Dom » dijete » Skraćivanje qt na ekg. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi. Što se događa u kratkom PQ sindromu

Skraćivanje qt na ekg. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi. Što se događa u kratkom PQ sindromu

Poznata su dva oblika ovaj sindrom: 1) konstantan; 2) prolazni. Drugi oblik se manifestira u vezi sa smanjenjem broja otkucaja srca, dok prvi ne utječe na frekvenciju ritma.

Trenutačno se predlaže korištenje trajanja korigiranog QT intervala od 300 ms ili kraćeg kao kriterija za dijagnozu kratkog QT intervala (Slika 30). Kliničke manifestacije kod takvih pacijenata karakteriziraju prisutnost osjećaja lupanja srca, poremećaji u radu srca, vrtoglavica, nesvjestica, kao i prisutnost u obitelji slučajeva iznenadna smrt u mladosti, od malih nogu djetinjstvo(tijekom 1. godine života). Bolest se javlja i kod muškaraca i kod žena i nasljeđuje se autosomno dominantno.

Prolazno skraćenje QT intervala može biti uzrokovano ne samo genetskim poremećajima, već i drugim uzrocima (hipertermija, povećanje kalcija ili kalija u krvnoj plazmi, acidoza, poremećaj tonusa autonomnog živčanog sustava). živčani sustav). Stoga, kada se dijagnosticira sindrom skraćenog QT intervala, potrebno je isključiti njegovu sekundarnu prirodu.

Genetske studije među članovima obitelji takvih pacijenata još uvijek su vrlo ograničene. Prvi dokazi sugeriraju da je vjerojatno genetski poremećaji mogu biti različiti u različitim obiteljima. Konkretno, u studiji R. Brugada i sur. Identificirane su 2 vrste mutacija koje uzrokuju promjene u sastavu aminokiselina sadržanih u srčanom kanalu koji regulira transport iona kalija (Ikr HERG kanala). Ova mutacija dovodi do kršenja ionske struje Ikr, što uzrokuje pojavu heterogenosti u trajanju akcijskog potencijala i trajanju refraktornih razdoblja.

Molekularni genetski poremećaji u takvih bolesnika lokalizirani su u ventrikulima i atrijama. Stoga imaju i ventrikularne i supraventrikularne aritmije.

Pregledom bolesnika sa skraćenim QT intervalom ne nalazi se niti jedan strukturne promjene sa strane srca. Tijekom elektrofiziološke studije srca kod svih pacijenata utvrđuje se skraćenje refraktornih razdoblja u atrijama i ventrikulama, au nekima od njih utvrđuje se prisutnost smanjenja praga ventrikularne fibrilacije.

Kriteriji za dijagnozu sindroma kratkog QT intervala:

trajanje QT intervala je 3300 ms (slika 30);
slučajevi iznenadne smrti u obitelji u mladoj dobi;
prisutnost skraćenog QT intervala kod nekih članova obitelji;
skraćivanje refraktornih razdoblja atrija i ventrikula, otkriveno korištenjem intrakardijalnog stimuliranja;
snižavanje praga za fibrilaciju atrija i ventrikula tijekom programiranog stimuliranja.

Liječenje* Istraživanje učinka nekih antiaritmika koji mogu produžiti QT interval (kinidin, flekainid, ibutilid, sotalol) pokazalo je da samo primjena kinidinklorida dovodi do produljenja tog intervala. Međutim, zbog nedostatka rezultata dugotrajno liječenje, smatra se najrazumnijim tretmanom za takve pacijente ugradnja kardioverter-defibrilatora.

Naš tim profesionalaca odgovorit će na vaša pitanja

Sindrom kratkog QT intervala (sindrom kratkog QT intervala), kao samostalnu bolest s visokim rizikom od po život opasnih aritmija, opisali su 2000. godine Gussak i sur. na primjeru obitelji sa paroksizmalni oblik fibrilacija atrija i trajno skraćivanje intervala. Trenutačno se prikupio značajan broj izvješća da su pacijenti s kratkim QTc pod visokim rizikom od aritmogene iznenadne smrti. Prije se velika pozornost pridavala samo produljenju trajanja QT intervala, dok se malo znalo o prognostičkoj vrijednosti njegova skraćivanja i nižim prihvatljivim granicama. Smatra se da je normalno trajanje QTc intervala između 360 i 440 ms. QTc vrijednosti od 340 ms mogu poslužiti kao osnova za dijagnozu SQTS-a, QTcms vrijednosti su granične i često ih je teško interpretirati. Skraćenje QT intervala može biti sekundarno (hiperkalijemija, hiperkalcijemija, acidoza, intoksikacija digoksinom itd.) ili primarno, genetski uvjetovano. Nasljedni oblik SQTS-a nasljeđuje se autosomno dominantno. Na primarni sindrom kratki QT interval opisuje mutacije u genima α-podjedinica kanala kroz koje prolaze izlazne repolarizirajuće struje kalijevih iona /tablica/.

Stol. Molekularno genetske varijante sindroma kratkog QT intervala.

kalijev kanal (I Kr)

kalijev kanal (I Ks)

kalijev kanal (I Kr)

Bolest je uzrokovana poremećajima u istim genima koji su odgovorni za česti oblici sindrom produženog QT intervala. Međutim, funkcionalni učinci mutacija koje dovode do SQTS sindroma dijametralno su suprotni. Promijenjene kalijeve kanale karakterizira povećanje kalijevih struja, a posljedično i brzine repolarizacije, što se na EKG-u očituje skraćenjem QT intervala. Kao i kod sindroma produženog QT intervala, poremećaj normalnog trajanja procesa repolarizacije u miokardu ventrikula dovodi do značajne nehomogenosti električnih procesa, što je supstrat za razvoj po život opasnih ventrikularnih aritmija. Točno ventrikularne aritmije uzrok su sinkope i iznenadne smrti bolesnika s ovom bolešću.

Skraćenje QT intervala također se opaža u fiziološkim uvjetima, s povećanjem brzine otkucaja srca (HR). Međutim, u bolesnika s primarnim skraćenjem QT intervala često se opaža paradoksalno ponašanje QT intervala kada se ritam ubrza. S povećanjem brzine otkucaja srca, trajanje QT intervala se povećava, a može čak doseći normalne vrijednosti.

Kod programirane električne stimulacije u bolesnika sa SQTS sindromom uočava se izrazito skraćenje efektivnog refraktornog perioda atrija i ventrikula. U 80-90% slučajeva, tijekom EPS-a, kod bolesnika se induciraju ventrikularne tahikardije, uglavnom ventrikularna fibrilacija/leperenje.

Još jedan uobičajeni nalaz kod SQTS pacijenata je atrijalna tahikardija koji se javljaju u 70% bolesnika. Paroksizmalni i/ili trajni oblici fibrilacija atrija može se manifestirati i nakon 3-4 desetljeća života i otkriti u mladost i biti prvi simptom bolesti.

Studije učinkovitosti različitih skupina antiaritmika provedene su u promatranju samo malog broja pacijenata. Do danas su dobiveni podaci o značajnom povećanju trajanja QTc samo pri uzimanju kinidina, antiaritmika klase IA i odsutnosti učinkovitosti lijekova kao što su sotalol, ibutilid, flekainid. Međutim, pri propisivanju medikamentozne terapije mora se uzeti u obzir genetska heterogenost bolesti. Učinkovitost kinidina prikazana je samo za one pacijente čija je bolest uzrokovana mutacijama u genu KCNH2. Odgovor na terapija lijekovima pacijenti s mutacijama u genima KCNQ1 i KCNJ2 mogu se razlikovati.

Centar za molekularnu genetiku provodi izravnu DNA dijagnostiku za sve poznate gene kratkog QT sindroma: KCNH2, KCNQ1 i KCNJ2.

Sindrom kratkog QT intervala

Korisna informacija

u zgradi Centra za medicinsko-genetska istraživanja,

2.1.8 Produženi qt interval

Trajanje QT intervala varira s otkucajima srca. Ovisnost je nelinearna i obrnuto proporcionalna.

Bazett (1920.), Fridericia (1920.), Hegglin i Holzmann (1937.) prvi su istraživali ovaj fenomen. Hegglin i Holzmann predložili su formulu za izračunavanje pravilnog QT intervala

Budući da trajanje QT intervala ovisi o frekvenciji brzina otkucaja srca(produžuje se kako se usporava), mora se korigirati za procjenu otkucaja srca.

Najčešće korištene formule su Bazett i Frederick:

QTc(F) = QT/3vRR gdje je:

QTc - korigirana (u odnosu na broj otkucaja srca) vrijednost QT intervala, relativna vrijednost.

RR - udaljenost između podataka QRS kompleks i prethodi mu, izraženo u sekundama.

Bazettova formula nije sasvim točna. Postojala je tendencija pretjerane korekcije kod visokih otkucaja srca (s tahikardijom), i premale korekcije kod niskih (s bradikardijom).

Ispravne vrijednosti leže u rasponu ms za muškarce i ms za žene.

Ako se otkrije produljeni QTc interval, potrebno je pažljivo procijeniti moguće prolazne uzroke stečenog produljenog QT intervala i učiniti ehokardiografiju, CMEKG kako bi se isključila odgođena repolarizacija sekundarna strukturnoj bolesti srca.

2.1.9. Skraćeni qt interval

Postoje kontroverze oko toga što predstavlja skraćeni QT interval i kako se mijenja s godinama. Predložene su QT vrijednosti od 330 ms (310 ms kod djece) i između 360 i 380 ms za QTc: QT ili QTc intervali ispod ovih vrijednosti mogu se smatrati skraćenima.

Za ispravno određivanje QT intervala, poželjno je da broj otkucaja srca bude manji od 80 otkucaja u minuti.

Sindrom kratkog QT intervala karakteriziraju visoki T valovi<360 мсек. Важно расстояние от конца з.Т до зубца U.

A - QT=360ms QTc=397ms T-U=10ms. Norma.

B - QT=270 ms QTc=392 ms T-U=110 ms. Sindrom skraćenog QT intervala.

Nakon utvrđivanja skraćenog QT intervala kod sportaša (QTc<380 мс),необходимо исключить такие его причины как: гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, прием некоторых препаратов (например дигиталис).

U nedostatku stečenih uzroka kratkog QT intervala, sportaša treba uputiti na obiteljski EKG probir i molekularno genetičku analizu (kako bi se identificirali defektni geni koji kodiraju kalijeve kanale (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2) ili L-tip kalcijevih kanala (CACNA1C i C/ CN82b).

Produljenje QT intervala s hipokalcijemijom i skraćenje s hiperkalcemijom. U oba slučaja duljinu QT intervala mijenja ST segment.

2.1.10 Brugada sindrom

U modernoj kliničkoj medicini identificiran je niz bolesti i sindroma koji su usko povezani s visokim rizikom od iznenadne smrti u mladoj dobi. To uključuje sindrom iznenadne smrti dojenčadi (sindrom iznenadne smrti dojenčadi), sindrom dugog QT intervala, sindrom iznenadne neobjašnjive smrti (sindrom iznenadne neobjašnjive smrti), aritmogenu displaziju desne klijetke, idiopatsku ventrikularnu fibrilaciju i nekoliko drugih. Jedna od "najmisterioznijih" bolesti u ovom nizu je Brugada sindrom (SB). Unatoč činjenici da je diljem svijeta objavljeno na stotine radova posvećenih ovoj bolesti, a tematske sekcije redovito se održavaju na najvećim međunarodnim kardiološkim kongresima, u domaćoj literaturi postoje samo pojedinačni opisi sindroma, koji nisu uvijek u potpunosti odražavaju tipičnu sliku bolesti. Istovremeno, upravo je SB, prema mnogim stručnjacima, “odgovoran” za više od 50% iznenadnih, nekoronarnih smrti u mladoj dobi.

Službeni datum otvaranja sindroma. Tada su španjolski kardiolozi, braća P. i D. Brugada, trenutno radeći u raznim klinikama diljem svijeta, prvi opisali klinički i elektrokardiografski sindrom koji spaja česte obiteljske slučajeve sinkope ili iznenadne smrti zbog polimorfne ventrikularne tahikardije i registracija specifičnog elektrokardiografskog uzorka.

Prevladavajuća dob kliničke manifestacije CBL-a, međutim, ovaj sindrom je prvi put opisan kod trogodišnje djevojčice koja je imala česte epizode gubitka svijesti i nakon toga iznenada umrla, unatoč aktivnoj antiaritmičkoj terapiji i ugradnji pacemakera. Kliničku sliku bolesti karakterizira česta pojava sinkope na pozadini napada ventrikularne tahikardije i iznenadne smrti, uglavnom tijekom sna, kao i odsutnost znakova organskog oštećenja miokarda tijekom autopsije.

Uz tipičnu kliničku sliku, u SB se razlikuje i specifičan elektrokardiografski obrazac. Uključuje blokadu desnog bloka grane snopa, specifičnu elevaciju ST segmenta u odvodima V1-V3, periodično produljenje PR intervala, napade polimorfne ventrikularne tahikardije tijekom sinkope. Razlikuju se sljedeći klinički i elektrokardiografski oblici Brugada sindroma:

Puni oblik (tipična elektrokardiografska slika sa sinkopom, perdsinkopom, slučajevi kliničke ili iznenadne smrti zbog polimorfne ventrikularne tahikardije).

tipični elektrokardiografski uzorak u asimptomatskih pacijenata bez obiteljske povijesti iznenadne smrti ili Brugada sindroma;

tipična elektrokardiografska slika u asimptomatskih bolesnika, članova obitelji bolesnika s punim oblikom sindroma;

tipična elektrokardiografska slika nakon farmakoloških pretraga u asimptomatskih ispitanika, članova obitelji bolesnika s punim oblikom sindroma;

tipična elektrokardiografska slika nakon farmakoloških pretraga u bolesnika s ponavljanom sinkopom ili idiopatskom fibrilacijom atrija.

tipična elektrokardiografska slika s jasnom blokadom bloka desne grane, elevacijom ST segmenta i produljenjem PR intervala;

tipična elektrokardiografska slika s elevacijom ST segmenta, ali bez produljenja PR intervala i bloka desne grane;

nepotpuna blokada desnog bloka grane s umjerenom elevacijom ST segmenta;

izolirano produljenje PR intervala.

Brugada sindrom nasljeđuje se autosomno dominantno i povezan je s mutacijama u genu SCN5A koji se nalazi na 3. kromosomu i kodira podjedinicu kardiomiocitnih alfa-natrijevih kanala. Mutacije u ovom genu također mogu dovesti do sindroma produženog QT intervala (LQT 3) i poremećaja srčanog provođenja. Nedavno su Antzelevitch C. i sur. (2) otkrili 2 nova gena koji uzrokuju elevaciju ST segmenta i kratki QT interval, što rezultira kombinacijom SB sa sindromom kratkog QT intervala.

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

QT interval: pojam, norma, dugi sindrom - njegova dijagnoza i liječenje

EKG analiza nije uvijek lak zadatak čak ni za iskusne liječnike. Što možemo reći o liječnicima početnicima, jer oni trebaju dešifrirati EKG s takvim kršenjima, koja su se ponekad spominjala u udžbenicima samo u nekoliko riječi.

Međutim, EKG znakove pojedinih bolesti, a još više njihove kliničke manifestacije, potrebno je poznavati liječniku bilo koje specijalnosti, jer neliječeni mogu izazvati iznenadnu smrt bolesnika. Takva bolest je sindrom produženog QT intervala.

Za što je odgovoran QT interval?

Svaka kontrakcija atrija i ventrikula srca, osiguravajući srčani ciklus, odražava se na elektrokardiogramu. Dakle, P val na kardiogramu odražava kontrakciju atrija, a QRST kompleks - kontrakciju ventrikula. Ujedno, QT interval karakterizira atrioventrikularno provođenje, odnosno provođenje električnog impulsa kroz vezu između atrija i ventrikula (preko AV čvora).

Dakle, QT interval na EKG-u karakterizira provođenje impulsa duž Purkinjeovih vlakana u stijenci ventrikula, točnije, vrijeme tijekom kojeg električna ekscitacija miokarda osigurava sistolu (kontrakciju) ventrikula.

Normalno, QT interval je najmanje 0,36 sekundi i ne više od 0,44 sekunde. Studenti i liječnici obično koriste ovu varalicu - na konvencionalnom EKG-u s brzinom vrpce od 50 mm/s, svaka mala ćelija (1 mm milimetarskog papira) odgovara vremenskom razdoblju od 0,02 sekunde, a svaka velika ćelija (uključujući pet mali) odgovara 0,1 sekundi. Drugim riječima, QT interval trebao bi normalno biti najmanje tri i pol velike stanice i ne više od četiri i pol velike stanice.

S obzirom na to da vrijeme QT intervala ovisi o brzini otkucaja srca, za točniji izračun koristi se definicija korigiranog QT intervala. Za pacijente s normalnim otkucajima srca (od 60 do 100 u minuti) koristi se Bazett formula:

Za bolesnike s bradikardijom ili tahikardijom (broj otkucaja srca manji od 60, odnosno veći od 100 u minuti), koristite Frederickovu formulu:

QTc = QT/ 3 √RR, gdje je RR udaljenost između R valova dvaju susjednih kompleksa.

Koja je razlika između kratkih i dugih QT i PQ intervala?

Studenti medicine i pacijenti ponekad mogu biti zbunjeni terminologijom. Da bi se to spriječilo, potrebno je jasno razumjeti za što je odgovoran PQ interval, a za što QT interval te koja je razlika između skraćenja i produljenja intervala. Kao što je već spomenuto, analiza PQ intervala je neophodna za procjenu provođenja između atrija i ventrikula, a QT interval je neophodna za procjenu intraventrikularnog provođenja.

Dakle, produljenje PQ na drugi način može se smatrati atrioventrikularnom blokadom, odnosno što je interval duži, to se impuls duže provodi kroz atrioventrikularnu vezu. Kod potpunog bloka hemodinamika može biti znatno narušena, praćena ekstremno niskom brzinom otkucaja srca (manje od minute), kao i niskim minutnim volumenom srca, nedovoljnim da osigura dotok krvi u mozak.

Skraćivanje PQ intervala (detaljnije na linku) znači smanjenje vremena provođenja impulsa kroz atrioventrikularnu vezu - što je interval kraći, impuls brže prolazi, a u normalnom ritmu srčanih kontrakcija postoji konstanta "odlaganje" impulsa iz atrija u klijetke. Češće je ovaj fenomen karakterističan za Clerk-Levy-Christescoov sindrom (CLC sindrom) i Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom). Potonji sindromi također su puni rizika od razvoja paroksizmalne ventrikularne tahikardije s otkucajima srca većim od 200 u minuti.

Produljenje QT intervala odražava povećanje vremena provođenja ekscitacije kroz ventrikule, ali takvo kašnjenje impulsa dovodi do stvaranja preduvjeta za formiranje mehanizma ponovnog ulaska (mehanizam ponovnog ulaska vala ekscitacije), odnosno za ponovnu cirkulaciju impulsa u istom patološkom žarištu. Takav centar cirkulacije impulsa (hiperimpulsacija) može izazvati paroksizam ventrikularne tahikardije.

Skraćenje QT-a karakteristično je za brzo provođenje impulsa kroz ventrikule, opet uz pojavu paroksizmalne fibrilacije atrija i ventrikularne tahikardije. Prvi put je ovaj sindrom (Short QTS) opisan 2000. godine, a njegova prevalencija u populaciji još uvijek je nedovoljno poznata.

Uzroci dugog QT intervala

Uzroci ove bolesti trenutno su dobro poznati. Postoje dva oblika sindroma produženog QT intervala – zbog urođenih i stečenih čimbenika.

Kongenitalni oblik je rijetka patologija (oko 1 slučaj na 10 tisuća novorođenčadi) i, u pravilu, kombinira se s kongenitalnom gluhoćom. Uzrokovana je genetskim promjenama u strukturi gena koji kodiraju odgovarajuće proteine na membranama kardiomiocita. U tom smislu, propusnost membrane se mijenja, pridonoseći promjeni kontraktilnosti stanica. Kao rezultat toga, provođenje električne ekscitacije je sporije od normalnog - dolazi do ponovne cirkulacije pulsa u žarištu.

Genetski uvjetovan oblik sindroma produženog QT intervala, u kombinaciji s kongenitalnom gluhonemijom, naziva se Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, a oblik koji nije praćen gluhonemijom naziva se Roman-Wardov sindrom.

Stečeni oblik produljenog QT intervala može biti posljedica nuspojava antiaritmika koji se koriste u bazičnoj terapiji drugih aritmija – fibrilacija atrija, lepršanje atrija itd. Kinidin i sotalol (sotalex, sotahexal i drugi trgovački nazivi) obično imaju aritmogene nuspojave. . Osim uzimanja antiaritmika, pojava produljenog QT intervala može se javiti kod koronarne bolesti srca, intrakranijalnog krvarenja, trovanja alkoholom, a također i kod miokarditisa.

Kako se klinički manifestira dugi QT sindrom?

Simptomatologija kongenitalnog oblika sindroma počinje se manifestirati u djetinjstvu. Ako je dijete rođeno gluho i nijemo, liječnik već ima pravo sumnjati na Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Ako dijete dobro čuje i može proizvoditi zvukove (gugutanje, govor), ali ima epizode gubitka svijesti, morate razmišljati o Roman-Wardovom sindromu. Gubitak svijesti može se primijetiti tijekom vrištanja, plača, stresa ili tijekom fizičkog napora. Obično je nesvjestica popraćena ubrzanim pulsom (više od minute) i osjećajem ubrzanog rada srca – srce titra u prsima. Epizode nesvjestice mogu se pojaviti rijetko ili do nekoliko puta dnevno.

Kako stare, ovi simptomi traju ako se ne liječe i mogu dovesti do iznenadne srčane smrti.

Kliničke manifestacije stečenog oblika karakteriziraju i sinkopa s tahikardijom, au interiktnom razdoblju javlja se vrtoglavica, opća slabost i umor zbog sinusne bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

Dugi QT dijagnoza

Za razjašnjenje dijagnoze dovoljan je standardni EKG. Čak iu nedostatku paroksizma ventrikularne tahikardije na kardiogramu, mogu se vidjeti znakovi karakteristični za sindrom. To uključuje:

Produljenje QT intervala od početka Q vala do kraja T vala.
Vrlo visok broj otkucaja srca (ili više) sa širokim, deformiranim QRST kompleksom s paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom.
Sinusna bradikardija u interiktnom razdoblju.
Negativan ili spljošten T val, kao i depresija ST segmenta.

Video: QT interval i sindrom produženja EKG-a

Liječenje dugog QT sindroma

Taktika liječenja kongenitalnih oblika bolesti podrazumijeva imenovanje terapije lijekovima, au nedostatku učinka liječenja, ugradnju umjetnog srčanog stimulatora (EX).

Terapija lijekovima sastoji se u uzimanju beta-blokatora (metoprolol, bisoprolol, nebivalol i dr.) u skladu s dobnom dozom, koji mogu spriječiti paroksizme ventrikularne tahikardije. Ako postoji otpor prema tijeku terapije, pacijentu se prikazuje ugradnja stimulatora koji ima funkciju kardioverzije i defibrilacije. To jest, pacemaker detektira početak ventrikularne tahikardije i, električnim "ponovnim pokretanjem" srca, pomaže u održavanju normalne brzine otkucaja srca i odgovarajućeg minutnog volumena.

Kardioverter-defibrilator zahtijeva godišnji pregled aritmologa i kardiokirurga, ali općenito može ostati operativan nekoliko godina, savršeno sprječavajući paroksizme ventrikularne tahikardije. Zahvaljujući pacemakeru rizik od iznenadne srčane smrti sveden je na minimum, a pacijent, bilo dijete ili odrasla osoba, može obavljati uobičajene kućanske aktivnosti bez straha od gubitka svijesti ili smrti.

Sa stečenim oblikom, sasvim je dovoljno otkazati antiaritmijski lijek koji se uzima uz korekciju antiaritmičke terapije drugim lijekovima.

Komplikacije i prognoza

Od komplikacija ovog sindroma, naravno, treba istaknuti iznenadnu srčanu smrt uzrokovanu ventrikularnom tahikardijom, koja je prerasla u ventrikularnu fibrilaciju praćenu asistolijom (srčani zastoj).

Prema studijama, prognoza ovog sindroma bez liječenja je nepovoljna, budući da sindrom dugog QT uzrokuje razvoj iznenadne srčane smrti u 30% svih slučajeva. Zbog toga ovaj sindrom zahtijeva veliku pozornost kardiologa i aritmologa, jer u nedostatku učinka stalne terapije lijekovima, jedina metoda koja može produžiti život djeteta s kongenitalnim oblikom sindroma je ugradnja srčanog stimulatora. Kada se instalira, prognoza za život i zdravlje postaje povoljna, jer se očekivani životni vijek značajno povećava, a njegova kvaliteta se poboljšava.

Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi

O članku

Za citiranje: Sinkov A.V. Sindrom dugog i kratkog QT intervala u kliničkoj praksi // BC. 2014. broj 23. S. 1732

Sindromi dugog i kratkog QT intervala su poremećaji karakterizirani dugim ili kratkim QT intervalima na elektrokardiogramu (EKG), čestom sinkopom i visokim rizikom od iznenadne smrti zbog ventrikularnih tahiaritmija.

Među uzrocima produljenja i skraćivanja QT intervala razlikuju se urođeni i stečeni čimbenici. Glavni uzrok bolesti je nasljedna kanalopatija uzrokovana mutacijom niza gena koji kodiraju proteine transmembranskih ionskih kanala kalija i natrija.

Aritmogeni potencijal skraćenog QT intervala prvi su primijetili I. Gussak i sur. 2000. kada je opisivao klinički slučaj iznenadne srčane smrti mlade žene i obitelji u kojoj je bilo nekoliko slučajeva ranog početka fibrilacije atrija (AF) u njezinih članova. Nitko od pregledanih nije imao strukturne promjene na srcu, ali je došlo do jasnog smanjenja trajanja QT intervala na EKG-u (QTC je varirao od 248 do 300 ms).

QT interval EKG-a odražava ukupno trajanje depolarizacije i repolarizacije ventrikularnih kardiomiocita. Na razini pojedine stanice QT interval odgovara trajanju transmembranskog akcijskog potencijala (TMAP) uzrokovanog transmembranskom strujom iona kroz natrijeve, kalcijeve i kalijeve kanale.

Poznato je pet uzastopnih faza TMPD-a:

Faza 0 (depolarizacija) karakterizira masivna struja natrijevih iona u stanicu (INa).

Faza 1 (početna brza repolarizacija) karakterizirana je prestankom protoka natrijevih iona i prolaznim brzim protokom kalijevih iona iz stanice (It0).

Faza 2 (plato) karakterizirana je sporim protokom iona kalcija u stanicu kroz kalcijeve kanale L-tipa (ICa-L) i kontinuiranim odljevom iona kalija prema van (IK).

Faza 3 (konačna brza repolarizacija) karakterizirana je strujom iona kalija izvan stanice (IKr, IKs) uz stvaranje transmembranskog potencijala mirovanja (RMP).

Faza 4 (depolarizacija) karakterizirana je održavanjem TMPP zahvaljujući aktivnom ulasku iona kalija u stanicu (IK1).

Na mikrostrukturnoj razini, transmembranski ionski kanali složene su strukturne tvorevine koje se sastoje od specifičnih proteinskih kompleksa. Disfunkcija ovih proteinskih kanala može uzrokovati ubrzanje ili usporavanje transmembranskih ionskih tokova u različitim fazama TMPD-a, što može dovesti do produljenja ili skraćivanja trajanja TMPD-a i QT intervala. Glavni uzrok disfunkcije transmembranskih ionskih kanala je mutacija gena koji kodiraju njihove proteine. Mutacije mogu zahvatiti sve vrste kanala, kao i njihove kombinacije, što dovodi do postojanja velikog broja kliničkih oblika sindroma dugog i kratkog QT intervala. Trenutno je struktura i genetika transmembranskih ionskih kanala u potpunosti proučena, što čini dostupnom medikamentoznu korekciju njihovih poremećaja. Detaljna literatura o ovoj problematici prikazana je u pregledu S. Nachimuthu i sur. .

QT interval se mjeri na EKG-u od početka vala Q (ako ga nema, od početka vala R) do kraja vala T. Unatoč prividnoj jednostavnosti, mjerenje i procjena QT intervala je prilično težak zadatak i jedan je od najtežih trenutaka u analizi EKG-a . Najveću poteškoću predstavlja: 1) određivanje početka QRS kompleksa i kraja T vala; 2) izbor odvoda u kojima je poželjno mjeriti QT interval; 3) potrebu prilagodbe trajanja QT intervala za otkucaje srca, spol i trajanje QRS kompleksa.

U većini slučajeva kraj T vala se utvrđuje u trenutku kada se kraj T vala vrati na izoliniju. U slučaju "dvogrbog" T vala s vrhovima iste amplitude, kraj T vala preporuča se odrediti na kraju drugog vrha. Ako se T i U val preklapaju, tada se QT interval preporuča mjeriti u odvodima bez U vala (često su to odvodi aVR ili aVL) ili odrediti kraj T vala na sjecištu izolinije s linijom nacrtana tangencijalno duž silaznog dijela T vala (potrebno je uzeti u obzir da potonja metoda može podcijeniti vrijednosti QT intervala) (slika 1).

Kod metode ručnog mjerenja, trajanje QT intervala preporuča se odrediti kao prosjek nekoliko mjerenja (najmanje 3-5 srčanih ciklusa).

Posljednjih godina mnogi moderni elektrokardiografi postali su sposobni za automatsku analizu EKG-a, uključujući određivanje trajanja QT intervala. Superpozicija i usrednjavanje nekoliko odvoda korištenih u automatskoj analizi omogućuje točnije određivanje početka i kraja QT intervala, zbog čega je automatski izmjereni QT interval često duži od QT intervala s ručnom metodom mjerenja. Stoga, ako se tijekom automatizirane analize otkrije produljenje QT intervala, preporuča se još jednom ručno provjeriti rezultate.

Poznato je da je trajanje QT intervala u jasnoj vezi sa srčanom frekvencijom (RR interval): sa smanjenjem srčane frekvencije QT interval raste, a s povećanjem srčane frekvencije se smanjuje. Ova značajka ukazuje na potrebu ispravljanja trajanja QT intervala ovisno o brzini otkucaja srca. U tu svrhu predložen je niz formula koje koriste eksponencijalne, linearne ili logaritamske metode. Treba napomenuti da je u rasponu otkucaja srca od 60 do 90 otkucaja u minuti. većina formula pruža usporedive rezultate korekcije i međusobno su zamjenjive.

Formule koje koriste metodu linearne korekcije (Framingham, Hodges, Rautaharju) smanjuju pogreške eksponencijalne metode i mogu se koristiti i kod visokih i kod niskih otkucaja srca. Najpoznatija od njih je Framinghamova formula (QTc = QT + 0,154 x (1 - RR)), a najtočnija, ali složenija je Rautaharjuova formula. Pojedinosti o različitim metodama korekcije QT intervala za otkucaje srca mogu se pronaći u pregledu I. Goldenberga i sur. .

Budući da se QT interval može povećati s poremećajima intraventrikularnog provođenja, za procjenu trajanja repolarizacije u bolesnika s blokom grane snopa preporuča se koristiti ili trajanje JT intervala (od početka ST segmenta do kraja T val) ili korekcijske formule koje uzimaju u obzir i otkucaje srca i trajanje QRS kompleksa. Nažalost, ove metode analize još uvijek nemaju općeprihvaćene standarde i vrlo se ograničeno koriste u kliničkoj praksi.

S. Viskin je 2009. godine, koristeći podatke iz populacijskih i genetskih studija, razvio „QT ljestvicu“ koja rangira cijeli kontinuirani spektar QT intervala od vrlo kratkih do vrlo dugih, odvojeno za muškarce i žene. U skladu s ovom ljestvicom, vrijednosti QTc od 360–389 ms za muškarce i 370–399 ms za žene smatraju se normalnim QTc intervalima; pri QTc jednakom 390–449 ms za muškarce i 400–459 ms za žene, QT interval se smatrao mogućim produljenim; s QTc jednakim 450–469 ms za muškarce i 460–479 ms za žene, kao produljeni; s QTc jednakim ili većim od 470 ms za muškarce i 480 ms za žene, kao izrazito produljen; s QTc jednakim 359-329 ms za muškarce i 369-339 ms za žene, kao skraćeni, s QTc jednakim ili manjim od 330 ms za muškarce i 340 ms za žene, kao izrazito skraćeni.

Jedan od prvih i najpoznatijih kriterija za dijagnosticiranje SUDI QT su P.J. kriteriji. Schwartz i sur. 1985, koji su naknadno više puta dopunjavani i ažurirani (tablica 1). Prema ovim kriterijima, pojedinci koji osvoje 1 bod imaju malu vjerojatnost QT SURVEY-a, od 2 do 3 boda - srednju vjerojatnost, 4 boda ili više - visoku vjerojatnost QT SURVEY-a.

Godine 2011., M.H Gollob i sur. predloženi kriteriji za dijagnozu sindroma kratkog QT intervala (SIS) temeljeni na istim načelima kao i kriteriji za QT SUS (Tablica 2). Prema ovim kriterijima, ako je ukupni rezultat 4 ili više, vjerojatnost QT SOM je visoka; ako je rezultat 2 ili manje, niska je; ako je ukupni rezultat 3, tada je vjerojatnost QT SOM srednja.

Povećanje trajanja repolarizacije često dovodi do pojave intenzivnih oscilacija na membrani ventrikularnih kardiomiocita, koje se nazivaju rani postdepolarizacijski potencijali, što u kombinaciji s izraženom heterogenošću u trajanju akcijskih potencijala uzrokuje pojavu re -žarišta ekscitacije i ventrikularne tahikardije u miokardu ventrikula.

Najkarakterističnija klinička manifestacija SUDI QT je polimorfna ventrikularna tahikardija torsades de pointes (TdP) (dvosmjerna, "pirueta" tahikardija). TdP je karakteriziran izraženim produljenjem QT intervala u posljednjoj sinusnoj kontrakciji koja prethodi tahikardiji, progresivnom promjenom polariteta QRS kompleksa, vizualno oponašajući njihovu rotaciju oko izolinije, stalnom promjenom amplitude QRS kompleksa, visoka srčana frekvencija od 150 do 300 pulseva u minuti i izražena nepravilnost RR intervala (slika 2). TdP je karakteriziran pojavom napadaja nakon pauze zbog bradikardije ili ekstrasistole. Tipičan za TdP je takozvani SLS (kratak-dugi-kratki) slijed, karakteriziran početnom supraventrikularnom ekstrasistolom, koja dovodi do skraćivanja RR intervala (kratki ciklus), nakon čega slijedi duga postekstrasistolička pauza prije sljedećeg sinusa kompleks (dugi ciklus) i ponovljena ventrikularna ekstrasistola (kratka petlja) koja je početak paroksizma TdP. U bolesnika sa SUDI QT, pojava TdP-a često je izazvana intenzivnom adrenergičkom stimulacijom.

Napadaji TdP-a u bolesnika sa SUDI QT obično se javljaju kratko, spontano prestaju i stoga mogu dugo ostati neprimijećeni. Međutim, ti se napadi grupiraju u ponavljajuće nizove s kratkim intervalima između napadaja, uzrokujući palpitacije, vrtoglavicu, sinkopu, presinkopu i iznenadnu smrt zbog ventrikularne fibrilacije (VF).

LQT1 karakteriziraju široki T valovi na EKG-u u mirovanju, nema pauze prije početka tahiaritmije, nema skraćivanja QT intervala tijekom vježbanja i visoka učinkovitost β-blokatora (BAB). Razvoj tahiaritmije kod LQT1 izaziva fizički i psihički stres, plivanje, ronjenje.

LQT2 je karakteriziran niskom amplitudom, nazubljenim T-valovima na EKG-u u mirovanju, prisutnošću pauze prije početka tahiaritmije, normalnim skraćenjem QT intervala tijekom vježbanja i manjom učinkovitošću β-blokatora u usporedbi s LQT1. Razvoj tahiaritmije u LQT2 izaziva fizički i psihički stres, iznenadni glasni zvukovi.

LQT3 je karakteriziran dugim izoelektričnim ST segmentom, uskim i visokim T valovima na EKG-u u mirovanju i pretjeranim skraćenjem QT intervala tijekom vježbanja. Učinkovitost BAB-a nije utvrđena. Tahiaritmija se često javlja u mirovanju, tijekom spavanja.

Učestalost mutacija u genima odgovornim za produljenje QT intervala je otprilike 1 na 2 tisuće ljudi, ali je učestalost manifestnih oblika znatno manja, budući da većina nositelja defektnih gena nema simptome tijekom cijelog života.

Genetsko testiranje indicirano je uglavnom u dva slučaja:

1) kada je dijagnoza vjerojatna, a klinički nalaz ukazuje na oštećenje pojedinog gena;

2) u obiteljima u kojima postoji proband s prethodno utvrđenom genetskom greškom.

U oba slučaja potrebno je genetsko testiranje kako bi se razjasnila dijagnoza, odredila prognoza i odabrala taktika dugotrajnog liječenja.

Posljednjih godina identificiran je veliki broj nenasljednih čimbenika koji uzrokuju produljenje QT intervala i TdP, prvenstveno lijekovi, među kojima su antiaritmici klase Ia (kinidin, prokainamid, dizopiramid) i antiaritmici klase III (dofetilid, ibutilid, sotalol). ), antipsihotici (haloperidol, droperidol, tioridazin, klorpromazin), antidepresivi (amitriptilin, dezipramin, imipramin, maprotilin, doksepin, fluoksetin), kinolonski antibiotici (levofloksacin, moksifloksacin) i makrolidi (eritromicin, klaritromicin), antimalarici (kinidin), antiprotozoični lijekovi (pentamidin), antifungici (skupina azola) i metadon.

Istodobno, prognostička vrijednost stečenog produljenja QT intervala nije dovoljno proučena. Primijećeno je da odnos između mehanizma djelovanja lijeka i kliničkih manifestacija SUDI QT nije strog. U nekim slučajevima, čak i izrazito produljenje QT intervala rijetko je popraćeno razvojem TdP (na primjer, uz upotrebu amiodarona), au drugima, blago produljenje QT intervala može uzrokovati TdP.

Poznato je da od 5 do 20% bolesnika s TdP izazvanim lijekovima ima mutacije u genima koji uzrokuju SUDI QT. Ovi pacijenti obično imaju normalan ili granični QTc, ali imaju tendenciju produljenja QT intervala i razvoja TdP-a s određenim lijekovima, stresom ili drugim čimbenicima rizika.

QT SMI karakterizira nasljedno skraćenje QT intervala, popraćeno visokom incidencijom AF (24%) u obliku trajnog ili paroksizmalnog oblika, česte sinkope, razvojem polimorfne ventrikularne tahikardije, VF, srčanim zastojem i iznenadnom smrću. . Može postojati i depresija PR segmenta, visoki vrhovi u obliku T valova bez horizontalnog spljoštenja ST segmenta, abnormalno skraćenje ST segmenta s povećanjem brzine otkucaja srca, paradoksalno skraćenje QT intervala s bradikardijom. AF i VF u bolesnika s QT SKI lako se provociraju programiranim pejsingom.

Elektrofiziološka osnova za skraćivanje QT intervala je smanjenje trajanja TMPD zbog smanjenja depolarizacijskih tokova (INa, ICa), povećanja repolarizacijskih tokova (Ito, IK1, IK-ATP, IACh, IKr, IKs), ili kombinacija oba. Eksperimentalne studije pokazuju da je skraćenje TMPD u QT SKI karakterizirano izraženom heterogenošću, praćeno transmuralnom disperzijom repolarizacije, što je supstrat za razvoj aritmija mehanizmom "reentry".

Kod SQT1 čimbenik provokacije poremećaja srčanog ritma obično je tjelesna aktivnost i glasni zvukovi, kod SQT3 - naglo noćno buđenje.

Uz nasljedne oblike, skraćenje QT intervala u kliničkoj praksi najčešće je kod hiperkalcijemije zbog hiperparatireoze, bolesti bubrega, osteolitičkih oblika karcinoma, tiazidskih diuretika, litija i vitamina D. Druge kliničke situacije povezane sa sekundarnim skraćenjem QT intervala Interval uključuje Brugada sindrom, sindrom kroničnog umora, hipertermiju, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, acidozu, utjecaj digitalisa, atropina i kateholamina. Sekundarno skraćenje QT intervala povećava rizik od aritmogenih događaja.

Nedostatak multicentričnih randomiziranih kontroliranih ispitivanja liječenja sindroma dugog i kratkog QT intervala odražava i relativnu rijetkost ovih bolesti i veliki broj genetskih tipova koji se značajno razlikuju u kliničkim značajkama i težini.

Pacijenti s vrlo niskim rizikom od iznenadne smrti (npr. stariji nositelji mutacije s normalnom duljinom QT intervala) obično ne zahtijevaju liječenje, ali trebaju izbjegavati lijekove koji produljuju QT interval.

Glavni terapeutski učinak BAB-a je sprječavanje povećanja broja otkucaja srca tijekom vježbanja i stresa. Liječenje BB u bolesnika s QT SUDAMA provodi se prema općeprihvaćenim shemama, uzimajući u obzir sve moguće kontraindikacije. Postoje dokazi da je terapija β-blokatorima učinkovitija u bolesnika s LQT1 nego u bolesnika s LQT2 i LQT3.

Terapeutski učinak usporediv s BAB-om u bolesnika s QT SUDI postiže se lijevostranom cervikalnom simpatektomijom (LCS) (ganglionektomija stelatnog ganglija). S obzirom da je LSS invazivna operacija, indicirana je za bolesnike koji imaju kontraindikacije za BAB.

1) osobe koje razviju simptome u ranoj dobi prije početka puberteta;

2) bolesnici s izrazito produljenim QT intervalom (QTc>500 ms);

3) bolesnici s ponovljenom aritmogenom sinkopom koja se javlja tijekom liječenja BAB-om.

Pitanje agresivnije strategije implantacije ICD-a za sve nositelje mutantnih gena identificiranih obiteljskim genetskim probirom ostaje diskutabilno.

Implantacija ICD-a se snažno preporučuje kod svih bolesnika s QT SMI za sekundarnu prevenciju iznenadne srčane smrti, osim ako ne postoji apsolutna kontraindikacija ili pacijentovo odbijanje. Istodobno, uporaba ICD-a za primarnu prevenciju iznenadne smrti nije pouzdano dokazana. Također postoje vrlo ograničeni podaci o farmakološkom liječenju QT MOS-a, koji se uglavnom odnose na liječenje SQT1. Jedan obećavajući lijek je hidrokinon, za koji se pokazalo da dosljedno produljuje QT interval i smanjuje epizode ventrikularne tahikardije.

Produljenje i skraćivanje QT intervala često se susreće u kliničkoj praksi i može biti uzrok iznenadne smrti bolesnika. Pravovremena dijagnoza omogućuje vam odabir optimalne taktike liječenja i stvarno spašavanje života takvih pacijenata. Stoga je poznavanje metoda dijagnosticiranja i liječenja sindroma dugog i kratkog QT intervala neophodno liječnicima svih specijalnosti u svakodnevnom radu.

1. Shkolnikova M.A. Primarni, nasljedni sindrom dugog QT intervala // Dugi QT sindrom / Ed. M.A. Školnikova. M.: Medpraktika, 2001. S. 9–45.

2. Gollob M.H., Redpath C.J., Roberts J.D. Sindrom kratkog QT intervala: predloženi dijagnostički kriteriji // J. Am. Coll. kardiol. 2011 Vol. 57. Str. 802–812.

3. Nachimuthu S., Assar M.D., Schussler J.M. Produljenje QT intervala izazvano lijekovima // Ther. Adv. u Drug Safeu. 2012. Vol.3(5). Str.241–253.

4. Rautaharju P.M., Surawicz B., Gettes L.S. Preporuke AHA/ACCF/HRS za standardizaciju i tumačenje elektrokardiograma: Dio IV: ST segment, T i U valovi i QT interval: Znanstvena izjava Odbora za elektrokardiografiju i aritmije Američkog udruženja za srce, Vijeće za kliničku kardiologiju; Zaklada American College of Cardiology; i Heart Rhythm Society: Potvrđeno od strane Međunarodnog društva za kompjuteriziranu elektrokardiologiju // Circulation. 2009 Vol. 119. Str.e241-e250.

5. Goldenberg I., Moss A.J., Zareba W. QT interval: kako ga mjeriti i što je "normalno" // J. Cardiovasc. Electrophysiol. Vol.17. P. 333–336.

6. Viskin S. QT interval: predug, prekratak ili taman // Heart Rhythm. 2009 Vol. 6. br.5. P. 711–715.

7 Schwartz P.J. et al. Dijagnostički kriteriji za sindrom produženog QT intervala. Ažuriranje // Tiraž. 1993. sv. 88. Str. 782–784.

8. Khan L.A. Dugi QT sindrom: dijagnoza i liječenje // Amer. Heart J. 2002. Vol.143(1)

9. Roden D.M. Dugi QT sindrom // N. Engl. J. Med. 2008 Vol. 358. P.169–176.

10. Roden D.M., Viswanathan P.C. Genetika stečenog produženog QT sindroma // J. Clin. Investirati. 2005 Vol. 115. Str. 2025–2032.

11. Morita H., Wu J., Zipes D.P. QT sindromi: dugi i kratki // Lancet. 2008 Vol. 372. Str. 750–763.

12. Patel C., Yan G.-X., Antzelevitch C. Sindrom kratkog QT intervala: od klupe do kreveta, Circ. aritam. Electrophysiol. 2010. Vol.3. P.401–408.

13. Bjerregaard P., Nallapaneni H., Gussak I. Kratki QT interval u kliničkoj praksi // Journal of Electrocardiology. 2010 Vol. 43. Str. 390–395.

14. Kardiološko društvo Australije i Novog Zelanda (CSANZ). Smjernice za dijagnozu i liječenje sindroma obiteljskog dugog QT intervala 2011. http://www.csanz.edu.au/documents/guidelines/clinical_practice/Familial_Long_QT_Syndrome.pdf

Nagli porast prevalencije dijabetes melitusa (DM) jedan je od globalnih.

Godine 1959. M. Prinzmetal opisao je srčanu bolest povezanu sa spazmom koronarnih arterija.

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama

Medicinski kalkulatori
Popis odabranih članaka iz vaše specijalnosti
Video konferencije i više

Registar

Postoje tri varijante sindroma. Prvi (SQT2; 609620) je zbog mutacije u genu KCNH2 (152427), drugi (SQT2; 609621) je zbog mutacije u genu KCNQ1 (607542), a treći (SQT3; 609622) je zbog na mutaciju u genu KCNJ2 (600681). Identificirane mutacije u genima KCNH2 (HERG), KCNQ1 i KCNJ2 kodiraju kalijeve kanale izlaznih kardiomiocitnih ionskih struja Ikr, Iks, odnosno Kir.2. Tip nasljeđivanja: autosomno dominantan. Mutacije ovih gena također mogu dovesti do razvoja sindroma produženog QT intervala.

Dakle, ovi sindromi su alelne bolesti. Nedavni rad pokazao je da su mutacije u genima koji kodiraju α- i β-podjedinice kalcijevih kanala srca L-tipa (CACNA1C odnosno CACNB2) odgovorne za skraćivanje QT intervala u obiteljima u kojima su iznenadni srčani zastoj, atrijski fibrilacija, EKG, karakterističan Brugada sindrom tip 1.

S obzirom na sličnost u patogenezi, važno je biti svjestan da u nekih bolesnika s Brugada sindromom fibrilacija atrija i sindrom kratkog QT intervala mogu koegzistirati u značajnoj mjeri.

Dobro je poznato da je produljenje QT intervala povezano s povećanim rizikom od po život opasnih ventrikularnih aritmija i SCD. Nasuprot tome, malo se zna o kliničkom značaju kratkog QT intervala.

Prvi put je odnos između skraćenja Q-T intervala i po život opasnih srčanih aritmija zabilježen u radu L. Fei i A. Camm 1995. godine u bolesnika s idiopatskim ventrikularnim tahikardijama. N. Takahashi i sur. opisao je 1998. godine paradoksalno skraćenje QT intervala u bolesnika s dugim pauzama u ritmu tijekom Holterovog praćenja.

A. Algra i sur. (1993) u analizi 245 slučajeva iznenadne smrti u populaciji od 6693 osobe otkrili su da je skraćenje QT intervala povezano s dvostrukim rizikom od iznenadne smrti u usporedbi s pacijentima s njegovim normalnim vrijednostima. Povijest opisivanja sindroma kratkog QT intervala (SQIQT) kao zasebnog nozološkog oblika počinje 1999. godine, kada je P. Bjerregaard primijetio značajno skraćenje QT intervala (QTc 247 ms) u 17-godišnje djevojke s čestim napadima. fibrilacije atrija, kasnije na sličnu kliničku i elektrokardiografsku sliku (QTc
Svi članovi obitelji nisu imali nikakve strukturne promjene na srcu. Obje su obitelji imale povijest SCD-a, koji je bio popraćen velikim (sinkopa, reanimacija srčanog zastoja) ili malim (vrtoglavica, palpitacije, fibrilacija atrija) znakovima aritmogene nestabilnosti, u nekim slučajevima izazvanim ventrikularnom fibrilacijom tijekom programiranog pejsinga. Skraćenje Q-T intervala nađeno je u većini slučajeva u djece iz obitelji sa slučajevima iznenadne neobjašnjive nekoronarne smrti srodnika prve linije. Pregledom populacije (1531 dijete u dobi od 0-7 godina) otkriveno je skraćenje QTc intervala manje od 350 ms u 0,78%, a 66,7% njih imalo je anamnezu sinkope ili iznenadne neobjašnjive smrti srodnika u mlađoj dobi. dob.

Sam termin “idiopatski kratki QT interval * - “idiopatski kratki QT interval” predložili su I. Gussak i sur. (2002). Kasnije su identificirana dva klinička oblika sindroma kratkog QT intervala (SQIQT):

Trajno idiopatsko (o frekvenciji neovisno) skraćenje Q-T intervala;

Paradoksalno (ovisno o bradyju) skraćenje Q-T intervala.

Q-T - 220-250 ms; QTC

QTC
Konstantno idiopatsko (o frekvenciji neovisno) skraćenje Q-T intervala povezano je s genetski uvjetovanim skraćenjem akcijskog potencijala, dok je paradoksalno (ovisno o bradyju) povezano s izravnim djelovanjem medijatora parasimpatičkog živčanog sustava koji inhibiraju struju kalcija (I ) i aktiviraju struje kalija i acetilkolina (IK, Ach) . Očito je da, kao i kod sindroma produljenog QT intervala, možemo govoriti o prirođenom i stečenom sindromu kratkog QT intervala, kada su moguće različite genetske varijante bolesti i patogenetski mehanizmi.

Skraćenje Q-T intervala u djece su QTc vrijednosti (QTc = QT/√RR)
Glavni kriteriji
Q-T interval manji od 340-350 ms.

Slabljenje prilagodbe Q-T intervala promjenama brzine otkucaja srca. Stoga se QT interval uvijek treba mjeriti pri brzini otkucaja srca od oko 60 u minuti kako bi se izbjegla distorzija rezultata uvedena Bazettovom formulom korekcije.

U svim slučajevima treba isključiti sekundarne uzroke skraćenja Q-T intervala, kao što su hipertermija, hiperkalcijemija, acidoza, fluktuacije autonomnog tonusa.

Liječenje
U liječenju je potkrijepljena učinkovita primjena kinidina, na pozadini koje se ne samo produljuje refraktorno razdoblje ventrikula i Q-T interval, već također nije inducirana ventrikularna fibrilacija koja je ranije pokrenuta programiranom stimulacijom. Flekainid, sotalol i ibutilid nisu imali pozitivan učinak. Propafenon je bio učinkovit u uklanjanju supraventrikularne tahikardije u bolesnika sa SKIQT i fibrilacijom atrija, ali bez utjecaja na trajanje QT intervala. Implantacija kardiovertera indicirana je u bolesnika s neučinkovitim farmakološkim liječenjem, sinkopom ili ventrikularnom fibrilacijom izazvanom programiranom stimulacijom.

Često se takvi simptomi, zajedno sa specifičnim promjenama na elektrokardiogramu, temelje na anatomskim značajkama provodnog sustava srca, koji je odgovoran za pravilan srčani ritam. Kombinacija takvih obilježja čini kliničke sindrome, generalizirane konceptom skraćivanja PQ intervala.

Dakle, sindrom skraćenog PQ intervala je skupina elektrokardioloških znakova čija je osnova smanjenje vremena za postizanje električne ekscitacije ventrikula iz atrija kroz atrioventrikularnu vezu. U ovu skupinu spadaju Wolff-Parkinson-White sindromi (WPV sindrom), kao i Clerc-Levy-Christesco sindrom (Clerc, Levy, Cristesco - CLC sindrom). Ovi se sindromi mogu javiti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju, bez obzira na spolne razlike.

Što se događa u kratkom PQ sindromu?

PQ interval je isključivo elektrokardiografski kriterij koji vam omogućuje procjenu vremena prijenosa električnog impulsa iz sinusnog čvora u atriju na kontraktilna vlakna koja se nalaze u ventrikulima. Drugim riječima, odražava rad atrioventrikularne veze, svojevrsnog "prekidača" koji preusmjerava električnu ekscitaciju iz atrija u klijetke. Obično je to najmanje 0,11 sekundi i ne više od 0,2 sekunde:

primjer skraćivanja PQ na 0,03 s

Povećanje intervala više od navedenog vremena ukazuje na usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor,
Skraćivanje - o prebrzom uzbuđenju. Zapravo, postoji češći impuls ventrikula, s takozvanim "resetiranjem" ekscitacije.

Skraćivanje ovog intervala je zbog prisutnosti dodatnih provodnih snopova u provodnom sustavu srca. Kroz njih se provodi dodatno resetiranje impulsa. Stoga, u određenim trenucima, ventrikuli primaju dvostruke impulse - fiziološke u uobičajenom ritmu (60-80 u minuti), i patološke, kroz snopove.

Može postojati nekoliko patoloških snopova, a svi su nazvani po imenima autora koji su ih prvi otkrili. Tako su za SVC sindrom karakteristični Kentov i Maheimov snopić, a za CLC sindrom Jamesov snop. U prvom slučaju, patološko pražnjenje impulsa ide iz atrija izravno u ventrikule, u drugom, Jamesov snop prolazi kao dio atrioventrikularnog čvora, odnosno prvo se stimulira čvor, a zatim ventrikuli. Zbog "kapaciteta" AV čvora, dio impulsa koji se provodi u ventrikule vraća se istim snopom u atrije, pa su ovi bolesnici pod velikim rizikom od razvoja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

glavne vrste patoloških putova dodatnog provođenja kroz srce

Koja je razlika između sindroma i fenomena?

Mnogi pacijenti, nakon što su vidjeli koncepte CLC fenomena ili sindroma u zaključku EKG-a, mogu biti zbunjeni koja je od ovih dijagnoza strašnija. Fenomen CLC-a, uz pravilan način života i redoviti nadzor kardiologa, ne predstavlja veliku opasnost po zdravlje, budući da je fenomen prisutnost znakova skraćenja PQ-a na kardiogramu, ali bez kliničkih manifestacija paroksizmalne tahikardije.

Sindrom CLC je pak EKG kriterij praćen paroksizmalnim tahikardijama, češće supraventrikularnim, i može uzrokovati iznenadnu srčanu smrt (u relativno rijetkim slučajevima). Obično bolesnici s kratkim PQ sindromom razvijaju supraventrikularnu tahikardiju, koja se može prilično uspješno zaustaviti čak iu fazi hitne medicinske pomoći.

Zašto se javlja sindrom kratkog PQ?

Kao što je već spomenuto, anatomski supstrat ovog sindroma kod odraslih je urođena osobina, budući da se dodatni snopovi provođenja formiraju čak iu prenatalnom razdoblju. Ljudi s takvim snopovima razlikuju se od običnih ljudi samo po tome što imaju dodatnu najmanju "nit" u srcu, koja aktivno sudjeluje u provođenju impulsa. Ali kako se srce ponaša s ovim smotuljkom otkrit ćemo kako osoba raste i sazrijeva. Na primjer, kod djece se CLC sindrom može početi manifestirati iu djetinjstvu iu adolescenciji, odnosno tijekom brzog rasta tijela. Ili se uopće ne mora manifestirati i ostati samo elektrokardiografski fenomen tijekom odraslog života do starosti.

Nitko ne može navesti razlog zašto se sindrom ipak počinje manifestirati kao paroksizmalna tahikardija. Međutim, poznato je da se u bolesnika s organskom patologijom miokarda (miokarditis, srčani infarkt, hipertrofična kardiomiopatija, bolesti srca itd.) napadaji tahikardije javljaju mnogo češće i klinički protiču s izraženijom klinikom i teškim općim stanjem pacijent.

Ali mogu se navesti provocirajući čimbenici koji mogu izazvati paroksizam:

Tjelesna aktivnost koja znatno ili ne jako premašuje uobičajenu tjelesnu aktivnost bolesnika,
Hipertenzivna kriza,
Jedenje velikih količina hrane u jednom obroku, pijenje vrlo vruće ili vrlo hladne tekućine,
Kupke, saune,
Promjene vanjskih temperatura, na primjer, izlazak na jak mraz iz vrlo vruće prostorije,
Povećan intraabdominalni tlak, na primjer, u vrijeme jakog kašlja, kihanja, defekacije, guranja tijekom poroda, dizanja utega itd.

Kako se manifestira skraćeni PQ sindrom?

Klinička slika kratkog PQ sindroma posljedica je pojave paroksizmalne tahikardije, budući da bolesnik obično nema nikakvih tegoba kardiovaskularnog sustava tijekom interiktalnog razdoblja. Simptomi tahikardije su sljedeći znakovi:

Iznenadni, nagli početak napadaja, sa ili bez faktora koji ga izazivaju, sam po sebi
Osjećaj snažnog lupanja srca, ponekad s osjećajem prekida u srcu,
Vegetativne manifestacije - jaka slabost, crvenilo ili blijeđenje lica, znojenje, hladni ekstremiteti, strah od smrti,
Osjećaj gušenja ili nedostatka kisika, osjećaj inferiornosti daha,
Neugodna nelagoda u predjelu srca pritiskajućeg ili žarećeg karaktera.

Ako se pojave gore navedeni simptomi, svakako trebate potražiti liječničku pomoć pozivanjem tima hitne pomoći ili kontaktiranjem klinike.

Kratka PQ dijagnoza

Dijagnoza se postavlja nakon snimanja EKG-a i tumačenja njegovih podataka od strane liječnika. Glavni EKG znakovi CLC sindroma:

Povećan broj otkucaja srca u minuti ili više, ponekad dostižući 200 otkucaja u minuti,
Skraćenje PQ intervala između P vala i ventrikularnog QRST kompleksa manje od 0,11-0,12 sekundi,
Nepromijenjeni ventrikularni kompleksi sa supraventrikularnom tahikardijom, a prošireni, deformirani - s ventrikularnom tahikardijom, što je stanje opasno po život,
Ispravan sinusni ritam kod supraventrikularne tahikardije.

Nakon postavljanja dijagnoze i zaustavljanja paroksizma, pacijentu se dodjeljuje dodatni pregled kako bi se isključila teška srčana patologija (srčani defekti, miokarditis, srčani udar, itd.). Od ovih je opravdana uporaba sljedećih:

ultrazvuk srca,
Ugradnja EKG monitora tijekom dana,
Ispitivanje elektrokardiograma nakon tjelesnog opterećenja (testovi opterećenja na bicikl-ergometriji, traci za trčanje, testovi s opterećenjem farmakološkim lijekovima),
TPEFI ili transezofagealni elektrofiziološki pregled i električna stimulacija srčanog mišića uvođenjem sonde u jednjak,
U posebno nejasnim kliničkim slučajevima - endovaskularni ili intravaskularni EFI (endoEFI).

Plan daljnjeg pregleda i liječenja pacijenta određuje samo liječnik.

Liječenje kratkog PQ sindroma

Fenomen kratkog PQ-a, koji se naziva i CLC fenomen, ne zahtijeva liječenje. Korekcija načina života i redoviti pregled kod kardiologa ili aritmologa sasvim je dovoljan, za dijete - jednom u šest mjeseci, za odrasle - jednom godišnje.
Liječenje skraćenog PQ sindroma (CLC sindrom - Clerk-Levy-Christesco) sastoji se od prve pomoći u trenutku paroksizma tahikardije i daljnje primjene propisanih lijekova.

Test soja (Valsalva test),
Lažno kašljanje ili kihanje
Spuštanje lica u lavor s hladnom vodom, zadržavanje daha,
Pritisak prstima umjerenom snagom na zatvorene očne jabučice tri do pet minuta.

Uspostavljanje ispravnog srčanog ritma osigurava liječnik ili bolničar u vozilu hitne pomoći, a provodi se intravenskom primjenom lijekova. U pravilu, to je asparkam, verapamil ili betalok. Nakon hospitalizacije bolesnika u kardiološkoj bolnici, liječi se osnovna srčana bolest, ako postoji.

Kauterizacija patoloških provodnih putova s RFA

U slučaju učestalih napada tahiaritmije (nekoliko mjesečno, tjedno), kao i anamneze ventrikularnih aritmija, nasljednog opterećenja zbog iznenadne srčane smrti ili smrti od srčanih uzroka kod mladih osoba, pacijentu se prikazuje kirurško liječenje. Operacija se sastoji u djelovanju radiofrekvencija, lasera ili hladnog faktora na dodatnu zraku. U skladu s tim provodi se radiofrekventna ablacija (RFA), laserska destrukcija ili kriodestrukcija. Sve indikacije i kontraindikacije utvrđuju aritmolog, kardiolog i kardiokirurg.

Mnogi pacijenti su zainteresirani za mogućnost trajnog pejsinga. Pacemaker se može ugraditi ako bolesnik ima sklonost paroksizmalnoj ventrikularnoj tahikardiji, ventrikularnoj fibrilaciji i postoji visok rizik kliničke smrti sa srčanim zastojem (asistolija). Tada možemo razmisliti o ugradnji kardioverter-defibrilatora, koji, za razliku od umjetnog pacemakera, ne nameće točan ritam, već “restartuje” srce kada se dogode takve kobne aritmije.

Mogu li se razviti komplikacije kod skraćivanja PQ-a?

Fenomen skraćenog PQ ne može dovesti do komplikacija. Zbog činjenice da je manifestacija PQ sindroma napad tahiaritmije, tada će komplikacije biti odgovarajuće. To uključuje pojavu iznenadne srčane smrti, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija), tromboemboliju arterija mozga i plućne arterije, razvoj infarkta miokarda, aritmogeni šok i akutno zatajenje srca. Naravno, ne razvija svaki pacijent takve komplikacije, ali svatko ih se treba sjetiti. Prevencija komplikacija je pravovremeno traženje liječničke pomoći, kao i pravovremena operacija, ako liječnik utvrdi indikacije za to.

Prognoza

Utvrđivanje prognoze za bolesnike s CLC sindromom uvijek je teško, budući da nije moguće unaprijed predvidjeti pojavu pojedinih aritmija, učestalost i uvjete njihove pojave, kao ni pojavu njihovih komplikacija.

Prema statistici, očekivana životna dob pacijenata sa sindromom kratkog PQ je prilično visoka, a paroksizmalne aritmije najčešće se javljaju u obliku supraventrikularne, a ne ventrikularne tahikardije. Međutim, u bolesnika s osnovnom srčanom patologijom, rizik od iznenadne srčane smrti ostaje prilično visok.

Prognoza za fenomen kratkog PQ ostaje povoljna, a kvaliteta i očekivano trajanje života takvih pacijenata ne trpe.

Što je sindrom kratkog PQ-a?

Sindrom kratkog PQ-a je stanje u kojem će interval kod odrasle osobe biti manji od 0,12 sekundi. To ukazuje da impuls iz atrija u ventrikul prolazi prebrzo. Ovaj fenomen se smatra znakom da je ventrikul prerano uzbuđen. To ukazuje na prisutnost problema s provođenjem i smatra se zasebnom vrstom aritmije.

Mišićno tkivo srca kontrahira se zbog impulsa koji prolazi kroz provodne kanale. Ako postoje dodatni putovi za takav impuls u srcu, tada će elektrokardiogram pokazati takve promjene. Ponekad su vrlo uočljivi, kao kod deformacije cijelog ventrikularnog kompleksa. Ali postoje vrlo male promjene. Na primjer, kada se brzina prolaza između atrija i ventrikula malo promijeni. Ovo stanje se naziva CLC fenomen ili Clerk-Levy-Christescoov sindrom. U tom slučaju, PQ interval je smanjen. To je zbog činjenice da postoji Jamesova greda. Takvu anomaliju moguće je utvrditi samo EKG-om, jer se drugi specifični znakovi jednostavno ne pojavljuju. Čak i zdravi ljudi mogu primijetiti takvo odstupanje. Istodobno, zdrav način života nije poremećen, a opće blagostanje je normalno. Takva se dijagnoza javlja čak i kod djece.

Međutim, ovaj oblik bolesti ne smatra se bezopasnim. Zbog toga se povećava vjerojatnost razvoja aritmije, jer broj otkucaja srca može premašiti 200 otkucaja u minuti. Najviše pate stariji, no mladi se s time lakše nose.

Uzroci takvog sindroma povezani su s pojavom neizravnih putova za provođenje impulsa. To može dodatno izazvati supraventrikularnu tahikardiju paroksizmalne prirode. Ovo je zasebna vrsta aritmije. Ali takav sindrom možda nije patologija, već samo EKG znak koji se ne manifestira u obliku bilo kakvih simptoma.

Ponekad skraćeni interval, kada se ne pojavljuje zasebna simptomatologija, djeluje kao norma ili kao rezultat povećanog simpatičkog tonusa. U ovom slučaju, manifestacije se ne smatraju opasnima, pa se pacijent ne može brinuti.

Postoje slučajevi kada se promatra produženi interval s utjecajem vagalnog tipa. Isto vrijedi i za korištenje beta-blokatora i sedativa. Drugi deformirani interval patološke prirode opaža se kada postoji AV čvorni ili niži atrijski ritam. Ipak, potrebno je uzeti u obzir ranije uzbuđenje ventrikula. Ova se situacija može utvrditi pažljivim ispitivanjem P vala.

Kod nekih ljudi, skraćivanje intervala nije povezano s pojavom neizravnih putova, već s činjenicom da postoji kratko kretanje impulsa duž AV čvora. To je tipično za ljude koji su doživjeli infarkt miokarda.

Koji su razlozi skraćivanja pq intervala na EKG slici, dijagnoza i dijagnoza

Bolesti srca i krvnih žila čest su uzrok smrti stanovništva naše zemlje. U većini slučajeva, tragični ishod može se spriječiti ako se pronađene patologije dijagnosticiraju i liječe na vrijeme. Međutim, nije lako sami očitati rezultate elektrokardiograma i bolje je da to učini dobar kardiolog. Što znači skraćenje pq intervala na nalazu EKG-a? Trebaš li pomoć?

Definicija pojmova

Srećom, većina ljudi, osjetivši probleme u radu srca, obraća se liječnicima za savjet. Razne vrste aritmija, uključujući ubrzan ili neujednačen rad srca, razvijaju se zbog kvarova u provodnom sustavu srca. Ova odstupanja od norme mogu se vidjeti na elektrokardiogramu.

Odstupanja u provodnom sustavu srca gotovo uvijek utječu na pq interval. U većini slučajeva razvija se sindrom skraćenog intervala.

Sindrom kratkog pq intervala shvaća se kao smanjenje intervala prijenosa impulsa iz atrija u ventrikule kroz atrioventrikularni spoj.

Sljedeći uvjeti potpadaju pod ovu karakteristiku:

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom;
Clerk-Levy-Christescoov sindrom (ili clc sindrom).

Da bismo bolje razumjeli što je bit patologije, vrijedno je razmotriti što se događa iznutra kada EKG odražava takvu sliku.

Procesni mehanizam

Pq interval je parametar pri dešifriranju elektrokardiograma, koji liječniku omogućuje ispravnu procjenu brzine prijenosa električnog impulsa od pacemakera do atrija i ventrikula. Ovaj impuls se prenosi preko atrioventrikularne veze, koja ima ulogu "odašiljača" između zona srca.

Kratkim pq intervalom smatra se kada je manji od 0,11 sekundi. EKG norma za pq interval je u rasponu do 0,2 s.

Kada se interval poveća, to ukazuje na probleme u provođenju unutar atrioventrikularnog spoja. Ako se skrati, onda impulsi prolaze prebrzo. Zbog toga se razvijaju neki oblici aritmija ili tahikardija.

Clc sindrom se odnosi na slučajeve kada su promjene unutar srčanog mišića dosta izražene. Istodobno postoji dodatna električna vodljiva zraka (Jamesova zraka). Kroz njega se emitiraju dodatni impulsi.

Razlike između sindroma i fenomena

Stručnjaci iz područja kardiologije razlikuju clc sindrom i fenomen. Po čemu se ove dvije dijagnoze razlikuju?

Fenomen SLS nije opasan po život bolesnika. Osoba samo treba povremeno posjećivati kardiologa, pažljivo pratiti prehranu, način života, izbjegavati loše navike, stres i brige. Iako je pq interval skraćen, osoba ne osjeća gotovo nikakve simptome i ova dijagnoza ne utječe na njezinu dobrobit.

Sindrom SLS, naprotiv, može biti izuzetno opasan po život pacijenta. Činjenica je da osim promjena koje odražava elektrokardiogram, osoba može pokazati niz opasnih simptoma, poput paroksizmalne tahikardije, najčešće supraventrikularne.

Važno! Ako je pacijent sa sindromom kompetentan i na vrijeme pružiti hitnu medicinsku pomoć, napad se može zaustaviti. U teškim slučajevima, pacijentu prijeti iznenadna smrt povezana sa srčanim zastojem.

Razlozi za razvoj skraćenog pq intervala

Glavni razlog za razvoj ove patologije je kongenitalna predispozicija. Zapravo, ovo je jedan od oblika kongenitalne patologije. To je samo kako će se manifestirati, ili ne, uvelike ovisi o životu osobe.

Jedina razlika između zdravog srca i srca sa sindromom je prisutnost dodatnog električno vodljivog snopa unutar srčanog mišića. Možda se ne manifestira mnogo godina, ali ponekad se patologija dijagnosticira čak iu djetinjstvu. U nekim slučajevima, aritmičke manifestacije zbog dodatne zrake počinju se pojavljivati tijekom razdoblja aktivnog rasta iu adolescenciji.

Provocirajući čimbenici

Ipak, stil života utječe na vjerojatnost komplikacija. Stručnjaci ne mogu utvrditi točne uzroke, međutim, kako pokazuju statistike, postoji skupina čimbenika pod čijim se djelovanjem najčešće javlja paroksizmalna tahikardija.

Sljedeće može izazvati pogoršanje stanja i razvoj simptoma:

teška tjelesna aktivnost i podizanje utega;
česti posjeti saunama i kupkama;
stalni psiho-emocionalni stres;
hipertonična bolest;
prejedanje;
alkoholizam;
loše navike;
sklonost jedenju hrane u vrlo vrućem obliku;
učinak kontrastnih temperatura na tijelo;
porođaj;
kašalj.

Simptomi se ne pojavljuju uvijek, ali ako se razviju, zahtijevaju dijagnozu i pozornost liječnika.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Simptomi se razvijaju povremeno i u prirodi su napadaja. U intervalima između njih, pacijent se osjeća kao i obično i ne doživljava nikakve abnormalne senzacije.

Pažnja! Ako otkucaji srca ne prelaze 120 otkucaja u minuti, nema razloga za zabrinutost. Ali kada dosegne 180 ili više udaraca, važno je stalno pratiti svoje stanje.

U prisutnosti čimbenika provokacije mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

napadi se razvijaju iznenada, bez vidljivog razloga;
osoba osjeća snažan otkucaj srca, što mu uzrokuje nelagodu;
postoji teška slabost i umor;
znoj na koži;
udovi se hlade;
koža na licu ili postaje crvena ili postaje blijeda;
pacijent doživljava osjećaj nedostatka kisika, koji može biti popraćen strahom od smrti;
postoji osjećaj peckanja u zoni srca, osjećaj stezanja u prsnoj kosti.

Pažnja! Ako se pojave neki od gore navedenih simptoma, kako biste spriječili razvoj komplikacija, morate otići u bolnicu, ali bolje je nazvati hitnu pomoć.

Dijagnostičke mjere

Nakon što dobije rezultate kardiograma, liječnik će obratiti pozornost na različite segmente, uključujući pq interval. Na temelju dobivenih podataka može postaviti dijagnozu i propisati liječenje.

Teško je predvidjeti stanje bolesnika sa skraćenjem pq intervala na EKG-u. Ako nema simptoma paroksizmalne tahikardije, pacijent je zdrav, a vidljive su samo EKG promjene, prognoza je povoljna.

Najbolji savjet za ovu patologiju je paziti na svoje zdravlje i povremeno se podvrgnuti preventivnom pregledu kod dobrog kardiologa. Tako možete na vrijeme primijetiti negativne promjene u rezultatima elektrokardiograma i poduzeti odgovarajuće mjere.

Skraćivanje intervala

NA. Skuratova, L.M. Belyaeva, S.S. Ivkin

Regionalna dječja klinička bolnica Gomel

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Državno medicinsko sveučilište Gomel

Fenomen skraćenog PQ intervala kod mladih sportaša: jesu li sportovi kontraindicirani?

Fenomen skraćenog PQ intervala je prisutnost na elektrokardiogramu (EKG) PQ (R) intervala manjeg od 120 ms u odraslih i manjeg od dobne norme u djece, uz zadržavanje normalnog oblika QRS kompleksa i odsutnost aritmija, te sindrom skraćenog PQ(R) intervala (CLC sindrom) -kombinacija EKG promjena i paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Učestalost pojavljivanja fenomena kratkog PQ intervala u djece kreće se od 0,1% do 35,7%. Do sada u literaturi nisu prikazani podaci o proučavanju prirodnog tijeka fenomena kratkog PQ intervala u djece i prognoze bolesti. Trenutno ne postoje radovi posvećeni dugotrajnom kliničkom promatranju djece s fenomenom kratkog PQ intervala, stoga je rizik od napada tahikardije kod njih, kao i vjerojatnost normalizacije trajanja PQ intervala. nepoznato. Nedostatak takvih podataka dovodi do nerazumnih ograničenja tjelesne aktivnosti, uključujući profesionalni sport, u ovoj skupini djece.

Analizirali smo najzanimljivije kliničke slučajeve mladih sportaša uključenih u sportske razrede i sportske sekcije različitih smjerova.

Evgeny G., 11 godina, primljen je na pregled zbog skraćenja PQ intervala na EKG-u. Angažiran je u glavnoj grupi tjelesnog odgoja, od prvog razreda redovito pohađa školske sekcije u odbojci, nogometu, atletici i redovito sudjeluje na natjecanjima. Nema pritužbi, tjelesnu aktivnost dobro podnosi. Nasljedstvo nije opterećeno, nema somatskih bolesti. Na EKG-u: skraćenje PQ intervala na 0,09 s, prema treadmill testu, otkrivena je vrlo visoka fizička izvedba (MET s = 11,9) na pozadini skraćenog PQ intervala (Slika 1)

Slika 1. Skraćivanje PQ intervala kod 11-godišnjeg dječaka (fragment treadmill testa)

Ehokardiografija nije pokazala patologiju. Prema Holterovom praćenju (HM), otkriveno je da je tijekom dana fenomen skraćivanja PQ intervala bio prolazan, a taj je fenomen zabilježen na pozadini smanjenja brzine otkucaja srca na 60 / min, na pozadini supraventrikularne migracije. pacemakera, sinusna aritmija i epizode SA-blokade 2. stupnja 1 tipa. Najneočekivanija je bila detekcija ventrikularne ekstrasistole u količini od 705 izoliranih ekstrasistola s epizodama trigeminije, što potvrđuje funkcionalnu nestabilnost miokarda u dječaka (Slika 2).

Slika 2 - Epizoda trigeminalne ventrikularne aloritmije snimljena prije spavanja (isto dijete)

Tijekom kardiointervalografije (CIG) dječaku je dijagnosticirana simptomatonija (IN 1 = 86,8) i normalna autonomna reaktivnost (IN 2 /IN 1 = 1), što ukazuje na „nezrelost“ mehanizama adaptacije na tjelesnu aktivnost, uz nepovoljne čimbenike. , na primjer, s fizičkim prenaprezanjem, ove značajke autonomne regulacije mogu pridonijeti progresiji promjena u miokardu.

U ovom slučaju, natjecateljska opterećenja su kontraindicirana za dječaka, sport bi trebao biti do prirodnog umora, dijete treba kontrolirati EKG 2 puta godišnje, provoditi tečajeve kardiotrofne terapije, ali ne biste trebali ograničavati tjelesni odgoj u rekreativne svrhe.

Ilya, 9 godina, već 2 godine igra stolni tenis u sportskom dijelu, redovito sudjeluje na natjecanjima. Na EKG-u: fenomen skraćivanja PQ intervala. Na ehokardiografiji: nema patologije. Prema rezultatima HM nije otkrivena patologija. Nema pritužbi, trening se dobro podnosi. Tijekom treadmill testa nisu registrirani nikakvi poremećaji ritma, reakcija AT je bila normotonična, oporavak srčanog ritma i krvnog tlaka nakon vježbanja je bio adekvatan, tjelesna izvedba je bila vrlo visoka (MET s = 12,5) (Slika 3).

Slika 3-Fragment treadmill testa kod dječaka koji se bavi stolnim tenisom (faza 3). Skraćivanje PQ intervala

Prema CIG-u, dječak je imao vagotoniju (ID 1 =27) i hipersimpatičku autonomnu reaktivnost (ID 2 /ID 1 =5,33). U ovom slučaju razina funkcioniranja fiziološkog sustava ocijenjena je visokom, trenutno funkcionalno stanje ocijenjeno je dobrim, unatoč povećanoj osjetljivosti sinusnog čvora na ortostatski stres. Dječaku stolni tenis nije kontraindiciran, ali se preporučuje dinamički nadzor svakih šest mjeseci.

Andrei, 10 godina, ne bavi se sportom, žali se na lupanje srca. S HM, skraćenje PQ intervala, uključujući i na pozadini srednjih atrijalnih ritmova (Slika 4).

Slika 4. Skraćivanje PQ intervala na pozadini migracije supraventrikularnog pacemakera pri brzini otkucaja srca od 57/min u 9-godišnjeg dječaka tijekom spavanja

Tijekom budnosti paroksizam supraventrikularne tahikardije s max. Frekvencija srca 198/min (Slika 5).

Slika 5 - Supraventrikularna tahikardija s max. HR 198/min u dječaka od 9 godina sa skraćenim PQ intervalom

Zaključci: Kod otkrivanja fenomena skraćenog PQ intervala kod mladih sportaša potrebno je dubinsko ispitivanje. Taktika kardiologa i, sukladno tome, preporuke za daljnji sport izgrađene su na temelju kompleksa funkcionalnih dijagnostičkih tehnika. Prikazani klinički slučajevi potvrđuju potrebu za diferenciranim pristupom, glavni aspekt praćenja "kontroverznih" slučajeva je dinamička kontrola. U "kontroverznim" slučajevima preporučuje se korištenje minimalno invazivnih kardiokirurških intervencija, posebice elektrofizioloških studija.

1. Makarov, L.M. Iznenadna smrt kod mladih sportaša / L.M. Makarov // Kardiologija. - 2010. - Broj 2. - C. 78–83.

2. Makarova, G.A. Priručnik dječjeg sportskog liječnika: klinički aspekti / G.A. Makarov. - M. : Medicina, 2008. - 437 str.

Sindrom kratkog QT intervala

Uvod

Glavne kliničke manifestacije bolesti su sinkopalna stanja uzrokovana paroksizmima ventrikularne tahikardije, koja je praćena povećanim rizikom od iznenadne kardiovaskularne smrti, a opisani su slučajevi u bolesnika svih dobnih skupina. Često se bolest očituje i paroksizmima fibrilacije atrija.

Bolest se nasljeđuje autosomno dominantno.

Epidemiologija

Etiologija

Klasifikacija

Dijagnostika

Dijagnoza sindroma kratkog QT intervala također je prihvatljiva za trajanje QTc intervala.<360 мс в тех случаях, когда выявлена генетическая мутация, и/или семейный анамнез отягощен случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти, и/или синдром укороченного интервала QT установлен у родственников больного, а также у тех лиц, которые пережили ВСС при отсутствии у них органического поражения сердца.

Provođenje EPS-a u asimptomatskih bolesnika važno je u stratifikaciji rizika za SCD. Studija omogućuje potvrdu skraćivanja efektivnih refraktornih razdoblja miokarda atrija i ventrikula, što je obično 120-180 ms. Indukcija VF i AF tijekom EPS-a zabilježena je u ovoj bolesti u 90% slučajeva.

Trenutačno se ne preporučuje rutinsko molekularno genetsko testiranje za dijagnozu bolesti. Preporučljivo je provesti selektivna molekularna genetička istraživanja bliskih srodnika pacijenta ako se u njemu otkrije mutacija, patognomonična ovoj bolesti.