Dom » Andrologija » Reumatizam: etiologija, patogeneza, klinika. Najčešći oblici reumatizma. Reumatizam. Etiologija, patogeneza, patomorfologija, klasifikacija, dijagnostički kriteriji, liječenje, prevencija Reumatizam etiologija patogeneza klinička dijagnostika liječenje

Reumatizam: etiologija, patogeneza, klinika. Najčešći oblici reumatizma. Reumatizam. Etiologija, patogeneza, patomorfologija, klasifikacija, dijagnostički kriteriji, liječenje, prevencija Reumatizam etiologija patogeneza klinička dijagnostika liječenje

Doktrina o reumatizmu ima dugu povijest. Po prvi put, podaci o reumatizmu pojavili su se u spisima Hipokrata. Pojavila se humoralna teorija (proces koji teče kroz zglobove). Početkom dvadesetog stoljeća sve bolesti zglobova smatrale su se reumatizmom. Sydenham je u 17. stoljeću iz skupine upalnih bolesti zglobova izdvojio giht, metaboličku patologiju.

Tek su 1835. Buyo i Sokolsky istodobno istaknuli da reumatizam ne pogađa toliko zglobove koliko srce. Lassegue je jednom rekao: "Reuma liže zglobove, ali grize srce." Tada je Botkin pokazao da su kod reume zahvaćeni mnogi organi - bubrezi, koža, živčani sustav, jetra, pluća, t.j. reumatizam je sveprisutan, multivisceralna je bolest.

Početak 20. stoljeća obilježen je naglim razvojem morfoloških istraživanja. Godine 1865. morfolog Aschoff prvi je otkrio i opisao specifičan morfološki supstrat reumatizma - neku vrstu staničnog granuloma. Godine 1929. Talaev je pokazao da je Aschoffov reumatski granulom samo jedan od stadija, a ukupno postoje 3 faze:

1. Eksudativno-proliferativna faza (degenerativno-upalna);

2. Proliferacija stanica, stvaranje specifičnog staničnog granuloma;

3. Skleroza;

Stoga se sada reumatski granulom naziva Ashoff-Talaevskaya. Ali sekvencijalna izmjena 3 gore navedene faze nije uvijek opažena: prva faza može prekinuti i odmah dovesti do 3. faze.

Pedesetih godina našeg stoljeća, Skvortsov je u proučavanju reumatizma kod djece pokazao da ozbiljnost kliničkih manifestacija nije određena toliko razvojem Ashoff-Talaev granuloma, koliko porazom vezivnog tkiva, njegovog glavnog tvar. Vezivno tkivo uključuje:

A). stanični elementi;

b). vlaknasti dio;

V). glavna tvar je najpokretljiviji, pokretljivi dio, koji uključuje:

50% tjelesnih proteina;

Mukopolisaharidi su kiseli i neutralni;

anorganski spojevi.

Osnovna tvar vezivnog tkiva ima određenu viskoznost, što osigurava nepropusnost stanične membrane. Viskoznost ovisi o sadržaju kiselih mukopolisaharida, čiji je glavni predstavnik hijaluronska kiselina, koja se pak sastoji od dva kiselinska ostatka povezana labavom vezom. Tu vezu cijepa hijaluronidaza, koja je inače pod stalnim ograničavajućim utjecajem antihijaluronidaza (heparin, glukokortikoidi). Između ova tri sustava postoji dinamička ravnoteža: hijaluronska kiselina, hijaluronidaza i antihijaluronidaza.

Uz reumatizam, streptokok intenzivno luči hijaluronidazu, razgrađuje hijaluronsku kiselinu, što dovodi do nestanka adstringentnih svojstava glavne tvari, povećava se propusnost staničnih membrana, zbog čega upalni proces postaje generaliziran. U reumatizmu kolagena vlakna također pate, njihovo uništavanje se događa pod utjecajem raznih toksina, dok se kolagen odmiče od kolostrumina, struktura kolagena je poremećena, što također doprinosi generalizaciji infekcije, reumatskog procesa. Godine 1942. Klemperer je iznio koncept kolagenskih bolesti (kolagenoze) i pripisao im reumatizam.

REUMATIZAM je sustavna lezija vezivnog tkiva s porazom svih njegovih elemenata, s pretežnom lezijom glavne tvari.

Ranije se reumatizam nazivao "akutna groznica", koja ima kronični relapsni tijek. Ovo je prilično česta bolest, više od 4% odrasle populacije pati od nje. Maksimalna incidencija javlja se u dobi od 7 do 20 godina. U ovoj dobi najčešće se javlja prvi napadaj reume. Međutim, u posljednjih godina došlo je do trenda "sazrijevanja reumatizma". Kod djevojčica se reuma javlja 2,5 puta češće nego kod dječaka.

Ranije se vjerovalo da od reumatizma bolujem uglavnom u zemljama s hladnom vlažnom klimom, no pokazalo se da incidencija ne ovisi o klimi (primjerice, u Italiji je incidencija nekoliko puta veća nego u Danskoj).

ETIOLOGIJA:

Reumatizmu, u pravilu, prethodi streptokokna bolest: najčešće - tonzilitis, rjeđe - crvena groznica. Patogen: b-hemolitički streptokok skupine A. Virulentna, patogena svojstva patogena povezana su s prisutnošću M-proteina u njegovoj ljusci, koji:

Promiče lizu leukocita;

Promiče stvaranje dugotrajnih M-protutijela;

Osim toga, streptokok luči nekoliko toksina – od kojih streptolizin ima izravan kardiotoksični učinak. Ali sam streptokok se ne nalazi u krvi s reumatizmom. Izneseno je naprijed virusna teorija reumatizam (u SSSR-u - Zalevsky) - COXACKIE virus A-13; ova teorija nije negirala važnost streptokoka. Prema virusnoj teoriji, virus dobiva patogena svojstva samo kada je senzibiliziran streptokokom. Međutim, virusna teorija nije dobila daljnju distribuciju.

Sada je etiologija reumatizma uvijek povezana s hemolitičkim streptokokom. Učestalost reumatizma nakon upale krajnika je 1-2%, stoga je za njen nastanak potrebna i promijenjena reaktivnost organizma. Kasnije se javlja alergijska teorija reumatizma (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), prema kojoj bolest ne nastaje u jeku grlobolje, nego u vrijeme senzibilizacije, 2-3 tjedna nakon grlobolje. Često nalikuje alergijskoj serumskoj bolesti. Visoki titar antitijela (antistreptolizin, antihijaluronidaza); desenzibilizirajuća terapija je učinkovita - sve to dokazuje alergijsku teoriju. Eksperimentalno je bilo moguće stvoriti model reumatizma senzibilizacijom s otpadnim produktima streptokoka. Dakle, trenutno se reumatizam smatra bolešću zarazno-alergijske prirode.

Štetni učinci također igraju ulogu:

hipotermija;

Zamarati;

Pothranjenost (nedostatak proteina, vitamina)

Nepovoljna nasljednost (inferiornost klonova imunokompetentnih stanica).

PATOGENEZA:

Kao rezultat svoje vitalne aktivnosti, streptokok stvara povoljne uvjete za svoj prodor u stanicu, što je uglavnom zbog prisutnosti M-proteina, koji lizira leukocite i potiče stvaranje M-protutijela koja dugo cirkuliraju u krvi. . Streptokok se adsorbira u vezivno tkivo, na površini endotela i oslobađa otrovne tvari:

A). streptolizin-O (uzrokuje hemolizu i ima specifičan kardiotoksični učinak);

b). streptolizin-S (uzrokuje lizu jezgri leukocita);

V). hijaluronidaza (krši viskozna svojstva vezivnog tkiva).

Osim toga, tijelo proizvodi klon imunokompetentnih stanica koje sintetiziraju antitijela protiv streptokoka i njegovih metaboličkih proizvoda. Masivnim stvaranjem protutijela stvaraju se imunološki kompleksi, što je popraćeno oslobađanjem bioloških djelatne tvari: histamin, serotonin, bradikinini, koji dovode do još većeg povećanja propusnosti staničnih membrana, doprinose još većoj generalizaciji procesa. Također dolazi do denaturacije proteina, koji kao rezultat toga počinju djelovati kao auto-antigeni. Kao odgovor, tijelo počinje lučiti autoantitijela. Bolest dobiva relapsirajući karakter, kronični tijek. Do stvaranja autoantitijela dolazi i kao posljedica nespecifičnih učinaka (hlađenje i sl.)

Razdoblja reumatskog procesa:

1. Razdoblje primarne senzibilizacije (od akutnog tonzilitisa do prvih kliničkih manifestacija reumatizma). Trajanje oko 2 tjedna.

2. Razdoblje izraženih hiperergijskih reakcija ili akutne faze bolesti. Faza izraženih kliničkih manifestacija.

3. Razdoblje autosenzibilizacije - stvaraju se sekundarna protutijela (tj. autoprotutijela koja podržavaju kronični relapsni proces. Može biti povezana sa sekundarnim prodorom streptokoka ili s nespecifičnim reakcijama).

Morfološke manifestacije mogu biti pretežno žarišne - tada će prevladavati stanična proliferacija s gotovo obaveznim ishodom u sklerozu (spori, latentni tijek). U drugim slučajevima dominiraju difuzne promjene, proces se brzo razvija, ali priroda promjena će biti eksudativno-alternativna, ovdje je moguć potpuni obrnuti razvoj.

KLINIKA:

Vrlo je raznolik i uvelike je određen lokalizacijom procesa. Može postojati skriveni latentni tijek.

reumatski poliartritis- 30% - primarni napadaj reumatizma, ali u posljednje vrijeme postaje prilično rijedak. U klasičnom obliku, češće se opaža kod djece, au odraslih - po vrsti rekurentne artralgije. Karakterizira ga akutni početak, oštećenje uglavnom velikih zglobova, brzo širenje s jednog zgloba na drugi ("volatilnost"). Unutar nekoliko sati bol postaje vrlo oštra. U nekim slučajevima, izražen sindrom boli dovodi do ograničenja pokretljivosti zahvaćenog zgloba, pacijent zauzima prisilni položaj na leđima uz maksimalnu poštedu zahvaćenog zgloba. Francuski kliničari razlikuju simptom "ne diraj me" - prisilni položaj, patnja na licu. Vrlo brzo se artralgiji pridružuju objektivni simptomi oštećenja zglobova - koža preko njih postaje vruća na dodir, okom je vidljivo oticanje periartikularnih tkiva, rjeđe - crvenilo. Eksudat se nakuplja u zglobnoj šupljini, opseg pokreta u zahvaćenom zglobu se još više smanjuje. Reumatizam karakterizira simetrična lezija velikih zglobova. U starijih osoba sada se češće opaža atipični tijek - uglavnom su zahvaćeni mali, interfalangealni zglobovi, povremeno je zahvaćen samo jedan zglob (reumatski monoartritis); artralgija se može promatrati i kao monosimptom, tj. bez daljnjeg dodavanja crvenila, oticanja zglobova. Karakteristična volatilnost procesa također može biti odsutna, proces se može polako povećavati. Vrlo rijetko se opaža reumatski miozitis u području zahvaćenog zgloba. Karakterističan je brz odgovor na adekvatnu terapiju.

Najčešća manifestacija reumatizma (100%) - reumatski miokarditis. Priroda štete u ovom slučaju je drugačija:

a) difuzni miokarditis;

b) žarišni miokarditis.

DIFUZNI MIOKARDITIS. Karakteristični su rani znakovi zatajenja srca. Izražena kratkoća daha, lupanje srca, edem, bol u srcu, prekidi se pojavljuju rano. Karakteriziraju ga slabost, malaksalost, znojenje, glavobolje, češće se javlja difuzni miokarditis. djetinjstvo. Gotovo nikad se ne viđa kod odraslih.

Objektivno:

Groznica, obično pogrešnog tipa;

Tahikardija, a puls je ispred razine temperature;

Karakteristična je "blijeda cijanoza";

Teška otežano disanje, zbog čega pacijent zauzima prisilni položaj;

ortopneja;

ekstrasistolija;

Oticanje vena vrata;

Proširenje granica srca, posebno lijevo;

Zvukovi srca su prigušeni, I ton je oslabljen, često protodijastolički ritam galopa (dodatni III ton);

Jasni, ali meki sistolički šumovi miokarda. Zahvaćeni su papilarni mišići - mišićna insuficijencija zalistaka; Drugi mehanizam - zbog oštre dilatacije šupljina srca, postoji buka relativne valvularne insuficijencije;

EKG promjene: dolazi do smanjenja napona svih zuba;

Smanjenje P vala, smanjenje QRS, smanjenje ST segmenta, smanjenje T vala, promjene u ventrikularnim kompleksima. Mogu postojati znakovi poremećaja ritma (ekstrasistole), atrioventrikularna blokada.

FOKALNI MIOKARDITIS: Patološki procesčesto lokaliziran na stražnjoj stijenci lijevog atrija ili u području stražnjeg lijevog papilarnog mišića. Ambulanta je loša, dotrajala:

Mogu postojati opći blagi simptomi - blaga otežano disanje tijekom napora, blaga bol ili nejasna nelagoda u predjelu srca;

Često je jedini simptom sistolički šum (s oštećenjem papilarnog mišića);

EKG je vrlo važan: često je zahvaćen atrioventrikularni čvor, dolazi do atrioventrikularnog bloka i produljenja PQ intervala, rjeđe do niskog negativnog vala T. Trenutno često može izostati promjena u PQ intervalu, a umjesto toga može se naći spljoštenost, proširenje ili nazubljenost P val i QRS kompleks, što ukazuje na kršenje širenja uzbude kroz atrije i ventrikule. Ponekad se nađe pomak ST intervala ispod izoline i nizak ili dvofazni T val.

U primarnoj bolesti zbog reumatskog miokarditisa, defekt se formira u 10% pacijenata, nakon drugog napada - u 40%, nakon trećeg - u 90%.

Reumatski karditis, osim miokarditisa, uključuje endokarditis i perikarditis.

ENDOKARDITIS: Može biti u dvije verzije:

1. Teški valvuvit se javlja odmah (u 10% slučajeva). Opcija je rijetka, nedostatak se formira odmah.

2. Bradavičasti endokarditis – češći. Postoji subendokardijalna lezija sa stvaranjem bradavica duž ruba zalistaka. Često je zahvaćen mitralni zalistak, pri čemu se češće formira mitralna stenoza, rjeđe - insuficijencija zaliska. Kliničke manifestacije su vrlo oskudne. Klinički je gotovo nemoguće postaviti dijagnozu. Opće manifestacije i oskudni objektivni simptomi, u prosjeku, pojavljuju se ne ranije od 4-6 tjedana kasnije, ponekad čak i kasnije. Pojavljuje se dijastolički šum (s stenozom), rjeđe - dijastolički (s insuficijencijom), koji se postupno stabilizira. Šum je obično jasan, često grub ili čak muzikalan, s dovoljnom zvučnošću srčanih tonova (tj. bez znakova oštećenja miokarda).

PERIKARDITIS: Rijedak, obično benigni. Postoje dvije vrste: suhi i eksudativni.

SUHI perikarditis - manifestira se stalnom boli u predjelu srca, trenjem perikarda, češće uz lijevi rub prsne kosti. U početku bolesti EKG karakterizira pomak ST segmenta iznad izolinije u svim odvodima, zatim se pojavljuju dvofazni ili negativni T valovi, a ST segment se vraća u izoliniju.

EKSUDATIVNI perikarditis karakterizira nakupljanje serozno-fibrinoznog eksudata u perikardijalnoj šupljini. U biti, to je sljedeći stadij suhog perikarditisa.

Klinika eksudativnog perikarditisa:

Smanjenje ili prestanak boli;

Povećanje kratkoće daha, pogoršano u ležećem položaju;

Otkucaj vrha je oslabljen ili nije definiran;

Izglađeni interkostalni prostori;

Značajno proširene granice srca;

Prigušeni srčani tonovi zbog izljeva;

Znakovi povećanog venskog tlaka: otok vratnih vena, ponekad čak i perifernih vena;

Arterijski tlakčesto spušten;

EKG u cjelini je isti kao kod suhog perikarditisa + pad napona zubaca u svim odvodima.

Prisutnost perikarditisa u bolesnika s reumatizmom često je znak oštećenja sva tri sloja srca (pankarditis). Trenutno je perikarditis rijedak. Postoji i termin reumatska bolest srca - sumarna dijagnoza oštećenja gotovo svih ovojnica srca, ali češće označava oštećenje endokarda i miokarda. Reumatizam također može zahvatiti koronarne arterije - reumatski koronaritis - klinički se manifestira kao sindrom angine pektoris: bol iza prsne kosti, ponekad je moguć infarkt miokarda na toj pozadini.

Moguće je i kod reume:

a) LEZIJA KOŽE u obliku prstenaste odn nodularni eritem, reumatski čvorići itd. Reumatski čvorići najčešće se nalaze iznad zahvaćenih zglobova, preko koštanih izbočina. To su male, guste, bezbolne tvorevine veličine zrna graška smještene ispod kože, često u skupinama od 2-4 čvorića.

b) PORAZ ŽIVČANOG SUSTAVA – reumatska (mala) koreja. Javlja se uglavnom kod djece, posebno kod djevojčica. Očituje se kombinacijom emocionalne labilnosti s mišićna hipotenzija i nasilni maštoviti pokreti torza, udova, mimičkih mišića.

c) OŠTEĆENJA BUBREGA, PROBAVNIH ORGANA, PLUĆA, ŽILA.

TIJEK REUMATIZMA:

U djece je češći akutni tijek bolesti. Trajanje bolesti je oko 2 mjeseca. U odraslih i prvi put bolesnih - 2-4 mjeseca. Na ponavljanje- često dugotrajan tijek - 4-6 mjeseci. Ponekad postoji kontinuirani relapsirajući tijek. Posljednjih godina posebno je čest latentni tijek reumatizma, dok je dijagnoza teška, ovdje je važna anamneza, povezanost s prethodnom streptokoknom infekcijom. Često bez dodatne metode istraživanja je teško dijagnosticirati.

LABORATORIJSKA DIJAGNOZA:

1. Klinički test krvi: neutrofilna leukocitoza, oštro ubrzani ESR, vrlo rijetko - anemija (obično u djece s teškom bolešću);

2. Pojava C-reaktivnog proteina (+++ ili ++++).

3. Proučavanje proteinskih frakcija krvi:

a) u akutnoj fazi - povećanje a2-globulina,

b) s dugotrajnim tijekom - povećanje y-globulina.

4. Dolazi do pojačane razgradnje hijaluronske kiseline - heksoza-difenilamin DPA test postaje pozitivan, što je normalno 25-30 jedinica.

5. Povišen titar antistreptolizina O (iznad 1:250), titar antistreptohijaluronidaze i antistreptokinaze (iznad 1:300).

6. Fibrinogen u krvi raste iznad 40 000 mg/l.

7. EKG: kršenje atrioventrikularnog provođenja, PQ veći od 0,20, promjene u završnom dijelu ventrikularnih kompleksa itd.

8. Povećanje razine sialinskih kiselina (normalno do 180 U).

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI Jones-Nesterov:

A). Glavni kriteriji:

1. Karditis (endo-, mio-, peri-);

2. Reumatski artritis;

3. Reumatska koreja;

4. Subkutani nodozni eritem;

5. Prstenasti eritem;

6. Reumatska anamneza;

7. Učinkovitost antireumatske terapije.

B). Dodatni (mali) kriteriji:

1. Subfebrilna temperatura;

2. Artralgija;

3. Leukocitoza, ESR ubrzanje, C-reaktivni protein;

4. EKG promjene: produljenje PQ;

5. Prethodna streptokokna infekcija;

6. Serološki ili biokemijski pokazatelji;

7. Povećana propusnost kapilara. U prisustvu dva glavna ili jednog glavnog i dva dodatna kriterija dijagnoza reumatizma postaje vrlo vjerojatna.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA:

1. Reumatoidni artritis:

Kronični ili subakutni tijek od samog početka;

Bolest počinje malim zglobovima;

Ne postoji crvenilo kože iznad zglobova, lokalna temperatura nije povišena;

Koža je obično uključena u patološki proces i dolazi do njihove atrofije;

Rano su zahvaćene zglobne površine kostiju, postoje znakovi osteoporoze;

Karakterizira jutarnja ukočenost pokreta u zglobovima;

Reumatoidni artritis daje 100% oporavak;

Nikada ne dolazi do potpune regresije, zbog čega se naziva "artritis deformans";

Srce gotovo nikada nije zahvaćeno;

Na laboratorijska istraživanja u krvi se nalazi reumatoidni faktor, ponekad ubrzani ESR. 2. 2. Gonokokni artritis:

Češće s kroničnom gonorejom;

Najčešće je zahvaćen zglob koljena;

Karakteristična je vrlo jaka bol;

Oštećenje jednog velikog zgloba, karakterističan je akutni početak;

Borde-Gangu reakcija je provokativni test za gonoreju.

3. Brucella artritis:

Vrlo rijetko;

Češće kod ljudi čija je profesija povezana sa životinjama;

Pomaže Wright-Heddelsonova reakcija, Burne kožni test.

4. Tonzilokardijalni sindrom(tonzilogena funkcionalna kardiopatija):

Povezan s funkcionalnim poremećajima kardiovaskularnog sustava u kroničnom tonzilitisu;

Nema akutnog početka - postoji kronična anamneza;

Maksimalna manifestacija bolesti bilježi se na visini upale grla, a ne u vrijeme senzibilizacije nakon nje;

Nikada se ne formiraju defekti ventila, nema jasnih znakova oštećenja miokarda;

EKG: može biti sličan, ali bez produljenja PQ;

Nema visokog titra antistreptolizina O i antihijaluronidaza.

5. Kardioneuroza:

Mladi su češće bolesni;

Mogu postojati pritužbe iz srca i sistolički šum;

Uz neurozu, postoji mnogo općih, emocionalno obojenih pritužbi;

Nema znakova upale;

Sistolički šum s neurozom smanjuje se ili nestaje nakon fizičkog napora ili u stojećem položaju;

Pod utjecajem tjelesne aktivnosti i antikolinergika PQ se normalizira.

6. Tirotoksikoza:

Opći simptomi: slabost, znojenje, sistolički šum, palpitacije, ekstrasistole;

S tireotoksikozom, pacijenti su hiperekscitirani, s reumatizmom - letargični;

Progresivni gubitak težine;

Zvukovi srca su vrlo glasni, uzbuđeni;

Sistolički šum uglavnom nije na vrhu, kao kod reumatizma, već u prekordijalnoj regiji, bliže krvnim žilama;

EKG: visoki napon, znaci simpatikotonije.

7. Kolecistitis:

Mlade žene pate češće, mogu postojati pritužbe iz srca, subfebrilno stanje;

Vrućici često prethodi zimica;

Dispepsija;

Prije egzacerbacije bilo je pogrešaka u prehrani;

Bol u predjelu žučnog mjehura.

8. Idiopatski miokarditis ili Abramov-Fillerov miokarditis:

Etiologija nije potpuno jasna. Pretpostavlja se da je uzročnik Coxsackie virus skupine B, koji je rasprostranjen po cijelom svijetu i daje kratke epidemije gripe. Teško oštećenje miokarda javlja se s blagim upalna reakcija. Dolazi do oštećenja dijela miokarda, od distrofičnih promjena do nekroze - mogu postojati čitava polja nekroze. Uz polja nekroze postoje i polja fibroze, sve to ukazuje na težinu i brzinu procesa. Uz nekrotična područja kompenzatorno hipertrofiraju mišićna vlakna, dolazi do dilatacije srčanih šupljina, kardiomegalije, srce se povećava "pred očima". Proces se proteže do endokarda, pojavljuju se parijetalni trombi, često se opaža intrakardijalna tromboza. Uvijek postoje znakovi teškog zatajenja srca, postoje teški poremećaji ritma - ekstrasistola, aritmije, sve do potpune atrioventrikularne blokade. Auskultiraju se dodatni srčani tonovi - ritam galopa, često sistolički šumovi, ponekad dijastolički šumovi zbog dilatacije srčanih šupljina. Karakteristična je sklonost tromboembolijskim komplikacijama.

FORMULACIJA DIJAGNOZE:

(razvio Nesterov, 1956.)

Reumatizam

1. procesna aktivnost a). aktivan, b). neaktivan.

2. kliničke i morfološke karakteristike: endo-, mio-, perikarditis, oštećenje živčanog sustava (reumatski encefalitis, oštećenje moždanih žila), reumatski pleuritis i dr.

3. priroda toka: a). akutno 2-3 mjeseca, b). subakutni 3-6 mjeseci, c). kronični:

Produženo 4-6 mjeseci,

stalno recidivirajuće,

Latentan.

4. funkcionalna procjena zahvaćenog organa - prisutnost ili odsutnost zatajenja srca, ishod.

LIJEČENJE:

Obavezna hospitalizacija, mirovanje.

2. Antibiotici:

Penicilin 500 tisuća 6 puta dnevno, 2 tjedna.

3. Steroidni hormoni, protuupalni, antialergijski lijekovi:

Prednizolon, maksimalna doza je 40 mg / dan, u prvom tjednu 30-40 mg / dan, zatim se uzima jedna tableta (5 mg) svaki tjedan.Ako se liječenje prednizolonom započne u prva dva tjedna bolesti, tada se bolest srca ne razvija. Ako se liječenje započne kasnije od 2 tjedna od početka bolesti, dozu treba povećati.

4. Smanjenje propusnosti staničnih membrana:

Askorbinska kiselina, 1,5 g/dan

5. S teškom artralgijom:

Aspirin 1,0 - 4 puta Kao antireumatik

Brufen 0,2 - 4 puta znači da su neučinkoviti.

Reopirin 0,25 - 4 puta Nanesite u prisustvu anti-

Indometacin indikacije za glukokortikoide

Butadion 0,15 i kada su otkazani.

6. Meki citostatici (koriste se ako nema učinkovitosti glukokortikoida):

Delagil 0,25

Plaquenil 0,2

Trajanje terapije je najmanje 2 mjeseca za akutne i 4 mjeseca za subakutne.

| Email |
| Pečat

Reumatizam(lat. Rheumatismus) - česta zarazno-alergijska bolest u kojoj dolazi do upalne lezije vezivnog tkiva, uglavnom kardiovaskularnog sustava, s čestim zahvaćanjem zglobova, seroznih ovojnica, unutarnjih organa i središnjeg živčanog sustava.

Reumatizam - uzroci (etiologija)

Reumatizam spada u skupinu kolagenih bolesti, odnosno bolesti koje karakterizira sustavna i progresivna dezorganizacija vezivnog tkiva.

Kao samostalnu bolest, za koju je tipično oštećenje ne samo zglobova, već uglavnom srca, reumatizam je izolirao 1835. francuski kliničar Buyo i 1836. ruski kliničar G. I. Sokolsky. Prije toga, reumatizam je bio bolest zglobova.

Reumatizam - mehanizam nastanka i razvoja (patogeneza)

Trenutno se vjeruje da je uzročnik reumatizma beta-hemolitički streptokok skupine A. To potvrđuju:

česti razvoj reumatizma nakon streptokokne infekcije;
prisutnost u krvi bolesnika s reumatizmom povišenih titara protutijela na različite antigene i enzime streptokoka;
uspješna prevencija reumatizma antibakterijskim sredstvima.

Patogeneza reumatske groznice je složena i još nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno je razvoj reumatizma prikazan na sljedeći način. Većina ljudi izloženih streptokoknim infekcijama razvije trajni imunitet. U 2-3% ljudi pogođenih ovom infekcijom zbog slabosti obrambeni mehanizmi takav imunitet se ne stvara, ali se tijelo senzibilizira antigenom streptokoka. Ako pod tim uvjetima infekcija ponovno prodre u tijelo, dolazi do hiperergične reakcije koja se razvija u sustavu vezivnog tkiva i uzrokuje kliničke manifestacije reumatizma. U razvoju reumatizma veliki značaj imati autoimuni procesi. Oštećeno vezivno tkivo poprima antigenska svojstva, tj. nastaju autoantigeni (sekundarni antigeni) koji uzrokuju stvaranje agresivnih autoantitijela. One zahvaćaju ne samo vezivno tkivo već promijenjeno pod utjecajem primarnog antigena, već i potpuno normalno tkivo, što značajno produbljuje patološki proces. Ponavljane infekcije, hlađenje, stresni učinci uzrokuju novo stvaranje autoantigena i autoantitijela, čime kao da se popravlja patološka lančana reakcija oslabljenog imuniteta, a ujedno stvaraju patogenih mehanizama za relapsni progresivni tok reumatizma. Treba naglasiti da „koliko god bio veliki značaj primarnog streptokoknog antigena kao etiološkog čimbenika, odlučujuća uloga u nastanku, tijeku i ishodu reumatizma ne pripada njemu, već individualnoj općoj imunološkoj organo-tkivnoj reaktivnosti čovjeka, stanje njegovog živčanog i hormonalnog sustava i uvjete njegovog postojanja u okruženju" (A.I. Nesterov).

Reumatizam - patološka anatomija

Četiri su faze dezorganizacije vezivnog tkiva kod reume:

mukoidno oticanje;
fibrinoidne promjene (fibrinoid);
granulomatoza;
skleroza.

U fazi reumatizma dolazi do mukoidnog otoka, površinske dezorganizacije vezivnog tkiva, uglavnom intersticijske supstance i samo manjim dijelom kolagenskog kompleksa. Proces u ovoj fazi reumatizma je reverzibilan. U fazi reumatizma dolazi do fibrinoidnih promjena, dolazi do duboke i ireverzibilne dezorganizacije vezivnog tkiva u žarištima njegove dezorganizacije. U reumatizmu, histiociti tvore granulome (Ashofftalalaevsky granulome, reumatske čvorove), koji uključuju limfne stanice, leukocite, kardiohistocite. Najčešće se reumatski granulomi nalaze u perivaskularnom vezivnom tkivu miokarda, u endokardu, valvularnom i parijetalnom, u tetivnim hordama, au blago modificiranom obliku - u sinovijalnoj membrani i zglobnim vrećicama, periartikularnom i peritonzilarnom tkivu, u adventiciji krvnih žila itd. U fazi reumatske skleroze dolazi do postupnog stvaranja ožiljka koji se može razviti i na mjestu fibrinoidnih promjena i kao posljedica ožiljkavanja reumatskih granuloma. Svaka faza razvoja reumatizma u prosjeku traje 1-2 mjeseca, a cijeli ciklus traje najmanje šest mjeseci.

Kod recidiva reumatizma u području starih ožiljaka mogu se ponovno pojaviti lezije tkiva s ishodom u sklerozu. Poraz vezivnog tkiva endokarda zalistaka, što rezultira razvojem skleroze i deformacije zalistaka, njihova međusobna fuzija je najveća zajednički uzrok srčane mane i relapsi reumatizma (ponovljeni napadi) dovode do činjenice da lezije valvularnog aparata postaju sve teže i teže.

U svakoj od četiri faze reumatizma mogu se pojaviti nespecifične stanične reakcije koje imaju izražen eksudativni karakter i često se razvijaju u perikardu, zglobovima, rjeđe u pleuri, peritoneumu i miokardu. Nespecifične manifestacije reumatizma također uključuju vaskulitis - kapilaritis, arteritis, flebitis, aortitis.

Reumatizam - simptomi (klinička slika)

Manifestacije reumatizma izrazito su raznolike i ovise o pretežnoj lokalizaciji upalnih promjena u vezivnom tkivu raznih organa te o težini reumatskog procesa. U pravilu se reumatizam razvija 1-2 tjedna nakon streptokokne infekcije (tonzilitis (vidi Angina), faringitis (vidi Faringitis), šarlah (vidi Šarlah)).

U većini slučajeva, bolesnici s reumatizmom razvijaju subfebrilnu temperaturu, slabost, znojenje. Kasnije (nakon 1-3 tjedna) ovim se simptomima pridružuju novi, što ukazuje na oštećenje srca. Reumatičari se žale na lupanje srca i osjećaj smetnji u radu srca, osjećaj težine ili boli u predjelu srca, nedostatak zraka.

Rijetko, reumatizam počinje akutnije. S reumatizmom se pojavljuje remitentna groznica (38-39 ° C), koja je popraćena općom slabošću, slabošću, znojenjem. U isto vrijeme ili nekoliko dana kasnije, reumatičari razvijaju bolove u zglobovima, uglavnom velikim: skočni zglob, koljeno, rame, lakat, ruke i stopala. Za reumatizam je karakteristična višestrukost, simetrija oštećenja zglobova i njihova nestabilnost: bol nestaje u nekim zglobovima, a pojavljuje se u drugima. Reumatski artritis obično protiče benigno, nakon nekoliko dana akutna upala se povuče, iako blaži bolovi u zglobovima mogu dugo ostati. Smirenje upale iz zglobova ne znači i oporavak reumatičara, budući da su istovremeno u proces uključeni i drugi organi, prvenstveno kardiovaskularni sustav; osim toga mogu biti zahvaćeni koža, serozne ovojnice, pluća, jetra, bubrezi, živčani sustav itd.

Pri pregledu bolesnika u aktivnoj fazi reumatizma pozornost privlači bljedilo. koža, čak i uz visoku temperaturu i pretjerano znojenje. U pojedinog bolesnika s reumatizmom, na koži prsa, trbuha, vrata, lica pojavljuje se prstenasti eritem - osip u obliku blijedoružičastih kolutića, bezbolan i ne izdiže se iznad kože. U drugim slučajevima reumatizma uočava se nodozni eritem - ograničeno zbijanje tamnocrvenih područja kože, veličine od graška do šljive, koja se obično nalaze na donjim ekstremitetima. Ponekad se u bolesnika s reumatizmom, uz značajno povećanje propusnosti kapilara, pojavljuju mala krvarenja na koži.

Kod reume se u potkožnom tkivu kod nekih osoba mogu napipati reumatski potkožni čvorići - guste, bezbolne tvorevine veličine od prosa do zrna graha, najčešće smještene na ekstenzornim površinama zglobova, duž tetiva, u zatiljnoj regiji.

U bolesnika s reumatizmom, kada su zglobovi uključeni u proces, primjećuje se njihovo oticanje, oteklina, koža nad njima postaje crvena, postaje vruća na dodir. Pokreti u zglobovima zahvaćenim reumatizmom oštro su ograničeni.

Plućne lezije kod reumatizma su rijetke i manifestiraju se kao specifična reumatska upala pluća. Uz reumatizam, pleuritis je češći (vidi Pleuritis), suh ili eksudativan. Potonji se može kombinirati s istodobnim oštećenjem drugih seroznih membrana (perikarda, peritoneuma), tj. biti manifestacija reumatskog poliserozitisa. Oštećenje srca može biti jedina klinička manifestacija reumatizma, ali, s druge strane, u gotovo svih bolesnika s reumatizmom, srčani mišić je zahvaćen u jednom ili drugom stupnju, to jest postoji reumatski miokarditis (vidi Miokarditis). Za njega su kod bolesnika s reumatizmom, osim tegoba na nedostatak zraka, osjećaj težine, bolove u predjelu srca, lupanje srca i prekide, karakteristični sljedeći objektivni znaci: povećanje veličine srca, srčani tonovi, osobito prvi, slabe; s oštrim oštećenjem miokarda pojavljuje se galopni ritam. Na vršku srca čuje se tihi sistolički šum, povezan s relativnom insuficijencijom ventila ili oštećenjem papilarnih mišića. Puls bolesnika s reumatizmom je mali, mekan, često se opaža tahikardija, aritmija. Arterijski tlak s ovom manifestacijom reumatizma obično je snižen. Kod teškog difuznog miokarditisa brzo dolazi do zatajenja cirkulacije, što može uzrokovati smrt bolesnika. S povoljnim ishodom bolesti razvija se kardioskleroza miokarda (vidi Kardioskleroza).

Reumatski miokarditis obično je povezan s reumatskim endokarditisom (reumatska bolest srca) (vidi Septični endokarditis). U početku bolesti endokarditis se vrlo malo manifestira (prevladavaju simptomi miokarditisa). U budućnosti, formiranje bolesti srca (vidi Bolesti srca) će dokazati prisutnost endokarditisa. U ranijim stadijima bolesti, sistolički šum, čija se zvučnost povećava nakon tjelesnog napora, svjedoči u korist endokarditisa više nego kod miokarditisa; ponekad postaje muzikalan. S reumatizmom se također može pojaviti dijastolički šum, čije je podrijetlo, očito, povezano s nametanjem trombotičkih masa na letke ventila, uzrokujući vrtlog krvi dok se kreće od atrija do ventrikula. Kod reumatizma, iste trombotičke naslage na ventilima, koje se odlome, mogu postati izvor embolije u različitim organima i izazvati srčani udar (na primjer, bubrezi, slezena). Kod endokarditisa je najčešće zahvaćen mitralni zalistak, zatim aortalni zalistak, rjeđe trikuspidalni zalistak, a izuzetno je rijetko oštećenje plućnog zaliska. Reumatski endokarditis, osobito tijekom prvih napadaja bolesti, može završiti bez stvaranja srčane bolesti, ali češće dovodi do deformacije zalistaka, insuficijencije zalistaka i suženja (stenoze) otvora zalistaka.

Kod teškog reumatizma, oštećenje miokarda i endokarda može se kombinirati s oštećenjem perikarda (reumatski perikarditis (vidi Perikarditis)), odnosno sve membrane srca (pankarditis) su uključene u reumatski proces. Perikarditis može biti suh ili eksudativni.

Probavni organi kod reume zahvaćeni su relativno rijetko. Ponekad se javlja akutna bol u trbuhu (abdominalni sindrom) povezana s reumatskim peritonitisom (vidi Peritonitis), koji je češći u djece. U nekim slučajevima reumatizam zahvaća jetru (reumatski hepatitis (vidi Kronični hepatitis)). Često se kod reume javljaju promjene na bubrezima. U mokraći se pojavljuju proteini, eritrociti itd. To je zbog oštećenja krvnih žila bubrega (vidi Vaskulitis), rjeđe - razvoj upale bubrega (vidi Nefritis).

Reumatizam često zahvaća živčani sustav. To je zbog reumatskog vaskulitisa, praćenog poremećajima cirkulacije u mozgu: mala krvarenja, vaskularne tromboze ili upalne lezije mozga i leđna moždina. Češće od drugih, osobito u djetinjstvu s reumatizmom, javlja se encefalitis (vidi Encefalitis) s pretežnom lokalizacijom u subkortikalnim čvorovima - koreja. Očituje se hiperkinezom (nasilni pokreti udova, trupa, mišića lica), emocionalna labilnost.

Brojni laboratorijski testovi pomažu u dijagnosticiranju reume. Akutnu fazu reumatizma karakteriziraju promjene u krvi, izražene u pojavi umjerene leukocitoze s pomakom ulijevo; u budućnosti se može primijetiti eozinofilija, mono- i limfocitoza. ROE u reumatizmu je uvijek ubrzan, u teškim slučajevima do 50-70 mm na sat. Ponekad se kod reumatizma primjećuje hipokromna anemija. Još jedan karakterističan znak reumatizma je disproteinemija: smanjenje količine albumina (manje od 50%) i povećanje globulina, smanjenje koeficijenta albumin-globulin ispod jedinice. Na proteinogramu u bolesnika s reumatizmom bilježi se povećanje frakcija α2-globulina i β-globulina; sadržaj fibrinogena raste na 0,9-1% (normalno ne više od 0,4%). S reumatizmom se u krvi pojavljuje C-reaktivni protein, koji je odsutan u zdravi ljudi; povećava se razina mukoproteina što se otkriva difenilaminskim testom (DPA test). S reumatizmom se značajno povećavaju titri antistreptolizina-O, antistreptohialuronidaze i antistreptokinaze. Na EKG-u s reumatizmom često se nalaze poremećaji provođenja, osobito atrioventrikularna blokada I-II stupnja, ekstrasistola i drugi poremećaji ritma, smanjenje napona EKG zubaca. U bolesnika s reumatizmom, kršenje trofizma srčanog mišića zbog njegove upalne lezije može dovesti do promjene T vala i smanjenja segment S-T. FKG u reumatizmu odražava promjene u tonovima karakteristične za reumatski karditis, registrira pojavu buke i sl.

Trajanje aktivnog reumatskog procesa je 3-6 mjeseci, ali ponekad i znatno duže.

Ovisno o težini kliničkih simptoma i prirodi tijeka bolesti, razlikuju se tri stupnja aktivnosti reumatskog procesa:

maksimalno aktivni (akutni), kontinuirano ponavljajući reumatizam;
umjereno aktivni ili subakutni reumatizam;
reumatizam s minimalnom aktivnošću, spora struja ili latentna.

U potonjem slučaju, pritužbe pacijenata s reumatizmom su minimalne, podaci objektivno istraživanje, uključujući laboratorijske, beznačajne su. Osoba se smatra praktički zdravom sve dok se, s recidivom bolesti ili nesrećom liječnički pregled nema srčanu manu. U slučajevima kada nema kliničkih ili laboratorijskih znakova aktivnosti reumatizma, govore o neaktivnoj fazi bolesti.

Reumatizam karakteriziraju recidivi bolesti (ponovljeni napadi), koji se javljaju pod utjecajem infekcija, hipotermije, fizičkog ili živčani napor. Kliničke manifestacije relapsa reumatizma nalikuju primarnom napadu, ali znakovi oštećenja zglobova, seroznih membrana s njima su manje izraženi; dominiraju simptomi bolesti srca. Često postoje znakovi zatajenja cirkulacije.

Reumatizam - liječenje

Liječenje reumatizma u aktivnoj fazi provodi se u bolnici, pacijenti moraju poštivati odmor u krevetu. Za reumatičara je vrlo važna pravilna prehrana, s dovoljnom količinom vitamina. Od lijekova u liječenju reumatizma propisuju se lijekovi koji imaju desenzibilizirajuće i protuupalno djelovanje: kortikosteroidni hormoni, salicilna kiselina i pirazolonski pripravci (salicilna kiselina, acetilsalicilna kiselina, amidopirin, butadion). U liječenju reumatizma propisuju se antibiotici: oni su osobito potrebni ako pacijenti imaju žarišta infekcije. U liječenju reumatizma provodi se sanacija ovih žarišta: zuba, krajnika, paranazalnih sinusa, kao i vitaminska terapija.

Prevencija reumatizma usmjerena je na sprječavanje bolesti otvrdnjavanjem tijela, poboljšanjem uvjeta stanovanja i sanitarno-higijenskim režimom rada na radnom mjestu. Prevencija reumatizma uključuje borbu protiv streptokokne infekcije (liječenje kroničnog tonzilitisa (vidi Kronični tonzilitis), upale srednjeg uha (vidi Otitis), sinusitisa (vidi Sinusitis) itd.) i sprječavanje ponovne pojave bolesti.

Bolesnici s reumatizmom su pod dispanzerskim nadzorom. Za sprječavanje ponovne pojave reumatizma u proljeće i jesen provodi se medikamentozna profilaksa bicilinom u kombinaciji sa salicilatima ili amidopirinom.

Reumatizam - prevencija

Prevencija streptokokne infekcije i rano liječenje već bolesne osobe. Usklađenost s režimom karantene tijekom epidemije streptokoka i obveznog liječenja antibioticima kada ova infekcija uđe u tijelo smanjuje rizik od reume na minimum.

1. Reumatizam. Etiologija i patogeneza

Reumatizam (Sokolsky-Bujoova bolest) je sustavna upalna bolest vezivnog tkiva s pretežnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularnom sustavu, koja se razvija u osoba predisponiranih za nju (u pravilu su to mlade osobe) zbog akutne infekcije. s hemolitičkim streptokokom A skupine b.

Ovu definiciju bolesti dao je 1989. godine V. A. Nasonov.

Poraz drugih organa i sustava u reumatizmu je od sekundarne važnosti i ne određuje njegovu težinu i kasniju prognozu.

Etiologija. Beta-hemolitički streptokoki skupine A uzrokuju infekcije gornjih dišnih puteva. Zato pojavi reumatizma obično prethodi angina, egzacerbacija kroničnog tonzilitisa, a u krvi bolesnika povećana je količina streptokoknog antigena i antistreptokoknih protutijela (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonukleaza B (anti- DNaza B)).

U nastanku reume igraju ulogu dob i socijalni čimbenici (nepovoljni životni uvjeti, pothranjenost), bitna je i genetska predispozicija (reumatizam je poligenski nasljedna bolest, poznato je postojanje "reumatskih" obitelji), koja se sastoji u hiperimunom odgovoru na antigene streptokoka, sklonost bolesnika autoimunim i imunokompleksnim procesima.

Patogeneza. U reumatizmu se javlja složen i raznolik imunološki odgovor (reakcije preosjetljivosti trenutnog i odgođenog tipa) na brojne antigene streptokoka. Kada infekcija uđe u tijelo, stvaraju se antistreptokokna antitijela i formiraju se imunološki kompleksi (antigeni streptokoka + antitijela na njih + komplement), koji cirkuliraju u krvi i talože se u mikrocirkulacijskom koritu. Toksini i enzimi streptokoka također štetno djeluju na miokard i vezivno tkivo.

Zbog genetske greške imunološki sustav streptokokni antigeni i imunološki kompleksi ne eliminiraju se potpuno i brzo iz organizma bolesnika. Kao rezultat toga, autoimuni procesi se razvijaju prema tipu odgođene preosjetljivosti, au krvi bolesnika nalaze se limfociti koji reagiraju sa srčanim tkivom. Ove stanice su od velike važnosti u nastanku lezija organa (uglavnom srca).

U vezivnom tkivu kod reumatizma dolazi do faznih promjena: mukoidno oticanje - fibrinoidne promjene - fibrinoidna nekroza. Morfološki izraz imunološki poremećaji su stanične reakcije - infiltracija limfocitima i plazmocitima, stvaranje reumatskog, ili Ashofftalalaevskaya, granuloma. Patološki proces završava sklerozom.

Kada je zahvaćeno srce, upalni proces se može proširiti na sve ovojnice srca (pankarditis) ili izolirano na svaku od ovojnica.

2. Klinička slika reumatizma

Sve manifestacije bolesti mogu se podijeliti na srčane i ekstrakardijalne. S ovih pozicija moguće je opisati kliničku sliku bolesti.

Stadij I: otkriva se povezanost bolesti s prenesenom infekcijom. U tipičnim slučajevima, 1-2 tjedna nakon upale grla ili akutne bolest dišnog sustava tjelesna temperatura raste, ponekad i do 38-4 ° C, s fluktuacijama tijekom dana unutar 1-2 C i jakim znojenjem (obično bez zimice).

Najčešća manifestacija reumatizma je oštećenje srca - reumatska bolest srca: istovremeno oštećenje miokarda i endokarda. Pacijenti se žale na blagu bol ili nelagodu u predjelu srca, blagi nedostatak zraka tijekom vježbanja, prekidi ili palpitacije su mnogo rjeđi.

Reumatska bolest srca kod mladih pacijenata u pravilu je teška: od samog početka bolesti primjećuju se jaka otežano disanje tijekom vježbanja i mirovanja, stalna bol u srcu i lupanje srca.

Rijedak je perikarditis, kao i ekstrakardijalne manifestacije reumatizma. S razvojem suhog perikarditisa, pacijenti bilježe samo stalnu bol u području srca. S eksudativnim perikarditisom, karakteriziranim nakupljanjem serozno-fibrinoznog eksudata u srčanoj vrećici, bol nestaje, jer su upaljeni perikardijalni slojevi odvojeni akumuliranim eksudatom.

Najkarakterističniji za reumatizam je poraz mišićno-koštanog sustava u obliku reumatskog poliartritisa.

Reumatske lezije bubrega također su izuzetno rijetke, otkrivene samo u proučavanju urina.

Abdominalni sindrom (peritonitis) javlja se gotovo isključivo u djece i adolescenata s akutnim primarnim reumatizmom.

U fazi II dijagnostičke pretrage, otkrivanje znakova oštećenja srca je od male važnosti.

Kod primarne reumatske bolesti srca srce obično nije povećano. Auskultacija otkriva prigušeni I ton, ponekad pojavu III tona, mekani sistolički šum na vrhu. Ova simptomatologija je posljedica promjena u miokardu.

U slučaju oštećenja aortnog zaliska, može se čuti protodijastolički šum na Botkinovoj točki, a zvučnost II tona može biti očuvana.

U bolesnika s poliartritisom primjećuje se deformacija zgloba zbog upale sinovijalne membrane i periartikularnih tkiva, boli pri palpaciji zgloba.

Anularni eritem (znak koji je gotovo patognomoničan za reumatizam) izuzetno je rijedak (u 1-2% bolesnika).

U III fazi dijagnostičke pretrage, podaci laboratorijskih i instrumentalnih studija omogućuju nam da utvrdimo aktivnost patološkog procesa i razjasnimo oštećenje srca i drugih organa.

Pokazatelji akutne faze: neutrofilija s pomakom leukocitne krvne formule ulijevo; povećanje sadržaja 2-globulina, praćeno povećanjem razine globulina; povećanje sadržaja fibrinogena; pojava C-reaktivnog proteina; ESR se povećava. Imunološki pokazatelji, povišeni titri antistreptokoknih protutijela (antihialuronidaza i antistreptokinaza više od 1:300, anti-O-streptolizin više od 1:250).

3. Dijagnoza reumatizma

S postupnim pojavom reumatizma važna je sindromska dijagnoza koju je predložio AI Nesterov 1973. (vidi tablicu 1): klinički i epidemiološki sindrom; kardiovaskularni sindrom (vidi tablicu 2).

stol 1

tablica 2

4. Diferencijalna dijagnoza reumatizma

Reumatske poliartritise potrebno je razlikovati od nereumatskih (vidi tablicu).

5. Liječenje reumatizma

Cijeli kompleks liječenja reumatizma sastoji se od antimikrobne i protuupalne terapije, mjera koje su usmjerene na obnovu imunološke homeostaze. Preporuča se koristiti racionalno uravnotežena prehrana, fokus na prilagodbu fizičkom stresu, priprema za radna aktivnost, pravodobno kirurško liječenje pacijenata sa složenim bolestima srca. Svi pacijenti tijekom aktivna faza reumatizam pokazuje penicilin (1.200.000-1.500.000 IU za 6 doza dnevno, svaka 4 sata), koji ima baktericidni učinak na sve vrste A-streptokoka. Tijek liječenja je 2 tjedna tijekom aktivne faze reumatizma, u budućnosti je potreban prijelaz na produljeni lijek bicilin-5 (1.500.000 jedinica). Uz intoleranciju na penicilin, može se propisati eritromicin 250 mg 4 puta dnevno.

Lijekovi s protuupalnim djelovanjem koji se koriste u suvremenom liječenju aktivne faze reumatizma su glukokortikosteroidi, salicilna kiselina, derivati indola, derivati feniloctene kiseline i dr.

Prednizolon se koristi u dozi od 20-30 mg dnevno (tijekom 2 tjedna, zatim se doza smanjuje za 2,5-5 mg svakih 5-7 dana, ukupno za tijek od 1,5-2 mjeseca) za primarne i rekurentne s III i II. stupanj aktivnosti procesa reumatske bolesti srca, s poliserozitisom i koreom, s razvojem zatajenja srca zbog aktivnog karditisa.

Kortikoidi utječu na metabolizam vode i soli, stoga se u liječenju treba koristiti kalijev klorid 3-4 g / dan, panangin i drugi, s retencijom tekućine - antagonisti aldosterona (veroshpiron do 6-8 tableta dnevno), diuretici (la -zix 40-80 mg / dan, furosemid 40-80 mg / dan itd.), s euforijom - trankvilizatori itd.

Naširoko se koristi za reumatizam i nesteroidne protuupalne lijekove: srednje doze acetilsalicilna kiselina- 3-4 g dnevno, rjeđe 5 g dnevno ili više.

Acetilsalicilna kiselina se koristi 1 g 3-4 puta dnevno nakon jela 1-3 mjeseca ili dulje uz normalnu toleranciju i kontrolu nuspojava.

Uspješna primjena derivata indoloctene kiseline - indometacina u reumatizmu više od 20 godina. Ima izraženu ljekovito djelovanje Subjektivni simptomi karditisa (kardialgija, palpitacije, otežano disanje) nestaju do 8-10 dana terapije, a objektivni znakovi - do 14-16 dana. Nestanak poliartritisa i poliserozitisa događa se još brže.

U liječenju reumatizma važna je kombinacija tri glavne faze: bolnica - klinika - odmaralište.

U fazi I liječenje se provodi gore navedenim lijekovima. Nakon smanjenja aktivnosti reumatizma i normalizacije stanja bolesnika, oni se prenose na II stupanj - liječenje u reumatološkom sanatoriju.

Glavni cilj ove faze je nastavak liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

Stadij III uključuje dispanzersko promatranje i preventivno liječenje.

6. Klasifikacija kardiomiopatija. Etiologija dilatacijske kardiomiopatije (DCM)

Kardiomiopatije su primarno izolirane neupalne lezije miokarda nepoznate etiologije (idiopatske), nisu povezane s valvularnim defektima ili intrakardijalnim šantovima, arterijskim ili plućna hipertenzija, koronarna bolest srca ili sistemske bolesti (kao što su: kolagenoze, amiloidoza, hemokromatoza i dr.), au završnom stadiju bolesti dolazi do teškog kongestivnog zatajenja srca i složenih srčanih aritmija i prohodnosti.

Klasifikacija kardiomiopatija je sljedeća:

1) dilatativna kardiomiopatija:

a) idiopatski;

b) otrovni;

c) zarazne;

d) s kolagenozama;

2) hipertrofični;

3) restriktivni;

4) aritmička displazija desne klijetke;

5) kombinacija jedne od 4 vrste kardiomiopatija s arterijskom hipertenzijom.

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM) je bolest srčanog mišića koju karakterizira difuzno proširenje svih srčanih komora (uglavnom lijeve klijetke), u čemu je u prvom planu patologija pumpne funkcije srca i kao posljedica , kronično zatajenje srca (stoga je drugi naziv kongestivno, kada srce nije u stanju u potpunosti pumpati krv i ona "stagnira" u tkivima i organima tijela). mišićni zid srce u isto vrijeme ostaje ili nepromijenjeno ili hipertrofirano u različitim stupnjevima.

Bolesti i čimbenici koji su prethodili razvoju DCMP opisani su u donjoj tablici (vidi tablicu).

Bolesti i čimbenici koji su prethodili razvoju DCMP

Ovo je najčešći oblik oštećenja srčanog mišića. Incidencija je 5-8 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Za ove pacijente nema jasne obiteljske anamneze. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena.

7. Patogeneza dilatacijske kardiomiopatije (DCM)

Patogeneza. Kao posljedica upalnog procesa u srčanom mišiću (miokarditis), pojedine stanice umiru u njegovim različitim dijelovima. Upala je u ovom slučaju virusne prirode, a stanice zahvaćene virusom postaju strani agensi za tijelo. U skladu s tim, kada se antigeni pojave u tijelu, razvija se kompleks reakcija imunološkog odgovora, usmjerenih na njihovo uništenje. Postupno, mrtve mišićne stanice zamjenjuju se vezivnim tkivom, koje nema sposobnost rastezljivosti i kontraktilnosti svojstvenu miokardu. Kao rezultat gubitka glavnih funkcija miokarda, srce gubi sposobnost funkcioniranja kao pumpe. Kao odgovor na to (kao kompenzatorna reakcija) srčane komore se šire (tj. dilatiraju), a u preostalom dijelu miokarda dolazi do zadebljanja i zadebljanja (tj. razvija se njegova hipertrofija). Kako bi se povećala dostava kisika u organe i tkiva tijela, dolazi do stalnog povećanja brzine otkucaja srca (sinusna tahikardija).

Ovaj kompenzacijski odgovor samo privremeno poboljšava pumpnu funkciju srca. Međutim, mogućnosti dilatacije i hipertrofije miokarda ograničene su količinom vitalnog miokarda i individualne su za svaki pojedini slučaj bolesti. S prijelazom procesa u fazu dekompenzacije razvija se kronično zatajenje srca. Međutim, u ovoj fazi dolazi do izražaja još jedan kompenzacijski mehanizam: tjelesna tkiva povećavaju ekstrakciju kisika iz krvi u usporedbi sa zdravim tijelom. Ali ovaj mehanizam je nedovoljan, jer smanjenje pumpne funkcije srca dovodi do smanjenja opskrbe organa i tkiva kisikom, što je potrebno za njihovo normalno funkcioniranje, dok se količina ugljičnog dioksida u njima povećava.

U 2/3 bolesnika u šupljinama ventrikula u kasnim fazama bolesti nastaju parijetalni trombi (zbog smanjenja pumpne funkcije srca, kao i neravnomjerne kontrakcije miokarda u srčanim komorama ), praćeno razvojem embolije u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji.

Patohistološke i patomorfološke promjene na srcu. Oblik srca postaje sferičan, njegova se masa povećava s 500 na 1000 g, uglavnom zbog lijeve klijetke. Miokard postaje mlohav, bez sjaja, s vidljivim bjelkastim naslagama vezivnog tkiva, dolazi do karakteristične izmjene hipertrofiranih i atrofičnih kardiomiocita.

Mikroskopski se otkriva difuzna fibroza, može se kombinirati s atrofijom i hipertrofijom kardiomiocita, u kojoj postoji značajno povećanje volumena jezgri, broja mitohondrija, hiperplazije Golgijevog aparata, povećanja broja miofibrila , slobodni i povezani s ribosomima endoplazmatskog retikuluma, obiljem glikogenskih granula.

8. Klinička slika i dijagnoza dilatacijske kardiomiopatije (DKM)

Nema specifičnih znakova bolesti. Klinička slika je polimorfna i određena je:

1) simptomi zatajenja srca;

2) poremećaji ritma i provođenja;

3) tromboembolijski sindrom.

U većini slučajeva, prognoza bolesti određena je porazom lijeve klijetke srca. Prije početka zatajenja srca, DCM je latentan. Najčešće pritužbe kod već nastalog zatajenja srca su pritužbe na smanjenu radnu sposobnost, povećan umor, otežano disanje tijekom napora, a potom i u mirovanju. Noću ima suhi kašalj (ekvivalent srčane astme), kasnije - tipične napade astme. Pacijenti pokazuju karakteristične anginozni bol. S razvojem zagušenja u sustavnoj cirkulaciji, pojavljuje se težina u desnom hipohondriju (zbog povećanja jetre), oticanje nogu.

Dijagnostika. Prilikom dijagnosticiranja bolesti važna značajka je značajno povećanje srca (nema znakova valvularne bolesti srca ili hipertenzije). Kardiomegalija se očituje ekspanzijom srca u oba smjera, utvrđenom perkusijom, kao i pomakom vršnog otkucaja ulijevo i dolje. U težim slučajevima čuje se ritam galopa, tahikardija, šumovi relativne insuficijencije mitralnog ili trikuspidalnog zaliska. U 20% slučajeva razvija se fibrilacija atrija. Krvni tlak je obično normalan ili blago povišen (zbog zatajenja srca).

Biokemijske studije krvi i urina mogu otkriti različite otrovne tvari i nedostatak vitamina. Instrumentalne metode istraživanja omogućuju otkrivanje:

1) znakovi kardiomegalije;

2) promjene u pokazateljima središnje hemodinamike;

3) poremećaji ritma i provođenja. Fonokardiogram potvrđuje auskultatorne podatke u obliku ritma galopa, prilično česte detekcije sistoličkog šuma.

X-ray otkriva značajno povećanje ventrikula i stagnaciju krvi u plućnoj (maloj) cirkulaciji.

Ehokardiografija pomaže u otkrivanju dilatacije obje klijetke, hipokinezije stražnjeg zida lijeve klijetke, paradoksalnog pokreta interventrikularni septum tijekom sistole.

Radioizotopska studija srca (scintigrafija miokarda) provodi se kako bi se razjasnilo stanje pumpne funkcije srca, kao i odredile zone mrtvog miokarda.

Angiokardiografski se otkrivaju iste promjene kao i na ehokardiogramu. Biopsija miokarda uživo nije informativna za određivanje etiologije kardiomiopatije. U nekim slučajevima u biopsiji se može otkriti virusni antigen ili povećanje sadržaja LDH, kao i smanjenje proizvodnje energije mitohondrija.

9. Diferencijalna/dijagnostika dilatacijske kardiomiopatije (DCM)

Nastaje primarno kod miokarditisa i miokardijalnih distrofija, tj. kod onih stanja koja se ponekad neopravdano nazivaju sekundarnim kardiomiopatijama.

Biopsija miokarda pruža značajnu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi dilatacijske kardiomiopatije i bolesti srca, koja se javlja s izraženim povećanjem:

1) s teškim difuznim miokarditisom nalazi se stanična infiltracija strome u kombinaciji s distrofičnim i nekrotičnim promjenama u kardiomiocitima;

2) s primarnom amiloidozom koja se javlja s oštećenjem srca (tzv. kardiopatska varijanta primarne amiloidoze), postoji značajno taloženje amiloida u intersticijskom tkivu miokarda, u kombinaciji s atrofijom mišićna vlakna;

3) s hemokromatozom (bolest uzrokovana kršenjem metabolizma željeza), u miokardu se nalaze naslage pigmenta koji sadrže željezo, različiti stupnjevi distrofije i atrofije mišićnih vlakana i proliferacija vezivnog tkiva.

Kao varijanta DCM-a, mogu se razmotriti lijekovima inducirane i toksične kardiomiopatije.

Brojni agensi mogu uzrokovati toksična oštećenja miokarda: etanol, emetin, litij, kadmij, kobalt, arsen, izoproterenol i drugi otrovi. Histopatološke promjene u tkivima srčanog mišića javljaju se kao žarišne distrofije. po najviše vrhunski primjer Toksična kardiomiopatija je kardiomiopatija koja se javlja kod ljudi koji prekomjerno piju pivo. U akutni stadij Tijek kobaltne kardiomiopatije obilježen je prisutnošću hidropične i masne degeneracije, razaranjem unutarstaničnih organela i žarišnom nekrozom kardiomiocita.

Alkoholna kardiomiopatija. Etanol ima izravan toksični učinak na kardiomiocite.

Makroskopski, miokard je mlohav, poput gline, ponekad se uočavaju sitni ožiljci. koronarne arterije netaknuta. Na mikroskopski pregled postoji kombinacija distrofije (hidropične i masne), atrofije i hipertrofije kardiomiocita, moguća je prisutnost žarišta lize kardiomiocita i skleroze. Zahvaćena područja miokarda su u suprotnosti s nepromijenjenima. Elektronski mikroskopski pregled bioptata srca pokazuje cistično proširenje sarkoplazmatskog retikuluma i T-sustava kardiomiocita, što je karakteristično za alkoholnu kardiomiopatiju. Komplikacije alkoholne kardiomiopatije - iznenadna smrt kao posljedica ventrikularne fibrilacije ili kroničnog zatajenja srca, tromboembolijski sindrom.

10. Liječenje i prevencija dilatacijske kardiomiopatije (DCM)

Opća načela liječenja DCM-a ne razlikuju se značajno od liječenja kroničnog zatajenja srca. U slučajevima sekundarne DCM dodatno se provodi liječenje prethodne bolesti (valvularne bolesti srca i dr.) te se poduzimaju sve mjere za otklanjanje uzroka DCM.

Periferni vazodilatatori su prilično učinkoviti, posebno s istodobnim anginoznim sindromom (nitrong, sustak, nitrosorbid). Uz anginalni sindrom postaje potrebno koristiti antianginalne lijekove, po mogućnosti produljene nitrate (sustak, nitrong, nitrosorbid). Adrenoblockers su učinkoviti (propisani su u nedostatku znakova zatajenja srca).

Od suvremenih metoda kirurškog liječenja DCMP-a, najučinkovitija je transplantacija srca (transplantacija). Međutim, mogućnosti provedbe ove operacije znatno su ograničene. Iz tog razloga, kao alternativa transplantaciji srca u suvremenom liječenju, za produljenje životnog vijeka bolesnika s DCM-om, razvijeni su i proizvode se rekonstruktivne operacije koji su usmjereni na uklanjanje insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog ventila srca. Alternativa transplantaciji srca u bolesnika s DCM je djelomično uklanjanje lijeve klijetke radi smanjenja njezine veličine (Baptiste operacija).

Ne tako davno, za liječenje pacijenata s DCMP-om, razvijeni su posebni modeli pacemakera, koji vam omogućuju sinkroni rad ventrikula srca. To dovodi do poboljšanja punjenja srčanih klijetki krvlju i povećanja pumpne funkcije srca.

DCM u djece je 5-10 slučajeva na 100 000 djece godišnje. Najveći učinak u liječenju dilatacijske kardiomiopatije u male djece postiže se kombinacijom kortikosteroida i glikozida (prednizolon i digoksin). U pozadini monoterapije prednizolonom dolazi do smanjenja broja otkucaja srca. Monoterapija digoksinom dovodi do smanjenja tahikardije i dispneje. S obzirom na nepoželjnost propisivanja citostatika u male djece, budući da je uočen značajan broj komplikacija liječenja, u pedijatriji je optimalnije koristiti dugodjelujuće srčane glikozide u kombinaciji s kortikosteroidnim hormonima kod dilatacijske kardiomiopatije.

Prevencija. Prevencija DCMP sastoji se u isključivanju alkohola, kokaina, kao i pažljivom praćenju rada srca tijekom kemoterapije tumora.

Korisno je očvrsnuti tijelo od rane dobi. Potpuna apstinencija od alkohola u alkoholnom DCM-u poboljšava kontraktilnost srca i može eliminirati potrebu za transplantacijom srca.

REUMATIZAM- sustavna upalna bolest vezivnog tkiva s pretežnom lokalizacijom u srcu. Pogađa uglavnom djecu i mlade ljude. Žene obolijevaju oko 3 puta češće od muškaraca.

Etiologija, patogeneza reumatske groznice. Glavni etiološki čimbenik je beta-hemolitički streptokok skupine A. U bolesnika s dugotrajnim i kontinuirano rekurentnim oblicima reumatske bolesti srca često se ne može utvrditi povezanost bolesti sa streptokokom. U takvim slučajevima, oštećenje srca, koje u potpunosti ispunjava sve glavne kriterije za reumatizam, očito ima drugu prirodu - alergijsku (izvan dodira sa streptokokom ili infektivnim antigenima općenito), infektivno-toksičnu, virusnu.

Alergija ima veliki značaj u nastanku reumatizma, iako specifični stadiji patogeneze nisu razjašnjeni. Pretpostavlja se da senzibilizirajući agensi (streptokok, virus, nespecifični alergeni i dr.) mogu u prvim fazama dovesti do alergijske upale u srcu, a zatim do promjene antigenska svojstva njegove komponente s njihovom transformacijom u autoantigene i razvojem autoimunog procesa. Važnu ulogu u razvoju reumatizma igra genetska predispozicija. Sistemski upalni proces u reumatizmu morfološki se očituje u karakterističnim faznim promjenama vezivnog tkiva (mukoidno oticanje - fibrinoidna promjena - fibrinoidna nekroza) i staničnih reakcija (infiltracija limfocitima i plazma stanicama, stvaranje Ashofftalalajevih granuloma). Ove stanične reakcije smatraju se histološkim odrazom alergije u ovoj bolesti. Počevši od faze fibrinoidnih promjena, potpuna popravka tkiva je nemoguća, a proces završava sklerozom.

Simptomi, tijek reumatizma. U tipičnim slučajevima, bolest se razvija 1-2 tjedna nakon upale grla ili druge infekcije. Kod ponovljenih napada to razdoblje može biti kraće. U nekih bolesnika čak se i primarni reumatizam javlja 1 do 2 dana nakon hlađenja bez ikakve veze s infekcijom. Recidivi bolesti često se razvijaju nakon bilo koje interkurentne bolesti, kirurške intervencije, tjelesna aktivnost. U pravilu, bolesnik može relativno točno naznačiti dan početka bolesti.

U prvom razdoblju bolesti često se bilježi groznica (obično subfebrilna); opće stanje relativno malo trpi. Teško stanje i visoka povratna temperatura do 38 - 40 °C s dnevnim fluktuacijama od 1-2 °C i jakim znojenjem (ali, u pravilu, bez zimice) uočeni su vrlo rijetko posljednjih godina - kod pojedinih bolesnika s poliartritisom ili serozitis.

Najčešća manifestacija reumatizma je upalna lezija srca. U proces mogu biti uključene bilo koje membrane srca, ali prvenstveno miokard. U isto vrijeme, reumatizam ne tako rijetko prolazi bez očitih srčanih promjena. Što je stariji bolesnik koji je u početku obolio od reumatizma, to je reumatska srčana bolest manje ozbiljna.

Reumatski miokarditis u odraslih je tijek obično blag. Prigovori su vrlo skromni i izraženi su u blaga bol ili nejasno neugodne senzacije u području srca, lagani nedostatak zraka tijekom napora, mnogo rjeđe - u osjećajima lupanja srca ili prekida. Perkusijom i fluoroskopijom srce je normalne veličine ili umjereno uvećano. Podaci o auskultaciji i FCG karakterizirani su zadovoljavajućom zvučnošću tonova ili njihovim blagim prigušenjem (više od I), ponekad pojavom P1, rjeđe IV tona, sistoličkim šumom mekih mišića na vrhu srca i projekcijama mitralnog zaliska. BP je normalan ili blago snižen. Ponekad se izražava umjerena tahikardija, koja malo prelazi razinu koja odgovara temperaturi pacijenta. Perzistentna bradikardija je rijetka. Značajan EKG promjene nerijetko. Može se zabilježiti produljenje intervala P - Q više od 0,2 s; spljoštenje, proširenje i nazubljenost P vala i QRS kompleksa: blagi pomak ST intervala prema dolje od izoelektrične linije i promjene T vala (nizak, rjeđe bifazičan). Vrlo rijetko se opažaju ekstrasistole iz različitih dijelova srca, atrioventrikularni blok II ili III stupnja, intraventrikularni blok, nodalni ritam. Zatajenje cirkulacije zbog primarnog reumatskog miokarditisa razvija se u vrlo rijetkim slučajevima i gotovo isključivo u djece.

U nekih bolesnika u dječjoj dobi, tzv difuzni reumatski miokarditis. Manifestira se snažnom alergijskom upalom miokarda s njegovim izraženim edemom i disfunkcijom. Od samog početka bolesti, pacijenti se žale na jaku otežano disanje, zbog čega zauzmu ortopneični položaj, stalnu bol u predjelu srca i lupanje srca. Karakterizira ga "blijeda cijanoza", oticanje jugularnih vena. Srce je značajno i difuzno prošireno, vršni otkucaji slabi. Tonovi su oštro prigušeni, često se čuje jasan III ton (protodijastolički galopni ritam) i jasan, ali tih sistolički šum. Puls je čest, slabog punjenja. Krvni tlak je značajno snižen, može se razviti kolaptoidno stanje. Venski tlak brzo raste, ali s pojavom kolapsa i pada. EKG pokazuje pad voltaže svih zubaca, porast sistoličkog indeksa, pad T vala i ST intervala te atrioventrikularni blok. Vrlo je karakterističan za difuzni miokarditis razvoj cirkulatornog zatajenja i kod lijevog i kod desnog ventrikula. Ova varijanta reumatskog miokarditisa kod odraslih trenutno praktički nije pronađena.

reumatski endokarditis, teče izolirano, vrlo siromašan simptomima (osobito općim). Bitan znak endokarditisa je jasan i još grublji sistolički šum dovoljne zvučnosti tonova i odsutnost znakova izraženijeg oštećenja miokarda. Još važnija je varijabilnost već postojećih šumova i osobito pojava novih s nepromijenjenim granicama srca. Ovaj simptom je najindikativniji kod bolesnika s primarnom reumatskom bolešću srca normalne veličine. Lagani i prilično brzo nestajući dijastolički šumovi, koji se ponekad čuju na početku reumatskog napadaja na projekciji mitralnog zaliska ili krvnih žila, također mogu biti djelomično povezani s endokarditisom. Pojava blagog protodijastoličkog šuma na aorti posebno ukazuje na endokarditis (aortalni semilunarni zalisci). Ovi zvukovi se pojavljuju, očito, u vezi s trombotičnim slojevima na upalnim ventilima. Ovi slojevi povremeno služe kao izvor embolije u žilama male ili velike cirkulacije s razvojem infarkta pluća, bubrega, slezene, gangrene ekstremiteta, centralne paralize itd. Bolesnici u kojih je endokarditis jedini ili pri najmanje glavnom lokalizacijom reumatizma, dulje vrijeme održavaju dobro opće zdravstveno stanje i radnu sposobnost, čineći skupinu bolesnika s takozvanim izvanbolničkim tijekom reumatizma. Samo hemodinamski poremećaji zbog neprimjetno formirane srčane bolesti tjeraju takve bolesnike da prvi put posjete liječnika.

Perikarditis u klinici modernog reumatizma vrlo rijetko. Suhi perikarditis očituje se stalnom boli u predjelu srca i trljanjem perikardijalnog trenja, koje se češće čuje uz lijevi rub prsne kosti (obično u obje faze srčanog ciklusa). EKG karakterizira pomak ST intervala prema gore u svim odvodima na početku bolesti. U budućnosti se ti intervali postupno vraćaju na izoliniju, istodobno se formiraju dvofazni ili negativni valovi T. Ponekad EKG podaci nisu indikativni.

Eksudativni perikarditis karakteriziran nakupljanjem serofibrinoznog eksudata u srčanoj vrećici i u biti je daljnji stadij u razvoju suhog perikarditisa. Karakterizira ga nedostatak zraka, pogoršan u ležećem položaju. Područje srca s velikom količinom eksudata donekle nabrekne, međurebarni prostori su zaglađeni, vršni otkucaj nije opipljiv. Srce je jako uvećano i poprima karakterističan oblik trapeza ili okruglog dekantera. Pulsiranje kontura tijekom fluoroskopije, a posebno rendgenske kimografije je malo. Tonovi i šumovi daju dojam vrlo gluhih (zbog prisutnosti izljeva). Puls je čest, malog punjenja. BP je smanjen. Gotovo uvijek je povećan venski tlak, postoji otok cervikalnih, pa čak i perifernih vena. EKG je u osnovi isti kao kod suhog perikarditisa; dodatni simptom je samo izrazito smanjenje voltaže QRS kompleksa. Budući da prisutnost tekućine u perikardijalnoj šupljini ograničava dijastoličku ekspanziju srca, dolazi do nedovoljnog dotoka krvi u srce, što dovodi do stagnacije u malom, a osobito u sustavnom krvotoku.

Ishod reumatskog perikarditisa često su male priraslice između oba lista ili vanjskog lista s okolnim tkivima. Mnogo rjeđe postoji potpuna fuzija listova srčane vrećice (ljepljivi, obliterirajući perikarditis, "oklopljeno srce").

Reumatske vaskularne lezije. Arteritis unutarnjih organa temelj je kliničkih manifestacija rijetkog reumatskog visceritisa: to su nefritis, meningitis, encefalitis itd. Simptomi perifernog arteritisa (uglavnom udova), koji su izuzetno rijetki, su bol i slabljenje pulsa. na odgovarajućoj arteriji. Postojanje samog reumatskog flebitisa nije dokazano.

Reumatska oboljenja zglobova. Relativno rijedak posljednjih godina, akutni reumatski artritis karakterizira sve veća akutna bol u zglobovima, pogoršana pokretima i palpacijom. U roku od nekoliko sati bol postaje vrlo oštra i, u posebno teškim slučajevima, uzrokuje prisilni položaj na leđima uz maksimalnu poštedu zahvaćenih zglobova. Vrlo brzo se objektivni simptomi upale zglobova pridružuju artralgiji - oteklini, rijetko hiperemiji. Simetrične lezije velikih zglobova i volatilnost artritisa smatraju se karakterističnim. Reumatoidni artritis je potpuno reverzibilan: sve zglobne manifestacije (bez obzira na njihovu težinu na početku bolesti) prolaze bez traga.

Posljednjih godina slika zglobnih lezija kod mnogih bolesnika razlikuje se od gore opisane. Često postoji samo teška artralgija bez dodatnog oticanja zglobova. Osobitost tijeka reumatskog poliartritisa može se također očitovati u sporom jačanju ili obrnutom razvoju njegovih simptoma (čak i unatoč antireumatskom liječenju), u blagoj ili nikakvoj volatilnosti, u pretežnoj upali malih zglobova. Često nema simetrije lezije. Povremeno, tijekom cijele bolesti, zahvaćen je samo jedan zglob, odnosno govorimo o reumatskom monoartritisu. Iznimno postoji blaga atrofija mišića oko dugotrajno upaljenih zglobova.

Sam reumatski miozitis vrlo je rijedak, manifestira se jakom boli u odgovarajućim mišićnim skupinama.

Kožne lezije u bolesnika s reumatizmom javljaju se u obliku reumatskih čvorića, anularnog ili nodularnog eritema, urtikarije i dr., ali su njihova dijagnostička vrijednost i patogenetski odnos s osnovnom bolešću potpuno različiti. Reumatski čvorići obično se nalaze u zahvaćenim zglobovima, preko koštanih izbočina, u zatiljnoj regiji, na podlakticama i nogama. To su male (otprilike veličine zrna graška) guste, bezbolne tvorbe, lokalizirane plitko ispod kože u skupinama od po 2-4. Pod utjecajem liječenja, a ponekad i spontano, nestaju za nekoliko dana. Skoro nikad viđen zadnjih godina.

Anularni eritem je ružičasti prstenasti element, koji nikad ne svrbi, a nalazi se uglavnom na koži unutarnje površine ruku i nogu, trbuha, vrata i trupa. Kao i reumatski čvorići, ovo je znak koji je gotovo patognomoničan za reumatizam, ali se nalazi samo u 1-2% bolesnika. Nodozni eritem vrlo je rijedak u reumatizmu, nije tipičan za njega, a puno je češći u drugim alergijskim bolestima. Ostale kožne promjene kod reumatizma još su nespecifičnije i rjeđe: urtikarija, nestabilne mrlje i papule, krvarenja.

Reumatske lezije pluća. Reumatska upala pluća je izuzetno rijetka i obično se javlja već na pozadini razvijene bolesti. jedini obilježje reumatska pneumonija je njihova otpornost na antibiotike i dobar učinak primjene antireumatika (bez antibakterijskih). Samo pod tim uvjetom dijagnoza se može smatrati opravdanom.

Reumatski pleuritis njegove manifestacije su također nespecifične. Njegova dijagnoza je moguća samo u kombinaciji s drugim znakovima reumatizma. Često je bilateralna i odlikuje se dobrom reverzibilnošću. Eksudat kod reumatskog pleuritisa je serofibrinozan i uvijek sterilan. Rivaltin test je pozitivan. Na početku bolesti, neutrofili prevladavaju u eksudatu, kasnije - limfociti; moguća je i primjesa eritrocita, endotelnih stanica i eozinofila. Prvi, a još više jedini znak reumatizma, pleuritis obično se ne događa. U nekih bolesnika pleuritis je jedna od komponenti poraza nekoliko ili svih seroznih membrana - reumatskog poliserozitisa, što je pokazatelj posebno aktivnog reumatizma.
Reumatski nefritis je rijedak, karakterizira ih perzistentna i izražene promjene urinarni sediment i proteinurija; hipertenzija i edemi nisu česti. Antireumatsko liječenje daje izrazit učinak, iako je ponekad moguće da akutni reumatski nefritis prijeđe u kronični oblik. Vrlo rijetko bolesnici s reumatizmom razviju nefrotski sindrom.

Reumatske lezije probavnog sustava nemaju značajan klinički značaj. Gastritis, a posebno ulceracije želuca i crijeva najčešće su posljedica dugotrajnog uzimanja lijekova, posebice steroidnih hormona. Djeca s reumatizmom ponekad imaju jaku bol u trbuhu povezanu s brzo reverzibilnim alergijskim peritonitisom. Bolovi mogu biti vrlo oštri i, u kombinaciji s pozitivnim Blumbergovim simptomom, navode na pomisao na akutni kirurška bolest trbušne šupljine. Izrazite značajke reumatski peritonitis je difuzna priroda boli, njihova kombinacija s drugim znakovima reumatizma (ili pokazateljima ove bolesti u povijesti bolesti), vrlo brz učinak antireumatske terapije; često bolovi nestaju sami od sebe u kratkom vremenu. U nekih bolesnika s reumatizmom s visokom aktivnošću procesa dolazi do povećanja jetre u kombinaciji s blagom bolnošću (bez zatajenja cirkulacije). To je zbog intersticijalnog hepatitisa. Još su rjeđi elementi parenhimskog hepatitisa s manje ili više izraženom izravnom bilirubinemijom.

Reumatske promjene u živčanom sustavu. Chorea minor (patognomonični "nervni oblik" reume) javlja se pretežno u djece, osobito djevojčica. Očituje se kombinacijom emocionalne labilnosti s hipotenzijom mišića i nasilnim maštovitim pokretima trupa, udova i mimičkih mišića. Ti se pokreti povećavaju s uzbuđenjem i nestaju tijekom spavanja. Chorea minor može se pojaviti s recidivima; međutim, do dobi od 17-18 godina, gotovo uvijek završava. Značajke ovog oblika su relativno mala lezija srca i blago izražena laboratorijski pokazatelji aktivnost reumatizma (uključujući često normalan ESR).
Zapravo, reumatske lezije središnjeg živčanog sustava vrlo su rijetke i obično se javljaju kao kombinacija znakova encefalitisa i meningitisa. Gotovo uvijek su u kombinaciji s drugim znakovima reumatizma i dobro reagiraju na antireumatsku terapiju. Rezidualni učinci reumatskog meningoencefalitisa klinički se manifestiraju glavoboljama, u iznimnim slučajevima - epileptiformnim napadajima. “Reumatske psihoze” kao da ne postoje. Na početku bolesti nisu rijetki vegetativni simptomi kao što su znojenje, labilnost pulsa, brzi crveni dermografizam i asimetrija u pokazateljima krvnog tlaka.

Laboratorijski podaci. Neutrofilna leukocitoza, koja doseže 12 - 15 103 u 1 µl, javlja se samo u bolesnika s maksimalnom aktivnošću procesa. U tom slučaju obično dolazi do pomaka leukograma ulijevo zbog porasta ubodnih leukocita, znatno rjeđe zbog pojave metamijelocita i mijelocita. U većine bolesnika broj leukocita i leukogram nisu značajni. Broj trombocita u akutnom razdoblju bolesti je povećan, ali se kasnije smanjuje u nekih bolesnika s kronični tok bolest počiva na subnormalnim brojevima. U većine bolesnika s reumatizmom primjećuje se povećanje ESR-a, koji doseže maksimalne vrijednosti (40-60 mm / h) s poliartritisom i poliserozitisom.

Pomaci u imunološkim pokazateljima zaslužuju pozornost. To uključuje česti porast titra antistreptokoknih protutijela: antistreptohijaluronidaza i antistreptokinaza više od 1:300, antistreptolizin-O više od 1:250. Povećanje razine ovih protutijela odražava odgovor tijela na izloženost streptokoku i stoga se često javlja nakon bilo kakve streptokokne infekcije (kao i otkrivanje streptokoknih antigena u krvi ili urinu). Visina titra antistreptokoknih protutijela i njihova dinamika ne odražavaju stupanj aktivnosti reumatizma. Osim toga, kod mnogih bolesnika s kroničnim oblicima reumatizma uopće se ne opažaju znakovi streptokokne infekcije.

Svi poznati biokemijski pokazatelji aktivnosti reumatskog procesa su nespecifični i javljaju se kod različite vrste upale i propadanja tkiva, pa su neprikladni za nozološku dijagnostiku. Samo u slučajevima kada je dijagnoza reumatizma opravdana kliničkim i instrumentalnim podacima, kompleks ovih pokazatelja vrlo je koristan za prosuđivanje prisutnosti ili odsutnosti aktivnosti bolesti (ali ne i same bolesti). To uključuje povećanje razine fibrinogena u plazmi iznad 4000 mg/l, povećanje alfa-2 globulina iznad 10%, gama globulina iznad 20%, heksoze iznad 1250 mg/l, ceruloplazmina iznad 0,26 optički. jedinice, seromukoid i pokazatelji difenilaminske reakcije - iznad 0,21 optički. jedinica, hidroksiprolin u plazmi - iznad 9,5 mg / l, pojava C-reaktivnog proteina u krvi, itd. U većini slučajeva, biokemijski pokazatelji aktivnosti su paralelni s vrijednostima ESR-a, što ostaje najbolji laboratorij znak aktivnosti reumatizma, uključujući njegovu dinamiku .

Priručnik praktičara / Ed. A. I. Vorobjev. - M.: Medicina, 1982

1. Reumatizam. Etiologija i patogeneza

Ovu definiciju bolesti dao je 1989. godine V. A. Nasonov.

Poraz drugih organa i sustava u reumatizmu je od sekundarne važnosti i ne određuje njegovu težinu i kasniju prognozu.

Zbog genetski uvjetovanog defekta imunološkog sustava, streptokokni antigeni i imunološki kompleksi ne mogu se potpuno i brzo eliminirati iz organizma bolesnika. Kao rezultat toga, autoimuni procesi se razvijaju prema tipu odgođene preosjetljivosti, au krvi bolesnika nalaze se limfociti koji reagiraju sa srčanim tkivom. Ove stanice su od velike važnosti u nastanku lezija organa (uglavnom srca).

U vezivnom tkivu kod reumatizma dolazi do faznih promjena: mukoidno oticanje - fibrinoidne promjene - fibrinoidna nekroza. Morfološki izraz imunoloških poremećaja su stanične reakcije - infiltracija limfocitima i plazmocitima, stvaranje reumatskih ili Ashofftalalaevskaya granuloma. Patološki proces završava sklerozom.

Kada je zahvaćeno srce, upalni proces se može proširiti na sve ovojnice srca (pankarditis) ili izolirano na svaku od ovojnica.

Udio: