Bioquímica del metabolismo del hierro. La anemia por deficiencia de hierro. Depósito de hierro en el cuerpo.

NG Kolosova, GN Bayandina, NG Mashukova, N. A. Geppe
Departamento de Enfermedades Infantiles de la Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva el nombre de I.M. Sechenov

Una disminución en la cantidad de hierro en el cuerpo (en depósitos de tejidos, suero sanguíneo y médula ósea) conduce a una violación de la formación de hemoglobina y una disminución en la tasa de su síntesis, el desarrollo de anemia hipocrómica y trastornos tróficos en órganos y tejidos. El tratamiento de la anemia en los niños debe ser integral y basarse en la normalización del régimen y la nutrición del niño, la posible corrección de la causa de la deficiencia de hierro, la designación de preparaciones de hierro y la terapia concomitante. Los requisitos modernos para las preparaciones orales de hierro utilizadas en la práctica pediátrica incluyen alta biodisponibilidad, seguridad, buenas propiedades organolépticas, la capacidad de elegir la forma de dosificación más conveniente y cumplimiento. Estos requisitos se cumplen en la mayor medida posible con preparaciones de complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (Maltofer).
Palabras clave: anemia, deficiencia de hierro, niños, Maltofer.

Intercambio de hierro en el cuerpo y formas de corregir sus anomalías.
N.G.Kolosova, GNBayandina, N.G.Mashukova, N.A.Geppe
I.M.Sechenov Primera Universidad Médica Estatal de Moscú, Moscú

La disminución de hierro en el cuerpo (dentro de los depósitos de tejidos, en el suero y la médula ósea) resultó en alteraciones de la formación de hemoglobina, desarrollo de anemia hipocrómica y trastornos tróficos en órganos y tejidos. El tratamiento de la anemia en niños debe ser complejo y basarse en la normalización de la nutrición, la corrección de la causa de la deficiencia de hierro, la administración de preparados de hierro y la terapia concomitante. Las demandas actuales de medicamentos orales de hierro para niños incluyen alta biodisponibilidad, seguridad, buenas propiedades organolépticas, la posibilidad de elegir la forma más cómoda de fármaco y el cumplimiento adecuado. Los fármacos del complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) como Maltofer® cumplen mejor que nada con estos criterios.
Palabras clave: anemia, deficiencia de hierro, niños, Maltofer.

Información sobre los autores:
Kolosova Natalya Georgievna - Profesora Asociada del Departamento de Enfermedades Infantiles, Ph.D.
Bayandina Galina Nikolaevna - Profesora Asociada del Departamento de Enfermedades Infantiles, Ph.D.
Mashukova Natalya Gennadievna - Asistente del Departamento de Enfermedades Infantiles, Candidata a Ciencias Médicas
Geppe Natalya Anatolyevna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora, Honorable Doctora de la Federación Rusa, Directora. Departamento de Enfermedades Infantiles

El hierro es un oligoelemento muy importante para el funcionamiento normal. sistemas biológicos organismo. El valor biológico del hierro está determinado por la versatilidad de sus funciones y la indispensabilidad de otros metales en procesos bioquímicos complejos como la respiración, la hematopoyesis, las reacciones inmunobiológicas y redox. El hierro es esencial parte integral hemoglobina y miohemoglobina y forma parte de más de 100 enzimas que controlan: el metabolismo del colesterol, la síntesis de ADN, la calidad de la respuesta inmune frente a virus o infección bacteriana, metabolismo energético de las células, reacciones de formación de radicales libres en los tejidos corporales. El requerimiento diario de hierro de un niño, según la edad, es de 4-18 mg. Por regla general, la ingesta de alimentos es suficiente para cubrir las necesidades de hierro del organismo, pero en algunos casos es necesaria una ingesta adicional de hierro. Las principales fuentes de hierro son: cereales, hígado, carne. En niños menores de 1 año, se absorbe hasta el 70% del hierro en los alimentos, en niños menores de 10 años: 10%, en adultos: 3%.
El hierro se encuentra en el cuerpo en varias formas. El hierro celular constituye una parte importante del total, participa en el metabolismo interno y forma parte de compuestos que contienen hemo (hemoglobina, mioglobina, enzimas, por ejemplo, citocromos, catalasas, peroxidasa), enzimas no hemo (por ejemplo, NADH deshidrogenasa ), metaloproteínas (por ejemplo, aconitasa ). El hierro extracelular incluye hierro plasmático libre y proteínas de suero de leche que se unen al hierro (transferrina, lactoferrina) involucradas en el transporte de hierro. Las reservas de hierro se encuentran en el cuerpo en forma de dos compuestos proteicos, la ferritina y la hemosiderina, con un depósito predominante en el hígado, el bazo y los músculos y se incluye en el intercambio en caso de deficiencia de hierro celular.
La fuente de hierro en el cuerpo es el hierro de la dieta que se absorbe en los intestinos y el hierro de las células de los eritrocitos que se destruye en el proceso de renovación. Hay hierro hemo (que contiene protoporfirina) y hierro no hemo. Ambas formas se absorben a nivel de las células epiteliales del duodeno y del yeyuno proximal. En el estómago, solo se puede absorber el hierro no hemo, que representa no más del 20%. En los epiteliocitos, el hierro hemo se descompone en hierro ionizado, monóxido de carbono y bilirrubina, y su absorción no está asociada con la actividad ácido-péptica del jugo gástrico. El hierro no hemo, obtenido de los alimentos, forma inicialmente compuestos fácilmente solubles con los componentes de los alimentos y del jugo gástrico, lo que favorece su absorción. La absorción acelerada de hierro ocurre bajo la influencia de los ácidos succínico, ascórbico, pirúvico, cítrico, así como de fructosa, sorbitol, metionina y cisteína. Por el contrario, los fosfatos, así como el jugo pancreático que contiene inhibidores de la absorción de hierro, dificultan su absorción.
El transporte de hierro se lleva a cabo por la proteína transferrina, que transporta el hierro a la médula ósea, a los lugares de almacenamiento celular de hierro (órganos parenquimatosos, músculos) y a todas las células del cuerpo para la síntesis de enzimas. El hierro de los eritrocitos muertos es fagocitado por los macrófagos. La pérdida fisiológica de hierro se produce en las heces. Una pequeña parte del hierro se pierde con el sudor y las células epidérmicas. La pérdida total de hierro es de 1 mg/día. También se considera fisiológica la pérdida de hierro con la sangre menstrual, con la leche materna.
La deficiencia de hierro en el cuerpo se desarrolla cuando su pérdida supera los 2 mg/día. El cuerpo regula las reservas de hierro según sus necesidades aumentando su absorción en la misma cantidad. El calcio, las vitaminas C, B12, el ácido gástrico, la pepsina, el cobre contribuyen a la absorción del hierro, sobre todo si proceden de fuentes animales. Fosfatos que se encuentran en huevos, queso y leche; Los oxalatos, fitatos y taninos contenidos en el té negro, el salvado y el café impiden la absorción del hierro. La disminución de la acidez gástrica como resultado del uso a largo plazo de antiácidos o medicamentos para reducir la acidez también se acompaña de una disminución en la absorción de hierro.
La absorción de hierro está determinada por la relación de tres factores principales: la cantidad de hierro en la luz del intestino delgado, la forma del catión de hierro y el estado funcional de la mucosa intestinal. En el estómago, el hierro férrico iónico pasa a la forma ferrosa. La absorción de hierro se lleva a cabo y procede con mayor eficacia principalmente en el duodeno y en la parte inicial yeyuno. Este proceso pasa por los siguientes pasos:

Captura por células de la membrana mucosa (vellosidades) del intestino delgado del hierro ferroso y su oxidación a trivalente en la membrana de las microvellosidades;
la transferencia de hierro a su propia capa, donde es capturado por la transferrina y pasa rápidamente al plasma.

Los mecanismos de regulación de la absorción de hierro no se han dilucidado por completo, pero se ha establecido firmemente que la absorción se acelera con su deficiencia y se ralentiza con un aumento de sus reservas en el cuerpo. Más tarde, parte del hierro ingresa al depósito de la membrana mucosa del intestino delgado y la otra parte se absorbe en la sangre, donde se combina con la transferrina. A nivel de la médula ósea, la transferrina, por así decirlo, "envía" hierro a la membrana de los eritrocariocitos, y la penetración del hierro en la célula se produce con la participación de los receptores de transferrina ubicados en la membrana celular. En la célula, el hierro se libera de la transferrina, ingresa a las mitocondrias y se usa en la síntesis de hemo, citocromos y otros compuestos que contienen hierro. El almacenamiento y suministro de hierro después de su entrada en la célula está regulado por proteínas reguladoras de hierro. Se unen a los receptores de transferrina y ferritina; este proceso está influenciado por el contenido de eritropoyetina, el nivel de reservas tisulares de hierro, el óxido nítrico, el estrés oxidativo, la hipoxia y la reoxigenación. Las proteínas reguladoras del hierro sirven como moduladores del metabolismo del hierro en la célula. En las células que son precursoras de la eritropoyesis, la eritropoyetina aumenta la capacidad de las proteínas reguladoras para unirse a los receptores de transferrina, lo que aumenta la absorción de hierro por parte de las células. Con anemia por deficiencia de hierro, este proceso se activa debido a una disminución de las reservas de hierro en el depósito, hipoxia y aumento de la síntesis de eritropoyetina.
Factores que afectan la absorción de hierro iónico:

Factores del sistema digestivo: el más importante de ellos: jugo gástrico; proteínas de jugo pancreático termolábiles que impiden la absorción de hierro orgánico; agentes reductores alimentarios que aumentan la absorción de hierro (ácido ascórbico, succínico y pirúvico, fructosa, sorbitol, alcohol) o la inhiben (bicarbonatos, fosfatos, sales de ácido fítico, oxalatos, calcio);
factores endógenos: la cantidad de hierro en la reserva afecta la tasa de su absorción; la alta actividad eritropoyética aumenta la absorción de hierro de 1,5 a 5 veces y viceversa; una disminución en la cantidad de hemoglobina en la sangre aumenta la absorción de hierro.

A pesar de la relativa facilidad de diagnóstico y tratamiento, la deficiencia de hierro sigue siendo un importante problema de salud pública en todo el mundo. Según la OMS, la deficiencia de hierro se presenta en al menos uno de cada cuatro bebés; cada segundo niño menor de 4 años; cada 3er niño de 5 a 12 años.
Los niños pequeños son especialmente susceptibles a la deficiencia de hierro. Dado que el hierro está involucrado en la construcción de algunas estructuras cerebrales, su deficiencia en el período prenatal y en los niños de los dos primeros años de vida conduce a graves trastornos del aprendizaje y del comportamiento. Estas violaciones son muy persistentes, posiblemente de por vida. La deficiencia de hierro en el feto, el recién nacido y la infancia puede conducir a un deterioro del desarrollo mental, hiperexcitabilidad en combinación con el síndrome de falta de atención, función cognitiva deficiente y retraso psicomotor, debido a la deficiencia de miocitos funcionales y la mielinización lenta de las fibras nerviosas.
En recién nacidos y lactantes, la anemia ferropénica (IDA) ocupa una proporción significativa entre todos los tipos de anemia. Se sabe que la única fuente de hierro para el feto es la sangre de la madre. Por lo tanto, el estado del flujo sanguíneo uteroplacentario y el estado funcional de la placenta juegan un papel decisivo en los procesos de ingesta prenatal de hierro en el cuerpo fetal, en violación de lo cual disminuye la ingesta de hierro en el cuerpo fetal. La causa inmediata del desarrollo de IDA en un niño es la deficiencia de hierro en el cuerpo, que depende del suministro de hierro al feto en el útero y al recién nacido después del nacimiento (ingesta exógena de hierro como parte de la leche materna o mezclas y aprovechamiento de hierro de reservas endógenas).
Dado que los niños en los primeros meses de vida crecen rápidamente, agotan muy rápidamente sus reservas de hierro obtenidas en el período prenatal. En los bebés nacidos a término, esto ocurre hacia el 4-5 mes de vida, y en los bebés prematuros hacia el 3er mes de vida.
Se sabe que la hematopoyesis de los recién nacidos prematuros a partir de los 2,5-3 meses de edad entra en una fase de deficiencia de hierro con el desarrollo en la mayoría de ellos, sin administración adicional de hierro, de anemia tardía de la prematuridad, caracterizada por todos los signos de una deficiencia de este microelemento. El desarrollo de anemia en este grupo de edad se explica inicialmente por un pequeño depósito de hierro (como resultado de reservas fetales insuficientes de hierro al nacer), una mayor necesidad de hierro durante el crecimiento y una ingesta insuficiente de los alimentos. La incidencia de anemia tardía de la prematuridad es del 50-100% y depende del grado de prematuridad, factores nocivos del período perinatal (preeclampsia, IDA de embarazadas grados II-III, enfermedades maternas crónicas, infecciones, hemorragia perinatal), la naturaleza de la lactancia y la alimentación, la patología del período posnatal (disbacteriosis, desnutrición, raquitismo), así como la oportunidad y calidad de la prevención de la anemia con preparaciones de hierro.
Los niños y adolescentes con deficiencia de hierro desarrollan epiteliopatía con alteración de la absorción intestinal e insuficiencia de los derivados de la piel (crecimiento deficiente del cabello y las uñas). En los adolescentes, la deficiencia de hierro conduce a un deterioro de la memoria y del comportamiento social, así como a una disminución de las capacidades intelectuales. La deficiencia de hierro también puede causar otros trastornos en la salud de los niños debido a los efectos selectivos de las metaloenzimas que contienen Fe, y se conocen más de 40 de ellas.
Causas de la deficiencia de hierro:

Ingesta insuficiente (nutrición inadecuada, dieta vegetariana, desnutrición);
disminución de la absorción de hierro en el intestino;
desregulación del metabolismo de la vitamina C;
ingesta excesiva de fosfatos, oxalatos, calcio, zinc, vitamina E;
ingesta de sustancias que se unen al hierro (complejos) en el cuerpo;
envenenamiento por plomo, antiácidos;
aumento del consumo de hierro (durante períodos de crecimiento intensivo y embarazo);
pérdida de hierro asociada a lesiones, pérdida de sangre durante operaciones, menstruación abundante, úlceras pépticas, donación, deportes;
trastornos hormonales (disfunción tiroidea);
gastritis con función formadora de ácido reducida, disbacteriosis;
diversas enfermedades sistémicas y neoplásicas;
invasión helmíntica.

Las principales manifestaciones de la deficiencia de hierro:

Desarrollo de anemia por deficiencia de hierro;
dolores de cabeza y mareos, debilidad, fatiga, intolerancia al frío, disminución de la memoria y concentración;
ralentización del desarrollo mental y físico de los niños, comportamiento inapropiado;
palpitaciones con poco esfuerzo físico;
agrietamiento de las membranas mucosas en las comisuras de la boca, enrojecimiento y suavidad de la superficie de la lengua, atrofia de las papilas gustativas;
fragilidad, adelgazamiento, deformación de las uñas;
alteración del gusto (deseo de comer sustancias no alimenticias), especialmente en niños pequeños, dificultad para tragar, estreñimiento;
supresión de la inmunidad celular y humoral;
aumento de la morbilidad general (resfriados y enfermedades infecciosas en niños, lesiones cutáneas pustulosas, enteropatía);
mayor riesgo de desarrollar cáncer.

En caso de anemia por deficiencia de hierro en los análisis de sangre periférica, incluso antes de la disminución de la hemoglobina y el número de eritrocitos, hay signos de anisocitosis (detectada morfológicamente o registrada por un aumento en el índice RDV del ancho de distribución de los eritrocitos por encima de 14,5 %) debido a microcitosis (disminución en MCV - el volumen promedio de eritrocitos, menos de 80 fl). Luego se detecta hipocromía (una disminución en el índice de color a un nivel de menos de 0,80 o un índice MCH - el contenido promedio de hemoglobina - menos de
27 pág.). En la práctica ambulatoria, las características morfológicas de los eritrocitos y la determinación del índice de color se utilizan con mayor frecuencia.
El criterio bioquímico para IDA es una disminución en el nivel de ferritina sérica a un nivel de menos de 30 ng / ml (norma 58-150 μg / l). La ferritina es un complejo hidrosoluble de hidróxido de hierro con la proteína apoferritina. Se encuentra en las células del hígado, bazo, médula ósea y reticulocitos. La ferritina es la principal proteína humana que almacena hierro. Aunque la ferritina está presente en la sangre en grandes cantidades, su concentración plasmática refleja las reservas de hierro en el organismo. La determinación de ferritina sérica se utiliza para diagnosticar y controlar la deficiencia o el exceso de hierro, diagnóstico diferencial de la anemia. Otros indicadores, como el hierro sérico, la capacidad de unión del hierro sérico, el coeficiente de saturación de transferrina, etc., son menos sensibles, lábiles y, por lo tanto, no ofrecen suficiente información.
El tratamiento de la anemia en los niños debe ser integral y basarse en la normalización del régimen y la nutrición del niño, la posible corrección de la causa de la deficiencia de hierro, la designación de preparaciones de hierro y la terapia concomitante. En IDA, las preparaciones de hierro generalmente se prescriben por vía oral, y solo en enfermedades acompañadas de malabsorción o efectos secundarios graves, están indicadas inyecciones intramusculares o intravenosas de medicamentos. La duración del curso del tratamiento es de 3 a 6 meses, dependiendo de la gravedad de la anemia. Este tratamiento a largo plazo es necesario porque la recuperación de las reservas de hierro se produce lentamente, después de la normalización de los niveles de hemoglobina. La dosis diaria de preparaciones de hierro se selecciona de acuerdo con el peso corporal y la edad del niño, la gravedad de la deficiencia de hierro. Dada la duración del tratamiento, es importante que los preparados de hierro tengan: buena tolerabilidad, suficiente grado de asimilación y eficacia.
Las preparaciones de hierro modernas utilizadas en la práctica pediátrica se dividen en 2 grupos: preparaciones que contienen sales de hierro (sulfato, cloruro, fumarato, gluconato) y preparaciones basadas en el complejo de polimaltosa. Cabe señalar que cuando se usan preparaciones de sales de hierro, son posibles los efectos secundarios del tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal, trastornos de las heces), así como la tinción de dientes y / o encías.
Los preparados, que son compuestos de hierro no iónicos basados ​​en el complejo hidróxido-polimaltosa del hierro férrico, son preparados de hierro muy eficaces y seguros. La estructura del complejo consta de centros de hidróxido de Fe(III) multinucleares rodeados por moléculas de polimaltosa no unidas covalentemente. El complejo tiene un gran peso molecular, lo que dificulta su difusión a través de la membrana de la mucosa intestinal. La estructura química del complejo es lo más cercana posible a la estructura de los compuestos naturales de hierro con ferritina. La absorción de hierro en forma de HPA tiene un esquema fundamentalmente diferente en comparación con sus compuestos iónicos y está asegurada por el flujo de Fe (III) desde el intestino a la sangre a través de la absorción activa. A partir de la preparación, el hierro se transfiere a través del borde en cepillo de la membrana sobre una proteína transportadora y se libera para unirse a la transferrina y la ferritina, en un bloque con el que se deposita y utiliza el cuerpo según sea necesario. Los procesos fisiológicos de autorregulación excluyen por completo la posibilidad de sobredosis y envenenamiento. Existe evidencia de que cuando el cuerpo está saturado de hierro, su reabsorción se detiene según el principio de retroalimentación. Sobre la base de las características fisicoquímicas del complejo, en particular, del hecho de que el transporte activo de hierro se lleva a cabo según el principio de intercambio competitivo de ligandos (su nivel determina la tasa de absorción de hierro), la ausencia de su toxicidad ha sido probado. La estructura no iónica del complejo asegura su estabilidad y transferencia de hierro con la ayuda de una proteína de transporte, que evita la libre difusión de iones de hierro en el cuerpo, es decir. reacciones prooxidantes. No se produce la interacción del complejo hidróxido-polimaltosa Fe3+ con los componentes de los alimentos y los medicamentos, lo que permite el uso de compuestos de hierro no iónicos sin alterar la dieta y la terapia. patología concomitante. Los efectos secundarios prácticamente no ocurren cuando se usan medicamentos de nueva generación (complejo de hidróxido-polimaltosa) y, como lo demuestran los ensayos clínicos realizados en Rusia y en el extranjero, son efectivos, seguros y mejor tolerados por los niños.
A principios infancia Cuando es necesario administrar medicamentos durante varias semanas y meses, se da preferencia absoluta a las formas especiales de medicamentos para niños. De los ferropreparados disponibles en el mercado interno, Maltofer es de interés. El fármaco es un compuesto complejo de hidróxido férrico con polimaltosa. Maltofer está disponible en forma de tabletas masticables, jarabe y gotas, lo que lo hace conveniente para usar a cualquier edad, incluidos los recién nacidos. La consistencia líquida de la droga asegura el máximo contacto con la superficie absorbente de las vellosidades intestinales. La eficacia y seguridad de los preparados a base de HPA férrico, desarrollados por la empresa suiza Vifor International, Inc., han sido demostradas en más de 60 ensayos aleatorizados.
Maltofer está indicado desde la infancia para la corrección de un estado de deficiencia de hierro (prelatente y latente) y el tratamiento de la IDA causada por la pérdida de sangre de origen alimentario, con aumento de las necesidades corporales de hierro durante un período de crecimiento intensivo. Los estados ferropénicos se caracterizan por sideropenia aislada sin disminución de los niveles de hemoglobina y son trastornos funcionales que preceden al desarrollo de la ADH. El medicamento se prescribe en la infancia dentro, durante o inmediatamente después de una comida, las gotas se pueden mezclar con jugos de frutas y vegetales o mezclas de nutrientes artificiales, sin temor a reducir la actividad del medicamento. La dosis y el momento del tratamiento dependen del grado de deficiencia de hierro. La dosis diaria puede dividirse en varias tomas o tomarse una sola vez.
La eficacia clínica del fármaco es alta y se acerca al 90%. La recuperación de los niveles de hemoglobina en la anemia leve y moderada se logra a la tercera semana de tratamiento. Sin embargo, el criterio para la curación de la IDA no es tanto un aumento en el nivel de hemoglobina, sino más bien la eliminación de la deficiencia de hierro en el cuerpo, la eliminación de la sideropenia. Por lo tanto, el criterio de curación es la restauración de los niveles normales de ferritina sérica. Según los investigadores, cuando se usa el medicamento Maltofer, la ferritina sérica se restablece a los valores normales entre las semanas 6 y 8 de la terapia. Maltofer es bien tolerado y no provoca reacciones adversas graves. Puede haber una ligera dispepsia y un cambio en el color de las heces (debido a la excreción de Fe no absorbido y no tiene significado clínico).
Así, Maltofer es un fármaco antianémico moderno que satisface las necesidades fisiológicas de hierro del organismo, así como el máximo efecto terapéutico y alta seguridad en el tratamiento de la anemia ferropénica en adultos y niños. La variedad de formas hace que Maltofer sea muy cómodo de usar, especialmente en la práctica pediátrica hematológica.
La trascendencia del problema de la anemia ferropénica en los niños se debe a su alta prevalencia en la población y frecuente desarrollo en diversas enfermedades, lo que requiere vigilancia constante de médicos de cualquier especialidad. Sin embargo, en la etapa actual, el médico tiene suficientes opciones diagnósticas y terapéuticas para la detección temprana y la corrección oportuna de la anemia en los niños.

Lectura recomendada
1. Anemia en niños. Diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento. N. A. Finogenova y otros M.: MAKS Press, 2004; 216.
2. Deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en niños. M.: Diálogo eslavo, 2001.
3. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Kalashnikova G.V. Nuevas posibilidades de la ferroterapia para la anemia ferropénica. Farmacología Clínica y terapia 2000; 9:2:88-91.
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5. Soboleva MK Anemia por deficiencia de hierro en niños pequeños y madres lactantes y su tratamiento y prevención con Maltofer y Maltofer-Fol. Pediatría. 2001; 6:27-32.
6. Bloque J., Halliday J. et al. Metabolismo del hierro en la salud y la enfermedad, empresa W. B. Saunders, 1994.
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La deficiencia de hierro en la alimentación, lamentablemente, no ha perdido su relevancia. La falta de productos cárnicos en la dieta, la negativa a comer debido a la pérdida de apetito, el vegetarianismo pueden conducir a una deficiencia absoluta de hierro.
La anemia en niñas de 14 a 17 años es la llamada clorosis temprana. Y aunque mucho ha cambiado en el aspecto sociocultural desde la descripción de esta enfermedad, no ha dejado de existir. El origen de la deficiencia absoluta de hierro en niñas de 14 a 17 años está relacionado con el curso del embarazo en la madre.
Si la madre misma tenía una deficiencia de hierro y / o la niña nació prematuramente, entonces no recibió una cantidad suficiente de depósito de hierro en el momento del nacimiento. El depósito de hierro en el feto se forma en el último trimestre del embarazo. Como regla general, estos niños tienen poco apetito desde la infancia, no les gusta comer carne. Pero el balance negativo de ingesta y pérdida de hierro comienza a manifestarse después del inicio de la menstruación, especialmente si hay una pérdida de sangre menstrual excesiva. En este caso, en ausencia de una enfermedad adicional en el cuerpo, la IDA ocurre solo como resultado de la pérdida de sangre menstrual.
Además, durante varias páginas, se presenta información adicional sobre el intercambio de hierro en el cuerpo. Si esta información le parece redundante, no dude en pasar a la pregunta de qué debe saber sobre IDA.

¿Qué es importante saber sobre el metabolismo del hierro en el cuerpo?
El hierro es uno de los oligoelementos más importantes en el cuerpo humano. Normalmente, una persona tiene un determinado suministro de hierro, es decir, un depósito. El hierro es parte de la hemoglobina de los eritrocitos, la mioglobina, la proteína de los miocitos (células del tejido muscular), enzimas involucradas en los procesos redox. No más del 30% de la cantidad total de hierro es un grupo de reserva que se puede utilizar para la eritropoyesis.

El contenido y la distribución del hierro en el cuerpo.
El contenido de hierro en el cuerpo de una persona adulta sana:
hombres - 50 mg / kg, con un peso de 70 kg - 3,5 g;
mujeres - 35 mg / kg, con un peso de 60 kg - 2,1 g.
Distribución de hierro:
hierro de hemoglobina - hasta 2,0 g;
grupo de reserva - depósito de hierro (principalmente en forma de ferritina):
en hombres - 0.5–2.0 g;
en mujeres - 0.2–0.4 g;
mioglobina hierro - 0.13.
Todos los días, el cuerpo humano pierde una cierta cantidad de hierro y al mismo tiempo lo recibe a través de la absorción de los alimentos a través del tracto gastrointestinal (TGI).
La pérdida permanente habitual de hierro es de 1 mg por día. Se asocia con la descamación de las células epiteliales del tracto gastrointestinal, el tracto urinario y la piel. El hierro es un componente fisiológico del sudor. Las pérdidas adicionales de hierro son causadas en las mujeres por la pérdida de sangre menstrual y el sangrado oculto del tracto gastrointestinal (principalmente en los hombres, pero también puede ocurrir en las mujeres). Pérdidas significativas de hierro de reserva ocurren durante el embarazo, cuando el hierro de reserva se gasta en la formación de la placenta, eritrocitos fetales, etc.

Pérdida de hierro del cuerpo.
Pérdidas fisiológicas:
en un hombre adulto y una mujer que no esté menstruando, 1,0 mg por día (de 0,6 a 1,6 mg);
Pérdidas adicionales.
Mujeres que menstrúan:
normal - 0,36 mg / día;
con menstruación excesiva - hasta 1,5 mg / día.
Mujeres embarazadas: hasta 3,5 mg / día.
Normalmente, la cantidad total de hierro en el cuerpo tiende a permanecer relativamente constante. Las pérdidas de hierro deben compensarse con la absorción de hierro de los alimentos. Con la edad, los hombres que no tienen pérdida crónica de sangre se caracterizan por un aumento de las reservas de hierro en el cuerpo.
Con una dieta equilibrada, el cuerpo recibe de 10 a 20 mg de hierro de los alimentos por día, con un grado de absorción relativamente bajo, alrededor del 10%. Esta proporción puede aumentar aproximadamente de 3 a 5 veces si se agota el depósito de hierro.
Pero debe recordarse que en caso de una deficiencia absoluta de hierro, es imposible compensarla solo con la ingesta de hierro de los alimentos.
En general, el metabolismo del hierro es único en el sentido de que la absorción de hierro se controla en lugar de excretarse. El sitio principal de absorción de hierro es el intestino delgado superior.

¿Qué alimentos son la principal fuente de hierro para el organismo?
Para los humanos, existen dos fuentes de hierro, la primera es el hierro del hemo y la segunda es el hierro en forma de ion (hierro quelado). El hierro de los alimentos debe convertirse en una de estas dos formas para ser absorbido. La fuente de hierro hemo son las proteínas de los productos alimenticios de origen animal: carne de cualquier tipo, hígado. El hierro hemo es el más fácilmente absorbido por el cuerpo. Su absorción es prácticamente independiente de factores adicionales. Sin embargo, debe recordarse que solo el 10-15% del hierro en las dietas no vegetarianas en los países desarrollados está en forma de hemo.
Se desconoce la fuente exacta del hierro no hemo. Estos son principalmente proteínas vegetales, azúcares, sales cítricas, ácido láctico, aminoácidos. En general, se acepta que las verduras de jardín son ricas en hierro no hemo: eneldo, perejil, acedera, espinacas. Algunos alimentos, como la harina y la fórmula infantil, están fortificados con hierro y pueden ser una fuente importante de hierro en la dieta.

¿Qué influye en la absorción del hierro hemo y no hemo de los alimentos?
La absorción de hierro hemo es prácticamente independiente de la composición de la dieta. Sin embargo, los efectos sobre la absorción de hierro no hemo son bastante grandes. El ácido ascórbico y la carne mejoran la absorción del hierro no hemo. Varios tipos de carne, incluyendo carne de res, cordero, cerdo, pollo y pescado, también mejoran en gran medida la absorción de hierro no hemo.
Clara de huevo, las proteínas de la leche, a excepción de la leche materna, las proteínas vegetales de los cereales, el salvado y otros alimentos de fibra gruesa inhiben la absorción del hierro no hemo.
La presencia de una alta concentración de polifenoles explica la mala absorción del hierro de los frijoles, el té, el café y el vino tinto. Los fosfatos y las fosfoproteínas inhiben la absorción de hierro de la yema de huevo.
El jugo gástrico es importante para la absorción de hierro no hemo, por lo que este proceso es difícil en pacientes con gastrectomía o con aclorhidria.

¿Cuáles son los mecanismos de absorción del hierro?
El hierro se absorbe en el cuerpo desde la luz del tubo intestinal hacia la célula epitelial de la membrana mucosa de la pared intestinal y luego hacia el vaso sanguíneo.
En concentraciones relativamente altas en la dieta, el hierro atraviesa la mucosa de forma pasiva.
Con una dieta normal, se necesitan mecanismos de absorción especiales: procesos de transporte activo que dependen de la energía. Cantidades variables de hierro que ingresan a la célula de la mucosa intestinal luego se liberan al plasma sanguíneo durante varias horas. El exceso se convierte en ferritina dentro de las células de la mucosa, la mayor parte de la cual, junto con las células, se elimina en la luz intestinal después de 3 a 4 días. Este mecanismo evita la absorción excesiva de hierro de los alimentos.
Dos factores determinan la tasa de absorción de hierro:
1) la cantidad de hierro en el depósito. Cuando se agota, aumenta la absorción de hierro;
2) la tasa de eritropoyesis. La absorción de hierro aumenta cuando aumenta la tasa de producción de glóbulos rojos y viceversa.

¿Cómo se puede evaluar el estado del depósito de hierro en una persona en particular?
La forma principal de determinar el estado del depósito de hierro en el cuerpo es determinar la concentración de ferritina en el suero sanguíneo mediante inmunoensayo enzimático. Los grandes laboratorios de las instituciones médicas y de diagnóstico regionales y de la ciudad, por regla general, tienen datos método de diagnóstico.
La ferritina sérica (SF) es una proteína que se une de forma reversible y almacena moléculas de hierro. Este es un indicador relativamente específico de la acumulación de hierro en el sistema reticuloendotelial. La concentración normal de SF en mujeres es de 20 a 100 µg/l, en hombres de 30 a 300 µg/l. Se ha establecido que la concentración de SF - 100 µg/l corresponde a 1 g de hierro de reserva en el organismo.
Una concentración de SF inferior a 15 µg/l es un signo de deficiencia absoluta de hierro.
Además, mediante el índice de saturación de transferrina (ITF) se puede determinar un balance negativo de hierro en el cuerpo, que conduce a una deficiencia de hierro. La transferrina es una proteína que transporta hierro directamente desde las células de la mucosa de la pared intestinal a los órganos diana: a la médula ósea para la formación de glóbulos rojos y al hígado para su depósito en forma de ferritina. El INTF se calcula mediante la fórmula:

donde SF es la concentración de hierro sérico; TIBC (capacidad total de unión al hierro sérico) no es más que la concentración de proteína transferrina.
Normalmente, INTF es 20-40%. INTF inferior al 20% indica metabolismo de hierro inactivo, lo que puede conducir a una eritropoyesis deficiente en hierro.

¿Cuáles son los tipos de deficiencia de hierro en el cuerpo?

La deficiencia de hierro latente es una especie de etapa previa a la IDA, que requiere acción para eliminar la deficiencia de hierro.
La deficiencia funcional de hierro es una condición en la cual, a pesar de que hay suficientes reservas de hierro en el cuerpo (FS normal), hay un suministro insuficiente de hierro para la eritropoyesis (eritropoyesis deficiente en hierro). El ejemplo más característico de una deficiencia funcional de hierro es la situación en la que se lleva a cabo una estimulación farmacológica de la eritropoyesis (terapia con eritropoyetina) en procesos inflamatorios crónicos y neoplasmas malignos.
Los procesos inflamatorios crónicos tienen un origen diferente. Pueden deberse a agentes infecciosos o estar asociados a una inflamación inmunitaria. En este último caso, también podemos hablar de artritis reumatoide.

¿Qué debe saber sobre el tratamiento de la ADH?
El tratamiento de IDA, por supuesto, lo prescribe un médico. Pero muy a menudo uno tiene que lidiar con situaciones en las que el tratamiento recomendado por el médico, que condujo a una mejora temporal en el bienestar, fue violado por el paciente antes de lo previsto. Cuando el estado de salud empeora, el paciente, que ya no recurre a un especialista, intenta iniciar el tratamiento por su cuenta.
Este hecho y el hecho de que cada vez más aceptada entre los médicos es la opinión de que es necesario ampliar el conocimiento de los pacientes sobre su enfermedad, métodos de tratamiento y prevención, nos obligan a presentar en este libro los aspectos más básicos de el problema del tratamiento de la IDA.
Hace casi 30 años, L.I. Idelson formuló los principios del tratamiento de IDA, que no han perdido su relevancia hoy.

Principios de tratamiento de IDA
1. Es imposible compensar la deficiencia de hierro en IDA solo con una terapia dietética sin preparaciones medicinales que contengan hierro.
2. La terapia con IDA se lleva a cabo principalmente con preparaciones de hierro para administración oral.
3. La terapia con IDA no se detiene después de la normalización de los niveles de hemoglobina.
4. Las transfusiones de sangre por IDA se realizan únicamente por razones de salud.

El lugar de la dieta en la prevención y el tratamiento de la ADH
Aunque la dieta no puede compensar una deficiencia absoluta de hierro, debe recordarse que ciertos alimentos ayudan a maximizar la absorción de hierro de los alimentos y de los medicamentos.
Si hay todas las razones para suponer la posibilidad de desarrollar IDA, debe recordarse que el desarrollo de anemia se previene con una dieta que contenga una cantidad suficiente de carne roja, vísceras, aves, pescado y verduras de jardín. Un obstáculo para la absorción de hierro de los alimentos es el tanino contenido en el té. El ácido fítico, que se encuentra en el salvado de trigo y el arroz integral, puede ser otro factor que interfiere con la absorción de hierro.
El cuerpo absorbe el hierro hemo que se encuentra en la carne y el pescado más fácilmente que el hierro no hemo que se encuentra en las verduras, granos, legumbres y otros alimentos vegetales. La presencia de alimentos ricos en vitamina C en las comidas, ya sea ensalada de tomate o jugo de naranja, facilitará una mejor absorción del hierro de los alimentos vegetales. Los cereales fortificados también son una buena fuente de hierro.
Si ha comenzado a tomar suplementos de hierro, debe tener en cuenta que ciertos medicamentos pueden aumentar o disminuir la absorción de hierro elemental.

La anemia por deficiencia de hierro se confirma con datos de laboratorio: un estudio de un análisis de sangre clínico, hierro sérico, TIBC y ferritina. La terapia incluye una dieta terapéutica, suplementos de hierro y, en algunos casos, una transfusión de glóbulos rojos.

La anemia por deficiencia de hierro

La anemia por deficiencia de hierro (microcítica, hipocrómica) es una anemia causada por la falta de hierro, que es necesario para la síntesis normal de hemoglobina. La prevalencia de anemia hipocrómica en la población depende del sexo, la edad y factores climáticos y geográficos. Según datos generalizados, alrededor del 50% de los niños pequeños, el 15% de las mujeres en edad reproductiva y alrededor del 2% de los hombres padecen anemia ferropénica. La deficiencia oculta de hierro en los tejidos se detecta en casi uno de cada tres habitantes del planeta. La anemia ferropénica en hematología representa del 80 al 90% de todas las anemias. Dado que la anemia por deficiencia de hierro puede desarrollarse en una variedad de condiciones patológicas, este problema relevante para muchas disciplinas clínicas: pediatría, ginecología, gastroenterología, traumatología, etc.

En cuanto a su papel para asegurar el funcionamiento normal de todos los sistemas biológicos, el hierro es un elemento esencial. El aporte de oxígeno a las células, el curso de los procesos redox, la protección antioxidante, el funcionamiento del sistema inmunológico y nervioso, etc., dependen del nivel de hierro.

En promedio, el contenido de hierro en el cuerpo está en el nivel de 3-4 g Más del 60% del hierro (> 2 g) es parte de la hemoglobina, el 9% es parte de la mioglobina, el 1% es parte de las enzimas (hem y no hemo). El resto del hierro en forma de ferritina y hemosiderina se encuentra en el depósito de tejido, principalmente en el hígado, los músculos, la médula ósea, el bazo, los riñones, los pulmones y el corazón. Estas reservas se movilizan y gastan según sea necesario. Aproximadamente 30 mg de hierro circulan continuamente en el plasma, siendo parcialmente unidos por la principal proteína transportadora de hierro del plasma, la transferrina.

La necesidad diaria de este oligoelemento depende del sexo y la edad. La necesidad de hierro es mayor en bebés prematuros, niños pequeños y adolescentes (debido a las altas tasas de desarrollo y crecimiento), mujeres en el período reproductivo (debido a las pérdidas menstruales mensuales), mujeres embarazadas (debido a la formación y crecimiento del feto). ), madres lactantes ( debido al consumo en la composición de la leche). Son estas categorías las más vulnerables al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro. Todos los días, se pierde aproximadamente 1 mg de hierro con el sudor, las heces, la orina y las células descamadas de la piel, y aproximadamente la misma cantidad (2-2,5 mg) ingresa al cuerpo con los alimentos.

La principal absorción de hierro de los alimentos ocurre en el duodeno y de manera insignificante en el yeyuno. El hierro que mejor se absorbe se encuentra en la carne y el hígado en forma de hemo; El hierro no hemo de los alimentos vegetales prácticamente no se absorbe; en este caso, primero debe restaurarse al hierro hemo con la participación de ácido ascórbico. Un desequilibrio entre la necesidad de hierro del cuerpo y su ingesta o pérdida contribuye al desarrollo de la anemia por deficiencia de hierro.

Causas de la anemia por deficiencia de hierro

El desarrollo de la deficiencia de hierro y la subsiguiente anemia puede deberse a varios mecanismos. Muy a menudo, la anemia por deficiencia de hierro es causada por la pérdida crónica de sangre: menstruación abundante, disfunciones sangrado uterino; sangrado gastrointestinal por erosiones de la mucosa gástrica e intestinal, úlceras gastroduodenales, hemorroides, fisuras anales, etc.

Se observa pérdida de sangre oculta pero regular con helmintiasis, hemosiderosis de los pulmones, diátesis exudativa en niños, etc. Un grupo especial está formado por personas con enfermedades de la sangre: diátesis hemorrágica (hemofilia, enfermedad de von Willebrand), hemoglobinuria. Quizás el desarrollo de anemia poshemorrágica causada por una pérdida de sangre simultánea pero masiva durante lesiones y operaciones. La anemia por deficiencia de hierro puede ocurrir debido a causas iatrogénicas: en donantes que a menudo donan sangre; Pacientes con ERC en hemodiálisis.

El segundo grupo de causas de anemia por deficiencia de hierro se debe a una violación de la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal. Una disminución en la absorción de hierro es característica de las infecciones intestinales, la gastritis hipoácida, la enteritis crónica, el síndrome de malabsorción, las afecciones posteriores a la resección del estómago o el intestino delgado y la gastrectomía. Los factores nutricionales incluyen anorexia, vegetarianismo y seguimiento de dietas con restricción de productos cárnicos, mala nutrición; en niños - alimentación artificial, introducción tardía de alimentos complementarios.

Con mucha menos frecuencia, la anemia por deficiencia de hierro se desarrolla como resultado de una violación del transporte de hierro desde el depósito con una función insuficiente de síntesis de proteínas del hígado: hipotransferrinemia e hipoproteinemia (hepatitis, cirrosis hepática). Se observa un aumento de la necesidad y el consumo de hierro en el organismo en algunos períodos fisiológicos (en la pubertad, durante el embarazo, la lactancia), así como en diversas patologías (enfermedades infecciosas y tumorales).

La anemia por deficiencia de hierro no ocurre inmediatamente. Inicialmente, se desarrolla una deficiencia de hierro prelatente, caracterizada por el agotamiento de solo las reservas de hierro depositado, mientras que se conserva el transporte y la reserva de hemoglobina. En la etapa de deficiencia latente, se observa una disminución en el transporte de hierro contenido en el plasma sanguíneo. Finalmente, la propia anemia por deficiencia de hierro se desarrolla con una disminución en todos los niveles de las reservas metabólicas de hierro: depositado, transportado y eritrocitario.

De acuerdo con la etiología, la anemia por deficiencia de hierro se distingue: poshemorrágica, alimentaria, asociada con un mayor consumo, deficiencia inicial, reabsorción insuficiente y transporte alterado de hierro. Según la gravedad de la anemia ferropénica se dividen en:

La anemia por deficiencia de hierro leve puede ocurrir sin manifestaciones clínicas o con una gravedad mínima. Con un grado moderado y severo, se desarrollan síndromes circulatorio-hipóxicos, sideropenicos, hematológicos.

Síntomas de la anemia por deficiencia de hierro

El síndrome circulatorio-hipóxico en la anemia por deficiencia de hierro es causado por una violación de la síntesis de hemoglobina, el transporte de oxígeno y el desarrollo de hipoxia en los tejidos. Esto encuentra su expresión en una sensación de debilidad constante, aumento de la fatiga, somnolencia. Los pacientes están atormentados por tinnitus, "moscas" parpadeantes ante los ojos, mareos, que se convierten en desmayos. Caracterizado por quejas de palpitaciones, dificultad para respirar que ocurre durante el ejercicio, aumento de la sensibilidad a las bajas temperaturas. Los trastornos hipóxicos circulatorios pueden agravar el curso de la enfermedad cardíaca coronaria concomitante, insuficiencia cardíaca crónica.

El desarrollo del síndrome sideropenico está asociado con una deficiencia de enzimas tisulares que contienen hierro (catalasa, peroxidasa, citocromos, etc.). Esto explica la aparición de cambios tróficos en la anemia ferropénica. piel y membranas mucosas. La mayoría de las veces se manifiestan por piel seca; uñas estriadas, quebradizas y deformadas; aumento de la caída del cabello. Por parte de las membranas mucosas, los cambios atróficos son típicos, lo que se acompaña de fenómenos de glositis, estomatitis angular, disfagia, gastritis atrófica. Puede haber una adicción a los olores picantes (gasolina, acetona), una distorsión del gusto (el deseo de comer arcilla, tiza, polvo de dientes, etc.). Los signos de sideropenia también son parestesia, debilidad muscular, trastornos dispépticos y disúricos.

Los trastornos asteno-vegetativos se manifiestan por irritabilidad, inestabilidad emocional, disminución del rendimiento mental y de la memoria. Dado que IgA pierde su actividad en condiciones de deficiencia de hierro, los pacientes se vuelven susceptibles a frecuentes ARVI e infecciones intestinales. El largo curso de la anemia por deficiencia de hierro puede conducir al desarrollo de distrofia miocárdica, reconocida por la inversión de las ondas T en el ECG.

La apariencia del paciente puede indicar la presencia de anemia por deficiencia de hierro: piel pálida con un tinte de alabastro, pastosidad de la cara, piernas y pies, "bolsas" edematosas debajo de los ojos. La auscultación del corazón revela taquicardia, sordera de tonos, un soplo sistólico bajo y, a veces, arritmia.

Para confirmar la anemia por deficiencia de hierro y determinar sus causas, se realiza un estudio de laboratorio de análisis de sangre generales y bioquímicos. A favor de la naturaleza de deficiencia de hierro de la anemia, testifica una disminución de la hemoglobina, hipocromía, micro y poiquilocitosis; disminución de las concentraciones séricas de hierro y ferritina (FIBC >60 µmol/l), disminución de la saturación de transferrina con hierro (

Para establecer la fuente de la pérdida crónica de sangre, un examen del tracto gastrointestinal (EGDS, radiografía del estómago, colonoscopia, heces para sangre oculta y huevos de helmintos, irrigoscopia), órganos del sistema reproductivo (ultrasonido de la pelvis pequeña en mujeres, examen en una silla) debe llevarse a cabo. El examen de punctate de la médula ósea muestra una disminución significativa en el número de sideroblastos, característica de la anemia por deficiencia de hierro. El diagnóstico diferencial tiene como objetivo excluir otros tipos de afecciones hipocrómicas: anemia sideroblástica, talasemia.

Los principios fundamentales del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro incluyen la eliminación de los factores etiológicos, la corrección de la dieta, la reposición de la deficiencia de hierro en el cuerpo. El tratamiento etiotrópico es prescrito y realizado por especialistas gastroenterólogos, ginecólogos, proctólogos, etc.; patogénico – por hematólogos.

En condiciones de deficiencia de hierro, se muestra una dieta completa con la inclusión obligatoria en la dieta de productos que contienen hierro hemo (ternera, carne de res, cordero, carne de conejo, hígado, lengua). Debe recordarse que el ácido ascórbico, cítrico y succínico contribuyen al fortalecimiento de la ferrosorción en el tracto gastrointestinal. La absorción de hierro es inhibida por oxalatos y polifenoles (café, té, proteína de soya, leche, chocolate), calcio, fibra alimentaria y otras sustancias.

Al mismo tiempo, incluso una dieta equilibrada no puede eliminar la deficiencia de hierro ya desarrollada, por lo que a los pacientes con anemia por deficiencia de hierro se les muestra una terapia de reemplazo con ferropreparados. Las preparaciones de hierro se prescriben para un curso de al menos 1,5 a 2 meses, y después de la normalización del nivel de Hb, la terapia de mantenimiento se lleva a cabo durante 4 a 6 semanas con la mitad de la dosis del medicamento. Para la corrección farmacológica de la anemia por deficiencia de hierro, se utilizan preparaciones de hierro ferroso y férrico. En presencia de indicaciones vitales, recurra a la terapia de transfusión de sangre.

Pronóstico y prevención de la anemia ferropénica

En la mayoría de los casos, la anemia por deficiencia de hierro se corrige con éxito. Sin embargo, si no se elimina la causa, la deficiencia de hierro puede reaparecer y progresar. La anemia por deficiencia de hierro en bebés y niños pequeños puede causar un retraso en el desarrollo psicomotor e intelectual (IDD).

Para prevenir la anemia por deficiencia de hierro, es necesario el control anual de los parámetros de un análisis de sangre clínico, una buena nutrición con suficiente contenido de hierro y la eliminación oportuna de las fuentes de pérdida de sangre en el cuerpo. A las personas en riesgo se les puede mostrar la ingesta profiláctica de medicamentos que contienen hierro.

Anemia por deficiencia de hierro - tratamiento en Moscú

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II. INTERCAMBIO DE HIERRO

El cuerpo de un adulto contiene hierro, del cual solo unos 3,5 mg se encuentran en el plasma sanguíneo. La hemoglobina tiene aproximadamente el 68% del hierro de todo el cuerpo, ferritina - 27%, mioglobina - 4%, transferrina - 0,1%, Todas las enzimas que contienen hierro representan solo el 0,6% del hierro presente en el cuerpo. Las fuentes de hierro en la biosíntesis de proteínas que contienen hierro son el hierro de los alimentos y el hierro liberado durante la descomposición constante de los eritrocitos en las células del hígado y el bazo.

En un ambiente neutro o alcalino, el hierro se encuentra en estado oxidado - Fe 3+ , formando grandes complejos que se agregan fácilmente con OH-, otros aniones y agua. A valores de pH bajos, el hierro se reduce y se disocia fácilmente. El proceso de reducción y oxidación del hierro asegura su redistribución entre las macromoléculas del organismo. Los iones de hierro tienen una alta afinidad por muchos compuestos y forman complejos de quelatos con ellos, cambiando las propiedades y funciones de estos compuestos, por lo que el transporte y la deposición de hierro en el cuerpo lo llevan a cabo proteínas especiales. En las células, el hierro es depositado por la proteína ferritina; en la sangre, es transportado por la proteína transferrina.

A. Absorción de hierro en el intestino

En los alimentos, el hierro se encuentra principalmente en estado oxidado (Fe 3+) y forma parte de proteínas o sales de ácidos orgánicos. liberación

el hierro de las sales de ácidos orgánicos contribuye al ambiente ácido del jugo gástrico. La mayor cantidad de hierro se absorbe en el duodeno. El ácido ascórbico contenido en los alimentos restaura el hierro y mejora su absorción, ya que solo Fe 2+ ingresa a las células de la mucosa intestinal. La cantidad diaria de alimentos suele contener mg de hierro, y solo se absorbe alrededor del 10% de esta cantidad. El cuerpo de un adulto pierde alrededor de 1 mg de hierro por día.

La cantidad de hierro que se absorbe en las células de la mucosa intestinal, por regla general, supera las necesidades del cuerpo. El flujo de hierro de los enterocitos a la sangre depende de la tasa de síntesis de la proteína apoferritina en ellos. La apoferritina "atrapa" el hierro en los enterocitos y se convierte en ferritina, que permanece en los enterocitos. De esta manera, se reduce el flujo de hierro hacia los capilares sanguíneos desde las células intestinales. Cuando la necesidad de hierro es baja, la tasa de síntesis de apoferritina aumenta (ver más adelante "Regulación de la entrada de hierro en las células"). El desprendimiento constante de células mucosas hacia la luz intestinal libera al cuerpo del exceso de hierro. Con una falta de hierro en el cuerpo, la apoferritina casi no se sintetiza en los enterocitos. el hierro, procedente de los enterocitos hacia la sangre, transporta la proteína del plasma sanguíneo transferrina (fig. 13-7).

B. Transporte de hierro en el plasma sanguíneo y su entrada en las células

En el plasma, el hierro transporta la proteína transferrina. La transferrina es una glicoproteína que se sintetiza en el hígado y se une únicamente al hierro oxidado (Fe 3+). El hierro que ingresa al torrente sanguíneo es oxidado por la enzima ferroxidasa, conocida como ceruloplasmina, proteína plasmática que contiene cobre. Una molécula de transferrina puede unir uno o dos iones Fe 3+, pero simultáneamente con el anión CO 3 2- para formar un complejo de transferrina-2 (Fe 3+ -CO 3 2-). Normalmente, la transferrina sanguínea está saturada con hierro en aproximadamente un 33%.

La transferrina interactúa con receptores específicos de la membrana celular. Como resultado de esta interacción, en el citosol de la célula se forma el complejo Ca 2+ -calmodulina-PKC, que fosforila el receptor de transferrina y provoca la formación de un endosoma. Una bomba de protones dependiente de ATP ubicada en la membrana del endosoma crea un ambiente ácido dentro del endosoma. En el ambiente ácido del endosoma, el hierro se libera de la transferrina. Después de eso, el complejo

Arroz. 13-7. Entrada de hierro exógeno a los tejidos. En la cavidad intestinal, el hierro se libera de las proteínas y las sales de los ácidos orgánicos de los alimentos. La absorción de hierro es promovida por el ácido ascórbico, que restaura el hierro. En las células de la mucosa intestinal, el exceso de hierro entrante se combina con la proteína apoferritina para formar ferritina, mientras que la ferritina oxida Fe 2+ a Fe 3+. La entrada de hierro desde las células de la mucosa intestinal a la sangre va acompañada de la oxidación del hierro por la enzima ferroxidasa en el suero sanguíneo. En la sangre, el Fe 3+ transporta la proteína sérica transferrina. En los tejidos, el Fe 2+ se utiliza para la síntesis de proteínas que contienen hierro o se deposita en la ferritina.

receptor: la apotransferrina regresa a la superficie de la membrana plasmática de la célula. A un valor de pH neutro del líquido extracelular, la apotransferrina cambia su conformación, se separa del receptor, ingresa al plasma sanguíneo y se vuelve capaz de unir nuevamente los iones de hierro y ser incluida en un nuevo ciclo de su transporte al interior de la célula. El hierro en la célula se usa para la síntesis de proteínas que contienen hierro o se deposita en la proteína ferrigina.

La ferritina es una proteína oligomérica con un peso molecular de 500 kD. Consta de cadenas polipeptídicas pesadas (21 kD) y ligeras (19 kD) que forman 24 protómeros. Un conjunto diferente de progómeros en el oligómero de ferritina determina la formación de varias isoformas de esta proteína en diferentes tejidos. La ferritina es una esfera hueca, dentro de la cual puede contener 4500 iones de hierro férrico, pero generalmente contiene menos de 3000. Las cadenas pesadas de ferritina oxidan el Fe 2+ a Fe 3+. El hierro en forma de fosfato de hidróxido se encuentra en el centro de la esfera. cuya cubierta está formada por la parte proteica de la molécula. Entra y se libera a través de los canales que penetran en la cubierta proteica de la apoferritina, pero el hierro también se puede depositar en la parte proteica de la molécula de ferritina. La ferritina se encuentra en casi todos los tejidos, pero mayoría en el hígado, el bazo y la médula ósea. Una parte insignificante de la ferritina se excreta de los tejidos al plasma sanguíneo. Dado que el flujo de ferritina en la sangre es proporcional a su contenido en los tejidos, la concentración de ferritina en la sangre es un indicador de diagnóstico importante de las reservas de hierro en el cuerpo en la anemia por deficiencia de hierro. El metabolismo del hierro en el cuerpo se muestra en la Fig. 13-8.

B. Regulación de la entrada de hierro en las células

El contenido de hierro en las células está determinado por la relación de las tasas de su entrada, uso y depósito y está controlado por dos mecanismos moleculares. La tasa de entrada de hierro en las células no eritroides depende de la cantidad de proteínas receptoras de transferrina en su membrana. El exceso de hierro en las células deposita ferritina. La síntesis de receptores de shoferritina y transferrina está regulada por el nivel de traducción de estas proteínas y depende del contenido de hierro en la célula.

En el extremo 3' no traducido del ARNm del receptor de transferrina y en el extremo 5' no traducido del ARNm de apoferritina, hay bucles en horquilla: elementos sensibles al hierro IRE (fig. 13-9 y 13-10). Además, el ARNm del receptor de transferrina tiene 5 bucles y el ARNm de la apoferritina tiene solo 1.

Estas regiones de ARNm pueden interactuar con la proteína reguladora de unión a IRE. A bajas concentraciones de hierro en la célula, la proteína de unión a IRE se une al ARNm de apoferritina IRE e impide la unión de los factores proteicos de iniciación de la traducción (fig. 13-9, A). Como resultado, la tasa de traducción de apoferritina y su contenido en la célula disminuyen. Al mismo tiempo, a bajas concentraciones de hierro en la célula, la proteína de unión a IRE se une al elemento sensible al hierro del ARNm del receptor de transferrina y evita su destrucción por la enzima RNasa (fig. 13-10, A). Esto provoca un aumento en el número de receptores de transferrina y una aceleración de la entrada de hierro en las células.

Con un aumento en el contenido de hierro en la célula como resultado de su interacción con la proteína de unión a IRE, los grupos SH del centro activo de esta proteína se oxidan y disminuye la afinidad por los elementos de ARNm sensibles al hierro. Esto lleva a dos consecuencias:

• en primer lugar, se acelera la traducción de la apoferritina (fig. 13-9, B);
• en segundo lugar, la proteína de unión a IRE libera los bucles en horquilla del ARNm del receptor de transferrina y es destruida por la enzima RNasa, como resultado, la tasa de síntesis del receptor de transferrina disminuye (Fig. 13-10, B). La aceleración de la síntesis de apoferritina y la inhibición de la síntesis de los receptores de transferrina provocan una disminución del contenido de hierro en la célula.

En general, estos mecanismos regulan el contenido de hierro en las células y su uso para la síntesis de proteínas que contienen hierro.

D. Trastornos del metabolismo del hierro

La anemia por deficiencia de hierro puede ocurrir con sangrado recurrente, embarazo, parto frecuente, úlceras y tumores del tracto gastrointestinal,

Arroz. 13-8. Metabolismo del hierro en el cuerpo.

después de operaciones en el tracto gastrointestinal. Con la anemia por deficiencia de hierro, el tamaño de los eritrocitos y su pigmentación disminuyen (eritrocitos hipocrómicos de tamaño pequeño). En los eritrocitos, el contenido de hemoglobina disminuye, la saturación de hierro de la transferrina disminuye y la concentración de ferritina disminuye en los tejidos y el plasma sanguíneo. La razón de estos cambios es la falta de hierro en el cuerpo, como resultado de lo cual disminuye la síntesis de hemo y ferritina en tejidos no eritroides y hemoglobina en células eritroides.

hemocromatosis. Cuando la cantidad de hierro en las células excede el volumen del depósito de ferritina, el hierro se deposita en la parte proteica de la molécula de ferritina. Como resultado de la formación de tales depósitos amorfos de exceso de hierro, el ferritio se convierte en hemosiderina. La hemosiderina es poco soluble en agua y contiene hasta un 37% de hierro.La acumulación de gránulos de hemosiderina en el hígado, el páncreas, el bazo y el hígado provoca daños en estos órganos: la hemocromatosis. La hemocromatosis puede deberse a un aumento hereditario en la absorción de hierro en el intestino, mientras que el contenido de hierro en el cuerpo de los pacientes puede alcanzar los 100 G. Esta enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva, con alrededor del 0,5 % de los caucásicos homocigotos para la hemocromatosis. gene. La acumulación de hemosiderina en el páncreas conduce a la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans.

Arroz. 13-9. Regulación de la síntesis de apoferritina. A: con una disminución en el contenido de hierro en la célula, la proteína de unión al hierro tiene una alta afinidad por IRE e interactúa con ella. Esto evita la unión de los factores proteicos de iniciación de la traducción al ARNm que codifica la apoferritina, y se detiene la síntesis de apoferritina; B: con un aumento en el contenido de hierro en la célula, interactúa con la proteína de unión al hierro, como resultado de lo cual disminuye la afinidad de esta proteína por IRE. Los factores de iniciación de la traducción de proteínas se unen al ARNm que codifica la apoferritina e inician la traducción de la apoferritina.

y, como consecuencia de ello, diabetes. El depósito de hemosiderina en los hepatocitos causa cirrosis hepática y en los miocardiocitos: insuficiencia cardíaca. Los pacientes con hemocromatosis hereditaria se tratan con sangrías periódicas, semanalmente o una vez al mes, según la gravedad del estado del paciente. Las transfusiones de sangre frecuentes pueden provocar hemocromatosis; en estos casos, los pacientes son tratados con medicamentos quelantes de hierro.

Anemia por deficiencia de hierro - Anemia

ANEMIA POR ALTERACIÓN DE LA FORMACIÓN DE CITAS ROJAS Y HEMOGLOBINA

La anemia por deficiencia de hierro es una anemia causada por la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito. Las personas que sufren de deficiencia de hierro latente y anemia por deficiencia de hierro constituyen el 15-20% de la población mundial. Con mayor frecuencia, la anemia por deficiencia de hierro ocurre entre niños, adolescentes, mujeres en edad fértil y ancianos. Generalmente se acepta distinguir dos formas condiciones de deficiencia de hierro: deficiencia de hierro latente y anemia por deficiencia de hierro. La deficiencia de hierro latente se caracteriza por una disminución en la cantidad de hierro en su depósito y una disminución en el nivel de transporte de hierro en la sangre cuando normal hemoglobina y eritrocitos.

Información básica sobre el metabolismo del hierro

El hierro en el cuerpo humano está involucrado en la regulación del metabolismo, en los procesos de transferencia de oxígeno, en la respiración de los tejidos y tiene un gran impacto en el estado de resistencia inmunológica. Casi todo el hierro del cuerpo humano forma parte de diversas proteínas y enzimas. Se pueden distinguir dos formas principales: hemo (parte del hemo - hemoglobina, mioglobina) y no hemo. El hierro hemo en los productos cárnicos se absorbe sin la participación de ácido clorhídrico. Sin embargo, achilia puede contribuir en cierta medida al desarrollo de la anemia por deficiencia de hierro en presencia de pérdidas significativas de hierro del cuerpo y una alta necesidad de hierro. La absorción de hierro ocurre principalmente en el duodeno y divisiones superiores yeyuno. El grado de absorción del hierro depende de las necesidades del organismo. Con deficiencia severa de hierro, su absorción puede ocurrir en otras partes del intestino delgado. Con una disminución en la necesidad de hierro del cuerpo, la velocidad de su entrada en el plasma sanguíneo disminuye y aumenta la deposición en los enterocitos en forma de ferritina, que se elimina durante la descamación fisiológica de las células epiteliales intestinales. En la sangre, el hierro circula en combinación con la transferrina plasmática. Esta proteína se sintetiza principalmente en el hígado. La transferrina captura el hierro de los enterocitos, así como de los depósitos en el hígado y el bazo, y lo transfiere a los receptores de los eritrocitos de la médula ósea. Normalmente, la transferrina está saturada de hierro en aproximadamente un 30 %. El complejo transferrina-hierro interactúa con receptores específicos en la membrana de los eritrocitos y los reticulocitos de la médula ósea, después de lo cual penetra en ellos por endocitosis; el hierro se transfiere a sus mitocondrias, donde se incorpora a la protoporfirina y, por lo tanto, participa en la formación de hemo. Liberada del hierro, la transferrina participa repetidamente en la transferencia de hierro. El costo del hierro para la eritropoyesis es de 25 mg por día, lo que supera con creces la capacidad de absorción del hierro en el intestino. En este sentido, el hierro se usa constantemente para la hematopoyesis, que se libera durante la descomposición de los glóbulos rojos en el bazo. El almacenamiento (deposición) de hierro se lleva a cabo en el depósito, como parte de las proteínas de ferritina y hemosiderina.

La forma más común de almacenamiento de hierro en el cuerpo es la ferritina. Es un complejo de glicoproteína soluble en agua que consiste en un hierro central recubierto con una capa proteica de apoferritina. Cada molécula de ferritina contiene de 1000 a 3000 átomos de hierro. La ferritina se determina en casi todos los órganos y tejidos, pero su mayor cantidad se encuentra en los macrófagos del hígado, el bazo, la médula ósea, los eritrocitos, en el suero sanguíneo, en la membrana mucosa del intestino delgado. Con un equilibrio normal de hierro en el cuerpo, se establece una especie de equilibrio entre el contenido de ferritina en el plasma y el depósito (principalmente en el hígado y el bazo). El nivel de ferritina en la sangre refleja la cantidad de hierro depositada. La ferritina crea reservas de hierro en el cuerpo, que pueden movilizarse rápidamente cuando aumenta la necesidad de hierro en los tejidos. Otra forma de depósito de hierro es la hemosiderina, un derivado de ferritina poco soluble con una mayor concentración de hierro, que consiste en agregados de cristales de hierro que no tienen una capa de apoferritina. La hemosiderina se acumula en los macrófagos de la médula ósea, el bazo y las células de Kupffer del hígado.

Pérdida fisiológica de hierro

La pérdida de hierro del organismo de hombres y mujeres se produce de las siguientes formas:

• con heces (hierro no absorbido de los alimentos; hierro excretado en la bilis; hierro en la composición del epitelio intestinal descamativo; hierro en los eritrocitos en las heces);
• con epitelio cutáneo exfoliante;
• con orina

De esta forma, se libera alrededor de 1 mg de hierro por día. Además, en las mujeres en edad fértil se producen pérdidas adicionales de hierro debido a la menstruación, el embarazo, el parto y la lactancia.

La pérdida crónica de sangre es una de las causas más comunes de anemia por deficiencia de hierro. Los más característicos son la pérdida de sangre no abundante, pero prolongada, que es invisible para los pacientes, pero reduce gradualmente las reservas de hierro y conduce al desarrollo de anemia.

Las principales fuentes de pérdida crónica de sangre.

La pérdida de sangre uterina es la causa más común de anemia por deficiencia de hierro en las mujeres. En pacientes en edad reproductiva, la mayoría de las veces hablamos de pérdida de sangre prolongada y profusa durante la menstruación. La pérdida de sangre menstrual se considera normal, ascendiendo a ml (15-30 mg de hierro). Con una nutrición completa de una mujer (con la inclusión de carne, pescado y otros productos que contienen hierro), se pueden absorber un máximo de 2 mg de hierro de los intestinos diariamente y 60 mg de hierro por mes y, por lo tanto, anemia. no se desarrolla con la pérdida normal de sangre menstrual. Con una mayor cantidad de pérdida de sangre menstrual mensual, se desarrollará anemia.

El sangrado crónico del tracto gastrointestinal es la causa más común de anemia por deficiencia de hierro en hombres y mujeres que no están menstruando. Las fuentes de sangrado gastrointestinal pueden ser erosiones y úlceras de estómago y duodeno, cáncer de estómago, poliposis gástrica, esofagitis erosiva, hernia diafragmática, sangrado gingival, cáncer de esófago, venas varicosas venas del esófago y cardias del estómago (con cirrosis del hígado y otras formas de hipertensión portal), cáncer intestinal; enfermedad diverticular del tracto gastrointestinal, pólipos de colon, hemorroides sangrantes.

Además, el hierro se puede perder con hemorragias nasales, con pérdida de sangre como resultado de enfermedades pulmonares (con tuberculosis pulmonar, bronquiectasias, cáncer de pulmón).

La pérdida de sangre iatrogénica es la pérdida de sangre causada por manipulaciones médicas. Estas son causas raras de anemia por deficiencia de hierro. Estos incluyen sangrado frecuente en pacientes con policitemia, pérdida de sangre durante los procedimientos de hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal, así como la donación (conduce al desarrollo de deficiencia de hierro latente en el 12% de los hombres y el 40% de las mujeres, y con muchos años de experiencia provoca el desarrollo de anemia por deficiencia de hierro).

Mayor necesidad de hierro.

Una mayor necesidad de hierro también puede conducir al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro.

Embarazo, parto y lactancia: durante estos períodos de la vida de una mujer, se consume una cantidad significativa de hierro. Embarazo: 500 mg de hierro (300 mg para el niño, 200 mg para la placenta). En el parto se pierden 50-100 mg de Fe. Durante la lactancia se pierden mg de Fe. Se necesitan al menos 2,5-3 años para restaurar las reservas de hierro. En consecuencia, las mujeres con intervalos entre nacimientos de menos de 2,5 a 3 años desarrollan fácilmente anemia por deficiencia de hierro.

El período de pubertad y crecimiento suele ir acompañado del desarrollo de anemia por deficiencia de hierro. El desarrollo de la anemia por deficiencia de hierro se debe a un aumento en la necesidad de hierro debido al crecimiento intensivo de órganos y tejidos. En las niñas también influyen factores como la aparición de hemorragias por la menstruación y la mala alimentación por el deseo de adelgazar.

Se puede observar una mayor necesidad de hierro en pacientes con anemia por deficiencia de B12 durante el tratamiento con vitamina B12, lo que se explica por la intensificación de la hematopoyesis normoblástica y el uso de grandes cantidades de hierro para estos fines.

La práctica de deportes intensos en algunos casos puede contribuir al desarrollo de anemia ferropénica, especialmente si previamente había una deficiencia de hierro latente. El desarrollo de anemia durante cargas deportivas intensas se debe a un aumento en la necesidad de hierro durante un alto esfuerzo físico, un aumento en masa muscular(y por lo tanto usando más hierro para la síntesis de mioglobina).

Ingesta insuficiente de hierro de los alimentos.

Anemia ferropénica alimentaria por ingesta insuficiente hierro con alimentos, se desarrolla en vegetarianos estrictos, en personas con un nivel de vida socioeconómico bajo, en pacientes con anorexia mental.

Malabsorción de hierro

Las razones principales que conducen a una absorción deficiente de hierro en el intestino y, como resultado, al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro son: enteritis crónica y enteropatía con desarrollo de síndrome de malabsorción; resección del intestino delgado; resección del estómago según el método Billroth II (“de extremo a lado”), cuando se desconecta parte del duodeno. Al mismo tiempo, la anemia por deficiencia de hierro a menudo se combina con anemia por deficiencia de vitamina B12 (fólico) debido a la malabsorción de vitamina B12 y ácido fólico.

Trastornos del transporte de hierro

La anemia por deficiencia de hierro, causada por una disminución en el contenido de transferrina en la sangre y, en consecuencia, una violación del transporte de hierro, se observa con hipo y transferinemia congénita, hipoproteinemias de diversos orígenes y la aparición de anticuerpos contra la transferrina.

La base de todas las manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de hierro es la deficiencia de hierro, que se desarrolla en los casos en que la pérdida de hierro excede su ingesta con los alimentos (2 mg/día). Inicialmente, las reservas de hierro en el hígado, el bazo y la médula ósea disminuyen, lo que se refleja en una disminución del nivel de ferritina en la sangre. En esta etapa, hay un aumento compensatorio en la absorción de hierro en el intestino y un aumento en el nivel de transferrina mucosal y plasmática. El contenido de hierro sérico aún no se reduce, no hay anemia. Sin embargo, en el futuro, los depósitos de hierro empobrecidos ya no serán capaces de proporcionar la función eritropoyética de la médula ósea y, a pesar del alto nivel continuo de transferrina en la sangre, el contenido de hierro en la sangre (transporte de hierro), la síntesis de hemoglobina, la anemia y los trastornos tisulares subsiguientes se desarrollan significativamente.

Con la deficiencia de hierro, disminuye la actividad de las enzimas que contienen hierro y las que dependen del hierro en varios órganos y tejidos, y también disminuye la formación de mioglobina. Como resultado de estos trastornos y una disminución en la actividad de las enzimas de respiración tisular (citocromo oxidasas), lesiones distróficas de tejidos epiteliales (piel, sus apéndices, membrana mucosa, tracto gastrointestinal, a menudo tracto urinario) y músculos (miocardio y músculos esqueléticos) son observados.

Una disminución en la actividad de algunas enzimas que contienen hierro en los leucocitos interrumpe sus funciones fagocíticas y bactericidas e inhibe las respuestas inmunitarias protectoras.

Clasificación de la anemia por deficiencia de hierro

Etapa 1 - clínica de deficiencia de hierro sin anemia (anemia latente)

Etapa 2: anemia por deficiencia de hierro con un cuadro clínico y de laboratorio detallado

1. Luz (contenido de Hbg/l)

2. Promedio (contenido de Hbg/l)

3. Pesado (contenido de Hb por debajo de 70 g/l)

Las manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de hierro se pueden agrupar en dos síndromes principales: anémico y sideropenico.

El síndrome anémico es causado por una disminución en el contenido de hemoglobina y el número de glóbulos rojos, suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y está representado por síntomas inespecíficos. Los pacientes se quejan de debilidad general, aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, mareos, tinnitus, moscas ante los ojos, palpitaciones, dificultad para respirar durante el ejercicio, aparición de desmayos. Puede haber una disminución en el rendimiento mental, la memoria, la somnolencia. Las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico primero molestan a los pacientes durante el ejercicio y luego en reposo (a medida que crece la anemia).

En investigación objetiva se encuentra palidez de la piel y mucosas visibles. A menudo, se encuentra algo de pastosidad en el área de las piernas, los pies y la cara. Hinchazón típica de la mañana: "bolsas" alrededor de los ojos.

La anemia provoca el desarrollo del síndrome de distrofia miocárdica, que se manifiesta por dificultad para respirar, taquicardia, a menudo arritmia, expansión moderada de los bordes del corazón hacia la izquierda, sordera de los sonidos cardíacos, soplo sistólico bajo en todos los puntos de auscultación. En la anemia grave y prolongada, la distrofia miocárdica puede provocar insuficiencia circulatoria grave. La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla gradualmente, por lo que el cuerpo del paciente se adapta gradualmente y las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico no siempre son pronunciadas.

síndrome sideropenico(síndrome de hipoderosis) es causado por la deficiencia de hierro en los tejidos, lo que conduce a una disminución en la actividad de muchas enzimas (citocromo oxidasa, peroxidasa, succinato deshidrogenasa, etc.). El síndrome sideropenico se manifiesta por numerosos síntomas:

• perversión del gusto (pica chlorotica): un deseo irresistible de comer algo inusual y no comestible (tiza, polvo de dientes, carbón, arcilla, arena, hielo), así como masa cruda, carne picada, cereales; este síntoma es más común en niños y adolescentes, pero con bastante frecuencia en mujeres adultas;
• adicción a los alimentos picantes, salados, ácidos y picantes;
• perversión del sentido del olfato: una adicción a los olores que la mayoría de las personas perciben como desagradables (gasolina, acetona, olor a barnices, pinturas, betún para zapatos, etc.);
• debilidad muscular severa y fatiga, atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular debido a una deficiencia de mioglobina y enzimas de respiración tisular;
• cambios distróficos en la piel y sus anexos (sequedad, descamación, tendencia a formar rápidamente grietas en la piel; opacidad, fragilidad, pérdida, envejecimiento prematuro del cabello; adelgazamiento, fragilidad, estrías transversales, falta de brillo en las uñas; síntoma de coiloniquia - cuchara concavidad en forma de clavos);
• estomatitis angular: grietas, "atascos" en las comisuras de la boca (ocurren en el 10-15% de los pacientes);
• glositis (en el 10% de los pacientes), caracterizada por una sensación de dolor y plenitud en la región de la lengua, enrojecimiento de la punta y posterior atrofia de las papilas (lengua "barnizada"); a menudo hay una tendencia a la enfermedad periodontal y caries;
• cambios atróficos en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal: esto se manifiesta por sequedad de la membrana mucosa del esófago y dificultad y, a veces, dolor al tragar alimentos, especialmente secos (disfagia sideropénica); desarrollo de gastritis atrófica y enteritis;
• el síntoma de "esclerótica azul" se caracteriza por un color azulado o azulado pronunciado de la esclerótica. Esto se debe al hecho de que con la deficiencia de hierro, la síntesis de colágeno en la esclerótica se interrumpe, se vuelve más delgada y la coroides del ojo brilla a través de ella.
• urgencia imperiosa de orinar, la incapacidad de contener la orina al reír, toser, estornudar, quizás incluso mojar la cama, que se debe a la debilidad de los esfínteres de la vejiga;
• "Condición subfebril sideropénica": caracterizada por un aumento prolongado de la temperatura a valores subfebriles;
• una predisposición pronunciada a los procesos infecciosos e inflamatorios virales respiratorios agudos y otros, infecciones crónicas, que se debe a una violación de la función fagocítica de los leucocitos y al debilitamiento del sistema inmunológico;
• reducción de los procesos reparativos en la piel, mucosas.

Diagnóstico de la deficiencia de hierro latente

La deficiencia de hierro latente se diagnostica con base en los siguientes síntomas:

• la anemia está ausente, el contenido de hemoglobina es normal;
• hay signos clínicos de síndrome sideropenico debido a una disminución en el fondo tisular de hierro;
• el hierro sérico se reduce, lo que refleja una disminución en el fondo de transporte de hierro;
• aumenta la capacidad total de fijación de hierro del suero sanguíneo (OZHSS). Este indicador refleja el grado de "inanición" del suero sanguíneo y la saturación de hierro de la transferrina.

Con deficiencia de hierro, se reduce el porcentaje de saturación de transferrina con hierro.

Diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro

Con una disminución en el fondo de hierro de la hemoglobina, aparecen cambios en el análisis de sangre general que son característicos de la anemia por deficiencia de hierro:

• disminución de la hemoglobina y los eritrocitos en la sangre;
• disminución del contenido medio de hemoglobina en los eritrocitos;
• disminución del índice de color (la anemia por deficiencia de hierro es hipocrómica);
• hipocromía de los eritrocitos, caracterizada por su coloración pálida y la apariencia de iluminación en el centro;
• predominio en el frotis de sangre periférica entre eritrocitos de microcitos - eritrocitos de diámetro reducido;
• anisocitosis - tamaño desigual y poiquilocitosis - una forma diferente de glóbulos rojos;
• contenido normal de reticulocitos en la sangre periférica, sin embargo, después del tratamiento con preparaciones de hierro, es posible un aumento en el número de reticulocitos;
• tendencia a la leucopenia; el recuento de plaquetas suele ser normal;
• con anemia severa, es posible un aumento moderado en ESR (domm / h).

Análisis bioquímico de sangre: caracterizado por una disminución en el nivel de hierro sérico y ferritina. También puede haber cambios debido a la enfermedad subyacente.

Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro

El programa de tratamiento incluye:

• Eliminación de factores etiológicos.
• nutrición médica.
• Tratamiento con medicamentos que contienen hierro.
• Eliminación de la deficiencia de hierro y la anemia.
• Reposición de las reservas de hierro (terapia de saciedad).
• terapia anti-recaída.

4. Prevención de la anemia ferropénica.

1. Eliminación de factores etiológicos

La eliminación de la deficiencia de hierro y, por lo tanto, la curación de la anemia por deficiencia de hierro es posible solo después de la eliminación de la causa que conduce a una deficiencia de hierro permanente.

Con anemia por deficiencia de hierro, al paciente se le muestra una dieta rica en hierro. La cantidad máxima de hierro que se puede absorber de los alimentos en el tracto gastrointestinal es de 2 g por día. El hierro de los productos animales se absorbe en los intestinos en mayor cantidad que el de los productos vegetales. El hierro divalente, que forma parte del hemo, se absorbe mejor. El hierro de la carne se absorbe mejor y el hierro del hígado peor, ya que el hierro en el hígado se encuentra principalmente en forma de ferritina, hemosiderina y también en forma de hemo. Se absorben pequeñas cantidades de hierro de los huevos y las frutas. El hierro se absorbe mejor de la ternera (22 %), el pescado (11 %). De los huevos, frijoles, frutas, solo se absorbe el 3% del hierro.

Para una hematopoyesis normal, es necesario recibir con alimentos, además de hierro, también otros microelementos. La dieta de un paciente con anemia ferropénica debe incluir 130 g de proteínas, 90 g de grasas, 350 g de carbohidratos, 40 mg de hierro, 5 mg de cobre, 7 mg de manganeso, 30 mg de zinc, 5 mcg de cobalto , 2 g de metionina, 4 g de colina, vitaminas del grupo B y CON.

Con anemia por deficiencia de hierro, también se puede recomendar una fito-colección, que incluye hojas de ortiga, sucesión, fresas, grosellas negras. Al mismo tiempo, se recomienda tomar una decocción o infusión de escaramujo, 1 taza al día. La infusión de rosa mosqueta contiene hierro y vitamina C.

3. Tratamiento con medicamentos que contienen hierro

3.1. Eliminación de la deficiencia de hierro.

La ingesta de hierro con los alimentos solo puede compensar su pérdida diaria normal. El uso de preparaciones de hierro es un método patogénico para el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. Actualmente se utilizan preparados que contienen hierro ferroso (Fe++), ya que se absorbe mucho mejor en el intestino. Los suplementos de hierro generalmente se toman por vía oral. Para asegurar un aumento progresivo de los niveles de hemoglobina, es necesario tomar diariamente una cantidad tal de preparados que contengan hierro que corresponda a una dosis diaria de hierro ferroso de 100 mg (dosis mínima) a 300 mg (dosis máxima). La elección de una dosis diaria en las dosis indicadas está determinada principalmente por la tolerancia individual de las preparaciones de hierro y la gravedad de la deficiencia de hierro. Es inútil prescribir más de 300 mg de hierro ferroso por día, ya que el volumen de su absorción no aumenta.

Las preparaciones ferrosas se prescriben 1 hora antes de una comida o no antes de 2 horas después de una comida. Para una mejor absorción del hierro, se toma simultáneamente ácido ascórbico o succínico, la absorción también aumenta en presencia de fructosa.

Ferro-foil gamma (complejo de sulfato de hierro 100 mg + ácido ascórbico 100 mg + ácido fólico 5 mg + cianocobalamina 10 mg). Tomar 1-2 cápsulas 3 veces al día después de las comidas.

Ferroplex, un complejo de sulfato de hierro y ácido ascórbico, se prescribe de 2 a 3 tabletas 3 veces al día.

Hemofer prolongatum: un medicamento de acción prolongada (sulfato de hierro 325 mg), 1-2 tabletas por día.

El tratamiento con medicamentos que contienen hierro se lleva a cabo a la dosis máxima tolerada hasta que el contenido de hemoglobina se normaliza por completo, lo que ocurre después de 6 a 8 semanas. Los signos clínicos de mejoría aparecen mucho antes (después de 2-3 días) en comparación con la normalización de los niveles de hemoglobina. Esto se debe a la ingesta de hierro en enzimas, cuya deficiencia provoca debilidad muscular. El contenido de hemoglobina comienza a aumentar en la semana 2-3 desde el inicio del tratamiento. Los suplementos de hierro generalmente se toman por vía oral. En caso de violación de la absorción de hierro del tracto gastrointestinal, los medicamentos se prescriben por vía parenteral.

3.2. Reposición de las reservas de hierro (terapia de saciedad)

Las reservas de hierro (depósito de hierro) en el cuerpo están representadas por el hierro de la ferritina y la hemosiderina del hígado y el bazo. Para reponer las reservas de hierro después de alcanzar un nivel normal de hemoglobina, el tratamiento con medicamentos que contienen hierro se lleva a cabo durante 3 meses a una dosis diaria que es 2-3 veces menor que la dosis utilizada en la etapa de alivio de la anemia.

3.3. Terapia anti-recaída (mantenimiento)

Con sangrado continuo (por ejemplo, menstruación abundante), las preparaciones de hierro están indicadas en ciclos cortos de 7 a 10 días al mes. Con la recurrencia de la anemia, se indica un curso repetido de tratamiento durante 1-2 meses.

4. Prevención de la anemia ferropénica

Las personas con anemia por deficiencia de hierro previamente curada en presencia de condiciones que amenazan el desarrollo de una recaída de la anemia por deficiencia de hierro (menstruación abundante, fibromioma uterino, etc.) se previenen de la anemia. Se recomienda un ciclo profiláctico de 6 semanas (40 mg de hierro al día), seguido de dos ciclos de 6 semanas al año o hierro al día durante 7-10 días después de la menstruación. Además, debes consumir al menos 100 gramos de carne al día.

Hierro- biometal, muy importante para el funcionamiento normal de los sistemas biológicos del cuerpo en todos los escalones de la escala evolutiva. Interviene en la mitosis celular, así como en reacciones de síntesis de ADN, reacciones redox, etc.

La fuente de hierro en el cuerpo es el hierro dietético absorbido en los intestinos y el hierro de los eritrocitos destruidos. Hay hierro hemo (que contiene protoporfirina) y hierro no hemo. Ambas formas se absorben a nivel de las células epiteliales del duodeno y del yeyuno proximal. En el estómago, solo se puede absorber el hierro no hemo, que representa no más del 20%. En los epiteliocitos, el hierro hemo se descompone en hierro ionizado, monóxido de carbono y bilirrubina, y su absorción no está asociada con la actividad ácido-péptica del jugo gástrico. El hierro no hemo, obtenido de los alimentos, forma inicialmente compuestos fácilmente solubles con los componentes de los alimentos y del jugo gástrico, lo que favorece su absorción. La absorción acelerada de hierro ocurre bajo la influencia de los ácidos succínico, ascórbico, pirúvico, cítrico, así como de fructosa, sorbitol, metionina y cisteína. Por el contrario, los fosfatos, los fitatos y el jugo pancreático que contienen inhibidores de la absorción de hierro dificultan su absorción.

El ácido clorhídrico (clorhídrico) del jugo gástrico juega un papel limitado en la utilización del hierro. Además, con una deficiencia de ácido clorhídrico, incluso aumenta la absorción de hierro. En el intestino delgado, el borde en cepillo de los epiteliocitos (enterocitos) absorbe el hierro; una parte ingresa al depósito de la membrana mucosa del intestino delgado y la otra parte se absorbe en la sangre, donde se combina con la transferrina, que es una ß-globulina sintetizada por el hígado. A nivel de la médula ósea, la transferrina, por así decirlo, "envía" hierro a la membrana de los eritrocariocitos, y la penetración del hierro en la célula se produce con la participación de los receptores de transferrina ubicados en la membrana celular. En la célula, el hierro se libera de la transferrina, ingresa a las mitocondrias y se usa en la síntesis de hemo, citocromos y otros compuestos que contienen hierro. El almacenamiento y suministro de hierro después de su entrada en la célula está regulado por proteínas reguladoras de hierro. Se unen a los receptores de transferrina y ferritina; este proceso está influenciado por el contenido de eritropoyetina, el nivel de reservas tisulares de hierro, el óxido nítrico, el estrés oxidativo, la hipoxia y la reoxigenación. Las proteínas reguladoras del hierro sirven como moduladores del metabolismo del hierro en la célula. En las células que son precursoras de la eritropoyesis, la eritropoyetina aumenta la capacidad de las proteínas reguladoras para unirse a los receptores de transferrina, lo que aumenta la absorción de hierro por parte de las células. Con anemia por deficiencia de hierro, este proceso se activa debido a una disminución de las reservas de hierro en el depósito, hipoxia y aumento de la síntesis de eritropoyetina.

El hierro que no se utiliza para la síntesis del hemo se deposita en los lisosomas de los eritrocariocitos y macrófagos en forma de un compuesto con apoferritina, formando una reserva de hierro que se consume según las necesidades. El hierro libre es un sustrato tóxico; la transferrina en este caso no solo desempeña un papel de transporte, sino que también realiza una función protectora y desintoxicante.

La determinación del nivel de receptores de transferrina en la sangre tiene importancia diagnóstica: en la anemia que complica el curso de enfermedades crónicas, a pesar del bajo contenido de hierro sérico, el nivel de receptores de transferrina se reduce, y en la anemia por deficiencia de hierro, en el contrario, se incrementa. En la anemia hemolítica, el nivel de receptores de transferrina depende de la etapa del proceso (remisión o crisis hemolítica). La concentración de receptores de transferrina en la sangre refleja el nivel de hierro en los eritrocitos. Por lo tanto, en la anemia ferropénica, acompañada de depleción de hierro, el nivel de receptores de transferrina aumenta, y cuando no hay depleción de hierro a nivel de la médula ósea (por ejemplo, en la anemia de enfermedades crónicas), el nivel de receptores de transferrina es bajado Por lo tanto, los receptores de transferrina son el indicador más sensible del suministro limitado de hierro a la médula ósea.

Durante el día, hasta 35 mg de hierro ingresan al plasma sanguíneo, incl. 21 mg - de los eritrocitos destruidos, 11 mg - de la reserva lábil de la médula ósea, 1 mg - del depósito y 1 mg - de la comida. Se gastan de 17 a 40 mg de hierro por día en la síntesis de hemoglobina. La pérdida de hierro en hombres y mujeres que no menstrúan no supera los 0,8-1,0 mg / día, y en las mujeres durante la menstruación, especialmente las abundantes, hasta 50 mg / día; en las madres durante el embarazo y la lactancia, se consume aproximadamente 1 g de hierro (con una reserva total de hierro en el cuerpo de 4-7 g).

Reserva total de hierro en el cuerpo. Se puede dividir en celular y extracelular.

hierro celular asociado con metaloproteínas en macrófagos, así como con porfirinas en eritrocitos y miocitos, en enzimas mitocondriales (succinato deshidrogenasa, xantina oxidasa), en enzimas que utilizan el hierro como coenzima (aconitasa, ribonucleótido reductasa).

hierro extracelular se encuentra principalmente en el suero sanguíneo y se asocia con proteínas - transferrina, lactoferrina, hemopexina, ferritina - o se encuentra en forma de iones libres. Se pueden encontrar pequeñas cantidades de hierro extracelular en la linfa y otros fluidos corporales. El hierro celular se encuentra principalmente en hepatocitos, macrófagos del bazo, pulmones, músculos y médula ósea en forma de ferritina, que es un complejo hidrosoluble de apoferritina e hidróxido férrico, y hemosiderina, una ferritina parcialmente desnaturalizada y desproteinizada. A pesar de que la hemosiderina contiene más hierro, se absorbe peor que la ferritina.