Гиперосмолярная кома. Диабетическая гиперосмолярная кома. Что происходит в организме

Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

  • резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
  • недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
  • повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Патогенез

К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.

Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.

При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.

Симптомы

Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):

  • полиурия (увеличенное ;
  • повышенная жажда;
  • повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
  • резкое похудение;
  • постоянная слабость;
  • следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.

Неврологическая симптоматика

Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:

  • галлюцинации;
  • гемипарезы (ослабление произвольных движений);
  • нарушения речи, она ставится невнятной;
  • постоянные судороги;
  • арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
  • напряжение мышц;
  • нарушение сознания.

Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.

Возможные осложнения

При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:

  • эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
  • тромбоз глубоких вен;
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • почечная недостаточность.

Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.

Также наблюдаются вестибулярные нарушения.

Диагностика

Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.

Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).

Среди других обследований выделяются:

Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

  • единоразово 20 ЕД внутримышечно;
  • 5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Профилатика осложнений

В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.

Будьте начеку...

При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Этиология

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Гиперосмолярная диабетическая кома является осложнением “сахарного” заболевания, и характеризуется гликемией свыше 3,3 ммоль/л. Гиперосмолярность кровяной жидкости составляет более 350 мосм/кг. При несвоевременном лечении возможен летальный исход в 50% всех случаев. Чаще всего подвержены коме люди с инсулиннезависимым типом диабета.

Причины возникновения

Показатели гликемии увеличиваются на фоне дегидратации, которая нарастает относительно недостатка инсулина. Причиной этому может стать следующее:

  • инфекционные заболевания;
  • значительное травмирование, обширные ожоги;
  • нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
  • гастроэнтерит, панкреатит;
  • существенная кровопотеря;
  • прием диуретических препаратов, иммунодепрессантов, кортикостероидов;
  • введение гипертонических и солевых растворов в большом количестве;
  • терапия маннитолом;
  • гемодиализ и перитонеальный диализ;
  • употребление углеводов и глюкозы в больших количествах;
  • недостаток инсулина в организме;
  • грубые нарушения режима питания диабетика;
  • несоблюдение предписаний доктора по схеме лечения сахарного диабета.

Признаки

Основные признаки гиперосмолярной комы:

  1. На начальных этапах развития патологии больной испытывает повышенное чувство жажды, которая сопровождается постоянной сухостью в ротовой полости.
  2. Пересушенность кожи и слизистых оболочек.
  3. Ослабленность организма, заторможенность в действиях и мыслях.
  4. Понижение артериального давления, регистрация синусовой тахикардии.
  5. Повышенная сонливость и усталость.
  6. Увеличивается количество выделяемой мочи (развивается полиурия).
  7. Наблюдаются галлюцинации, частично отказывает речь.
  8. Ослабляется тонус в мягких тканях, а в мышцах, наоборот, увеличивается. Это приводит к частым судорогам и даже параличу.
  9. В редких случаях отмечаются эпилептические припадки.
  10. Человек резко худеет.
  11. Понижается температура тела.
  12. Рефлексы могут снизиться или повыситься.

Гиперосмолярная кома имеет медленное течение развития, при котором первые признаки могут отмечаться за несколько недель до наступления комы. Поэтому обращайте особое внимание на малейшие проявления болезни.

Механизм развития

Если говорить о патогенезе, то стоит отметить, что во время развития гиперосмолярной комы в почечной системе блокируются процессы, отвечающие за выделение глюкозы. При этом повышается поступление сахара в организм, и печень перестает его усваивать. С другой стороны, подавляется синтез природного инсулина и блокируется процесс утилизации сахара в периферических тканях.

Даже если организм продолжает вырабатывать инсулин, его становится слишком мало для подавления глюкозы и процессов липолиза (расщепления жиров). В результате этого утрачивается много жидкости, уменьшается объем циркулирующей крови, что способствует её сгущению и увеличению осмолярности.

Группа риска

В группу риска входят люди с сахарным диабетом 2 типа , а также те, у которых наблюдается следующее состояние:

  • резкое повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
  • скачки натрия в плазме (гипернатриемия);
  • утрата жидкости, то есть дегидратация;
  • снижение кислотности кровяной жидкости.

Особого внимания заслуживают люди, чей возраст достиг 50-летия. В этом возрасте нарушаются все процессы выработки инсулина и подавления глюкозы в крови. Поэтому следить за состоянием здоровья должны даже те люди, у которых отсутствует сахарный диабет.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения и неприятные последствия возникают только на фоне несвоевременного обращения в клинику. Это может быть следующее:

  • эпилепсия;
  • подергивание лица и век;
  • тромбоз в глубоких венах;
  • почечная недостаточность;
  • панкреатит;
  • тошнота и рвота;
  • вздутие живота;
  • кишечная непроходимость;
  • болевой синдром в области органов желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения вестибулярного характера.

Терапия и диагностика

Существует конкретный алгоритм действий медиков в случае гиперосмолярной комы, который делится на 2 этапа:

1. Неотложная медицинская помощь:

  • в желудок больного вводится зонд для предупреждения аспирации рвотных масс;
  • остановка процесса обезвоживания – пополнение организма необходимым количеством жидкости;
  • ликвидация нарушений всех обменных процессов;
  • предупреждение риска развития заболеваний сердца и кровеносной системы;
  • стабилизация уровня сахара в крови, но сначала определяется уровень глюкозы.

2. Основная терапия:

  • контроль уровня глюкозы;
  • профилактическая терапия против возникновения осложнений и последствий;
  • обязательное введение препарата «натрия хлорид»;
  • проведение оксигенотерапии;
  • нормализация артериального давления;
  • восстановление кислотно-щелочного баланса в организме.

3. Реабилитационный период.

Обязательно для проведения полноценного качественного лечения больной должен сдать все необходимые анализы (кровь, моча) и пройти аппаратное обследование. Методы исследования назначаются с учетом особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний и индивидуальности организма.

Лечение

Лечением гиперосмолярной комы занимается эндокринолог. При необходимости больной может быть дополнительно направлен на обследование к другим специалистам (при наличии сопутствующих патологий).

Первая помощь

  1. Если кто-то из Ваших близких, или Вы сами обнаружили признаки гиперосмолярной комы, незамедлительно обращайтесь в клинику и вызывайте бригаду скорой помощи.
  2. Ни в коем случае не паникуйте, а действуйте уверенно.
  3. Так как при гиперосмолярной коме у больного понижается температура тела и артериальное давление, его нужно укутать теплыми одеялами.
  4. Если существует возможность, введите внутривенно специальный физраствор (каждый диабетик должен знать дозировку и название этих физрастворов, а также иметь препараты при себе).

Диагностика

Редко кто из диабетиков обращается в клинику заблаговременно, то есть тогда, когда обнаружены только первые признаки. Чаще всего больного привозят в карете неотложной помощи, поэтому диагностические мероприятия проводятся экстренно. Диагностика заключается в следующем:

  1. Сбор анализов крови и мочи, что дает возможность определить уровень глюкозы в крови, а также гиперосмолярность, состояние почечной системы.
  2. Ультразвуковое исследование.
  3. Рентгенография.
  4. Дифференциальная диагностика.

Способы лечения

  1. В первую очередь нужно вывести больного из состояния дегидратации. Для этого ставится капельница с гипотоническим раствором «натрия хлорида». В сутки внутривенно нужно ввести 1-3 литра теплого раствора (капельно, со скоростью введения до 180 капель/мин). Данная процедура проводится до полного восстановления состояния больного.
  2. Обязательной процедурой считается нормализация уровня сахара в крови. Она осуществляется под строжайшим контролем доктора. Инсулин вводится внутримышечно или в вену посредством капельницы для получения быстрого эффекта.
  3. После понижения уровня глюкозы до 13,88 ммоль/л гипотонический раствор «натрия хлорида» уже не вводится. Вместо него ставят капельницу с раствором «глюкозы».
  4. Для устранения гипокалиемии изначально проводится электрокардиограмма и берется кровь на анализ, после чего при необходимости внутривенным способом вводится раствор «калия хлорида». В сутки достаточно ввести 2,5 грамма, разведя их в 500 мл раствора натрия хлорида.
  5. При подозрении на гипоксию и для её предупреждения внутривенно назначается «Глутаминовая кислота».
  6. Чтобы предупредить образование тромбов, назначаются препараты на основе гепарина. При этом осуществляется контроль степени свертываемости крови.
  7. Для профилактики заболеваний сердца и кровеносной системы используются лекарственные средства «Коргликон», «Кордиамин» или «Строфантин».
  8. Если артериальное давление не повышается, врач вводит внутримышечно дезоксикортикостерона ацетата раствор по 0,005 г каждые 2-3 дня. Раствор должен быть 0,5%. В вену может быть назначен препарат «Гемодез», цельная кровь, человеческий «Альбумин».

Меры профилактики

Особых профилактических мер по предупреждению развития гиперосмолярной комы не существует. Но есть рекомендации:

  • всегда ведите контроль уровня сахара в крови;
  • соблюдайте все предписания эндокринолога;
  • ведите здоровый и активный образ жизни;
  • обязательно своевременно посещайте своего лечащего врача.

Гиперосмолярная кома (видео)

В представленном видеоролике описаны причины возникновения и основные симптомы гиперосмолярной комы при сахарном диабете, а также что делать при обнаружении данного заболевания.

По статистическим данным, летальный исход происходит в 50% случаев, но только тогда, когда больной поступает в клинику в период наступления комы. В других случаях прогноз вполне благоприятный. Нужно знать, что человек умирает не от самой гиперосмолярной комы, а от заболеваний, которые являются осложнением и следствием несвоевременного обращения в больницу.

Сахарный диабет – болезнь 21 века. Все больше людей узнают о наличии у себя этого страшного заболевания. Однако человек может прекрасно жить с этой болезнью, главное — соблюдать все предписания врачей.

К сожалению, в тяжелых случаях при сахарном диабете у человека может возникать гиперосмолярная кома.

Что это?

Гиперосмолярная кома – это осложнение при сахарном диабете, при котором возникает серьезное нарушение метаболизма. Для этого состояния характерно следующее:

  • гипергликемия – резкое и сильное повышение уровня глюкозы в крови;
  • гипернатриемия – повышение уровня натрия в плазме крови;
  • гиперосмолярность – повышение осмолярности плазмы крови, т.е. сумма концентраций всех активных частиц на 1 л. крови очень превышает нормальное значение (от 330 до 500 мосмоль/л при норме 280-300 мосмоль/л) ;
  • дегидратация – обезвоживание клеток, которое происходит в результате того, что жидкость стремится в межклеточное пространство для снижения уровня натрия и глюкозы. Она происходит во всем организме, даже в головном мозге;
  • отсутствие кетоацидоза – не повышается кислотность крови.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у людей старше 50 лет и составляет примерно 10% всех разновидностей ком при сахарном диабете. Если не оказать человеку в таком состоянии неотложную помощь, то это может привести к летальному исходу.

Причины

Существует ряд причин, которые могут привести к данному виду комы. Вот некоторые из них:

  • Дегидратация организма больного. Это могут быть рвота, понос, снижение количества потребляемой жидкости, долгий прием мочегонных препаратов. Ожоги большой поверхности тела, нарушения в работе почек;
  • Нехватка или вообще отсутствие необходимого количества инсулина ;
  • Нераспознанный сахарный диабет. Порой человек даже не подозревает о наличии этого заболевания у себя, поэтому не лечится и не соблюдает определенный режим питания. В результате организм не справляется и может возникнуть кома;
  • Повышенная необходимость в инсулине , например, когда человек нарушает диету, употребляя в пищу продукты, содержащие большое количество углеводов. Также эта потребность может возникать при простудных заболеваниях, болезнях мочеполовой системы инфекционного характера, при длительном приеме глюкокортикостероидов или лекарственных средств, заменяемых половые гормоны;
  • Прием антидепрессантов;
  • Заболевания, возникающие как осложнения после основной болезни;
  • Хирургические вмешательства;
  • Острые инфекционные болезни.

Симптомы

Гиперосмолярная кома, как и любое заболевание, имеет свои признаки, по которым ее можно распознать. Кроме того, это состояние развивается постепенно. Поэтому некоторые симптомы заранее предсказывают возникновение гиперосмолярной комы. Признаки следующие:

  • За несколько дней до комы у человека возникает резкая жажда, постоянная сухость во рту;
  • Кожа становится сухой. Это же касается и слизистых оболочек;
  • Снижается тонус мягких тканей;
  • У человека постоянно возникает слабость, заторможенность. Постоянно хочется спать, что приводит к коме;
  • Резко снижается давление, может возникать тахикардия;
  • Развивается полиурия – повышенное образование мочи ;
  • Могут возникать проблемы с речью, галлюцинации;
  • Может повышаться мышечный тонус, возникать судороги или параличи, а вот тонус глазных яблок, наоборот, может падать;
  • Очень редко могут возникать эпилепсические припадки.

Диагностика

В анализах крови специалист определяет повышенные уровни глюкозы и осмолярности. При этом кетоновые тела отсутствуют.

Также диагностика основывается на видимых симптомах. Кроме того, учитывается возраст пациента и течение его заболевания.

Для этого пациент должен сдать анализы на определение глюкозы, натрия и калия в крови . Также сдается моча для определения уровня глюкозы в ней. Кроме этого врачи могут назначить УЗИ и рентген поджелудочной железы и ее эндокринной части и электрокардиграфию.

Лечение

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме заключается, прежде всего, в том, чтобы устранить дегидратацию организма. Затем необходимо восстановить осмолярность крови и привести в норму уровень глюкозы.

Пациента, у которого возникает гиперосмолярная кома, нужно срочно доставить в отделение реанимации или интенсивной терапии . После того, как поставлен диагноз и начато лечение, состояние такого больного находится под постоянным контролем:

  • Один раз в час обязательно делается экспресс-анализ крови;
  • Дважды в сутки производят определение кетоновых тел в крови;
  • Несколько раз в сутки делают анализ на определение уровня калия и натрия;
  • Пару раз в сутки проверяют кислотно-щелочное состояние;
  • Количество мочи, которое образуется за определенное время, постоянно контролируется до тех пор, пока не будет устранена дегидратация;
  • Контроль ЭКГ и артериального давления;
  • Каждые двое суток проводится общий анализ мочи и крови;
  • Могут делать рентген легких.

Для регидратации используется хлорид натрия. Его вводят внутривенно с помощью капельницы в определенных количествах. Концентрацию подбирают в зависимости от того, какое количество натрия содержится в крови. Если же уровень достаточно высок, то используется раствор глюкозы.

Кроме этого, используется раствор декстрозы, который также ввозится внутривенно.

Помимо этого, пациенту в состоянии гиперосмолярной комы проводят инсулинотерапию. Используется инсулин короткого действия, который вводится внутривенно.

Неотложная первая помощь

Но как быть человеку, если у его близкого возникла гиперосмолярная кома совершенно неожиданно (так бывает, когда человек не обращает внимания на симптомы).

Действовать нужно следующим образом:

  • Обязательно попросить кого-либо вызвать врача;
  • Больного нужно хорошо укрыть или обложить грелками. Делается это для того, чтобы уменьшить теплопотерю;
  • Необходимо контролировать температуру тела, состояние дыхания;
  • Нужно проверить состояние глазных яблок, тонус кожи;
  • Контролировать уровень глюкозы;
  • Если есть опыт, то можно поставить капельницу с физраствором . В минуту должно проходить 60 капель. Объем раствора – 500мл.

Осложнения

Гиперосмолярная кома часто возникает у людей, чей возраст старше 50 лет. Поэтому порой могут возникать определенные осложнения. Например:

  • При быстрой регидратации и снижении глюкозы может возникнуть отек мозга ;
  • Из-за того, что это состояние часто возникает у уже немолодых людей, то вероятно развитие проблем с сердцем и возникновение отека легких;
  • Если уровень глюкозы снижается очень быстро, то возможно резкое снижение артериального давления;
  • Использование калия может привести к его большому содержанию в организме, что может стать угрозой для жизни человека.

Прогноз

Гиперосмолярная кома считается тяжелым осложнением сахарного диабета. Летальный исход возникает примерно в 50% случаев этого состояния. Ведь чаще всего оно появляется в таком возрасте, когда кроме сахарного диабета, у человека могут быть многие другие заболевания. И именно они могут стать причиной тяжелого восстановления.

При вовремя оказанной помощи прогноз благоприятный, самое главное, чтобы после выхода из этого состояния, пациент выполнял все указания врача и придерживался здорового питания и образа жизни в целом. А его близким людям необходимо обязательно знать правила неотложной помощи, чтобы при необходимости вовремя ее оказать.

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (), так и ее переизбыток ().

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ - 10:

  • Е10 - Е14 .0 - диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
  • Е 87.0 - гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует , которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови - тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде .

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз - синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

  • недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
  • неправильное лечение , глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

  • сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
  • дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
  • инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
  • избыточное введение водных растворов глюкозы
  • грубое нарушение диеты
  • прием гормонов - антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и , а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 - 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез и гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете - кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

  • сильная жажда
  • обильное мочеиспускание (полиурия)
  • сухость кожи (тело на ощупь горячее)
  • сухость во рту
  • резкий упадок сил (адинамия)
  • общая слабость
  • снижение массы тела
  • частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

  • снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
  • сильному падению артериального давления
  • в дальнейшем к прогрессированию
  • нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
  • снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
  • снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
  • ослаблению мышечной активности
  • судорогам (менее чем у 35% пациентов)
  • нарушению сознания

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

  • венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
  • проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
  • сердечно-сосудистые осложнения
  • и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

  • (важно проверить наличие или отсутствие кетонов, глюкозы, белка)
  • (калий, натрий, общий холестерин, триглицериды и т.д.)
  • анализ крови на сахара

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

  • Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 - 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 - 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 - 20 мм. рт. ст. (до 150 - 160/80 - 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 - 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 - 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

  • Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

  • Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией - основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 - 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

  • Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 - 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 - 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 - 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na + 145 - 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

  • определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
  • анализ на глюкозу 1 раз в час,
  • на кетоновые тела 2 раза/сутки,
  • кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
  • общий анализ крови 1 раз в 2 - 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 - 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 - 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 - 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

  • 0.9 Na + 308 мосм/кг
  • 5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

  • Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 - 8 - 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 - 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения - отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться: