Intermedijarni domaćin tripanosoma. Opis tripanosoma, protozojskog parazita. Pojava raznih oblika tripanosoma

Izvor infekcije su bolesne životinje, zaražena osoba.

Nositelji američke tripanosomijaze su muhe cece, Chagasovu bolest prenose triatomine bube.

Prenosnik bolesti spavanja - kukac iz roda Glossina - muha cece

Tripanosomijaza je najraširenija u poljoprivrednim područjima Afrike i Latinske Amerike. U rizične skupine za bolest spadaju ribari, stočari, lovci, jer ove ljude muhe grizu češće od ostalih.

Zajedno s mnogim drugim protozoama, pripada klasi bičaša rasprostranjenih u prirodi.

Oni imaju sljedeća zgrada: ovo je najjednostavniji uskog duguljastog oblika, s valovitom membranom i flagellumom.

Razmnožavaju se nespolno ─ dijeljenjem na dvoje ili shizogonijom ─ cijepanjem na više stanica i imaju složen razvojni životni ciklus s promjenom domaćina. Postoje dvije faze.

U crijevima insekata vektora stvaraju se epimastigoti - izdužene stanice s flagelom smještenim ispred, uz jezgru i slabo valovitom membranom. Ova faza razvoja u životnom ciklusu tripanosoma naziva se kritična faza.

Sljedeći stadij je tripanosomalni stadij, koji se javlja u krvi definitivnog domaćina. Nastaju tripomastigoti - izdužene stanice s bičem koji se nalazi iza i s jasno izraženom valovitom membranom.

Cruzi trypanosoma, za razliku od drugih, u tijelu domaćina stvara amastigote ─ male zaobljene stanice koje nemaju flagellum, stoga se ne mogu kretati. Ovaj najjednostavniji oblik je intracelularni.

Životni ciklus

Početak životnog ciklusa odvija se u probavni sustav cece muhe ili triatomine bube. Muhe ili stjenice sišu krv bolesnih ljudi ili životinja i postaju prijenosnici tripanosomijaze. Tripanosomi u crijevima vektora su u stadiju tripomastigota. Razvijaju se u epimastigote i nakupljaju u žlijezdama slinovnicama muhe ili kukca. Nadalje, od njih se formiraju kćeri tripomastigoti - upravo u ovoj fazi razvoja predstavljaju opasnost od infekcije za ljude i životinje.

Prvi dio životnog ciklusa tripanosoma odvija se u probavni trakt specifični prijevoznik - tse-tse muhe

Nakon ulaska u tijelo konačnog domaćina, zaobilazeći kožu i vlakna, kroz limfni sustav a mjesec dana kasnije ulaze u sistemsku cirkulaciju i migriraju cijelim tijelom prolazeći između ostalog i krvno-moždanu barijeru.

Nekoliko dana kasnije, na mjestu ugriza mušice ce ce pojavljuje se takozvani tripanosomalni šankr. Nakon nekoliko tjedana u krvi zaraženog organizma je najveći broj uzročnici bolesti.

Bolesna osoba ima epizode vrućice s tahikardijom, limfadenopatijom, kožni osip, glavobolja. Mogu postojati psihijatrijski poremećaji.

Tripanosomi vrste cruzi imaju značajke u svom životnom ciklusu, za razliku od najjednostavnijih drugih vrsta. Tijekom svog ciklusa prolaze kroz 3 faze razvoja. Tripomastigoti se nalaze u crijevima triatomske stjenice, zatim se također pretvaraju u epimastigote i izlučuju se s njihovim izmetom. Izmet ulazi u ranu na ljudskom tijelu (ugriz bube često se češlja).

Kad dospiju u organizam domaćina, razmnožavaju se u koži i sluznicama u obliku nepokretnih oblika bez biča – amastigota. Nakon nekoliko tjedana tripanosomi se intracelularno pretvaraju u tripomastigote, napuštaju ciljne stanice, ulaze u krvotok i zahvaćaju razne organe. Invazijom pojedinih stanica već takvih tkiva kao što su mišićno i živčano, njihov se ciklus razvoja ponovno ponavlja.

Patogeni učinak protozoa

Tripanosomi proizvode sljedeće vrste patogenih učinaka na tijelo svog domaćina:

Gambijska podvrsta Trypanosoma uzrokuje sporu bolest koja uključuje patološki proces CNS se javlja tek nakon nekoliko mjeseci bolesti. Tripanosomijaza uzrokovana rodezijskim tripanosomom, naprotiv ─ s agresivnijim tijekom ─ oštećenje mozga i srca uočava se nakon nekoliko tjedana. U konačnici, ako se bolest ne liječi, pospanost napreduje, razvijaju se drhtanje udova, konvulzije, paraliza, koma i smrt.

Trypanosoma sp. među crvenim krvnim stanicama

Taksonomija tripanosoma predstavljena je na sljedeći način:

• Rod: Trypanosoma;
• Red: Trypanosomatida;
• Razred: Kinetoplastid;
• Vrsta: Euglenozoa;
• Kraljevstvo: Eukarioti.

Morfološke karakteristike

Razmnožavanje je nespolno i odvija se uzdužnom mitozom. Kao rezultat toga, dvije stanice kćeri nastaju iz jedne matične stanice.

Značajke životnog ciklusa

Dijagram životnog ciklusa Tripanosoma

Životni ciklus tripanosom se sastoji od dva stadija: u tijelu kukca - nositelja (invazivni stadij) i osobe (definitivni domaćin).

Ovim stadijem završava ciklus razvoja tripanosoma - aktivnom reprodukcijom dolazi do opće intoksikacije otpadnim tvarima i oštećenja tkiva organa, što uzrokuje akutna manifestacija simptoma i može dovesti do smrti.

Raznolikost vrsta

Ovisno o uzrokovanoj bolesti, regiji distribucije, postoje različiti tipovi tripanos. Najčešći tipovi su:

• trypanosoma brucea;
• tripanosoma gambija (gambiense);
• trypanosoma cruzi (američka);
• Trypanosoma Rhodesian (istočnoafrička).

Neke bolesti uzrokuju različite vrste tripanosoma, međutim, postoje patologije izazvane jednom vrstom patogena.

Chagasova bolest

Ime je dobio u čast brazilskog bakteriologa koji ga je otkrio. Uzročnik je Trypanosoma cruzi. provocira upalni proces u srčanom mišiću i membranama mozga. Širi se sa slinom triatomske bube - hematofagusa tijekom ugriza. Infekcija je također moguća ako zaraženi izmet insekata dospije na mjesto ugriza ili na češljano područje kože.

Endemska patologija se smatra za regije Južne i Srednje Amerike.

Tumor cervikalnih žlijezda u muškarca s bolešću spavanja

Ova patologija je najčešća u Africi. Uzročnik može biti tripanosoma gambiense, brucei i rhodesian. Infekcija nastaje kao rezultat kontakta sa zaraženom slinom posrednog domaćina (ce ce muha). Ovisno o regiji, uzročnici se mogu razlikovati: u istočnom dijelu kontinenta češći je rodezijski, au zapadnom gambijski. Statistika kaže oko 40.000 infekcija godišnje. Međutim, morate shvatiti da statistika ima samo podatke o registriranim pacijentima, a istovremeno ima mnogo pacijenata koji nisu zdravstvene zaštite. U takvim slučajevima moguće je apelirati samo na procijenjene brojke koje se okvirno kreću do 300 000. Istovremeno oko 50 000 000 ljudi živi u uvjetima povećanog rizika od zaraze.

Također, hemolimfni stadij može biti popraćen sljedećim simptomima:

• opća slabost;
• gubitak težine;
• ubrzani rad srca;
• bol u zglobovima;
• povećanje jetre;
• oticanje parotidne žlijezde slinovnice.

U ovoj fazi mogu se izmjenjivati ​​latentna razdoblja i egzacerbacije. Može trajati i do nekoliko godina.

Nastupom treće faze zahvaćen je središnji živčani sustav, tijekom kojeg dolazi do degeneracije živčanog tkiva. To je popraćeno kršenjem mišićno-koštanog sustava, svih organskih sustava. Mogu se pojaviti psihijatrijski poremećaji.

Dijagnoza i terapija

Liječenje je usmjereno na uništavanje zrelih jedinki u ljudskom tijelu i smanjenje zaostalih učinaka.

Što je kasnije bolest dijagnosticirana, to više štete može biti uzrokovano.

Preventivne mjere usmjerene su na masovne preglede ljudi koji žive u području distribucije nosača. Također se poduzimaju mjere za smanjenje broja prijevoznika.

Tripanosomijaza je važan uzrok razvoja teških lezija vitalnih organa, povećanja smrtnosti među stanovnicima endemskih područja. Većina slučajeva bolesti registrirana je među siromašnima.

Tripanosomijaza je česta u Južnoj Americi (Chagasova bolest, američka tripanosomijaza) i afričkim zemljama (aurička tripanosomijaza ili bolest spavanja).

Dakle, tripanosomijaza se konvencionalno dijeli u dvije glavne skupine:

1. 1 američki;
2. 2 afrička;

Slika 1 - Tripanosoma TRYPANOSOMA BRUCEI u periferne krvi pacijent (izvor Znanstvenik)

1. Bolest spavanja

1.1. Patogen

Afričku tripanosomijazu (poznatu i kao bolest spavanja) uzrokuje protozoa Trypanosoma brucei. Cece muha služi kao vektor za tripanosomu. Cece muha je biološki i glavni vektor (prijenosnik) tripanosomijaze.

moguće mehanički prijenos tripanosomijaze drugim kukcima koji sišu krv. Muhe grizu tijekom dana. I mužjaci i ženke cece muhe mogu prenijeti bolest.

Registrirajte slučajeve transplacentalnog prijenosa bolesti s bolesne majke na dijete. Zabilježeno je nekoliko slučajeva infekcije kao rezultat slučajnog ubrizgavanja zaraženim medicinskim iglama.

Cece muha pripada rodu Glossinia, koji ima 3 podskupine:

1. 1 Glossinia (uključuje skupinu G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (uključuje skupinu G. palpalis).
3. 3 Austenia (uključuje skupinu G. fusca).

Vektori za Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) su G. palpalis i G. tachinoides. Za T.b. gambiense, glavni rezervoar infekcije su ljudi, iako su zabilježeni slučajevi infekcije kod divljih i domaćih životinja.

Vektori za Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) su G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Rezervoar za T. b. rhodesiense - velik goveda, ponekad se navode kao izvor zaraze za domaće životinje (psi, svinje, ovce), divlje životinje ( divlje svinje, antilope, lavovi, zebre, hijene).

Cece muhe mogu poslužiti kao vektor za afričku tripanosomijazu zbog 2 glavna čimbenika: sposobnosti da se zaraze kada ih ugrize kralješnjaci i da podrže razvoj i prijenos infekcije na druge kralježnjake.

Afrička tripanosomijaza je bolest koja se javlja uglavnom među stanovnicima afričkih sela (seoski stanovnici su najosjetljiviji na ugrize vektora infekcije). Prijenosnik afričke tripanosomijaze je muha cece, muha cece.

Postoje 2 oblika bolesti spavanja: gambijska (T. b. gambiense), zabilježena u zapadnoj i središnjoj Africi i uzrokuje 95% slučajeva; rodezijski oblik (T. b. rhodesiense) je endem Istočne i Južne Afrike i uzrokuje 5% slučajeva bolesti spavanja.

Tripanosomijaza je praćena teškim oštećenjem mozga s poremećajem ciklusa spavanja i budnosti, što je dovelo do neslužbenog naziva bolesti - bolest spavanja. Ako se ne liječi, pacijenti postupno padaju u stupor i komu.

Unatoč značajnom napretku u liječenju tripanosomijaze, moderna lijekovi ne zadovoljavaju sve potrebe liječnika. Za propisivanje tijeka liječenja potrebna je hospitalizacija pacijenta, često se nuspojave iz tijela pacijenta razvijaju na lijekove.

Početkom 60-ih godina 20. stoljeća, s početkom primjene učinkovitog liječenja, znanstvenicima se činilo da je afrička tripanosomijaza pod kontrolom i da će se incidencija svake godine smanjivati. Tako je bilo sve do početka 21. stoljeća. Kontrola i prevencija bile su zanemarene nekoliko desetljeća.

Početkom 21. stoljeća WHO je registrirao 300.000 slučajeva bolesti spavanja. Od 2001. godine farmaceutske tvrtke, koja proizvodi lijekove za borbu protiv tripanosomijaze, omogućila je pacijentima besplatan pristup besplatnom liječenju. Do 2012. registrirano je samo 8 tisuća slučajeva, prema stvarnim procjenama - 20.000 slučajeva.

Uspjeh u liječenju afričke tripanosomijaze omogućio je WHO-u da ovu bolest uvrsti na popis bolesti koje podliježu potpunom iskorjenjivanju (do 2020. WHO planira smanjiti incidenciju afričke tripanosomijaze na 1:10 000 u 90% endemskih područja Afrike).

1.2. Faktori rizika

Cece muha se nalazi samo u tropskoj Africi (podsaharska Afrika). Postoji velik broj čimbenika rizika koji jednu populaciju čine mnogo osjetljivijom na tripanosomijazu od druge. Stanovništvo koje živi u ladanje je u najvećem riziku od infekcije.

Ostali čimbenici rizika uključuju:

1. 1 Društveni potresi, građanski ratovi.
2. 2 Seoba stoke.
3. 3 Migracije stanovništva.
4. 4 Smanjeno financiranje lokalnih zdravstvenih programa.

1.3. Epidemiologija

Znanstvenici procjenjuju da je 1986. približno 70 milijuna ljudi živjelo u područjima endemskim za afričku tripanosomijazu. Slučajevi zaraze prijavljeni su u 36 zemalja podsaharske Afrike. Prema WHO-u, stopa smrtnosti od afričke tripanosomijaze bila je 40 000 slučajeva godišnje.

Godine 1998. registrirano je 40 000 slučajeva, a prema pouzdanim procjenama >250 000 slučajeva. U 2004. godini registrirano je 18 tisuća slučajeva bolesti, prema procjenama znanstvenika 50-70 tisuća slučajeva. U 2010. godini registrirano je 7 tisuća slučajeva bolesti, 30 tisuća slučajeva prema procjenama znanstvenika.

Slika 2 - Životni ciklus Trypanosoma brucei (CDC izvor)

Patogeneza bolesti spavanja uključuje tri glavne karike:

Postoji razlika u tijeku bolesti ne samo između podvrsta uzročnika afričke tripanosomijaze, već i među različitih pacijenata(razlika u odgovoru na tripanosomijazu lokalno stanovništvo i turisti, migranti u endemsku zonu).

Turisti, migranti su predisponirani za akutni tijek bolesti. Među ovom skupinom, rizik od smrti veći je ako se ne liječi. Trajanje inkubacije je 1-4 tjedna.

U svom razvoju bolest prolazi kroz 3 klinička stadija:

Tipična klinika ( dugotrajna groznica, upala limfnih čvorova, neurološki simptomi) mogu navesti liječnika da posumnja na tripanosomijazu. Međutim, jedna klinika nije dovoljna za propisivanje liječenja. Klasični dijagnostički algoritam temelji se na kombinaciji kliničkih i laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Klinički i serološke studije ne može biti 100% pouzdan, stoga je poželjno potvrditi dijagnozu tripanosomijaze određivanjem uzročnika u biološkim tekućinama pacijenta.

1.6.1. Detekcija protutijela

Američka tripanosomijaza je protozojska bolest koju uzrokuje Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Prijenosnik američke tripanosomijaze je krvopija triatomina (reduviidna stjenica).

Osim što je Chagasova bolest prenosiva, postoji i vertikalni put prijenosa. Klinički simptomi akutni oblik bolesti su nespecifične kronični tok simptomi kardiomiopatije i teške gastrointestinalne komplikacije dolaze do izražaja.

Slika 3 - Triatom bug

2.1. Epidemiologija i načini prijenosa

Prirodni prijenos bolesti zabilježen je samo na zapadnoj hemisferi Zemlje ( Latinska Amerika slučajevi su učestali u SAD-u, Kanadi). Intenzivna kontrola dovela je do naglog pada incidencije s 24 milijuna na 8-10 milijuna.

Važnu ulogu u kontroli širenja zaraze imale su probirne krvne pretrage ljudi koji žive u endemskim područjima, intenzivno liječenje trudne pacijentice.

Najčešći put prijenosa je kontakt s fecesom/urinom zaražene triatomske stjenice koja siše krv. U pravilu, triatomine bube žive u zidovima, na krovovima loše izgrađenih, jeftinih kuća u ruralnim područjima. U njemu se kriju stjenice danju a aktivan noću.

Najčešće stjenice grizu otvorena područja ljudskog tijela - kožu lica, ruku, nogu. Nakon ugriza, buba taloži zaraženi izmet u ranu. Tripanosomi inficiraju makrofag, a na mjestu uboda bube razvija se lokalna reakcija (infiltrat). Nadalje, makrofag migrira u regionalni limfni čvor, gdje dolazi do daljnje reprodukcije tripanosoma.

Ostali putovi prijenosa T. cruzi

1. 1 Konzumacija kontaminirane hrane (izmet/urin zaražene triatomne bube u hrani).
2. 2 Transfuzija krvi zaraženog darivatelja.
3. 3 Vertikalni prijenos s bolesne majke na dijete tijekom trudnoće/porođaja.
4. 4 Transplantacija organa od zaraženog donora.
5. 5 Nezgode u laboratoriju.

2.2. Simptomi bolesti

Akutni oblik liječi se benzimidazolom ili nifurtimoksom. Što je manje vremena prošlo od trenutka infekcije i što je bolesnik mlađi, to su šanse za izlječenje veće. Prema literaturi, potpuno izlječenje bolesnika u prvoj godini života uočeno je u 90% slučajeva, općenito izlječenje s akutni tijek registriran u 70% slučajeva.

2.5. Prevencija

1. 1 Trenutno ne postoji učinkovito cjepivo za Chagasovu bolest.
2. 2 Kontrola širenja vektora bolesti.
3. 3 Korištenje mreža protiv komaraca, repelenata.

bolest i stadij	Prva linija terapije	Doziranje	Alternativni režim liječenja
Gambijski oblik afričke tripanosomijaze
Prva razina	Pentamidin izetionat	4 mg/kg/dan IM ili IV (razrijeđeno u izotoničnoj otopini natrijeva klorida dano tijekom 2 sata) tijekom 7 dana	--
Druga faza	Nifurtimox + eflornitin	Eflornitin: 400 mg/kg dnevno intravenozno (svaka doza lijeka razrijeđena je u 250 ml fiziološke otopine, primijenjena tijekom 2 sata) - 7 dana. Nifurtimox: 15 mg/kg dnevno oralno 3 puta dnevno tijekom 10 dana.	Eflornitin: 400 mg/kg dnevno intravenski u infuzijama 4 x 2 sata (svaka doza lijeka se razrijedi u 100 ml fiziološke otopine) - 14 dana. Druga linija terapije (npr. za recidiv bolesti): Melarsoprol 2,2 mg/kg dnevno IV tijekom 10 dana
Rodezijski oblik afričke tripanosomijaze
Prva razina	Suramin	Početna doza je 4-5 mg/kg intravenozno (1. dan), nakon čega slijedi uvođenje lijeka intravenozno u dozi od 20 mg/kg tjedan dana (maksimalna doza 1 g).	Pentamidin izetionat 4 mg/kg dnevno intramuskularno ili intravenski (lijek razrijediti u fiziološka otopina, primijenjen unutar 2 sata) - 7 dana.
Druga faza	Melarsoprol	2,2 mg/kg dnevno intravenozno tijekom 10 dana.	--

Sadržaj

Početkom 20. stoljeća brazilski znanstvenik Carlos Chagas objavio je postojanje jednostaničnog organizma iz klase flagelata iz roda trypanosoma, koji može uzrokovati ozbiljna bolest kod ljudi i životinja i dao mu ime trypanosoma cruzi u čast istraživača Oswalda Cruza. Kasnije su u klasifikaciju protozoa dodana još dva oblika endemskih mikroorganizama - rodezijski i gambiens, uobičajeni u istočnoj i zapadnoj Africi.

Što je tripanosoma

Odrasla jedinka, koja se nalazi u tijelu kukca ili osobe, jedna je uzdužno izdužena mitohondrijska stanica veličine 12-70 mikrona. Iznutra se sastoji od citoplazme, jezgre, kinetoplasta koji sadrži DNA u obliku diska, kinetosoma - male formacije iz koje potječe flagellum. Valovita valovita membrana zajedno s flagelumom izvodi motorička funkcija: potonji se proteže duž cijelog tijela stanice i podiže membranu, ona se savija i pomiče stanicu u pravom smjeru. Odozgo je stanica prekrivena gustom glikoproteinskom membranom.

Opći simptomi infekcije

Dijagnoza nošenja tripanosoma

Jedino ispravno rješenje kada se otkriju simptomi infekcije je kontaktirati zdravstvena ustanova. Terapija može biti samo medicinska. štoviše, ako se u prvom stadiju bolesti koriste lijekovi koji se relativno lako podnose, tada učinkovito liječenje drugi stupanj je moguć samo kod visoko toksičnih lijekovi. Nadalje, unutar 24 mjeseca, prati se stanje pacijenta, budući da mikroorganizam može biti održiv i izazvati recidiv nekoliko mjeseci nakon završetka liječenja.

Liječenje

Terapija svih oblika bolesti je lakša kada se dijagnoza postavi ranoj fazi, prije pojave neurološki simptomi. Za liječenje bolesti spavanja koriste se antiprotozoalni lijekovi, u prvoj fazi - Pentamidin ili Suramin, u drugoj fazi - Melarsoprol ili Elofritin. U liječenju Chagasove bolesti, Nifurtimox je učinkovit.

• Suramin - intravenozne injekcije za liječenje u fazi vitalnosti važni organi još nije zadivljen. Dodijelite 20 mg / kg dnevno, samo 5 injekcija, svaka 3-5 dana. Nuspojave: povraćanje, proljev, glavobolja, smanjena svijest, oštećenje bubrega;
• Melarsoprol - učinkovit pravni lijek za liječenje u fazi 2 bolesti. Otrovna, netopljiva u vodi, otopina za injekciju priprema se na propilen glikolu. Propisuje se u dozi od 2-4 mg / kg dnevno. Postupak se ponavlja svakih 7 dana, ukupno su potrebne najmanje 3 serije;
• Nifurtimox je jedini lijek za liječenje Chagasove bolesti akutni stadij. Dodijelite 8-10 mg / kg oralno u 4 doze dnevno, tečaj traje 90-120 dana. Nuspojave: povraćanje, gubitak težine, tjeskoba, nesanica, epileptični napadaji.

tripanosomi

Uzročnici afričke bolesti spavanja (afričke tripanosomijaze) su Trypanosoma brucei gambiense (zapadna Afrika) i Trypanosoma brucei rhodesiense(istočna Afrika). U Južnoj Americi američku tripanosomijazu (Chagasova bolest) uzrokuje Trypanosoma cruzi. Tripanosomijaza je prenosiva bolest s prirodnim žarištima.

U Ciklus razvoja tripanosoma ima sljedeće faze:

Epimastigot je sličan tripomastigotu, ali mu je bič kraći, a valovita membrana slabo izražena; postoji samo u tijelu nositelja i može se pretvoriti u tripomastigot;

Morfološke značajke uzročnika afričke tripanosomijaze (slika 5).

Riža. 5. Morfologija uzročnika tripanosomijaze i njihovi vektori.

A – shema, B – T. cruzi (7x40), C – T. brucei (7x40), D – Triatoma infestans, E –

Glossina palpalis. 1 - eritrociti, 2 - flagelum, 3 - jezgra, 4 - valovita membrana

Tijelo je zakrivljeno, spljošteno u jednoj ravnini, suženo na oba kraja, ima flagellum koji ide duž ruba valovite membrane. Na dnu flageluma nalazi se kinetoplast. Duljina tijela tripanosoma je 13-40 mikrona, širina 1,5-2 mikrona. Hrane se osmotski. Razmnožavaju se uzdužnim dijeljenjem na dvoje.

Životni ciklus: uzročnici afričke tripanosomijaze prolaze kroz 2 stadija razvoja: tripomastigot i epimastigot (slika 6).

Prvi dio životnog ciklusa tripanosoma odvija se u probavnom traktu specifičnog prijenosnika, muhe cece (p. Glossina). Kada muha siše krv bolesne osobe, tripomastigoti ulaze u njen želudac.

Ovdje se pretvaraju u epimastigote, množe se i zatim nakupljaju u žlijezde slinovnice(trajanje razvoja 20 dana). Kod ugriza muha zdravi ljudi(prenosivim putem) dolazi do infekcije. Infekcija ljudi moguća je i putem transfuzije krvi (transfuzija) i korištenjem nesterilnih štrcaljki. Moguć je i transplacentalni prijenos tripanosoma.

Riža. 6. Životni ciklus uzročnika afričke tripanosomijaze

Patogeno djelovanje:

Mehanički (uništavanje stanica i tkiva zahvaćenih organa). Toksičko-alergijski(trovanje tijela proizvodima

životna aktivnost).

Razdoblje inkubacije traje od 1-3 tjedna do 2 ili više

Tipični simptomi: tripanosomni šankr na mjestu ugriza muhe (žarište upale je promjera oko 10 cm), natečeni limfni čvorovi na zatiljku, groznica, slabost, iscrpljenost. Kasnije se javljaju simptomi oštećenja SŽS-a: pospanost, progresivna demencija, soporoza (inhibicija), a zatim koma (gubitak svijesti).

Gambijsku varijantu karakterizira progresivni encefalitis, karakteriziran pospanošću ("bolest spavanja"). Bolest s gambijskom varijantom traje 6-10 godina, a s rodezijskim - nekoliko mjeseci. Ako se ne liječi, nastupa smrt.

Laboratorijska dijagnostika: otkrivanje tripanosoma u razmazima periferne krvi, punktatima limfnih čvorova, cerebrospinalna tekućina.

obrazovni rad.

Riža. 7. Razvojni ciklus uzročnika američke tripanosomijaze

T. cruzi prolazi kroz faze razvoja: tripomastigot, epimastigot i amastigot. Prilikom sisanja krvi bolesne osobe ili životinje tripomastigoti ulaze u crijeva stjenica, pretvaraju se u epimastigote, množe se, pretvaraju u tripomastigote i nakon nekog vremena izlučuju se s njegovim izmetom. Infekcija čovjeka (transmisivni put) nastaje kada izmet s uzročnicima uđe u oštećenu kožu (rane od ugriza, ogrebotine). Infekcija

moguće je i transfuzijom krvi, transplacentalno i kroz mlijeko bolesne majke. U ljudskom tijelu tripomastigoti prodiru u stanice kože ili sluznice, pretvaraju se u amastigote i množe se.

Nakon 1-2 tjedna unutar zahvaćenih stanica amastigoti se pretvaraju u tripomastigote i ulaze u krvotok, cirkuliraju tijelom, napadaju stanice raznih organa (srčanih i skeletnih mišića, živčanog sustava i dr.), gdje se ciklus ponavlja.

Patogeno djelovanje:

Mehanički (uništavanje stanica i tkiva zahvaćenih organa, edem tkiva).

Toksičko-alergijski(trovanje organizma otpadnim tvarima).

Period inkubacije traje 7-14 dana.

Najteža bolest javlja se kod djece, smrtnost doseže

Komplikacije: meningoencefalitis, lezije autonomnog živčanog sustava, srca, jetre, slezene, crijeva, bubrega, nadbubrežnih žlijezda.

Laboratorijska dijagnostika: otkrivanje tripanosoma u razmazima krvi, cerebrospinalnoj tekućini, punktatima limfnih čvorova, slezeni, koštanoj srži.

Su korišteni imunološke reakcije(određivanje protutijela u krvnom serumu bolesnika).

Prevencija: identifikacija i liječenje oboljelih, uništavanje i zaštita od ugriza buba koje se ljube (repelenti i dr.), sanitarno-edukativni rad.