (33 % frente a 9 %; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

La detección de SGB en el líquido amniótico de mujeres con infección intraamniótica se acompaña de bacteriemia materna o neonatal en el 25% de los casos. Cuando se detecta E. coli, se detecta bacteriemia materna o neonatal en el 33% de los casos.

En los países en desarrollo (América Latina, el Caribe, Asia y África) E. coli, Klebsiella spp. y S. aureus son más comunes y representan una cuarta parte de todos los casos de RNS. El patógeno grampositivo más común en los países en desarrollo es Staphylococcus aureus.

bacteria anaerobica. Dado que la mayoría de las bacterias anaeróbicas son parte de la microflora normal del tracto gastrointestinal, el tracto genital y la piel, pueden ser patógenos potenciales en los recién nacidos. La infección por anaerobios se desarrolla principalmente con una disminución de la resistencia del cuerpo, inmunidad alterada, que a menudo se observa en los recién nacidos, especialmente en los prematuros. Las bacterias anaerobias grampositivas (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) son de gran importancia para el RNS. Las infecciones anaeróbicas causadas por Clostridium pueden presentarse como una enfermedad sistémica o infecciones localizadas como celulitis u onfalitis. Las bacterias anaerobias fueron la causa de RNS para el período 1989-2003. en solo el 1% de los casos.

Formas de infección de los recién nacidos.

Hay varias formas principales de propagar la infección:

• Camino ascendente.
• Vía hematógena (transplacentaria): como resultado de la bacteriemia en la madre. En este caso, generalmente ocurre una infección generalizada con daño frecuente en el hígado, los pulmones, los riñones y el cerebro.
• Vía de contacto: contaminación del recién nacido al pasar por el canal de parto. En este caso, primero ocurre la colonización de la piel y las mucosas del recién nacido, incluyendo la nasofaringe, la orofaringe, la conjuntiva, el cordón umbilical, la vulva y el tracto gastrointestinal (por aspiración de líquido amniótico infectado o flujo vaginal). Cabe señalar que en la mayoría de los recién nacidos, los microorganismos se multiplican en estos lugares sin causar enfermedades. El cordón umbilical es el sitio más común de entrada de la infección. Como caso especial de aparición de RNS con un mecanismo de transmisión horizontal, se puede nombrar una infección adquirida en ausencia de higiene durante el parto, una violación del método de procesamiento del cordón umbilical (por ejemplo, durante el parto en el hogar) y malas habilidades de higiene al cuidar a un recién nacido.

Se han identificado factores de riesgo específicos que aumentan la posibilidad de desarrollar una infección:

• el parto prematuro es el factor de riesgo más importante para contraer la infección en los niños inmediatamente antes o durante el parto;
• colonización materna;
• la ruptura de las membranas de las membranas más de 18-24 horas antes del nacimiento aumenta la probabilidad de sepsis neonatal en un 1%. Si el bebé es prematuro, el riesgo aumenta en un 4-6%. Cuanto menor sea la edad gestacional del recién nacido y mayor sea el período anhidro, mayor será la probabilidad de desarrollar sepsis neonatal;
• Infección intraamniótica materna (corioamnionitis): según el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (EE. UU.), del 14 al 28 % de las mujeres que dieron a luz a bebés prematuros entre las 22 y las 28 semanas. embarazo, tienen signos característicos de corioamnionitis. Según diversos datos, con corioamnionitis de la madre, se observa sepsis del 1-4% al 3-20% de los recién nacidos. Si la corioamnionitis se combina con un largo período anhidro, el riesgo de desarrollar RNS aumenta 4 veces.

Otros factores de riesgo que aumentan la posibilidad de una infección generalizada:

• bajo nivel socioeconómico de las mujeres (hay una alta frecuencia de infección del líquido amniótico, bacteriuria, actividad antimicrobiana reducida del líquido amniótico);
• el sexo masculino del niño;
• puntuación de Apgar baja (la hipoxia y la acidosis pueden afectar la función de defensa inmunitaria);
• parto complicado en recién nacidos prematuros;
• la presencia de signos de RDS;
• diabetes a la madre;
• hipotermia en recién nacidos, generalmente definida como temperatura rectal<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• estancia prolongada de la madre en el hospital;
• instalaciones inadecuadas para la detección y la profilaxis antibiótica en el trabajo de parto;
• patología hereditaria del metabolismo.

Síntomas y signos de infecciones intrauterinas en recién nacidos

Antecedentes: aborto, muerte fetal, aborto de embarazos anteriores, nacimiento de niños con malformaciones y muertes a edad temprana, anomalías en el transcurso de este embarazo y parto, amenaza de aborto, polihidramnios, cordón umbilical corto y grueso, descarga prematura de líquido amniótico, sus olor fétido, acumulación o desprendimiento de la placenta, enfermedades del área urogenital en la madre, infecciones en una mujer durante el embarazo, incluido ARVI, presencia de focos crónicos de infección en el área urogenital en una mujer, amigdalitis crónica, colecistitis crónica, fiebre en la madre durante el parto, proceso infeccioso severo en la madre antes, durante o inmediatamente después del parto, asistencia obstétrica en el parto, nacimiento de un niño en asfixia, reanimación de un niño, deterioro del estado de desarrollo intrauterino, desnutrición intrauterina, prematuridad, disembriogénesis, estigmas, malformaciones, hidrocefalia o microcefalia.

Manifestaciones clínicas comunes de infección intrauterina: intoxicación, bajo peso al nacer, poco aumento de peso, falta de apetito, regurgitación, vómitos, comportamiento inquieto o letargo, piel seca, pálida con un tinte cianótico, gris o ictérico, la ictericia puede ser pronunciada, la piel se acumula en los pliegues, puede haber erupciones polimórficas, adelgazamiento de la capa de grasa subcutánea, ganglios linfáticos agrandados, hígado y bazo agrandados, abdomen agrandado, hinchado, síndrome hemorrágico: sangrado, erupción hemorrágica en la piel, síndrome intestinal.

Síntomas y síndromes específicos característicos de ciertas infecciones.

Rubéola: meningoencefalitis, hepatitis con ictericia, neumonía, cardiopatía congénita, rotación de piernas y pies, iridociclitis, sordera en el 50%, si la madre estuvo enferma en el primer mes de embarazo - tríada de Gregg - defectos oculares, defectos cardíacos, sordera.

Infección por citomegalovirus: cualquier órgano que tenga células epiteliales se ve afectado. Ictericia, hepatitis, manifestaciones hemorrágicas (petequias, melena), meningoencefalitis, neumonía, calcificaciones en el cerebro, daño renal, nefritis, daño ocular. A menudo aparece después del período neonatal. Posible microcefalia, poliquistosis renal, insuficiencia cardíaca, complicaciones tardías: sordera, ceguera, encefalopatía, microcefalia, neumoesclerosis, cirrosis hepática.

Infección por herpes: erupciones vesiculares en la piel de las membranas mucosas, queratitis, hepatitis grave, ictericia, neumonía, CID. Defectos: hipoplasia de extremidades, microcefalia, microftalmía, cicatrices en la piel. Complicaciones: ceguera, sordera, retraso en el desarrollo psicomotor.

Hepatitis viral: hepatitis, ictericia, orina oscura, heces descoloridas. Defectos: atresia del tracto biliar, complicaciones: cirrosis hepática, retraso en el desarrollo psicomotor.

listeriosis: meningoencefalitis, erupción papular-rosácea en la espalda, abdomen, piernas, nódulos blanquecinos-amarillentos con un diámetro de 1-3 mm en la parte posterior de la faringe, conjuntivitis, complicaciones - hidrocefalia.

Tuberculosis: ganglios linfáticos periféricos y abdominales agrandados, ascitis, daño pulmonar, meningitis, insuficiencia renal, defectos del sistema esquelético.

Sífilis: erupciones específicas en la piel, necesariamente en las palmas de las manos y las plantas de los pies, rinitis, resfriado, periostitis, osteocondritis de los huesos tubulares, grietas en las comisuras de la boca. En edad preescolar: triada de Hutchinson (queratitis, sordera, distrofia de dientes), nariz en silla de montar, piernas en sable.

toxoplasmosis Palabras clave: meningoencefalitis con kalydificates, hidrocefalia, daño ocular, microcefalia, microftalmía, hepatitis. Rascarse constantemente los ojos a una edad más avanzada.

clamidia: conjuntivitis purulenta, rinitis, otitis media, neumonía, tos paroxística persistente.

Los recién nacidos de grupos de alto riesgo están sujetos a examen para detectar la presencia de IIU.

Diagnóstico de infecciones intrauterinas en recién nacidos

Diagnóstico de laboratorio de infecciones

No hay un signo característico solo para la infección. En un grado u otro, todas las partes del sistema inmunitario responden a cualquier situación estresante, y no solo a la introducción de un agente infeccioso. Por lo tanto, es muy difícil reconocer una infección solo por parámetros de laboratorio. Decidimos referirnos a los principales marcadores de infecciones, cuya determinación de laboratorio actualmente puede permitirse la mayoría de las instituciones médicas. Se están investigando muchos marcadores putativos (citocinas, antígenos de superficie de células sanguíneas, factor estimulante de colonias de granulocitos), pero aún no se utilizan para el diagnóstico de rutina. Numerosas publicaciones muestran que, tomados por separado, indicadores como la concentración de leucocitos, plaquetas, la proporción de neutrófilos maduros e inmaduros y PCR tienen baja sensibilidad y especificidad. Además, dependen de:

• edad posnatal y gestacional;
• desde el momento del inicio del proceso infeccioso.

El contenido informativo de estos indicadores puede incrementarse mediante:

• su compartir;
• combinación con síntomas clínicos;
• la dinámica de los cambios (con causas no infecciosas, como el estrés del nacimiento, hay un rápido desarrollo inverso).

Debe recordarse que ningún dato de laboratorio puede reemplazar la supervisión médica continua, que puede ser más sensible a la aparición de síntomas de infección (p. ej., la aparición o el aumento de la frecuencia de las apneas) incluso antes que los cambios en los parámetros de laboratorio.

Concentración de leucocitos. Con infecciones, se pueden desarrollar tanto leucocitosis como leucopenia. Al mismo tiempo, los niños no infectados pueden experimentar cambios patológicos en la concentración de leucocitos debido al estrés laboral. De las muchas definiciones de leucocitosis/leucopenia en el período neonatal, las siguientes son las más comunes:

• leucopenia: la concentración de leucocitos es inferior a 6000 en el primer día de vida, luego, menos de 5000 en 1 mm3;
• leucocitosis: la concentración de leucocitos es más de 30,000 el primer día, luego, más de 20,000 en 1 mm3.

Concentración de neutrófilos. Un recuento completo de neutrófilos es un poco más sensible para detectar infecciones que un recuento de leucocitos, aunque los recuentos anormales de neutrófilos al inicio de los síntomas sépticos solo se observan en los recién nacidos. El número total de neutrófilos aumenta después del nacimiento y alcanza su punto máximo a las 6-8 horas de vida. El límite inferior de la normalidad en este momento es de 7500, 3500 y 1500/mm3, respectivamente, para recién nacidos >36 semanas, 28-36 semanas. y<28 нед. гестации.

Un indicador más sensible (sensibilidad 60-90%) es el índice de neutrófilos (NI), calculado como un aumento en la proporción de formas inmaduras de neutrófilos (mielocitos, metamielocitos, neutrófilos punzantes) con el número total de neutrófilos.

La reproducibilidad de este indicador depende de la calidad de la identificación de las especies de neutrófilos por parte de los asistentes de laboratorio.

El valor normal del índice neutrofílico al nacer es de 0,16, posteriormente, con el aumento de la edad posparto, desciende a 0,12. La mayoría de los autores utilizan NI >0,2 para diagnosticar sepsis, pero también se utilizan otros valores (0,25; 0,3).

Los datos obtenidos entre 6 y 12 horas después del nacimiento tienen más probabilidades de estar alterados que los obtenidos inmediatamente después del nacimiento, porque un cambio en el número y composición de los leucocitos requiere una respuesta inflamatoria.

Trombocitopenia. Distintos autores consideran trombocitopenia una concentración de plaquetas inferior a 100 o 150.000x109/L. El número de plaquetas en un recién nacido sano en los primeros 10 días de vida rara vez es inferior a 100x109/L. Valores por debajo de este pueden ocurrir en sepsis de inicio temprano, aunque esta característica se ve comúnmente en infección nosocomial. La trombocitopenia no es un signo específico de sepsis debido a la gran cantidad de razones que conducen a su desarrollo. En general, la presencia de trombocitopenia es un indicador insensible e inespecífico y es más característico de la sepsis tardía.

Tasa de sedimentación de eritrocitos. El uso de la velocidad de sedimentación globular durante el período neonatal es de poco valor para el diagnóstico o el seguimiento de enfermedades graves. infección bacteriana.

Análisis de orina para el diagnóstico de RNS no es informativo.

PVP es una proteína de fase aguda de la inflamación, un aumento en su nivel se asocia con daño tisular, y se supone que su función principal es neutralizar las sustancias tóxicas bacterianas o intrínsecas liberadas de los tejidos en respuesta a la agresión microbiana. La PCR está elevada en el 50-90% de los recién nacidos con enfermedades bacterianas sistémicas.

6-8 horas después del inicio del proceso infeccioso, la concentración de PCR aumenta gradualmente y alcanza valores máximos después de 24 horas, por lo tanto, a menudo en recién nacidos con RNS, la primera determinación de PCR inmediatamente después del nacimiento puede no diferir de los valores normales. . Los rangos normales de PCR pueden cambiar durante las primeras 48 horas de vida según la edad.

La edad gestacional probablemente no afecta la confiabilidad de los resultados, sin embargo, algunos estudios han observado que los bebés prematuros pueden tener valores de PCR basales más bajos y su papel en el diagnóstico de sepsis neonatal es menos significativo. A pesar de algunas fluctuaciones de edad, el valor de corte de 10 mg/l es el más utilizado, independientemente de la edad gestacional y posparto del recién nacido, ya que la sensibilidad de los valores de PCR por encima de 10 mg/l para detectar sepsis neonatal es de 90 % La normalización de la CRP puede ser un buen indicador del éxito del tratamiento de la infección. En la dinámica de los indicadores de CRP, se puede basar la determinación de la duración de la terapia con antibióticos. Después del cese de la reacción inflamatoria, debido a la vida media relativamente corta de la sangre (alrededor de 19 horas), el nivel de CRP disminuye rápidamente y vuelve a los valores normales en la mayoría de los niños dentro de 5 a 10 días.

La sensibilidad de la CRP al inicio de la sepsis es del 50-90%, la especificidad es del 85-95%. La sensibilidad del ensayo aumenta dramáticamente si el primer ensayo se realiza de 6 a 12 horas después del nacimiento. Dos valores normales de PCR (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Muchas otras condiciones (asfixia, RDS, fiebre materna, período anhidro prolongado, IVH, aspiración de meconio, infección viral) también pueden causar cambios similares en los niveles de PCR. Además, aproximadamente el 9% de los recién nacidos sanos tienen niveles de PCR >10 mg/l.

procalcitonina es un precursor de la hormona calcitonina, que tiene un efecto hipocalcemiante. Básicamente, la procalcitonina se produce en las células C neuroendocrinas de la glándula tiroides. En la infección sistémica grave, la procalcitonina es probablemente producida por tejidos fuera de la glándula tiroides (monocitos y hepatocitos). La sensibilidad de la procalcitonina en las infecciones bacterianas es la misma que la PCR o ligeramente superior, pero más específica. Para niños menores de 48 horas, la sensibilidad de un aumento de procalcitonina en relación con el diagnóstico de sepsis neonatal temprana fue del 92,6% y la especificidad del 97,5%. También se observó que el nivel de procalcitonina aumenta 3 horas después de la administración del agente bacteriano, mientras que la PCR aparece solo después de 12 a 18 horas.

La procalcitonina es un marcador cualitativo para distinguir el shock séptico del shock de diferente naturaleza, aunque en ocasiones se dan casos de aumento de la concentración de procalcitonina en SDR, traumatismos, alteraciones hemodinámicas, asfixia perinatal, hemorragia intracraneal, diabetes gestacional, y también tras reanimación .

Métodos no incluidos en la práctica clínica habitual:

• Citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8.
• Iaip (Proteína Inhibidora Inter-alfa).
• Amiloide sérico (SAA).
• corriente-1.
• Antígenos de superficie de las células sanguíneas.

Otros métodos para el diagnóstico de enfermedades infecciosas

Métodos serológicos. La detección de antígenos y anticuerpos por métodos serológicos no se ha generalizado en el diagnóstico de infecciones en recién nacidos debido a la insuficiente precisión de los resultados obtenidos oa la dificultad de reproducción.

Diagnóstico Molecular. La reacción en cadena de la polimerasa y el método de hibridación para la detección de genomas bacterianos permiten identificar rápidamente cualquier agente infeccioso en función de la identificación de una región específica del genoma que está presente en las bacterias pero ausente en los humanos. La sensibilidad de los métodos de diagnóstico molecular para la sepsis puede ser mayor que los métodos de cultivo, oscilando entre el 41 y el 100 %, mostrando la mayoría de los estudios valores entre el 90 y el 100 %, y una especificidad en el rango del 78-100 %.

Monitorización de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Varios estudios han demostrado una alta dependencia de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en el grado de mala adaptación del cuerpo, lo que es posible en diversas condiciones, incluida la sepsis. Un cambio en la frecuencia cardíaca fue el primer signo en los recién nacidos, registrado 24 horas antes de los primeros signos clínicos de sepsis. La monitorización continua de la frecuencia cardíaca puede contribuir a la detección más temprana de la infección y al inicio temprano de la terapia con antibióticos.

La ventaja de este método puede ser la posibilidad de un seguimiento continuo y no invasivo y un alto contenido de información en las primeras etapas del diagnóstico.

conclusiones

Hasta el momento, ninguno de los marcadores actuales del proceso infeccioso puede diagnosticar de manera inequívoca los casos de infección al 100%. Muchas infecciones localizadas graves (como neumonía, absceso profundo, ventriculitis) pueden requerir terapia con antibióticos, pero los marcadores sanguíneos pueden ser normales. Para el diagnóstico precoz de la sepsis en la práctica clínica, la sensibilidad es más importante que la especificidad, ya que las consecuencias de tratar inadecuadamente a un recién nacido no infectado son menos dañinas que no tratar a un niño infectado.

Las pruebas diagnósticas son más efectivas en el seguimiento que en un solo estudio.

Diagnóstico microbiológico

El "estándar de oro" es el aislamiento del patógeno de los ambientes generalmente estériles del cuerpo, por ejemplo, del LCR, la sangre. El aislamiento de microorganismos de otros lugares solo puede hablar de contaminación.

Si se sospecha sepsis, se debe tomar al menos 1 hemocultivo. El volumen de sangre mínimo necesario para el cultivo en el medio es de 1,0 ml para todos los recién nacidos con sospecha de sepsis.

Actualmente (en países donde las madres reciben terapia antibiótica para prevenir la sepsis neonatal), el número de hemocultivos positivos en recién nacidos con RNS ha disminuido al 2,7%. Otras razones para el raro aislamiento de cultivos de fluidos biológicos (sangre, LCR) son la inconsistencia de la bacteriemia en un recién nacido, la baja densidad del patógeno y la pequeña cantidad de material tomado para la siembra. Por lo tanto, los cultivos de sangre actualmente son de poca ayuda para confirmar la sepsis neonatal.

Cultivo de aspirado traqueal. Las muestras de aspirado traqueal pueden ser importantes si se obtienen inmediatamente después de la intubación traqueal. La duración de la intubación reduce el valor del estudio, por lo que si el tubo endotraqueal está en la tráquea durante varios días, las muestras de aspirado pierden todo valor.

El aislamiento de bacterias de áreas superficiales del cuerpo, del contenido gástrico y de la orina en el diagnóstico de sepsis temprana no tiene valor.

Tratamiento de infecciones intrauterinas en recién nacidos

El tratamiento de infecciones graves se puede dividir en terapia de reemplazo y antimicrobiana.

Estabilización general del estado.

• Mantener la temperatura corporal normal.
• Corrección de los niveles de glucosa y electrolitos.
• Corrección de la anemia: se desconocen los valores óptimos de glóbulos rojos para infecciones graves en recién nacidos, pero se recomienda mantener un nivel de hemoglobina de 120-140 g / l, hematocrito - 35-45% (el nivel mínimo aceptable de hemoglobina es 100 g / l, hematocrito - 30%).
• Soporte respiratorio en función de la gravedad de la ND: O 2 , nCPAP, ventilación mecánica, iNO, surfactante. Se recomienda mantener los siguientes indicadores de gases en sangre: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• La estabilización de la hemodinámica (infusión, inotrópicos/vasopresores, corticoides) debe tener como objetivo la normalización de la presión arterial, la aparición/mantenimiento de la diuresis > 2 ml/kg/h, el aumento de la EB y la reducción de los niveles de lactato sérico.
• Terapia DVS.
• Soporte nutricional/terapia de infusión: La vía enteral debe usarse tanto como sea posible. Incluso la nutrición enteral mínima protege la mucosa intestinal y reduce la translocación bacteriana.

Intervenciones con efectividad cuestionable/poco estudiadas

• Inmunoglobulinas intravenosas (enriquecidas con IgM).
• Citocinas mielopoyéticas (factor estimulante de colonias de granulocitos - G-CSF y factor estimulante de la actividad de granulocitos-macrófagos - GM-CSF).
• Transfusión de granulocitos en recién nacidos con neutropenia.
• El uso de métodos eferentes de desintoxicación.
• pentoxifilina.

A pesar de que una gran cantidad de trabajos de diversos diseños (hasta ECA) realizados por autores nacionales muestran un efecto positivo de fármacos como la roncoleucina (interleucina-2 recombinante), betaleucina (interleucina-lb recombinante), licopid (glucosaminilmuramyl dipéptido) , viferon (interferón-α2β humano recombinante) sobre la supervivencia y la reducción de la estancia hospitalaria de los recién nacidos de diferentes edades gestacionales con sepsis y neumonía, creemos que se necesitan estudios multicéntricos serios antes de poder recomendar estos fármacos para el uso de rutina.

Actividades que no han demostrado su eficacia

• Inmunoglobulinas intravenosas (enriquecidas con IgG).
• Proteína C activada (Drotekogin-alfa).

Prevención postnatal y tratamiento etiotrópico

La terapia principal para las infecciones es la selección correcta y la administración oportuna de medicamentos antibacterianos. La terapia antibacteriana se prescribe para todos los niños con signos clínicos y de laboratorio de sepsis. La ausencia de confirmación bacteriológica no es un factor determinante para no prescribir antibioterapia, sobre todo porque los datos bacteriológicos aparecen en el mejor de los casos a las 48-72 horas, por lo que la decisión de prescribir antibióticos suele tomarse más en base a los datos de la anamnesis (principalmente materna) . Una revisión Cochrane de 2 ensayos aleatorizados realizada en la década de 1970 no responde a la pregunta de si los recién nacidos asintomáticos con uno o más factores de riesgo deben recibir antibióticos profilácticos. Muchos autores, en base a su propia experiencia, prefieren realizar profilaxis antibacteriana ante la presencia de factores de riesgo de infección durante el seguimiento del niño. En la mayoría de los países, los protocolos utilizados tienen mucho en común y difieren más en los países en desarrollo (principalmente en los tipos de antibióticos y el momento de la terapia). A continuación se muestra uno de los protocolos basados ​​en las últimas recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Recién nacidos que requieren terapia con antibióticos

I. Recién nacidos con signos clínicos de sepsis.

Cada recién nacido en condición crítica o si el cuadro empeora, se debe evaluar para decidir si iniciar terapia antibiótica empírica (previamente cribado con hemocultivo, incluso en ausencia de factores de riesgo evidentes para sepsis).

II. Recién nacido de aspecto saludable con alta probabilidad de RNS.

El SGB no es un factor de riesgo si la madre recibió profilaxis antibiótica adecuada (penicilina, ampicilina, cefazolina) al menos 4 horas antes del parto o tuvo una cesárea con membranas intactas en ausencia de trabajo de parto.

1. Recién nacidos con edad gestacional<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 horas) período anhidro, o corioamnionitis, o profilaxis antibacteriana inadecuada de la madre durante el parto):
   • tratamiento antibiótico;
   • • si el hemocultivo es negativo, la condición del niño es buena y los parámetros de laboratorio son normales, se debe suspender la terapia con antibióticos.
2. Recién nacidos con edad gestacional >37 semanas sin signos clínicos de sepsis, pero con 1 factor de riesgo (corioamnionitis):
   • tratamiento antibiótico;
   • Pruebas de laboratorio (leucocitos, PCR, hemocultivo a la edad de 6-12 horas):
     • con resultado positivo de hemocultivo - punción lumbar, continuar la terapia con antibióticos;
     • con un resultado negativo del hemocultivo, un buen estado del niño, pero parámetros de laboratorio patológicos: continúe la terapia con antibióticos si la madre recibió antibióticos durante el parto;
     • con un resultado negativo del hemocultivo, un buen estado del niño y parámetros de laboratorio normales: suspenda la terapia con antibióticos y observe durante 48 horas.
3. Recién nacidos con una edad gestacional > 37 semanas. sin signos clínicos de sepsis y con otros factores de riesgo (no corioamnionitis): período anhidro prolongado (>18 h) o profilaxis antibiótica materna inadecuada en el trabajo de parto (uso de antibióticos distintos a penicilina, ampicilina o cefazolina, o si la administración de antibióticos fue inferior a 4 horas antes del nacimiento):
   • la terapia con antibióticos no se lleva a cabo;
   • observación;
   • examen (leucocitos, PCR, cultivo de sangre a la edad de 6-12 horas).

Cada región probablemente debería tener su propio protocolo adaptado a las condiciones locales.

Tratamiento etiotrópico de infecciones bacterianas

La terapia etiotrópica para RNS es casi siempre empírica. Si no hay razón para suponer un historial infeccioso de la madre, es probable que la microflora esté representada por los representantes habituales del tracto urogenital. Si la mujer estuvo en el hospital antes de dar a luz, es probable la presencia de flora nosocomial. Los datos conocidos sobre la colonización materna deben tenerse en cuenta al prescribir antibióticos.

La terapia antibiótica empírica para infecciones tempranas en países desarrollados debe apuntar a GBS, E. coli y L. monocytogenes. La terapia combinada generalmente se usa, incluido el nombramiento de penicilinas con un espectro de actividad extendido (ampicilina o amoxicilina) y aminoglucósidos (generalmente gentamicina o netromicina / tobramicina). En la mayoría de los casos, dicho tratamiento "cubre" todo el espectro posible de microflora materna patógena y es económico. Al mismo tiempo, hay informes raros de la posible aparición de resistencia de GBS a las penicilinas. Debe recordarse que los aminoglucósidos no penetran lo suficientemente bien la barrera hematoencefálica, por lo tanto, en la meningitis, a menudo se prefiere una combinación de ampicilina y cefalosporinas de tercera generación. Las cefalosporinas de III generación proporcionan concentraciones de fármacos en la mayoría de los focos de infección, superando significativamente las concentraciones inhibitorias mínimas de patógenos susceptibles (GBS, E. coli y otros gramnegativos). bacterias intestinales) con baja toxicidad. Sin embargo, ninguna de las cefalosporinas es activa contra Listeria y Enterococcus y tiene actividad variable contra Staphylococcus aureus.

Las cefalosporinas de III generación no suelen utilizarse como alternativa a los aminoglucósidos debido a una serie de características:

• rápido desarrollo de resistencia a las generaciones de cefalosporinas III y IV con su uso generalizado;
• con el uso prolongado, el riesgo de desarrollar candidiasis invasiva aumenta significativamente;
• la ceftriaxona está contraindicada en recién nacidos debido al desplazamiento competitivo de la bilirrubina de la unión a proteínas, lo que puede conducir al desarrollo de kernicterus.

Por lo tanto, el uso de cefalosporinas (en el marco de la terapia empírica) se limita al tratamiento de la meningitis causada por microorganismos gramnegativos. La cefotaxima es la más segura de las cefalosporinas, ya que no desplaza a la bilirrubina de su asociación con la albúmina y no representa una amenaza de daño tóxico para el sistema nervioso central.

En los países en desarrollo, donde los patógenos RNS difieren de los de los países desarrollados, la combinación de penicilinas y aminoglucósidos puede no ser eficaz. Por lo tanto, en dichos países, la terapia antibiótica empírica debe determinarse individualmente para cada hospital o región.

Una revisión de la literatura sobre la susceptibilidad a los antibióticos de la sepsis adquirida en la comunidad en África y Asia mostró que los 2 patógenos más comunes, S. aureus y Klebsiella spp. - fueron altamente resistentes a casi todos los antibióticos de uso común (como ampicilina, ceftriaxona, cloranfenicol, cotrimoxazol, macrólidos y gentamicina). La buena susceptibilidad a todos estos agentes, excepto al cotrimoxazol, fue demostrada solo por Str. pneumoniae.

La microflora anaeróbica puede requerir la cita adicional de metronidazol.

Una vez que se identifica el patógeno, la terapia con antibióticos debe reducirse. Existe una variación considerable en las recomendaciones sobre la duración de la terapia antibiótica empírica para sospecha de SNR cuando fallan los hemocultivos, pero es una práctica estándar suspender la terapia antibiótica cuando los hemocultivos son negativos (generalmente 48-72 h) y no hay evidencia clínica o hematológica. de infección

Duración del tratamiento

La duración óptima de la terapia antimicrobiana empírica reduce el desarrollo de resistencias, previene cambios no deseados en la flora en la UCIN y también minimiza los costos innecesarios en hemocultivos negativos.

La bacteriemia requiere terapia con antibióticos durante 10 a 14 días (para GBS) o al menos otros 5 a 7 días después de obtener el resultado clínico.

Muchos autores recomiendan una terapia antibiótica más prolongada para hemocultivos negativos en recién nacidos con sospecha de RNS y enterocolitis necrosante. Los datos limitados sugieren que un curso de tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la bacteriemia no complicada.

Muchos autores informan que ciclos cortos de terapia con antibióticos (5 días o menos) en sepsis comprobada por cultivo (excluyendo meningitis y osteomielitis) son tan buenos como ciclos más largos. Se obtuvieron datos similares con tratamientos cortos (4-7 días) para la neumonía. Los autores encontraron que reducir la duración de la terapia con antibióticos no aumentó el riesgo de infección recurrente en recién nacidos con sepsis temprana al mismo tiempo que reduce la incidencia de sepsis de inicio tardío.

La duración prolongada (>5 días) de la terapia antibiótica empírica inicial con antibióticos de amplio espectro se asocia con un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante, sepsis neonatal tardía y muerte en recién nacidos con ELBMT. Otros efectos adversos de la terapia antibiótica empírica a largo plazo incluyen un mayor riesgo de candidiasis neonatal y alteración microflora intestinal. La elección de cefotaxima (cefalosporinas de III generación) frente a gentamicina en los 3 primeros días de vida se asocia a una mayor mortalidad. Los recién nacidos (especialmente los prematuros) que reciben tratamiento a largo plazo con antibióticos de amplio espectro (especialmente cefalosporinas) necesitan profilaxis con fluconazol para la candidiasis.

Control

El cultivo debe repetirse 24 a 48 horas después de finalizar la terapia para asegurarse de que se hayan eliminado las bacterias. Los cultivos positivos persistentes sugieren una terapia inadecuada y/o un sitio de infección existente (p. ej., línea de infusión infectada). Al determinar la duración de la terapia con antibióticos, uno debe guiarse por condición clínica recién nacidos y una combinación de parámetros de laboratorio: el índice de neutrófilos, el número total de leucocitos y PCR, con una terapia exitosa, deberían comenzar a normalizarse después de 72 horas.

conclusiones

En los recién nacidos inmediatamente después del nacimiento, en la mayoría de los casos es imposible predecir el desarrollo de la infección por adelantado. La terapia antibacteriana en los primeros días de vida es casi siempre empírica. Se prescribe si existen suposiciones razonables sobre el desarrollo de un proceso infeccioso (esto es especialmente cierto para los bebés prematuros). El alcance de la "razonabilidad" depende de muchos factores: pueden reducirse o expandirse según las condiciones locales (calificaciones, experiencia del personal, disponibilidad de recursos, organización de la atención médica, etc.). En la mayoría de los casos, la ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina, netromicina) son suficientes. Posteriormente, si no se confirman los datos sobre una infección bacteriana, se suspende la terapia con antibióticos. Si la condición del paciente no mejora, es necesario excluir otras causas de una condición grave, infecciones de una etiología diferente o resistencia del patógeno a los medicamentos recetados.

Cuando un niño es dado de alta del hospital de maternidad, el neonatólogo debe realizar una evaluación integral de su salud y determinar grupo de salud.

Durante el período neonatal, hay tres grupos principales de salud :

yo grupo de salud(15 - 20% de todos los recién nacidos) - niños sanos que nacieron de padres sanos, con un curso normal del embarazo y el parto, con una puntuación de Apgar de 8-9 puntos, que no se enfermaron en la maternidad o tenían borderline condiciones que no afectaron su condición de salud;

II grupo de salud(70 - 80% de todos los recién nacidos) - niños prácticamente sanos, pero que tienen 1 o más factores de riesgo para la aparición de alguna enfermedad (daño del SNC, infección, trastornos endocrinos o tróficos, etc.). Según la gravedad del riesgo, el grupo de salud II se divide en 2 subgrupos: II A y II B.

grupo de salud IIA(riesgo mínimo de desarrollar condiciones patológicas) - recién nacidos prácticamente sanos que no estaban enfermos en la maternidad, con un grado mínimo de riesgo de procesos patológicos en el período neonatal tardío, estos son:

• hijos nacidos de madres con antecedentes biológicos y clínicos sobrecargados (por ejemplo, enfermedades somáticas leves en la madre, edad de la madre menor de 18 años o mayor de 35 años, riesgos laborales y ocupacionales, grupo de riesgo social: familias monoparentales, familias numerosas, la presencia de malos hábitos en padres y otros);
• niños nacidos de madres con desviaciones moderadamente pronunciadas durante el embarazo y el parto (por ejemplo, toxicosis leve y moderada de mujeres embarazadas, ruptura prenatal del líquido amniótico, trabajo de parto rápido o prolongado), que no causaron enfermedades en el niño;
• prematura I grado, con evolución satisfactoria periodo temprano adaptación;
• niños de embarazo múltiple en condiciones satisfactorias e indicadores promedio de desarrollo físico.

grupo de salud IIB(alto riesgo de desarrollar condiciones patológicas y enfermedades) - lactantes prácticamente sanos, pero con varios grupos de riesgo, así como aquellos que presentaron enfermedades en el período neonatal temprano, culminando en la recuperación en el momento del alta hospitalaria.

Éstos incluyen:

• recién nacidos de madres que padecen enfermedades graves o una combinación de varios factores de riesgo adversos (por ejemplo, diabetes mellitus y toxicosis grave de mujeres embarazadas);
• prematuros II - IV grados;
• recién nacidos postérmino;
• niños con retraso del crecimiento intrauterino;
• recién nacidos con signos de marcada inmadurez morfofuncional;
• recién nacidos que han tenido CT, asfixia al nacer, trauma al nacer, enfermedad pulmonar, infecciones u otra patología;

tercero grupo de salud(0 - 15% de todos los recién nacidos) - niños enfermos con enfermedades crónicas(por ejemplo, rubéola congénita, infección generalizada por citomegalovirus, displasia broncopulmonar), malformaciones graves (por ejemplo, CC, hidrocefalia congénita, etc.) en fase de compensación.

El pediatra del distrito observa a los recién nacidos del grupo de salud I y los especialistas los examinan en el horario habitual: el primer patrocinio se lleva a cabo en los primeros tres días después del alta del hospital, luego se examina al niño cada 7-10 días y en a la edad de un mes, se invita a los niños a una cita con un médico en la clínica (el día en que reciben niños sanos). Además, durante el primer año de vida, el médico debe examinar a un niño sano una vez al mes.

Los niños de los grupos de salud IIA son examinados por un pediatra del distrito al menos 4 veces en el primer mes de vida, y los niños de los grupos de salud IIB, 5 o más veces con un examen obligatorio por parte del jefe. Departamento. Si los niños del grupo IIA no se enfermaron en el primer mes de vida, luego de 1 mes pueden ser invitados a un examen en la clínica y transferidos al grupo de salud I. Los niños del grupo IIB hasta los 3 meses de edad son examinados en casa. Permanecen en el grupo de salud IIB hasta por un año. Si es necesario, se realizan pruebas de laboratorio: análisis generales de sangre y orina, examen bacteriológico, ultrasonido, etc.

Los recién nacidos del grupo de salud III están bajo observación dispensacional de un pediatra local y un especialista limitado, según el perfil de la patología.

Grupos de riesgo entre los recién nacidos

1. Grupo - recién nacidos con riesgo de desarrollar patología del SNC

2. Grupo - recién nacidos con riesgo de infección intrauterina

3. Grupo - recién nacidos con riesgo de desarrollar trastornos tróficos y endocrinopatías

4. Grupo - recién nacidos en riesgo de desarrollar malformaciones congénitas de órganos y sistemas

5. Grupo - recién nacidos del grupo de riesgo social

El primer (I) grupo de salud incluye a los niños que no tienen desviaciones en todos los criterios de salud seleccionados para la evaluación, que no han estado enfermos o raramente enfermos durante el período de observación, que tienen un retraso en el desarrollo neuropsíquico de no más de 1 período de epicrisis, así como niños con desviaciones morfológicas únicas (anomalías de las uñas, deformidad del pabellón auricular, etc.) que no afectan la salud del niño y no requieren corrección.

El segundo (II) grupo de salud también está integrado por niños sanos, pero con “riesgo” de desarrollar enfermedades crónicas. A una edad temprana, se acostumbra distinguir 2 subgrupos entre los niños con II grupo de salud.

II-A "niños amenazados" que tienen antecedentes biológicos, genealógicos o sociales comprometidos, pero que no tienen anomalías en todos los demás criterios de salud.

Grupo II-B de "riesgo": niños con algunas funciones y cambios morfológicos, niños frecuentemente enfermos (4 o más veces al año), niños con anomalías de la constitución y otras desviaciones en el estado de salud.

Para asignar niños de edad temprana y preescolar al II grupo de salud, puede usar la lista de las siguientes desviaciones principales en el desarrollo y el estado de salud:

- un hijo de un embarazo múltiple,

- prematuridad, posmadurez, inmadurez,

- daño perinatal al sistema nervioso central,

- infección intrauterina,

- bajo peso al nacer

- sobrepeso al nacer (más de 4 kg),

- raquitismo ( periodo inicial, 1er grado, efectos residuales),

- hipotrofia de la 1ª etapa,

- deficiencia o exceso de peso corporal de 1° y 2° grado,

- anomalías de la constitución (diátesis exudativa-catarral, linfática-hipoplásica, neuroartrítica),

- cambios funcionales en el sistema cardiovascular, ruidos de naturaleza funcional, tendencia a disminuir o aumentar la presión arterial, cambios en el ritmo y la frecuencia del pulso, una reacción adversa a prueba funcional con carga muscular

- frecuente enfermedades agudas, incluido respiratorio,

- disminución del contenido de hemoglobina en la sangre al límite inferior de lo normal, amenaza de anemia,

- timomegalia,

- Disfunción gastrointestinal - dolor abdominal recurrente, pérdida de apetito, etc.

— turno de las pruebas de tuberculina

- un estado de convalecencia "después de sufrir enfermedades infecciosas y no infecciosas agudas con un deterioro a largo plazo del bienestar y el estado general (incluyendo neumonía aguda, enfermedad de Botkin, neuroinfecciones agudas, etc.),

- condición después de intervenciones quirúrgicas urgentes

El tercer (III) grupo de salud combina niños enfermos con enfermedades crónicas o patologías congénitas en estado de compensación, es decir, con exacerbaciones raras y no graves de una enfermedad crónica sin una violación pronunciada del bienestar general y el comportamiento, enfermedades intercurrentes raras, la presencia de anomalías funcionales de un solo sistema u órgano alterado patológicamente (sin manifestaciones clínicas de anomalías funcionales de otros órganos y sistemas).

El cuarto (IV) grupo incluye niños con enfermedades crónicas, defectos de nacimiento desarrollo en un estado de subcompensación, que está determinado por la presencia de anomalías funcionales no solo de un órgano, sistema patológicamente alterado, sino también de otros órganos y sistemas, con exacerbaciones frecuentes de la enfermedad subyacente con una violación del estado general y bien -estar después de una exacerbación, con períodos prolongados de convalecencia después de una enfermedad intercurrente.

El quinto grupo (V): niños con enfermedades crónicas graves, malformaciones congénitas graves en estado de descompensación, es decir. amenazado por discapacidad o discapacitado.

El término "infección del sistema urinario" (ITU) se refiere a un proceso inflamatorio en el sistema urinario sin instrucción especial sobre la etiología y localización (vía urinaria o parénquima renal) y determinar su naturaleza.

El término "infección del sistema urinario" incluye todas las enfermedades infecciosas e inflamatorias del sistema urinario (OMS) e incluye pielonefritis (PN), cistitis, uretritis y bacteriuria asintomática. Por lo tanto, es un concepto de grupo, pero no una forma nosológica. En consecuencia, el diagnóstico de "infección del sistema urinario" solo es posible en las etapas iniciales del examen, cuando se detectan cambios en la orina (leucocituria y bacteriuria), pero no hay indicios de localización. proceso inflamatorio. En el futuro, dichos niños requerirán un examen nefrourológico completo y la determinación del nivel de daño del OMS, después de lo cual se establecerá un diagnóstico más preciso (cistitis, PN, etc.). Este abordaje también se justifica porque corresponde a las etapas de detección de patología adoptadas en el servicio de pediatría de nuestro país. Los primeros signos de enfermedades infecciosas e inflamatorias de la CMI, por regla general, se detectan en la etapa preclínica (servicio ambulatorio, servicio de emergencia), cuando, en la mayoría de los casos, no es posible establecer la localización exacta del proceso. Por lo tanto, el diagnóstico de "infección del tracto urinario o infección del sistema urinario" es legítimo. Más tarde hospital especializado, se confirma el diagnóstico.

En la literatura nacional, existen varios términos para designar el proceso infeccioso en el seguro médico obligatorio: "infección del seguro médico obligatorio", " infección urinaria"," infección tracto urinario”, etc. Al mismo tiempo, se incrusta un cierto significado en cada nombre. Por ejemplo, "infección de la UMS" e "infección urinaria" implica la posibilidad de localización de la infección en cualquier departamento de la UMS o una lesión total de los riñones y vías urinarias; “infección del tracto urinario” significa infección solo del tracto urinario, pero no de los riñones, etc. Tal variedad de términos genera cierta confusión, especialmente porque cualquiera de estos diagnósticos aún requiere examen y aclaración de localización. En nuestra opinión, por conveniencia, es recomendable considerar los términos "infección del tracto urinario", "infección CHI", etc. como sinónimos, dando a entender que ninguno de ellos puede ser definitivo y requiere aclaración.

Sin embargo, este enfoque no es del todo consistente con ICD-10 (1995). De acuerdo con la recomendación de los expertos de la OMS, que es la base de la CIE-10, la infección del tracto urinario es una unidad nosológica independiente e implica una enfermedad en la que no hay evidencia de daño en el parénquima renal, pero hay signos de inflamación transitoria de el tracto urinario inferior, que no se puede localizar en el momento del examen. Así, el concepto de "infección del tracto urinario" se estrecha a las lesiones de la vejiga y la uretra y excluye a la NP, que, según la CIE-10, pertenece al grupo de las nefritis túbulo-intersticiales.

Esta interpretación estrecha del término tiene sus consecuencias. En primer lugar, esto implica que el diagnóstico de "infección del tracto urinario" solo puede establecerse en un hospital después de un examen nefrourológico completo. En segundo lugar, el tratamiento puede y debe prescribirse incluso sin una localización establecida del proceso infeccioso e inflamatorio. En tercer lugar, de hecho, la "infección del tracto urinario" se reduce a leucocituria y bacteriuria transitorias en el contexto de la principal enfermedad intercurrente (bronquitis, neumonía, SARS, amigdalitis, etc.) y desaparece rápidamente durante el tratamiento de la enfermedad subyacente y la terapia con antibióticos. . Por lo tanto, los cursos de medicamentos antibacterianos deben ser cortos (5-7 días).

Sin pretender ser objetivos, consideramos más conveniente utilizar el término "infección de vías urinarias" de acuerdo con la tradición nacional, ya que tal comprensión está muy extendida entre los pediatras de nuestro país y es más acorde con la estructura de la consulta pediátrica y pediátrica. servicio nefrológico. Además, las lesiones infecciosas del sistema urinario se asocian con una etiopatogenia y tácticas terapéuticas comunes.

Epidemiología

La prevalencia de ITU en la población es bastante alta y representa hasta el 80% de todas las enfermedades de OMS. Entre todas las enfermedades de etiología infecciosa, la ITU ocupa el segundo lugar después del SARS.

La prevalencia de ITU depende de la edad y el sexo (tabla 1). Si en el período neonatal, los niños se enferman una vez y media más que las niñas, entonces en los meses siguientes estas cifras se igualan, a la edad de 1 año, la frecuencia de infecciones urinarias entre las niñas ya es 4 veces mayor, y después de un año de vida, la frecuencia de infecciones urinarias en las niñas es diez veces mayor que en los niños. Entre los pacientes en edad fértil, la ITU es 50 veces más común en mujeres que en hombres (excluyendo uretritis y prostatitis). Esto nos lleva a la conclusión de que, de hecho, la NP y la cistitis son enfermedades "femeninas". A infancia la prevalencia de NP alcanza 20-22 casos por 1000 niños (M. V. Erman, 1997).

Terminología

La NP es una inflamación microbiana inespecífica, aguda o crónica en el sistema pielocalicial y el tejido intersticial de los riñones con compromiso de los túbulos, vasos sanguíneos y linfáticos en el proceso patológico.

La cistitis es un proceso inflamatorio microbiano en la pared de la vejiga (generalmente en las capas mucosa y submucosa).

La bacteriuria asintomática es una condición cuando, en ausencia total de manifestaciones clínicas de la enfermedad, la bacteriuria se detecta por uno de los siguientes métodos: 10 o más cuerpos microbianos en 1 ml de orina; o más de 105 colonias de microorganismos de la misma especie que hayan crecido al sembrar 1 ml de orina tomada del chorro medio; o 103 o más colonias de microorganismos de la misma especie al inocular 1 ml de orina tomada con sonda; o cualquier número de colonias de microorganismos al sembrar 1 ml de orina obtenida por punción suprapúbica de la vejiga.

La presencia de bacterias en el análisis general de orina no es un criterio fiable de bacteriuria.

Formas de penetración de la infección en el sistema urinario.

El agente causal puede ingresar al OMS de tres formas: hematógena, linfogénica y ascendente.

Vía hematógena la propagación del patógeno es de particular importancia durante el período neonatal y la infancia. A una edad más avanzada, su papel es insignificante, aunque no se puede negar la importancia de la entrada hematógena del patógeno en el SMM en enfermedades como furunculosis, endocarditis bacteriana, sepsis, etc. En este caso, la naturaleza de los patógenos puede ser diferente. , pero los representantes de la flora y los hongos grampositivos son los más comunes.

vía linfogénica la entrada de patógenos está asociada con el sistema general de circulación linfática entre el OMS y los intestinos. Normalmente, la linfa fluye desde los riñones y el tracto urinario hasta los intestinos, por lo que se excluye la propagación de bacterias desde la cavidad intestinal hasta el OMS a través de los vasos linfáticos; además, la propia mucosa intestinal es una barrera para la penetración de microorganismos en la sangre y la linfa. Sin embargo, en condiciones de violación de las propiedades de barrera de la mucosa intestinal y linfostasis, la probabilidad de infección con OMS por parte de la flora intestinal aumenta muchas veces. Esta situación se produce con dispepsia de larga duración (diarrea y, especialmente, estreñimiento crónico), colitis, enfermedades infecciosas del intestino, alteración de la motilidad y disbacteriosis. Con la ruta de infección linfógena, los representantes de la microflora intestinal se sembrarán a partir de la orina.

camino ascendente la propagación de la infección es dominante. La proximidad anatómica de la uretra y el ano hace que en la zona periuretral siempre haya una gran cantidad de bacterias que entran por el ano. Las características estructurales de los órganos genitales externos en las niñas y la uretra más corta crean las condiciones más favorables para la penetración de bacterias en el UMS de manera ascendente, lo que conduce a una mayor frecuencia de infecciones urinarias. Por lo tanto, es muy importante tener un aseo del perineo correcto y regular (lavado desde la vulva hasta el ano), inculcando habilidades de higiene personal en la niña desde la primera infancia. Los principales patógenos en el camino ascendente son representantes de la microflora intestinal.

Estructura etiológica del IMS

Los representantes de la familia Enterobacteriacae se siembran con mayor frecuencia en las ITU, y entre ellos se encuentra Escherichia coli (E. coli), cuya proporción, según diferentes autores, varía del 40 al 90%.

El estudio multicéntrico de ARMID, realizado en varios centros de nuestro país en 2000-2001, reveló que en el 57% de los casos el agente causal de la ITU adquirida en la comunidad en niños es E. coli, en el 9% - Proteus, en el 9% - enterococos, en el 9% - Klebsiella, en el 6% - enterobacterias, en el 6% - Pseudomonas aeruginosa y en el 4% - estafilococos (Strachunsky L. S., Korovina N.A., Papayan A. V. et al., 2001).

También se debe tener en cuenta el cambio en la composición de patógenos con la edad del paciente. Entonces, si en recién nacidos y niños del primer año de vida en el 75-85% del agente causal en PN es Escherichia coli, entonces en los niños su participación disminuye aún más al 33% y aumenta el papel de Proteus (hasta el 33%) y San aureus (hasta 12%); mientras que en las niñas menores de 10 años, la Escherichia coli (hasta el 85 %) también se suele sembrar, y después de 10 años, la Escherichia coli (hasta el 60 %) y St. aureus (hasta un 30%). Los datos resumidos sobre la estructura etiológica de la PN en niños se dan en la Tabla. 2.

La composición de la microflora sembrada en la NP crónica tiene algunas características. Al mismo tiempo, aumenta el papel de las asociaciones microbianas, cuya presencia puede considerarse como uno de los factores de cronicidad (tabla 3). Además, una característica de los resultados del cultivo en la NP crónica es un menor número de microorganismos sembrados que en la NP aguda. Según algunos autores, la bacteriuria significativa para el diagnóstico se detecta en la NP aguda con el doble de frecuencia que en la crónica. Sin embargo, la proporción de flora grampositiva en niños con NP crónica es mayor. Además, las formas L de bacterias se encuentran mucho más a menudo en la PN crónica.

Los virus (adenovirus, influenza, Coxsackie A, etc.) juegan un cierto papel en la génesis de las ITU. Una infección viral aguda o la persistencia de virus en el tejido renal causa daño al uroepitelio, disminución de la resistencia local, alteración de la microcirculación, etc., lo que facilita la penetración de bacterias en el OMS.

Factores predisponentes y grupos de riesgo

El desarrollo de un proceso infeccioso-inflamatorio en el sistema urinario, por regla general, ocurre en presencia de factores predisponentes del lado del macroorganismo, el principal de los cuales es la obstrucción del flujo de orina en cualquier nivel.

La urodinámica normal es uno de los factores que impiden la propagación ascendente de microorganismos y su adhesión a la superficie del epitelio. Por lo tanto, cualquier alteración anatómica o funcional del flujo de orina puede considerarse un factor favorable para el desarrollo de la infección.

La obstrucción urinaria se presenta en todas las variantes de anomalías en el desarrollo y estructura de los órganos del sistema urinario, con cristaluria y urolitiasis, etc.

Los trastornos funcionales de la motilidad del tracto urinario (hipo, hipercinesia), incluso a corto plazo, contribuyen al estancamiento de la orina, creando condiciones para la adhesión de microorganismos y la colonización del epitelio. La obstrucción funcional puede ocurrir con una estructura absolutamente normal de los órganos del sistema urinario, es provocada por hipotermia, enfermedad intestinal, intoxicación, estrés, etc.

Además de la obstrucción urinaria, el desarrollo de infecciones urinarias se verá favorecido por factores genéticos, alteraciones metabólicas, enfermedades intestinales crónicas, disminución de la inmunidad general y local, etc.

Los representantes de los grupos sanguíneos III (B0) y IV (AB) tienen una mayor tendencia a desarrollar IMS, ya que tienen receptores para fijar bacterias en la superficie del uroepitelio.

Todo esto nos permite identificar grupos de riesgo condicionales para el desarrollo de infecciones del sistema urinario:

Niños con trastornos urodinámicos (obstrucción urinaria): anomalías en el desarrollo del sistema urinario, reflujo vesicoureteral, nefroptosis, urolitiasis, etc.;

Niños con trastornos metabólicos en el sistema urinario: glucosuria, hiperuricemia, nefropatía dismetabólica, etc.;

Trastornos de la motilidad del tracto urinario (disfunciones neurogénicas);

Niños con resistencia general y local reducida: bebés prematuros, niños con enfermedades frecuentes, niños con enfermedades sistémicas o enfermedades inmunes y etc.;

Niños con una posible predisposición genética: infección UMS, anomalías en el desarrollo de UMS, reflujo vesicoureteral, etc. en familiares, infección UMS en la historia del propio niño;

Niños con estreñimiento y enfermedad intestinal crónica;

Niños expuestos a factores iatrogénicos: hospitalizaciones, métodos instrumentales para estudiar seguro médico obligatorio, tratamiento con esteroides y citostáticos;

Niñas, niños con grupos sanguíneos III (B0) o IV (AB).

Opciones de flujo de IMS

Con toda la variedad de manifestaciones clínicas y de laboratorio de la infección del sistema urinario, convencionalmente se pueden distinguir tres variantes de su curso.

Opción 1

No hay manifestaciones clínicas de la enfermedad. El análisis de orina revela: leucocituria bacteriana, leucocituria abacteriana, bacteriuria aislada. Posibles razones: infección en cualquier nivel sistema genitourinario- bacteriuria asintomática, infección latente del tracto urinario inferior, IP latente, vulvitis, balanitis, fimosis, etc.

opcion 2

Manifestaciones clínicas en forma de disuria (dolor al orinar, polaquiuria, incontinencia o incontinencia urinaria, etc.); dolor o malestar en la región suprapúbica. Síndrome urinario en forma de leucocituria bacteriana (posiblemente en combinación con hematuria de gravedad variable) o leucocituria abacteriana. Posibles causas: cistitis, uretritis, prostatitis.

Opción 3

Manifestaciones clínicas en forma de fiebre, síntomas de intoxicación; dolor en la parte inferior de la espalda, costado, abdomen, que se irradia a la ingle, parte interna del muslo. Síndrome urinario en forma de leucocituria bacteriana o leucocituria abacteriana, a veces hematuria moderada. Cambios en la sangre: leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda, VSG acelerada. Posibles causas: PN, PN con cistitis (con disuria).

Características del curso de PN.

En la clínica de PN para niños temprana edad predominan los síntomas de intoxicación. Quizás el desarrollo de neurotoxicosis, la aparición de síntomas meníngeos, regurgitaciones frecuentes y vómitos en el punto álgido de la intoxicación. A menudo, en los niños del primer año de vida, es posible que se nieguen por completo a comer con el desarrollo de desnutrición. A la exploración se nota palidez. piel, es posible la cianosis periorbitaria, la pastosidad de los párpados.

A menudo, la NP a una edad temprana se presenta bajo una variedad de "máscaras": trastornos dispépticos, abdomen agudo, piloroespasmo, síndrome intestinal, proceso séptico, etc. Cuando aparecen tales síntomas, es necesario excluir la presencia de una infección del tracto urinario.

En los niños mayores, los síntomas "infecciosos generales" aparecen con menos agudeza, a menudo son posibles aumentos "irrazonables" de la temperatura en el contexto del bienestar normal. Se caracterizan por fiebre con escalofríos, síntomas de intoxicación, dolor persistente o intermitente en el abdomen y región lumbar, síntoma positivo del tapping. Tal vez el curso de la PN bajo la "máscara" de la gripe o la apendicitis aguda.

Características del curso de la cistitis.

En niños mayores y adultos, la cistitis se presenta con mayor frecuencia como un "sufrimiento local", sin fiebre ni síntomas de intoxicación. Con la cistitis hemorrágica, la hematuria, a veces macrohematuria, conducirá al síndrome urinario.

En bebés y niños pequeños, la cistitis a menudo se presenta con síntomas de intoxicación general y fiebre. Se caracterizan por el desarrollo frecuente de estranguria (retención urinaria).

Diagnóstico de circuitos integrados

Para el diagnóstico de infección del sistema urinario, se utilizan métodos de investigación instrumentales de laboratorio.

Estudios para identificar la actividad y localización del proceso microbiano-inflamatorio.

Análisis de sangre clínico;

Análisis bioquímico de sangre (proteínas totales, fracciones de proteínas, creatinina, urea, fibrinógeno, PCR);

Análisis generales de orina;

Pruebas cuantitativas de orina (según Nechiporenko);

Cultivo de orina para la flora cuantificación grado de bacteriuria;

Antibióticograma de orina;

Investigación bioquímica orina (excreción diaria de proteínas, oxalatos, uratos, cistina, sales de calcio, indicadores de inestabilidad de la membrana: peróxidos, lípidos, capacidad anticristalina de la orina).

Pruebas cuantitativas de orina (según Amburge, Addis-Kakovsky);

Morfología del sedimento urinario;

Análisis de orina para clamidia, micoplasma, ureaplasma (PCR, métodos de cultivo, citológicos, serológicos), hongos, virus, Mycobacterium tuberculosis (cultivo de orina, diagnóstico rápido);

Estudio del estado inmunológico (sIgA, estado de fagocitosis).

Investigación para la caracterización estado funcional riñones, túbulos y vejiga.

Pruebas de laboratorio obligatorias:

El nivel de creatinina, urea en la sangre;

prueba de Zimnitsky;

Aclaramiento de creatinina endógena;

Estudio de pH, acidez titulable, excreción de amoníaco;

control de la diuresis;

Ritmo y volumen de la micción espontánea.

Pruebas de laboratorio adicionales:

Excreción urinaria de microglobulina beta-2;

Osmolaridad de la orina;

enzimas urinarias;

Muestra con cloruro de amonio;

Test de Zimnitsky con alimento seco.

Investigación instrumental.

Obligatorio:

Medición de la presión arterial;

Ultrasonido del sistema urinario;

Estudios de contraste de rayos X (cistoscopia miccional, urografía excretora) - con episodios repetidos de ITU y solo en la fase de mínima actividad o remisión.

Adicional:

Ultrasonido Doppler (USDG) del flujo sanguíneo renal;

Urografía excretora con prueba de furosemida;

cistoureteroscopia;

Estudios de radionúclidos (gammagrafía);

Métodos funcionales para el estudio de la vejiga (uroflujometría, cistometría);

electroencefalografía;

ecoencefalografía;

tomografía computarizada;

Imagen de resonancia magnética.

Consejos de expertos:

Obligatorio: ginecólogo, urólogo.

Si es necesario: neurólogo, otorrinolaringólogo, oftalmólogo, cardiólogo, dentista, cirujano.

Principios de tratamiento de enfermedades infecciosas del sistema urinario.

El tratamiento de las enfermedades microbianas inflamatorias del sistema urinario implica no solo tratamientos antibacterianos, patogénicos y terapia sintomática, sino también la organización del régimen correcto y la nutrición de un niño enfermo. Las tácticas de tratamiento se considerarán en el ejemplo de PN como la enfermedad infecciosa más grave de MMS.

El tema de la hospitalización por IP se decide según la gravedad del estado del niño, el riesgo de complicaciones y las condiciones sociales de la familia. Durante la etapa activa de la enfermedad, en presencia de fiebre y dolor, se prescribe reposo en cama durante 5 a 7 días. La cistitis y la bacteriuria asintomática no suelen requerir hospitalización. Durante este período, se usa la tabla de Pevzner No. 5: sin restricción de sal, pero con un régimen de bebida aumentado, 50% más que la norma de edad. La cantidad de sal y líquido está limitada solo si la función renal está alterada. Se recomienda alternar proteínas y alimentos vegetales. Se excluyen los productos que contienen extractos y aceites esenciales, alimentos fritos, picantes y grasos. Los trastornos metabólicos detectados requieren dietas correctoras especiales.

La terapia con medicamentos para las infecciones urinarias incluye medicamentos antibacterianos, desensibilizantes antiinflamatorios y terapia antioxidante.

La terapia antibacteriana se basa en los siguientes principios:

Antes del tratamiento, es necesario realizar un cultivo de orina (luego se cambia el tratamiento en función de los resultados del cultivo);

Eliminar y, si es posible, eliminar los factores que contribuyen a la infección;

Mejorar el estado no significa la desaparición de la bacteriuria;

Los resultados del tratamiento se consideran un fracaso en ausencia de mejoría y/o persistencia de la bacteriuria;

Las recurrencias tempranas (hasta 2 semanas) representan una infección recurrente y se deben a la supervivencia del patógeno en el tracto urinario superior o a la colonización continua desde el intestino. Las recaídas tardías casi siempre son reinfecciones;

Los agentes causales de las infecciones del tracto urinario adquiridas en la comunidad suelen ser susceptibles a los antibióticos;

Las recaídas frecuentes, las intervenciones instrumentales sobre las vías urinarias, la hospitalización reciente nos hacen sospechar una infección causada por patógenos resistentes.

La terapia con IP incluye varias etapas: la etapa de supresión del proceso inflamatorio microbiano activo utilizando un enfoque etiológico, la etapa tratamiento patogénico en el contexto del hundimiento del proceso con el uso de protección antioxidante e inmunocorrección, la etapa del tratamiento antirrecaída. La terapia para la PN aguda, por regla general, se limita a las dos primeras etapas, en la PN crónica se incluyen las tres etapas de tratamiento.

Al elegir medicamentos antibacterianos, se deben tener en cuenta los siguientes requisitos: el medicamento debe ser activo contra los patógenos más comunes de infección del sistema urinario, no ser nefrotóxico, crear altas concentraciones en el foco de inflamación (en la orina, intersticio), tener un predominantemente efecto bactericida, y ser activo a los valores de pH de la orina del paciente (tab. 4); cuando se combinan varios fármacos, debe observarse sinergismo.

La duración de la terapia con antibióticos debe ser óptima, asegurando la supresión completa de la actividad del patógeno; por lo general es de 3 a 4 semanas en el hospital con un cambio de antibiótico cada 7 a 10 días (o reemplazo con un uroséptico).

El inicio de la terapia con antibióticos se prescribe empíricamente, en función de los patógenos más probables. En ausencia de un efecto clínico y de laboratorio, es necesario cambiar el antibiótico después de 2-3 días. En caso de NP grave y moderada manifiesta, los fármacos se administran principalmente por vía parenteral (intravenosa o intramuscular) en un entorno hospitalario. Con un curso leve y, en algunos casos, moderado de PI, no se requiere tratamiento hospitalario, los antibióticos se administran por vía oral, el curso del tratamiento es de 14 a 20 días.

Algunos antibióticos utilizados en el tratamiento inicial de la NP:

Penicilinas semisintéticas en combinación con inhibidores de betalactomasas:

Amoxicilina y ácido clavulánico:

Augmentin - 25-50 mg/kg/día, interior - 10-14 días;

Amoxiclav - 20-40 micrones / kg / día, dentro - 10-14 días.

Cefuroxima (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), cefamandol (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg/kg/día, IV, IM - 4 veces al día - 7-10 días.

Cefotoxima (Klaforan, Clafobrin), ceftazidima (Fortum, Vicef), ceftizoxima (Epocelin) - 75-200 mg/kg/día, IV, IM - 3-4 veces al día - 7-10 días;

Cefoperazona (Cefobide, Cefoperabol), ceftriaxona (Rocefin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/día, IV, IM - 2 veces al día - 7-10 días.

Aminoglucósidos:

Gentamicina (Garamycin, Sulfato de gentamicina) - 3.0-7.5 mg / kg / día, por vía intramuscular, por vía intravenosa - 3 veces al día - 5-7 días;

Amikacin (Amicin, Lykatsin) - 15-30 mg/kg/día, IM, IV - 2 veces al día - 5-7 días.

Durante el período de disminución de la actividad de la NP, los fármacos antibacterianos se administran principalmente por vía oral, mientras que la "terapia escalonada" es posible, cuando se administra por vía oral el mismo fármaco que se administró por vía parenteral, o un fármaco del mismo grupo.

Los más utilizados durante este período son:

Penicilinas semisintéticas en combinación con inhibidores de betalactamasas:

Amoxicilina y ácido clavulánico (Augmentin, Amoxiclav).

Cefalosporinas de segunda generación:

Cefaclor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg/kg/día.

Cefalosporinas de tercera generación:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg/kg/día, una vez.

Derivados de nitrofurano:

Nitrofurantoína (Furadonina) - 5-7 mg/kg/día.

Derivados de quinolonas (no fluorados):

Ácido nalidíxico (Negram, Nevigramone) - 60 mg/kg/día;

Ácido pipemídico (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g / día;

Nitroxolina (5-NOC, 5-Nitrox) - 10 mg/kg/día.

Sulfametoxazol y trimetoprima (Cotrimoxazol, Biseptol) - 4-6 mg/kg/día para trimetoprima.

En curso séptico severo, asociaciones microbianas, resistencia múltiple de la microflora a los antibióticos, cuando se expone a microorganismos intracelulares, así como para expandir el espectro de acción antimicrobiana en ausencia de resultados de cultivo, se usa terapia antibacteriana combinada. En este caso, los antibióticos bactericidas se combinan con bactericidas, bacteriostáticos con antibióticos bacteriostáticos. Algunos antibióticos son bactericidas para algunos microorganismos y bacteriostáticos para otros.

Los bactericidas incluyen: penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, polimixinas, etc. Bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, lincomicina, etc. Potencian la acción entre sí (sinergistas): penicilinas y aminoglucósidos; cefalosporinas y penicilinas; cefalosporinas y aminoglucósidos. Son antagonistas: penicilinas y cloranfenicol; penicilinas y tetraciclinas; macrólidos.

Desde el punto de vista de la nefrotoxicidad, la eritromicina, los fármacos del grupo de las penicilinas y las cefalosporinas son atóxicos o poco tóxicos; moderadamente tóxicos son gentamicina, tetraciclina, etc.; la kanamicina, la monomicina, la polimixina, etc. tienen una nefrotoxicidad pronunciada.

Los factores de riesgo para la nefrotoxicidad por aminoglucósidos son: duración del uso por más de 11 días, concentración máxima por encima de 10 μg/ml, combinación con cefalosporinas, enfermedad hepática, niveles elevados de creatinina. Después de un curso de terapia con antibióticos, el tratamiento debe continuarse con uroantisépticos.

Las preparaciones de ácido nalixídico (Nevigramon, Negram) se prescriben para niños mayores de 2 años. Estos agentes son bacteriostáticos o bactericidas según la dosis en relación con la flora gramnegativa. No pueden administrarse simultáneamente con nitrofuranos, que tienen un efecto antagónico. El curso del tratamiento es de 7-10 días.

La gramurina, un derivado del ácido oxolínico, tiene un amplio espectro de actividad frente a microorganismos gramnegativos y grampositivos. Se utiliza en niños a partir de 2 años en un curso de 7-10 días. El ácido pipemídico (Palin, Pimidel) afecta a la mayoría de las bacterias gramnegativas y estafilococos. Se prescribe para un curso corto (3-7 días). La nitroxolina (5-NOC) y los nitrofuranos son preparaciones bactericidas amplias. El fármaco de reserva es la ofloxacina (Tarivid, Zanocin). Tiene un amplio espectro de acción, incluso sobre la flora intracelular. Los niños se recetan solo en caso de ineficacia de otros urosépticos. El uso de Biseptol solo es posible como agente antirrecaída en el curso latente de IP y en ausencia de obstrucción en los órganos urinarios.

En los primeros días de la enfermedad en el contexto de un aumento carga de agua Se utilizan diuréticos de acción rápida (Furosemida, Veroshpiron), que aumentan el flujo sanguíneo renal, aseguran la eliminación de microorganismos y productos inflamatorios y reducen la hinchazón del tejido intersticial de los riñones. Composición y volumen terapia de infusión dependen de la gravedad del síndrome de intoxicación, la condición del paciente, los indicadores de hemostasia, diuresis y otras funciones renales.

La etapa de la terapia patogénica comienza cuando el proceso inflamatorio microbiano cede en el contexto de los medicamentos antibacterianos. En promedio, esto ocurre de 5 a 7 días después del inicio de la enfermedad. La terapia patogenética incluye terapia antiinflamatoria, antioxidante, inmunocorrectora y antiesclerótica.

La combinación con medicamentos antiinflamatorios se usa para suprimir la actividad de la inflamación y mejorar el efecto de la terapia con antibióticos. Se recomienda tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Ortofen, Voltaren, Surgam. El curso del tratamiento es de 10-14 días. No se recomienda el uso de indometacina en la práctica pediátrica debido a un posible deterioro en el suministro de sangre a los riñones, disminución de la filtración glomerular, retención de agua y electrolitos y necrosis de las papilas renales.

Los agentes desensibilizantes (Tavegil, Suprastin, Claritin, etc.) se prescriben para la PN aguda o crónica para detener el componente alérgico del proceso infeccioso, así como con el desarrollo de la sensibilización del paciente a los antígenos bacterianos.

El complejo de la terapia de la NP incluye fármacos con actividad antioxidante y antirradical: Acetato de tocoferol (1-2 mg/kg/día durante 4 semanas), Unitiol (0,1 mg/kg/día IM una sola vez, durante 7-10 días), Beta -caroteno (1 gota por año de vida 1 vez por día durante 4 semanas), etc. De los medicamentos que mejoran la microcirculación de los riñones, se prescriben Trental, Cinnarizine, Eufillin.

La terapia antirrecaída de la NP implica un tratamiento a largo plazo medicamentos antibacterianos en pequeñas dosis y se lleva a cabo, por regla general, de forma ambulatoria. Para este propósito, use: Furagin a razón de 6-8 mg / kg durante 2 semanas, luego con pruebas normales transición de orina a 1/2-1/3 dosis durante 4-8 semanas; el nombramiento de una de las preparaciones de ácido pipemídico, ácido nalidíxico o 8-hidroxiquinolina durante 10 días de cada mes en las dosis habituales durante 3-4 meses.

Tratamiento de la cistitis

El tratamiento de la cistitis prevé efectos generales y locales. La terapia debe estar dirigida a normalizar los trastornos de la micción, eliminar el patógeno y la inflamación y eliminar el síndrome de dolor. A etapa aguda enfermedad, se recomienda reposo en cama hasta que desaparezcan los fenómenos disúricos. Se muestra el calentamiento general del paciente. Se aplica calor seco en la zona de la vejiga.

La terapia de dieta proporciona un régimen moderado con la excepción de platos picantes, picantes, especias y extractos. Se muestran productos lácteos y vegetales, frutas, que contribuyen a la alcalinización de la orina. Se recomienda beber abundante agua (aguas minerales ligeramente alcalinas, bebidas de frutas, compotas poco concentradas) después del alivio del dolor. Un aumento en la diuresis reduce el efecto irritante de la orina en la membrana mucosa inflamada, promueve el lavado de los productos de inflamación de la vejiga. La recepción de agua mineral (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) a razón de 2-3 ml / kg 1 hora antes de las comidas tiene un débil efecto antiinflamatorio y antiespasmódico, cambia el pH de la orina. La terapia farmacológica de la cistitis incluye el uso de agentes antiespasmódicos, urosépticos y antibacterianos. A síndrome de dolor se muestra el uso de dosis de edad de No-shpa, Papaverine, Belladona, Baralgin.

En la cistitis aguda no complicada, se recomienda el uso de antimicrobianos orales, que se excretan principalmente por los riñones y crean la concentración máxima en la vejiga. Los medicamentos iniciales para el tratamiento de la cistitis aguda no complicada pueden ser penicilinas "protegidas" a base de amoxicilina con ácido clavulánico. Las cefalosporinas orales de 2-3 generaciones se pueden utilizar como alternativa. Al identificar la flora atípica, se usan macrólidos, hongos, medicamentos antimicóticos.

El curso mínimo de tratamiento es de 7 días. En ausencia de saneamiento de la orina en el contexto de la terapia con antibióticos, se requiere un examen adicional del niño. La terapia uroséptica incluye el uso de medicamentos de la serie nitrofurano (Furagin), quinolonas no fluoradas (medicamentos de ácidos nalidíxicos y pipemídicos, derivados de la 8-hidroxiquinolina).

A últimos años para el tratamiento de la cistitis, la fosfomicina (Monural) es muy utilizada, se toma una sola vez y tiene un amplio espectro de acción antimicrobiana. En el período agudo de la enfermedad, la fitoterapia se lleva a cabo con un efecto antimicrobiano, bronceador, regenerador y antiinflamatorio. Como agente antiinflamatorio se utilizan hojas y frutos de arándano rojo, corteza de roble, hierba de San Juan, caléndula, ortiga, coltsfoot, llantén, manzanilla, arándanos, etc.. La cebada, la ortiga, la hoja de arándano rojo tienen un efecto regenerador.

La terapia antibacteriana de la cistitis crónica se lleva a cabo durante mucho tiempo y, a menudo, se combina con tratamiento local en forma de instilaciones vesicales. Para la cistitis catarral se utilizan solución de agua Furacilina, aceite de espino amarillo y rosa mosqueta, emulsión de sintomicina. Para la cistitis hemorrágica se utilizan instilaciones de antibióticos y urosépticos. En el tratamiento de formas ampollosas y granulares, se utiliza la solución de Collargol y nitrato de plata. La duración del curso es de 8-10 procedimientos con un volumen de 15-20 ml, con cistitis catarral, se requieren 1-2 cursos de instilaciones, con granular y ampollar: 2-3 cursos, el intervalo entre cursos es de 3 meses.

Con recaídas frecuentes, es posible el uso de medicamentos inmunomoduladores. Se pueden utilizar instilaciones con Tomicid (un producto de desecho del estreptococo no patógeno), que también tiene un efecto bactericida. Tomicid aumenta el contenido de sIgA en la mucosa vesical.

Como fisioterapia se utilizan la electroforesis, corrientes de frecuencia supratonal, un campo eléctrico de ultra alta frecuencia, aplicaciones de ozoquerita o parafina. Se recomienda repetir el tratamiento de fisioterapia cada 3-4 meses.

Manejo de niños con bacteriuria asintomática

La decisión de utilizar la terapia con antibióticos para la bacteriuria asintomática siempre es difícil para el médico. Por un lado, la ausencia de una clínica y un síndrome urinario pronunciado no justifican el uso de un ciclo de antibióticos y urosépticos de 7 días debido a los posibles efectos secundarios. Además, el médico a menudo tiene que superar los prejuicios de los padres contra el uso de medicamentos antibacterianos.

Por otro lado, los cursos más cortos son ineficaces, porque solo reducen el período de bacteriuria, creando un "bienestar imaginario", y no previenen el desarrollo posterior. síntomas clínicos enfermedades. Además, los ciclos cortos de antibióticos contribuyen a la aparición de cepas de bacterias resistentes. En la mayoría de los casos, la bacteriuria asintomática no requiere tratamiento. Tal paciente necesita más examen y aclaración del diagnóstico.

La terapia antibacteriana es necesaria en las siguientes situaciones:

En recién nacidos y lactantes y niños pequeños (hasta 3-4 años), ya que pueden desarrollar NP rápidamente;

En niños con anomalías estructurales de OMS;

Si existen requisitos previos para el desarrollo de PN o cistitis;

En NP crónica (cistitis) o previamente transferida;

Cuando aparecen síntomas clínicos de ITU.

Muy a menudo, los urosépticos se usan para la bacteriuria asintomática.

Observación dinámica de niños que sufren de NP:

Frecuencia de examen por un nefrólogo:

- exacerbación - 1 vez en 10 días;

- remisión en el contexto del tratamiento - 1 vez por mes;

- remisión después del final del tratamiento durante los primeros 3 años - 1 vez en 3 meses;

- remisión en años posteriores hasta la edad de 15 años - 1-2 veces al año, luego la observación se transfiere a los terapeutas.

Estudios clínicos y de laboratorio:

- análisis de orina general: al menos 1 vez por mes y en el contexto del SARS;

- análisis bioquímico de orina - 1 vez en 3-6 meses;

- Ultrasonido de los riñones - 1 vez en 6 meses.

De acuerdo a las indicaciones se realiza cistoscopia, cistografía y urografía intravenosa. La eliminación del registro del dispensario de un niño que ha tenido NP aguda es posible mientras se mantiene la remisión clínica y de laboratorio sin medidas medicas(antibióticos y urosépticos) durante más de 5 años, tras un completo examen clínico y de laboratorio. Los pacientes con NP crónica son observados antes de la transferencia a la red de adultos.

AV Malkoch, Candidato a Ciencias Médicas RSMU, Moscú