Atrioventrikularni snop srca. Putevi Kenta, Maheima, Jamesa. Tema: fiziološka svojstva srčanog mišića Dodatni putevi srca

Bachman snop počinje od sinoatrijalnog čvora, dio vlakana nalazi se između atrija (interatrijski snop do lijevog atrijalnog dodatka), dio vlakana ide u atrioventrikularni čvor (prednji internodalni trakt).

Wenckebach snop počinje od sinoatrijalnog čvora, njegova vlakna se šalju u lijevi atrij te na atrioventrikularni čvor (srednji internodalni trakt).

James snop povezuje jedan od atrija s AV spojem ili prolazi kroz ovaj spoj, duž ovog snopa, ekscitacija se može prerano proširiti na ventrikule. Jamesov snop važan je za razumijevanje patogeneze Lown-Guenon-Levine sindroma. Brže širenje impulsa u ovom sindromu akcesornim putem dovodi do skraćivanja PR (PQ) intervala, ali nema širenja QRS kompleksa, budući da se ekscitacija širi iz AV spojnice uobičajenim putem.

Kent snop - dodatna atrioventrikularna veza - abnormalni snop između lijevog atrija i jedne od klijetki. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma. Brže širenje impulsa ovim dodatnim putem dovodi do: 1) skraćivanja PR (PQ) intervala; 2) ranija ekscitacija dijela ventrikula - javlja se D val koji uzrokuje širenje QRS kompleksa.

maheima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovog sindroma objašnjava se prisutnošću dodatnog puta koji povezuje Hisov snop s ventrikulima. Kada se uzbuđenje provodi kroz Maheimov snop, impuls se širi kroz atrije do ventrikula na uobičajeni način, au ventrikulima se dio njihovog miokarda prerano pobuđuje zbog prisutnosti dodatnog provodnog puta. PR interval (PQ) je normalan, a QRS kompleks je proširen zbog D vala.

Ekstrasistolija- preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca, izazvana ekscitacijom koja izvire iz miokarda atrija, AV spoja ili ventrikula. Ekstrasistola prekida dominantni (obično sinusni) ritam. Tijekom ekstrasistole pacijenti obično dožive prekide u radu srca.

Vlasništvo kontraktilnost miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita povezanih u funkcionalni sincicij uz pomoć ion-permeabilnih jaz spojeva. Ova okolnost sinkronizira širenje ekscitacije od stanice do stanice i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni učinak kateholamina - posredovan je β 1 - adrenoreceptorima (preko tih receptora djeluje i simpatička inervacija) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakciju srčanog mišića, vršeći inhibicijski učinak na Na +, K + - ATPazu u stanične membrane kardiomiociti.


Neophodno Osnovna linija znanje:

1. Položaj i strukturne značajke čvorova automatizacije i provodnog sustava ljudskog srca.

2. Membrana - ionski mehanizmi porijeklo PP i PD u ekscitabilnim strukturama.

3. Mehanizmi i priroda prijenosa informacija u mišićnom tkivu.

4. Ultrastruktura skeletnog mišićnog tkiva i uloga stanično-subcelularnih tvorevina uključenih u kontrakciju.

5. Struktura i funkcija glavnih kontraktilnih i regulatornih proteina.

6. Osnove elektromehaničke sprege u skeletnom mišićnom tkivu.

7. Opskrba energijom procesa ekscitacije – kontrakcije – relaksacije u mišićima.

Plan učenja:

1. Uvodna riječ učitelja o svrsi lekcije i shemi njezina izvođenja. Odgovaranje na pitanja studenata – 10 minuta.

2. Usmeno ispitivanje - 30 minuta.

3. Edukativno-praktična i istraživanje učenici - 70 minuta.

4. Učeničko ispunjavanje individualnih kontrolni zadaci- 10 minuta.

Pitanja za samopripremu za lekciju:

1. Fiziološka svojstva i značajke srčanog mišića.

2. Automatizacija srčanog mišića, njeni uzroci. Dijelovi provodnog sustava srca. Glavni pacemaker srca, mehanizmi njegove funkcije oblikovanja ritma. Značajke pojave PD u stanicama sinusnog čvora.

3. Gradijent automatizma, uloga atrioventrikularnog čvora i ostalih dijelova provodnog sustava srca.

4. Akcijski potencijal radnih kardiomiocita, njegove značajke.

5. Analiza širenja ekscitacije kroz srce.

6. Ekscitabilnost srčanog mišića.

7. Kontraktilnost srčanog mišića. Zakon sve ili ništa. Homeo- i heterometrijski mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

8. Odnos ekscitacije, kontrakcije i ekscitabilnosti tijekom kardiociklusa. Ekstrasistole, mehanizmi njihovog nastanka.

9. Značajke dobi kod djece.

Dijagnoza i određivanje taktike liječenja bolesnika sa sindromom preuranjena ekscitacija(„predekscitacija“, „predekscitacija“) klijetki je važan dio kliničke aritmologije i elektrofiziologije srca. Relevantnost ovog pitanja je zbog činjenice da velika većina (do 80%) bolesnika sa znakovima predekscitacije registrira različite oblike srčanih aritmija. Otprilike polovica pacijenata razvije tahiaritmije, što dovodi do pogoršanja kvalitete života iu mnogim slučajevima je opasno po život. Implementacija u klinička praksa modernim metodama funkcionalna dijagnostika, posebice 24-satni i fragmentarni elektrokardiogram (EKG), neinvazivni i invazivni elektrofiziološki pregled (EPS), endokardijalno mapiranje, omogućilo je napredak u dijagnostici i liječenju preekscitacijskih sindroma (SP) i povezanih srčanih aritmija .

Definicija i terminologija

Preekscitacija se definira kao ekscitacija većeg ili manjeg dijela ventrikularnog miokarda impulsom koji se vodi iz atrija duž pomoćnih putova (AAC) ranije nego kada je impuls bio proveden u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor i His- Purkinjeov sustav.

Početkom 20. st. odvojen EKG opisi, koji se retrospektivno mogu definirati kao slučajevi preuranjene ekscitacije ventrikula. Godine 1930

L. Wolff, J. Parkinson i P. White po prvi su put opisali klinički i elektrokardiografski sindrom koji se manifestirao Značajke EKG-a(kratak P-Q interval i širok QRS kompleks) i česti paroksizmi tahikardije. Zove se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPU sindrom, sindrom ventrikularne preekscitacije). Prijevremena ekscitacija ventrikula javlja se u 0,1-3,1 na 1000 pregledanih, a nešto češće u mladih muškaraca (K. Eagle i sur., 1989).

Na temelju rezultata istraživanja iz područja morfologije, kliničke i eksperimentalne elektrofiziologije srca, potvrđena je teorija o anomalnom DPP-u. Pomoćni putovi - putevi formirani od modificiranih stanica miokarda ili staničnih elemenata provodnog sustava srca. Spajaju atrijski i ventrikularni miokard (Kentovi snopovi) odn raznih elemenata provodni sustav (Jamesove, Maheimove grede). Dodatni put ima elektrofiziološka svojstva karakteristična za provodni sustav srca. Za njegova vlakna može se odrediti trajanje i amplituda akcijskog potencijala, trajanje apsolutne i relativne refraktorne periode u anterogradnom i retrogradnom smjeru te potencijal mirovanja. U isto vrijeme, mogućnost antero- i retrogradnog provođenja razlikuje se od sličnih karakteristika provodnog sustava srca. Stoga DPP može provoditi ekscitaciju brzinom većom od normalne.

Na prijedlog radne skupine stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije (1980.), u prisutnosti elektrokardiografskih znakova preekscitacije duž Kentovog snopa, koristi se termin "VPU fenomen", au slučaju paroksizmalne tahiaritmije "VPU sindrom" koristi se. Kod manifestne preekscitacije, EKG pokazuje promjene karakteristične za preuranjenu ventrikularnu ekscitaciju ( skraćivanje P-Q, val D, široki QRS kompleks). Te se promjene mogu stalno promatrati, biti prolazne (povremeno nestaju) ili povremene (pojavljuju se kratkotrajno). U potonjem slučaju provodi se diferencijalna dijagnoza s ekstrasistolom.

S latentnom preekscitacijom, njezini se znakovi pojavljuju tek kada se postigne određena brzina atrijalne stimulacije ili kada je interval spajanja ekstrastimulusa kritično skraćen.

Uz skrivenu predekscitaciju, provođenje impulsa duž Kentove zrake moguće je samo u retrogradnom smjeru. Normalni atrioventrikularni putovi aktiviraju ventrikul brže od RAP-a, tako da nema dokaza o predekscitaciji na EKG-u u mirovanju. Klinički latentna DPP može se pojaviti samo u slučaju atrioventrikularne recipročne (ortodromne) tahikardije.

Klasifikacija dodatne načine držanje

Opis sve više abnormalnih putova i veza, razvoj metoda za mapiranje i katetersko liječenje DPP-a uvjetovao je njihovu anatomsku sistematizaciju. Posljednjih desetljeća najraširenija je klasifikacija DPP-a prema R. Andersonu i suradnicima (1975.):

  • Atrioventrikularne (atrioventrikularne) veze, ili Kent snopovi.
  • Nodoventrikularna veza između atrioventrikularnog čvora i desne strane interventrikularnog septuma (Maheimova vlakna).
  • Nodofascikularni trakt između atrioventrikularnog čvora i grananja desna noga snop His (Maheimova vlakna).
  • Fascikularno-ventrikularna veza između zajedničkog debla Hisovog snopa i miokarda desne klijetke (Maheimova vlakna); radi u vrlo rijetkim prilikama.
  • Atriofascikularni trakt koji spaja desni atrij sa zajedničkim deblom snopa His (Breshenmash trakt); je rijetka.
  • Čini se da je atrionodalni trakt između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora (stražnji internodalni trakt po Jamesu) prisutan kod svih ljudi, ali je obično nefunkcionalan.

Najčešći oblik DPP-a je pomoćni atrioventrikularni put (Kentov snop), koji je anatomska osnova WPW sindroma. Kod izvođenja kateterskih intervencija važno je utvrditi vjerojatnu lokalizaciju DPP-a. Trenutno postoje takve varijante lokalizacije APD-a: prednja ("slobodna stijenka" desne klijetke), gornja paraseptalna ("prednja septalna"), septalna ("paraseptalna"), stražnja ("lijevo bočno"), inferiorna paraseptalna ( "posterior septal"), inferior posterior ("slobodna stijenka" lijeve klijetke u stražnjim dijelovima) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009.). U nekim slučajevima postoji višestruki DPP.

Elektrokardiografska dijagnostika preekscitacijskih sindroma

Tijekom predekscitacije ventrikula duž Kentovog snopa, sinusni impuls se istovremeno provodi do ventrikula kroz atrioventrikularni spoj i RAP, što stvara anatomsku osnovu za "natjecanje" provođenja. Preko DPP-a impuls se provodi brže i dolazi do ventrikula ranije nego ekscitacija provedena kroz atrioventrikularni spoj. To rezultira ranijim početkom QRS kompleksa i skraćivanjem P-Q intervala. Čim impuls stigne do klijetki, širi se kroz miokard znatno manjom brzinom nego kroz His-Purkinjeova vlakna, što dovodi do stvaranja delta (D) vala na EKG-u.

Kroz atrioventrikularni čvor, impuls se provodi manjom brzinom nego kroz DPP. Međutim, nakon što impuls stigne do ventrikula, njegovo daljnje širenje nastavlja se na uobičajeni način - duž nogu Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. QRS kompleks tipičan za WPW sindrom je konfluentan. Njegov početni dio (val D) nastaje zbog impulsa provedenog kroz DPP, a ostatak je posljedica ekscitacije provedene kroz atrioventrikularni čvor.

Oblik QRS kompleksa u WPW sindromu oblikom podsjeća na blokadu grane Hisovog snopa. QRS kompleks se produžuje na 0,11–0,12 s u odraslih i na 0,10 s ili više u djece dodavanjem D vala njegovom početnom dijelu. Završni dio QRS kompleksa obično se ne mijenja. P-J interval(od početka P vala do spoja QRS sa ST segmentom) ostaje isti kao i kod normalnog atrioventrikularnog provođenja, a obično ne prelazi 0,25 s.

Stupanj ekspanzije QRS kompleksa ovisi o tome koji je dio ventrikularnog miokarda pobuđen kroz DPP, odnosno o veličini vala D. Amplituda i trajanje potonjeg određuju se omjerom između brzina provođenja kroz atrioventrikularni čvor i DPP. Brzina provođenja kroz atrioventrikularni čvor može se značajno promijeniti u kratkom vremenskom razdoblju zbog fluktuacija u autonomnom tonusu ili u pozadini upotrebe niza lijekova. Usporavanje atrioventrikularnog provođenja dovodi do relativnog povećanja stupnja preekscitacije. Istodobno se povećava amplituda i trajanje D vala, širina QRS kompleksa.

Proširenje QRS kompleksa u WPW sindromu praćeno je sekundarnim promjenama ST segmenta i T vala, koji često postaju diskordantni u odnosu na QRS kompleks. Rano asinkrono uzbuđenje dijela ventrikularnog miokarda također dovodi do kršenja sekvence repolarizacije. Što su znakovi ventrikularne preekscitacije izraženiji, to je veći stupanj nesklada ST segmenta i vala T. Međutim, ako postoji dodatne promjene u miokardu, ovo pravilo može biti povrijeđeno.

Širenje ekscitacije duž Jamesovog snopa dovodi do pojave skraćenja P-Q intervala na EKG-u. Istodobno se QRS kompleks i raspored repolarizacije ne mijenjaju. Preuranjena ekscitacija uz sudjelovanje Jamesovog snopa može biti anatomska osnova za nastanak paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksi.

Kada se ekscitacija proširi duž Maheimovog snopa, EKG registrira normalan P-Q interval, D val, prošireni QRS kompleks, sekundarne promjene u ST segmentu i T val. P-Q interval nije skraćen (njegovo trajanje je više od 0,12 s), budući da sinusni impuls prevladava atrioventrikularni čvor s odgodom prije nego što stigne do mjesta Maheimovih vlakana. Desna klijetka, kojoj se približavaju Mahheimova vlakna, aktivira se ranije od lijeve klijetke. To dovodi do umjerenog širenja QRS kompleksa (do 0,12 s), stječući morfologiju nepotpune blokade bloka lijeve grane snopa. Budući da se septum aktivira s desna na lijevo, q valovi nestaju s lijeve strane prsni vodi. Prisutnost različitih opcija za ekscitaciju ventrikula duž Maheimovog snopa može pridonijeti pojavi paroksizmalne tahikardije.

F. Rosenbaum i koautori (1945.) predložili su razlikovati dvije vrste WPW sindroma EKG-om. U sindromu WPW tipa A, pomoćni put obično se nalazi lijevo od atrioventrikularnog čvora, između lijevog atrija i lijevog ventrikula. U ovom slučaju opaža se prerano uzbuđenje posteriorno-bazalne ili bazalno-septalne regije lijeve klijetke. Prostorni vektor vala D je orijentiran s lijeva na desno, straga prema naprijed i odozgo prema dolje. Električna osovina QRS odstupa udesno, alfa kut veći od 90°. U odvodima I i avL val D je češće negativan, oponašajući povećani Q zubac (Qr kompleks), dok je ST segment iznad izolinije i T val (+). U odvodima III i avF D val je obično pozitivan. U desnom i lijevom prsnom odvodu V1-V6 val D (+) je maksimalno izražen u V1-V2. QRS kompleks u desnom ili u svim prsnim odvodima usmjeren je prema gore. U odvodima V1, V3R najčešće ima oblik R vala sa strmim usponom i velikom amplitudom ili morfologiju Rs, RS, RSr, Rsr. U tipu A, konfiguracija QRS kompleksa na EKG-u nalikuje bloku desne grane.

Kod WPW tipa B, AP se obično nalazi desno, između desnog atrija i desnog ventrikula. S ovom vrstom opaža se prerano uzbuđenje prednjih bazalnih dijelova desne klijetke. Valni vektor D je usmjeren s desna na lijevo, sprijeda prema natrag i odozdo prema gore. Električna os QRS kompleksa odstupa ulijevo. U odvodima I, avL i lijevim prsnim odvodima, QRS kompleks je predstavljen visokim R valom, D valom (+). U II, III, avF vodi val D (-). U odvodu III, QRS kompleks je predstavljen QS grafikom, D val može povećati Q val, oponašajući znakove donjeg (stražnjeg dijafragmalnog) infarkta miokarda. U odvodima V1, V3R val D (-), QRS kompleks izgleda kao QS, rS. Konfiguracija QRS kompleksa kod WPW tipa B oblikom nalikuje blokadi bloka lijeve grane.

Nedavno se razlikuju i sindromi predekscitacije tipova AB i C. Kod WPW sindroma tipa AB stražnji bazalni dio desne klijetke je prerano ekscitiran. Valni vektor D je usmjeren od pozadi prema naprijed, s desna na lijevo, odozdo prema gore. Električna os je skrenuta ulijevo. U odvodima I, avL, V1-V6, D val i QRS kompleks su polariteta (+). U odvodima II, III, avF, D val je obično negativan.

Kod WPW sindroma tipa C, DPP povezuje subepikardijalni dio lijevog atrija s lateralnom stijenkom lijevog ventrikula. Električni QRS os otklonjen udesno. U odvodima V1-V4, D val je pozitivan, ponekad slabo vidljiv, QRS kompleksi izgledaju kao R, Rs; u odvodima V5-V6, D val je negativan (simulira q val) ili izoelektričan, QRS kompleks u obliku qR. U odvodima I, avL val D je negativan, u odvodima III, avF je pozitivan.

Prisutnost Kentovog snopa često se očituje "pseudoinfarktnim" EKG-om. Patološki Q zubac (negativni D val) s diskordantnom elevacijom ST segmenta javlja se u 53,5–85% slučajeva WPW fenomena. U ovom slučaju, veličina pomaka ST segmenta može varirati, što ovisi o autonomnim utjecajima na atrioventrikularni čvor.

Za diferencijalna dijagnoza razne forme SP, kao i procjenu dinamike EKG-a, važno je uzeti u obzir mogućnost promjene funkcionalnih svojstava RAP-a. Konkretno, brady-ovisna blokada RAP-a shvaća se kao nestanak D vala u QRS kompleksu nakon duge pauze u sinusni ritam ili tijekom sinusna bradikardija. Tachi-ovisna blokada AAP-a naziva se nestanak predekscitacije u kompleksima nakon kratke sinusne pauze ili tijekom fibrilacije atrija (AF). Blokada DPP-a ovisna o bradi i tahiji leži u osnovi nastanka intermitentnog WPW sindroma. Ponekad postoji potpuni nestanak prethodno snimljenog EKG znakovi preekscitacija ventrikula, što se objašnjava fibroznom degeneracijom DPP-a.

U slučajevima produljene latencije WPW sindroma, njegovi se simptomi pojavljuju tek u starijoj dobi. Možda je to posljedica progresivnog pogoršanja provođenja u AV čvoru.

"Fenomen koncertina" ("učinak harmonike") je povećanje D vala od kompleksa do kompleksa na kratkoj EKG epizodi i njegovo kasnije postupno smanjenje, što se objašnjava postupnim usporavanjem i naknadnim ubrzanjem provođenja u atrioventrikularnom čvoru.

Ponekad postoji kombinacija anterogradne blokade DPP-a i atrioventrikularne blokade prvog stupnja. Klasični WPW sindrom može se transformirati u SP oblik s produljenim P-R intervalom uz zadržavanje vala D na EKG-u.

Tahiaritmije kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma

Većina bolesnika s WPW sindromom nema nikakvu prirođenu ili stečenu srčanu bolest. Međutim, kombinacije WPW sindroma s drugim srčanim anomalijama nisu neuobičajene: defekti u interatrijalnom i interventrikularni septum, Ebsteinova anomalija, Fallot-ova tetrada, Marfanov sindrom, malformacije mitralni zalistak, sindrom rane repolarizacije ventrikula, manifestacije displazije vezivnog tkiva. Opisane su i obiteljske varijante WPW sindroma.

Preekscitacija ventrikula sama po sebi nema zamjetan učinak na hemodinamiku. Većina ljudi s WPW sindromom ima normalne veličine srce i očuvana tolerancija napora. Zato klinički značaj WPW sindrom je određen isključivo prisutnošću tahiaritmija. U prisutnosti DPP-a mogu se uočiti bilo koje vrste tahiaritmija (atrijalne, atrioventrikularne nodalne ili ventrikularne), no klinički su najčešće atrioventrikularne recipročne tahikardije. Osobito je opasna kombinacija SP s fibrilacijom ili podrhtavanjem atrija.

Elektrofiziološki mehanizam većine tahiaritmija u bolesnika sa SP-om je re-entry (preokret ekscitacije). Prisutnost Kentovog snopa stvara anatomsku osnovu za kretanje vala pobude duž prstena, koji uključuje miokard atrija i ventrikula, kao i provodni sustav srca: atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sustav . U isto vrijeme, DPP može provoditi ekscitaciju i anterogradno i retrogradno.

Paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija jedna je od najčešćih supraventrikularnih tahikardija. Njegov udio je 75-80% svih tahiaritmija u WPW sindromu. Čimbenici pokretači paroksizama tahikardije su atrijalne ili ventrikularne ekstrasistole. Granice atrijalne "echo zone" tahikardije (segment dijastole atrija, kada ulazi atrijalna ekstrasistola u koju se razvija paroksizam) formirane su efektivnim refraktornim periodom (ERP) Kentovog snopa i ERP atrioventrikularnog čvor. Što je veća razlika u vrijednostima refraktornih razdoblja normalnih i dodatnih atrioventrikularnih putova, to je atrijalna "ehozona" šira i veća je vjerojatnost razvoja tahikardije. Za razvoj tahikardije kao odgovor na ventrikularnu ekstrasistolu, potrebno je blokirati atrioventrikularni čvor u retrogradnom smjeru uz održavanje retrogradnog provođenja duž Kentovog snopa. Dakle, ventrikularnu "ehozonu" tahikardije formiraju ERP atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru i ERP Kentovog snopa u retrogradnom smjeru.

Atrijalna ekstrasistola, koja se javlja u vrijeme refraktornosti DPP-a, provodi se iz atrija u komore kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i vraća se iz klijetki u atrije kroz DPP. Time se zatvara krug re-entry-a, što dovodi do atrioventrikularne recipročne tahikardije. Tahikardija s anterogradnim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor i retrogradno provođenje kroz DPP naziva se ortodromna. QRS kompleksi kod ove tahikardije obično su uski, negativni zubac P u odvodima II, III, avF je na ST segmentu ili ispred T vala sa interval R-P"više od 100 ms (slika 4). Istodobno, u prisutnosti pozadine ili formiranja frekvencijski ovisne blokade bloka grane snopa, ortodromna tahikardija prati širenje ventrikularnog kompleksa vrsta intraventrikularne blokade.

Osnova antidromne tahikardije sa širokim QRS kompleksima je cirkulacija ekscitacijskog vala s anterogradnim kretanjem impulsa duž Kentovog snopa i retrogradno kroz atrioventrikularni čvor. Za razvoj takve tahikardije potrebno je da anterogradni refraktorni period DPP-a bude kraći, a retrogradni duži od atrioventrikularnog čvora. Antidromna tahikardija opaža se puno rjeđe nego ortodromna (5-10% tahikardija u WPW sindromu).

U usporedbi s općom populacijom, bolesnici sa SP imaju veću vjerojatnost da će razviti AF. U bolesnika s Kentovim snopom, atrionodalnim ili atriofascikularnim traktom, AF se smatra poremećajem opasnim po život. brzina otkucaja srca. Budući da atrioventrikularni čvor doseže veliki broj impulsa iz atrija produljuje se ERP atrioventrikularnog čvora ili dolazi do njegove funkcionalne blokade. U tom slučaju, ERP DPP-a može se skratiti. Kao rezultat toga, veliki tok nepravilnih impulsa prolazi do ventrikula kroz DPP bez značajnog kašnjenja. Frekvencija ventrikularnog ritma doseže 220-360 u 1 minuti s QRS kompleksima različitih oblika, širina i amplituda. Kada atrijski impulsi ulaze u ventrikule samo kroz Kentov snop, QRS kompleksi predstavljaju kontinuirani val D. Tijekom vremenskog razdoblja kada atrioventrikularni čvor izlazi iz stanja refraktornosti, on provodi impulse do ventrikula, a uski QRS kompleksi bilježe se na EKG-u.

Tijekom atrijalnog podrhtavanja, EKG može pokazati čest, pravilan ventrikularni ritam sa širokim QRS kompleksom, koji oponaša napadaj ventrikularne tahikardije. Kada svaki val titranja (1:1) prolazi kroz DPP, učestalost ventrikularnih kontrakcija je 280-320 u 1 minuti. Česta i nepravilna ventrikularna aktivacija u neuobičajenom slijedu u bolesnika s WPW sindromom i fibrilacijom ili lepršanjem atrija može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Trajanje anterogradnog Kentovog ERP snopa čimbenik je koji određuje maksimalnu ventrikularnu brzinu koja se može postići s fibrilacijom ili lepršanjem atrija. Trajanje anterogradnog ERP DPP manje od 270 ms, ili najkraće interval R-R manje od 220 ms ukazuju na prijetnju prijelaza AF u ventrikularnu fibrilaciju. Srčani glikozidi, usporavajući atrioventrikularno nodalno provođenje, mogu istodobno skratiti anterogradni ERP DPP-a, što dovodi do povećanja srčanog ritma i može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Istodobno, prema prospektivnim promatranjima, slučajevi iznenadne srčane smrti izuzetno su rijetki u bolesnika s WPW sindromom.

Za određivanje skupine bolesnika s visokim rizikom – s anterogradnim ERP DPP-om manjim od 270 ms – mogu se koristiti farmakološki testovi. Na benigni tijek WPW sindroma i nizak rizik od iznenadne aritmičke smrti ukazuju znakovi koji su povezani s dužim ERP DPP-om. To je, posebice, intermitentna priroda predekscitacije, kao i nestanak znakova predekscitacije ventrikula tijekom tjelesna aktivnost ili nakon uvođenja antiaritmika: amiodaron, prokainamid ili aymalin.

Metode ispitivanja

aritmična povijest. Pregled bolesnika treba strukturirati na način da se potvrdi ili isključi prisutnost SP, dijagnosticiraju poremećaji ritma zbog prisutnosti DPP, utvrdi njihov klinički i prognostički značaj, stupanj hitnosti uspostave ritma i indikacije za kateter. liječenje.

Pri ispitivanju bolesnika s elektrokardiografskim znakovima preekscitacije potrebno je ustanoviti ima li epizode tahiaritmije. U nekim slučajevima, u prisutnosti fenomena preuranjene ekscitacije ventrikula, treba procijeniti mogućnost tahiaritmija. Takve su situacije moguće osobito pri provođenju ispita sposobnosti za rad u pojedinim stručnim kategorijama. Također postoji stajalište da je invazivni EPS indiciran za osobe s fenomenom WPW u dobi do 35 godina kako bi se isključila sklonost razvoju paroksizmalne tahikardije. Ako DPP ne može osigurati često provođenje impulsa iz atrija u ventrikule, stupanj rizika od pojave ventrikularne aritmije s visokom brzinom otkucaja srca (HR), primjerice u slučaju paroksizmalne AF, izrazito je nizak.

Treba razjasniti prate li epizode aritmije klinički simptomi koliko je ozbiljno njegovo hemodinamsko značenje. Pojava na pozadini aritmije vrtoglavica, nesvjestica, angina sindrom boli, znakovi teškog zatajenja srca ukazuju da su uzrok hemodinamskih poremećaja poremećaji srčanog ritma. Istodobno, epizode sinkope mogu biti uzrokovane ne samo tahiaritmijom, već i neurokardiogenim, vazovagalnim napadajima. Simptomi kao što su osjećaj smetnji u radu srca, lupanje srca, tjeskoba, smanjuju kvalitetu života bolesnika. U nekim slučajevima aritmije ostaju potpuno asimptomatske i otkrivaju se slučajno.

U razgovoru s pacijentom potrebno je utvrditi trajanje i učestalost paroksizama aritmije, prisutnost popratne srčane i ekstrakardijalne patologije, podatke o prethodnom uzimanju antiaritmika (trajanje primjene, učinkovitost, dnevna i pojedinačne doze), ostale vrste liječenja: stimulacija, kirurški, elektroimpulsna terapija.

Elektrokardiografija. Elektrokardiografski znakovi SP u sinusnom ritmu, kao što je već navedeno, nisu uvijek prisutni. Ovisi o postojanosti funkcioniranja ADP-a i stupnju predekscitacije. Znakovi preekscitacije mogu biti prisutni stalno, biti prolazni, pojaviti se samo tijekom raznih provokativnih testova ili samo tijekom EPS-a.

Najčešća je ortodromna atrioventrikularna recipročna tahikardija s uskim QRS kompleksima (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms i R-R"< Р"-R.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija obično se razlikuje od atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, atrijalne tahikardije, atrijalnog flatera s pravilnim atrioventrikularnim provođenjem. Ako je potrebno, P val se može bolje prepoznati registracijom ezofagealnog odvoda. Za dijagnozu tahikardija s uskim QRS kompleksima potrebno je uzeti u obzir stupanj pravilnosti tahikardije, prisutnost ili odsutnost P valova, njihov polaritet, trajanje R-P "intervala i njegov odnos prema P"- R interval (ACC / AHA / ESC, 2003.).

Uz tahikardiju s visokim otkucajima srca (više od 220 u 1 minuti), treba pretpostaviti WPW sindrom; s otkucajima srca od 250 u 1 min najvjerojatnije je WPW sindrom. Prisutnost atrioventrikularne blokade ili njezina prolazna pojava s autonomnim testovima ili uvođenjem adenozina ukazuje na atrijalnu ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju. Odsutnost P valova u međuprostorima između susjednih R valova, uz pojavu deformacije završnog dijela QRS kompleksa s pseudo-S-valovima u odvodima II, III, avF ili pseudo-r" u odvodu V1, je u u korist vrlo česte atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije. Prisutnost pozitivnog A negativnog P vala u odvodima II, III, avF prije QRS kompleksa u odvodima II, III, avF ukazuje na atrijalnu tahikardiju. Prisutnost negativnog P vala u odvodima II, III, avF nakon QRS kompleksa sugerira tahikardiju koja uključuje RAP ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju.

Postoje dvije mogućnosti za ortodromnu atrioventrikularnu recipročnu tahikardiju, ovisno o brzini impulsa od ventrikula do atrija duž Kentovog snopa. S retrogradnim kretanjem impulsa duž brzog DPP-a, P val "nalazi se blizu QRS kompleksa, RR interval"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Potonji oblik tahikardije je rijedak i može biti trajan (trajan). Prema EKG grafu nalikuje rijetko promatranom atipičnom obliku atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, kao i donje atrijalne tahikardije.

Najčešći tipovi široke QRS tahikardije u WPW sindromu su antidromna tahikardija, kao i atrijska fibrilacija i lepršanje s provođenjem kroz RAP. Antidromna tahikardija očituje se na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150-220 otkucaja u minuti), širokim ventrikularnim kompleksima sa znakovima izražene preekscitacije (QRS širina veća od 120 ms). Invertirani P valovi mogu se vidjeti nakon QRS kompleksa, ali češće se P valovi "izgube" na pozadini deformiranog terminalnog dijela ventrikularnog kompleksa.

Tijekom AF mijenja se oblik QRS kompleksa. Prošireni su, deformirani pri prolasku kroz DPP, a suženi pri prolasku kroz atrioventrikularni čvor, također postoje „konfluentni“ QRS kompleksi različitog trajanja (slika 7). Atrijsko podrhtavanje može se javiti kod pravilnog oblika abnormalnog atrioventrikularnog provođenja 2:1 ili rjeđe 1:1. U tom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza s drugim širokim QRS tahikardijama.

Široki QRS kompleksi (120 ms ili više) mogu biti popraćeni ventrikularnom tahikardijom, supraventrikularnom tahikardijom s blokom grane (trajnim ili ovisnim o brzini) i antidromnom tahikardijom. U svrhu diferencijalne dijagnoze, potrebno je usporediti morfologiju QRS kompleksa u tahikardiji i na pozadini sinusnog ritma, odrediti pravilnost tahiaritmije, omjer broja atrijskih i ventrikularnih kompleksa i odgovor na vagalni ritam. testovi. Bitna je prisutnost atrioventrikularne disocijacije, "uhvaćenih" ili "odvodnih" QRS kompleksa, podudarnost ventrikularnih kompleksa u prsnim odvodima, kao i neke specifičnosti njihove morfologije.

Holter i fragmentarni EKG monitoring. Dnevno (holtersko) praćenje EKG-a vrlo je učinkovita metoda za dijagnosticiranje čestih srčanih aritmija. Dugotrajno snimanje EKG-a u uvjetima dnevne aktivnosti bolesnika omogućuje prepoznavanje znakova predekscitacije kod intermitentnog WPW sindroma, promjene stupnja predekscitacije ovisno o fiziološkim stanjima bolesnika (spavanje, budnost ili tijekom tjelesne aktivnosti). ). Osim toga, moguće je analizirati EKG na početku i na kraju tahikardije, kao i kontrolirati učinkovitost i sigurnost antiaritmičke terapije. Holterova metoda je nezamjenjiva u slučaju otkrivanja asimptomatskih aritmija, potrebe za kvantificiranjem epizoda srčanih aritmija, njihove vremenske analize - distribucije epizoda tijekom dana, proučavanja odnosa aritmija s bilo kojim događajima.

Ako pacijent ukazuje na rijetke poremećaje ritma (jednom tjedno ili mjesečno), koristi se fragmentarni EKG monitoring. Pacijent samostalno registrira EKG u trenutku kada osjeti poremećaje ritma. Varijanta ove metode je tzv. "loop" praćenje, kada u memoriji snimača uvijek postoji određeni interval EKG-a, a aktivacija uređaja omogućuje njegovo spremanje za daljnju analizu. U ovom slučaju moguće je procijeniti EKG u trenutku početka tahikardije.

Testirajte tjelesnom aktivnošću. Tjelesna aktivnost može utjecati na znakove preekscitacije na EKG-u: oni mogu ostati nepromijenjeni, nestati, pojačati se, javiti se ili, obrnuto, smanjiti se tek nakon vježbanja. Simpatička stimulacija tijekom vježbanja ubrzava provođenje kroz atrioventrikularni čvor, što smanjuje područje ventrikula aktiviranih kroz Kentov snop zbog dominacije atrioventrikularnog provođenja. Vrijednost testova tjelesnim opterećenjem je zbog činjenice da je tijekom tjelesnog opterećenja moguće dobiti podatke o anterogradnom refraktornom razdoblju DPP-a. Ako je anterogradni ERP DPP duži od anterogradnog ERP normalnog provodnog sustava, znakovi predekscitacije tijekom vježbanja nestaju. I, obrnuto, u osoba s kraćim ERP-om Kentovog snopa, predekscitacija ostaje nepromijenjena, ne nestaje tijekom vježbanja, a na svom vrhuncu ili kratko nakon njega može se pojaviti paroksizam tahikardije. Lažno pozitivne promjene u ST segmentu često se bilježe tijekom testiranja opterećenjem u bolesnika s DPP-om. Stoga prisutnost SP značajno ograničava mogućnost tumačenja promjena u ST segmentu tijekom testa opterećenja.

Ehokardiografija. Nedavno je ehokardiografija postala obvezna metoda pregleda bolesnika sa sumnjom na bolesti kardiovaskularnog sustava. Bolesnici s DPP-om ispituju se kako bi se utvrdilo funkcionalno stanje miokarda i strukturne promjene u srcu, što je važno za procjenu prognoze srčanih aritmija i određivanje taktike liječenja bolesnika.

Elektrofiziološka studija. Ezofagealni elektrogram često pomaže u diferencijalnoj dijagnozi paroksizmalne atrioventrikularne nodalne i atrioventrikularne recipročne tahikardije. Vrijeme provođenja od ventrikula do atrija (interval V-A) pri registraciji ezofagealne derivacije veće od 100 ms vjerojatnije ukazuje na recipročnu tahikardiju uz uključenost RAP-a. Interval V-A na elektrogramu manji od 100 ms ukazuje na atrioventrikularnu nodalnu tahikardiju. U tom se slučaju P val na površinskom EKG-u često ne razlikuje jer se superponira na QRS kompleks ili na početak ST segmenta.

Neinvazivni EPS provodi se za dijagnosticiranje različitih oblika (manifestnih, latentnih i latentnih) SP provociranjem i zaustavljanjem paroksizama tahikardije, procjenom funkcionalnih svojstava DPP, diferencijalnom dijagnozom tahikardije koja uključuje DPP i druge recipročne tahikardije, odabirom antirelapsnih antiaritmika. terapije, utvrđivanje kontingenta pacijenata kojima je potrebno liječenje kateterima. Elektrokardiostimulacija se provodi u rastućim i programiranim načinima sa sinkronom registracijom ezofagealnog elektrograma.

Glavni znakovi funkcioniranja Kentovog snopa u anterogradnom smjeru, s njegovim manifestnim oblikom, su konstantnost intervala podražaj – QRS/D val te daljnje širenje i deformacija QRS kompleksa kao odgovor na povećanje frekvencije podražaja. (s povećanjem stimulacije) ili skraćivanje odgode ekstrastimulusa s programiranom stimulacijom. Ako se tijekom atrijalne stimulacije oblik QRS kompleksa normalizira s produljenjem stimulus-QRS intervala, to ukazuje na postizanje ERP-a Kentovog snopa s razvojem blokade RAP-a. Prisutnost kratkog (manje od 270 ms) Kentovog ERP snopa potencijalno je opasna zbog sposobnosti provođenja impulsa u ventrikule na visokoj frekvenciji kada se pojavi atrijska fibrilacija/flutter, s mogućom naknadnom transformacijom u ventrikularnu fibrilaciju.

Kod latentne SP nema klasičnih znakova preekscitacije na površinskom EKG-u. Međutim, mogu se pojaviti kada se postigne određena brzina stimulacije atrija.

S latentnim SP-om, Kentov snop funkcionira samo u retrogradnom smjeru i dio je re-entry kruga tijekom paroksizmalne ortodromne tahikardije. U isto vrijeme, prije početka paroksizma, nema naglog kritičnog produljenja podražaj-QRS intervala, kao što se opaža tijekom indukcije paroksizma atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije.

Provođenje transezofagealne stimulacije s frekvencijom pulsa koja je 15-20% veća od učestalosti tahikardije također se koristi za zaustavljanje paroksizama atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Invazivni EPS je "referentna" metoda istraživanja koja omogućuje snimanje električnih potencijala različitih dijelova srčanog provodnog sustava i izvođenje intrakardijalnog stimuliranja u različitim modovima. Ciljevi invazivnog EPS-a isti su kao i kod transezofagealnog EPS-a, ali je invazivni EPS svakako naprednija i informativnija dijagnostička metoda. Glavne indikacije za EPS u SP: simptomatski paroksizmi supraventrikularne tahikardije, otpornost na terapiju lijekovima, odabir bolesnika za katetersko liječenje tahiaritmija.

Načela vođenja bolesnika

Preuranjena ekscitacija ventrikula je posljedica kongenitalne anomalije, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Sama ventrikularna preekscitacija nema nikakvih manifestacija, ne utječe na hemodinamiku i često je elektrokardiografski nalaz. Većina bolesnika s preekscitacijom nema srčanu patologiju i prognoza je vrlo povoljna. Za kliniku je važna kombinacija SP s tahiaritmijom. Prognoza se može znatno pogoršati u slučaju popratnih paroksizama fibrilacije/lepršanja atrija ili s bilo kojim strukturalnim oštećenjem srca.

Bolesnici s WPW sindromom trebaju liječenje samo ako razviju tahiaritmije. Osobito je opasno propisivati ​​srčane glikozide, verapamil i druge lijekove koji produljuju ERP i usporavaju provođenje u atrioventrikularnom čvoru bolesnicima s manifestnim sindromom WPW. Nakon radiofrekventne kateterske ablacije DPP-a postiže se potpuni oporavak.

Uz istodobnu AF koriste se antiaritmici koji mogu blokirati provođenje kroz DPP: etacizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. Za hitnu uspostavu ritma koriste se intravenski oblici prokainamida, amiodarona, a po potrebi i električna kardioverzija. U takvim slučajevima apsolutno je indicirana kateterska ablacija DPP-a kako bi se spriječila pojava po život opasne tahiaritmije. U nekim slučajevima pridonosi povećanju učinkovitosti liječenja popratne fibrilacije / lepršanja atrija.

Dakle, ako se na EKG-u otkriju znakovi ventrikularne preekscitacije, potrebno je proučiti aritmološku povijest i provesti klinički pregled. Glavni cilj dijagnostičke pretrage je identificirati bolesnike s kliničkim simptomima zbog prisutnosti DPP-a. Simptomatski pacijenti su indicirani za invazivni EPS. Ukoliko se dokaže sudjelovanje DPP-a u nastanku paroksizmalne tahikardije, potrebna je radiofrekventna kateterska ablacija. Liječenje bolesnika s WPW fenomenom obično je ograničeno na ambulantno promatranje, što je povezano s niskim rizikom od po život opasnih aritmija.

  1. Belyalov F.I. Srčane aritmije: praktični vodič za liječnike. - M.: Medicinska informacijska agencija, 2006. - 352 str.
  2. Bobrov V.A. Novi pogledi i novo razumijevanje paroksizmalne tahiaritmije u sindromima preekscitacije // Ukr. kardiol. časopis - 1998. - br. 1. - S. 64-69.
  3. Zharinov O.Y. Načela dijagnosticiranja aritmija srca // Art of Likuvannya. - 2008. - Broj 1. - Str.19-24.
  4. Kushakovsky M.S. Aritmije srca. - St. Petersburg: LLC "Izdavačka kuća Foliant", 2004. - 672 str.
  5. Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju. - M.: MIA, 2003. - 526 str.
  6. Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Nacrt preporuka za dijagnozu i liječenje supraventrikularne tahikardije // Ukr. kardiol. časopis - 2005. - Dodatak 5. - S. 55-80.
  7. Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff-Parkinson-White sindrom // Lica Ukrajine. - 2009. - Broj 1. - S. 37-42.
  8. Shubik Yu.V. Neinvazivna elektrofiziološka studija za anomalije provodnog sustava srca. - St. Petersburg: Inkart, 1999. - 84 str.
  9. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - Str. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Žarinov, V.A. Kuts, A.P. Verežnikov.

Nacionalna medicinska akademija za poslijediplomsko obrazovanje. P.L. Shupyk Ministarstvo zdravlja Ukrajine, Kijev.

Ukrcardio


WPW sindrom (ili WPW u transliteraciji, puni naziv je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom) je kongenitalna patologija srca, u kojoj postoji dodatni (ekstra) put koji provodi impuls od atrija do ventrikula.

Brzina impulsa duž ovog "obilaznog" puta premašuje brzinu njegovog prolaska duž normalnog puta (atrioventrikularni čvor), zbog čega se dio klijetke kontrahira prije vremena. To se odražava na EKG-u u obliku specifičnog vala. Abnormalni put je sposoban provoditi impuls u suprotnom smjeru, što dovodi do aritmija.

Ova anomalija može predstavljati opasnost po zdravlje, a može biti i asimptomatska (u ovom slučaju ne govorimo o sindromu, već o fenomenu SVC).

Aritmolog je odgovoran za dijagnosticiranje, praćenje i liječenje bolesnika. Bolest se može potpuno eliminirati uz pomoć minimalno invazivne kirurgije. Izvodit će ga kardiokirurg ili kirurg aritmolog.

Uzroci

Patologija se razvija zbog kršenja embrionalnog razvoja srca. Normalno, pomoćni putovi između atrija i ventrikula nestaju nakon 20 tjedana. Njihovo očuvanje može biti posljedica genetske predispozicije (direktni rođaci su imali takav sindrom) ili čimbenika koji nepovoljno utječu na tijek trudnoće (loše navike, česti stres).

Vrste patologije

Ovisno o mjestu akcesornog puta, postoje 2 tipa WPW sindroma:

  1. Tip A – Kentov snop nalazi se između lijevog atrija i lijevog ventrikula. Tijekom prolaska impulsa tim putem, dio lijeve klijetke se kontrahira prije ostatka, koji se kontrahira kada impuls do njega stigne kroz atrioventrikularni čvor.
  2. Tip B – Kentov snop povezuje desni atrij i desnu klijetku. U tom se slučaju dio desne klijetke kontrahira prerano.

Postoji i tip A-B - kada su prisutni i desni i lijevi dodatni putevi.

Kliknite na fotografiju za povećanje

U SVC sindromu, prisutnost ovih dodatnih putova izaziva napade aritmija.

Zasebno je vrijedno istaknuti fenomen WPW - ovom značajkom prisutnost abnormalnih putova otkriva se samo na kardiogramu, ali ne dovodi do aritmija. Ovo stanje zahtijeva samo redoviti nadzor kardiologa, ali liječenje nije potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se očituje napadajima (paroksizmima) tahikardije. Pojavljuju se kada dodatni vodljivi put počinje provoditi impuls u suprotnom smjeru. Dakle, impuls počinje cirkulirati u krugu (atrioventrikularni čvor ga provodi od atrija do ventrikula, a Kentov snop - natrag od jedne od ventrikula do atrija). Zbog toga se otkucaji srca ubrzavaju (do 140-220 otkucaja u minuti).

Bolesnik osjeća napade takve aritmije u vidu iznenadnog osjećaja pojačanog i "pogrešnog" rada srca, nelagode ili boli u predjelu srca, osjećaja "prekida" u radu srca, slabosti, vrtoglavice, a ponekad i nesvjestica. Rjeđe, paroksizam je popraćen reakcijama panike.

Krvni tlak tijekom paroksizama se smanjuje.

Paroksizam se može razviti u pozadini intenzivne tjelesne aktivnosti, stresa, trovanja alkoholom ili spontano bez vidljivog razloga.

Izvan napada aritmije, WPW sindrom se ne manifestira, a može se otkriti samo na EKG-u.

Prisutnost dodatnog puta je od posebne opasnosti ako je pacijent sklon lepršanju atrija ili fibrilaciji. Ako osoba sa SVC sindromom ima epizodu trepetanja ili fibrilacije atrija, ona može napredovati do trepetanja ili fibrilacije ventrikula. Ove ventrikularne aritmije često su fatalne.

Ako pacijent na EKG-u ima znakove prisutnosti dodatnog puta, ali nikada nije bilo napada tahikardije, to je fenomen SVC, a ne sindrom. Dijagnoza se može promijeniti iz fenomena u sindrom ako pacijent ima napadaje. Prvi paroksizam najčešće se razvija u dobi od 10-20 godina. Ako pacijent nije imao niti jedan napadaj prije 20. godine života, vjerojatnost razvoja SVC sindroma iz fenomena je izuzetno mala.

Manifestacije na kardiogramu

Dijagnostičke metode

To uključuje:

  • Holter monitoring;
  • Ultrazvuk srca.

Ako su na kardiogramu pronađeni karakteristični znakovi (delta val, prošireni QRS kompleks, skraćeni PQ interval), ali se pacijent ne žali na svoje dobro, propisano mu je Holterovo praćenje kako bi se točno utvrdilo radi li se o fenomenu ili sindrom.

Na Holteru se mogu otkriti kratki napadaji tahikardije, koje pacijent niti ne primijeti. Prisutnost nekoliko ekstrasistola u nizu već se može smatrati mikro napadom aritmije.

Ako je holter otkrio ekstrasistole koje idu jedna za drugom, postoji veliki rizik da će pacijent prije ili kasnije razviti pravi napadaj tahikardije. U tom slučaju postavlja se dijagnoza "WPW sindroma". Takav pacijent zahtijeva nadzor aritmologa. Liječenje se započinje ako se pojave pravi paroksizmi.

Ako su Holter vrijednosti normalne i pacijent nikada nije imao aritmiju, dijagnoza je SVC fenomen.

Nakon EKG-a, pacijent se može poslati na ultrazvuk srca, budući da se sindrom ponekad kombinira s drugim kongenitalnim malformacijama uzrokovanim kršenjem embrionalnog razvoja srca. Isti sindrom (i fenomen) ERW-a na ultrazvuku se ne očituje ni na koji način.

Bolesnicima s SVC sindromom propisuje se EPS srca (elektrofiziološka studija) kako bi se točno odredilo mjesto dodatnog vodljivog snopa. Kod EPS-a, elektroda se uvodi u srce kroz femoralnu venu. Ovaj zahvat može izazvati komplikacije, pa se provodi samo ako je doista nužan (prije kirurškog liječenja sindroma).

Metode liječenja

Uklanjanje napada aritmije

Uklonite paroksizam tahikardije bilo uz pomoć vagalnih testova ili lijekova.

Vagusni testovi su tehnike koje stimuliraju nervus vagus. Kada se stimulira, otkucaji srca se usporavaju i uspostavljaju. Vagusni testovi uključuju:

  • Valsalvin test - duboki udah iz prsa i zadržavanje daha pri udisaju uz lagano naprezanje.
  • Pranje hladnom vodom uz zadržavanje daha.
  • Mullerov test - pokušaji udisaja sa stisnutim nosnicama.
  • Masaža karotidnog sinusa.

Ako ne pomognu, upotrijebite jedan od sljedećih lijekova:

  • verapamil;
  • Novokainamid;
  • Kordaron;
  • propafenon;
  • ATP ili drugi.

U teškim slučajevima potrebna je električna kardioverzija ili transezofagealni elektrostimulator kako bi se uspostavio normalan ritam.

Liječenje

Bolesniku koji je imao napad aritmije, koji je bio popraćen poremećajima cirkulacije (manifestira se vrtoglavicom ili nesvjesticom, niskim krvnim tlakom), propisan je stalni unos antiaritmika kako bi se spriječio ponovni napad.

Međutim, stalna uporaba antiaritmika puna je razvoja ozbiljnih nuspojava, pa se ova metoda liječenja u modernoj medicini sve manje koristi. Prednost se daje kirurškom uklanjanju SVC sindroma. Lijekovi se propisuju samo ako je operacija kontraindicirana ili nemoguća iz nekog drugog razloga.

Kirurgija

WPW sindrom se može u potpunosti izliječiti kateterskom ablacijom (radiofrekventna ablacija) dodatnog puta - taj se put kauterizira, uništava. Ablacija se propisuje bolesnicima kod kojih napadi tahikardije značajno utječu na cirkulaciju krvi. Također, ablacija se može napraviti na zahtjev pacijenta koji relativno dobro podnosi aritmiju. Kod WPW fenomena ablacija je potrebna samo ako se namjeravate profesionalno baviti sportom, služiti vojsku, školovati se u vojnoj školi itd.

Postupak je minimalno invazivan - kateter se uvodi u srce kroz femoralnu venu ili arteriju, a abnormalni put se kauterizira pomoću radiofrekvencijskog pulsa. Operacija se izvodi u lokalnoj anesteziji.

Kateterska ablacija je najučinkovitiji način liječenja SVC sindroma. Učinkovitost postupka je oko 95%. Napadi tahikardije nakon zahvata mogući su ako put nije potpuno eliminiran (ili su ih bila 2, a jedan je uništen).

S obzirom na sigurnost, rizik od komplikacija je nizak (oko 1%).

Kateterska ablacija (radiofrekventna ablacija)

Priprema za postupak

  1. Obavijestite svog liječnika o lijekovima koje uzimate. Liječnik će otkazati uzimanje antiaritmika 2-3 dana prije operacije (osim Kordarona koji se ne može uzimati 28 dana prije operacije). Prijem drugih lijekova također će biti otkazan neposredno prije operacije.
  2. Navečer prije zahvata očistite crijeva (prirodno ili klizmom).
  3. Na dan operacije nemojte jesti (zadnji obrok je moguć 12 sati prije zahvata, odnosno večer prije).

Moguće komplikacije

  • Opsežan hematom na mjestu uboda.
  • Duboka venska tromboza, pojava krvnih ugrušaka u srcu.
  • Ozljede arterije ili vene kroz koje se uvodi kateter, ozljede koronarnih arterija, srčanih zalistaka, zdravih područja miokarda.
  • Spazam koronarnih arterija.
  • Atrioventrikularni blok.

Traumatske komplikacije mogu se izbjeći kontaktiranjem liječnika s velikim iskustvom u obavljanju takve operacije.

Kako biste spriječili pojavu velikog hematoma, kao i krvnih ugrušaka u venama, pridržavajte se odmora u krevetu tijekom dana.

Kontraindikacije za ablaciju

  • nestabilna angina;
  • ozbiljno zatajenje srca;
  • sklonost stvaranju krvnih ugrušaka;
  • suženje trupa lijeve koronarne arterije za više od 75%;
  • teška stenoza aortnog zaliska (ako je kateter potrebno umetnuti u lijevu klijetku);
  • akutni infarkt miokarda (odgođen prije 4 dana i kasnije);
  • kateterizacija femoralne vene nije moguća s flebitisom i tromboflebitisom vena nogu (u ovom slučaju kateter se može umetnuti kroz subklavijsku venu).

Prognoza za bolest

S WPW fenomenom, prognoza je povoljna. Ako napadi nisu primijećeni prije dobi od 20 godina, njihova pojava već je malo vjerojatna.

Uz WPW sindrom, prognoza je uvjetno povoljna. 95% pacijenata potpuno se oporavi nakon radiofrekventne ablacije abnormalnog puta.

Liječenje srca i krvnih žila © 2016 | Karta stranice | Kontakti | Politika privatnosti | Korisnički ugovor | Prilikom citiranja dokumenta obavezna je poveznica na stranicu s naznakom izvora.

Dodatni putevi

Osim gore opisanih elemenata, provodni sustav srca, postoje dodatni putevi kroz koje impulsi mogu proći zaobići.

Još u prošlom stoljeću bio je poznat snop koji je povezivao miokard atrija i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor. Pretpostavlja se da je provođenje impulsa duž ovog snopa uzrok preuranjene ekscitacije ventrikula.

Vlakna ili snop Jamesa (Jakova)

Ta su vlakna dio atrijalnog vodljivog sustava, posebice stražnjeg trakta. Oni povezuju sinusni čvor s donjim dijelom atrioventrikularnog čvora i Hisovim snopom. Dakle, impuls koji putuje kroz ova vlakna zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preuranjenu ekscitaciju klijetki.

Ova takozvana paraspecifična vlakna odlaze iz debla Hisovog snopa i prodiru u interventrikularni septum i miokard ventrikula u području grananja Hisovog snopa.

Provođenje impulsa dodatnim putovima većina autora smatra glavnim uzrokom Wolff-Parkinson-Whiteovog (WPW) sindroma. Isti čimbenik pridonosi fenomenu re-entry-a, tj. on je preduvjet za razvoj ekstrasistole, paroksizmalne tahikardije itd.

Provođenje impulsa može biti poremećeno u bilo kojem od gore opisanih odjeljaka provodnog sustava srca. Ovisno o tome gdje točno dolazi do poremećaja provođenja, postoji nekoliko vrsta srčanih blokova.

Ove informacije su samo za referencu, obratite se liječniku za liječenje.

Tahikardija u wpw sindromu

Sindromi ventrikularne preekscitacije (uključujući WPW sindrom)

Znakovi predekscitacije ventrikula nalaze se na EKG-u u 0,15% ljudi, obično u odsutnosti organske bolesti srca. U 7-10% ovih pacijenata postoji Ebsteinova anomalija, dodatni putovi za nju su često višestruki. Sindromi preekscitacije ventrikula češći su kod muškaraca, njihova se prevalencija smanjuje s dobi, ali se povećava vjerojatnost paroksizmalne tahikardije u takvih bolesnika.

U 50-60% bolesnika postoje pritužbe na lupanje srca, tjeskobu, nedostatak zraka, bol ili stezanje u prsima i nesvjesticu. U otprilike četvrtine ovih pacijenata tegobe nestaju s vremenom. Ako nema pritužbi prije 40. godine, tada je njihov izgled malo vjerojatan u budućnosti. Dodatni putevi koji se ne vide na EKG-u rijetko uzrokuju simptome.

Etiologija

Veliku ulogu, očito, igra nasljedstvo: dodatni putovi su češći u rodbine pacijenata sa sindromima ventrikularne preekscitacije.

Patogeneza

Najčešće se kod sindroma ventrikularne preekscitacije javlja ortodromna tahikardija (80-85% slučajeva), 15-40% bolesnika ima paroksizme fibrilacije atrija, a 5% ima atrijalno podrhtavanje. Ventrikularna tahikardija nije tipična.

WPW sindrom

Kod ovog sindroma postoji dodatni put izvan provodnog sustava srca koji povezuje atrije s ventrikulima. Na taj se način ekscitacija iz atrija širi prema klijetkama, zaobilazeći AV čvor. Prije su se te dodatne staze zvale Kentovi snopovi. Ekscitacija se širi do ventrikula duž akcesornog puta i kroz AV čvor, dopirući do ventrikula gotovo istovremeno. To dovodi do predekscitacije ventrikula, što je u biti konfluentni kompleks: dio miokarda ventrikula biva ekscitiran dodatnim putem (na EKG-u se pojavljuje δ-val), a ostatak miokarda biva ekscitiran uobičajenim putem. put.

Ako se antegradno provođenje provodi samo kroz pomoćni put, tada predekscitacija zahvaća cijeli miokard ventrikula, a QRS kompleks kao rezultat toga ispada širok. Pristupni putovi mogu biti brzi, ali obično imaju dulje refraktorno razdoblje od AV čvora. Ortodromna tahikardija često počinje atrijskom ekstrasistolom, koja ulazi u refraktornu fazu akcesornog puta i provodi se u ventrikule duž AV čvora koji je već napustio refraktorno stanje. Istodobno se na EKG-u formira QRS kompleks bez δ-vala. Ekscitacija se širi kroz ventrikule, pronalazi dodatni put koji je napustio stanje refraktornosti i širi se njime natrag do atrija. Mali, ali ipak značajan (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko dodatnih puteva.

Trajna recipročna tahikardija iz AV spojnice

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja je vrlo perzistentna supraventrikularna tahikardija koja uključuje neobičan okultni pomoćni put.

Ovaj dodatni put svojim svojstvima nalikuje AV čvoru: provođenje u njemu javlja se s atenuacijom. Što se češće pobuđuje, provođenje postaje sporije. Dodatni put obično se nalazi u stražnjem dijelu interatrijalnog septuma i osigurava retrogradno provođenje od ventrikula do atrija. Provođenje duž ovog puta događa se s atenuacijom, i stoga polako. Dugoročno, trajna tahikardija iz AV spoja može dovesti do aritmogene kardiomiopatije.

Maheim vlakna

Maheimova vlakna su druga vrsta pomoćnih puteva. Mogu biti dvije vrste: atrijski snop i ventrikularni snop. U prvom slučaju, dodatni putovi nalaze se na određenoj udaljenosti od AV čvora i povezani su s desnom nogom Hisovog snopa. Kod recipročne tahikardije koja zahvaća Maheimova vlakna javlja se antegradno provođenje duž Maheimovih vlakana, pa QRS kompleks ima oblik blokade lijeve grane Hisovog snopa s devijacijom električne osi srca ulijevo. Retrogradno provođenje je preko AV čvora. S Maheimovim snopom ventrikularnih vlakana, uzbuđenje iz Hisovog snopa ide duž ovih vlakana, zaobilazeći distalne dijelove provodnog sustava.

Dijagnostika

EKG kriteriji za WPW sindrom

  • Kratki interval PQ(< 120мс)
  • Produženi QRS kompleks (> 120 ms) s deformacijom njegovog uzlaznog dijela u nekim odvodima (δ-val) i normalnog krajnjeg dijela
  • Devijacija ST segmenta i T vala u smjeru suprotnom od δ-vala i glavnog smjera QRS kompleksa

Najčešće s WPW sindromom opaža se tahikardija s uskim QRS kompleksima i frekvencijom od 150-250 u minuti. Počinje i završava u isto vrijeme. Lokalizacija pomoćnih putova može se procijeniti na konvencionalnom EKG-u. Prema najjednostavnijoj klasifikaciji, svi putovi se dijele na tip A i tip B.

Kod WPW sindroma tipa A, postoji visok R val u odvodu V 1. Dodatni put se nalazi lijevo i uzrokuje preekscitaciju stražnjih bazalnih segmenata lijeve klijetke.

Kod WPW sindroma tipa B S val ili QS kompleks bilježe se u odvodu V 1, a pomoćni put se nalazi u desnim dijelovima. Lokalizacija akcesornog puta može se procijeniti prema obliku retrogradnog P vala, ako je jasno vidljiv. Također su razvijeni složeniji algoritmi. Međutim, EFI je najpouzdaniji u tom pogledu: lokalizacija akcesornog puta određuje se tijekom ventrikularne stimulacije ili tijekom ortodromne tahikardije. U potonjem slučaju, studija je najinformativnija, jer se retrogradna provodljivost provodi samo duž dodatnog puta, dok tijekom ventrikularne stimulacije impuls također dijelom prolazi kroz AV čvor.

Pozitivan P val u V 1 . tijekom tahikardije označava lokalizaciju akcesornog puta u slobodnoj stijenci lijeve klijetke, a negativni P val u V1 označava da prolazi desno.

Evaluacija prognoze

Prisutnost znakova ventrikularne preekscitacije na nekim EKG-ima i njihova odsutnost na drugima nema prognostičku vrijednost. Naprotiv, pojava i nestanak predekscitacije ventrikula od kompleksa do kompleksa ukazuje na povoljnu prognozu. Ovaj simptom može se otkriti Holter EKG praćenjem ili EKG testom pod opterećenjem. Ova isprekidana ventrikularna predekscitacija sugerira da pomoćni put nije sposoban za brzo AV provođenje, tako da postoji mali rizik od iznenadne smrti. Međutim, trajna ventrikularna predekscitacija ne znači nužno visok rizik od iznenadne smrti. Procjena rizika u ovoj skupini bolesnika je teška. Budući da najveću opasnost u sindromima ventrikularne preekscitacije predstavlja fibrilacija atrija, mogućnost njezinog izazivanja može imati najveću prognostičku vrijednost. Fibrilacija atrija može se izazvati transezofagealnim pacemakerom, ali najbolja metoda procjene rizika je EPS.

Liječenje

Ublažavanje tahikardije

Uz nestabilnu hemodinamiku ili vrlo lošu toleranciju paroksizma, provodi se električna kardioverzija. U drugim slučajevima moguće je medicinsko liječenje.

S uskim QRS kompleksima pokušava se smanjiti provođenje u AV čvoru. Počinju s vagotropnim tehnikama. Od lijekova obično su učinkoviti adenozin i verapamil, a može se primijeniti i amiodaron. Vrlo učinkovit atrijski pacemaker, transezofagealni ili endokardijalni. Ako je potrebna električna kardioverzija, počnite s niskoenergetskim šokovima, ali električna kardioverzija obično nije potrebna.

Za široke QRS komplekse preporučuje se IV prokainamid (pored toga, IV primjena amiodarona, flekainida, sotalola i propafenona može biti učinkovita, ali samo je amiodaron dostupan za IV primjenu u SAD-u).

Lidokain, antagonisti kalcija, beta-blokatori i digoksin ne smiju se koristiti jer je njihova učinkovitost niska; osim toga, mogu povećati ventrikularnu frekvenciju i uzrokovati ventrikularnu tahikardiju. Ako medicinsko liječenje ne uspije, koristi se električna kardioverzija. Energija pražnjenja mora biti najmanje 200 J.

Nakon razaranja akcesornog puta često nestaju ne samo recipročne tahikardije, nego i paroksizmi fibrilacije atrija, ako su se prije javili.

Prevencija tahiaritmije

U nedostatku tegoba, rizik od iznenadne smrti je nizak, tako da liječenje ili uništavanje dodatnih puteva u ovom slučaju nije potrebno. Iznimka su pacijenti koji su imali iznenadne smrti u obitelji, sportaši i oni čiji je posao povezan s opasnošću za sebe i druge (primjerice, piloti). U prisutnosti pritužbi, kao i paroksizama fibrilacije atrija ili cirkulacijskog zastoja u povijesti, rizik od iznenadne smrti je visok. Ovi pacijenti zahtijevaju dodatne preglede.

Liječenje

Medikamentozno liječenje moguće je uz visok rizik, ali u odsutnosti tegoba, s lokacijom pomoćnih putova u blizini AV čvora (u ovom slučaju destrukcija katetera može dovesti do AV bloka), te također uz visok rizik od invazivnog liječenja. Kao monoterapija koriste se amiodaron, sotalol, flekainid i propafenon. Ovi lijekovi usporavaju provođenje u AV čvoru i pomoćnom putu. Ponekad se AV blokatori (antagonisti kalcija, beta-blokatori) kombiniraju s lijekovima koji djeluju na akcesorni put (antiaritmici klase Ia).

Uništavanje katetera radiofrekvencije

Učinkovitost metode je 85-98% i ovisi o mjestu dodatne staze. Recidivi se javljaju u 5-8% bolesnika. Uništavanje katetera koristi se kada postoji visok rizik od iznenadne smrti, kada je medicinsko liječenje neučinkovito ili nepodnošljivo, kao i pri radu s opasnošću (na primjer, kod pilota).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG u praksi" Četvrto izdanje, 2003

WPW sindrom

Ili: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Dijagnostika

  • Analiza povijesti bolesti i pritužbi (kada se pojavio osjećaj ubrzanog rada srca, postoje li vrtoglavica, slabost, gubitak svijesti, napadi astme tijekom napada, s kojima pacijent povezuje pojavu ovih simptoma).
  • Analiza anamneze života (je li profesija pacijenta povezana s povećanom pažnjom (zbog opasnosti od gubitka svijesti tijekom napada)).
  • Analiza obiteljske anamneze (ima li pacijentova rodbina kardiovaskularne bolesti).
  • Sistematski pregled. Utvrđuje se boja kože, izgled kože, kose, noktiju, učestalost dišnih pokreta, prisutnost šištanja u plućima i šumova na srcu.
  • Opća analiza krvi i urina.
  • Biokemijska pretraga krvi - odredite razinu ukupnog kolesterola (tvar slična mastima, građevni element stanica), "lošeg" i "dobrog" kolesterola, šećera u krvi, razine kalija (element neophodan za aktivnost stanica).

Sve ove studije provode se kako bi se identificirale komorbiditete.

Simptomi i liječenje Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma (WPW)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (skraćenica - WPW) jedan je od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma. Do danas, više od polovice svih postupaka katetera su operacije za uništavanje dodatnih atrioventrikularnih veza. Sindrom je čest među ljudima svih dobi, uključujući djecu. Do 70% oboljelih od sindroma su praktički zdravi ljudi, budući da promjene koje se javljaju s WPW-om ne utječu na hemodinamiku.

Što je sindrom?

U svojoj jezgri, WPW sindrom je preuranjena ekscitacija ventrikula, često s tendencijom supraventrikularne tahikardije, atrijalnog podrhtavanja i fibrilacije te fibrilacije. Prisutnost sindroma uzrokovana je provođenjem ekscitacije kroz dodatne snopove (Kentove snopove), koji djeluju kao spojnice između atrija i ventrikula.

Klasifikacija bolesti

Prema preporukama WHO-a razlikuju se WPW sindrom i fenomen. Potonji se razlikuje po predekscitaciji ventrikula i provođenju impulsa kroz dodatne veze. Istodobno, nema kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije. U slučaju WPW sindroma, postoji i simptomatska tahikardija i ventrikularna preekscitacija.

Postoje dvije anatomske varijante sindroma:

  • s dodatnim AV vlaknima;
  • sa specijaliziranim AV vlaknima.

Klasifikacija kliničkih vrsta WPW sindroma:

Ovako sindrom izgleda na EKG-u

očituje se kada je stalno prisutan delta val, recipročna tahikardija i sinusni ritam;

  • povremena, ona je prolazna;
  • latentna, karakterizirana retrogradnim provođenjem kroz dodatnu vezu.

    • Simptomi

    Većina bolesnika ne pokazuje nikakve manifestacije sindroma. To otežava dijagnosticiranje, što dovodi do teških poremećaja: ekstrasistolije, lepršanja i fibrilacije atrija.

    U bolesnika s izraženijom kliničkom slikom glavna manifestacija bolesti (50% proučavanih slučajeva) je paroksizmalna tahiaritmija. Potonji se očituje u fibrilaciji atrija (u 10-40% pacijenata), supraventrikularnoj recipročnoj tahiaritmiji (u 60-80% pacijenata), atrijskoj flutteru (5% slučajeva).

    U nekim slučajevima znakovi ventrikularne preekscitacije su prolazni (prolazni ili prolazni WPW sindrom). Događa se da se predekscitacija ventrikula očituje samo kao rezultat ciljanih radnji - transezofagealne stimulacije atrija ili nakon uvođenja finoptina ili ATP-a (latentni WPW sindrom). U situacijama kada je zraka sposobna biti dirigent impulsa samo u retrogradnom smjeru, govori se o latentnom WPW sindromu.

    Uzroci

    Kao što je ranije spomenuto, etiologija sindroma povezana je s anomalijom u razvoju srčanog provodnog sustava - prisutnost dodatnog snopa Kenta. Često se sindrom pojavljuje s poremećajima kardiovaskularnog sustava: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralnog zaliska. Ebsteinova anomalija, ASD.

    Dijagnostika

    WPW sindrom često se promatra u latentnom obliku. Za dijagnosticiranje latentnog sindroma koristi se elektrofiziološka studija. Latentni oblik manifestira se u obliku tahiaritmije, njegova dijagnoza se javlja kao rezultat ventrikularne električne stimulacije.

    Eksplicitni tip WPW sindroma obdaren je standardnim EKG znakovima:

    • mali (manji od 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
    • prisutnost Δ vala, koji je uzrokovan "konfluentnim" tipom kontrakcije ventrikula;
    • proširenje (zbog vala Δ) QRS kompleksa do 0,1 s. i više;
    • prisutnost tahiaritmija (supraventrikularna tahikardija: antidromna ili ortodromna; lepršanje i fibrilacija atrija).

    Elektrofiziološka studija je postupak koji je studija bioloških potencijala, koji se daje na unutarnjoj površini srca. U tom se slučaju koriste posebne elektrode katetera i oprema za registraciju. Broj i položaj elektroda ovisi o težini aritmije i zadacima s kojima se suočava elektrofiziolog. Endokardne multipolarne elektrode ugrađene su u šupljinu srca u takvim odjelima: Njegovo područje, desna klijetka, koronarni sinus, desni atrij.

    EFI metodologija

    Za provođenje elektrofiziološke studije potrebna je specijalizirana rendgenska operacijska soba. Operacijska dvorana mora biti opremljena kompletnom opremom koja može biti potrebna za hitnu reanimaciju.

    Pacijent se priprema prema općim pravilima koja vrijede za izvođenje postupaka kateterizacije velikih krvnih žila. Opća anestezija se ne koristi, kao ni drugi sedativi (osim ako su prijeko potrebni), zbog njihovih simpatičkih i vagalnih učinaka na srce. Svi lijekovi koji imaju antiaritmijski učinak na srce također podliježu otkazu.

    Najčešće se kateteri uvode kroz desno srce, što zahtijeva pristup kroz venski sustav (jugularna i subklavijalna, prednja kubitalna, femoralna vena). Punkcija se izvodi pod anestetičkom otopinom novokaina ili drugog anestetika.

    Ugradnja elektroda provodi se u kombinaciji s fluoroskopskom kontrolom. Mjesto elektroda ovisi o zadacima elektrofiziološke studije. Najčešća opcija ugradnje je sljedeća: 2-4 polna elektroda u desnom atriju, 4-6 polna - u koronarnom sinusu, 4-6 polna - u Hisovom snopu, 2-polna elektroda - vrh desne klijetka.

    Liječenje sindroma

    U liječenju sindroma koriste se i terapijske i kirurške tehnike.

    Terapeutski tretman

    Glavne odredbe terapijskog liječenja WPW sindroma su:

    EFI s destrukcijom katetera

    U nedostatku simptoma, postupak se ne provodi.

  • U slučaju nesvjestice, EPS se izvodi s kateterskom destrukcijom dodatnih atrioventrikularnih provodnih putova (daje učinak u 95% slučajeva).
  • Uz atrijalnu paroksizmalnu, recipročnu atrioventrikularnu tahikardiju koriste se adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novokainamid.
  • U slučaju fibrilacije atrija u bolesnika s WPW sindromom kontraindicirani su verapamil, srčani glikozidi, kao i B-blokatori i diltiazem.
  • Fibrilacija atrija je indikacija za imenovanje novokainamida. Doziranje: 10 mg/kg IV. Brzina primjene ograničena je na 100 mg/min. Za pacijente starije od 70 godina, kao iu slučaju teškog zatajenja bubrega ili srca, doza prokainamida se prepolovljuje. Također je propisana elektropulsna terapija.
  • Ventrikularna fibrilacija uključuje cijeli popis radnji reanimacije. U budućnosti je potrebno izvršiti uništavanje dodatnih puteva.

    • Da bi se spriječili napadi tahikardije, potrebno je koristiti dizopiramid, amiodaron i sotalol. Mora se imati na umu da neki antiaritmici mogu povećati refraktornu fazu AV spojnice i poboljšati provođenje impulsa kroz provodne puteve. To uključuje srčane glikozide, blokatore sporih kalcijevih kanala, β-blokatore. S tim u vezi, njihova primjena kod WPW sindroma nije dopuštena. U slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije intravenski se primjenjuje adenozin fosfat.

    Kirurgija

    Potreba za kirurškim liječenjem Wolff-Parkinson-White sindroma može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

    • redoviti napadi fibrilacije atrija;
    • tahiaritmijski napadaji s hemodinamskim poremećajima;
    • prisutnost napada tahiaritmije nakon antiaritmičke terapije;
    • nemogućnost ili nepoželjnost dugotrajne terapije lijekovima (mladi pacijenti, trudnice).

    Među radikalnim metodama liječenja sindroma, intrakardijalna radiofrekventna ablacija prepoznata je kao najučinkovitija. Radiofrekventna ablacija je u svojoj biti najradikalniji način ispravljanja poremećaja srčanog ritma. Kao rezultat primjene ablacije, u 80-90% proučavanih slučajeva mogu se izbjeći recidivi tahiaritmija. Prednosti ove metode također uključuju nisku invazivnost - nema potrebe za operativnim zahvatom na otvorenom srcu, budući da se interakcija s problematičnim područjima putova provodi putem katetera.

    Radiofrekventna ablacija uključuje nekoliko vrsta, koje se razlikuju po principu korištenja katetera. Tehnološki, operacija se sastoji od dvije faze:

    • umetanje kroz krvnu žilu fleksibilnog i tankog vodljivog katetera do izvora aritmije u šupljini srca;
    • prijenos radiofrekvencijskog pulsa za uništavanje patološkog područja srčanog mišićnog tkiva.

    Operacije se izvode pod anestezijom isključivo u stacionarnim uvjetima. Budući da je operacija minimalno invazivna, indicirana je čak i za starije osobe. Kao rezultat primjene radiofrekventne ablacije često dolazi do potpunog oporavka bolesnika.

    Bolesnike koji pate od WPW sindroma treba povremeno pregledavati kardiokirurg ili aritmolog. Prevencija bolesti u vidu antiaritmičke terapije, iako važna, sekundarna je.

    Sažimajući članak, valja napomenuti da su dodatni putovi kongenitalne anomalije. Otkrivanje dodatnih putova puno je rjeđe nego njihovo postojanje. A ako se u mladosti problem možda ne manifestira ni na koji način, onda se s godinama mogu pojaviti uvjeti koji će dovesti do razvoja WPW sindroma.

    • Liječenje supraventrikularne tahikardije
    • Kontraindikacije za prolaps mitralnog zaliska
    • Sinusna tahiaritmija
    • Liječenje ventrikularnih ekstrasistola

    Trajanje proučavanja teme: 6 sati;

    od toga 4 sata po satu: 2 sata samostalnog rada

    Mjesto održavanja: dvorana za trening

    Svrha lekcije: poznavati osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića, dajući glavne pokazatelje aktivnosti srca;

    moći ispravno protumačiti procese koji se odvijaju u kardiomiocitima, mehanizme međudjelovanja među njima

      Zadaci: poznavati osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića (automatizam, ekscitabilnost, vodljivost, kontraktilnost);

      biti u stanju dati suvremene ideje o značajkama funkcije stvaranja ritma srca i, posebno, njegovog glavnog stimulatora srca - sinoatrijalnog čvora;

      moći odrediti koji je od čvorova srčani stimulator,

      poznavati značajke akcijskih potencijala tipičnih i atipičnih kardiomiocita, njihovu ionsku prirodu;

      znati ispravno provesti elektrofiziološku analizu širenja ekscitacije kroz srce;

      biti u stanju identificirati uzroke koji leže u pozadini slijeda, sinkronije kontrakcija atrija i ventrikula;

      znati ispravno objasniti zakon kontrakcije srca ("sve" ili "ništa"), koji je formulirao Bowdich;

      znati i pravilno protumačiti odnos ekscitacije, kontrakcije i ekscitabilnosti u različitim fazama kardiociklusa;

      znati prepoznati uzroke i uvjete pod kojima je moguća izvanredna kontrakcija srca

    Vrijednost proučavanja teme (motivacija): potreba proučavanja suvremenih istraživanja u području fiziologije srca, kako bi se moglo identificirati i procijeniti jesu li glavna fiziološka svojstva koja određuju učestalost, ritam, slijed, sinkroniju, snagu i brzinu kontrakcije miokarda atrija i ventrikula normalna.

    Glavna svojstva srčanog mišića su ekscitabilnost, automatizam, vodljivost, kontraktilnost.

    Ekscitabilnost- sposobnost odgovora na stimulaciju električnom ekscitacijom u obliku promjena membranskog potencijala (MP) s naknadnim stvaranjem AP. Elektrogeneza u obliku MP i AP određena je razlikom u koncentracijama iona s obje strane membrane, kao i aktivnošću ionskih kanala i ionskih pumpi. Kroz pore ionskih kanala ioni teku duž elektrokemijskog gradijenta, dok ionske pumpe osiguravaju kretanje iona protiv elektrokemijskog gradijenta. U kardiomiocitima najčešći kanali su za ione Na+, K+, Ca2+ i Cl–.

    Naponski kontrolirani kanali

      Na+ - kanali

      Ca 2+ in - kanali koji se privremeno otvaraju, otvaraju se samo uz značajnu depolarizaciju

      Ca 2+ d - kanali koji su dugo otvoreni tijekom depolarizacije

      K+-ulazni ispravljači

      K+-odlazni ispravljači

      K+-odlazni privremeno otvoren

      Ligand gate K+ kanali

      Ca 2+ - aktiviran

      Na+-aktiviran

      osjetljiv na ATP

      Aktiviran acetilkolinom

      Aktivirana arahidonska kiselina

    MP kardiomiocita u mirovanju je –90 mV. Stimulacija stvara AP koji se širi i uzrokuje kontrakciju. Depolarizacija se razvija brzo, kao u skeletnim mišićima i živcima, ali, za razliku od potonjeg, MP se ne vraća na prvobitnu razinu odmah, već postupno.

    · Depolarizacija traje oko 2 ms, faza platoa i repolarizacija traju 200 ms ili više. Kao iu drugim podražljivim tkivima, promjene u izvanstaničnom sadržaju K+ utječu na MP; promjene izvanstanične koncentracije Na+ utječu na vrijednost AP.

    Brza početna depolarizacija(faza 0) nastaje kao rezultat otvaranja brzih Na + - kanala ovisnih o naponu, ioni Na + brzo jure u stanicu i mijenjaju naboj unutarnje površine membrane s negativnog na pozitivan.

    Početna brza repolarizacija(faza 1) - rezultat zatvaranja Na + - kanala, ulaska Cl - iona u stanicu i izlaska K + iona iz nje.

    Naknadno dugo faza platoa(faza 2 - MP ostaje neko vrijeme približno na istoj razini) - posljedica sporog otvaranja naponski ovisnih Ca2+ kanala: ioni Ca2+ ulaze u stanicu, kao i ioni Na+, dok struja iona K+ iz stanice se održava.

    Konačna brza repolarizacija(faza 3) nastaje kao rezultat zatvaranja Ca2+ kanala u pozadini kontinuiranog otpuštanja K+ iz stanice kroz K+ kanale.

    U fazi mirovanja(faza 4) MP se obnavlja zahvaljujući izmjeni Na + iona za K + ione kroz funkcioniranje specijaliziranog transmembranskog sustava - Na + -K + - pumpe. Ovi se procesi odnose specifično na radni kardiomiocit; u stanicama pacemakera faza 4 je nešto drugačija.

    Brzi Na+ kanal ima vanjska i unutarnja vrata. Vanjska vrata se otvaraju na početku depolarizacije, kada je MP -70 ili -80 mV; kada se postigne kritična vrijednost magnetskog polja, unutarnja vrata se zatvaraju i onemogućuju daljnji ulazak Na+ iona sve dok AP ne prestane (inaktivacija Na+ kanala). Spori Ca2+ kanal aktivira se blagom depolarizacijom (MP u rasponu od –30 do –40 mV).

    Kontrakcija počinje odmah nakon početka depolarizacije i nastavlja se kroz cijeli AP. Uloga Ca2+ u povezivanju ekscitacije s kontrakcijom slična je njegovoj ulozi u skeletnim mišićima. Međutim, u miokardu, okidač koji aktivira T-sustav i uzrokuje otpuštanje Ca2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma nije sama depolarizacija, već izvanstanični Ca2+ koji ulazi u stanicu tijekom PD-a.

    Tijekom faza 0-2 i otprilike do sredine faze 3 (prije nego što MP dosegne -50 mV tijekom repolarizacije), srčani se mišić ne može ponovno pobuditi. Nalazi se u stanju apsolutnog refraktornog perioda, tj. stanje potpunog nemira.

    Nakon apsolutne refraktornosti nastupa stanje relativne refraktornosti u kojem miokard ostaje do faze 4, tj. dok se MP ne vrati na početnu vrijednost. Tijekom relativnog refraktornog razdoblja, srčani mišić može biti uzbuđen, ali samo kao odgovor na vrlo jak podražaj.

    · Srčani mišić ne može poput skeletnog mišića biti u tetaničkoj kontrakciji. Tetanizacija (visokofrekventna stimulacija) srčanog mišića na bilo koje vrijeme bit će kobna. Mišići ventrikula trebaju biti vatrostalni; drugim riječima, biti u "razdoblju neranjivosti" do kraja AP, budući da stimulacija miokarda tijekom tog razdoblja može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju, koja je, ako je dovoljno duga, fatalna za pacijenta.

    Automatizam- sposobnost stanica pacemakera da spontano pokrenu ekscitaciju, bez sudjelovanja neurohumoralne kontrole. Ekscitacija, koja dovodi do kontrakcije srca, nastaje u posebnom provodnom sustavu srca i širi se kroz njega na sve dijelove miokarda.

    provodni sustav srca. Strukture koje čine provodni sustav srca su sinoatrijski čvor, internodalni atrijski putevi, AV spoj (donji dio atrijalnog provodnog sustava uz AV čvor, sam AV čvor, gornji dio snopa His), Hisov snop i njegove grane, sustav Purkinjeovih vlakana Pacemakers. Svi dijelovi provodnog sustava sposobni su generirati AP s određenom frekvencijom, koja u konačnici određuje broj otkucaja srca, tj. biti pacemaker. Međutim, sinoatrijski čvor stvara AP brže od ostalih dijelova provodnog sustava, a depolarizacija iz njega se širi na druge dijelove provodnog sustava prije nego što počnu spontano ekscitirati. Dakle, sinoatrijski čvor je vodeći pacemaker, ili pacemaker prvog reda. Učestalost njegovih spontanih pražnjenja određuje broj otkucaja srca (prosječno 60-90 u minuti).

    Funkcionalna anatomija provodnog sustava srca

    · Topografija. Sinoatrijski čvor nalazi se na ušću gornje šuplje vene u desni atrij. Atrioventrikularni čvor (AV čvor) nalazi se u desnom stražnjem dijelu interatrijalnog septuma, odmah iza trikuspidalnog zaliska. Veza između sinoatrijalnih i AV čvorova provodi se na dva načina: difuzno miocitima atrija i posebnim intrakardijalnim provodnim snopovima. AV čvor služi samo kao put između atrija i ventrikula. Nastavlja se u Hisov snop, podijeljen na lijevu i desnu nogu i male snopove. Lijeva noga Hisovog snopa je pak podijeljena na prednje i stražnje grane. Peteljke i snopovi prolaze ispod endokarda, gdje dolaze u kontakt sa sustavom Purkinjeovih vlakana; potonji se protežu na sve dijelove miokarda ventrikula.

    Asimetrija autonomne inervacije. Sinoatrijski čvor dolazi od fetalnih struktura na desnoj strani tijela, dok AV čvor dolazi od struktura na lijevoj strani tijela. Ovo objašnjava zašto je desni vagusni živac dominantno raspoređen u sinoatrijalnom čvoru, dok je lijevi vagusni živac dominantno raspoređen u AV čvoru. Prema tome, simpatička inervacija desne strane raspoređena je uglavnom u sinoatrijalnom čvoru, simpatička inervacija lijeve strane - u AV čvoru.

    Potencijali pejsmejkera

    MP stanica pacemakera nakon svakog AP vraća se na razinu praga ekscitacije. Ovaj potencijal, nazvan prepotencijal (potencijal pacemakera), je okidač za sljedeći potencijal. Na vrhuncu svakog AP-a nakon depolarizacije pojavljuje se struja kalija, što dovodi do pokretanja procesa repolarizacije. Kada se struja kalija i izlaz iona K+ smanje, membrana se počinje depolarizirati, stvarajući prvi dio prepotencijala. Otvaraju se dvije vrste Ca2+ kanala: privremeno otvarajući Ca2+in kanali i dugodjelujući Ca2+e kanali. Kalcijeva struja koja teče kroz Ca2+v - kanale stvara prepotencijal, kalcijeva struja u Ca2+d - kanalima stvara AP.

    Uglavnom se stvara PD u sinoatrijskim i AV čvorovima ioni Ca2+ a neki ioni Na+. Tim potencijalima nedostaje faza brze depolarizacije prije faze platoa, koja je prisutna u drugim dijelovima provodnog sustava te u vlaknima atrija i ventrikula.

    Stimulacija parasimpatičkog živca koji inervira tkiva sinoatrijalnog čvora hiperpolarizira staničnu membranu i time smanjuje brzinu pojavljivanja akcijskog prepotencijala. Acetilkolin, koji luče živčani završeci, otvara posebne K+ kanale ovisne o acetilkolinu u stanicama srčanog stimulatora, povećavajući propusnost membrane za K+ ione (što povećava pozitivni naboj vanjske strane stanične membrane i dodatno pojačava negativni naboj unutarnja strana stanične membrane) Osim toga, acetilkolin aktivira muskarinske M2 receptore, što dovodi do smanjenja razine cAMP u stanicama i usporavanja otvaranja sporih Ca2+ kanala tijekom dijastole. Kao rezultat toga, usporava se brzina spontane dijastoličke depolarizacije. Treba imati na umu da snažna stimulacija vagusnog živca (na primjer, tijekom masaže karotidnog sinusa) može neko vrijeme potpuno zaustaviti stvaranje impulsa u sinoatrijalnom čvoru.

    · Stimulacija simpatičkih živaca ubrzava depolarizaciju i povećava učestalost stvaranja AP. Norepinefrin, u interakciji s β 1 - adrenoreceptorima, povećava unutarstanični sadržaj cAMP, otvara Ca2 + d - kanale, povećava protok Ca2 + iona u stanicu i ubrzava spontanu dijastoličku depolarizaciju (faza 0 PD).

    Na učestalost pražnjenja sinoatrijalnog i AV čvora utječu temperatura i razne biološki aktivne tvari (na primjer, povećanje temperature povećava učestalost pražnjenja).

    Širenje uzbude kroz srčani mišić

    Depolarizacija s podrijetlom u sinoatrijalnom čvoru širi se radijalno kroz atrije, a zatim konvergira (konvergira) na AV spoju. Depolarizacija atrija potpuno je završena unutar 0,1 s. Budući da je provođenje u AV čvoru sporije od provođenja u miokardu atrija i ventrikula, dolazi do atrioventrikularnog (AV-) kašnjenja od 0,1 s, nakon čega se ekscitacija širi na miokard ventrikula. Trajanje atrioventrikularnog kašnjenja smanjuje se podražajem simpatičkih živaca srca, dok se pod utjecajem podražaja živca vagusa njegovo trajanje povećava.

    Od baze interventrikularnog septuma, depolarizacijski val se velikom brzinom širi kroz sustav Purkinjeovih vlakana do svih dijelova ventrikula unutar 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnog miokarda počinje na lijevoj strani interventrikularnog septuma i širi se primarno desno kroz srednji dio septuma. Val depolarizacije zatim putuje niz septum do vrha srca. Duž stijenke ventrikula vraća se u AV čvor, prolazeći od subendokardijalne površine miokarda do subepikardijalne.

    Svežanj Njegov. Kardiomiociti ovog snopa provode ekscitaciju od AV spoja do Purkinjeovih vlakana. Provodni kardiomiociti Hisovog snopa također su dio sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova.

    Purkinjeova vlakna. Provodni kardiomiociti Purkinjeovih vlakana najveće su miokardijalne stanice. Kardiomiociti Purkinjeovih vlakana nemaju T-tubule i ne tvore interkalirane diskove. Povezani su dezmosomima i praznim spojevima. Potonji zauzimaju značajno područje kontaktnih stanica, što osigurava najveću brzinu ekscitacije kroz ventrikularni miokard.

    Dodatni putevi srca

    Bachman snop počinje od sinoatrijalnog čvora, dio vlakana nalazi se između atrija (interatrijski snop do lijevog atrijalnog dodatka), dio vlakana ide u atrioventrikularni čvor (prednji internodalni trakt).

    Wenckebach snop počinje od sinoatrijalnog čvora, njegova vlakna se šalju u lijevi atrij i u atrioventrikularni čvor (srednji internodalni trakt).

    James snop povezuje jedan od atrija s AV spojem ili prolazi kroz ovaj spoj, duž ovog snopa, ekscitacija se može prerano proširiti na ventrikule. Jamesov snop važan je za razumijevanje patogeneze Lown-Guenon-Levine sindroma. Brže širenje impulsa u ovom sindromu akcesornim putem dovodi do skraćivanja PR (PQ) intervala, ali nema širenja QRS kompleksa, budući da se ekscitacija širi iz AV spojnice uobičajenim putem.

    Kent snop - dodatna atrioventrikularna veza - abnormalni snop između lijevog atrija i jedne od klijetki. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma. Brže širenje impulsa ovim dodatnim putem dovodi do: 1) skraćivanja PR (PQ) intervala; 2) ranija ekscitacija dijela ventrikula - javlja se D val koji uzrokuje širenje QRS kompleksa.

    maheima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovog sindroma objašnjava se prisutnošću dodatnog puta koji povezuje Hisov snop s ventrikulima. Kada se uzbuđenje provodi kroz Maheimov snop, impuls se širi kroz atrije do ventrikula na uobičajeni način, au ventrikulima se dio njihovog miokarda prerano pobuđuje zbog prisutnosti dodatnog provodnog puta. PR interval (PQ) je normalan, a QRS kompleks je proširen zbog D vala.

    Ekstrasistolija- preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca, izazvana ekscitacijom koja izvire iz miokarda atrija, AV spoja ili ventrikula. Ekstrasistola prekida dominantni (obično sinusni) ritam. Tijekom ekstrasistole pacijenti obično dožive prekide u radu srca.

    Vlasništvo kontraktilnost miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita povezanih u funkcionalni sincicij uz pomoć ion-permeabilnih jaz spojeva. Ova okolnost sinkronizira širenje ekscitacije od stanice do stanice i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni učinak kateholamina - posredovan je β 1 - adrenoreceptorima (simpatička inervacija također djeluje preko ovih receptora) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakciju srčanog mišića, vršeći inhibicijski učinak na Na +, K + - ATP-azu u staničnoj membrani kardiomiocita.

    Potrebna početna razina znanja:

      Položaj i strukturne značajke čvorova automatizacije i provodnog sustava ljudskog srca.

      Membransko-ionski mehanizmi nastanka PP i PD u ekscitabilnim strukturama.

      Mehanizmi i priroda prijenosa informacija u mišićnom tkivu.

      Ultrastruktura skeletnog mišićnog tkiva i uloga stanično-substaničnih tvorevina uključenih u kontrakciju.

      Struktura i funkcija glavnih kontraktilnih i regulatornih proteina.

      Osnove elektromehaničke sprege u skeletnom mišićnom tkivu.

      Opskrba energijom procesa ekscitacije - kontrakcije - opuštanja u mišićima.

    Plan učenja:

    1. Uvodna riječ učitelja o svrsi lekcije i shemi njezina izvođenja. Odgovaranje na pitanja studenata – 10 minuta.

    2. Usmeno ispitivanje - 30 minuta.

    3. Nastavno-praktični i istraživački rad studenata - 70 minuta.

    4. Studentska izvedba individualnih kontrolnih zadataka - 10 minuta.

    Pitanja za samopripremu za lekciju:

    1. Fiziološka svojstva i značajke srčanog mišića.

    2. Automatizacija srčanog mišića, njeni uzroci. Dijelovi provodnog sustava srca. Glavni pacemaker srca, mehanizmi njegove funkcije oblikovanja ritma. Značajke pojave PD u stanicama sinusnog čvora.

    3. Gradijent automatizma, uloga atrioventrikularnog čvora i ostalih dijelova provodnog sustava srca.

    4. Akcijski potencijal radnih kardiomiocita, njegove značajke.

    5. Analiza širenja ekscitacije kroz srce.

    6. Ekscitabilnost srčanog mišića.

    7. Kontraktilnost srčanog mišića. Zakon sve ili ništa. Homeo- i heterometrijski mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

    8. Odnos ekscitacije, kontrakcije i ekscitabilnosti tijekom kardiociklusa. Ekstrasistole, mehanizmi njihovog nastanka.

    9. Dobne značajke kod djece.

    Nastavno-praktični i istraživački rad:

    Zadatak broj 1.

    Pogledajte video “Svojstva srčanog mišića”.

    Zadatak broj 2.

    Razmotrite slajdove "Pojava i širenje ekscitacije u srčanom mišiću." Nacrtajte u bilježnicu (za pamćenje) položaj glavnih elemenata vodljivog sustava. Obratite pažnju na značajke širenja pobude u njemu. Nacrtajte i zapamtite značajke akcijskog potencijala radnih kardiomiocita i stanica pacemakera.

    Zadatak broj 3.

    Nakon proučavanja teorijskog materijala i gledanja (slajdova, filmova) odgovorite na sljedeća pitanja:

    1. Što je ionska osnova membranskog akcijskog potencijala stanica miokarda?

    2. Od kojih se faza sastoji akcijski potencijal stanica miokarda?

    3. Kako su se razvile reprezentacije miokardijalnih stanica?

    4. Koje je značenje dijastoličke depolarizacije i praga potencijala u održavanju automatizma srca?

    5. Koji su glavni elementi provodnog sustava srca?

    6. Koje su značajke širenja ekscitacije u provodnom sustavu srca?

    7. Što je vatrostalnost? Koja je razlika između razdoblja apsolutne i relativne refraktornosti?

    8. Kako početna duljina miokardnih vlakana utječe na snagu kontrakcija?

    Zadatak broj 4.

    Analizirajte situacijske probleme.

    1. Membranski potencijal stanice pacemakera srca povećao se za

    20 mV. Kako će to utjecati na učestalost generiranja automatskih impulsa?

    2. Membranski potencijal stanice pacemakera srca smanjio se za 20 mV. Kako će to utjecati na učestalost generiranja automatskih impulsa?

    3. Pod utjecajem farmakološkog lijeka došlo je do skraćenja faze 2 (plato) akcijskih potencijala radnih kardiomiocita. Koja će se fiziološka svojstva miokarda promijeniti i zašto?

    Zadatak broj 5.

    Pogledajte videozapise kako biste naučili kako provoditi eksperimente. Razgovarajte o tome što vidite sa svojim učiteljem.

    Zadatak broj 6.

    Izvoditi pokuse. Analizirati i raspravljati o dobivenim rezultatima. Zaključite sami.

    1. Analiza provodnog sustava srca primjenom ligatura (Stanniusove ligature), (vidi radionicu, str. 62-64).

    2. Ekscitabilnost srca, ekstrasistola i odgovor na ritmičke podražaje. (vidi Radionicu str.67-69).

      materijal za predavanja.

      Fiziologija čovjeka: udžbenik / Ed. V. M. Smirnova

      normalna fiziologija. Udžbenik./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

      Fiziologija čovjeka: U 3 toma. Po. s engleskog / Pod. ur. R. Schmidt i G. Thevs

      Workshop on Physiology / Ed. M.A. Medvedev.

      Fiziologija. Osnove i funkcionalni sustavi: Tečaj predavanja / Ed. K. V. Sudakova.

      Normalna fiziologija: Tečaj iz fiziologije funkcionalnih sustava. / Ed. K.V. Sudakova

      Normalna fiziologija: udžbenik / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

      Normalna fiziologija: udžbenik: u 3 sveska V. N. Yakovlev i drugi.

      Yurina M.A. Normalna fiziologija (edukativni priručnik).

      Yurina M.A. Normalna fiziologija (kratki tečaj predavanja)

      Ljudska fiziologija / Uredio A.V. Kositsky.-M .: Medicina, 1985.

      Normalna fiziologija / Ed. A.V. Korobkova.-M.; Srednja škola, 1980.

      Osnove ljudske fiziologije / Ed. DVO. Tkačenko.-Sankt Peterburg; 1994. godine.

    3795 0

    Prisutnost pomoćnih puteva (ACP) koji povezuju atrije s miokardom ventrikula ili s elementima provodnog sustava posljedica je nepotpunog formiranja srca u embriogenezi.

    Glavni dodatni putovi uključuju:

    • Kentov snop - atrioventrikularni (moguće su više opcija). Kentov snop može biti i manifestirajući (pobuđenje se odvija i u antegradnom i retrogradnom smjeru) i latentno (ima samo retrogradno provođenje).
    • Maheimova vlakna - povezuju atrioventrikularni čvor s desnom stranom interventrikularnog septuma ili desnom nogom Hisovog snopa (manje deblo Hisovog snopa s desnom klijetkom).
    • Jamesov trakt je snop koji povezuje sinusni čvor i donji dio atrioventrikularnog čvora.
    • Bershenmansheov trakt je snop koji povezuje desni atrij i zajedničko deblo Hisovog snopa.

    Otprilike u 50% slučajeva, dodatni putovi nalaze se u slobodnoj stijenci lijeve klijetke, u 30% slučajeva - u interventrikularnom septumu, au 20% - u stijenci desne klijetke.

    Glavna posljedica prisutnosti dodatnog puta je sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije, tj. depolarizacija dijela ili cijelog miokarda ventrikula javlja se ranije nego u normalnim putovima. Na elektrokardiogramu se bilježi skraćenje P-Q intervala (manje od 0,12 s) u kombinaciji s promjenama QRS kompleksa (delta val) ili bez njega.

    Značajka provođenja impulsa duž dodatnog vodljivog puta je sposobnost brzog provođenja konstantnom brzinom, sve dok interval između impulsa prelazi refraktorni period dodatnog vodljivog puta. Za razliku od dodatnog puta, atrioventrikularni čvor karakterizira dekrementalno provođenje, tj. obrnuti odnos između brzine provođenja i frekvencije impulsa.

    Najčešći oblik ventrikularnog predekscitacijskog sindroma je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, uzrokovan prisutnošću Kentovog atrijalno-ventrikularnog snopa. Učestalost mu je 0,15-0,2% u općoj populaciji. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom prilično često (oko 30% slučajeva) kombinira se s prirođenim srčanim manama i drugim stigmama disembriogeneze. Registrirani su obiteljski slučajevi Wolff-Parkinson-White sindroma, u kojima se češće otkriva više Kentovih snopova. S kombinacijom elektrokardiografskih znakova sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije i paroksizama tahikardije govore o Wolff-Parkinson-Whiteovom sindromu. Prisutnost na elektrokardiogramu znakova sindroma preuranjene ekscitacije ventrikula u odsutnosti paroksizama tahikardije naziva se Wolff-Parkinson-Whiteov fenomen. Treba napomenuti da se s godinama povećava učestalost paroksizama supraventrikularne tahikardije (20-39 godina - 10%, preko 60 godina - 36%), a fenomen Wolff-Parkinson-White može se transformirati u Wolff-Parkinson-White. sindrom. Ako na elektrokardiogramu nema znakova sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije, ali postoje paroksizmi tahikardije koji uključuju latentno, retrogradno provođenje Kentovog snopa, ovo se stanje naziva latentni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Uz latentni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, prisutnost dodatnog puta može se otkriti samo tijekom intrakardijalne elektrofiziološke studije. U rijetkim slučajevima primjećuje se takozvani intermitentni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, kada se mogu pojaviti i nestati znakovi sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije na elektrokardiogramu.

    Kentov snop najčešće se nalazi u slobodnoj stijenci lijeve klijetke (46-60% slučajeva), u 25% slučajeva - u stražnjem septalnom području iu području septuma, u 13-21% slučajeva - u slobodnoj stijenci desne klijetke iu 2% - u prednjoj septalnoj regiji.područja. Otprilike 13% pacijenata ima više od jednog pomoćnog puta.

    Stupanj težine sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije može biti različit i ovisi o brzini provođenja duž Kentovog snopa i brzini provođenja duž normalnih provodnih putova (slika 1).

    Riža. 1. Čimbenici koji utječu na ozbiljnost preuranjene ventrikularne ekscitacije (od H.J. Wellens, M. Conover).
    A, B - elektrokardiogram i intrakardijalni elektrogram (HRA - gornji desni atrij, His - trup Hisovog snopa, CS - koronarni sinus). B - vrijeme provođenja od sinusnog čvora (SN) kroz normalne puteve je 35+80+45=160 ms. Vrijeme propagacije impulsa od SU do lijevog dodatnog vodljivog puta je 65 ms, a duž dodatnog vodljivog puta je 30 ms (ukupno 95 ms). Zbog kratkog vremena provođenja dodatnim putem, značajan dio miokarda lijeve klijetke biva prerano ekscitiran, što se odražava na elektrokardiogramu.
    u vidu skraćenja P-Q, stvaranja izraženog delta vala i značajnog proširenja QRS kompleksa. D - produljenje vremena provođenja od SS do početka akcesornog puta do 90 ms i sporije provođenje akcesornim putem (35 ms) u kombinaciji s bržim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor (60 ms) dovodi do toga da veći
    dio miokarda lijeve klijetke uzbuđen je kroz normalne putove i samo mali dio - kroz dodatni put. Na elektrokardiogramu se uočava normalan P-Q interval i uzak QRS kompleks.

    Udio: