Dom » Pedijatrija » Glavni patogenetski mehanizam pneumonije. Patogeneza pneumonije, značajke etiologije i oblici bolesti. Liječenje nekomplicirane upale pluća

Glavni patogenetski mehanizam pneumonije. Patogeneza pneumonije, značajke etiologije i oblici bolesti. Liječenje nekomplicirane upale pluća

Upala pluća- O. zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, karakterizirana žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća, prisutnošću intraalveolarne eksudacije, otkrivene tijekom fizičkog i / ili instrumentalnog pregleda, ekspresno. u različitim stupnjevima, febrilne reakcije i intoksikacija.

ETIOLOGIJA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli - bolnica.

PATOGENEZA: mehanizmi koji određuju razvoj PN. - aspiracija sekreta orofarinksa; udisanje aerosola koji sadrži v-la; hematogeno širenje iz ekstrapulmonalnog žarišta infekcije (endokarditis, tromboflebitis); izravno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih tkiva (apsces jetre), infekcija penetrirajućim ranama GC.

KLASIFIKACIJA:

Izvanbolnički

1. kod osoba mlađih od 60 godina

2. > 60 godina u pozadini popratna patologija(kronična opstrukcija bronhopulmonalnog sustava, ishemijska bolest srca, dijabetes i dr.)

Intrahospitalni (bolnički, nozokomijalni) - dobiva se unutar medicinske ustanove

Aspiracija

Pneumonija u osoba s CID-om (urođena ili stečena)

Etiologija: ...

Po kliničkim i morfološkim obilježjima: parenhimski, intersticijski

Prema lokalizaciji: desno, lijevo, bilateralno, segmentno, lobarno, krupozno,

Po težini: blaga, umjerena, teška

KLINIKA: Pritužbe: slabost, gubitak apetita, otežano disanje, bol u prsima, kašalj - suh -> ispljuvak (od sluzavog do gnojnog, + tragovi krvi). Tjelesno: bljedilo, cijanoza. Oštro T 0 ( lobarna pneumonija). Pojačano drhtanje glasa na strani lezije + bronhijalno disanje (konfluentna + krupozna pneumonija). Skraćivanje perkusionog zvuka preko lezije (sa zahvaćenim više od 1 segmenta). S bronhopneumonijom - suhi i vlažni hropci. Šum trljanja pleure (suhi pleuritis). Oštro slabljenje disanja - s stvaranjem pleuralnog izljeva. bronhofonija. Naglasak II tona nad plućnim A. u teškim slučajevima. R-OGK: žarišta upalne infiltracije u obliku nejasnog zamračenja.

izvanbolnički stečena upala pluća:

1) Tipični sindrom pneumonije: iznenadna pojava vrućice, kašalj s gnojnim ispljuvkom, pleuritična bol u prsima, znakovi induracije plućno tkivo(tupost perkusijskog zvuka, drhtanje glasa, bronhijalno disanje, zviždanje u projekciji R-promjena). Etiologija: Strept.pneum., Haem.infl.+ miješana oralna flora.

2) Sindrom atipične pneumonije: postupan početak, suhi kašalj, prevladavanje ekstrapulmonalnih simptoma (glavobolja, bol u MM, slabost, upala krajnika, mučnina, povraćanje, proljev) + R-slika s minimalnim znakovima fizikalnog pregleda. Etiologija: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Glavne manifestacije: groznica, tahipneja, mentalni poremećaji.

Nozokomijalna upala pluća: d-h je podoban za pojavu plućnog infiltrata nakon 48 sati i > nakon hospitalizacije. Tipični kriteriji: gnojni ispljuvak, vrućica, L-citoza.

Aspiracijska pneumonija: truli ispljuvak, nekroza plućne tanje sa stvaranjem šupljine u plućima (apsces), kašalj, pleuritična bol.

KOMPLIKACIJE: 1. Plućni ( empijem pleure, eksudat. pleuritis, apsces i gangrena pluća, bronhoopstruktivni sindrom, ODN) 2. Izvanplućni(O. plućno tijelo, TSS, meningitis, meningoencefalitis, nespecifični endo-, mio-, perikarditis, DIC, glomerulonefritis, anemija).

LIJEČENJE. Indikacije za hospitalizaciju: dob > 70 godina, popratna hr. bolesti (KOPB, kongestivno zatajenje srca, kronični hepatitis, kronični nefritis, dijabetes, IDS, alkoholizam, zlouporaba supstanci), neučinkovito ambulantno liječenje unutar 3 dana, smetenost ili depresija svijesti, moguća aspiracija, brzina disanja> 30 u minuti, nestabilna hemodinamika, septički šok, zarazni mts, eksudativni pleuritis, stvaranje apscesa, L-pjevanje< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).

· Antibiotska terapija

PNEUMONIJA stečena u zajednici:

1) pacijenti< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoksicilin, makrolidi.

Alternativa: doksiciklin, fluorokinoloni s antipneumokokom. aktivnost (levofloksacin, moksifloksacin)

2) > 60 godina i/ili sa sop patologijom:

Amoksicilin uklj. s klavulonskom kiselinom + makrolidi ili cefalosporini druge generacije + makrolidi;

Alternativa: fluorokinoloni s antipneumokokom. aktivnost

3) klinički teška upala pluća, bez obzira na dob

Roditelj. Cefalosporini 3. generacije (cefatoksim, ceftriakson) + roditelj. makrolidi;

Alternativa: parenteralni fluorokinoloni.

BOLNIČKA UPALA PLUĆA:

1) zasebna opća prof. bez f-ditch rizika, PIT - "rani" VAP

Roditelj. Cefalosporini 3. generacije

Alternativa: fluorokinoloni, antipseudomonalni cefalosporini III-IV str. (cefipim, ceftazidin) + aminoglikozidi.

2) "kasni" VAP, sep.gen.prof. + faktori rizika

karbapenemi (tienam)

Cefalosporini III-IV pok. + Aminoglikozidi

Antisintetski penicilini (piperacilin) + aminoglikozidi

Aztrjonam + Aminoglikozidi

Fluorokinoloni

Glikopeptidi (vankomicin)

ASPIRACIONA PNEUMONIJA: Antianaerobni lijekovi

Zaštićeni beta-laktami, cefatoksim, cefmetazon

Karbopenemi (Tienam, imipenem)

· Patogenetska i simptomatska terapija

1. Imuno-nadomjesna terapija: FFP, normalni ljudski Ig 6-10g jednokratno.

2. Korekcija mikrocirkulacije: heparin.

3. Korekcija disproteinemije: albumin, nandrolol.

4. Detoksikacija

5. O 2 -teripija

6. GCS: prednizolon.

7. Antioksidativna terapija: askorbinska kiselina 2g/dan oralno.

8. Antienzimski lijekovi: aprotinin

9. Bronhodilatatori (u prisutnosti instrumentalno potvrđene opstrukcije): ipratropij bromid, salbutamol.

10. Ekspektoransi unutar: ambroksol, acetilcistein.

· Liječenje bez lijekova

Nježan režim, dobra prehrana, obilno piće. terapija vježbanjem. Sanatorijsko liječenje: niske planine, šumske zone, topla, umjereno vlažna morska klima.

AKUTNA PLUĆNA SUPRESIJA- apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća teška su patološka stanja karakterizirana prilično masivnom nekrozom i naknadnim gnojnim ili trulim propadanjem (uništavanjem) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti zaraznim patogenima.

Glavni uzročnik u akutne plućne supuracije, uzrokovane aspiracijom orofaringealne sluzi, su neklostridijski (ne stvaraju spore) anaerobi. Obično se nalaze u velikim količinama i saprofitiraju u usnoj šupljini kod parodontalne bolesti, zubnog karijesa, pulpitisa itd.

Glavni uzročnik u para- i metapneumonične, hematogeno-emboličke plućne supuracije su gram-negativne aerobi i uvjetno anaerobne bakterije, kao i piogene koke. Uz hematogeno-embolijsku destrukciju pluća, najčešći uzročnik je Staphylococcus aureus.

Na tijek i ishod akutne plućne gnojnice često aktivno utječe respiratorna virusna infekcija.

Prema navodnoj patogenezi, akutne plućne gnojnice dijele se na: I) bronhogeni, uključujući aspiracija, postpneumonična, opstruktivna; 2) hematogeno; 3) traumatski; 4) drugi, na primjer, povezan s izravnim prijelazom gnojenja iz susjednih organa i tkiva.

Najčešće komplikacije plućne supuracije su tiupneumotoraks, pleuralni empijem, plućno krvarenje, bakteriemijski šok, sindrom akutnog respiratornog distresa odrasli, sepsa, flegmona prsnog koša i tako dalje.

Gangrena pluća- progresivna nekroza i hipohorno (truležno) propadanje plućnog tkiva, nije sklono ograničenju.

Bolest se nasljeđuje recesivnim tipom, u pravilu se ne prenosi s roditelja na djecu.

Etiologija. Uzročnici bolesti su neklostridijski anaerobi.

Bolesti kao što su kronični alkoholizam, dijabetes melitus, upala pluća u oslabljenih bolesnika predisponiraju razvoj gangrene pluća. Neposredni uzroci mogu biti: prodiranje stranih tijela u respiratorni trakt, lobarna pneumonija, apsces ili ehinokok u plućima; razne bolesti krvnih žila.

Postoje imunološki i neimunološki oblici gangrene pluća, postoji i niz mogućnosti: atopijski, infektivno-alergijski, dishormonalni, autoimuni, neuropsihički, adrenergičke neravnoteže, primarno promijenjene bronhalne reaktivnosti, kolinergički.

Patogeneza. Prodiranje anaerobnih bakterija u plućno tkivo, aktivacija bakterijskih egzotoksina i njihovo izravno djelovanje na plućno tkivo, progresivna nekroza plućnog tkiva, tromboza krvnih žila u zahvaćenom području, poremećeno stvaranje granulacijskog tkiva.

Klinika. Glavne manifestacije bolesti su kašalj sa smrdljivim ispljuvkom i fragmentima plućnog tkiva, hektička priroda groznice, bol u prsima, otežano disanje, rastuća tupost se određuje perkusijom na početku bolesti; tijekom vrhunca - pojava područja timpanitisa zbog stvaranja šupljina. Na palpaciji se utvrđuje bol na zahvaćenom području (Kisslingov simptom) i udaraljke (Sauerbruchov sindrom) (uključenost u proces pleure), palpacija - prvo pojačano drhtanje glasa, zatim slabljenje. Auskultatorno slušanje prvo bronhijalno disanje, zatim oštro slabljenje disanja.

Dodatna dijagnostička studija. Izvodi se opći test krvi, gdje se određuje neutrofilna leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, povećan ESR. Također se provodi studija sputuma (tijekom makropregleda ispljuvak se sastoji od 3 sloja: gornji je pjenast, tekući; srednji je serozan; donji su fragmenti raspadajućeg plućnog tkiva; mikropregled je proučavanje flora, citologija), rendgenski pregled (masivna infiltracija bez jasnih granica s prisutnošću više konfluentnih šupljina nepravilnog oblika).

Diferencijalna dijagnoza. Treba se provoditi s tuberkulozom, rakom pluća.

Teći. Tijek bolesti je težak i progresivan.

Liječenje. Provodi se antibakterijska terapija (parenteralno, intravenozno), moguće je uvesti u plućnu arteriju. Kombinirajte nekoliko vrsta antibakterijskih lijekova. Provode terapiju detoksikacije (reopoliglukin, hemodez, hemosorpcija, ultraljubičasta autologna krv), bronhospazmolitičku terapiju, endoskopsku sanaciju bronha praćenu davanjem antibiotika, enzima, antiseptika, transfuzije krvi (s razvojem anemije), koristi se heparin (za prevenciju DIC),

Prevencija. Mjere prevencije uključuju adekvatno liječenje akutne pneumonije, adekvatnu drenažu bronha, sanaciju žarišta kronične infekcije, prestanak pušenja.

apsces pluća- ograničena gnojna upala plućnog tkiva s uništavanjem njegovog parenhima i bronha, njihovim taljenjem i stvaranjem šupljine.

Etiologija. Opstrukcija bronha stranim tijelima akutna upala pluća, bronhiektazije, trauma prsnog koša, hematogena embolizacija infekcijom.

Patogeneza. Postoji prodiranje infektivnog agensa u plućno tkivo (bronhogeni, hematogeni, limfogeni putevi, aspiracija stranih tijela), kršenje drenažne funkcije bronha.

Klasifikacija Po značajkama klinički tijek bolest je podijeljena

1) prema podrijetlu: akutni apsces pluća i kronični apsces pluća;

2) prema lokalizaciji (segment, segmenti, desno ili lijevo);

3) komplikacijama.

Klinika. Kod akutnog apscesa pluća (AAL), razdoblje organizacije(prije otvaranja karijesa - do 7 dana), koji je karakteriziran akutnim početkom (suhi napadajući kašalj, zimica), promjenom od zimice do lijevanja znoja (hektička groznica), mentalnim poremećajima, natečenošću lica, crvenilom lica. obrazi, zaostajanje zahvaćene strane prsnog koša tijekom disanja, lokalno zadebljanje perkusijskog zvuka, teško disanje s bronhalnim tonom i razdoblje nakon otvaranja kaviteta, karakteriziran iznenadnim ispuštanjem gnojnog fetidnog ispljuvka s punim ustima, padom temperature, smanjenjem intoksikacije. Perkusija nad zahvaćenim područjem pluća određena je pojavom timpanitisa, uz auskultaciju, amforično disanje, vlažne srednje i velike pjenušave zvučne hropte.

OPĆA PATOGENEZA I SANOGENEZA

Patogeneza je dio patološke fiziologije koji proučava mehanizme nastanka i tijeka bolesti - odnos etioloških procesa koji se odvijaju u tijelu, sa zaštitnim i adaptacijskim reakcijama tijela na njih. U složenom životinjskom organizmu funkcionira veliki broj sustava i organa, tkiva čije su aktivnosti usko povezane jedna s drugom. U uvjetima patologije, odnos između organizama značajno se mijenja. Složene promjene ovisno o fazi bolesti mogu dovesti do povećanja slabljenja neobične kombinacije funkcija različitih sustava i organa. Dakle, tijekom bolesti fiziološki mehanizmi tijela rade u novim uvjetima, često neobičnom snagom iu drugim kombinacijama. Rasvjetljavanje patogeneze bolesti glavno je pitanje cijele teorijske medicine i od velike je praktične važnosti, jer samo poznavajući mehanizme razvoja bolesti liječnik može svjesno i ciljano intervenirati u njezinom tijeku – racionalno liječiti bolesnika. Proučavanje patogeneze pojedinih bolesti, uz rasvjetljavanje njihove etiologije, najvažniji je zadatak patološke fiziologije. O patogenezi pojedinih specifičnih bolesti razgovarat ćemo do kraja zajedničkog života. Današnje predavanje je posvećeno najviše opća pitanja doktrine patogeneze. Plan: ili prvo na što ćemo se usredotočiti jest uloga etiološkog čimbenika u patogenezi. Jasno je da su etiologija bolesti i njena patogeneza u vrlo bliskoj vezi. Etiološki čimbenik, temeljen na definiciji, ne samo da inicira pojavu bolesti, već mu daje i kvalitativnu originalnost. Takav bliski odnos dovodi do činjenice da neki istraživači čak predlažu da ih ujedine pod općim nazivom "etiopatogeneza". A donedavno se općenito vjerovalo da uzročni čimbenik ne samo da pokreće bolest, već je i generira u svim njezinim pojavnim oblicima tijekom bolesti, tj. prepoznat je samo izravni i apsolutni učinak uzroka koji uzrokuje bolest na patogenezu. Međutim, samo s vrlo velikim brojem patoloških procesa, djelovanje patogenog čimbenika na tijelo unutarnjim uvjetima i tijelu, prvo, i kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama na dijelu tijela, drugo. U ovom slučaju, govorim o bolestima koje vrlo brzo završavaju smrću i povezane su s izlaganjem tijelu super jakim patogenim agensima. Pa, na primjer, trenutno isparavanje ljudskog tijela tijekom eksplozije atomske bombe. Kakva je to bolest? Prijelaz iz života u smrt uvijek je bolest. Ali u ovom slučaju radi se o bolesti koja nema patogenezu u općeprihvaćenom smislu te riječi, odnosno o patogenezi koja se može temeljiti samo na ideji etiološkog faktora. Ali takve bolesti ponavljam vrlo malo. U većini slučajeva, patogeneza i klinika, bolest će ovisiti ne samo o uzročnim čimbenicima, već io uvjetima za pojavu bolesti. Stanja, unutarnja i vanjska: na primjer: patogeneza upale pluća kod mlade osobe i starijeg čovjeka uvelike je različita. Patogeneza upale pluća koja se razvija nakon hipotermije imat će svoje karakteristike, ali u usporedbi s upalom pluća koja se razvija u pozadini ozljede zračenjem, stoga će liječenje u tim slučajevima biti drugačije. Štoviše, ponekad je općenito nemoguće koristiti etiotropnu terapiju za liječenje pacijenata (u farmakologiji su vam rekli što je to), budući da etiološki faktor često djeluje na tijelo vrlo kratko vrijeme: na primjer: s opeklinama, ozljedama. Racionalno liječenje bolesnika u ovim slučajevima moguće je samo ako su zahvaćeni mehanizam i bolest, tj. kada se koristi patogenetska terapija. Shematski se mogu razlikovati 4 glavne vrste interakcije etiološki faktor: s organizmom i njegovim utjecajem na patogenezu.

1. Etiološki čimbenik je samo poticaj koji pokreće patološki proces, koji se zatim nastavlja razvijati pod utjecajem tzv. patogenetskih čimbenika. Na primjer, izloženost toplini kod opeklina je kratkotrajna. Ali pod utjecajem topline stanice umiru, a iz mrtvih stanica u tkivo se oslobađa velika količina koaguliranih proteina, enzima, uključujući lizosomske enzime, biološki aktivne tvari kao što su histamin, kinini i elektroliti. Cijeli taj kompleks tvari uzrokuje sekundarno oštećenje stanica koje u trenutku opekline nisu bile oštećene, a iz kojih novi dijelovi biološki ulaze u tkiva. djelatne tvari. Dakle, iako sam patogeni čimbenik djeluje na tijelo kratko vrijeme, njegov destruktivni učinak osjeća se u tijelu dovoljno dugo.

2. Drugi tip interakcije. Etiološki čimbenik djeluje tijekom cijele bolesti, koja prestaje kada se ovaj čimbenik eliminira. Primjer takve bolesti je šuga.

3 vrsta. Etiološki čimbenik djeluje određeno vrijeme bolesti, ali ne prestaje nakon eliminacije patogenog čimbenika. Primjer je Botkinova bolest ili zarazna žutica, u kojoj izraženi funkcionalni poremećaji jetre traju nakon uklanjanja patogena iz tijela.

Na kraju upišite 4. Etiološki faktor ne zaustavlja svoje djelovanje, ali bolest prestaje. Primjer: morska bolest.

Završavajući razgovor o ulozi etiološkog čimbenika u patogenezi, potrebno je razlikovati karakterističnu promjenu uzroka i posljedica tijekom svake bolesti. Bolest i njezina patogeneza općenito se mogu prikazati kao dugi lanac događaja, gdje je posljedica svake prethodne faze uzrok sljedeće. Na primjer: povreda crijeva je uzrok crijevne opstrukcije, crijevna opstrukcija, uzrok stagnacije u crijevima hrane, to je pak uzrok kršenja procesa probave i razvoja procesa fermentacije i truljenja u crijeva, nakupljanje otrovnih produkata fermentacije i truljenja i njihova apsorpcija u krv uzrok su intoksikacije organizma, uzrok metaboličkih poremećaja u različitim tkivima i organima tijela, u središnjem živčanom sustavu i kardiovaskularnom sustavu, koji pak je uzrok kardiovaskularne insuficijencije, koja je uzrok hipoksije (odnosno povremene opskrbe tkiva kisikom), a hipoksija je uzrok metaboličkih poremećaja nespojivih sa životom tvari u svim tkivima i organima, prvenstveno u središnjem. živčani sustav. U ovom slučaju dotaknuo sam se samo jednog od uzroka istraživačkog lanca u patogenezi crijevne opstrukcije. Dakle, patogeneza bolesti može se prikazati kao lanac procesa povezanih u vremenu i prostoru uzročno-posljedičnim vezama. Međutim, značaj različitih karika za pacijenta i njegovog liječnika u ovom lancu nije isti. U praksi je vrlo važno izolirati glavnu kariku patogeneze, kada se uništi, cijeli lanac se raspada, a na čiju eliminaciju treba usmjeriti svu snagu terapije. Na prvi pogled čini se da je ova glavna karika u patogenezi njezina početna etiološka karika, što se u mnogim slučajevima i pokaže tako. Na primjer, uklanjanjem intestinalnog volvulusa prekinut ćemo cijeli patogenetski lanac, a uništavanjem pneumokoka u plućima oboljelog od upale pluća zaustavit ćemo razvoj bolesti. Ali često, glavna karika patogeneze nije kronološka i prva. Na primjer, glavna karika u patogenezi napadaja bronhijalne astme je grč malih bronhiola, što s jedne strane dovodi do nedostatka unosa 02. S druge strane, do naglog povećanja troškova energije tijela koje će gurati zrak kroz sužene dišne putove, s druge strane, do nedostatka unosa ili kisika. Razvija se hipoksija od koje pacijent može umrijeti. Ali sam spazam bronhiola jedna je od posljednjih karika dvaju paralelnih lanaca, čiji početak ponekad dijeli desetljeća od trenutka napada bronhijalne astme. Jedan od tih lanaca povezan je s destruktivnim procesima u plućima zbog kroničnih zaraznih procesa. Drugi lanac je zbog alergijskog restrukturiranja imunokompetentnog sustava, opet zbog dugotrajne izloženosti mikroflori. Promjena uzročno-posljedičnih odnosa u patogenezi, u nekim slučajevima, dovodi do stvaranja takozvanih krugova patogeneze. Na primjer: Kršenje opskrbe srca krvlju. To će dovesti do razvoja jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti, u kojem se smanjuje kontraktilnost srca, a smanjuje se količina krvi koju srce pumpa u aortu, što znači da se smanjuje i količina krvi koja ulazi u aortu. smanjuju se koronarne žile i kontraktilnost miokarda. Kao što smo već rekli, na patogenezu bolesti utječe ne samo etiološki faktor, već i ZNAČAJKE ORGANIZMA:

1. njegova REAKTIVNOST. 2. Uloga središnjeg živčanog sustava, 3. STANJE ENDOKRINE REGULACIJE, 4. OBILJEŽJA stanja tjelesnih tkiva.

1) Reaktivnost organizma je sposobnost organizma kao cjeline da odgovori na patogene učinke vanjske sredine. Budući da je cijelo sljedeće predavanje posvećeno reaktivnosti. Reći ću samo da reaktivnost može biti visoka, niska i izopačena. Primjer bolesti koja se javlja u pozadini visoke reaktivnosti je upala pluća kod mladih ljudi. Istovremeno, bolest ima vrlo živu kliničku sliku - visoka temperatura, bolno disanje, zbunjena svijest. Ishod takvih bolesti najčešće je potpuni oporavak ili smrt. Potpuno drugačija bit će upala pluća koja se javlja u pozadini smanjene reaktivnosti - na primjer, kod starijih osoba. Zamućeni spori simptomi, nedostatak temperaturne reakcije, nedostatak izraženih općih manifestacija. Ali u isto vrijeme, aktivni destruktivni procesi u plućima, stječu dugotrajni kronični karakter. Primjer izopačene reaktivnosti su alergijske bolesti, kada tijelo na neki patogeni nadražaj odgovara perverznom, najčešće nerazumno burnom reakcijom. Treba imati na umu da se tijekom razvoja bolesti reaktivnost može promijeniti. Stoga se visoka reaktivnost može pretvoriti u nisku reaktivnost ili dobiti značajke pervertirane reaktivnosti. Uloga živčanog sustava u patogenezi. Živčani sustav je zastupljen u svim tkivima i organima. Uz bilo kakav utjecaj na tkiva, središnji živčani sustav uključen je u patološki proces. Iritacija perifernog receptorskog aparata dovodi do uzbuđenja središnjeg živčanog sustava, a zatim do opće reakcije tijela, koja se temelji na refleksnom mehanizmu. Najčešće su ti mehanizmi korisni za tijelo, usmjereni na borbu protiv bolesti. Ali ponekad se obrambeni mehanizmi pretvaraju u svoju suprotnost – postaju glavni i čudni čimbenici oštećenja. Primjer takvog fenomena je patogeneza plućne embolije. S embolijom čak i male grane plućne arterije, razvija se refleksni spazam preostalih grana plućne arterije i koronarnih žila. Istodobno dolazi do refleksnog širenja perifernih žila sistemske cirkulacije - pada tlaka - kolapsa - osoba umire, sa simptomima akutne kardiovaskularne insuficijencije. Ako se kod pokusne životinje kirurški unište uzlazni tj. osjetljiv živčanih snopova pluća, tada embolija malih ogranaka plućne arterije praktički ne utječe na opće stanje životinje. Ne samo da ne umire, nego čak ni ne prestaje jesti doručak. Patološki procesi mogu nastati mehanizmom ne samo bezuvjetnih, već i uvjetovanih refleksa. Ponovljenom kombinacijom patogenog čimbenika i indiferentnog podražaja (na primjer, telefonski poziv), potonji također može uzrokovati bolest, koja se u ovom slučaju javlja uvjetno refleksno. Patološki uvjetovani refleksi mogu biti u pozadini napadaja bronhijalne astme, napada angine, jetrene i bubrežne kolike. Postoji još jedan mehanizam za razvoj bolesti povezan s aktivnošću središnjeg živčanog sustava. Recimo – ozljeda – prijelom kuka. Kuk nije vitalni organ pa kvar sam po sebi nije opasan po život. Međutim, intenzivan protok bolnih impulsa iz područja ozljede dovodi do razvoja transcendentalne inhibicije u središnjem živčanom sustavu, što zauzvrat dovodi do dezorganizacije vitalnih tjelesnih funkcija, kao što su cirkulacija krvi i disanje, i osoba umire. sa simptomima kardiovaskularne insuficijencije. Sve se to zove traumatski ŠOK. Postoje i drugi mehanizmi patogeneze povezani s aktivnošću središnjeg živčanog sustava, kao što je stvaranje PATOLOŠKE DOMINANTE u osnovi patogeneze hipertenzije, stvaranje takozvanih reakcija u tragovima, faznih fenomena cerebralnog korteksa. Od velike važnosti je kršenje neurotrofne funkcije središnjeg živčanog sustava. KORELACIJA OPĆEG I LOKALNOG U PATOGENEZI BOLESTI. Naravno, svako tkivo, svaki organ funkcionira u tijelu samo ako postoji vaskularna, živčano-humoralna veza s tijelom. Svaki organ, svako tkivo u tijelu djeluje u tijesnoj funkcionalnoj vezi sa svim drugim organima i tkivima. Stoga je svaki patološki proces složen i zahvaća kako pojedine dijelove tijela, sve njegove sustave i organe, tako i tijelo u cjelini. Svaka bolest je patnja cijelog organizma. Međutim, omjer, značaj općih i lokalnih manifestacija patološkog procesa mogu biti različiti u različitim bolestima. Razlikovati bolesti s pretežno općim i pretežno lokalnim manifestacijama. Pritom se lokalni - patološki proces - često pokazuje upravo zbog cjelovitog odgovora organizma koji nastoji taj proces ograničiti, lokalizirati. Primjer takvog ograničavajućeg utjecaja na tijelo je apsces. Završavajući razgovor o obrascima OPĆE PATOGENEZE, valja reći da se patogeneza mnogih patoloških procesa temelji na takozvanim TIPIČNIM PATOLOŠKIM PROCESIMA. Što je. Činjenica je da patogeneza takvih bolesti kao što su upala pluća, reumatizam, upala slijepog crijeva i veliki broj drugih, unatoč nekim specifičnim značajkama, ima mnogo toga zajedničkog, budući da se te bolesti temelje na istom patološkom procesu - upali. Upala se odvija približno prema istim zakonima, bez obzira na mjesto njegove lokalizacije. Među ostalim tipičnim patološkim procesima koji su u osnovi mnogih bolesti, može doći do VRUČICE, edema, ishemije, tumorskog procesa, tipičnih metaboličkih poremećaja i nekih drugih.

MEHANIZAM OPORAVKA

Učenje o mehanizmima oporavka naziva se SANOGENEZA od grčke riječi sanitas - zdravlje. Po prvi put jasnu definiciju procesa oporavka dao je IP Pavlov, on je prvi postavio pitanje potrebe proučavanja procesa oporavka. Cijela nacionalna patofiziološka škola, posebno S.M. Speranski, odigrala je vrlo značajnu ulogu u razvoju problema sanogeneze.

GLAVNI MEHANIZMI SANOGENEZE

Proces sanogeneze sastoji se od reakcija koje obnavljaju poremećene funkcije i kompenziraju patološke poremećaje. Oporavak tijela provodi se zahvaljujući reakcijama koje se razvijaju u tri glavna smjera.

1. Obnavljanje strukture oštećenih tkiva tj. REGENERACIJA.

2. Obnavljanje funkcionalnih veza između različitih sustava i organa tijela, poremećenih tijekom bolesti.

3. U slučaju da regenerativne sposobnosti ne dopuštaju potpunu obnovu strukture oštećenog organa i njegova funkcija je neispravna, tada se oporavak provodi stvaranjem temeljno novog sustava funkcionalne komunikacije između organizama, tj. KOMPENZACIONI PROCESI.

VRSTE NAKNADA:

1. Naknada zbog rezervnih sposobnosti sustava i organa funkcionalno povezanih s oštećenjem organa.

Na primjer, respiratorno zatajenje koje se razvija u plućnim bolestima i povezana hipoksija tkiva nadoknadit će se povećanjem aktivnosti kardiovaskularnog sustava i koštane srži, tj. smanjenje oksigenacije krvi u plućima kompenzirat će se ubrzanjem krvotoka i broja crvenih krvnih stanica u krvi.

2. Kompenzacija na račun funkcionalnih rezervi najoštećenijih organa. Većina organa ima rezervne funkcionalne strukture koje se u normalnom stanju ne koriste. Na primjer, čak i uz umjerenu tjelesnu aktivnost, ne koristi se više od 25-30% alveola pluća. Te rezerve se prirodno aktiviraju iu tom slučaju zakaže dio alveola. Jetra i bubrezi imaju veliki rezervni kapacitet, pa kada se ukloni 2/3 tkiva svakog od bubrega, oni se nose sa svojom funkcijom, a količina stvorenog urina ostaje ista kao i prije davljenja.

3. Vrsta naknade provodi se zbog hipertrofije oštećenog organa. Hipertrofija se može razviti na dva načina. Prva je reparativna hipertrofija. Primjer toga je obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi nakon gubitka krvi povećanjem proizvodnje crvenih krvnih stanica koštana srž. Drugi primjer kompenzacije koja se razvija zbog raparativne regeneracije je obnova početne mase jetre kada je 75% njenog parenhima uklonjeno ili oštećeno.

Druga vrsta hipertrofije je posljedica povećanja mase tkiva povezanih s oštećenim strukturama u funkcionalnom odnosu. Na primjer, kada se pojave defekti u valvularnom aparatu srca, ne hipertrofira endokard, već miokard, srčani mišić postaje moćniji, jači, i zbog toga se srce nosi s dodatnim opterećenjem koje je nastao zbog defekta valvularnog aparata.

4. Tip kompenzacije je vikarna hipertrofija i hiperfunkcija. Ova vrsta kompenzacije razvija se u slučaju uklanjanja ili oštećenja uparenog organa, kada njegovu funkciju obavlja drugi, dok je funkcionalni organ hipertrofiran. Dakle, uklanjanje jednog pluća u potpunosti je nadoknađeno funkcijom drugog hipertrofiranog pluća.

U procesu oporavka vrlo je važno vratiti funkciju, što se postiže ustrajnim vježbanjem.Središnji živčani sustav ima goleme kompenzacijske mogućnosti, a korteks u tome igra veliku ulogu. Kada se skine kora - kompenzacija, funkcija ide jako loše. Razni organi i sustavi. Od posebne važnosti u tom smislu pripada Ts.N.S. AMPUTACIJA.

Upala pluća

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Pneumonija bez navođenja uzročnika (J18)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Upala pluća(pneumonija) - naziv skupine različitih etiologija, patogeneza i morfoloških karakteristika akutnih lokalnih zarazne bolesti pluća s dominantnom lezijom dišnih dijelova (alveole Alveola je tvorevina nalik na mjehur u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova odvija se kroz stijenke alveola (u ljudskim plućima ih ima više od 700 milijuna)
, bronhiole bronhiole - terminalne grane bronhijalno stablo, koji ne sadrži hrskavicu i prolazi u alveolarne kanale pluća
) i intraalveolarna eksudacija.

Bilješka. Iz ovog naslova i svih podnaslova (J18 -) isključeni su:

Druge intersticijske bolesti pluća sa spominjanjem fibroze (J84.1);
- Intersticijska bolest pluća, nespecificirana (J84.9);
- Apsces pluća s upalom pluća (J85.1);
- Bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70) uključujući:
- Pneumonitis uzrokovan čvrste tvari i tekućine (J69 -);
- Akutni intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.2);
- Kronični intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.3);
- Plućni intersticijski poremećaji uzrokovani lijekovima, nespecificirani (J70.4);

Plućne komplikacije anestezije tijekom trudnoće (O29.0);
- Aspiracijski pneumonitis zbog anestezije tijekom poroda (O74.0);
- Plućne komplikacije zbog primjene anestezije u postporođajnom razdoblju (O89.0);
- Kongenitalna pneumonija, nespecificirana (P23.9);
- Neonatalni aspiracijski sindrom, nespecificiran (P24.9).

Klasifikacija

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya u sljedeće vrste:
- croupous (pleuropneumonija, s oštećenjem režnja pluća);
- žarišna (bronhopneumonija, s oštećenjem alveola uz bronhije);
- intersticijalni;
- oštar;
- kronični.

Bilješka. Treba imati na umu da je lobarna pneumonija samo jedan od oblika pneumokokne pneumonije i ne javlja se kod upale pluća druge prirode, a intersticijska upala plućnog tkiva, prema suvremenoj klasifikaciji, klasificira se kao alveolitis.

Podjela upale pluća na akutnu i kroničnu ne koristi se u svim izvorima, budući da se smatra da u slučaju tzv. kronična upala pluća obično govorimo o ponovljenom akutnom infektivni procesi u plućima iste lokalizacije.

Ovisno o uzročniku:
- pneumokokni;
- streptokokni;
- stafilokokni;
- klamidija;
- mikoplazma;
- Friedlanderova.

U kliničkoj praksi nije uvijek moguće identificirati patogena, stoga je uobičajeno izdvojiti:

1. Pneumonija izvanbolnički stečena(druga imena - kućanstvo, kućna ambulanta) - stečena izvan bolnice.

2. Pbolnička neumonija(nozokomijalni, nozokomijalni) - razvijaju se nakon 2 ili više dana pacijentovog boravka u bolnici u nedostatku kliničkih i radioloških znakova oštećenja pluća pri prijemu.

3. Pupala pluća kod imunokompromitiranih osoba.

4. Atipična upala pluća.

Prema mehanizmu razvoja:
- primarni;
- sekundarni - razvijen u vezi s drugim patološkim procesom (aspiracija, kongestija, posttraumatska, imunodeficijencija, infarkt, atelektatika).

Etiologija i patogeneza

Pojava upale pluća u velikoj većini slučajeva povezana je s aspiracijom Aspiracija (lat. aspiratio) - učinak "usisavanja" koji nastaje zbog stvaranja smanjenog tlaka.
mikrobi (češće - saprofiti) iz orofarinksa; rjeđa je infekcija hemato- i limfogenim putem ili iz susjednih žarišta infekcije.

kao uzročnik upale pluća su pneumo-, staphylo- i strep-to-coccus, Pfeifferov pa-loch, ponekad intestinalni pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii , pro-tei, hemofilna i blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, pa-loch-ka od kuge, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , ne-nešto vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-soci-ations, spremnik -te-ro-and-dy, mikoplazme, gljive, pneumocista, mekinje-hamel -la, aci-no-bakterije, aspergillus i aero-mo-us.

Hi-mi-che-sky i fi-zi-che-sky agenti: utjecaj na pluća chi-mi-che-tvari, toplinski čimbenici (opeklina ili hlađenje-de-tion), radioaktivni-tiv-no-go from- lu-che-niya. Chi-mi-che-sky i physi-zi-che-sky uzročnici kao etiološko-logičke-che-činjenice obično se miješaju sa zaraznim bolestima.

Pneumonija se može pojaviti kao posljedica alergijskih reakcija u plućima ili biti manifestacija si-s-dark-for-bo-le-va-nia ( in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii s for- bo-le-va-ni-yah s-e-di-ni-tel-noy tkivom).

Air-bu-di-te-bilo da ulaze u plućno tkivo bron-ho-gene-nym, hemato-gene-nym i -lymph-gene-ny putevima iz gornjih respiratornih-ha-tel- puteva, u pravilu, u prisutnosti akutnih ili kroničnih žarišta infekcije u njima, te od infektivnih žarišta u bronhima (kronični bronhitis, bron-ho-ak-ta-zy). Virusna infekcija pridonosi aktivaciji bac-te-ri-al-noy infekcije i nastanku bac-te-ri-al-ny žarišne ili pre-lijeve upale pluća my.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya može biti posljedica neriješene akutne upale pluća s usporavanjem i prestankom resorpcije Resorpcija - resorpcija nekrotičnih masa, eksudata apsorpcijom tvari u krvne ili limfne žile
eksudat Eksudat je tekućina bogata proteinima koja tijekom upale izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i tjelesne šupljine.
u alve-o-lahovima i nastanku pneumoskleroze, upale-tel-no-stanične promjene u intersticijskom tkivu ne-rijetko imuno-loškog karakter-karakter-ra (limfocitna i plazma-stanična infiltracija).

Pe-re-ho-du akutna pneumo-ny u krono-no-che-formi ili njihov teško-mu te-che-niu doprinose immu-no-logic-che -sky on-ru-she-niya , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virus-infekcija, chrono-no- che-sky infekcija-her top-no-x-dy-ha-tel- nyh načina (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you i drugi) i bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami sa sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lizm i drugo.

izvanbolnički stečena upala pluća obično se razvijaju kao rezultat obrambeni mehanizmi bronhopulmonalni sustav (često nakon gripe). Njihovi tipični uzročnici su pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi.

U pojavi bolnička upala pluća važno je potiskivanje refleksa kašlja i oštećenje traheobronhalnog stabla tijekom operacije umjetna ventilacija pluća, traheostomija, bronhoskopija; kršenje humoralnog Humoralni - koji se odnosi na tekuće unutarnje sredine tijela.
i imuniteta tkiva zbog teške bolesti unutarnjih organa, kao i sama činjenica hospitalizacije bolesnika. U ovom slučaju, u pravilu, gram-negativna flora (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki i drugi djeluju kao uzročnici.

Bolnička upala pluća često je teža od vanbolničke upale pluća, ima veću vjerojatnost komplikacija i veću smrtnost. Kod ljudi koji su imunokompromitirani (s onkološke bolesti, zbog kemoterapije, s HIV infekcijom), gram-negativni mikroorganizmi kao što su staphylococcus aureus, gljivice, pneumociste, citomegalovirusi i drugi mogu postati uzročnici upale pluća.

SARSčešće se javljaju kod mladih ljudi, kao i putnika, često su epidemijske prirode, mogući uzročnici su klamidija, legionela, mikoplazma.

Epidemiologija

Pneumonija je jedna od najčešćih akutnih zaraznih bolesti. Učestalost izvanbolničke pneumonije u odraslih kreće se od 1 do 11,6‰ - mladih i prosječna dob, 25-44‰ - starija dobna skupina.

Čimbenici i rizične skupine

Čimbenici rizika za dugotrajni tijek upale pluća:
- dob iznad 55 godina;
- alkoholizam;
- pušenje;
- prisutnost popratnih bolesti unutarnjih organa (kongestivno zatajenje srca, KOPB). Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je samostalna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u dišnim putovima.
, dijabetes melitus i drugi);

Virulentni patogeni (L.pneumophila, S.aureus, gram-negativne enterobakterije);
- multilobarna infiltracija;
- teški tijek pneumonije stečene u zajednici;
- klinička neučinkovitost liječenja (leukocitoza i vrućica traju);
- sekundarna bakterijemija Bakteriemija - prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi; često se javlja kod zaraznih bolesti kao posljedica prodiranja uzročnika u krv kroz prirodne barijere makroorganizma
.

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Vrućica dulja od 4 dana, tahipneja, otežano disanje, fizički znakovi upale pluća.

Simptomi, tijek

Simptomi i tijek upale pluća ovise o etiologiji, prirodi i fazi tijeka, morfološkom supstratu bolesti i njenoj prevalenciji u plućima, kao i prisutnosti komplikacija (pleuritis). Pleuritis je upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže prsna šupljina)
, gnojenje pluća i drugo).

Krupozna upala pluća
U pravilu ima akutni početak, kojem često prethodi hlađenje.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la raste na 39-40 o C, rjeđe na 38 o C ili 41 o C; bol pri disanju na sto-ro-not-udar-nogo pluća-whom-is-va-et-sya pri kašljanju. Kašalj vna-cha-le su-hoy, zatim s pus-noy ili "rđa-urlik" viskozna mo-to-ro-toy s primjesom krvi. Analogno ili ne tako olujno on-cha-lo-bo-lez-ni nije moguće u tijeku akutnog re-spi-ra-tor-nogo za-bo-le-va-nia ili na pozadini chro-no- che-sky bron-chi-ta.

Stanje bolesnika obično je teško. Lica hiper-remy-ro-va-ny i qi-a-no-tich-ny poput kože poput vas. Od samog početka bolesti uočava se ubrzano, površno disanje, s raširenim krilima nosa. Često zabilježena herpetička infekcija.
Kao rezultat djelovanja an-ti-bak-te-ri-al-ny pripravaka, opaža se postupno (li-ti-che-che-) smanjenje temperature.

Prsni koš je iz-borava u aktu disanja na strani zahvaćenog pluća. Ovisno o morfološkom stadiju boli, perkusijom zahvaćenog pluća otkriva se tupi timpanitis (stadij pri-liva), skraćenje (at-dull-le-ning) plućnog zvuka (stadij crvene i sive operacije) i plućni zvuk (faza rezolucije).

Na auskultacija Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji u slušanju zvukova koji nastaju tijekom rada organa.
ovisno o stupnju morfoloških promjena, otkrivaju pojačan ve-zi-kulyar-noe dah i crepitatio indux Crepitatio indux ili Laeneca šumovi su pucketavi ili pucketavi hropci u početnoj fazi krupozne pneumonije.
, bron-chi-al-noe disanje-ha-nie i ve-zi-ku-lar-noe ili donkey-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe disanje-ha-nie, na pozadini koji zatim slušaju shi-va-et-sya crepitatio redus.
U fazi operacije javlja se pojačano glasovno-lo-so-drhtanje i bron-ho-fonija. Zbog nejednake dimenzionalnosti razvoja morfoloških promjena u plućima, per-ku-tor-naya i auskultativni ti-ns mogu se miješati.
Zbog oštećenja pleure (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleuritis) slušajte-shi-va-et-sya buku trenje pleure .
U vrijeme boli, puls je ubrzan, mekan, odgovara sniženom krvnom tlaku. Ne-rijetko-ki sa gluhom-še-cijom I tona i naglaskom II tona na plućnoj ar-te-rii. ESR raste.
Pomoću rendgenske-ali-logičke-sche-sle-before-va-nii, definirajte-de-la-et-sya homo-gene-noe za-ne-ne-tion cijelog zahvaćenog područja ili njegovog dijelova, osobito na bočnim rtg. Rentgenska no-skopija može se pokazati ne-do-sto-točnom u prvim satima bolesti. U osoba koje pate od alkoholizma češće se opaža atipični tijek bolesti.

Pneumokokna lobarna pneumonija
Karakterizira ga akutni početak s naglim porastom temperature na 39-40˚ C, praćen zimicom i znojenjem. Također se pojavljuju glavobolja, značajna slabost, letargija. S teškom hipertermijom i intoksikacijom mogu se primijetiti cerebralni simptomi kao što su jaka glavobolja, povraćanje, stupor pacijenta ili zbunjenost, pa čak i meningealni simptomi.

U prsima na strani upale rano se javlja bol. Često je kod upale pluća pleuralna reakcija jako izražena, pa je bol u prsima glavna tegoba i zahtijeva hitna pomoć. Posebnost pleuralne boli kod upale pluća je njezina povezanost s disanjem i kašljanjem: dolazi do oštrog povećanja boli pri udisanju i kašljanju. U prvim danima može se pojaviti kašalj s oslobađanjem ispljuvka hrđavog od primjesa crvenih krvnih stanica, ponekad blage hemoptize.

Na pregledu prisilni položaj bolesnika često privlači pažnju: često leži upravo na strani upale. Lice je obično hiperemično, ponekad je grozničavo rumenilo jače izraženo na obrazu koji odgovara strani lezije. Karakteristična kratkoća daha (do 30-40 udisaja u minuti) kombinira se s cijanozom usana i oticanjem krila nosa.
U rano razdoblje bolesti često se javljaju mjehurići na usnama (herpes labialis).
Prilikom pregleda prsnog koša obično se otkriva zaostajanje zahvaćene strane tijekom disanja - pacijent, kao što je, žali na stranu upale zbog teške pleuralne boli.
Iznad područja upale udaraljke pluća se određuje ubrzanjem perkusionog zvuka, disanje dobiva bronhijalni ton, pojavljuju se rani vlažni krepitantni hropci s malim mjehurićima. Karakteriziran tahikardijom - do 10 otkucaja u 1 minuti - i nekim smanjenjem krvni tlak. Nisu rijetki prigušenost I i naglasak II tona na plućnoj arteriji. Izražena pleuralna reakcija ponekad se kombinira s refleksnom boli u odgovarajućoj polovici trbuha, boli na palpaciju u gornjim dijelovima.
ikterus Ikteričnost, drugim riječima - žutica
sluznice i kože mogu se pojaviti zbog razaranja crvenih krvnih stanica u zahvaćenom režnju pluća i, moguće, stvaranja žarišne nekroze u jetri.
Karakteristična je neutrofilna leukocitoza; njegov nedostatak (osobito leukopenija Leukopenija je nizak nivo leukocita u periferne krvi
) može biti loš prognostički znak. ESR raste. Na rendgenski pregled utvrđuje se homogeno zamračenje cijelog zahvaćenog režnja i njegovog dijela, posebno vidljivo na bočnim rendgenskim snimkama. U prvim satima bolesti, fluoroskopija može biti neinformativna.

Na žarišna pneumokokna pneumonija simptomi su obično manje izraženi. Postoji porast temperature na 38-38,5 ° C, kašalj je suh ili s izlučivanjem mukopurulentnog ispljuvka, vjerojatno će se pojaviti bol prilikom kašljanja i dubokog disanja, objektivno se otkrivaju znakovi upale plućnog tkiva, izraženi na različite načine. stupnjevi ovisno o opsegu i mjestu (površinski ili duboki) fokus upale; najčešće se otkrije žarište krepitantnih hripava.

Stafilokokna upala pluća
Može pro-te-kat analogno pneumo-kok-ko-zavijanju. Međutim, češće ima teži tijek, popraćen destrukcijom pluća s deset-ny air-soul-nyh-lo-s-tey, ab-scesses-sova pluća. S izraženom in-tok-si-kation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (obično puno-o-chago-vaya) pneumonijom, os-lying-nya-nyaya virusna infekcija bronho-plućnog sustava-s-temama (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneumonija). Tijekom epidemija gripe, često-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-ali voz-ras-ta-et.
Za takvu vrstu pneumo-nije, izražena in-tok-si-katsi-on-ny sindrom, što se očituje hipertermijom, oz-no-bom, hiperemijom Hiperemija - povećana opskrba krvlju bilo kojeg dijela perifernog krvožilnog sustava.
koža-krv i sluznice, glavobolja-bol, glava-lo-u-krug-ne-jesti, ta-hi-kar-di-her , izražena otežano disanje, mučnina-ne-igračka, povraćanje-igračka, krv- u-har-ka-nyem.
S teškom infekcijom, to je-ali-tok-si-che-sho-ke jednom-vi-va-et-sya co-su-di-flock ne-to-sto-točnost (BP 90-80; 60- 50 mm Hg, bljedilo kože, hladni ekstremiteti, izgled ljepljive osobe).
Kako napreduje-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma pojavljuje se cere-bral-ras-stroy-va, na-ras -that heart-dec-noy nije-do-sto-točnost, poremećaj srčanog ritma, razvoj sho-ko-lung, hepa-nešto - re-nal syndro-ma, DIC-sindrom Koagulopatija konzumiranja (DIK) - poremećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takva pneum-mo-nii može dovesti do brzog smrtonosnog ishoda.

streptokokna pneumonija razvija se akutno, u nekim slučajevima - u vezi s upalom grla ili s sepsom. Bolest prati groznica, kašalj, bol u prsima, otežano disanje. Često se nađe značajan pleuralni izljev; torakocentezom se dobije serozna, serozno-hemoragična ili gnojna tekućina.

Pneumonija uzrokovana Klebsiella pneumonia (Fridlanderov štapić)
Javlja se relativno rijetko (češće s alkoholizmom, u oslabljenih bolesnika, na pozadini smanjenja imuniteta). Postoji teški tečaj; smrtnost doseže 50%.
Nastavlja s teškim simptomima intoksikacije, brzim razvojem respiratornog zatajenja. Ispljuvak je često poput želea, viskozan, sa loš miris spaljeno meso, ali može biti gnojno ili hrđaste boje.
Slabi auskultatorni simptomi, karakterizirani polilobularnom distribucijom s češćim, u usporedbi s pneumokoknom pneumonijom, zahvaćanjem gornjih režnjeva. Tipično je stvaranje apscesa i komplikacija empiema. Empijem - značajno nakupljanje gnoja u bilo kojoj tjelesnoj šupljini ili u šupljem organu
.

legionelozna pneumonija
Češće se razvija kod ljudi koji žive u klimatiziranim prostorijama, kao i kod onih koji rade na zemljanim radovima. Karakterizira ga akutni početak s visokom temperaturom, otežanim disanjem, bradikardijom. Bolest je teškog tijeka, često praćena komplikacijama kao što su oštećenje crijeva (bol, proljev). Analize su otkrile značajno povećanje ESR, leukocitozu, neutrofiliju.

Mycoplasma pneumonija
Bolest će vjerojatnije utjecati na mlade ljude u blisko međusobno povezanim skupinama, češće u jesensko-zimskom razdoblju. Ima postupan početak, s kataralnim pojavama. Karakterističan je nesklad između teške intoksikacije (vrućica, teška malaksalost, glavobolja i bol u mišićima) i odsutnost ili blaga težina simptoma oštećenja dišnog sustava (lokalno suho disanje, otežano disanje). Često postoje osipi na koži, hemolitička anemija. X-zrake često pokazuju intersticijske promjene i pojačan plućni uzorak. Mikoplazmalna pneumonija, u pravilu, nije popraćena leukocitozom, postoji umjereno povećanje ESR-a.

Virusna upala pluća
Uz virusnu upalu pluća, subfebrilno stanje, zimica, nazofaringitis, promuklost, mogu se primijetiti znakovi miokarditisa. Miokarditis - upala miokarda (srednji sloj srčane stijenke, formiran kontraktilnim mišićnim vlaknima i atipičnim vlaknima koja čine provodni sustav srca.); očituje se znakovima kršenja njegove kontraktilnosti, ekscitabilnosti i vodljivosti
, konjunktivitis. U slučaju teške pneumonije izazvane gripom, javlja se jaka toksikacija, toksični plućni edem i hemoptiza. Tijekom pregleda, leukopenija se često otkriva s normalnim ili povišenim ESR. Rentgenskim pregledom utvrđuje se deformacija i mrežastost plućnog uzorka. Pitanje prisutnosti čisto virusne pneumonije je kontroverzno i ne prepoznaju ga svi autori.

Dijagnostika

Pneumonija se obično prepoznaje na temelju karakteristične kliničke slike bolesti - ukupnosti njezinih plućnih i izvanplućnih manifestacija, kao i radiološke slike.

Dijagnoza se temelji na sljedećem klinički znakovi:
1. plućni- kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma (može biti sluzav, mukopurulentan i drugi), bol tijekom disanja, prisutnost lokalnih kliničkih znakova (bronhijalno disanje, tupost perkusionog zvuka, crepitant wheezing, buka pleuralnog trenja);
2. Uneplućni- akutna groznica, klinički i laboratorijski znakovi intoksikacije.

Rentgenski pregled organi prsnog koša u dvije projekcije se provodi kako bi se razjasnila dijagnoza. Otkriva infiltrat u plućima. Uz upalu pluća, dolazi do povećanja ve-zi-ku-lyar-nogo disanja, ponekad s žarištima bronhijalne-chi-al-ny, krepitacije, malog i srednjeg bez mjehurića zviždanja, žarišnog mraka na x -zrake.

Fibrobronhoskopija ili se provode druge metode invazivne dijagnostike kod sumnje na plućnu tuberkulozu u nedostatku produktivni kašalj; s "opstruktivnom pneumonijom" na temelju bronhogenog karcinoma, aspiriranog stranog tijela bronha i sl.

Vi-rus-nuyu ili rick-ket-si-oz-nuyu etiologija za-bo-le-va-nia može se pretpostaviti neslaganjem između otoka -no-repentant-mi infekcija-he-but-tok- si-che-ski-mi yav-le-ni-yami i mini-minimalne promjene-not-no-yami u organima disanja s ne-srednjom studijom-prije-va-nia (rendgenski logični pregled otkriva žarišne ili intersticijske sjene u lakim).
Treba uzeti u obzir da se pneumonija može pojaviti atipično u starijih bolesnika koji boluju od teških somatske bolesti ili teške imunodeficijencije. Takvi pacijenti mogu biti bez vrućice i mogu imati ekstrapulmonalni simptomi(poremećaji središnjeg živčanog sustava i sl.), kao i blagi ili izostali tjelesni znakovi upale pluća, teško je odrediti uzročnika upale pluća.
Sumnja na upalu pluća u starijih i oslabljenih bolesnika trebala bi se pojaviti kada je pacijentova aktivnost značajno smanjena bez vidljivog razloga. Bolesnik slabi, cijelo vrijeme leži i ne kreće se, postaje ravnodušan i pospan, odbija jesti. Pažljiv pregled uvijek otkriva značajan nedostatak zraka i tahikardiju, ponekad postoji jednostrano rumenilo obraza, suh jezik. Auskultacija pluća obično otkriva žarište glasnih vlažnih hropta.

Laboratorijska dijagnostika

1. Klinički test krvi. Podaci analize ne dopuštaju donošenje zaključka o potencijalnom uzročniku upale pluća. Leukocitoza više od 10-12x10 9 /l ukazuje na veliku vjerojatnost bakterijska infekcija, a leukopenija ispod 3x10 9 /l ili leukocitoza iznad 25x10 9 /l su nepovoljni prognostički znaci.

2. Biokemijske pretrage krvi ne daju specifične informacije, ali mogu ukazivati na oštećenje niza organa (sustava) pomoću abnormalnosti koje se mogu otkriti.

3. Određivanje plinskog sastava arterijske krvi potrebno za bolesnike s respiratornim zatajenjem.

4. Mikrobiološka istraživanja održavaju se e-ed on-cha-lom le-che-tion za postavljanje etiološke dijagnoze. Provodi se studija o mo-to-ro-you ili razmazima iz ždrijela, planina-ta-ni, bron-hov na bakterije-rii, uključujući čaj vi-ru-sy, mi-ko-bak-te - rii tube-ber-ku-le-za, mikoplazma pneumonija i rick-ket-si; također koristiti imunološke metode. Preporučeno bakterioskopija s bojenjem po Gramu i kulturom sputuma dobivenog dubokim iskašljavanjem.

5. Ispitivanje pleuralne tekućine. Izvodi se u prisutnosti pleuralnog izljeva Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
te uvjete za sigurnu punkciju (vizualizacija na laterogramu slobodno istiskujuće tekućine s debljinom sloja većom od 1 cm).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza treba provoditi sa sljedećim bolestima i patološkim stanjima:

1. Tuberkuloza pluća.

2. Novotvorine: primarne rak pluća(osobito tzv. pneumonični oblik bronhioloalveolarnog karcinoma), endobronhalne metastaze, bronhalni adenom, limfom.

3. Plućna embolija i plućni infarkt.

4. Imunopatološke bolesti: sistemski vaskulitis, lupus pneumonitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, obliterirajući bronholit s organiziranom pneumonijom, idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza.

5. Ostale bolesti i patološka stanja Ključne riječi: kongestivno zatajenje srca, lijekovima inducirana (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna pneumonija, zaobljena atelektaza.

U diferencijalna dijagnoza upala pluća najveća vrijednost uz brižljivo prikupljenu anamnezu.

S akutnim bronh-hi-teom i pogoršanjem krono-no-che-sky bron-hi-ta u usporedbi s pneumo-cijom, manje je izražen na in-tok-si-kation. Rentgenska studija ne otkriva žarišta zamračenja.

Tuberkulozni eksudativni pleuritis može započeti akutno kao upala pluća: skraćenje per-ku-tor-nogo zvuka i bronhijalno-chi-al-noe disanje preko regije count-la-bi-ro-van-nogo do korijena svjetla- koga mogu-ti-ro-vat to-le-vu pneu-mo-nia. Pogreške će se izbjeći pažljivom perkusijom, koja otkriva knjigu od tupog zvuka i oslabljenog disanja (s empiemom - donkey-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie). Pleuralna punkcija pomaže diferencirati, nakon čega slijedi praćenje do-va-ni-em ex-su-da-ta i radiografija u bočnoj projekciji (in-ten- siva sjena u submuskularnoj regiji).

Za razliku od neutrofilna leukocitoza s pre-lijevom (rijetko žarišnom) upalom pluća, hemogram s ex-su-da-tiv-ny pleura-ri-one tuber-ku-lez-noy etiologije, u pravilu, nije promjena-ne-to.

U različitim od-lijevo i segment-men-tar-ny pneumatski str ri tu-ber-ku-lez-nome infiltrat ili žarišna tube-ber-ku-le-ze obično se primjećuje manje akutna on-cha-lo bolest. Pneumonija se povlači u sljedećih 1,5 tjedana pod utjecajem ne-specijalne-ci-fi-che-terapije, dok proces tu-ber-ku-lez-ny nije podložan tako brzom utjecaju čak ni s tu-ber-ku- lo-sto-ti-che-terapija.

Za mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na teški in-tok-si-kation s you-so-ho-ho-joy-coy sa slabo izraženim fizičkim simptomima, stoga ga treba razlikovati od mel-ko-o-chago -urlik utrka-pro-stran-noy pneu-mo-ni-her.

Ost-rajska upala pluća i ob-struktivni pneumo-nit s karcinomom bron-ho-gena može on-chi-nat-sya oštro na pozadini vidljivog blagostanja, ne-rijetko, s-le hlađenje-de-niya su zabilježeni da li-ho-rad-ka, oz-nob, bol u prsima. Međutim, s ob-struktivnim pneumo-no-tim, kašalj je često suh, s-glupo-različit, naknadno s-de-le-no-to nije veliki co-li- che-st-va mo- to-ro-you i krv-in-har-ka-nyem. U nejasnim slučajevima, za razjašnjenje dija-ag-nosa, moguća je samo bronho-skopija.

Kada je uključen u upalni proces pleura, dolazi do iritacije završetaka desnog freničnog i donjeg interkostalnog živca ugrađenog u njega, koji su također uključeni u inervaciju gornjih dijelova prednjeg trbušnog zida i organa trbušne šupljine. To uzrokuje širenje boli u gornji dio trbuha.
Pri palpaciji se osjeća bol, osobito u predjelu desnog gornjeg kvadranta abdomena, pri lupkanju po desnom rebrenom luku bol se pojačava. Pacijenti s upalom pluća često se upućuju na kirurške odjele s dijagnoza upala slijepog crijeva, akutni kolecistitis, perforirani čir na želucu. U tim situacijama odsutnost simptoma peritonealne iritacije i napetosti trbušnih mišića kod većine bolesnika pomaže u postavljanju dijagnoze. Međutim, treba uzeti u obzir da ova značajka nije apsolutna.

Komplikacije

Moguće komplikacije upala pluća:
1. Plućni: eksudativni pleuritis, piopneumotoraks Pyopneumothorax - nakupljanje gnoja i plina (zraka) u pleuralnoj šupljini; javlja se u prisutnosti pneumotoraksa (prisutnost zraka ili plina u pleuralnoj šupljini) ili kod truležnog pleuritisa (upala pleure uzrokovana truležnom mikroflorom uz stvaranje smrdljivog eksudata)
, stvaranje apscesa, plućni edem;
2. Izvanplućni: infektivno-toksični šok, perikarditis, miokarditis, psihoza, sepsa i dr.

Eksudativni pleuritis očituje se jakom tupošću i slabljenjem disanja na oboljeloj strani, zaostajanjem donjeg dijela prsnog koša na oboljeloj strani tijekom disanja.

stvaranje apscesa karakterizira rastuća intoksikacija, pojavljuju se obilna noćna znojenja, temperatura poprima hektičan karakter s dnevnim rasponima do 2 ° C ili više. Dijagnoza apscesa pluća postaje vidljiva kao rezultat proboja apscesa u bronh i iscjedak velike količine gnojnog, smrdljivog sputuma. O proboju apscesa u pleuralna šupljina i komplikacija upale pluća razvojem piopneumotoraksa može ukazivati na oštro pogoršanje stanja, povećanje boli u boku tijekom disanja, značajno povećanje nedostatka zraka i tahikardije te pad krvnog tlaka.

Po izgledu plućni edem u pneumoniji važnu ulogu ima toksično oštećenje plućnih kapilara s povećanjem vaskularne propusnosti. Pojava suhih, a posebno vlažnih hroptanja nad zdravim plućima na pozadini povećane dispneje i pogoršanja stanja bolesnika ukazuje na opasnost od plućnog edema.

Znak pojave infektivno-toksični šok treba uzeti u obzir pojavu perzistentne tahikardije, osobito preko 120 otkucaja u 1 minuti. Razvoj šoka karakterizira snažno pogoršanje stanja, pojava oštre slabosti, u nekim slučajevima - smanjenje temperature. Bolesnikove crte lica postaju oštrije, koža poprima sivu nijansu, cijanoza se pojačava, kratkoća daha se znatno pojačava, puls postaje čest i slab, krvni tlak pada ispod 90/60 mm Hg, mokrenje prestaje.

Osobe koje zlorabe alkohol imaju veću vjerojatnost psihoza u pozadini upale pluća. Popraćena je vizualnim i slušnim halucinacijama, motoričkim i mentalnim uzbuđenjem, dezorijentacijom u vremenu i prostoru.

Perikarditis, endokarditis, meningitis sada su rijetke komplikacije.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

S nepoznatim uzročnikom liječenje je određeno:
1. Uvjeti za nastanak pneumonije (izvanbolničke / nozokomijalne / aspiracijske / kongestivne).
2. Starost pacijenta (više/manje od 65 godina), za djecu (do godinu dana/nakon godinu dana).
3. Ozbiljnost bolesti.
4. Mjesto liječenja (ambulanta / opći odjel / jedinica intenzivnog liječenja).
5. Morfologija (bronhopneumonija/žarišna pneumonija).
Za detalje vidjeti potkategoriju "Bakterijska pneumonija, nespecificirana" (J15.9).

Pneumonija u KOPB-u Bronhijalna astma, bronhiektazije itd. razmatraju se u drugim podnaslovima i zahtijevaju poseban pristup.

Usred bolesti, pacijenti u načinu rada-ka-za-na-s-tel-ny, štedeći (me-ha-ni-che-ski i chi-mi-che-ski) di-e-ta, uključujući ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy ko-da li i do stotinu točnog broja vi-tami-vijesti, posebno ben-ali A i C. Postupno s nestankom ili značajnim smanjenjem u fenomenima intoksikacije proširuju režim, u nedostatku kontraindikacija (bolesti srca, probavnih organa), pacijent se prebacuje na dijetu br. 15, koja predviđa povećanje izvora vitamina i kalcija u prehrani , pića s kiselim mlijekom (osobito kada se liječe antibioticima), isključivanje masne i neprobavljive hrane i jela.

Medicinska terapija
Za -bak-te-rio-logic-che-study-to-va-niya pro-from-to-dit-sya uzimanje mo-to-ro-you, briseva, briseva. Nakon toga se započinje s etiotropnom terapijom koja se provodi pod kontrolom kliničke učinkovitosti, uzimajući u obzir inokuliranu mikrofloru i njezinu osjetljivost na antibiotike.

Kod lakših pneumonija u ambulantnih bolesnika prednost se daje oralnim antibioticima, u težim slučajevima antibiotici se daju intramuskularno ili intravenski (moguće je prijeći na oralni način primjene kada se stanje poboljša).

Ako se upala pluća pojavi u mladih bolesnika bez kroničnih bolesti, može se započeti liječenje penicilinom (6-12 milijuna jedinica dnevno). U bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća poželjna je primjena aminopenicilina (ampicilin 0,5 g 4 puta dnevno oralno, 0,5-1 g 4 puta dnevno parenteralno, amoksicilin 0,25-0,5 g 3 puta dnevno). S intolerancijom na peniciline, u blagim slučajevima, koriste se makrolidi - eritromicin (0,5 g oralno 4 puta dnevno), azitromicin (sumamed -.5 g dnevno), roksitromicin (rulid - 150 mg 2 puta dnevno) itd. U slučaju razvoja pneumonije u bolesnika s kroničnim alkoholizmom i teškim somatskim bolestima, kao i u starijih bolesnika, liječe se cefalosporinima II-III generacije, kombinacijom penicilina s inhibitorima beta-laktamaze.

U slučaju dvostruko lobarne pneumonije, kao i upale pluća praćene teškim tijekom s teškim simptomima intoksikacije i s neidentificiranim patogenom, koristi se kombinacija antibiotika (ampioks ili cefalosporini II-III generacije u kombinaciji s aminoglikozidima - na primjer, gentamicin ili netromicin), koriste se fluorokinoloni, karbapenemi.

Za bolničku pneumoniju koriste se cefalosporini treće generacije (cefotaksim, cefuroksim, ceftriakson), fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemi, a također, pri određivanju patogena, antifungalna sredstva. U osoba s imunodeficijencijskim stanjima tijekom empirijske terapije pneumonije izbor lijekova određuje uzročnik. Kod atipične upale pluća (mikoplazma, legionela, klamidija) koriste se makrolidi, tetraciklini (tetraciklin 0,3-0,5 g 4 puta dnevno, doksiciklin 0,2 g dnevno u 1-2 doze).

Učinkovitost liječenja anti-bio-ti-kami s upalom pluća, uglavnom se otkriva do kraja prvog dana, ali najkasnije tri dana od njih na-me-non-niya. Nakon tog razdoblja, u nedostatku terapijskog učinka, propisani lijek treba zamijeniti drugim. Pokazatelji učinkovitosti terapije su normalizacija tjelesne temperature, nestanak ili smanjenje znakova intoksikacije. U slučaju nekomplicirane pneumonije stečene u zajednici, antibiotska terapija se provodi do stabilne normalizacije tjelesne temperature (obično oko 10 dana), s kompliciranim tijekom bolesti i nozokomijalnom pneumonijom, trajanje antibiotske terapije određuje se pojedinačno.

S teškim virusima-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, for-ka-for-but uvod-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, bez-ob-ho-dimo-sti, provodi se u tor-ciji svakih 4-6 sati, u prva 2 dana boli .

Osim antibiotske terapije, simptomatsko i patogenetsko liječenje upala pluća. U slučaju respiratorne insuficijencije koristi se terapija kisikom.U slučaju visoke, teško tolerirane vrućice, kao i jake pleuralne boli, indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi (paracetamol, voltaren i dr.); za ispravljanje mikrocirkulacijskih poremećaja koristi se heparin (do 20 000 IU dnevno).

Pacijenti su smješteni u pa-la-you in-ten-siv-noy terapiju za teške slučajeve akutne i pogoršanja kronične upale pluća. Može se provesti bronhoskopska drenaža, s ar-te-ri-al-noy hiper-cap-tion - pomoćna umjetna vena ti-lyation pluća. U slučaju razvoja plućnog edema, infekcije-he-ali-tok-si-che-sho-ka i drugih teških komplikacija pneu-mo-no-ona-radi-zajedno-ali s re-a-nima-to-log .

Pacijenti koji su imali upalu pluća i koji su otpušteni iz bolnice tijekom razdoblja kliničkog oporavka ili remisije trebaju biti pod dispanzerskim nadzorom. Za rehabilitaciju se mogu poslati u sanatorije.

Prognoza

U većini slučajeva izvanbolničke pneumonije u imunokompetentnih pacijenata mlađe i srednje dobi, normalizacija tjelesne temperature uočena je 2-4 dana liječenja, a radiološki "oporavak" događa se unutar 4 tjedna.

Prognoza za upalu pluća postala je povoljnija do kraja 20. stoljeća, međutim, ostaje ozbiljna kod upale pluća uzrokovane staphylo-kok-ko-m i klebsiella pneumonijom (Fridlanderov štapić), s često ponavljajućim kroničnim pneum-mo-ni-yah , os-false-n-ny op-struktivni proces, disanje-ha-tel- noy i pluća-ali-ser-dech-noy ne-to-sto-točnost, kao i s razvojem upale pluća u osoba s teškim srcem bolest -so-su-di-stay i druge si-sa-teme. U tim slučajevima smrtnost od upale pluća ostaje visoka.

LUKA skala

U svih bolesnika s izvanbolnički stečenom pneumonijom preporuča se inicijalno utvrditi ima li bolesnik povećan rizik od komplikacija i smrti (klasa II-V) ili ne (klasa I).

Korak 1. Stratifikacija bolesnika u klasu rizika I i klase rizika II-V

U trenutku pregleda
Dob > 50 godina	Ne baš
Poremećaji svijesti	Ne baš
Otkucaji srca >= 125 bpm	Ne baš
Brzina disanja > 30/min.	Ne baš
Sistolički BP< 90 мм рт.ст.	Ne baš
Tjelesna temperatura< 35 о С или >\u003d 40 ° C	Ne baš
Povijest
	Ne baš
	Ne baš
	Ne baš
bolest bubrega	Ne baš
bolest jetre	Ne baš

Bilješka. Ako postoji barem jedno "Da", trebali biste otići na sljedeći korak. Ako su svi odgovori "Ne", pacijent se može svrstati u klasu rizika I.

Korak 2: Bodovanje rizika

Karakteristike bolesnika	Rezultat u bodovima
Demografski faktori
Starost, muškarci	Dob (godine)
Starost, žene	Dob (godine) - 10
Ostanite u staračkim domovima
Popratne bolesti
maligna neoplazma
bolest jetre
Kongestivno zatajenje srca
Cerebrovaskularna bolest
bolest bubrega
Podaci o fizičkom pregledu
Poremećaj svijesti
Otkucaji srca >= 125/min.
Brzina disanja > 30/min.
Sistolički BP< 90 мм рт.ст.
Tjelesna temperatura< 35 о С или >\u003d 40 ° C
Laboratorij i instrumentalno istraživanje
pH arterijska krv
Razina dušika u urei >= 9 mmol/l
razina natrija< 130 ммоль/л
Glukoza >= 14 mmol/L
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Umjetnost.
Prisutnost pleuralnog izljeva

Bilješka. Stupac "Maligne neoplazme" uzima u obzir slučajeve tumorskih bolesti koje se manifestiraju aktivnim tijekom ili su dijagnosticirane tijekom prošle godine osim karcinoma kože bazalnih i pločastih stanica.

U stupac "Bolesti jetre" uvršteni su slučajevi klinički i/ili histološki dijagnosticirane ciroze jetre i aktivnog kroničnog hepatitisa.

Stupac "Kronično zatajenje srca" uključuje slučajeve zatajenja srca zbog sistoličke ili dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, potvrđene anamnezom, fizikalnim pregledom, rendgenom pluća, ehokardiografijom, scintigrafijom miokarda ili ventrikulografijom.

Stupac "Cerebrovaskularne bolesti" uzima u obzir slučajeve nedavnog moždanog udara, prolaznog ishemijskog napada i zaostalih učinaka nakon patnje akutno kršenje cerebralna cirkulacija, potvrđena CT-om ili MRI mozga.

U rubriku "Bubrežne bolesti" uzimaju se u obzir slučajevi anamnestički potvrđenih kroničnih bubrežnih bolesti i povišene koncentracije kreatinina / dušika iz uree u krvnom serumu.

Korak 3. Procjena rizika i izbor mjesta liječenja za pacijente

Zbroj bodova	Klasa rizik	Stupanj rizik	30-dnevna smrtnost 1%	Mjesto liječenja 2
< 51>		Niska	0,1	Ambulantno
51-70		Niska	0,6	Ambulantno
71-90	III	Niska	0,9-2,8	Strogo nadzirana ambulantna ili kratkotrajna hospitalizacija 3
91-130		Srednji	8,2-9,3	Hospitalizacija
> 130		visoka	27,0-29,2	Hospitalizacija (ICU)

Bilješka.
1 Prema Medisgroup studiji (1989.), PORT validacijskoj studiji (1991.)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002.)
3 Hospitalizacija je indicirana u nestabilnom stanju bolesnika, izostanku odgovora na oralnu terapiju, prisutnosti socijalnih čimbenika

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:
1. Dob iznad 70 godina, teški infektivno-toksični sindrom (učestalost respiratorni pokreti je više od 30 u 1 minuti, krvni tlak je ispod 90/60 mm Hg, tjelesna temperatura je iznad 38,5 °C).
2. Prisutnost teških komorbiditeta (kronična opstruktivna plućna bolest, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, ozbiljne bolesti jetre i bubrega, kronični alkoholizam, zlouporaba opojnih sredstava i drugo).
3. Sumnja na sekundarnu pneumoniju (kongestivno zatajenje srca, moguća plućna embolija, aspiracija i drugo).
4. Razvoj takvih komplikacija kao što su pleuritis, infektivno-toksični šok, stvaranje apscesa, poremećaj svijesti.
5. Socijalne indikacije (ne postoji mogućnost organiziranja potrebne njege i liječenja kod kuće).
6. Neuspjeh ambulantne terapije unutar 3 dana.

Uz blagi tijek i povoljne životne uvjete, upala pluća može se liječiti kod kuće, ali većina bolesnika s upalom pluća treba bolničko liječenje.
Bolesnici s predlijevim i drugim pneumo-ni-ima i izraženim infektivnim-he-but-tok-si-che-sindromom trebaju biti ex-tren-no bolnički-ta-li-zi-put. Odabir mjesta liječenja i (djelomična) prognoza mogu se napraviti prema Skale za procjenu stanja CURB-65/CRB-65.

CURB-65 i CRB-65 rezultati za vanbolničku upalu pluća

Faktor	Bodovi
Zbunjenost
Dušik uree u krvi >= 19 mg/dl
Brzina disanja >= 30/min.
Sistolički BP< 90 мм рт. ст Dijastolički BP< = 60 мм рт. ст.
Dob > = 50
Ukupno

CURB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,6	Mali rizik, moguće ambulantno liječenje
	2,7	Mali rizik, moguće ambulantno liječenje
	6,8	Kratka hospitalizacija ili pažljivo ambulantno praćenje
		Teška upala pluća, hospitalizacija ili promatranje na JIL-u
4 ili 5	27,8	Teška upala pluća, hospitalizacija ili promatranje na JIL-u

CRB-65 (bodovi)	Smrtnost (%)
	0,9	Vrlo nizak rizik od smrtnosti, obično ne zahtijeva hospitalizaciju
	5,2	Neizvjestan rizik, zahtijeva hospitalizaciju
		Neizvjestan rizik, zahtijeva hospitalizaciju
3 ili 4	31,2	Visok rizik od smrti, hitna hospitalizacija

Prevencija

Za prevenciju izvanbolničke upale pluća koriste se cjepiva protiv pneumokoka i gripe.
Cjepivo protiv pneumokoka treba dati ako postoji visok rizik od razvoja pneumokokne infekcije(prema preporuci Odbora savjetnika za praksu cijepljenja):
- osobe starije od 65 godina;
- osobe u dobi od 2 do 64 godine s bolestima unutarnjih organa ( kronična bolest kardiovaskularnog sustava, kronične bronhopulmonalne bolesti, dijabetes melitus, alkoholizam, kronične bolesti jetre);
- osobe u dobi od 2 do 64 godine s funkcionalnom ili organskom asplenijom Asplenija - razvojna anomalija: odsutnost slezene
(s anemijom srpastih stanica, nakon splenektomije);
- osobe od 2 godine starosti s imunodeficijencijskim stanjima.
Uvod cjepivo protiv gripe učinkovit u sprječavanju razvoja gripe i njenih komplikacija (uključujući upalu pluća) kod zdravih osoba mlađih od 65 godina. Kod osoba u dobi od 65 godina i starijih cijepljenje je srednje učinkovito.

Informacija

Izvori i literatura

Potpuni priručnik praktičara / uredio A. I. Vorobyov, 10. izdanje, 2010.
1. 183-187 str
Ruski terapeutski priručnik / uredio acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007.
1. str 96-100
www.monomed.ru
1. Elektronski zdravstveni imenik

Pažnja!

Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Pneumonija je akutna zarazna i upalna bolest s žarišnim lezijama respiratornih dijelova pluća, intraalveolarnom eksudacijom, teškom febrilnom reakcijom i intoksikacijom.

Klasifikacija upale pluća

Pneumonija stečena u zajednici Razvija se kod kuće i najčešći je oblik upale pluća. Njegovi uzročnici često su pneumokoki, streptokoki, Haemophilus influenzae i drugi gram-pozitivni mikroorganizmi.
Nozokomijalna upala pluća(sinonimi: bolnički, nozokomijalni). Razvija se tijekom boravka bolesnika u bolnici zbog druge bolesti, ali ne prije 48-72 sata nakon hospitalizacije ili 48 sati nakon otpusta iz bolnice.
Aspiracijska pneumonija javlja se u bolesnika s poremećajem svijesti (moždani udar, napad eklampsije, traumatska ozljeda mozga), kao i kod aspiracije hrane, povraćanja, stranih tijela, uz kršenje refleksa kašlja.
Pneumonija kod osoba s teškim poremećajima imuniteta (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija).

Po Klinički i morfološki tijek pneumonije:

1. Lobarna (krupozna) pneumonija karakterizirana je oštećenjem cijelog režnja (rjeđe segmenta) pluća uz uključivanje pleure u upalni proces;

akutni početak s izraženim kliničke manifestacije
fibrinozna priroda eksudata
oštećenje alveolarnog tkiva i respiratornih bronhiola uz očuvanje prohodnosti dišnih putova
stadije u razvoju upale

2. Žarišna upala pluća (bronhopneumonija) karakterizira oštećenje lobule ili segmenta pluća;

postupan početak i manje izražene kliničke manifestacije;
serozna ili mukopurulentna priroda eksudata;
kršenje prohodnosti dišnog trakta;
nema stadije u razvoju upale.

Težina upale pluća određena je težinom kliničkih manifestacija, a prema tome razlikuju se:

1.Blaga težina

Tjelesna temperatura do 38°C, frekvencija disanja (RR) do 25 u minuti, broj otkucaja srca (HR) do 90 u minuti, blaga intoksikacija i cijanoza, bez komplikacija i dekompenzacije popratnih bolesti.

2. Srednje ozbiljnosti

Tjelesna temperatura - 38-39 ° C, brzina disanja 25-30 u minuti, broj otkucaja srca 90-100 u minuti, sklonost arterijskoj hipotenziji, umjerena intoksikacija i cijanoza, prisutnost komplikacija (pleuritis), dekompenzacija neizraženih popratnih bolesti.

3. Teška ozbiljnost

Tjelesna temperatura iznad 39°C, frekvencija disanja > 30 u minuti, broj otkucaja srca > 100 u minuti, izražena intoksikacija i cijanoza, krvni tlak.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

izvanbolnički stečena upala pluća

Etiologija (uzroci upale pluća)

Etiologija pneumonije povezana je s tipičnom mikroflorom koja kolonizira gornje dišne putove, ali samo neke od njih, s povećanom virulencijom, sposobne su izazvati upalni odgovor kada uđu u donje dišne putove.

Tipični bakterijski uzročnici upale pluća:

pneumokok Streptococcus pneumoniae
hemofilni bacil Haemophilus influenzae.

Rijetki bakterijski patogeni

Staphylococcus aureus aureus;
Klebsiella i E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli i drugi članovi obitelji Enterobacteriaceae;
Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Atipični bakterijski uzročnici:

mikoplazma Mycoplasma pneumoniae;
klamidija Chlamydia pneumoniae;
Legionella Legionella pneumophila.

Dakle, uzrok razvoja upale pluća povezan je s mikroflorom gornjeg dišnog trakta, čiji sastav ovisi o okruženju u kojem se osoba nalazi, njegovoj dobi i općem zdravstvenom stanju. Predisponirajući čimbenici za obolijevanje od upale pluća su djetinjstvo, starija i senilna dob, pozadinske bronhopulmonalne bolesti (bronhitis, bronhijalna astma, KOPB, itd.), Patologija ORL organa, prethodna upala pluća, pušenje itd. Čimbenici koji doprinose obolijevanju od upale pluća uključuju Xia izloženost hladnoći, traumu prsnog koša, anesteziju, trovanje alkoholom, ovisnost o drogama, operaciju itd.

Patogeneza pneumonije

Četiri su patogenetska mehanizma koji uzrokuju razvoj pneumonije:

Aspiracija sadržaja orofarinksa je glavni put infekcije dišnih dijelova pluća, a time i glavni patogenetski mehanizam za razvoj pneumonije.
Udisanje mikrobnog aerosola
Hematogeno širenje uzročnika iz izvanplućnogizvor infekcije (endokarditis trikuspidalne valvule, septičkazdjelični endokarditis)
Izravno širenje patogena iz susjednih pogođenihorgana (apsces jetre, medijastinitis) ili kao posljedica infekcijeza prodorne rane prsa.

Simptomi vanbolničke pneumonije

Simptomi pneumonije stečene u zajednici ovise o etiologiji procesa, dobi pacijenta, težini bolesti i prisutnosti popratne patologije. Najznačajniji uzročnici upale pluća su:

pneumokokna upala pluća

Najčešći uzročnik izvanbolničke pneumonije za sve dobne skupine je pneumokok (30-50% slučajeva). Pneumokokna upala pluća obično se manifestira u dvije klasične varijante: lobarna (krupozna) upala pluća i žarišna (bronhopneumonija).

Bolest obično počinje akutno vrućicom, zimicom, kašljem s oskudnim ispljuvkom, često jakim pleuralnim bolovima. Kašalj je u početku neproduktivan, no ubrzo se javlja tipičan "hrđav" ispljuvak, ponekad s primjesama krvi.

Pri fizikalnom pregledu nalazi se prigušenost plućnog zvuka, bronhijalno disanje, krepitacija, vlažni sitno mjehurasti hropci, trljanje pleure.

Najčešće komplikacije su parapneumonični pleuritis, akutna respiratorna i vaskularna insuficijencija.

streptokokna pneumonija

Uzročnik je β-hemolitički streptokok, a bolest se često razvija nakon virusne infekcije (ospice, gripa i dr.), ima težak tijek i često se komplicira sepsom. Karakterizira ga visoka vrućica s velikim dnevnim fluktuacijama, opetovana zimica i znojenje, probadajuća bol u boku na strani lezije, pruge krvi pojavljuju se u ispljuvku. U grozničavom razdoblju često se primjećuje poliartralgija.

Tipične komplikacije ove upale pluća su eksudativni pleuritis (70% bolesnika) i stvaranje apscesa. Smrtnost doseže 54%.

Stafilokokna upala pluća

Uzrokuje ga Staphylococcus aureus i često je povezan s epidemijama influence A i B i drugim respiratornim virusnim infekcijama.

Ovaj patogen karakteriziraju peribronhijalne lezije s razvojem pojedinačnih ili višestrukih plućnih apscesa.

Bolest počinje akutno, nastavlja se s teškim simptomima intoksikacije, groznicom, ponovljenom zimicom, otežanim disanjem, kašljem s gnojnim ispljuvkom. Pneumonija je obično multifokalna, razvoj novih žarišta, u pravilu, prati još jedan porast temperature i zimice. Uz subpleuralnu lokalizaciju apscesa, može se drenirati u pleuralnu šupljinu s formiranjem piopneumotoraksa.

Virusna upala pluća

Najčešće je uzrokuju virusi influence A i B, parainfluenca, adenovirusi. Pneumonija se razlikuje po patogenetskim značajkama - upalni proces počinje s izraženim edemom bronhijalne sluznice, peribronhalnog prostora i alveola, a također je kompliciran razvojem tromboze, nekroze i krvarenja. Bolest počinje groznicom, zimicom, mialgijom, konjunktivitisom, bolom u grlu i suhim kašljem. S razvojem upale pluća, otežano disanje, odvajanje gnojno-hemoragičnog sputuma, dodaju se uobičajenim simptomima gripe. Često se razvija zbunjenost svijesti do delirija. Primarna virusna pneumonija od 3-5 dana od početka bolesti postaje virusno-bakterijska. Auskultaciju u plućima karakteriziraju izmjenična žarišta teškog ili oslabljenog disanja, suhi hropci s žarištima krepitacije, vlažni hropci.

Također promatrano:

Pneumonija uzrokovana Haemophilus influenzae

Klebsiella pneumonija (Friedlanderova pneumonija)

Mycoplasma pneumonija

Hemoragijska upala pluća.

Fizikalne metode dijagnostike upale pluća

Na upalu pluća treba posumnjati ako pacijent ima povišenu temperaturu praćenu kašljem, dispnejom, stvaranjem sputuma i/ili bolovima u prsima. Istodobno je moguć atipični početak upale pluća, kada se pacijent žali na nemotiviranu slabost, umor, teško znojenje noću. U starijih bolesnika, s popratnom patologijom, u ovisnika o drogama, na pozadini trovanja alkoholom, izvanplućni simptomi (pospanost, zbunjenost, tjeskoba, poremećaj ciklusa spavanja i budnosti, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, znakovi dekompenzacije kroničnih bolesti unutarnjeg organa -nov) često prevladavaju nad bronhopulmonalnim.

Lobarna (krupozna) upala pluća - simptomi

Podaci dobiveni tijekom fizičkog pregleda bolesnika ovise o težini bolesti, prevalenciji upale, dobi, popratnim bolestima i, prije svega, o morfološkom stadiju razvoja lobarne pneumonije.

Faza plime (1-2 dana) karakterizira jaka zimica, visoka tjelesna temperatura (39-40 ° C), kratkoća daha, rastući simptomi intoksikacije, bol u prsima povezana s disanjem, pojava suhog, bolnog kašlja. Pri pregledu pacijent leži na leđima ili na bolnom boku, rukama pritišćući područje prsnog koša, gdje je bol najizraženija. Ovaj položaj donekle smanjuje ekskurziju prsnog koša i bol. Koža je vruća, na obrazima je grozničavo rumenilo, akrocijanoza, crvenilo bjeloočnice, više na strani lezije. Ako je lobarna upala pluća popraćena virusnom infekcijom, tada se herpetičke erupcije bilježe na usnama, krilima nosa i ušnim školjkama. U teškoj upali pluća primjećuje se cijanoza usana, vrha nosa i ušnih školjki, što je povezano s povećanjem respiratornog zatajenja i oslabljenom hemodinamikom.

Postoji zaostajanje bolesne strane prsnog koša u aktu disanja, iako je simetrija prsnog koša još uvijek očuvana. Na palpaciji se utvrđuje lokalna bol u prsima, povezana s upalom parijetalne pleure, blagim povećanjem drhtanja glasa i bronhofonije na strani lezije zbog zbijanja plućnog tkiva. Kod udaraljki dolazi do prigušenosti (skraćivanja) zvuka udaraljki s timpanijskom nijansom.

Tijekom auskultacije čuje se oslabljeno vezikularno disanje i krepitacija u projekciji zahvaćenog režnja pluća. U početnoj fazi lobarne pneumonije alveole samo djelomično zadržavaju prozračnost, unutarnja površina njihovih stijenki i bronhiola obložena je viskoznim fibrinoznim (upalnim) eksudatom, a same stijenke su edematozne i krute. Tijekom većeg dijela udisaja alveole i bronhiole su u kolabiranom stanju, što objašnjava slabljenje vezikularnog disanja. Za ispravljanje ljepljivih stijenki alveola potreban je veći gradijent tlaka u pleuralnoj šupljini i gornjim dišnim putovima od normalnog, a to se postiže tek na kraju inspirija. U tom razdoblju dolazi do odvajanja stijenki alveola koje sadrže eksudat i javlja se specifičan zvuk - početna krepitacija (crepitatioindux). Po zvuku podsjeća na vlažne, sitno mjehuraste hropte, ali se razlikuje po tome što se javlja samo u visini dubokog udaha i ne mijenja se pri kašljanju.

Stadij hepatizacije (5-10 dana - vrhunac bolesti)karakteriziran postojanošću visoke temperature, simptomima intoksikacije, pojavom kašlja s odvajanjem "hrđavog" i mukopurulentnog ispljuvka, povećanjem znakova respiratorne, a ponekad i kardiovaskularne insuficijencije. Pri pregledu, tijekom nekoliko dana od početka bolesti, može se zadržati prisilni položaj bolesnika na bolnoj strani, povezan sa zahvaćanjem pleure u upalni proces, kao i hiperemija lica i crvenilo bjeloočnice na strani lezije. S teškim stupnjem upale pluća, cijanoza se povećava zbog povećanja respiratornog zatajenja ventilacije. Disanje je učestalo (25-30 ili više u 1 minuti) i površno. Kada su dva ili više režnja pluća uključena u proces - tahipneja, kratkoća daha inspiratornog tipa (otežano udisanje), sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića, oticanje krila nosa itd. Izrazito je zaostajanje u aktu disanja oboljele polovice prsnog koša. Drhtanje glasa i bronhofonija su pojačani na strani lezije. S udaraljkama - izražena tupost zvuka udaraljki na zahvaćenom području. Auskultacijom oslabljeno vezikularno disanje zamjenjuje teško, bronhalno disanje, krepitacija se ne čuje. Unutar nekoliko dana čuje se šum pleuralnog trenja na zahvaćenom području.

Faza razrješenja (od 10. dana) u nekompliciranom tijeku upale pluća, karakterizira smanjenje tjelesne temperature, smanjenje simptoma opće intoksikacije, kašalj i zatajenje disanja. Udaraljke - tupost perkusionog zvuka s timpanijskom nijansom, koja se postupno zamjenjuje jasnim plućnim zvukom. Auskultacijom je oslabljeno vezikularno disanje, a na kraju inspirija, kada se alveole i bronhiole “odlijepe”, čuje se završna krepitacija (crepitatioredux). Kako se eksudat uklanja iz alveola i nestaje otok njihovih stijenki, vraća se elastičnost i prozračnost plućnog tkiva, nad plućima se čuje vezikularno disanje, nestaje krepitacija.

Žarišna upala pluća (bronhopneumonija) - simptomi

Ima manje akutan i dugotrajan početak. Često se javlja kao komplikacija akutnih respiratornih virusnih infekcija, akutnog ili pogoršanja kroničnog bronhitisa. U roku od nekoliko dana, pacijent bilježi porast tjelesne temperature na 37,5-38,5 ° C, curenje iz nosa, malaksalost, slabost, kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim ispljuvkom. U tom kontekstu, teško je dijagnosticirati bronhopneumoniju, ali nedostatak učinka liječenja, povećanje intoksikacije, pojava nedostatka zraka, tahikardija govori u prilog žarišne upale pluća. Postupno se kašalj i izdvajanje mukopurulentnog ili gnojnog sputuma povećavaju, slabost i glavobolja se povećavaju, apetit se smanjuje, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C. Pri pregledu postoji hiperemija obraza, cijanoza usana, koža je vlažna. Ponekad postoji bljedilo kože, što se objašnjava teškom intoksikacijom i refleksnim povećanjem tonusa perifernih žila. Prsa na strani lezije samo malo zaostaju u činu disanja. Kod udaraljki, iznad lezije primjećuje se tupost perkusijskog zvuka, ali s malim žarištem upale ili njegovom dubokom lokacijom, udaraljka pluća nije informativna. Tijekom auskultacije čuje se izraženo slabljenje vezikularnog disanja na zahvaćenom području, zbog kršenja bronhijalne prohodnosti i prisutnosti mnogih mikroatelektaza u žarištu upale. Najpouzdaniji auskultatorni znak žarišne pneumonije je auskultacija zvučnih vlažnih sitnih mjehurićih hropta nad zahvaćenim područjem tijekom cijelog daha. Ova zviždanja su posljedica prisutnosti upalnog eksudata u dišnim putevima. Kada je pleura uključena u upalni proces, čuje se trenje pleure.

Dakle, najznačajniji klinički znakovi koji omogućuju razlikovanje žarišne bronhopneumonije od lobarne (krupozne) pneumonije su:

Postupni početak bolesti, koji se razvija, u pravilu, u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija ili pogoršanja kroničnog bronhitisa.
Kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom.
Odsutnost akutne pleuralne boli u prsima.
Odsutnost bronhijalnog disanja.
Prisutnost vlažnih zvučnih sitnih mjehurića.

Dijagnoza upale pluća

Na temelju pritužbi pacijenta, podataka o anamnezi i metodama fizičkog pregleda.

U općem testu krvi otkriva se leukocitoza, biokemija krvi može odrediti povećanje jetrenih enzima, kreatinina, ureje i promjene u sastavu elektrolita. Mikroskopski pregled sputuma i serološki pregled krvi omogućuju provjeru uzročnika upale pluća.

Instrumentalne metode: rendgenski pregled pluća u dvije projekcije. Ocijenite prisutnost infiltracije, pleuralnog izljeva, šupljina uništenja, prirodu zamračenja: žarišno, konfluentno, segmentalno, lobarno ili ukupno.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća

Glavne nozologije koje zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s upalom pluća su sljedeće:

Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI)
Interkostalna neuralgija
Tuberkuloza pluća
Akutne bolesti trbušnih organa
Akutni cerebrovaskularni inzult (ACV)
Akutni infarkt miokarda
Plućna embolija (PE)

Akutne respiratorne virusne infekcije

Odsutnost sezonske pneumonije (što je tipičnije za ARVI), prisutnost vrućice koja prelazi onu u ARVI, rezultati fizičkog pregleda dobiveni pažljivom perkusijom i auskultacijom - skraćenje zvuka udaraljke, žarišta krepitacije i / ili vlažni sitni mjehurići.

Interkostalna neuralgija

Pogrešna dijagnoza "interkostalne neuralgije" jedan je od najčešćih uzroka nedovoljne dijagnoze upale pluća. Za ispravnu dijagnozu upale pluća važno je uzeti u obzir osobitosti sindroma boli: ako je s upalom pluća bol obično povezana s disanjem i kašljanjem, tada se s interkostalnom neuralgijom povećava rotacijom torza, pokretima ruku. Palpacija prsnog koša otkriva područja hiperalgezije kože.

Tuberkuloza pluća

Da bi se potvrdila dijagnoza tuberkuloze, potrebno je, prije svega, koristiti dobro poznate dijagnostičke metode, kao što su anamnestički podaci (pacijent ima povijest tuberkuloze bilo koje lokalizacije, informacije o prošlim bolestima, kao što je eksudativni pleuritis, dugotrajni niska temperatura nepoznatog porijekla, neobjašnjiva slabost, obilno znojenje noću, gubitak tjelesne težine, dugotrajni kašalj s hemoptizom). Od dijagnostičke vrijednosti takvi su fizički podaci kao što su lokalizacija patoloških udaraljki i auskultacijski podaci u gornjim dijelovima pluća.

Vodeća uloga u dijagnozi tuberkuloze pripada rendgenskim metodama istraživanja, uklj. CT, MRI, mikrobiološka istraživanja.

Rak pluća, metastaze na plućima

U dijagnostici karcinoma pluća veliku važnost imaju anamnestički podaci (pušenje, rad s kancerogenim tvarima, kao što su teški metali, kemijske boje, radioaktivne tvari i dr.). U kliničkoj slici raka pluća javlja se uporan kašalj, promjena boje glasa, pojava krvi u ispljuvku, gubitak težine, nedostatak apetita, slabost, bol u prsima. Konačna potvrda dijagnoze moguća je na temelju pregleda sputuma na atipične stanice, pleuralnog eksudata, tomografije i/ili CT-a pluća, dijagnostičke bronhoskopije s biopsijom bronhalne sluznice.

Kongestivno zatajenje srca

U bolesnika sa zatajenjem lijeve klijetke, koje je komplikacija koronarne arterijske bolesti, arterijske hipertenzije, bolesti srca, kardiomiopatije, napadaji astme najčešće se javljaju noću. Bolesnici se bude s bolnim nadrkanim kašljem i osjećajem gušenja. Istodobno se čuju obostrani vlažni hropci, uglavnom u donjim dijelovima pluća. Jednostavna tehnika omogućuje razlikovanje podrijetla piskanja: pacijentu se ponudi da leži na boku, a auskultacija se ponavlja nakon 2-3 minute. Ako se u isto vrijeme broj zviždanja smanjuje u gornjim dijelovima pluća i, naprotiv, povećava se u donjim dijelovima, tada su s većim stupnjem vjerojatnosti ti zviždanja uzrokovana kongestivnim zatajenjem srca. U akutnoj plućnoj patologiji bilježe se EKG znakovi: P-pulmonale (preopterećenje desnog atrija); blokada desne noge Gissovog snopa; visoki R valovi u desnim prsnim odvodima. Akutne bolesti trbušnih organa Kada je upala pluća lokalizirana u donjim dijelovima pluća, sindrom boli često se širi na gornje dijelove trbuha. Ozbiljnost boli u trbuhu, ponekad u kombinaciji s drugim gastrointestinalnim poremećajima (mučnina, povraćanje, dispepsija), često uzrokuje pogrešnu dijagnozu u bolesnika s upalom pluća, akutnim bolestima trbušnih organa (kolecistitis, perforirani ulkus, akutni pankreatitis, oslabljena pokretljivost crijeva). U takvim slučajevima dijagnozi upale pluća pomaže odsutnost napetosti u trbušnim mišićima i simptomi peritonealne iritacije u bolesnika.

Akutni cerebrovaskularni inzult (ACV)

Simptomi depresije središnjeg živčanog sustava - pospanost, letargija, zbunjenost, sve do stupora, razvijeni s teškom upalom pluća, mogu uzrokovati pogrešnu dijagnozu moždanog udara i hospitalizaciju pacijenata u neurološkom odjelu. Istodobno, pri pregledu takvih pacijenata, u pravilu, nema simptoma karakterističnih za moždani udar, kao što su pareza, paraliza, patološki refleksi, a reakcija učenika nije poremećena.

Akutni infarkt miokarda

S lijevom lokalizacijom upale pluća, osobito u bolesnika s uključenošću u upalni proces pleure, može se razviti izražen sindrom boli, što može dovesti do pogrešne dijagnoze "Akutni infarkt miokarda". Za razlikovanje pleuralne boli važno je procijeniti njen odnos s disanjem: pleuralna bol se pojačava na udisaju. Kako bi smanjili bol, pacijenti često zauzimaju prisilni položaj na boku, na strani lezije, što smanjuje dubinu disanja. Osim toga, koronarna geneza boli obično se potvrđuje karakterističnim promjenama u elektrokardiogramu.

Plućna embolija (PE)

Akutni početak bolesti, opažen osobito kod pneumokokne pneumonije, također je karakterističan za tromboemboliju u plućnom arterijskom sustavu (PE): otežano disanje, dispneja, cijanoza, pleuralna bol, tahikardija i arterijska hipotenzija sve do kolapsa. Međutim, uz jaku otežano disanje i cijanozu u PE, opaža se oticanje i pulsiranje jugularnih vena, granice srca se pomiču prema van od desnog ruba prsne kosti, pulsiranje se često pojavljuje u epigastričnoj regiji, naglasak i bifurkacija II ton iznad plućne arterije, ritam galopa. Pojavljuju se simptomi zatajenja desne klijetke - jetra se povećava, palpacija postaje bolna. Na EKG-u - znaci preopterećenja: desni atrij: P - pulmonale u odvodima II, III, AVF; desna klijetka: McGin-Whiteov znak ili SI-QIII sindrom.

Komplikacije upale pluća

Dijagnostičko i terapijsko liječenje bolesnika s izvanbolnički stečenom pneumonijom određeno je prisutnošću ili odsutnošću komplikacija. Uobičajene komplikacije uključuju:

Akutno respiratorno zatajenje
pleuritis
Bronhoopstruktivni sindrom
Sindrom akutnog respiratornog distresa (nekardiogeni plućni edem)
Infektivno-toksični šok

Akutno respiratorno zatajenje (ARF)

Ovo je jedna od glavnih manifestacija težine upale pluća i može se razviti od prvih sati od početka bolesti u 60-85% bolesnika s teškom upalom pluća, a više od polovice njih treba mehaničku ventilaciju. Teški tijek upale pluća popraćen je razvojem pretežno parenhimskog (hipoksemijskog) oblika respiratornog zatajenja. Kliničku sliku ARF karakterizira brzi porast simptoma i uključivanje u patološki proces vitalnih organa – središnjeg živčanog sustava, srca, bubrega, probavnog trakta, jetre i samih pluća. Među prvim kliničkim znakovima je nedostatak zraka, dok je ubrzano disanje (tahipneja) popraćeno pojačanim osjećajem respiratorne nelagode (dispneja). Kako se ARF povećava, uočava se izražena napetost dišnih mišića, što je prepuno umora i razvoja hiperkapnije. Povećanje arterijske hipoksemije popraćeno je razvojem difuzne cijanoze, što odražava brzo povećanje sadržaja nezasićenog hemoglobina u krvi. U teškim slučajevima, s vrijednostima SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Liječenje. Potrebno je osigurati normalnu izmjenu plinova u plućima s postizanjem Sa02 iznad 90%, a PaO2> 70-75 mm Hg. te normalizacija minutnog volumena i hemodinamike. Za poboljšanje oksigenacije provodi se inhalacija kisika, a ako terapija kisikom nije dovoljno učinkovita, indicirana je respiratorna potpora u režimu ventilatora. Za normalizaciju hemodinamike provodi se infuzijska terapija uz dodatak glukokortikoidnih hormona i vazopresorskih amina (dopamina).

pleuritis

Pleuritis je jedna od čestih komplikacija izvanbolničke pneumonije i više od 40% pneumonija prati pleuralni izljev, a kod masivnog nakupljanja tekućine on dobiva vodeću ulogu u klinici bolesti. Početak bolesti karakterizira pojava akutne intenzivne boli u prsima povezana s disanjem. Otežano disanje često poprima karakter gušenja. U prvim fazama nakupljanja tekućine može se primijetiti paroksizmalni suhi ("pleuralni") kašalj. Pregledom - ograničenje respiratornih pokreta, međurebarni prostori su širi, zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u aktu disanja. Pri perkusiji - iznad zone izljeva, perkusioni zvuk je skraćen, a gornja granica tuposti ima karakterističnu lučnu krivulju (Damuazova linija), slabljenje drhtanja glasa. Auskultacijom - oslabljeno vezikularno disanje. Uz značajnu količinu tekućine u donjim dijelovima pleuralne šupljine, respiratorni šumovi se ne provode, au gornjem (u zoni kolapsa pluća) disanje ponekad dobiva bronhijalni karakter. Perkusijom se mogu otkriti znakovi pomaka medijastinuma u suprotnom smjeru, što potvrđuje promjena granica srčane tuposti.

Liječenje. Za ublažavanje pleuralne boli i upale kod upale pluća indicirani su nesteroidni protuupalni lijekovi, posebice lornoksikam.

Bronhoopstruktivni sindrom

Ovaj sindrom tipičan je za bolesnike s izvanbolničkom upalom pluća koja se razvila u pozadini kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).

Glavni simptomi bronhoopstruktivnog sindroma:

Kašalj - uporan ili povremeno pogoršan, u pravilu produktivan;
Kratkoća daha, čija težina ovisi o težini upale pluća i težini bronhijalne opstrukcije.

Prilikom auskultacije čuju se suhi zviždući hropci po cijeloj površini pluća na pozadini produljenog izdisaja. Mokri hropci, u pravilu, ograničeni su na zonu upalne infiltracije. Ozbiljnost bronhijalne opstrukcije otkriva se procjenom izdisaja, koji je puno dulji od udisaja, kao i korištenjem ekspiracijskih testova. Proučavanje funkcije vanjskog disanja, posebno jednostavna tehnika vršne protokometrije, omogućuje određivanje stupnja ozbiljnosti opstruktivnih poremećaja ventilacije.

Liječenje. Berodual je učinkovito sredstvo za uklanjanje bronhoopstruktivnog sindroma kod bolesnika s upalom pluća. Berodual se može koristiti iu obliku doziranih aerosola iu obliku otopina kroz nebulizator - u dozi od 1-2 ml (20-40 kapi) u razrjeđenju natrijevog klorida 0,9% - 3 ml. Bolesnici u kojih u patogenezi bronhoopstruktivnog sindroma prevladava edem bronhalne sluznice, što je posebno karakteristično za KOPB, dobar rezultat postižu kombiniranom terapijom putem raspršivača: 20-25 kapi beroduala u kombinaciji s kortikosteroidom budesonidom (pulmicort). ) u početnoj dozi od 0,25 -0,5 mg. U nedostatku ili nedovoljnoj učinkovitosti inhalacijskih lijekova, moguće je koristiti teofiline, posebno intravensku primjenu 5-10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina polako, kao i intravenske injekcije prednizolona 60-120 mg. Sve navedene mjere za uklanjanje bronhijalne opstrukcije treba procijeniti dinamičkom kontrolom rezultata peakflowmetrije. Provođenje terapije kisikom pozitivno utječe na plućnu funkciju i hemodinamiku plućne cirkulacije (snižava se visoki tlak u plućnoj arteriji), međutim potreban je oprez u bolesnika s KOPB-om, jer. udisanje visokih koncentracija kisika u udahnutom zraku prepuno je razvoja hiperkapničke kome i zaustavljanja disanja. U takvih bolesnika preporučena koncentracija kisika u udahnutom zraku je 28-30%. Rezultat terapije kisikom procjenjuje se pulsnom oksimetrijom. Potrebno je postići povećanje Sa 02 više od 92%.

Akutna vaskularna insuficijencija (kolaps)

Pacijenti se žale na jaku glavobolju, opću slabost, vrtoglavicu, pogoršanu promjenom položaja tijela. U ležećem položaju obično se utvrđuje smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na razinu manju od 90 mm Hg. Umjetnost. ili smanjenje pacijentovog uobičajenog sistoličkog krvnog tlaka za više od 40 mm Hg. Art., I dijastolički krvni tlak manji od 60 mm Hg. Umjetnost. Kada pokušavaju sjesti ili stajati, takvi pacijenti mogu doživjeti tešku nesvjesticu. Vaskularna insuficijencija u pneumoniji uzrokovana je dilatacijom perifernih žila i smanjenjem BCC-a zbog prijenosa tekućine iz vaskularnog sloja u izvanstanični prostor. Hitna pomoć za arterijsku hipotenziju započinje postavljanjem bolesnika u položaj sa spuštenom glavom i podignutim stopalom. Kod teške upale pluća i arterijske hipotenzije (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Liječenje. Jet intravenska kapajna injekcija 0,9% otopine natrijevog klorida 400 ml ili 5% otopine glukoze 400 ml. Prije normalizacije krvnog tlaka ne smiju se propisivati antipiretici jer to može dovesti do pogoršanja arterijske hipotenzije. Uz trajnu arterijsku hipotenziju - ali tek nakon nadopunjavanja BCC, indicirana je primjena vazopresorskih amina dok sistolički krvni tlak ne dosegne 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamina razrijedi se u 400 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze i ubrizgava intravenski brzinom od 5-10 mcg / kg u minuti. Kapljična infuzija ne može se naglo prekinuti, potrebno je postupno smanjivanje brzine davanja. Kako bi se uklonila povećana propusnost vaskularnog endotela, koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon u početnoj dozi od 60-90 mg (do 300 mg) intravenozno u struji.

Sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS, nekardiogeni plućni edem)

ARDS se najčešće razvija unutar prva 1-3 dana od pojave upale pluća. U akutnoj eksudativnoj fazi ARDS-a, pacijent je uznemiren mučnom kratkoćom daha, suhim kašljem, nelagodom u prsima i lupanjem srca. Nakon nekog vremena otežano disanje se pojačava i prelazi u gušenje. Ako eksudat prodre u alveole (alveolarni edem pluća), gušenje se pojačava, javlja se kašalj s pjenušavim ispljuvkom, ponekad ružičaste boje. Pri pregledu bolesnik je uznemiren, zauzima prisilni polusjedeći položaj (ortopneja). Pojavljuje se difuzna siva cijanoza koja se brzo pojačava zbog progresivnog poremećaja oksigenacije u plućima. Koža je vlažna, tjelesna temperatura povišena. Disanje, bez obzira na genezu ARDS-a, ubrzava se, pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, na primjer, retrakcija tijekom udisaja interkostalnih prostora i supraklavikularnih fosa, oticanje krila nosa. Perkusija – dolazi do blagog skraćenja perkusionog zvuka u stražnjem-donjem dijelu prsnog koša. Auskultacijom se na istom mjestu, na pozadini oslabljenog disanja, čuje simetrično s obje strane krepitacija, a zatim veliki broj vlažnih, sitno i srednje žuborećih hripova koji se šire cijelom površinom prsnog koša. Za razliku od auskultatornih manifestacija pneumonije, hropci u ARDS-u čuju se difuzno u simetričnim područjima pluća s obje strane. U teškim slučajevima alveolarnog plućnog edema javlja se bučno disanje i grubi, vlažni hropci koji se čuju na daljinu (pjenušavo disanje). Zvukovi srca su prigušeni, otkucaji srca 110-120 u 1 min. Arterijski tlak je snižen, puls ubrzan, može biti aritmičan, malog punjenja. U terminalnom stadiju sindroma akutnog respiratornog distresa mogu se pojaviti znakovi višeorganskog zatajenja zbog djelovanja sistemske upale na unutarnje organe, a funkcije bubrega, jetre i mozga su poremećene. Plućni edem koji se razvija uz upalu pluća spada u nekardiogeni plućni edem. Istodobno se transkapilarna filtracija povećava ne zbog povećanja hidrostatskog tlaka, već uglavnom zbog povećane vaskularne propusnosti. Nakupljena tekućina i proteini u intersticijskom tkivu ulaze u alveole, što dovodi do sve većeg pogoršanja difuzije kisika i ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju znakove sindroma akutnog respiratornog distresa. Glavne kliničke manifestacije plućnog edema kod upale pluća su kašalj i otežano disanje. Za razliku od kardiogenog plućnog edema, nedostatak zraka u bolesnika s ARDS-om prerasta u osjećaj gušenja. Tijekom auskultacije čuju se vlažni hropci po cijeloj površini pluća, zasićenost kisikom naglo pada (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Infektivno-toksični šok

Broj bolesnika s teškom upalom pluća, kompliciranom infektivno-toksičnim šokom, može doseći 10%. Najčešće, infektivno-toksični šok uzrokuje gram-negativna flora, dok smrtnost doseže 90%. Razvija se takozvani "hladni" ili "blijedi" šok, koji se temelji na visokoj propusnosti vaskularne stijenke i masivnom izlasku tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor s naglim smanjenjem BCC-a. Druga komponenta "hladnog" šoka je rašireni periferni vazospazam. Klinički, ovu vrstu šoka karakterizira izuzetno ozbiljno stanje s poremećajem svijesti, bljedilom kože, nitastim pulsom i padom krvnog tlaka ispod kritičnih vrijednosti. U trećine bolesnika šok je posljedica izlaganja organizmu gram-pozitivne flore, dok je smrtnost 50-60%. Takvi bolesnici razvijaju takozvani "topli šok" s perifernom vazodilatacijom, taloženjem krvi i smanjenim venskim povratkom u srce. Klinički se i ova varijanta šoka očituje arterijskom hipotenzijom, no koža je topla, suha i cijanotična. Dakle, kao rezultat utjecaja patogena pneumonije na vaskularni sustav, razvija se hipovolemijski šok, karakteriziran smanjenjem BCC-a, minutnog volumena srca, CVP-a (tlaka u desnom atriju) i tlaka punjenja lijeve klijetke. U teškim slučajevima, ako se toksični učinak mikroorganizama nastavi, hipoksija organa i tkiva, pogoršana respiratornim zatajenjem i hipoksemijom, dovodi do razvoja fatalnih poremećaja mikrocirkulacije, metaboličke acidoze, DIC-a i oštrog oštećenja vaskularne propusnosti i funkcije perifernih organa.

Pri pregledu - oštro bljedilo kože i vidljivih sluznica, akrocijanoza, koža mokra i hladna. Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se karakteristični znakovi šoka:

tahipneja;

Progresivna hipoksemija (Sa02< 90%);

Tahikardija >120 otkucaja u minuti, nitasti puls;

Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost. i ispod;

Značajno smanjenje pulsnog krvnog tlaka (do 15-20 mm Hg);

Gluhoća srčanih tonova;

Oligurija.

U teškim slučajevima može se razviti stupor, pa čak i koma. Hladna, vlažna, blijeda koža dobiva zemljano sivu nijansu, što je pokazatelj izraženog poremećaja periferne cirkulacije. Tjelesna temperatura pada ispod 36°C, otežano disanje se povećava, brzina disanja se povećava na 30-35 u 1 minuti. Puls je končast, čest, ponekad aritmičan. Zvukovi srca su prigušeni. Sistolički krvni tlak nije viši od 60-50 mm Hg. Umjetnost. ili uopće nije definiran. Intenzivna njega je kompleks hitnih mjera, čiji algoritam ovisi o vrsti i težini šoka. Prije svega, važno je pravodobno započeti antibiotsku terapiju, koristeći lijekove najšireg spektra djelovanja - ceftriakson 1,0 g. intravenski razrijeđen s 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. Zbog visoke učestalosti hipoksemičnog respiratornog zatajenja, bolesnici s infektivno-toksičnim šokom najčešće trebaju respiratornu potporu - neinvazivnu mehaničku ventilaciju s terapijom kisikom, a kod razvoja tahipneje (respiracijska frekvencija iznad 30/min.), trahealnu intubaciju i mehaničku treba planirati ventilaciju. Kako bi se blokirao sustavni upalni odgovor, koriste se glukokortikoidni hormoni - prednizolon brzinom od 2-5 mg / kg tjelesne težine intravenozno strujom. Infuzijska terapija uključuje intravensku primjenu fizioloških otopina, kao što su klozol, acesol, trisol 400 ml intravenozno s dopaminom 200 mg pod kontrolom krvnog tlaka. Slobodnoradikalska oksidacija lipida i proteina, izražena infektivno-toksičnim šokom, zahtijeva pojačanu antioksidacijsku zaštitu. U tu svrhu preporuča se intravenska primjena askorbinske kiseline u količini od 0,3 ml 5% otopine na 10 kg tjelesne težine.

Liječenje nekomplicirane upale pluća

Nekomplicirana izvanbolnička pneumonija može se liječiti ambulantno, pod nadzorom liječnika poliklinike. Međutim, posljednjih godina pacijenti s bilo kojim oblikom upale pluća pokušavaju biti hospitalizirani u bolnici.

U prvim danima bolesti potrebno je mirovanje u krevetu, dijeta je lako probavljiva, s dovoljnom količinom vitamina i slobodne tekućine, ograničenje ugljikohidrata. Antipiretici se propisuju sa značajnim povećanjem temperature, što narušava opće stanje pacijenta. Pri tjelesnoj temperaturi do 38 ° u bolesnika bez teških komorbiditeta, imenovanje antipiretika nije opravdano. S istodobnim bronhitisom - imenovanje ekspektoransa, bronhodilatatora. Vježbe disanja.

Etiotropna terapija upale pluća sastoji se od antibiotske terapije. Propisuju se amoksiklav ili antibiotici iz skupine makrolida i cefalosporina. Trajanje liječenja je obično 10-14 dana.

UPALA PLUĆA- akutne ili kronične bolesti karakterizirane upalom parenhima i (ili) intersticijalnog plućnog tkiva. Većina akutnih pneumonija su parenhimske ili pretežno parenhimske i dijele se na krupozne (lobarne) i žarišne (lobularne). Izolacija akutne intersticijske pneumonije je kontroverzna. Kronična upala pluća, naprotiv, više je povezana s oštećenjem intersticijalnog tkiva pluća i samo tijekom razdoblja egzacerbacije proširila se na plućni parenhim.

Etiologija i patogeneza pneumonije. Polietiološke bolesti koje proizlaze iz utjecaja na plućno tkivo različitih bakterija (pneumo-, stafilo- i streptokoki, Klebsiella pneumonija, bacil influence, ponekad E. coli, Proteus i Pseudomonas aeruginosa, uzročnik Q groznice - Burnetova rikecija) i njihovih toksini, neki virusi, mycoplasma pneumoniae, gljivice. Važnu ulogu u nastanku akutne upale pluća imaju virusno-bakterijske asocijacije. Kemijski i fizikalni agensi - izloženost pluća kemikalijama (benzin i sl.), toplinski čimbenici (hlađenje ili opekline), radioaktivno zračenje - kao etiološki čimbenici obično se kombiniraju s infektivnima. Pneumonija može biti posljedica alergijskih reakcija u plućima ili manifestacija sistemske bolesti (intersticijska pneumonija kod kolagenoza).

Uzročnici prodiru u plućno tkivo bronhogenim, hematogenim i limfogenim putem, najčešće iz gornjih dišnih putova, obično ako u njima postoje akutna ili kronična žarišta infekcije te iz infektivnih žarišta u bronhima (kronični bronhitis, bronhiektazije). Važnu ulogu u patogenezi igraju kršenja različitih zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sustava i stanja humoralne i tkivne imunosti tijela. Opstanak bakterija u plućima, njihovo razmnožavanje i širenje kroz alveole uvelike ovisi o njihovoj aspiraciji sluzi iz gornjih dišnih putova i bronha (čemu pogoduje hlađenje), o prekomjernom stvaranju edematozne tekućine koja prekriva cijeli udio ili nekoliko udjela u lobarnoj (pneumokoknoj) pneumoniji pluća. Istodobno su moguća imunološka oštećenja i upale plućnog tkiva uslijed reakcija na antigenski materijal mikroorganizama i drugih alergena. Virusna infekcija, koja sama po sebi uzrokuje upalu gornjih dišnih putova i bronha, au nekim slučajevima i upalu pluća, još češće pogoduje aktivaciji bakterijske infekcije i nastanku bakterijske žarišne ili lobarne pneumonije. Pojava bakterijske pneumonije obično krajem 1. ili početkom 2. tjedna respiratorne virusne bolesti odgovara značajnom smanjenju baktericidne aktivnosti alveolarno-makrofagnog sustava pluća do tog vremena. Kronična pneumonija nastaje kao posljedica neriješene akutne pneumonije kao posljedica usporavanja i zaustavljanja resorpcije eksudata u alveolama i stvaranja pneumoskleroze, upalnih staničnih promjena u intersticijskom tkivu, često imunološke prirode (infiltracija limfocita i plazma stanica). ). Dugotrajni tijek akutne upale pluća, njihov prijelaz u kroničnu, olakšavaju imunološki poremećaji pod utjecajem ponovljene respiratorne virusne infekcije, kronične infekcije gornjih dišnih putova (kronični tonzilitis, sinusitis, itd.) I bronhija, pod utjecajem metaboličkih poremećaja u kronični alkoholizam, dijabetes melitus itd.

Simptomi i tijek upale pluća ovise o etiologiji (obično o vrsti patogena), prirodi i fazi tijeka, morfološkom supstratu bolesti i njegovoj prevalenciji u plućima, kao i komplikacijama (plućna gnojnica, pleuritis itd.). Krupozna (pneumokokna) upala pluća obično počinje akutno, često nakon hlađenja: pacijent doživljava ogromnu hladnoću, tjelesna temperatura raste na 39 - 40 ° C, rjeđe do 38 ili 41 ° C, bolovi pri disanju na strani zahvaćenog pluća; pogoršavaju se kašljem, u početku suhim, kasnije "hrđavim" ili gnojnim viskoznim ispljuvkom pomiješanim s krvlju. Sličan ili ne tako brz početak bolesti moguć je u ishodu akutne respiratorne bolesti ili na pozadini kroničnog bronhitisa. Stanje bolesnika je obično teško. Koža lica je hiperemična i cijanotična. Disanje od samog početka bolesti je ubrzano, površno, s oticanjem krila nosa. Često se primjećuje herpes labialis et nasalis. Prije primjene antibiotske terapije, visoka temperatura održavala se u prosjeku tjedan dana, naglo se smanjila ("kritično"); pod utjecajem antibakterijski lijekovi dolazi do postupnog ("litičkog") sniženja temperature. Prsni koš zaostaje u aktu disanja na strani zahvaćenog pluća, čijom se perkusijom, ovisno o morfološkom stadiju bolesti, otkriva tupi timpanitis (stadij plime), skraćenje (otupljivanje) plućnog zvuka (stadij crvena i siva hepatizacija) i plućni zvuk (stadij rezolucije). Auskultacija, ovisno o stupnju prirode morfoloških promjena, otkriva, redom, pojačano vezikularno disanje i crepitatio indux, bronhijalno disanje i vezikularno ili oslabljeno vezikularno disanje, uz koje se čuje crepitatio redux. U fazi hepatizacije utvrđuje se pojačano drhtanje glasa i bronhofonija. Zbog neravnomjernog razvoja morfoloških promjena u plućima, perkusijska i auskultatorna slika može biti šarolika. Zbog poraza pleure (parapneumonični serofibrinozni pleuritis) čuje se trenje pleure. Na vrhuncu bolesti, puls je ubrzan, mekan, odgovara sniženom krvnom tlaku. Nije rijetkost stišavanje 1. tona i naglasak 2. tona na plućnoj arteriji. Karakterizira ga neutrofilna leukocitoza (1,2-104 - 1,5 * 104 u 1 µl), povremeno hiperleukocitoza (do 3,0-104 u 1 µl). Odsutnost leukocitoze može biti loš prognostički znak. ESR raste. Rentgenski pregled pokazuje homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja ili njegovog dijela, osobito na bočnim rendgenskim snimkama. Fluoroskopija može biti nedovoljna u ranim satima bolesti.
atipični tijek upale plućačešće kod osoba s kroničnim alkoholizmom. Slično pneumokoknoj, može se javiti lobarna stafilokokna pneumonija. Češće, međutim, teče jače, popraćeno razaranjem pluća sa stvaranjem zračnih šupljina tankih stijenki, plućnih apscesa. S pojavama teške intoksikacije javlja se stafilokokna (obično polilobularna) upala pluća, koja komplicira virusnu infekciju bronhopulmonalnog sustava (virusno-bakterijska upala pluća). Ova upala pluća obično dovodi bolesnika do brze smrti. Teški tijek također se opaža kod lobarne pneumonije uzrokovane Klebsiella pneumonijom (Fridlanderov štapić); je relativno rijetka (češće u alkoholičara), dovodi do visoke smrtnosti (do 50%), zahtijeva ranu dijagnozu. Karakterizira je poli-lijevo distribucija s češćim zahvaćanjem gornjih režnjeva nego kod pneumokokne pneumonije. Sputum je često želatinast, viskozan, ali može biti gnojan ili hrđaste boje. Tipično je stvaranje apscesa i komplikacija empiema.

Fokalna upala pluća ili bronhopneumonija, nastaju kao komplikacije akutne ili kronične upale gornjih dišnih putova i bronha u bolesnika s kongestivnim plućima, teškim, iscrpljujućim bolestima u postoperativnom razdoblju. Bolest može započeti zimicom, ali ne tako ozbiljno kao kod krupozne upale pluća. Tjelesna temperatura raste na 38 -38,5 °C, rijetko viša. Javlja se ili pojačava kašalj, suh ili sa mukopurulentnim ispljuvkom. Može doći do bolova u prsima prilikom kašljanja i udisaja. S konfluentnom žarišnom upalom pluća, stanje se pogoršava: teška kratkoća daha, cijanoza; javlja se skraćenje plućnog zvuka, disanje može biti pojačano vezikularno s bronhalnim žarištima, čuju se žarišta sitno i srednje mjehurastih hripova, krepitacija. Često postoji "brisanje" kliničke slike bolesti. Virusna, kurikketsiozna i mikoplazmalna upala pluća karakterizira razlika između teške intoksikacije (groznica, glavobolja i bolovi u mišićima, teška malaksalost) i odsutnosti ili blage težine simptoma oštećenja dišnog sustava. Na radiografiji (ponekad samo na tomogramu) otkrivaju se lobularne, subsegmentalne i segmentalne sjene, a plućni uzorak je pojačan. Uobičajene i konfluentne žarišne, osobito stafilokokne, pneumonije praćene su neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR-a. Virusne, rikecijske i mikoplazmalne pneumonije obično nisu praćene leukocitozom, ponekad je izražena leukopenija. Osobito su teške hemoragijske pneumonije izazvane gripom, obično virusne stafilokokne: teška intoksikacija, hemoptiza, teško respiratorno zatajenje, hemodinamski poremećaji. U bolesnika s ornitoznom pneumonijom moguć je hepatolienalni sindrom.

kronična upala pluća, kao ograničena (segment, udio) ili raširena upala bronhopulmonalnog sustava, klinički je karakterizirana kašljem s ispljuvkom koji traje više mjeseci (ponekad mnogo godina), kratkoćom daha isprva pri naporu, kasnije u mirovanju, često ekspiratorne prirode ( astmoidni sindrom), periodično povećanje ovih simptoma, popraćeno groznicom, bolom u prsima, ne uvijek skraćenjem plućnog zvuka, ali obično povećanjem vezikularnog disanja, prisutnošću suhih i raznih vlažnih hroptanja, žarišta krepitacije. Promjene tijekom fizikalnog pregleda pogoršavaju se razvojem emfizema (zvuk kutije, oslabljeno disanje), bronhiektazija (stalna žarišta vlažnih hropta), a ponekad i kroničnog apscesa (amforično disanje, krupno mjehurasti vlažni hropci). Pogoršanje bolesti može se očitovati neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR-a, reakcijama akutne faze (povećanje sijalinskih kiselina, povećanje C-reaktivnog proteina, disproteinemija itd.). U radiografskim, bronhografskim i bronhoskopskim studijama, žarišta pneumonične infiltracije (razdoblje egzacerbacije) kombiniraju se s područjima pneumoskleroze, upale i deformacije bronha, rjeđe s njihovim širenjem (bronhiektazije) i prisutnošću šupljina u parenhimu (apsces). ).

Česta komplikacija upale pluća je eksudativni pleuritis. Obično je blaga i nema klinički značaj. S povećanjem eksudata, njegova gnojnica dobiva vodeću ulogu u kliničkoj slici (vidi Pleuritis, kao i Empijem u poglavlju "Kirurške bolesti"). Teška komplikacija je apsces pluća (vidi Apsces u poglavlju Kirurške bolesti). Stafilokokna destrukcija pluća može se komplicirati rupturom šupljine i razvojem spontanog (obično valvularnog) pneumotoraksa ili piopneumotoraksa. Među izvanplućnim komplikacijama najznačajnije su akutno vaskularno (kolaps) i zatajenje srca. Javljaju se u bolesnika s uobičajenim (obično multilobarnim) procesom s kasnom hospitalizacijom i neučinkovitim liječenjem, često u pozadini kroničnih bolesti kardiovaskularnog sustava (ishemijska bolest i srčani defekti, arterijska hipertenzija). Akutna upala pluća može biti komplicirana žarišnim nefritisom, mnogo rjeđe difuznim glomerulonefritisom. Oštećenje jetre kod lobarne pneumonije može se očitovati žuticom, koja može biti i posljedica hemolitičke imunološke anemije, osobito kod mikoplazmalne pneumonije. Rijetke komplikacije bile su perikarditis, endokarditis, meningitis.

Dijagnoza uzima u obzir da obično nema skraćivanja perkusionog zvuka u fokalnoj pneumoniji, ali postoji pojačano vezikularno disanje, ponekad s bronhijalnim žarištima, krepitacijom, sitnim i srednjim mjehurićima, žarišnim zamračenjem, koje se bolje otkriva na rendgenskim zrakama ( ponekad na tomogramima). Za postavljanje etiološke dijagnoze prije početka liječenja potrebno je ispitati ispljuvak ili razmaze iz ždrijela, grkljana (a ponekad i briseve iz grkljana i bronha) na bakterije, uključujući Mycobacterium tuberculosis, viruse, Mycoplasma pneumonia i Rickettsia. Moguće je pretpostaviti virusnu ili rikecioznu etiologiju bolesti neslaganjem između akutnih infektivno-toksičnih pojava i minimalnih promjena u dišnim organima tijekom izravnog pregleda (radiografski se otkrivaju žarišne ili intersticijske sjene u plućima).

U diferencijalnoj dijagnozi akutne i kronične pneumonije ključna je brižljivo prikupljena anamneza, kod kronične upale pluća koja ukazuje na akutnu pneumoniju u prošlosti, česte "izbijanja" plućnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje) te radiografski vidljiva pneumoskleroza. U akutnom bronhitisu i pogoršanju kroničnog bronhitisa, za razliku od upale pluća, intoksikacija je manje izražena, radiografski se ne otkrivaju žarišta zamračenja. Kada je kronični bronhitis kompliciran bronhopneumonijom, povlačenje upale pluća (ali ne uvijek bronhitisa!) pod utjecajem liječenja treba smatrati dokazom akutne upale pluća; naprotiv, postojano izraženi tjelesni simptomi i peribronhitis pneumoskleroza trebaju se smatrati dokazom egzacerbacije kronične upale pluća.

Početak tuberkuloznog eksudativnog pleuritisa može biti akutan kao i upala pluća, skraćenje perkusionog zvuka i bronhijalno disanje preko područja pluća kolabiranog do korijena mogu oponašati znakove lobarne pneumonije. Pogreške se mogu izbjeći pažljivom perkusijom, kojom se od tuposti prema dolje otkriva tup zvuk i oslabljeno disanje (kod empijema - oslabljeno disanje bronha!). Diferencijaciji pomaže lateralna radiografija (intenzivna sjena u aksilarnoj regiji) i pleuralna punkcija nakon koje slijedi pregled eksudata. Za razliku od neutrofilne leukocitoze s lobarnom (rjeđe žarišnom) upalom pluća, bijela krv u eksudativnom pleuritisu tuberkulozne etiologije obično se ne mijenja. Za razliku od lobarne i segmentalne pneumonije, tuberkulozni infiltrat ili žarišna tuberkuloza obično ima manje akutan početak; pneumonija pod utjecajem nespecifične terapije prolazi u sljedećih 11-12 tjedana, dok tuberkulozni proces ne reagira tako brzo ni na tuberkulostatsku terapiju.

Za milijarnu tuberkulozu karakteristična je teška intoksikacija s visokom temperaturom s blagim tjelesnim simptomima, što pridonosi njezinom razlikovanju od male žarišne rasprostranjene pneumonije. Akutna pneumonija i opstruktivni pneumonitis kod bronhogenog karcinoma može započeti akutno u pozadini prividnog blagostanja, često nakon hlađenja, zimice, vrućice, bolova u prsima, ali kašalj s opstruktivnim pneumonitisom često je suh, paroksizmalan, a kasnije s malom količinom sputuma i hemoptize; u nejasnim slučajevima samo bronhoskopija može razjasniti dijagnozu.

Priručnik praktičara / Ed. A. I. Vorobjev. - M.: Medicina, 1982

Udio: