Krug pluća. Krvotok, srce i njegova građa. Desni atrij je njegovo konačno odredište
1. Važnost krvožilnog sustava, ukupni plan građevine. Veliki i mali krugovi cirkulacije krvi.
Krvožilni sustav je kontinuirano kretanje krvi kroz zatvoreni sustav srčanih šupljina i mreže krvnih žila koje osiguravaju sve vitalne funkcije organizma.
Srce je primarna pumpa koja pokreće kretanje krvi. Ovo je složena točka sjecišta različitih krvotoka. U normalnom srcu ti se tokovi ne miješaju. Srce se počinje stezati otprilike mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.
U vremenu koje je jednako prosječnom životnom vijeku, srce napravi 2,5 milijardi kontrakcija, a pritom ispumpa 200 milijuna litara krvi. Ovo je jedinstvena pumpa veličine muške šake, a prosječna težina za muškarce je 300g, a za žene 220g. Srce izgleda kao tupi stožac. Duljine mu je 12-13 cm, širine 9-10,5 cm, a prednje-stražnje veličine 6-7 cm.
Sustav krvnih žila čini 2 kruga cirkulacije krvi.
Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki aortom. Aorta osigurava isporuku arterijske krvi u različite organe i tkiva. Istodobno od aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv u različite organe: arterije prelaze u arteriole, a arteriole u kapilare. Kapilare osiguravaju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tu krv postaje venska, teče iz organa. Teče u desni atrij kroz donju i gornju šuplju venu.
Mali krug cirkulacije krvi Počinje u desnom ventrikulu plućnim stablom, koje se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije nose vensku krv u pluća, gdje će se odvijati izmjena plinova. Otok krvi iz pluća odvija se kroz plućne vene (po 2 iz svakog pluća), koje nose arterijsku krv u lijevi atrij. Glavna funkcija malog kruga je transport, krv doprema kisik, hranjive tvari, vodu, sol u stanice, te uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.
Cirkulacija- ovo je najvažnija karika u procesima izmjene plinova. Toplinska energija se prenosi krvlju - to je izmjena topline s okolinom. Zbog funkcije cirkulacije krvi, hormoni i druge fiziološki aktivne tvari se prenose. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne ideje o krvožilnom sustavu iznio je Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi u životinja. Došao je do zaključka da je krvožilni sustav zatvoren. Metodom stezanja krvnih žila uspostavio je smjer protoka krvi. Od srca, krv se kreće kroz arterijske žile, kroz vene, krv se kreće do srca. Podjela se temelji na smjeru protoka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. Tehnička razina u to vrijeme nije dopuštala otkrivanje kapilara. Kasnije je došlo do otkrića kapilara (Malpighet), što je potvrdilo Harveyeve pretpostavke o zatvorenosti krvožilnog sustava. Gastrovaskularni sustav je sustav kanala povezanih s glavnom šupljinom kod životinja.
2. Placentni optok. Značajke cirkulacije novorođenčeta.
Krvožilni sustav fetusa u mnogočemu se razlikuje od novorođenčeta. To je određeno anatomskim i funkcionalnim značajkama fetalnog tijela, odražavajući njegove adaptivne procese tijekom intrauterinog života.
Anatomske značajke fetalnog kardiovaskularnog sustava prvenstveno se sastoje u postojanju ovalnog otvora između desne i lijeve pretklijetke i ductus arteriosus koji povezuje plućnu arteriju s aortom. To omogućuje značajnoj količini krvi da zaobiđe pluća koja ne rade. Osim toga, postoji komunikacija između desne i lijeve klijetke srca. Cirkulacija krvi fetusa počinje u posudama posteljice, odakle krv, obogaćena kisikom i sadrži sve potrebne hranjive tvari, ulazi u venu pupkovine. Zatim arterijska krv ulazi u jetru kroz venski (arantski) kanal. Fetalna jetra je svojevrsno skladište krvi. U taloženju krvi on igra najveću ulogu lijevi režanj. Iz jetre, kroz isti venski kanal, krv ulazi u donju šuplju venu, a odatle u desni atrij. Desni atrij također prima krv iz gornje šuplje vene. Između ušća donje i gornje šuplje vene nalazi se zalistak donje šuplje vene, koji razdvaja oba krvotoka.Ovaj zalistak usmjerava protok krvi donje šuplje vene iz desne pretklijetke u lijevu kroz funkcionalni foramen ovale. Iz lijevog atrija krv teče u lijevu klijetku, a odatle u aortu. Iz uzlaznog luka aorte krv ulazi u žile glave i gornjeg dijela tijela. Venska krv koja ulazi u desni atrij iz gornje šuplje vene teče u desnu klijetku, a iz nje u plućne arterije. Samo od plućnih arterija većina krv ulazi u nefunkcionalna pluća. Glavnina krvi iz plućne arterije kroz arterijski (botalijev) kanal usmjerava se u silazni luk aorte. Krv silaznog luka aorte opskrbljuje donju polovicu trupa i donje udove. Nakon toga krv, siromašna kisikom, kroz grane ilijačnih arterija ulazi u parne arterije pupkovine i preko njih u posteljicu. Volumetrijski raspored krvi u fetalnoj cirkulaciji je sljedeći: približno polovica ukupnog volumena krvi iz desnih dijelova srca ulazi u lijeve dijelove srca kroz foramen ovale, 30% se izbacuje kroz arterijski (botallov) kanal. u aortu, 12% ulazi u pluća. Takva raspodjela krvi od velike je fiziološke važnosti s gledišta dobivanja krvi bogate kisikom po pojedinim organima fetusa, naime, čisto arterijska krv nalazi se samo u veni pupkovine, u venskom kanalu i u žilama jetre; miješana venska krv, koja sadrži dovoljnu količinu kisika, nalazi se u donjoj šupljoj veni i uzlaznom luku aorte, pa su jetra i gornji dio tijela fetusa bolje opskrbljeni arterijskom krvlju nego donja polovica tijela. U budućnosti, kako trudnoća napreduje, dolazi do blagog suženja foramena ovale i smanjenja veličine donje šuplje vene. Zbog toga se u drugoj polovici trudnoće neravnoteža u distribuciji arterijske krvi nešto smanjuje.
Fiziološke karakteristike fetalne cirkulacije važne su ne samo s gledišta opskrbe kisikom. Fetalna cirkulacija nije ništa manje važna za provođenje najvažnijeg procesa uklanjanja CO2 i drugih produkata metabolizma iz tijela fetusa. opisano iznad anatomske značajke fetalna cirkulacija stvara preduvjete za provođenje vrlo kratkog puta izlučivanja CO2 i produkata metabolizma: aorta – arterije pupkovine – posteljica. Kardiovaskularni sustav fetusa ima izražene adaptivne reakcije na akutne i kronične stresne situacije, čime se osigurava nesmetana opskrba krvi kisikom i esencijalnim hranjivim tvarima te uklanjanje CO2 i krajnjih produkata metabolizma iz tijela. To je osigurano prisutnošću različitih neurogenih i humoralnih mehanizama koji reguliraju otkucaje srca, udarni volumen srca, perifernu konstrikciju i dilataciju duktusa arteriozusa i drugih arterija. Osim toga, krvožilni sustav fetusa usko je povezan s hemodinamikom posteljice i majke. Ovaj odnos je jasno vidljiv, na primjer, u slučaju sindroma kompresije donje šuplje vene. Bit ovog sindroma leži u činjenici da kod nekih žena na kraju trudnoće dolazi do kompresije donje šuplje vene od strane maternice i, očito, djelomično aorte. Zbog toga se u položaju žene na leđima redistribuira njezina krv, dok se velika količina krvi zadržava u donjoj šupljoj veni, a krvni tlak u gornjem dijelu tijela se smanjuje. Klinički, to se izražava u pojavi vrtoglavice i nesvjestice. Kompresija donje šuplje vene od strane trudne maternice dovodi do poremećaja cirkulacije u maternici, što zauzvrat odmah utječe na stanje fetusa (tahikardija, povećana motorna aktivnost). Dakle, razmatranje patogeneze sindroma kompresije donje šuplje vene jasno pokazuje prisutnost bliskog odnosa između krvožilnog sustava majke, hemodinamike placente i fetusa.
3. Srce, njegove hemodinamske funkcije. Ciklus aktivnosti srca, njegove faze. Pritisak u šupljinama srca, u različitim fazama srčanog ciklusa. Otkucaji srca i trajanje u različitim dobnim razdobljima.
Srčani ciklus je vremenski period tijekom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Trajanje ciklusa ovisit će o otkucajima srca. Normalna frekvencija kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, a prosječna učestalost je 75 otkucaja u minuti. Kako bismo odredili trajanje ciklusa, podijelimo 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).
Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:
Atrijska sistola - 0,1 s
Ventrikularna sistola - 0,3 s
Ukupna pauza 0,4 s
Stanje srca u kraj opće stanke: Kvržični zalisci su otvoreni, polumjesečevi zalisci zatvoreni, a krv teče iz atrija u ventrikule. Do kraja opće pauze, ventrikuli su 70-80% ispunjeni krvlju. Srčani ciklus počinje s
atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija miokarda atrija i porast krvnog tlaka u atriju - u desnom do 4-6 mm Hg, a u lijevom do 8-12 mm Hg. osigurava ubrizgavanje dodatne krvi u klijetke i sistola atrija dovršava punjenje klijetki krvlju. Krv ne može teći natrag jer se kružni mišići kontrahiraju. U klijetkama će biti krajnji dijastolički volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod ljudi koji se bave tjelesnom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava učinkovitiji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Zatim dolazi ventrikularna sistola.
Ventrikularna sistola- najteža faza srčanog ciklusa, koja traje 0,3 s. izlučuje u sistoli razdoblje stresa, traje 0,08 s i razdoblje progonstva. Svako razdoblje je podijeljeno u 2 faze -
razdoblje stresa
1. faza asinkrone kontrakcije - 0,05 s
2. faze izometrijske kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza kontrakcije izovalumina.
razdoblje progonstva
1. faza brzog izbacivanja 0.12s
2. spora faza 0,13 s.
Počinje faza egzila krajnji sistolički volumen protodijastoličko razdoblje
4. Valvularni aparat srca, njegov značaj. Mehanizam ventila. Promjene tlaka u različitim dijelovima srca u različitim fazama srčanog ciklusa.
U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne ventile koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovici srca to je bikuspidalni ventil, u desnoj - trikuspidalni ventil, koji se sastoji od tri ventila. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i propuštaju krv iz atrija u ventrikul. Ali s kontrakcijom, ventil se zatvara i sposobnost krvi da teče natrag u atrij se gubi. U lijevoj - veličina tlaka je mnogo veća. Strukture s manje elemenata su pouzdanije.
Na mjestu izlaza velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se semilunarni ventili, predstavljeni s tri džepa. Prilikom punjenja krvlju u džepovima, zalisci se zatvaraju, pa ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.
Svrha valvularnog aparata srca je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje listića ventila dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju opaža se obrnuti protok krvi kao rezultat labave veze ventila, što remeti hemodinamiku. Mijenjaju se granice srca. Postoje znakovi razvoja insuficijencije. Drugi problem povezan s područjem zalistaka je stenoza zaliska - (npr. venski prsten je stenotičan) - smanjuje se lumen.Kad se govori o stenozi, misli se ili na atrioventrikularne zaliske ili na mjesto izlaska žila. Iznad polumjesečnih ventila aorte, iz njezine žarulje, odlaze koronarne žile. U 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, u 20% protok krvi je veći u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Kršenje krvotoka koronarnih žila prati ishemija miokarda, angina pektoris, a potpuna blokada dovodi do nekroze - srčanog udara. Venski odljev krvi prolazi kroz površinski sustav vena, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se otvaraju izravno u lumen ventrikula i desnog atrija.
Ventrikularna sistola počinje fazom asinkrone kontrakcije. Neki kardiomiociti su uzbuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali nastala napetost u miokardu ventrikula osigurava povećanje tlaka u njemu. Ova faza završava zatvaranjem zaklopnih zalistaka i zatvara se šupljina ventrikula. Ventrikuli su ispunjeni krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Duljina kardiomiocita se ne može promijeniti. To ima veze sa svojstvima tekućine. Tekućine se ne sabijaju. U zatvorenom prostoru, kada postoji napetost kardiomiocita, nemoguće je stisnuti tekućinu. Duljina kardiomiocita se ne mijenja. Faza izometrijske kontrakcije. Režite na nisku duljinu. Ova faza se naziva izovaluminska faza. U ovoj fazi volumen krvi se ne mijenja. Prostor ventrikula je zatvoren, tlak raste, u desnoj do 5-12 mm Hg. u lijevom 65-75 mmHg, dok će tlak ventrikula postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom deblu, a višak tlaka u ventrikulima nad krvnim tlakom u žilama dovodi do otvaranja polumjesečevih zalistaka. . Otvaraju se polumjesečevi zalisci i krv počinje teći u aortu i plućno deblo.
Počinje faza egzila, kontrakcijom klijetki dolazi do potiskivanja krvi u aortu, u plućno deblo, mijenja se duljina kardiomiocita, raste tlak i na visini sistole u lijevoj klijetki 115-125 mm, u desnoj 25- 30 mm. U početku faza brzog izbacivanja, a zatim izbacivanje postaje sporije. Tijekom sistole ventrikula istisne se 60-70 ml krvi, a ta količina krvi je sistolički volumen. Sistolički volumen krvi = 120-130 ml, t.j. još uvijek ima dovoljno krvi u klijetkama na kraju sistole - krajnji sistolički volumen a ovo je neka vrsta rezerve, tako da ako je potrebno - povećati sistolički izlaz. Ventrikuli završavaju sistolu i počinju se opuštati. Tlak u klijetkama počinje padati i krv koja je izbačena u aortu, plućno deblo hrli natrag u klijetku, ali na svom putu susreće džepove polumjesečevog zaliska koji, kada se napune, zatvaraju zalistak. Ovo razdoblje se zove protodijastoličko razdoblje- 0,04 s. Kada se polumjesečevi zalisci zatvore, zatvaraju se i kvržičasti zalisci, razdoblje izometrijske relaksacije klijetke. Traje 0.08s. Ovdje napon pada bez promjene duljine. To uzrokuje pad tlaka. Krv se nakupila u klijetkama. Krv počinje pritiskati atrioventrikularne ventile. Otvaraju se na početku dijastole ventrikula. Dolazi period punjenja krvi krvlju - 0,25 s, dok se razlikuju faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u klijetku. Ovo je pasivan proces. Ventrikuli će biti ispunjeni krvlju 70-80%, a punjenje klijetki će biti završeno do sljedeće sistole.
5. Sistolički i minutni volumen krvi, metode određivanja. Promjene vezane uz dob u ovim volumenima.
Minutni volumen srca je količina krvi koju srce ispumpa po jedinici vremena. razlikovati:
Sistolički (tijekom 1 sistole);
Minutni volumen krvi (ili MOK) – određen je pomoću dva parametra, a to su sistolički volumen i broj otkucaja srca.
Vrijednost sistoličkog volumena u mirovanju je 65-70 ml, a jednaka je za desnu i lijevu klijetku. U mirovanju ventrikuli izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u ventrikulima ostaje 60-70 ml krvi.
V sustav prosječno = 70 ml, ν prosjek = 70 otkucaja/min,
V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml u minuti ~ 5 l / min.
Teško je izravno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.
Predložena je neizravna metoda koja se temelji na izmjeni plina.
Fickova metoda (metoda za određivanje IOC-a).
IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krvi.
- Potrošnja O2 po minuti je 300 ml;
- sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol %;
- sadržaj O2 u venskoj krvi = 14% vol;
- Arterio-venska razlika kisika = 6 vol% ili 60 ml krvi.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolički volumen ovisi o snazi kontrakcija ventrikularnog miokarda, o količini krvnog punjenja ventrikula u dijastoli.
Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.
Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistoličkog volumena.
Tijekom vježbanja, vrijednost minutnog volumena može se povećati na 25-30 l, sistolički volumen se povećava na 150 ml, ν doseže 180-200 otkucaja u minuti.
Reakcije tjelesno treniranih osoba odnose se prvenstveno na promjene sistoličkog volumena, netreniranih - učestalost, kod djece samo na frekvenciju.
MOK distribucija.
|
Aorta i glavne arterije |
|||||
|
male arterije |
|||||
|
Arteriole |
|||||
|
kapilare |
|||||
|
Ukupno - 20% |
|||||
|
male vene |
|||||
|
Velike vene |
|||||
|
Ukupno - 64% |
|||||
|
mali krug |
|||||
6. Suvremene ideje o staničnoj građi miokarda. Vrste stanica u miokardu. Neksusi, njihova uloga u provođenju pobude.
Srčani mišić ima stanična struktura a staničnu strukturu miokarda još je 1850. godine utvrdio Kelliker, ali se dugo vremena smatralo da je miokard mreža – sencidija. I tek je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Kontaktno područje kardiomiocita su interkalirani diskovi. Trenutno se stanice srčanog mišića dijele na stanice radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula te na stanice provodnog sustava srca. Dodijeliti:
-Pstanice – pacemaker
- prijelazne stanice
- Purkinjeove stanice
Radne stanice miokarda pripadaju prugastim mišićnim stanicama, a kardiomiociti imaju izduženi oblik, duljina doseže 50 mikrona, promjer - 10-15 mikrona. Vlakna se sastoje od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomera. Potonji ima debele - miozinske i tanke - aktinske grane. Na tankim filamentima nalaze se regulatorni proteini - tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti također imaju uzdužni sustav L tubula i transverzalnih T tubula. Međutim, T tubuli, za razliku od T tubula skeletnih mišića, odlaze na razini Z membrana (u skeletnim mišićima, na granici diska A i I). Susjedni kardiomiociti povezani su pomoću interkaliranog diska - kontaktnog područja membrane. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U interkalarnom disku može se razlikovati područje proreza (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmosomi. U području desmosoma opaža se zadebljanje membrane, ovdje prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmosomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti kontakti, oni se nazivaju neksusima, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - pričvršćivanje zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ovo područje ima vrlo nizak električni otpor od 1,4 Ohma po kV.cm. To omogućuje prijenos električnog signala iz jedne stanice u drugu, pa su stoga kardiomiociti istodobno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzidij. Kardiomiociti su međusobno izolirani i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u dodir membrane susjednih kardiomiocita.
7. Automatizacija srca. provodni sustav srca. Automatski gradijent. Stanniusovo iskustvo. osam. Fiziološka svojstva srčani mišić. vatrostalna faza. Odnos faza akcijskog potencijala, kontrakcije i ekscitabilnosti u različitim fazama srčanog ciklusa.
Kardiomiociti su međusobno izolirani i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u dodir membrane susjednih kardiomiocita.
Koneksoni su veze u membrani susjednih stanica. Ove strukture nastaju na račun proteina koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućuje prolaz iona, tako da se električna struja širi od jedne do druge stanice. “f područje ima otpor od 1,4 ohma po cm2 (nisko). Ekscitacija istodobno obuhvaća kardiomiocite. Djeluju poput funkcionalnih osjetila. Neksusi su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika, na djelovanje kateholamina, na stresne situacije, na tjelesnu aktivnost. To može uzrokovati poremećaj u provođenju ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uvjetima, kršenje uskih spojeva može se postići postavljanjem dijelova miokarda hipertonična otopina saharoza. Važan za ritmičku aktivnost srca provodnog sustava srca- ovaj sustav se sastoji od kompleksa mišićne stanice, formirajući snopove i čvorove i stanice provodnog sustava razlikuju se od stanica radnog miokarda - siromašne su miofibrilama, bogate sarkoplazmom i sadrže visok sadržaj glikogena. Ove značajke pod svjetlosnim mikroskopom čine ih svjetlijima s malo poprečnih pruga i nazivaju se atipičnim stanicama.
Provodni sustav uključuje:
1. Sinoatrijski čvor (ili Kate-Flakov čvor), smješten u desnom atriju na ušću gornje šuplje vene
2. Atrioventrikularni čvor (ili Ashof-Tavarov čvor), koji leži u desnom atriju na granici s ventrikulom, je stražnji zid desni atrij
Ova dva čvora povezana su intraatrijskim putevima.
3. Atrijalni putevi
Prednja - s Bachmanovom granom (do lijevog atrija)
Srednji put (Wenckebach)
Stražnji trakt (Torel)
4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i osigurava vezu između miokarda atrija i miokarda ventrikula. Prolazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu peteljku Hissovog snopa. )
5. Desna i lijeva noga Hissovog snopa (prolaze duž interventrikularnog septuma. Lijeva noga ima dvije grane - prednju i stražnju. Završne grane će biti Purkinjeova vlakna).
6. Purkinjeova vlakna
U provodnom sustavu srca, kojeg tvore modificirane vrste mišićnih stanica, postoje tri vrste stanica: pacemaker (P), prijelazne stanice i Purkinjeove stanice.
1. P stanice. Smješteni su u sino-arterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnoj jezgri. To su najmanje stanice, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sustava, l. sustav je nedovoljno razvijen. Glavna funkcija ovih stanica je stvaranje akcijskog potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Kod njih dolazi do povremenog smanjenja membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobude.
2. prijelazne stanice provesti prijenos ekscitacije u području atrioventrikularne jezgre. Nalaze se između P stanica i Purkinjeovih stanica. Te su stanice izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove stanice imaju sporu stopu provođenja.
3. Purkinjeove staniceširoke i kratke, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sustav je odsutan.
9. Ionski mehanizmi akcijskog potencijala u stanicama provodnog sustava. Uloga sporih Ca-kanala. Značajke razvoja spore dijastoličke depolarizacije u pravim i latentnim pacemakersima. Razlike u akcijskom potencijalu u stanicama provodnog sustava srca i radnih kardiomiocita.
Stanice provodnog sustava imaju osebujne potencijalne karakteristike.
1. Smanjeni membranski potencijal tijekom dijastoličkog razdoblja (50-70mV)
2. Četvrta faza nije stabilna i dolazi do postupnog smanjenja membranskog potencijala do praga kritične razine depolarizacije te u dijastoli postupno polako nastavlja padati, dostižući kritična razina depolarizacija pri kojoj dolazi do samopobude P-stanica. U P-stanicama dolazi do povećanja prodora natrijevih iona i smanjenja proizvodnje kalijevih iona. Povećava propusnost kalcijevih iona. Ovi pomaci u ionskom sastavu uzrokuju da membranski potencijal u P-stanicama padne na razinu praga i da se p-stanica samopobuđuje što dovodi do akcijskog potencijala. Plato faza je slabo izražena. Nulta faza glatko prelazi u proces repolarizacije TB, koji obnavlja dijastolički membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovno ponavlja i P-stanice prelaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju stanice sino-atrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a stopa dijastoličke depolarizacije najveća, što će utjecati na učestalost ekscitacije. P-stanice sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Živčani sustav (simpatikus) potiskuje djelovanje čvora (70 udaraca). Simpatički sustav može povećati automatizam. Humoralni čimbenici - adrenalin, norepinefrin. Fizički čimbenici - mehanički faktor - rastezanje, stimuliraju automatizam, zagrijavanje također povećava automatizam. Sve se to koristi u medicini. Na tome se temelji događaj izravne i neizravne masaže srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sustavu klijetki također se mogu javiti impulsi (20-30 u minuti). U tijeku provodnog sustava dolazi do postupnog smanjenja razine automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je središte automatizacije prvog reda.
10. Morfološke i fiziološke značajke radnog mišića srca. Mehanizam ekscitacije u radnim kardiomiocitima. Analiza faze akcijskog potencijala. Trajanje PD-a, njegov odnos s razdobljima refraktornosti.
Akcijski potencijal ventrikularnog miokarda traje oko 0,3 s (više od 100 puta dulje od AP skeletnog mišića). Tijekom PD-a stanična membrana postaje imuna na djelovanje drugih podražaja, tj. refraktorna. Odnos između faza AP miokarda i veličine njegove ekscitabilnosti prikazan je na slici. 7.4. Razlikovati razdoblje apsolutna vatrostalnost(traje 0,27 s, tj. nešto kraće od trajanja AP; period relativna refraktornost, pri čemu srčani mišić može kontrakcijom odgovoriti samo na vrlo jake nadražaje (traje 0,03 s), a kratko razdoblje natprirodna razdražljivost, kada srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom na subthreshold iritacije.
Kontrakcija (sistola) miokarda traje oko 0,3 s, što se vremenski otprilike poklapa s refraktornom fazom. Stoga, tijekom razdoblja kontrakcije, srce nije u stanju odgovoriti na druge podražaje. Prisutnost duge refraktorne faze sprječava razvoj kontinuiranog skraćenja (tetanusa) srčanog mišića, što bi dovelo do nemogućnosti pumpne funkcije srca.
11. Reakcija srca na dodatnu stimulaciju. Ekstrasistole, njihove vrste. Kompenzacijska pauza, njezino podrijetlo.
Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa koliko i kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti slijedi kratko razdoblje povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje viša od početne razine - supernormalna ekscitabilnost. U ovoj fazi srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih podražaja (mogu se javiti drugi podražaji ili ekstrasistole – izvanredne sistole). Prisutnost dugog refraktornog razdoblja trebala bi zaštititi srce od ponovljenih uzbuđenja. Srce obavlja pumpnu funkciju. Skraćuje se jaz između normalne i izvanredne kontrakcije. Pauza može biti normalna ili produljena. Produljena stanka naziva se kompenzacijska stanka. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularnog čvora, elemenata ventrikularnog dijela provodnog sustava, stanica radnog miokarda.To može biti posljedica poremećaja opskrbe krvlju, poremećaja provođenja u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. Ovisno o lokalizaciji - različite ekstrasistole - sinusne, pre-srednje, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole popraćene su produljenom kompenzacijskom fazom. 3 dodatna iritacija - razlog izvanrednog sniženja. U vrijeme ekstrasistole, srce gubi svoju ekscitabilnost. Oni primaju još jedan impuls iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do kvara u srcu, srce preskoči jedan normalan otkucaj i zatim se vrati u normalan ritam.
12. Provođenje uzbuđenja u srcu. atrioventrikularno kašnjenje. Blokada provodnog sustava srca.
Provodljivost- sposobnost provođenja uzbude. Brzina ekscitacije u različitim odjelima nije ista. U miokardu atrija - 1 m / s, a vrijeme ekscitacije traje 0,035 s
Brzina uzbude
Miokard - 1 m/s 0,035
Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s
Provođenje ventrikularnog sustava - 2-4,2 m / s. 0,32
Ukupno od sinusnog čvora do miokarda ventrikula - 0,107 s
Miokard ventrikula - 0,8-0,9 m / s
Povreda provođenja srca dovodi do razvoja blokada - sinusa, atriventrikularnog, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pacemaker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Produljenje kašnjenja (više od 0,21 s) uzbuđenje doseže ventrikul, iako polako. Gubitak pojedinačnih uzbuđenja koja se javljaju u sinusnom čvoru (Na primjer, samo dva od tri dosegnu - ovo je drugi stupanj blokade. Treći stupanj blokade, kada atrija i ventrikuli rade nedosljedno. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula.prema tome jedna klijetka zaostaje za drugom).
13. Elektromehaničko sučelje u srčanom mišiću. Uloga Ca iona u mehanizmima kontrakcije radnih kardiomiocita. Izvori iona Ca. Zakoni "Sve ili ništa", "Frank-Starling". Fenomen potenciranja (fenomen "ljestve"), njegov mehanizam.
Kardiomiociti uključuju fibrile, sarkomere. Postoje longitudinalni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze prema unutra u razini membrane i. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tanke aktinske bjelančevine – sustav troponin i tropomiozin. To sprječava da se miozinske glave vežu za miozinske glave. Uklanjanje blokiranja - iona kalcija. T tubuli otvaraju kalcijeve kanale. Povećanje kalcija u sarkoplazmi uklanja inhibicijski učinak aktina i miozina. Miozinski mostovi pomiču filamentni tonik prema središtu. Miokard se pokorava kontraktilna funkcija 2m zakona - sve ili ništa. Snaga kontrakcije ovisi o početnoj duljini kardiomiocita - Frank i Staraling. Ako su miociti prethodno rastegnuti, oni reagiraju većom snagom kontrakcije. Istezanje ovisi o punjenju krvlju. Što više, to jače. Ovaj zakon je formuliran kao - sistola je funkcija dijastole. Ovo je važan adaptivni mehanizam. Time se sinkronizira rad desne i lijeve klijetke.
14. Fizičke pojave povezane s radom srca. Gornji pritisak.
guranje glave je ritmično pulsiranje u petom međurebarnom prostoru 1 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, zbog otkucaja vrha srca.
U dijastoli ventrikuli imaju oblik nepravilnog kosog stošca. U sistoli poprimaju oblik pravilnijeg stošca, dok se anatomski dio srca izdužuje, vrh se podiže i srce se okreće lijevo desno. Baza srca se ponešto spušta. Ove promjene u obliku srca omogućuju dodir srca u predjelu stijenke prsnog koša. Ovo je također olakšano hidrodinamičkim učinkom tijekom davanja krvi.
Vršni otkucaj je bolje definiran u vodoravnom položaju s blagim zaokretom u lijevu stranu. Istražite otkucaj vrha palpacijom, stavljajući dlan desne ruke paralelno s interkostalnim prostorom. Definira sljedeće push svojstva: lokalizacija, površina (1,5-2 cm2), visina ili amplituda oscilacije i sila potiska.
S povećanjem mase desne klijetke, ponekad se opaža pulsiranje na cijelom području projekcije srca, tada govore o srčanom impulsu.
Tijekom rada srca postoje zvučne manifestacije u obliku srčanih tonova. Za proučavanje srčanih zvukova koristi se metoda auskultacije i grafičke registracije tonova pomoću mikrofona i fonokardiografskog pojačala.
15. Srčani tonovi, njihovo podrijetlo, komponente, karakteristike srčanih tonova u djece. Metode proučavanja srčanih tonova (auskultacija, fonokardiografija).
Prvi ton pojavljuje se u sistoli ventrikula, stoga se naziva sistoličkim. Po svojstvima je gluh, dugotrajan, nizak. Njegovo trajanje je od 0,1 do 0,17 s. Glavni razlog za pojavu prve pozadine je proces zatvaranja i vibracija kvržica atrioventrikularnih ventila, kao i kontrakcija ventrikularnog miokarda i pojava turbulentnog protoka krvi u plućnom deblu i aorti.
Na fonokardiogramu. 9-13 vibracija. Izolira se signal niske amplitude, zatim oscilacije listića valvule visoke amplitude i vaskularni segment niske amplitude. Kod djece je taj ton kraći od 0,07-0,12 s
Drugi ton javlja se 0,2 s nakon prvog. Nizak je i visok. Traje 0,06 - 0,1 s. Povezan sa zatvaranjem polumjesečevih zalistaka aorte i plućnog debla na početku dijastole. Stoga je dobio naziv dijastolički ton. Kada se klijetke opuste, krv juri natrag u klijetke, ali na svom putu nailazi na polumjesečeve ventile, što stvara drugi ton.
Na fonokardiogramu odgovaraju 2-4 fluktuacije. Normalno, u fazi udisaja, ponekad je moguće slušati cijepanje drugog tona. U fazi udisaja dotok krvi u desnu klijetku postaje manji zbog pada intratorakalnog tlaka, a sistola desne klijetke traje nešto duže od lijeve, pa se plućni zalistak malo sporije zatvara. Pri izdisaju se zatvaraju u isto vrijeme.
U patologiji je rascjep prisutan iu inspiratornoj i ekspiratornoj fazi.
Treći ton javlja se 0,13 s nakon drugog. Povezan je s fluktuacijama u stijenkama ventrikula u fazi brzog punjenja krvlju. Na fonokardiogramu se bilježe 1-3 fluktuacije. 0,04 s.
četvrti ton. Povezano sa sistolom atrija. Bilježi se u obliku niskofrekventnih vibracija, koje se mogu spojiti sa sistolom srca.
Pri slušanju tona odrediti njihovu snagu, jasnoću, boju, frekvenciju, ritam, prisutnost ili odsutnost buke.
Predlaže se slušati tonove srca u pet točaka.
Prvi ton se bolje čuje u području projekcije srčanog vrha u 5. desnom međurebarnom prostoru dubine 1 cm. Trikuspidalni zalistak se auskultira u donjoj trećini prsne kosti po sredini.
Drugi ton se najbolje čuje u drugom interkostalnom prostoru desno za aortnu valvulu i drugom interkostalnom prostoru lijevo za plućnu valvulu.
Gotkenova peta točka - mjesto pričvršćivanja 3-4 rebra na prsnu kost s lijeve strane. Ova točka odgovara projekciji na stijenku prsnog koša aortnog i ventralnog zaliska.
Prilikom slušanja možete slušati i šumove. Pojava šumova povezana je ili sa suženjem otvora zalistaka, što se naziva stenoza, ili s oštećenjem zalistaka i njihovim labavim zatvaranjem, tada dolazi do insuficijencije zalistka. Prema vremenu pojave šumovi mogu biti sistolički i dijastalni.
16. Elektrokardiogram, porijeklo njegovih zubaca. Intervali i segmenti EKG-a. Klinički značaj EKG-a. Dobne značajke EKG-a.
Pokrivenost ekscitacijom ogromnog broja stanica radnog miokarda uzrokuje pojavu negativnog naboja na površini tih stanica. Srce postaje snažan električni generator. Tkiva tijela, koja imaju relativno visoku električnu vodljivost, omogućuju snimanje električnih potencijala srca s površine tijela. Takva tehnika proučavanja električne aktivnosti srca, koju su u praksu uveli V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin i drugi, nazvana je elektrokardiografija, a krivulja registrirana uz njegovu pomoć naziva se elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografija se naširoko koristi u medicini kao dijagnostička metoda koja vam omogućuje procjenu dinamike širenja uzbuđenja u srcu i procjenu srčanih poremećaja s promjenama EKG-a.
Trenutno se koriste posebni uređaji - elektrokardiografi s elektroničkim pojačalima i osciloskopi. Krivulje se snimaju na pokretnu papirnatu traku. Razvijeni su i uređaji uz pomoć kojih se EKG snima tijekom aktivne mišićne aktivnosti i na udaljenosti od subjekta. Ovi uređaji - teleelektrokardiografi - temelje se na principu prijenosa EKG-a na daljinu pomoću radio veze. Na taj način se snima EKG od sportaša tijekom natjecanja, od astronauta u svemirskim letovima itd. Stvoreni su uređaji za prijenos električnih potencijala koji proizlaze iz rada srca putem telefonskih žica i snimanje EKG-a u specijaliziranom centru koji se nalazi na velikoj udaljenosti od pacijenta. .
Zbog određenog položaja srca u prsnom košu i osebujnog oblika ljudskog tijela, električne linije sila koje nastaju između pobuđenog (-) i nepobuđenog (+) dijela srca neravnomjerno su raspoređene po površini srca. tijelo. Iz tog razloga, ovisno o mjestu primjene elektroda, oblik EKG-a i napon njegovih zubaca bit će različiti. Za registraciju EKG-a uzimaju se potencijali iz udova i površine prsnog koša. Obično tri tzv standardni odvodi ekstremiteta: Odvod I: desna ruka - lijeva ruka; II vodstvo: desna ruka - lijeva noga; Odvod III: lijeva ruka - lijeva noga (sl. 7.5). Osim toga, registrirajte tri unipolarni poboljšani odvodi prema Goldbergeru: aVR; AVL; aVF. Prilikom registracije pojačanih odvoda, dvije elektrode koje se koriste za snimanje standardni vodi, spajaju se u jednu i bilježi se razlika potencijala između kombinirane i aktivne elektrode. Dakle, s aVR, elektroda primijenjena na desnu ruku je aktivna, s aVL - na lijevoj ruci, s aVF - na lijevoj nozi. Wilson je predložio registraciju šest prsnih odvoda.
Formiranje različitih komponenti EKG-a:
1) P val - odražava depolarizaciju atrija. Trajanje 0,08-0,10 sec, amplituda 0,5-2 mm.
2) PQ interval - PD provođenje duž provodnog sustava srca od SA do AV čvora i dalje do ventrikularnog miokarda, uključujući atrioventrikularno kašnjenje. Trajanje 0,12-0,20 sek.
3) Q zubac - ekscitacija srčanog vrha i desnog papilarnog mišića. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-3 mm.
4) R val - ekscitacija glavnine ventrikula. Trajanje 0,03-0,09, amplituda 10-20 mm.
5) S val – kraj ekscitacije klijetki. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-6 mm.
6) QRS kompleks - ekscitacijski obuhvat ventrikula. Trajanje 0,06-0,10 sek
7) ST segment - odražava proces potpune pokrivenosti ekscitacije ventrikula. Trajanje uvelike ovisi o otkucajima srca. Pomicanje ovog segmenta gore ili dolje za više od 1 mm može ukazivati na ishemiju miokarda.
8) T val – repolarizacija ventrikula. Trajanje 0,05-0,25 sec, amplituda 2-5 mm.
9) Q-T interval- trajanje ciklusa depolarizacije-repolarizacije ventrikula. Trajanje 0,30-0,40 sek.
17. Načini EKG odvodi u osobi. Ovisnost veličine EKG zubaca u različitim odvodima o položaju električne osi srca (pravilo Eintgovenova trokuta).
Općenito, srce se također može smatrati električni dipol(negativno nabijena baza, pozitivno nabijen vrh). Linija koja povezuje dijelove srca s maksimalnom razlikom potencijala - električna linija srca . Kada se projicira, poklapa se s anatomskom osi. Kada srce kuca, stvara se električno polje. Linije sile ovog električnog polja šire se u ljudskom tijelu kao u velikom vodiču. Različiti dijelovi tijela će dobiti različit naboj.
Orijentacija električnog polja srca uzrokuje negativan naboj gornjeg dijela torza, desne ruke, glave i vrata. Donja polovica trupa, obje noge i lijeva ruka su pozitivno nabijeni.
Ako se elektrode postave na površinu tijela, ono će biti registrirano potencijalna razlika. Za registraciju razlike potencijala postoje različiti vodeći sustavi.
voditizove se električni krug koji ima razliku potencijala i spojen je na elektrokardiograf. Elektrokardiogram se snima pomoću 12 odvoda. Ovo su 3 standardna bipolarna odvoda. Zatim 3 ojačana unipolarna odvoda i 6 odvoda za prsa.
Standardni vodi.
1 vodstvo. Desna i lijeva podlaktica
2 vodstvo. Desna ruka - lijeva noga.
3 vode. Lijeva ruka- lijeva noga.
Unipolarni vodi. Izmjerite veličinu potencijala u jednoj točki u odnosu na druge.
1 vodstvo. Desna ruka - lijeva ruka + lijeva noga (AVR)
2 vodstvo. AVL Lijeva ruka - desna ruka desna noga
3. AVF abdukcija lijeva noga - desna ruka + lijeva ruka.
prsni vodi. One su unipolarne.
1 vodstvo. 4. interkostalni prostor desno od prsne kosti.
2 vodstvo. 4. interkostalni prostor lijevo od prsne kosti.
4 dovesti. Projekcija vrha srca
3 vode. Na sredini između 2. i 4.
4 dovesti. 5. interkostalni prostor duž prednje aksilarne linije.
6 dovesti. 5. interkostalni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji.
Promjena elektromotorne sile srca tijekom ciklusa, zabilježena na krivulji naziva se elektrokardiogram . Elektrokardiogram odražava određeni slijed pojave ekscitacije u različitim dijelovima srca i kompleks je zubaca i segmenata vodoravno smještenih između njih.
18. Živčana regulacija srca. Karakteristike utjecaja simpatičkog živčanog sustava na srce. Pojačavajući živac I.P. Pavlova.
Živčana ekstrakardijalna regulacija. Ova se regulacija provodi pomoću impulsa koji u srce dolaze iz središnjeg živčanog sustava duž živaca vagusa i simpatikusa.
Kao i svi autonomni živci, srčane živce čine dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne živce (parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava), nalaze se u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.
Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, koji prenose impulse srcu, nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. prsni leđna moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U tim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih živčanih vlakana koja inerviraju srce polazi od zvjezdastog ganglija.
S produljenom stimulacijom živca vagusa, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, unatoč trajnoj iritaciji. Ova pojava se zove
I. P. Pavlov (1887.) otkrio je živčana vlakna (živac za jačanje) koja pojačavaju kontrakcije srca bez zamjetnog povećanja ritma. (pozitivan inotropni učinak).
Inotropni učinak živca "pojačavača" jasno je vidljiv pri registraciji intraventrikularnog tlaka elektromanometrom. Izražen utjecaj "pojačanog" živca na kontraktilnost miokarda očituje se posebno u kršenju kontraktilnosti. Jedan od tih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je izmjenjivanje srčanih kontrakcija, kada se jedna "normalna" kontrakcija miokarda (u ventrikuli se razvije tlak koji premašuje tlak u aorti i krv iz klijetke izbacuje u aortu) izmjenjuje s "slaba" kontrakcija miokarda, pri kojoj tlak u klijetki u sistoli ne doseže tlak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. "Pojačavajući" živac ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već također eliminira alternaciju, vraćajući neučinkovite kontrakcije na normalne (slika 7.13). Prema IP Pavlovu, ova vlakna su posebno trofička, tj. Poticanje metaboličkih procesa.
Ukupnost navedenih podataka omogućuje nam da utjecaj živčanog sustava na srčani ritam prikažemo kao korektivni, tj. da srčani ritam nastaje u svom pacemakeru, a živčani utjecaji ubrzavaju ili usporavaju brzinu spontane depolarizacije pacemaker stanica, čime se ubrzava ili usporava rad srca .
NA posljednjih godina postale su poznate činjenice koje svjedoče o mogućnosti ne samo korektivnih, već i pokretačkih utjecaja živčanog sustava na srčani ritam, kada signali koji dolaze kroz živce pokreću srčane kontrakcije. To se može primijetiti u eksperimentima sa stimulacijom vagusnog živca na način koji je blizak prirodnim impulsima u njemu, tj. "vole" ("paketi") impulsa, a ne kontinuirani tok, kao što se tradicionalno radilo. Kada je živac vagus stimuliran "odbojkama" impulsa, srce se kontrahira u ritmu tih "odbojaka" (svaka "odbojka" odgovara jednoj kontrakciji srca). Promjenom frekvencije i karakteristika "odbojaka" moguće je kontrolirati srčani ritam u širokom rasponu.
19. Karakteristike utjecaja vagusni živci na srcu. Tonus centara vagusnih živaca. Dokaz njegove prisutnosti, dobne promjene u tonusu vagusnih živaca. Čimbenici koji podržavaju tonus vagusnih živaca. Fenomen "bježanja" srca od utjecaja vagusa. Značajke utjecaja desnog i lijevog vagusnog živca na srce.
Djelovanje na srce živaca vagusa prvi su proučavali braća Weber (1845.). Utvrdili su da iritacija ovih živaca usporava rad srca sve do njegovog potpunog zaustavljanja u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića inhibitornog utjecaja živaca na tijelo.
Električnom stimulacijom perifernog segmenta presječenog živca vagusa dolazi do smanjenja kontrakcija srca. Ova pojava se zove negativan kronotropni učinak. Istodobno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni učinak.
Kod jakog nadražaja vagusnih živaca nakratko prestaje rad srca. Tijekom tog razdoblja, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjena ekscitabilnost srčanog mišića naziva se negativan kupatilotropni učinak. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni učinak. Često promatrano potpuna blokada provođenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.
Uz dugotrajnu iritaciju živca vagusa, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, unatoč iritaciji koja je u tijeku. Ova pojava se zove bijeg srca od utjecaja nervusa vagusa.
Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Zion (1867), a zatim IP Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti tijekom stimulacije simpatičkih živaca srca (pozitivan kronotropni učinak); nazvali su odgovarajuća vlakna nn. accelerantes cordis (ubrzači srca).
Kada se stimuliraju simpatički živci, ubrzava se spontana depolarizacija stanica pacemakera u dijastoli, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.
Iritacija srčanih ogranaka simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni učinak) te povećava nadražljivost srca (pozitivan kupatilotropni učinak). Učinak stimulacije simpatičkog živca opaža se nakon dugog latentnog razdoblja (10 s ili više) i nastavlja se dugo nakon prestanka stimulacije živca.
20. Molekularni i stanični mehanizmi prijenosa ekscitacije s autonomnih (autonomnih) živaca na srce.
Mehanizam kemijskog prijenosa živčanih impulsa u srcu. Kod nadražaja perifernih segmenata živaca vagusa oslobađa se ACh u njihovim završecima u srcu, a kod nadražaja simpatikusa dolazi do oslobađanja noradrenalina. Ove tvari su izravni agensi koji uzrokuju inhibiciju ili povećanje aktivnosti srca, pa se stoga nazivaju posrednicima (prijenosnicima) živčanih utjecaja. Postojanje medijatora pokazao je Levy (1921). Iritirao je vagus ili simpatički živac izoliranog srca žabe, a zatim prenio tekućinu iz ovog srca u drugo, također izolirano, ali ne podvrgnuto živčanom utjecaju - drugo srce je dalo istu reakciju (sl. 7.14, 7.15). Posljedično, kada su živci prvog srca nadraženi, odgovarajući posrednik prelazi u tekućinu koja ga hrani. Na donjim krivuljama vide se učinci izazvani prenesenom Ringerovom otopinom koja je bila u srcu u trenutku stimulacije.
ACh, koji nastaje na završecima živca vagusa, brzo se uništava enzimom kolinesterazom prisutnim u krvi i stanicama, tako da ACh ima samo lokalni učinak. Norepinefrin se uništava mnogo sporije od ACh, pa stoga djeluje duže. To objašnjava činjenicu da nakon prestanka stimulacije simpatičkog živca, povećanje i intenziviranje srčanih kontrakcija traje neko vrijeme.
Dobiveni su podaci koji pokazuju da tijekom ekscitacije, uz glavnu posredničku tvar, u sinaptičku pukotinu ulaze i druge biološki aktivne tvari, posebice peptidi. Potonji imaju modulirajući učinak, mijenjajući veličinu i smjer reakcije srca na glavnog posrednika. Dakle, opioidni peptidi inhibiraju učinke iritacije vagusnog živca, a delta peptid sna pojačava vagusnu bradikardiju.
21. Humoralna regulacija srčane aktivnosti. Mehanizam djelovanja pravih, tkivnih hormona i metaboličkih čimbenika na kardiomiocite. Značaj elektrolita u radu srca. Endokrina funkcija srca.
Promjene u radu srca uočavaju se kada je ono izloženo nizu biološki aktivnih tvari koje cirkuliraju u krvi.
Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećati snagu i ubrzati ritam srčanih kontrakcija, što je od velike biološke važnosti. Tijekom tjelesnog napora ili emocionalnog stresa, srž nadbubrežne žlijezde ispušta veliku količinu adrenalina u krv, što dovodi do pojačane srčane aktivnosti, koja je u ovim stanjima prijeko potrebna.
Ovaj učinak nastaje kao rezultat stimulacije receptora miokarda katekolaminima, uzrokujući aktivaciju unutarstaničnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5"-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvora energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju iona Ca 2+, agensa koji provodi konjugaciju ekscitacije i kontrakcije u miokardu (ovo također pojačava pozitivan inotropni učinak kateholamina). Osim toga, kateholamini povećavaju propusnost stanične membrane za ione Ca 2+, pridonoseći, s jedne strane, povećanju njihovog ulaska iz međustaničnog prostora u stanicu, as druge strane, mobilizaciji iona Ca 2+ iz intracelularnih depoa.
Aktivacija adenilat ciklaze primjećuje se u miokardu i pod djelovanjem glukagona, hormona koji luči α -stanice otočića gušterače, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.
Hormoni kore nadbubrežne žlijezde angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin ubrzava rad srca. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza inhibiraju kontraktilnost miokarda.
Nastaju atrijski miociti atriopeptid, ili natriuretski hormon. Izlučivanje ovog hormona potiče rastezanje atrija priljevom krvi, promjenom razine natrija u krvi, sadržajem vazopresina u krvi, kao i utjecajem ekstrakardijalnih živaca. Natriuretski hormon ima širok spektar fiziološkog djelovanja. Uvelike povećava izlučivanje iona Na + i Cl - putem bubrega, inhibirajući njihovu reapsorpciju u tubulima nefrona. Učinak na diurezu također se provodi povećanjem glomerularna filtracija i inhibiciju reapsorpcije vode u tubulima. Natriuretski hormon inhibira izlučivanje renina, inhibira učinke angiotenzina II i aldosterona. Natriuretski hormon opušta glatke mišićne stanice malih krvnih žila, čime pomaže u smanjenju krvnog tlaka, kao i glatke mišiće crijeva.
22. Značenje centara produžena moždina a hipotalamus u regulaciji srca. Uloga limbičkog sustava i kore velikog mozga u mehanizmima prilagodbe srca na vanjske i unutarnje podražaje.
Centri živaca vagusa i simpatikusa druga su stepenica u hijerarhiji živčanih centara koji reguliraju rad srca. Integrirajući refleksne i silazne utjecaje iz viših dijelova mozga, oni formiraju signale koji kontroliraju rad srca, uključujući i one koji određuju ritam njegovih kontrakcija. Viša razina ove hijerarhije su centri hipotalamičke regije. Električnom stimulacijom različitih zona hipotalamusa uočavaju se reakcije kardiovaskularnog sustava koje po snazi i težini daleko nadmašuju reakcije koje se javljaju u prirodnim uvjetima. Uz lokalnu točkastu stimulaciju nekih točaka hipotalamusa, moguće je promatrati izolirane reakcije: promjenu srčanog ritma, ili snagu kontrakcija lijeve klijetke, ili stupanj opuštanja lijeve klijetke, itd. Dakle, bilo je moguće otkriti da u hipotalamusu postoje strukture koje mogu regulirati pojedinačne funkcije srca. U prirodnim uvjetima te strukture ne rade izolirano. Hipotalamus je integrativni centar koji može promijeniti sve parametre srčane aktivnosti i stanje bilo kojeg odjela kardiovaskularnog sustava kako bi zadovoljio potrebe tijela tijekom reakcija ponašanja koje se javljaju kao odgovor na promjene u okolišu (i unutarnjem) okruženju.
Hipotalamus je samo jedna od razina hijerarhije centara koji reguliraju aktivnost srca. To je izvršni organ koji osigurava integrativno restrukturiranje funkcija kardiovaskularnog sustava (i drugih sustava) tijela prema signalima koji dolaze iz viših dijelova mozga - limbičkog sustava ili novog korteksa. Iritacija pojedinih struktura limbičkog sustava ili novog korteksa, uz motoričke reakcije, mijenja funkcije kardiovaskularnog sustava: krvni tlak, rad srca itd.
Anatomska blizina u cerebralnom korteksu centara odgovornih za pojavu motoričkih i kardiovaskularnih reakcija doprinosi optimalnom vegetativnom osiguranju reakcija ponašanja tijela.
23. Kretanje krvi kroz žile. Čimbenici koji određuju kontinuirano kretanje krvi kroz krvne žile. Biofizičke značajke različitih dijelova krvožilnog korita. Otporne, kapacitivne i izmjenjivačke posude.
Značajke cirkulacijskog sustava:
1) zatvaranje vaskularnog kreveta, koji uključuje pumpni organ srca;
2) elastičnost zida krvnih žila (elastičnost arterija veća je od elastičnosti vena, ali je kapacitet vena veći od kapaciteta arterija);
3) grananje krvnih žila (razlika od ostalih hidrodinamičkih sustava);
4) različiti promjeri krvnih žila (promjer aorte je 1,5 cm, a kapilare su 8-10 mikrona);
5) krvožilnim sustavom cirkulira tekućina-krv čija je viskoznost 5 puta veća od viskoznosti vode.
Vrste krvnih žila:
1) glavne posude elastični tip: aorta, velike arterije koje se protežu iz nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastezljivost; zadatak ovih žila je transformirati pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;
2)otporne ili otporne posude posude – posude mišićni tip, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor mijenja lumen krvnih žila, a time i otpor protoku krvi;
3) žile za razmjenu ili "heroji za razmjenu" predstavljeni su kapilarama koje osiguravaju protok metaboličkog procesa, performanse respiratorna funkcija između krvi i stanica; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;
4) shunt žile ili arteriovenularne anastomoze izravno povezuju arteriole i venule; ako su ti shuntovi otvoreni, tada se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče iz arteriola u venule kroz kapilare;
5) kapacitivne žile su predstavljene venama, koje karakterizira visoka rastezljivost, ali niska elastičnost, te posude sadrže do 70% sve krvi, značajno utječu na količinu venskog povratka krvi u srce.
24. Osnovni parametri hemodinamike. Poiseuilleova formula. Priroda kretanja krvi kroz krvne žile, njegove značajke. Mogućnost primjene zakona hidrodinamike za objašnjenje kretanja krvi kroz krvne žile.
Kretanje krvi podliježe zakonima hidrodinamike, naime događa se iz područja višeg tlaka u područje nižeg tlaka.
Količina krvi koja teče kroz žilu izravno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
gdje je Q-protok krvi, p-tlak, R-otpor;
Analog Ohmovog zakona za dio električnog kruga:
gdje je I struja, E napon, R otpor.
Otpor je povezan s trenjem čestica krvi o stijenke krvnih žila, što se označava kao vanjsko trenje, postoji i trenje između čestica - unutarnje trenje ili viskoznost.
Hagen Poiselleov zakon:
gdje je η viskoznost, l je duljina posude, r je polumjer posude.
Q=∆ppr 4 /8ηl.
Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog korita.
Važan za kretanje krvi apsolutne vrijednosti tlak i razlika tlakova:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražava se u [Dyne*s/cm 5 ]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:
Ako je p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, tada je R \u003d 1 jedinica otpora.
Količina otpora u vaskularnom krevetu ovisi o položaju elemenata krvnih žila.
Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koje se javljaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:
U krvožilnom sustavu opskrba krvlju se odvija zahvaljujući granama koje se protežu iz aorte i idu paralelno:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
odnosno ukupni otpor je jednak zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.
Fiziološki procesi podliježu općim fizikalnim zakonima.
25. Brzina kretanja krvi u raznim dijelovima krvožilnog sustava. Pojam volumetrijske i linearne brzine kretanja krvi. Vrijeme cirkulacije krvi, metode za njegovo određivanje. Starosne promjene u vremenu cirkulacije krvi.
Kretanje krvi procjenjuje se određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.
Volumetrijska brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . U mirovanju, IOC = 5 l / min, volumetrijska brzina protoka krvi u svakom dijelu vaskularnog kreveta bit će konstantna (proći kroz sve žile u minuti 5 l), međutim, svaki organ prima različitu količinu krvi, kao rezultat od kojih je Q raspoređen u% omjeru, za pojedini organ potrebno je poznavati tlak u arteriji, veni, kroz koju se vrši opskrba krvlju, kao i tlak unutar samog organa.
Brzina linije - brzina kretanja čestica duž stijenke posude: V = Q / πr 4
U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, doseže maksimum na razini kapilara, čiji je ukupni lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupni lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, budući da svaku arteriju prate dvije vene, pa je linearna brzina veća.
Protok krvi u krvožilnom sustavu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno s drugim slojem bez miješanja. Slojevi uz stijenke imaju veliko trenje, kao rezultat toga, brzina teži 0, prema središtu posude, brzina se povećava, dostižući maksimalnu vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni tok je tih. Zvučni fenomeni nastaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (javljaju se vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada tok postaje turbulentan, što se opaža kada se žile sužavaju, s povećanjem brzine na mjestima grananja žila ili kada se na putu pojave prepreke. Turbulentni protok krvi je bučan.
Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prijeđe puni krug (i mali i veliki) iznosi 25 s, što otpada na 27 sistola (1/5 za malu - 5 s, 4/5 za veliku - 20 s). ). Normalno cirkulira 2,5 litre krvi, obrt je 25 s, što je dovoljno za osiguranje MOK.
26. Krvni tlak u raznim dijelovima krvožilnog sustava. Čimbenici koji određuju veličinu krvnog tlaka. Invazivne (krvave) i neinvazivne (bezkrvne) metode mjerenja krvnog tlaka.
Krvni tlak - pritisak krvi na stijenke krvnih žila i srčanih komora, važan je energetski parametar, jer je čimbenik koji osigurava kretanje krvi.
Izvor energije je kontrakcija mišića srca, koji obavlja pumpnu funkciju.
razlikovati:
Arterijski tlak;
venski pritisak;
intrakardijalni tlak;
kapilarni tlak.
Količina krvnog tlaka odražava količinu energije koja odražava energiju struje koja se kreće. Ova energija je zbroj potencijalne, kinetičke energije i potencijalne energije gravitacije:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 kinetička energija, ρgh energija krvnog stupca ili potencijalna energija gravitacije.
Najvažniji je pokazatelj krvnog tlaka, koji odražava međudjelovanje mnogih čimbenika, dakle integrirani pokazatelj koji odražava međudjelovanje sljedećih čimbenika:
Sistolički volumen krvi;
Učestalost i ritam kontrakcija srca;
Elastičnost zidova arterija;
Otpor otpornih posuda;
Brzina krvi u kapacitivnim žilama;
Brzina cirkulirajuće krvi;
viskoznost krvi;
Hidrostatski tlak krvnog stupca: P = Q * R.
27. Krvni tlak (maksimum, minimum, puls, prosjek). Utjecaj različitih čimbenika na vrijednost arterijskog tlaka. Promjene krvnog tlaka kod ljudi povezane s dobi.
Arterijski tlak dijelimo na bočni i krajnji tlak. Bočni pritisak- pritisak krvi na stijenke krvnih žila, odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. konačni pritisak- tlak, koji odražava zbroj potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.
Pri kretanju krvi padaju obje vrste tlaka, budući da se energija strujanja troši na svladavanje otpora, a do najvećeg pada dolazi na mjestu suženja krvožilnog korita, gdje je potrebno svladati najveći otpor.
Konačni tlak veći je od bočnog tlaka za 10-20 mm Hg. Razlika se zove šok ili pulsni tlak.
Krvni tlak nije stabilan pokazatelj, u prirodnim uvjetima mijenja se tijekom srčanog ciklusa, u krvnom tlaku postoje:
Sistolički ili maksimalni tlak (tlak uspostavljen tijekom sistole ventrikula);
Dijastolički ili minimalni tlak koji se javlja na kraju dijastole;
Razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka - pulsni tlak;
Srednji arterijski tlak, odražava kretanje krvi, ako fluktuacije pulsa bili odsutni.
U različitim odjelima pritisak će trajati razna značenja. U lijevom atriju sistolički tlak je 8-12 mm Hg, dijastolički je 0, u lijevom ventrikulu syst = 130, dijast = 4, u aorti syst = 110-125 mm Hg, dijast = 80-85, u brahijalnom arterijski sist = 110-120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju sist kapilara 30-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju sist kapilara = 15-25, sist malih vena = 78- 10 (prosjek 7,1), u u sustavu šuplje vene = 2-4, u sustavu desnog atrija = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili "-", u sustavu desne klijetke = 25-30, dijast. = 0-2, u pulmonalnom trunkusu syst = 16-30, dijast = 5-14, u plućnom venu syst = 4-8.
U velikim i malim krugovima dolazi do postupnog smanjenja tlaka, što odražava utrošak energije korištene za svladavanje otpora. Prosječni tlak nije aritmetički prosjek, na primjer, 120 na 80, prosjek od 100 je netočan podatak, budući da je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Predložene su dvije matematičke formule za izračunavanje prosječnog tlaka:
Sr r = (r syst + 2*r disat)/3, (na primjer, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomaknut prema dijastoličkom ili minimalnom.
Srijeda p \u003d p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)
28. Ritmičke fluktuacije krvnog tlaka (valovi tri reda) povezane s radom srca, disanjem, promjenama tonusa vazomotornog centra i, u patologiji, s promjenama tonusa jetrenih arterija.
Krvni tlak u arterijama nije konstantan: stalno se mijenja unutar određene prosječne razine. Na krivulji arterijskog tlaka ove fluktuacije imaju drugačiji oblik.
Valovi prvog reda (pulsni) najčešća. Sinkronizirani su s kontrakcijama srca. Tijekom svake sistole dio krvi ulazi u arterije i povećava njihovo elastično rastezanje, dok se tlak u arterijama povećava. Tijekom dijastole prestaje dotok krvi iz ventrikula u arterijski sustav i ostaje samo odljev krvi iz velike arterije: rastezanje njihovih stijenki se smanjuje i pritisak se smanjuje. Fluktuacije tlaka, postupno nestajući, šire se od aorte i plućne arterije do svih njihovih ogranaka. Najveća vrijednost tlaka u arterijama (sistolički, ili maksimum, tlak) promatrana tijekom prolaska vrha pulsnog vala, a najmanja (dijastolički, ili minimum, tlak) - tijekom prolaska baze pulsnog vala. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka, odnosno amplituda kolebanja tlaka, naziva se pulsni tlak. Stvara val prvog reda. Pulsni tlak, pod jednakim uvjetima, proporcionalan je količini krvi koju srce izbaci tijekom svake sistole.
U malim arterijama dolazi do smanjenja pulsnog tlaka i posljedično do smanjenja razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. U arteriolama i kapilarama nema pulsnih valova arterijskog tlaka.
Uz sistolički, dijastolički i pulsni krvni tlak, tzv srednji arterijski tlak. On predstavlja onu prosječnu vrijednost tlaka pri kojoj se, u odsutnosti fluktuacija pulsa, opaža isti hemodinamski učinak kao kod prirodnog pulsirajućeg krvnog tlaka, tj. srednji arterijski tlak je rezultanta svih promjena tlaka u žilama.
Trajanje sniženja dijastoličkog tlaka dulje je od porasta sistoličkog tlaka, pa je prosječni tlak bliži vrijednosti dijastoličkog tlaka. Srednji tlak u istoj arteriji je konstantniji, dok su sistolički i dijastolički promjenjivi.
Osim fluktuacija pulsa, krivulja BP pokazuje valovi drugog reda, podudarajući se s respiratornim pokretima: zato se i zovu respiratorni valovi: kod ljudi je udisaj popraćen sniženjem krvnog tlaka, a izdisaj povećanjem.
U nekim slučajevima pokazuje krivulja BP valovi trećeg reda. To su još sporiji porasti i padovi tlaka, od kojih svaki pokriva nekoliko respiratornih valova drugog reda. Ovi valovi nastaju zbog periodičnih promjena u tonusu vazomotornih centara. Najčešće se opažaju s nedovoljnom opskrbom mozga kisikom, na primjer, pri penjanju na visinu, nakon gubitka krvi ili trovanja određenim otrovima.
Osim izravnih, neizravnih ili beskrvnih metoda, koriste se metode određivanja tlaka. Temelje se na mjerenju pritiska koji se izvana mora primijeniti na stijenku određene žile kako bi se zaustavio protok krvi kroz nju. Za takvu studiju, sfigmomanometar Riva-Rocci. Ispitaniku se na rame postavlja šuplja gumena manšeta koja je spojena na gumenu krušku koja služi za ubrizgavanje zraka i na manometar. Kada je napuhana, manšeta stišće rame, a manometar pokazuje količinu tog pritiska. Za mjerenje krvnog tlaka pomoću ovog uređaja, na prijedlog N. S. Korotkova, slušaju vaskularne tonove koji se javljaju u arteriji do periferije od manšete primijenjene na rame.
Kada se krv kreće u nekomprimiranoj arteriji, nema zvukova. Ako se tlak u manšeti podigne iznad razine sistoličkog krvnog tlaka, tada manšeta potpuno stisne lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Također nema zvukova. Ako sada postupno ispuštamo zrak iz manšete (tj. Provodimo dekompresiju), onda u trenutku kada tlak u njoj postane nešto niži od razine sistoličkog krvnog tlaka, krv tijekom sistole prevladava stisnuto područje i probija se kroz manšetu. . Udarac o stijenku arterije dijela krvi koji se kreće kroz stisnuto područje velikom brzinom i kinetičkom energijom stvara zvuk koji se čuje ispod manšete. Tlak u manšeti, pri kojem se pojavljuju prvi zvukovi u arteriji, javlja se u trenutku prolaska vrha pulsnog vala i odgovara maksimalnom, tj. sistoličkom tlaku. S daljnjim smanjenjem tlaka u manšeti, dolazi trenutak kada postaje niži od dijastoličkog, krv počinje teći kroz arteriju i tijekom gornjeg i donjeg dijela pulsnog vala. U ovom trenutku nestaju zvukovi u arteriji ispod manšete. Tlak u manšeti u trenutku nestanka zvukova u arteriji odgovara vrijednosti minimalnog, tj. dijastoličkog tlaka. Vrijednosti tlaka u arteriji, određene Korotkovljevom metodom i zabilježene kod iste osobe umetanjem katetera povezanog s elektromanometrom u arteriju, ne razlikuju se značajno jedna od druge.
U srednjovječnoj odrasloj osobi sistolički tlak u aorti izravnim mjerenjem iznosi 110-125 mm Hg. Značajno smanjenje tlaka događa se u malim arterijama, u arteriolama. Ovdje se tlak naglo smanjuje, postajući na arterijskom kraju kapilare jednak 20-30 mm Hg.
U kliničkoj praksi krvni se tlak obično određuje u brahijalnoj arteriji. Kod zdravih ljudi u dobi od 15-50 godina maksimalni tlak izmjeren Korotkovljevom metodom je 110-125 mm Hg. U dobi iznad 50 godina obično raste. U 60-godišnjaka maksimalni tlak je u prosjeku 135-140 mm Hg. U novorođenčadi maksimalni krvni tlak je 50 mm Hg, ali nakon nekoliko dana postaje 70 mm Hg. a do kraja 1. mjeseca života - 80 mm Hg.
Minimalni arterijski tlak u odraslih osoba srednje dobi u brahijalnoj arteriji iznosi prosječno 60-80 mm Hg, puls 35-50 mm Hg, a prosječno 90-95 mm Hg.
29. Krvni tlak u kapilarama i venama. Čimbenici koji utječu na venski tlak. Pojam mikrocirkulacije. transkapilarna izmjena.
Kapilare su najtanje žile, promjera 5-7 mikrona, duljine 0,5-1,1 mm. Te žile leže u međustaničnim prostorima, u bliskom kontaktu sa stanicama organa i tkiva tijela. Ukupna duljina svih kapilara ljudskog tijela je oko 100 000 km, tj. nit koja bi mogla 3 puta okružiti zemaljsku kuglu duž ekvatora. Fiziološki značaj kapilara leži u činjenici da se kroz njihove stijenke vrši izmjena tvari između krvi i tkiva. Stijenke kapilara čine samo jedan sloj endotelnih stanica, izvan kojih se nalazi tanka bazalna membrana vezivnog tkiva.
Brzina protoka krvi u kapilarama je mala i iznosi 0,5-1 mm/s. Dakle, svaka čestica krvi je u kapilari oko 1 s. Mala debljina krvnog sloja (7-8 mikrona) i njegov bliski kontakt sa stanicama organa i tkiva, kao i stalna izmjena krvi u kapilarama, pružaju mogućnost izmjene tvari između krvi i tkiva (međustaničnog). ) tekućina.
U tkivima karakteriziranim intenzivnim metabolizmom broj kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka je veći nego u tkivima u kojima je metabolizam manje intenzivan. Dakle, u srcu ima 2 puta više kapilara na 1 mm 2 nego u skeletnim mišićima. U sivoj tvari mozga, gdje ima mnogo staničnih elemenata, kapilarna mreža je mnogo gušća nego u bijeloj.
Postoje dvije vrste funkcionalnih kapilara. Neki od njih čine najkraći put između arteriola i venula (glavne kapilare). Druge su bočne grane od prve: polaze od arterijskog kraja glavnih kapilara i ulijevaju se u njihov venski kraj. Ove bočne grane formiraju kapilarne mreže. Volumetrijska i linearna brzina protoka krvi u glavnim kapilarama veća je nego u bočnim granama. Glavne kapilare igraju važnu ulogu u distribuciji krvi u kapilarnim mrežama iu drugim fenomenima mikrocirkulacije.
Krvni tlak u kapilarama mjeri se na izravan način: pod kontrolom binokularnog mikroskopa, vrlo tanka kanila spojena na elektromanometar umetne se u kapilaru. Kod ljudi je tlak na arterijskom kraju kapilare 32 mm Hg, a na venskom kraju - 15 mm Hg, na vrhu kapilarne petlje ležišta nokta - 24 mm Hg. U kapilarama bubrežnih glomerula tlak doseže 65-70 mm Hg, au kapilarama koje okružuju bubrežne tubule samo 14-18 mm Hg. Tlak u kapilarama pluća vrlo je nizak - prosječno 6 mm Hg. Mjerenje kapilarnog tlaka provodi se u položaju tijela, u kojem su kapilare proučavanog područja u istoj razini sa srcem. U slučaju širenja arteriola tlak u kapilarama raste, a kod suženja se smanjuje.
Krv teče samo u "dežurnim" kapilarama. Dio kapilara je isključen iz krvotoka. Tijekom razdoblja intenzivne aktivnosti organa (na primjer, tijekom kontrakcije mišića ili sekretorne aktivnosti žlijezda), kada se metabolizam u njima povećava, broj funkcionalnih kapilara značajno se povećava.
Regulacija kapilarne cirkulacije živčanog sustava, utjecaj fiziološki aktivnih tvari na njega - hormona i metabolita - provode se kada djeluju na arterije i arteriole. Sužavanje ili širenje arterija i arteriola mijenja i broj funkcionalnih kapilara, raspodjelu krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, tj. omjer crvenih krvnih stanica i plazme. U isto vrijeme, ukupni protok krvi kroz metaarteriole i kapilare određen je kontrakcijom glatkih mišićnih stanica arteriola i stupnjem kontrakcije prekapilarnih sfinktera (glatke mišićne stanice koje se nalaze na ušću kapilare kada je polazi od metaarteriola) određuje koji će dio krvi proći kroz prave kapilare.
U nekim dijelovima tijela, primjerice u koži, plućima i bubrezima, postoje izravne veze između arteriola i venula - arteriovenske anastomoze. Ovo je najkraći put između arteriola i venula. U normalnim uvjetima anastomoze su zatvorene i krv prolazi kroz kapilarnu mrežu. Ako se anastomoze otvore, tada dio krvi može ući u vene, zaobilazeći kapilare.
Arteriovenske anastomoze imaju ulogu šantova koji reguliraju kapilarnu cirkulaciju. Primjer za to je promjena kapilarne cirkulacije u koži s povećanjem (iznad 35°C) ili sniženjem (ispod 15°C) temperature okoline. Otvaraju se anastomoze u koži i uspostavlja se protok krvi iz arteriola izravno u vene, što ima važnu ulogu u procesima termoregulacije.
Strukturalne i funkcionalna jedinica protok krvi u malim žilama je vaskularni modul - kompleks mikrožila koji je relativno izoliran u hemodinamskom smislu, opskrbljuje krvlju određenu populaciju stanica organa. U ovom slučaju dolazi do specifičnosti vaskularizacije tkiva različitih organa, što se očituje u značajkama grananja mikrožila, gustoći kapilarizacije tkiva itd. Prisutnost modula omogućuje regulaciju lokalnog protoka krvi u pojedinim mikropodručjima tkiva. .
Mikrocirkulacija je skupni pojam. Kombinira mehanizme protoka krvi u male posude i usko povezan s protokom krvi, izmjenom tekućine i plinova i tvari otopljenih u njoj između žila i tkivne tekućine.
Kretanje krvi u venama osigurava punjenje srčanih šupljina tijekom dijastole. Zbog male debljine mišićnog sloja, stijenke vena znatno su rastegljivije od stijenki arterija, pa se u venama može nakupiti velika količina krvi. Čak i ako se tlak u venskom sustavu poveća za samo nekoliko milimetara, volumen krvi u venama će se povećati 2-3 puta, a s povećanjem tlaka u venama za 10 mm Hg. kapacitet venskog sustava povećat će se za 6 puta. Kapacitet vena također se može promijeniti kontrakcijom ili opuštanjem glatkih mišića venske stijenke. Dakle, vene (kao i žile plućne cirkulacije) su spremnik krvi promjenjivog kapaciteta.
venski pritisak. Tlak u ljudskoj veni može se izmjeriti umetanjem šuplje igle u površnu (obično kubitalnu) venu i spajanjem na osjetljivi elektromanometar. U venama izvan prsne šupljine tlak je 5-9 mm Hg.
Za određivanje venskog tlaka potrebno je da se ta vena nalazi u razini srca. Ovo je važno jer se iznosu krvnog tlaka, na primjer, u venama nogu u stojećem položaju, pridružuje hidrostatski tlak krvnog stupca koji ispunjava vene.
U venama prsne šupljine, kao iu jugularnim venama, tlak je blizu atmosferskog tlaka i varira ovisno o fazi disanja. Pri udisaju kada prsni košširi, tlak se smanjuje i postaje negativan, tj. ispod atmosferskog tlaka. Pri izdisaju dolazi do suprotnih promjena i porasta tlaka (kod normalnog izdisaja ne raste iznad 2-5 mm Hg). Ranjavanje vena koje leže u blizini prsne šupljine (na primjer, jugularne vene) je opasno, jer je tlak u njima u vrijeme udisaja negativan. Pri udisaju atmosferski zrak može ući u šupljinu vene i razviti zračnu emboliju, tj. prijenos mjehurića zraka krvlju i njihovo naknadno začepljenje arteriola i kapilara, što može dovesti do smrti.
30. Arterijski puls, njegov nastanak, karakteristike. Venski puls, njegovo porijeklo.
Arterijski puls naziva se ritmičko osciliranje stijenke arterije, uzrokovano povećanjem tlaka tijekom sistoličkog razdoblja. Pulsiranje arterija lako se otkriva dodirivanjem bilo koje opipljive arterije: radijalne (a. radialis), sljepoočne (a. temporalis), vanjske arterije stopala (a. dorsalis pedis) itd.
Pulsni val, odnosno oscilatorna promjena promjera ili volumena arterijskih žila, uzrokovana je valom porasta tlaka koji se javlja u aorti u trenutku izbacivanja krvi iz klijetki. U to vrijeme, pritisak u aorti naglo raste i njezin zid se rasteže. Val povišenog tlaka i vibracije krvožilne stijenke izazvane tim istezanjem šire se određenom brzinom od aorte do arteriola i kapilara, gdje se pulsni val gasi.
Brzina širenja pulsnog vala ne ovisi o brzini kretanja krvi. Maksimalna linearna brzina protoka krvi kroz arterije ne prelazi 0,3-0,5 m/s, a brzina širenja pulsnog vala u mladih i sredovječnih osoba s normalnim krvnim tlakom i normalnom elastičnošću krvnih žila jednaka je 5,5 -8,0 m/s, au perifernim arterijama - 6,0-9,5 m/s. S godinama, kako se smanjuje elastičnost krvnih žila, povećava se brzina širenja pulsnog vala, osobito u aorti.
Za detaljnu analizu pojedine fluktuacije pulsa ona se grafički bilježi posebnim uređajima - sfigmografima. Trenutno se za proučavanje pulsa koriste senzori koji pretvaraju mehaničke vibracije vaskularnog zida u električne promjene, koji su registrirani.
U krivulji pulsa (sfigmogram) aorte i velikih arterija razlikuju se dva glavna dijela - porast i pad. Zavijte se - anacrota - nastaje zbog povišenja krvnog tlaka i posljedičnog rastezanja, kojemu podliježu stijenke arterija pod utjecajem krvi izbačene iz srca na početku faze egzila. Na kraju sistole ventrikula, kada tlak u njemu počne padati, dolazi do pada krivulje pulsa - katakrot. U tom trenutku, kada se ventrikul počne opuštati i tlak u njegovoj šupljini postane niži nego u aorti, krv izbačena u arterijski sustav juri natrag u ventrikul; tlak u arterijama naglo pada i na krivulji pulsa velikih arterija pojavljuje se duboki zarez - incisura. Kretanje krvi natrag u srce nailazi na prepreku, jer se polumjesečevi zalisci zatvaraju pod utjecajem obrnutog toka krvi i sprječavaju njen ulazak u srce. Val krvi se reflektira od ventila i stvara sekundarni val povećanja tlaka, uzrokujući ponovno istezanje arterijskih stijenki. Kao rezultat toga, sekundarni, odn dicrotic, porast. Oblici pulsne krivulje aorte i velikih žila koje se protežu izravno iz nje, takozvani središnji puls, i pulsna krivulja perifernih arterija nešto su različiti (slika 7.19).
Proučavanje pulsa, palpatorno i instrumentalno, registracijom sfigmograma daje vrijedne informacije o funkcioniranju kardiovaskularnog sustava. Ova studija vam omogućuje da procijenite i samu činjenicu prisutnosti otkucaja srca i učestalost njegovih kontrakcija, ritam (ritmički ili aritmički puls). Fluktuacije ritma mogu imati i fiziološki karakter. Dakle, "respiratorna aritmija", koja se očituje u povećanju pulsa tijekom udaha i smanjenju tijekom izdisaja, obično se izražava kod mladih ljudi. Napetost (tvrdi ili meki puls) određena je količinom napora koji je potrebno primijeniti da bi puls u distalnom dijelu arterije nestao. Voltaža pulsa u određenoj mjeri odražava vrijednost prosječnog krvnog tlaka.
Venski puls. U malim i srednjim venama nema fluktuacija pulsa u krvnom tlaku. U velikim venama u blizini srca bilježe se fluktuacije pulsa - venski puls, koji ima drugačije podrijetlo od arterijskog pulsa. Nastaje zbog opstrukcije protoka krvi iz vena u srce tijekom sistole atrija i ventrikula. Tijekom sistole ovih dijelova srca, tlak unutar vena raste i njihove stijenke fluktuiraju. Najprikladnije je snimati venski puls jugularne vene.
Na krivulji venskog pulsa - flebogram - postoje tri zuba: a, s, v (Slika 7.21). zubac a poklapa se sa sistolom desnog atrija i nastaje zbog činjenice da su u trenutku sistole atrija ušća šupljih vena stegnuta prstenom mišićnih vlakana, zbog čega krv teče iz vena u atrija je privremeno obustavljena. Tijekom dijastole atrija, pristup krvi ponovno postaje slobodan, au ovom trenutku krivulja venskog pulsa naglo pada. Uskoro se na krivulji venskog pulsa pojavljuje mali zub c. To je uzrokovano pritiskom pulsirajuće karotidne arterije koja leži u blizini jugularne vene. Nakon zupca c krivulja počinje padati, što zamjenjuje novi uspon – zub v. Potonji je zbog činjenice da su do kraja ventrikularne sistole atrije ispunjene krvlju, daljnji protok krvi u njih je nemoguć, dolazi do stagnacije krvi u venama i rastezanja njihovih zidova. Nakon zupca v postoji pad krivulje, koji se podudara s dijastolom ventrikula i protokom krvi u njih iz atrija.
31. Lokalni mehanizmi regulacije krvotoka. Karakteristike procesa koji se odvijaju u zasebnom dijelu vaskularnog kreveta ili organa (reakcija žila na promjene brzine protoka krvi, krvni tlak, utjecaj metaboličkih proizvoda). Miogena autoregulacija. Uloga vaskularnog endotela u regulaciji lokalne cirkulacije.
S pojačanom funkcijom bilo kojeg organa ili tkiva povećava se intenzitet metaboličkih procesa i koncentracija produkata metabolizma (metabolita) - ugljičnog monoksida (IV) CO 2 i ugljične kiseline, adenozin difosfata, fosforne i mliječne kiseline i drugih tvari. Povećava se osmotski tlak (zbog pojave značajne količine niskomolekularnih produkata), smanjuje se pH vrijednost kao posljedica nakupljanja vodikovih iona. Sve to i niz drugih čimbenika dovode do vazodilatacije u radnom organu. Glatki mišići vaskularne stijenke vrlo su osjetljivi na djelovanje ovih metaboličkih produkata.
Ulazeći u opću cirkulaciju i protokom krvi dopirući do vazomotornog centra, mnoge od ovih tvari povećavaju njegov tonus. Generalizirano povećanje vaskularnog tonusa u tijelu koje proizlazi iz središnjeg djelovanja ovih tvari dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka sa značajnim povećanjem protoka krvi kroz radne organe.
U skeletnom mišiću u mirovanju ima oko 30 otvorenih, tj. funkcionalnih kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka, a pri maksimalnom mišićnom radu broj otvorenih kapilara na 1 mm 2 povećava se 100 puta.
Minutni volumen krvi koju pumpa srce tijekom intenzivnog fizičkog rada može se povećati ne više od 5-6 puta, stoga je povećanje opskrbe krvi radnim mišićima za 100 puta moguće samo zbog preraspodjele krvi. Dakle, u razdoblju probave dolazi do pojačane prokrvljenosti probavnih organa i smanjenja prokrvljenosti kože i skeletnih mišića. Tijekom mentalnog stresa povećava se dotok krvi u mozak.
Intenzivan mišićni rad dovodi do vazokonstrikcije probavnih organa i pojačanog protoka krvi u skeletnim mišićima koji rade. Dotok krvi u ove mišiće povećava se kao rezultat lokalnog vazodilatacijskog djelovanja metaboličkih produkata nastalih u radnim mišićima, kao i zbog refleksne vazodilatacije. Dakle, kada radite s jednom rukom, krvne žile se šire ne samo u ovoj, već iu drugoj ruci, kao iu donjim ekstremitetima.
Pretpostavlja se da se u žilama radnog organa tonus mišića smanjuje ne samo zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda, već i kao rezultat mehaničkih čimbenika: kontrakcija skeletnih mišića popraćena je istezanjem zidova krvnih žila, smanjenjem u vaskularnom tonusu u ovom području i, posljedično, posljedično, značajno povećanje lokalne cirkulacije krvi.
Osim metaboličkih proizvoda koji se akumuliraju u radnim organima i tkivima, drugi humoralni čimbenici također utječu na mišiće vaskularne stijenke: hormoni, ioni itd. Dakle, hormon adrenalina medule nadbubrežne žlijezde uzrokuje oštro smanjenje glatke mišiće arteriola unutarnjih organa i, kao rezultat, značajan porast sistemskog krvnog tlaka. Adrenalin također pojačava srčanu aktivnost, ali žile skeletnih mišića koje rade i žile mozga ne sužavaju se pod utjecajem adrenalina. Dakle, oslobađanje velike količine adrenalina u krv, koji se stvara tijekom emocionalnog stresa, značajno povećava razinu sustavnog krvnog tlaka i istovremeno poboljšava opskrbu krvi u mozgu i mišićima, a samim time dovodi do mobilizacije energetskih i plastičnih resursa tijela, koji su neophodni u hitnim slučajevima, kada -postoji emocionalni stres.
Žile niza unutarnjih organa i tkiva imaju individualne regulacijske značajke, koje se objašnjavaju strukturom i funkcijom svakog od tih organa ili tkiva, kao i stupnjem njihovog sudjelovanja u određenim općim reakcijama tijela. Na primjer, žile kože igraju važnu ulogu u termoregulaciji. Njihovo širenje s porastom tjelesne temperature pridonosi otpuštanju topline u okolinu, a njihovo sužavanje smanjuje prijenos topline.
Do preraspodjele krvi dolazi i pri prelasku iz horizontalnog u okomiti položaj. Istodobno, otežava se venski odljev krvi iz nogu i smanjuje se količina krvi koja ulazi u srce kroz donju šuplju venu (s fluoroskopijom je jasno vidljivo smanjenje veličine srca). Zbog toga venski dotok krvi u srce može biti znatno smanjen.
Posljednjih godina ustanovljena je važna uloga endotela vaskularne stijenke u regulaciji krvotoka. Vaskularni endotel sintetizira i izlučuje čimbenike koji aktivno utječu na tonus glatkih mišića krvnih žila. Endotelne stanice – endoteliociti, pod utjecajem kemijskih podražaja koje donosi krv, ili pod utjecajem mehaničkog nadražaja (istezanja), sposobne su izlučivati tvari koje izravno djeluju na glatke mišićne stanice krvnih žila, uzrokujući njihovo skupljanje ili opuštanje. Životni vijek ovih tvari je kratak, stoga je njihovo djelovanje ograničeno na zid krvnih žila i obično se ne proteže na druge glatke mišićne organe. Jedan od čimbenika koji uzrokuju opuštanje krvnih žila su, očito, nitrati i nitriti. Mogući vazokonstriktor je vazokonstriktorni peptid endotel, koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.
32. Vaskularni tonus, njegova regulacija. Značenje simpatičkog živčanog sustava. Pojam alfa i beta adrenoreceptora.
Sužavanje arterija i arteriola koje opskrbljuju uglavnom simpatički živci (vazokonstrikcija) prvi je otkrio Walter (1842) u pokusima na žabama, a zatim Bernard (1852) u pokusima na uhu kunića. Bernardovo klasično iskustvo je da presjecanje simpatičkog živca na jednoj strani vrata kod kunića uzrokuje vazodilataciju, koja se očituje crvenilom i zagrijavanjem uha na operiranoj strani. Ako je nadražen simpatički živac na vratu, tada uho na strani nadraženog živca problijedi zbog suženja njegovih arterija i arteriola, a temperatura pada.
Glavni vazokonstriktorni živci trbušnih organa su simpatička vlakna koja prolaze u sklopu unutarnjeg živca (n. splanchnicus). Nakon transekcije ovih živaca, protok krvi kroz žile trbušne šupljine, bez vazokonstrikcijske simpatičke inervacije, naglo se povećava zbog ekspanzije arterija i arteriola. Kod nadražaja p. splanchnicus, žile želuca i tanko crijevo se sužavaju.
Simpatički vazokonstriktorni živci do udova idu u sklopu spinalnih mješovitih živaca, kao i uz stijenke arterija (u njihovoj adventicijskoj ovojnici). Budući da transekcija simpatičkih živaca uzrokuje vazodilataciju područja koje inerviraju ti živci, vjeruje se da su arterije i arteriole pod kontinuiranim vazokonstrikcijskim utjecajem simpatičkih živaca.
Za vraćanje normalne razine arterijskog tonusa nakon transekcije simpatičkih živaca dovoljno je iritirati njihove periferne dijelove električnim podražajima frekvencijom od 1-2 u sekundi. Povećanje učestalosti stimulacije može uzrokovati arterijsku vazokonstrikciju.
Vazodilatacijski učinci (vazodilatacija) prvi put otkriven tijekom stimulacije nekoliko živčanih ogranaka povezanih s parasimpatički odjelživčani sustav. Na primjer, iritacija bubne žice (chorda timpani) uzrokuje vazodilataciju submandibularne žlijezde i jezika, p. cavernosi penis - vazodilataciju kavernoznih tijela penisa.
U nekim organima, na primjer, u skeletnim mišićima, dolazi do širenja arterija i arteriola kada se stimuliraju simpatički živci, koji osim vazokonstriktora sadrže i vazodilatatore. U isto vrijeme, aktivacija α -adrenergičkih receptora dovodi do kompresije (stezanja) krvnih žila. Aktivacija β -adrenergičkih receptora, naprotiv, uzrokuje vazodilataciju. Treba napomenuti da β -adrenergički receptori se ne nalaze u svim organima.
33. Mehanizam vazodilatacijskih reakcija. Vazodilatacijski živci, njihov značaj u regulaciji regionalnog krvotoka.
Vazodilatacija (uglavnom kože) također može biti uzrokovana iritacijom perifernih segmenata stražnjih korijena leđne moždine, koji uključuju aferentna (senzorna) vlakna.
Ove činjenice, otkrivene 70-ih godina prošlog stoljeća, izazvale su mnogo kontroverzi među fiziolozima. Prema teoriji Beilisa i L. A. Orbelija, ista vlakna stražnjeg korijena prenose impulse u oba smjera: jedna grana svakog vlakna ide do receptora, a druga do krvne žile. Receptorski neuroni, čija su tijela smještena u spinalnim čvorovima, imaju dvostruku funkciju: prenose aferentne impulse u leđnu moždinu i eferentne impulse u krvne žile. Prijenos impulsa u dva smjera moguć je jer aferentna vlakna, kao i sva druga živčana vlakna, imaju obostrano provođenje.
Prema drugom gledištu, širenje krvnih žila kože tijekom iritacije stražnjih korijena nastaje zbog činjenice da se acetilkolin i histamin formiraju u živčanim završecima receptora, koji difundiraju kroz tkiva i šire obližnje žile.
34. Središnji mehanizmi regulacije krvotoka. Vazomotorni centar, njegova lokalizacija. Presorni i depresorni odjel, njihove fiziološke značajke. Vrijednost vazomotornog centra u održavanju vaskularnog tonusa i regulaciji sustavnog arterijskog tlaka.
VF Ovsyannikov (1871) otkrio je da se živčani centar koji osigurava određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je transekcijom moždanog debla na različitim razinama. Ako se transekcija izvodi kod psa ili mačke iznad kvadrigemine, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak presječe između produžene moždine i leđne moždine, tada maksimalni krvni tlak u karotidnoj arteriji pada na 60-70 mm Hg. Odavde slijedi da je vazomotorni centar lokaliziran u produženoj moždini i nalazi se u stanju toničke aktivnosti, odnosno dugotrajne konstantne ekscitacije. Ukidanje njegovog utjecaja uzrokuje vazodilataciju i pad krvnog tlaka.
Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu četvrte klijetke i da se sastoji od dva dijela - tlačnog i depresivnog. Podražaj presornog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i podizanje, a podražaj drugog dijela uzrokuje širenje arterija i pad krvnog tlaka.
Razmisli o tome depresorna regija vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus tlačnog dijela i time smanjujući učinak vazokonstriktornih živaca.
Utjecaji koji dolaze iz vazokonstriktornog centra medule oblongate dolaze do živčanih centara simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih segmenata leđne moždine, a koji reguliraju vaskularni tonus pojedinih dijelova tijela. . Spinalni centri mogu, neko vrijeme nakon što se isključi vazokonstriktorski centar produžene moždine, malo povisiti krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.
Osim vazomotornih centara produžene moždine i leđne moždine, na stanje krvnih žila utječu živčani centri diencefalona i moždanih hemisfera.
35. Refleksna regulacija cirkulacije krvi. Refleksogene zone kardiovaskularnog sustava. Klasifikacija interoreceptora.
Kao što je navedeno, arterije i arteriole su stalno u stanju suženja, što je uvelike određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze od perifernih receptora koji se nalaze u nekim vaskularnim područjima i na površini tijela, kao io utjecaju humoralnih podražaja koji djeluju izravno na živčani centar. Posljedično, tonus vazomotornog centra ima i refleksno i humoralno podrijetlo.
Prema klasifikaciji V. N. Chernigovskog, refleksne promjene u tonusu arterija - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije skupine: vlastite i konjugirane reflekse.
Vlastiti vaskularni refleksi. Uzrokovano signalima iz receptora samih posuda. Osobito važno fiziološko značenje imaju receptori koncentrirani u luku aorte iu području grananja karotidne arterije na unutarnju i vanjsku. Ti se dijelovi krvožilnog sustava nazivaju vaskularne refleksne zone.
depresor.
Receptori vaskularnih refleksogenih zona pobuđuju se porastom krvnog tlaka u žilama, pa se nazivaju presoreceptori, ili baroreceptori. Ako su sinokarotidni i aortalni živci presječeni s obje strane, dolazi do hipertenzije, tj. ravnomjernog porasta krvnog tlaka, koji doseže 200-250 mm Hg u karotidnoj arteriji psa. umjesto 100-120 mm Hg. fino.
36. Uloga refleksogenih zona aorte i karotidnog sinusa u regulaciji krvotoka. Depresorni refleks, njegov mehanizam, vaskularna i srčana komponenta.
Receptori smješteni u luku aorte su završeci centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortalni živac. Zion i Ludwig funkcionalno su označili ovaj živac kao depresor. Električni nadražaj središnjeg kraja živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgri živaca vagusa i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutarnjih organa se šire. Ako su živci vagus prekinuti kod pokusne životinje, kao što je kunić, tada stimulacija aortnog živca uzrokuje samo refleksnu vazodilataciju bez usporavanja otkucaja srca.
U refleksogenoj zoni karotidnog sinusa (karotidni sinus, sinus caroticus) nalaze se receptori iz kojih polaze centripetalna živčana vlakna koja tvore karotidni sinusni živac, odnosno Heringov živac. Ovaj živac ulazi u mozak kao dio glosofaringealni živac. Kada se krv ubrizgava u izolirani karotidni sinus kroz kanilu pod pritiskom, može se uočiti pad krvnog tlaka u krvnim žilama tijela (slika 7.22). Smanjenje sistemskog krvnog tlaka nastaje zbog činjenice da rastezanje stijenke karotidne arterije pobuđuje receptore karotidnog sinusa, refleksno snižava tonus vazokonstriktornog centra i povećava tonus jezgri vagusnih živaca.
37. Presorni refleks s kemoreceptora, njegove komponente i značaj.
Refleksi se dijele na depressor - snižavanje tlaka, pressor - povećanje e, ubrzavanje, usporavanje, interoceptivno, eksteroceptivno, bezuvjetno, uvjetno, pravilno, konjugirano.
Glavni refleks je refleks održavanja pritiska. Oni. refleksi usmjereni na održavanje razine tlaka iz baroreceptora. Baroreceptori u aorti i karotidnom sinusu osjećaju razinu tlaka. Oni percipiraju veličinu fluktuacija tlaka tijekom sistole i dijastole + prosječni tlak.
Kao odgovor na povećanje tlaka, baroreceptori stimuliraju aktivnost vazodilatacijske zone. Istodobno povećavaju tonus jezgri vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije, javljaju se refleksne promjene. Vazodilatacijska zona potiskuje ton vazokonstriktora. Dolazi do širenja krvnih žila i smanjenja tonusa vena. Arterijske žile su proširene (arteriole) i vene će se proširiti, pritisak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, lutanje se povećava, frekvencija ritma se smanjuje. Visoki krvni tlak vraća u normalu. Širenje arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tekućine će prijeći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja tlaka.
Iz kemoreceptora nastaju tlačni refleksi. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sustav, dok se žile sužavaju. Diže se pritisak kroz simpatičke centre srca, doći će do pojačanog rada srca. Simpatički sustav regulira otpuštanje hormona iz srži nadbubrežne žlijezde. Povećan protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Dišni sustav reagira pojačanim disanjem - oslobađanjem krvi od ugljičnog dioksida. Čimbenik koji je izazvao tlačni refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. Kod ovog tlačnog refleksa ponekad se opaža sekundarni refleks na promjenu rada srca. U pozadini povećanja tlaka, opaža se povećanje rada srca. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.
38. Refleksni utjecaji na srce iz šuplje vene (Bainbridgeov refleks). Refleksi s receptora unutarnjih organa (Goltzov refleks). Okulokardijalni refleks (Ashnerov refleks).
bainbridge uštrcati u venski dio usta 20 ml fizikalne. otopine ili istog volumena krvi. Nakon toga dolazi do refleksnog pojačanja rada srca, praćenog porastom krvnog tlaka. Glavna komponenta u ovom refleksu je povećanje učestalosti kontrakcija, a tlak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada se poveća dotok krvi u srce. Kada je dotok krvi veći od odljeva. U području ušća genitalnih vena nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na povećanje venskog tlaka. Ovi osjetni receptori završeci su aferentnih vlakana živca vagusa, kao i aferentnih vlakana stražnjih spinalnih korijena. Uzbuđenje ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgri vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgri vagusnog živca, dok se ton simpatičkih centara povećava. Dolazi do pojačanog rada srca i krv iz venskog dijela počinje se pumpati u arterijski dio. Tlak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uvjetima ovo se stanje može povećati tijekom tjelesnog napora, kada se povećava protok krvi, a kod srčanih mana također se uočava zastoj krvi, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.
Goltz je otkrio da lupanje želuca, crijeva ili lagano lupkanje crijeva kod žabe prati usporavanje srca, sve do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da impulsi iz receptora stižu do jezgri vagusnih živaca. Tonus im se podiže i rad srca se koči ili čak zaustavlja.
39. Refleksni učinci na kardiovaskularni sustav iz krvnih žila plućne cirkulacije (Parin refleks).
U žilama plućne cirkulacije nalaze se u receptorima koji reagiraju na porast tlaka u plućnoj cirkulaciji. Porastom tlaka u plućnoj cirkulaciji javlja se refleks koji uzrokuje vazodilataciju veliki krug, ujedno dolazi do pojačanog rada srca i povećanja volumena slezene. Dakle, iz plućne cirkulacije proizlazi svojevrsni refleks rasterećenja. Ovaj refleks je bio otkrio V.V. Parin. Puno je radio na razvoju i istraživanju svemirske fiziologije, vodio Institut za biomedicinska istraživanja. Porast tlaka u plućnoj cirkulaciji vrlo je opasno stanje jer može izazvati plućni edem. Jer povećava se hidrostatski tlak krvi, što pridonosi filtraciji krvne plazme i zbog tog stanja tekućina ulazi u alveole.
40. Značenje refleksogene zone srca u regulaciji krvotoka i volumena cirkulirajuće krvi.
Za normalnu prokrvljenost organa i tkiva, održavanje konstantnog krvnog tlaka, nužan je određeni omjer između volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i ukupnog kapaciteta cijelog krvožilnog sustava. Ova korespondencija se postiže nizom živčanih i humoralnih regulatornih mehanizama.
Razmotrite reakcije tijela na smanjenje BCC tijekom gubitka krvi. U takvim slučajevima dolazi do smanjenja dotoka krvi u srce i pada krvnog tlaka. Kao odgovor na to, postoje reakcije usmjerene na vraćanje normalne razine krvnog tlaka. Prije svega, postoji refleksno sužavanje arterija. Osim toga, uz gubitak krvi dolazi do refleksnog povećanja lučenja vazokonstriktornih hormona: adrenalina - srž nadbubrežne žlijezde i vazopresina - stražnji režanj hipofize, a pojačano lučenje ovih tvari dovodi do suženja arteriola. O važnoj ulozi adrenalina i vazopresina u održavanju krvnog tlaka tijekom gubitka krvi svjedoči činjenica da smrt nastupa ranije gubitkom krvi nego nakon uklanjanja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Uz simpatoadrenalne utjecaje i djelovanje vazopresina, u održavanju krvnog tlaka i BCC na normalna razina s gubitkom krvi, osobito u kasnijim fazama, uključen je sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenje protoka krvi u bubrezima koje se događa nakon gubitka krvi dovodi do povećanog oslobađanja renina i većeg od normalnog stvaranja angiotenzina II, koji održava krvni tlak. Osim toga, angiotenzin II potiče oslobađanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde, što, prvo, pomaže u održavanju krvnog tlaka povećanjem tonusa. simpatično odjeljenje autonomni živčani sustav, i drugo, pojačava reapsorpciju natrija u bubrezima. Zadržavanje natrija važan je čimbenik u povećanju reapsorpcije vode u bubrezima i obnavljanju BCC-a.
Za održavanje krvnog tlaka s otvorenim gubitkom krvi također je važno prenijeti u žile tkivne tekućine i u opću cirkulaciju one količine krvi koja je koncentrirana u takozvanim krvnim depoima. Izjednačavanje krvnog tlaka također je olakšano refleksnim ubrzanjem i pojačanim kontrakcijama srca. Zahvaljujući tim neurohumoralnim utjecajima, s brzim gubitkom od 20— 25% krvi neko vrijeme može se održavati dovoljno visoka razina krvnog tlaka.
Postoji, međutim, određena granica gubitka krvi, nakon koje nikakvi regulacijski uređaji (ni vazokonstrikcija, ni izbacivanje krvi iz depoa, ni pojačan rad srca itd.) ne mogu održavati krvni tlak na normalnoj razini: ako tijelo brzo gubi više od 40-50% krvi sadržane u njemu, tada krvni tlak naglo pada i može pasti na nulu, što dovodi do smrti.
Ovi mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa su bezuvjetni, urođeni, ali tijekom individualnog života životinja na njihovoj osnovi se razvijaju uvjetovani vaskularni refleksi, zbog kojih je kardiovaskularni sustav uključen u reakcije. potrebno za tijelo pod djelovanjem samo jednog signala, koji prethodi jednoj ili drugoj promjeni u okolini. Tako je tijelo unaprijed prilagođeno nadolazećoj aktivnosti.
41. Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Karakterizacija pravih, tkivnih hormona i njihovih metabolita. Vazokonstriktorni i vazodilatacijski čimbenici, mehanizmi ostvarivanja njihovih učinaka u interakciji s različitim receptorima.
Neka humoralna sredstva sužavaju, dok druga proširuju lumen arterijskih žila.
Vazokonstriktorske tvari. To uključuje hormone srži nadbubrežne žlijezde - adrenalin i norepinefrin, kao i stražnji režanj hipofize vazopresin.
Adrenalin i norepinefrin sužavaju arterije i arteriole kože, trbušne organe i pluća, dok vazopresin prvenstveno djeluje na arteriole i kapilare.
Adrenalin, norepinefrin i vazopresin utječu na krvne žile u vrlo malim koncentracijama. Dakle, vazokonstrikcija u toplokrvnih životinja javlja se pri koncentraciji adrenalina u krvi od 1 * 10 7 g / ml. Vazokonstrikcijski učinak ovih tvari uzrokuje nagli porast krvnog tlaka.
Humoralni vazokonstriktorski čimbenici uključuju serotonina (5-hidroksitriptamin), koji se stvara u crijevnoj sluznici iu nekim dijelovima mozga. Serotonin također nastaje tijekom razgradnje trombocita. Fiziološki značaj serotonina u ovom slučaju je u tome što sužava krvne žile i sprječava krvarenje iz zahvaćene žile. U drugoj fazi zgrušavanja krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.
Specifični vazokonstriktor renin, stvara se u bubrezima, a što je veća količina, to je manja prokrvljenost bubrega. Iz tog razloga, nakon djelomičnog kompresije bubrežnih arterija u životinja, dolazi do trajnog povećanja krvnog tlaka zbog sužavanja arteriola. Renin je proteolitički enzim. Sam renin ne uzrokuje vazokonstrikciju, ali se, ulaskom u krvotok, razgrađuje α 2-plazma globulin - angiotenzinogen i pretvara ga u relativno neaktivan deka-peptid - angiotenzin ja. Potonji se pod utjecajem enzima dipeptid karboksipeptidaze pretvara u vrlo aktivan vazokonstriktor. angiotenzin II. Angiotenzin II se brzo razgrađuje u kapilarama pomoću angiotenzinaze.
U uvjetima normalne opskrbe krvlju bubrega stvara se relativno mala količina renina. U velikim količinama nastaje kada padne razina krvnog tlaka u cijelom krvožilnom sustavu. Ako se krvni tlak psu snižava puštanjem krvi, tada će bubrezi otpustiti povećanu količinu renina u krv, što će pomoći u normalizaciji krvnog tlaka.
Otkriće renina i mehanizam njegova vazokonstrikcijskog djelovanja od velikog je kliničkog interesa: ono je objasnilo uzrok visokog krvnog tlaka povezanog s određenim bubrežnim bolestima (renalna hipertenzija).
42. Koronarna cirkulacija. Značajke njegove regulacije. Značajke cirkulacije krvi mozga, pluća, jetre.
Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje izlaze iz aorte, u visini gornjih rubova semilunarnih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije normalno funkcioniraju kao anularne arterije. I između desne i lijeve koronarne arterije, anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako postoji polagano zatvaranje jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između žila koje mogu prijeći od 3 do 5% iz jedne arterije u drugu. Tada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i nije nadoknađeno iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu klijetku, prednju polovicu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretklijetku. Desna koronarna arterija opskrbljuje desni ventrikul, desni atrij i stražnju polovicu interventrikularnog septuma. Oba su uključena u opskrbu krvlju provodnog sustava srca. koronarne arterije, ali čovjek ima više prava. Otok venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno s arterijama i te se vene ulijevaju u koronarni sinus koji se otvara u desni atrij. Ovim putem teče od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne klijetke u međupretkomornom septumu teče najmanjim venama u desnu klijetku i te se vene zovu vena tibezija, koji izravno uklanjaju vensku krv u desnu klijetku.
Kroz koronarne žile srca teče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. ovo je 5% minutnog volumena. Za 100 g miokarda teče od 60 do 80 ml u minuti. Srce izvlači 70-75% kisika iz arterijske krvi, stoga je arterio-venska razlika u srcu vrlo velika (15%) U drugim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu kapilare gusto pletu svaki kardiomiocit, što stvara najbolje uvjete za maksimalno izvlačenje krvi. Proučavanje koronarnog protoka krvi je vrlo teško, jer. varira sa srčanim ciklusom.
Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se protok krvi smanjuje zbog kompresije krvnih žila. Na dijastolu - 70-90% koronarnog protoka krvi. Regulacija koronarnog protoka krvi prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima, koji brzo reagiraju na smanjenje kisika. Smanjenje razine kisika u miokardu vrlo je snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatacijski faktor. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatičkog i parasimpatički sustav u krvotok. I vagus i simpatikus mijenjaju način rada srca. Utvrđeno je da iritacija živaca vagusa usporava rad srca, pojačava nastavak dijastole, a izravno oslobađanje acetilkolina izaziva i vazodilataciju. Simpatički utjecaji potiču oslobađanje norepinefrina.
U koronarnim žilama srca nalaze se 2 vrste adrenoreceptora - alfa i beta adrenoreceptori. Kod većine ljudi prevladavajući tip su betta adrenoreceptori, ali neki imaju prevladavanje alfa receptora. Takvi će ljudi, kada su uzbuđeni, osjetiti smanjenje protoka krvi. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi zbog povećanja oksidativnih procesa u miokardu i povećanja potrošnje kisika te zbog djelovanja na beta-adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne žile, vazopresin sužava koronarne žile i smanjuje koronarni protok krvi.
Cirkulacija- ovo je kontinuirani protok krvi u krvnim žilama osobe, dajući svim tkivima tijela sve tvari potrebne za normalno funkcioniranje. Migracija krvnih elemenata pomaže u uklanjanju soli i toksina iz organa.
Svrha cirkulacije krvi- ovo je osigurati tijek metabolizma (metabolički procesi u tijelu).
Cirkulacijski organi
Organi koji osiguravaju cirkulaciju krvi uključuju takve anatomske formacije kao što je srce zajedno s perikardom koji ga pokriva i svim žilama koje prolaze kroz tkiva tijela:
Plovila cirkulacijskog sustava
Sve žile u krvožilnom sustavu podijeljene su u skupine:
- Arterijske žile;
- arteriole;
- kapilare;
- Venske žile.
arterije
Arterije su one žile koje nose krv od srca do unutarnjih organa. Uobičajena zabluda u javnosti je da krv u arterijama uvijek sadrži visoku koncentraciju kisika. Međutim, to nije tako, npr. venska krv cirkulira u plućnoj arteriji.
Arterije imaju karakterističnu strukturu.
Njihova vaskularna stijenka sastoji se od tri glavna sloja:
- endotel;
- Mišićne stanice koje se nalaze ispod njega;
- Ovojnica koja se sastoji od vezivnog tkiva (adventitia).
Promjer arterija uvelike varira - od 0,4-0,5 cm do 2,5-3 cm Ukupni volumen krvi sadržan u posudama ove vrste obično je 950-1000 ml.
Udaljavajući se od srca, arterije se dijele na manje žile, od kojih su posljednje arteriole.
kapilare
Kapilare su najmanja komponenta vaskularnog korita. Promjer ovih posuda je 5 µm. Prožimaju sva tkiva tijela, osiguravajući razmjenu plinova. Kisik napušta krvotok u kapilarama, a ugljični dioksid migrira u krv. Tu se odvija izmjena hranjivih tvari.
Beč
Prolazeći kroz organe, kapilare se spajaju u veće žile, tvoreći prvo venule, a zatim vene. Ove žile nose krv iz organa prema srcu. Struktura njihovih stijenki razlikuje se od strukture arterija, tanje su, ali mnogo elastičnije.
Značajka strukture vena je prisutnost ventila - formacija vezivnog tkiva koje blokiraju posudu nakon prolaska krvi i sprječavaju njegov obrnuti tok. Venski sustav sadrži puno više krvi od arterijskog sustava - oko 3,2 litre.
Struktura sistemske cirkulacije
- Krv se izbacuje iz lijeve klijetke gdje počinje sistemska cirkulacija. Krv se odavde izbacuje u aortu - najveću arteriju u ljudskom tijelu.
- Odmah po izlasku iz srca posuda tvori luk, na čijoj razini od nje odstupa zajednička karotidna arterija, opskrbljujući organe glave i vrata, kao i subklavijsku arteriju, koja hrani tkiva ramena, podlaktice i ruke.
- Sama aorta se spušta. Od njegovog gornjeg, prsnog dijela, arterije odlaze do pluća, jednjaka, dušnika i drugih organa koji se nalaze u prsnoj šupljini.
- Ispod otvora blende nalazi se drugi dio aorte – trbušni. Daje grane u crijeva, želudac, jetru, gušteraču itd. Zatim se aorta dijeli na svoje završne grane - desnu i lijevu ilijačna arterija koji opskrbljuju krvlju zdjelicu i noge.
- Arterijske žile, dijeleći se na grane, pretvaraju se u kapilare, gdje krv, prethodno bogata kisikom, organskim tvarima i glukozom, predaje te tvari tkivima i postaje venska.
- Veliki kružni niz cirkulacija krvi je takva da su kapilare međusobno povezane u više dijelova, u početku se spajajući u venule. Oni se, pak, također postupno povezuju, tvoreći prve male, a zatim velike vene.
- Na kraju se formiraju dvije glavne posude- gornja i donja šuplja vena. Krv iz njih teče izravno u srce. Deblo šupljih vena ulijeva se u desnu polovicu organa (naime, u desni atrij), a krug se zatvara.
Funkcije
Glavna svrha cirkulacije krvi su sljedeći fiziološki procesi:
- Izmjena plinova u tkivima i alveolama pluća;
- Dostava hranjivih tvari u organe;
- Prijem posebna sredstva zaštita od patoloških utjecaja - imunološke stanice, proteini koagulacijskog sustava itd.;
- Uklanjanje toksina, toksina, metaboličkih proizvoda iz tkiva;
- Dostava u organe hormona koji reguliraju metabolizam;
- Pružanje termoregulacije tijela.
Ovakvo mnoštvo funkcija potvrđuje važnost krvožilnog sustava u ljudskom tijelu.
Značajke cirkulacije krvi u fetusu
Fetus, budući da je u majčinom tijelu, izravno je povezan s njom svojim krvožilnim sustavom.
Ima nekoliko glavnih značajki:
- u interventrikularnom septumu, povezujući strane srca;
- Arterijski kanal koji prolazi između aorte i plućne arterije;
- Duktus venosus koji povezuje posteljicu i fetalnu jetru.
Takve specifičnosti anatomije temelje se na činjenici da dijete ima plućnu cirkulaciju zbog činjenice da je rad ovog organa nemoguć.
Krv za fetus, koja dolazi iz tijela majke koja ga nosi, dolazi iz vaskularnih formacija uključenih u anatomski sastav posteljice. Odavde krv teče u jetru. Iz njega, kroz šuplju venu, ulazi u srce, naime, u desnu pretklijetku. Kroz foramen ovale krv prolazi s desne na lijevu stranu srca. Mješovita krv se distribuira u arterijama sistemske cirkulacije.
Krvožilni sustav jedna je od najvažnijih komponenti tijela. Zahvaljujući njegovom djelovanju u tijelu moguće je odvijanje svih fizioloških procesa koji su ključ normalnog i aktivnog života.
Po analogiji s korijenskim sustavom biljaka, krv unutar osobe prenosi hranjive tvari kroz posude različitih veličina.
Osim prehrambene funkcije, obavlja se rad na transportu kisika iz zraka - vrši se stanična izmjena plinova.
Krvožilni sustav
Ako pogledate shemu distribucije krvi u cijelom tijelu, upada u oči njezin ciklički put. Ako ne uzmemo u obzir krvotok placente, tada među odabranima postoji mali ciklus koji osigurava disanje i izmjenu plinova tkiva i organa i utječe na pluća osobe, kao i drugi, veliki ciklus noseći hranjive tvari i enzime.
Zadatak krvožilnog sustava, koji je postao poznat zahvaljujući znanstvenim eksperimentima znanstvenika Harveya (otkrio je krvne krugove u 16. stoljeću), kao cjeline, je organizirati kretanje krvi i limfnih stanica kroz žile.
Mali krug cirkulacije krvi
Odozgo, venska krv iz desne atrijalne komore ulazi u desnu srčanu komoru. Vene su žile srednje veličine. Krv prolazi u dijelovima i istiskuje se iz šupljine srčane klijetke kroz ventil koji se otvara u smjeru plućnog debla.
Iz nje krv ulazi u plućnu arteriju, a kako se udaljava od glavnog mišića ljudskog tijela, vene teku u arterije plućnog tkiva, okrećući se i razbijajući u višestruku mrežu kapilara. Njihova uloga i primarna funkcija je provođenje procesa izmjene plinova u kojima alveolociti preuzimaju ugljični dioksid.
Kako se kisik distribuira kroz vene, arterijske značajke postaju karakteristične za protok krvi. Dakle, kroz venule, krv dolazi u plućne vene, koje se otvaraju u lijevi atrij.
Sistemska cirkulacija
Pratimo veliki ciklus krvi. Sistemska cirkulacija počinje od lijeve srčane klijetke u koju ulazi arterijski protok obogaćen O 2 i osiromašen CO 2 koji se dovodi iz plućne cirkulacije. Kamo ide krv iz lijeve klijetke srca?
Nakon lijeve klijetke, sljedeći aortni zalistak potiskuje arterijsku krv u aortu. Distribuira O 2 u visokoj koncentraciji kroz sve arterije. Udaljavajući se od srca, promjer arterijske cijevi se mijenja - smanjuje.
Sav CO 2 skuplja se iz kapilarnih žila, a veliki krug se ulijeva u šuplju venu. Iz njih krv ponovno ulazi u desni atrij, zatim u desnu klijetku i plućno deblo.
Time završava sistemska cirkulacija u desnom atriju. A na pitanje - kamo ide krv iz desne klijetke srca, odgovor je u plućnu arteriju.
Dijagram krvožilnog sustava čovjeka
Donji dijagram sa strelicama procesa protoka krvi ukratko i jasno prikazuje redoslijed provedbe putanje kretanja krvi u tijelu, ukazujući na organe uključene u proces.
Krvožilni organi čovjeka
To uključuje srce i krvne žile (vene, arterije i kapilare). Razmotrite najvažniji organ u ljudskom tijelu.
Srce je samokontrolirajući, samoregulirajući, samoispravljajući mišić. Veličina srca ovisi o razvijenosti skeletnih mišića – što je njihova razvijenost to je srce veće. Po građi srce ima 4 komore - po 2 klijetke i 2 pretkomore, a smješteno je u perikardu. Klijetke su odvojene jedna od druge i između atrija posebnim srčanim zaliscima.
Odgovorne za nadopunjavanje i zasićenje srca kisikom su koronarne arterije ili kako ih još nazivaju "koronarne žile".
Glavna funkcija srca je obavljanje rada pumpe u tijelu. Neuspjesi su uzrokovani nekoliko razloga:
- Nedovoljne/pretjerane količine dolazne krvi.
- Ozljeda srčanog mišića.
- Vanjski pritisak.
Drugi po važnosti u krvožilnom sustavu su krvne žile.
Linearna i volumetrijska brzina protoka krvi
Pri razmatranju parametara brzine krvi koriste se pojmovi linearne i volumetrijske brzine. Između ovih pojmova postoji matematički odnos.
Gdje krv teče najbrže? Linearna brzina protoka krvi u izravnom je razmjeru s volumetrijskom brzinom, koja varira ovisno o vrsti krvnih žila.
Najveća brzina protoka krvi u aorti.
Gdje se krv kreće najsporijom brzinom? Najmanja brzina je u šupljoj veni.
Vrijeme potpune cirkulacije krvi
Za odraslu osobu, čije srce proizvodi oko 80 otkucaja u minuti, krv prijeđe cijeli put za 23 sekunde, raspoređujući 4,5-5 sekundi za mali krug i 18-18,5 sekundi za veliki.
Podaci su potvrđeni eksperimentalno. Bit svih metoda istraživanja leži u principu označavanja. U venu se ubrizgava sljediva tvar koja nije karakteristična za ljudsko tijelo i dinamički se određuje njezino mjesto.
Tako se bilježi koliko će se tvar pojaviti u istoimenoj veni, koja se nalazi na drugoj strani. Ovo je vrijeme potpune cirkulacije krvi.
Zaključak
Ljudsko tijelo je složen mehanizam s različitim vrstama sustava. Glavnu ulogu u njegovom pravilnom funkcioniranju i održavanju života ima krvožilni sustav. Stoga je vrlo važno razumjeti njegovu strukturu i održavati srce i krvne žile u savršenom redu.
U krvožilnom sustavu razlikuju se dva kruga cirkulacije krvi: veliki i mali. Počinju u klijetkama srca, a završavaju u pretkomorama (slika 232).
Sistemska cirkulacija počinje aortom iz lijeve klijetke srca. Kroz njega arterijske žile dovode krv bogatu kisikom i hranjivim tvarima u kapilarni sustav svih organa i tkiva.
Venska krv iz kapilara organa i tkiva ulazi u male, zatim u veće vene i na kraju se preko gornje i donje šuplje vene skuplja u desnom atriju, gdje završava sistemska cirkulacija.
Mali krug cirkulacije krvi počinje u desnom ventrikulu plućnim trupom. Njime venska krv dospijeva u kapilarno dno pluća, gdje se oslobađa od viška ugljičnog dioksida, obogaćuje kisikom, te se kroz četiri plućne vene (po dvije vene iz svakog pluća) vraća u lijevi atrij. U lijevom atriju završava plućna cirkulacija.
Žile plućne cirkulacije. Plućno deblo (truncus pulmonalis) polazi iz desne klijetke na prednjoj gornjoj površini srca. Diže se gore i lijevo i prelazi aortu iza sebe. Duljina plućnog debla je 5-6 cm. Ispod luka aorte (u visini IV torakalnog kralješka) dijeli se na dvije grane: desnu plućnu arteriju (a. pulmonalis dextra) i lijevu plućnu arteriju ( a. pulmonalis sinistra). Od završnog dijela plućnog debla do konkavne površine aorte nalazi se ligament (arterijski ligament) *. Plućne arterije dijele se na lobarne, segmentne i subsegmentalne grane. Potonji, prateći grananje bronha, tvore kapilarnu mrežu koja gusto plete plućne alveole, u čijem području dolazi do izmjene plinova između krvi i zraka u alveolama. Zbog razlike parcijalnog tlaka ugljični dioksid iz krvi prelazi u alveolarni zrak, a kisik ulazi u krv iz alveolnog zraka. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim stanicama ima važnu ulogu u ovoj izmjeni plinova.
* (Arterijski ligament je ostatak nadraslog arterijskog (botallovog) kanala fetusa. Tijekom razdoblja embrionalnog razvoja, kada pluća ne funkcioniraju, većina krvi iz plućnog debla prelazi kroz ductus botulinum u aortu i tako zaobilazi plućnu cirkulaciju. U tom razdoblju samo male žile, počeci plućnih arterija, odlaze u pluća koja ne dišu iz plućnog debla.)
Iz kapilarnog sloja pluća krv obogaćena kisikom prolazi sukcesivno u subsegmentalne, segmentalne i potom lobarne vene. Potonji u području vrata svakog pluća čine dva desna i dva lijeva plućne vene(vv. pulmonales dextra et sinistra). Svaka od plućnih vena obično se zasebno ulijeva u lijevi atrij. Za razliku od vena u drugim dijelovima tijela, plućne vene sadrže arterijsku krv i nemaju zaliske.
Plovila velikog kruga cirkulacije krvi. Glavno deblo sistemske cirkulacije je aorta (aorta) (vidi sliku 232). Počinje od lijeve klijetke. Razlikuje uzlazni dio, luk i silazni dio. Uzlazni dio aorte u početnom dijelu tvori značajno proširenje - žarulju. Duljina uzlazne aorte je 5-6 cm.U visini donjeg ruba drške prsne kosti uzlazni dio prelazi u luk aorte koji ide natrag i ulijevo, širi se kroz lijevi bronh i u razini aorte. IV torakalnog kralješka prelazi u silazni dio aorte.
Desna i lijeva koronarna arterija srca odlaze od uzlazne aorte u području bulbusa. Brahiocefalno deblo (innominalna arterija), zatim lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijalna arterija uzastopno odlaze od konveksne površine luka aorte s desna na lijevo.
Završne žile sistemske cirkulacije su gornja i donja šuplja vena (vv. cavae superior et inferior) (vidi sliku 232).
Gornja šuplja vena je veliko, ali kratko deblo, duljine 5-6 cm, Leži desno i nešto iza uzlazne aorte. Gornja šuplja vena nastaje spajanjem desne i lijeve brahiocefalne vene. Ušće ovih vena projicira se na razini spoja prvog desnog rebra s prsnom kosti. Gornja šuplja vena skuplja krv iz glave, vrata, gornji udovi, organa i stijenki prsne šupljine, iz venskih pleksusa spinalnog kanala i dijelom iz stijenki trbušne šupljine.
Donja šuplja vena (slika 232) najveće je vensko deblo. Nastaje u visini IV lumbalnog kralješka spajanjem desne i lijeve zajedničke ilijačne vene. Donja šuplja vena, dižući se prema gore, doseže istoimeni otvor u središtu tetive dijafragme, prolazi kroz njega u prsna šupljina i odmah se ulijeva u desni atrij, koji je na ovom mjestu uz dijafragmu.
U trbušnoj šupljini, donja šuplja vena leži na prednjoj površini desnog velikog mišića psoasa, desno od tijela lumbalnih kralježaka i aorte. Donja šuplja vena skuplja krv iz parnih organa trbušne šupljine i zidova trbušne šupljine, venskih pleksusa spinalnog kanala i donjih ekstremiteta.
Osoba ima zatvoreni krvožilni sustav, središnje mjesto u njemu zauzima srce s četiri komore. Bez obzira na sastav krvi, sve žile koje dolaze do srca smatraju se venama, a one koje izlaze iz njega arterijama. Krv u ljudskom tijelu kreće se kroz veliki, mali i srčani krug cirkulacije.
Mali krug cirkulacije krvi (plućni). Venska krv iz desnog atrija kroz desni atrioventrikularni otvor prelazi u desnu klijetku, koja kontrahirajući potiskuje krv u plućno deblo. Potonji je podijeljen na desnu i lijevu plućnu arteriju koja prolazi kroz vrata pluća. U plućnom tkivu, arterije se dijele na kapilare koje okružuju svaku alveolu. Nakon što eritrociti oslobode ugljični dioksid i obogate ih kisikom, venska krv prelazi u arterijsku. Arterijska krv kroz četiri plućne vene (po dvije vene u svakom plućnom krilu) skuplja se u lijevom atriju, a zatim kroz lijevi atrioventrikularni otvor prelazi u lijevu klijetku. Sustavna cirkulacija počinje iz lijeve klijetke.
Sistemska cirkulacija. Arterijska krv iz lijeve klijetke tijekom svoje kontrakcije izbacuje se u aortu. Aorta se rastavlja na arterije koje opskrbljuju krvlju glavu, vrat, udove, trup i sve unutarnje organe, u kojima završavaju kapilarama. Hranjive tvari, voda, soli i kisik oslobađaju se iz krvi kapilara u tkiva, produkti metabolizma i ugljikov dioksid se resorbiraju. Kapilare se okupljaju u venule, gdje počinje venski krvožilni sustav, koji predstavlja korijene gornje i donje šuplje vene. Venska krv kroz ove vene ulazi u desni atrij, gdje završava sistemska cirkulacija.
Srčana cirkulacija. Ovaj krug cirkulacije krvi počinje od aorte s dvije koronarne srčane arterije, kroz koje krv ulazi u sve slojeve i dijelove srca, a zatim se malim venama skuplja u koronarni sinus. Ova posuda sa širokim ustima otvara se u desni atrij srca. Dio malih vena srčanog zida otvara se u šupljinu desnog atrija i ventrikula srca neovisno.
Dakle, tek nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju, krv ulazi u veliki krug, te se kreće kroz zatvoreni sustav. Brzina cirkulacije krvi u malom krugu je 4-5 sekundi, u velikom - 22 sekunde.
Kriteriji za procjenu aktivnosti kardiovaskularnog sustava.
Za procjenu rada CCC-a ispituju se njegove sljedeće karakteristike - tlak, puls, električni rad srca.
EKG. Električni fenomeni opaženi u tkivima tijekom pobude nazivaju se akcijske struje. Također se javljaju u kucajućem srcu, budući da pobuđeno područje postaje elektronegativno u odnosu na nepobuđeno. Možete ih registrirati pomoću elektrokardiografa.
Naše tijelo je tekući provodnik, odnosno provodnik druge vrste, takozvani ionski, pa se biostruje srca provode po cijelom tijelu i mogu se snimati s površine kože. Kako se ne bi ometale struje djelovanja skeletnih mišića, osoba se položi na kauč, zamoli se da mirno leži i primijene se elektrode.
Za registraciju tri standardna bipolarna odvoda iz ekstremiteta postavljaju se elektrode na kožu desne i lijeve ruke - I odvod, desne ruke i lijeve noge - II odvod i lijeve ruke i lijeve noge - III odvod.
Pri registraciji torakalnih (perikardijalnih) unipolarnih odvoda, označenih slovom V, jedna elektroda, koja je neaktivna (indiferentna), postavlja se na kožu lijeve noge, a druga - aktivna - na određene točke prednje površine kosti. prsa (V1, V2, V3, V4, v5, V6). Ovi odvodi pomažu odrediti lokalizaciju oštećenja srčanog mišića. Krivulja snimanja biostruja srca naziva se elektrokardiogram (EKG). EKG zdrave osobe ima pet zuba: P, Q, R, S, T. Valovi P, R i T, u pravilu, usmjereni su prema gore (pozitivni zubi), Q i S - dolje (negativni zubi). P val odražava ekscitaciju atrija. U trenutku kada ekscitacija dođe do mišića klijetki i proširi se njima, javlja se QRS val. T val odražava proces prestanka ekscitacije (repolarizacije) u klijetkama. Dakle, P val čini atrijski dio EKG-a, a kompleks Q, R, S, T valova čini ventrikularni dio.
Elektrokardiografija omogućuje detaljno proučavanje promjena u srčanom ritmu, poremećaja provođenja ekscitacije kroz provodni sustav srca, pojavu dodatnog žarišta ekscitacije kada se pojave ekstrasistole, ishemija, srčani udar.
Krvni tlak. Vrijednost krvnog tlaka važna je karakteristika aktivnosti kardiovaskularnog sustava.Neizostavan uvjet za kretanje krvi kroz sustav krvnih žila je razlika krvnog tlaka u arterijama i venama, koju stvara i održava srce. Sa svakom sistolom srca određena količina krvi se pumpa u arterije. Zbog velikog otpora u arteriolama i kapilarama, do sljedeće sistole samo dio krvi ima vremena prijeći u vene i tlak u arterijama ne pada na nulu.
Razinu tlaka u arterijama treba odrediti prema vrijednosti sistoličkog volumena srca i otporu u perifernim žilama: što se srce jače steže i što su arteriole i kapilare suženije, to je krvni tlak viši. Osim ova dva čimbenika: rada srca i perifernog otpora, na krvni tlak utječu volumen cirkulirajuće krvi i njezina viskoznost.
Najviši tlak opažen tijekom sistole naziva se maksimalni ili sistolički tlak. Najniži tlak tijekom dijastole naziva se minimalni ili dijastolički. Veličina pritiska ovisi o dobi. U djece su stijenke arterija elastičnije pa je njihov tlak manji nego u odraslih. U zdravih odraslih osoba maksimalni tlak je normalno 110 - 120 mm Hg. Art., A minimalno 70 - 80 mm Hg. Umjetnost. U starijoj dobi, kada se zbog sklerotičnih promjena smanjuje elastičnost zidova krvnih žila, razina krvnog tlaka raste.
Razlika između maksimalnog i minimalnog tlaka naziva se pulsni tlak. Jednako je 40 - 50 mm Hg. Umjetnost.
Vrijednost krvnog tlaka može se mjeriti na dvije metode – izravnu i neizravnu. Kod mjerenja na izravan ili krvav način, staklena kanila se zaveže u središnji kraj arterije ili se umetne šuplja igla koja je gumenom cijevi spojena na mjerni uređaj, kao što je živin manometar. izravan način, tlak osobe se bilježi tijekom velike operacije, na primjer, na srcu, kada je potrebno kontinuirano pratiti razinu tlaka.
Za određivanje tlaka neizravnom ili neizravnom metodom utvrđuje se vanjski tlak koji je dovoljan za začepljenje arterije. U medicinskoj praksi, krvni tlak u brahijalnoj arteriji obično se mjeri Korotkoffovom neizravnom zvučnom metodom pomoću Riva-Rocci živinog sfigmomanometra ili opružnog tonometra. Na rame se postavlja šuplja gumena manšeta koja je spojena na injekcijsku gumenu bulbu i manometar koji pokazuje tlak u manšeti. Kada se zrak ugura u manšetu, on pritišće tkiva ramena i komprimira brahijalnu arteriju, a mjerač tlaka pokazuje vrijednost tog tlaka. Vaskularni tonovi čuju se fonendoskopom iznad ulne arterije, ispod manšete. S. Korotkov otkrio je da u nekomprimiranoj arteriji nema zvukova tijekom kretanja krvi. Ako podignete tlak iznad sistoličke razine, tada manšeta potpuno začepi lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Također nema zvukova. Ako sada postupno ispuštamo zrak iz manšete i smanjujemo tlak u njoj, tada će u trenutku kada on postane nešto niži od sistoličkog krv tijekom sistole velikom snagom probiti stisnuto mjesto i ispod manžete u ulnarnoj arteriji čut će se vaskularni ton. Tlak u manšeti pri kojem se pojavljuju prvi vaskularni šumovi odgovara maksimalnom ili sistoličkom tlaku. Daljnjim ispuštanjem zraka iz manšete, tj. smanjenjem tlaka u njemu, tonovi se povećavaju, a zatim naglo oslabe ili nestanu. Ovaj trenutak odgovara dijastoličkom tlaku.
Puls. Pulsom se nazivaju ritmičke fluktuacije promjera arterijskih žila koje se javljaju tijekom rada srca. U trenutku izbacivanja krvi iz srca tlak u aorti raste, a val povišenog tlaka širi se duž arterija do kapilara. Lako je osjetiti pulsiranje arterija koje leže na kosti (radijalna, površinska temporalna, dorzalna arterija stopala itd.). Najčešće ispitati puls na radijalnoj arteriji. Osjećajući i brojeći puls, možete odrediti otkucaje srca, njihovu snagu, kao i stupanj elastičnosti krvnih žila. Iskusan liječnik, pritiskom na arteriju do potpunog prestanka pulsiranja, može vrlo točno odrediti visinu krvnog tlaka. U zdrave osobe puls je ritmičan, tj. štrajkovi slijede u redovitim razmacima. Kod bolesti srca mogu se uočiti poremećaji ritma - aritmije. Osim toga, takve karakteristike pulsa kao što su napetost (tlak u posudama), punjenje (količina krvi u krvotoku) također se uzimaju u obzir.