Diferencijalna dijagnoza leptospiroze. Epidemiologija - leptospiroza. Diferencijalna dijagnoza leptospiroze
Leptospiroza je prirodna žarišna zoonoza zarazna bolest, karakteriziran oštećenjem jetre, kao i bubrega i živčanog sustava na pozadini opće intoksikacije. Često praćen hemoragičnim simptomima i žuticom. Uzročnik leptospiroze može ući u organizam preko sluznice ili ozlijeđene kože. Od infekcije do prvih kliničkih manifestacija leptospiroze može proći od nekoliko dana do mjesec dana. U ranoj dijagnozi leptospiroze važnu ulogu ima mikroskopsko otkrivanje leptospira u krvnom pripravku, rezultati bakterijske kulture često su retrospektivni.
Opće informacije
Leptospiroza je prirodna žarišna zoonotska zarazna bolest koju karakterizira oštećenje jetre, kao i bubrega i živčanog sustava na pozadini opće intoksikacije. Često praćen hemoragičnim simptomima i žuticom.
Karakteristika pobuđivača
Leptospirozu uzrokuje Leptospira interrogans. To je Gram-negativna, aerobna, pokretna, spiralna štapić nalik na spirohetu. Trenutno je izolirano više od 230 serovara Leptospira. Bakterije su srednje otporne na okoliš, patogene leptospire umiru kada su izložene sunčevoj svjetlosti, visoke temperature. U vodi različiti sojevi mogu postojati od nekoliko sati do mjesec dana. U suhom tlu, održivost leptospire traje 2 sata, u močvarnom tlu - do 10 mjeseci. Oni mogu podnijeti smrzavanje, u vlažnom tlu i vodenim tijelima mogu preživjeti zimu. Na prehrambenim proizvodima leptospire se zadržavaju 1-2 dana. Umiru unutar 20 minuta kada su izloženi jednopostotnoj otopini klorovodične kiseline i pola posto fenola.
Glavni rezervoar leptospiroze u prirodi su glodavci (miševi, štakori, sive voluharice) i sisavci kukcojedi (ježevi, rovke). Isto tako rezervoari i izvori zaraze su domaće životinje (svinje, ovce, krave, koze, konji), krznašice u farmama krzna i psi. Životinja je zarazna tijekom cijelog razdoblja bolesti. Glodavci pate od kronične leptospiroze, izlučujući uzročnik urinom. Prijenos leptospiroze na ljude vrlo je malo vjerojatan.
Leptospiroza se širi fekalno-oralnim putem, pretežno vodom. Osim toga, možemo primijetiti vjerojatnost prijenosa kontaktom i hranom (krmom). Osoba postaje zaražena leptospirozom kroz sluznicu ili mikrotraumu kože. Infekcija se može dogoditi tijekom plivanja u rezervoarima zagađenim bakterijama (i gutanja vode), rada s domaćim životinjama.
Osoba ima visoku prirodnu osjetljivost na ovu infekciju. Nakon prijenosa leptospiroze imunitet je stabilan i dugotrajan, ali specifičan za ovaj serovar bakterija te je moguća ponovna infekcija leptospirama drugačije antigene strukture.
Patogeneza leptospiroze
Vrata infekcije za leptospiru su sluznice probavnog trakta, nazofarinksa, ponekad genitalija i urinarnog trakta, kao i oštećenja kože. U području unošenja uzročnika, br patološke promjene nije zabilježeno. Leptospire se šire limfnim tokom, naseljavaju se u limfne čvorove, tamo se razmnožavaju i Krvožilni sustav raspršena po organima i sustavima. Leptospire su tropne za makrocitne fagocite, imaju tendenciju nakupljanja u tkivima jetre, slezene i bubrega (ponekad u plućima) uzrokujući lokalnu upalu.
Simptomi leptospiroze
Period inkubacije leptospiroza traje od nekoliko dana do mjesec dana, u prosjeku 1-2 tjedna. Bolest počinje akutno, s naglim porastom temperature do visokih brojeva, s ogromnim zimicama i teškim simptomima intoksikacije (intenzivne glavobolje, mijalgija, osobito u telećim i trbušnim mišićima, slabost, nesanica, anoreksija). Na pregledu postoji hiperemija i oticanje lica, moguć je herpetiformni osip na usnama i krilima nosa, sadržaj vezikula je hemoragične prirode. Mogu se primijetiti nadražena konjunktiva, ubrizgana bjeloočnica, umjerena hiperemija sluznice ždrijela, orofarinksa, krvarenja u submukoznom sloju.
Groznica s leptospirozom traje do tjedan dana, nakon čega dolazi do kritičnog smanjenja temperature. Ponekad se ponavlja val vrućice. Nakon toga slijedi razdoblje rekonvalescencije, tijekom kojeg dolazi do postupnog povlačenja simptoma i vraćanja funkcija organa. U slučaju pravovremene medicinske skrbi i umjerene težine bolesti, oporavak se obično javlja za 3-4 tjedna. U 20-30% slučajeva može doći do recidiva infekcije, koje karakterizira manja težina groznice i višestrukih poremećaja organa, trajanje napada je obično nekoliko dana. Općenito, rekurentna infekcija može trajati do 2-3 mjeseca.
Komplikacije leptospiroze
po najviše česta komplikacija bolest je zatajenje bubrega. U teškim slučajevima može se razviti u prvom tjednu, pružajući visoku smrtnost - više od 60%. Ostale komplikacije mogu biti zatajenje jetre, krvarenja u tkivu pluća, nadbubrežnih žlijezda, mišića, unutarnje krvarenje.
Između ostalog, moguće su komplikacije od strane živčanog sustava: meningitis, meningoencefalitis. Komplikacije organa vida: iritis i iridociklitis. Leptospiroza može doprinijeti dodatku sekundarne bakterijske infekcije: sekundarne upale pluća, apscesa, dekubitusa.
Dijagnoza leptospiroze
Opći test krvi za leptospirozu karakterizira slika bakterijske infekcije - leukocitoza s neutrofilnom dominacijom, povećanje ESR-a. Razdoblje vrhunca može smanjiti sadržaj eritrocita i koncentraciju eozinofila i trombocita.
Kao analiza stanja organa i sustava, možemo koristiti biokemijska analiza krv (označiti znakove funkcionalnih poremećaja u jetri), analiza urina (mikrohematurija, mogu se otkriti znakovi žutice). S hemoragijskim sindromom provodi se studija koagulacije - koagulogram. U slučaju oštećenja bubrega bolesnika s leptospirozom, savjetuje nefrolog, radi se ultrazvuk bubrega. Meningealni simptomi su indikacija za lumbalnu punkciju.
Specifična dijagnoza sastoji se u hemokulturi (leptospira se može detektirati u kapi krvi mikroskopijom), u nekim slučajevima, patogen se izolira i uzgaja na hranjivim medijima. Zbog dugog rasta kulture leptospira, kultura je važna za retrospektivnu potvrdu dijagnoze. Serološka dijagnoza postavlja se pomoću RNGA i HCR u uparenim serumima. Titar protutijela počinje rasti na vrhuncu bolesti, druga analiza se uzima tijekom razdoblja rekonvalescencije. Vrlo specifična i osjetljiva metoda za dijagnosticiranje leptospiroze je detekcija bakterijske DNA pomoću PCR-a. Dijagnoza se može provesti od prvih dana bolesti.
Liječenje leptospiroze
Bolesnici s leptospirozom podliježu hospitalizaciji s vjerojatnošću razvoja teških komplikacija i u svrhu kliničkog i laboratorijskog praćenja stanja organizma u dinamici. Pacijentima se prikazuje odmor u krevetu za cijelo razdoblje groznice i 1-2 dana nakon normalizacije temperature. U slučaju pojave simptoma zatajenja bubrega bolesnici također ostaju u krevetu. Ograničenja u prehrani propisuju se u skladu s postojećim funkcionalnim poremećajima jetre i bubrega.
Etiotropna terapija uključuje upotrebu antibiotika. Kod leptospiroze, benzilpenicilin, primijenjen intramuskularno, dobro se pokazao. Alternativno se može koristiti intravenski ampicilin. Teška leptospiroza liječi se doksiciklinom. Kompleks terapijskih mjera uključuje upotrebu specifičnog antileptospiralnog heterolognog imunoglobulina.
Nespecifične terapijske mjere uključuju detoksikaciju, simptomatske lijekove, kontrolu stanja dišnog i kardio-vaskularnog sustava i reološka svojstva krvi. U slučaju akutnog zatajenja jetre, bubrega ili srca, plućnog edema, pribjeći uobičajenim mjerama intenzivne njege.
Prognoza i prevencija leptospiroze
Obično leptospiroza ima povoljnu prognozu, smrtni slučajevi uglavnom su povezani s nedovoljnim ili nepravodobnim medicinska pomoć i oslabljeno stanje tijela. Trenutno smrtnost od leptospiroze ne prelazi 1-2%. Povećanje ovog pokazatelja na 15-20% moguće je tijekom razdoblja masovnih epidemija.
Prevencija leptospiroze podrazumijeva, prije svega, kontrolu obolijevanja domaćih životinja, kao i ograničavanje razmnožavanja glodavaca (deratizacija gradskih objekata, poljoprivreda). Sanitarno-higijenske mjere uključuju praćenje stanja izvorišta vode (i mjesta zahvata vode za potrebe stanovništva i javnih plaža), poljoprivrednog zemljišta. Specifične mjere cijepljenja uključuju davanje ubijenog cjepiva protiv leptospiroze osobama koje rade sa životinjama, odnosno građanima koji su u žarištu epidemije tijekom izbijanja leptospiroze.
Akutna zoonotska infekcija, karakterizirana simptomima intoksikacije s izraženom mijalgijom, pretežno oštećenjem bubrega, jetre, NS i CCC-a, praćeno razvojem hemoragičnog sindroma, često žutice. uzročnici bolesti su pripadnici roda Leptospira. Epidemiologija. Izvor zaraze su bolesne i oporavljene životinje. Mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni (prilikom konzumacije hrane kontaminirane izlučevinama glodavaca) i kontaktom (prilikom kupanja u vodenim tijelima, gdje se leptospira slaže s izlučevinama glodavaca i životinja). Klinika. Razdoblje inkubacije je 2-20 dana. Početak je oštar. Sindrom intoksikacije. Zimica. Groznica 39 - 40 C remitentne ili trajne prirode, traje do 10 - 12 dana. Glavobolja, mijalgija u mišićima potkoljenice, zatiljku, vratu, bolovi u trbuhu zbog krvarenja u trbušnim mišićima ili retroperitonealnog krvarenja. Mučnina, povraćanje, bolovi u kostima i zglobovima, anoreksija, adinamija. Lice je podbuhlo, hiperemično, bjeloočnica je injektirana, konjunktiva hiperemična, herpetičke erupcije na usnama i krilima nosa nisu neuobičajene. Osip se pojavljuje 3. - 5. dana bolesti na koži ekstremiteta i torza, polimorfan, simetrično smješten. Hepatosplenomegalija. Može se razviti žutica. bubrežni sindrom. Pojavljuje se tijekom vrhunca i karakteriziran je pojavom oligurije ili anurije, bolovima u leđima i pozitivnim simptomom Pasternatskog. meningealni sindrom. Javlja se u 10-20% bolesnika. Komplikacije. Infektivno-toksični šok, akutno bubrežno i bubrežno-hepatičko zatajenje, uremija, miokarditis, serozni meningitis, akutno kardiovaskularno zatajenje, uveitis, irid, iridociklitis. Laboratorijska dijagnostika. U testu krvi, leukocitoza s neutrofilnim pomakom, ubrzani ESR. Analiza urina je pokazala albuminuriju, hematuriju, piuriju, cilindruriju. Bakterioskopija krvi. Bakteriološka analiza - kultura krvi, urina, cerebrospinalna tekućina na hranjive podloge. Serološka analiza - porast RAL titra u parnim serumima. Liječenje. Etiološka terapija: lijek izbora je penicilin do 12 milijuna jedinica/dan. unutar 7 - 10 dana, tetraciklini. Patogenetska terapija: otopine za detoksikaciju, diuretici, u teškim slučajevima - terapija protiv šoka. Simptomatska terapija - antihistaminici, analgetici. S akutnim zatajenjem bubrega - ekstrakorporalna hemodijaliza. Prevencija: 1) zabranjeno je korištenje sirove vode iz otvorenih akumulacija, kupanje u sporotekućim akumulacijama dostupnim poljoprivrednim životinjama; 2) stalno provoditi mjere deratizacije; 3) izolacija, liječenje bolesnih životinja; 4) cijepljenje ubijenim cjepivom protiv leptospiroze kontingenta visokog rizika od infekcije (stočari, veterinari, radnici na preradi mesa i dr.). 55. Jersinioze. Pseudotuberkuloza. Jersinioza crijeva. Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika, liječenje.
jersinioze - ovo je akutna zarazna bolest, koju karakterizira prevladavajuća lezija gastrointestinalnog trakta i teški toksično-alergijski simptomi. NA uzbuđivač - Yersinia enterocolitica. Epidemiologija. Izvor infekcije je životinja. Mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni, put je hrana (infekcija nastaje konzumiranjem zaraženih mesnih proizvoda, povrća, vode). Klinika. Razdoblje inkubacije je 1-6 dana. Početak je oštar. Sindrom intoksikacije. Glavobolja, zimica, mučnina, groznica do 38 - 39 C. Dispeptički sindrom. Opuštanje stolice do 5-6 puta dnevno; stolica vodenasta, smeđe-zelena sa sluzi. Trajanje sindroma je 2-4 dana. Osip se javlja 3-7 dana, polimorfan, s tendencijom spajanja u području velikih zglobova, na simetričnim dijelovima tijela i udovima. S razrješenjem osipa ostaje ljuštenje i pigmentacija. sindrom artralgije. Manifestacije artritisa su češće na dijelu velikih i srednjih zglobova. Sindrom žutice javlja se u 5-10% bolesnika. hepatolienalni sindrom. Limfadenopatija. Skupno povećanje limfnih čvorova. Komplikacije. Infektivno-toksični šok, upala slijepog crijeva. Moguć je povratni tijek. Diferencijalna dijagnoza provodi se s tifusnom groznicom, leptospirozom, virusnim hepatitisom, akutnim crijevnim infekcijama, artritisom druge etiologije. Laboratorijska dijagnostika. U testu krvi, neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo, eozinofilija, povećan ESR. Bakteriološka dijagnoza: izolacija uzročnika iz krvi, urina, fecesa. Serološka dijagnostika: RPHA, ELISA i dr. Liječenje. Etiotropna terapija: kloramfenikol 2,0 g/dan; tetraciklin 1,2 - 1,5 g / dan, aminoglikozidi. Patogenetska terapija: detoksikacijski nesteroidni protuupalni lijekovi. Pseudotuberkuloza .Patogen - Yersinia pseudotuberculosis. Epidemiološki aspekti, vidi odjeljak "Jersinioza". Kliničke manifestacije pseudotuberkuloze nemaju temeljne razlike od jersinioze. Značajka je česta pojava sitnocrvenog grimiznog osipa tipa "čarape", "rukavice", "kapuljača", izraženiji razvoj artralgičnog sindroma. Za principe dijagnoze i liječenja vidi odjeljak "Jersinioza".
Leptospiroza- akutna zoonotska prirodna žarišna zarazna bolest s pretežno vodenim prijenosom uzročnika, karakterizirana općom intoksikacijom, groznicom, oštećenjem bubrega, jetre, središnjeg živčanog sustava, hemoragijskom dijatezom i visokom smrtnošću.
Etiologija
Leptospire su gram negativne. To su strogi aerobi; uzgajaju se na hranjivim podlogama koje sadrže krvni serum. Čimbenici patogenosti leptospira su tvari slične egzotoksinu, endotoksin, enzimi (fibrinolizin, koagulaza, lipaza itd.), kao i invazivna i adhezivna sposobnost. Leptospire su osjetljive na visoke temperature: ključanje ih ubija trenutno, zagrijavanje na 56-60 ° C - u roku od 20 minuta. Leptospire su otpornije na niske temperature.Žuč, želučani sok i kisela ljudska mokraća štetno djeluju na leptospire, a u blago alkalnoj mokraći biljojeda ostaju vitalne nekoliko dana. C. Leptospira je osjetljiva na penicilinske pripravke, kloramfenikol, tetraciklin te je izrazito osjetljiva na uobičajena dezinficijensa, prokuhavanje, soljenje i kiseljenje. Istodobno, niske temperature nemaju štetan učinak na leptospiru. To objašnjava njihovu sposobnost zime u otvorenim vodenim tijelima i vlažnom tlu, potpuno čuvajući virulentnost.
Epidemiologija
Izvor uzročnika su divlje, poljoprivredne i domaće životinje.
Osoba nije važna kao izvor zaraze.
Glavni čimbenik prijenosa uzročnika leptospiroze je voda zagađena izlučevinama (urin) zaraženih životinja. Izravni uzroci zaraze kod ljudi su korištenje sirove vode za piće, pranje iz otvorenih vodenih tijela, kupanje u malim sporo tekućim jezercima ili njihovo prelaženje. Prijenos infekcije najčešće se događa kontaktom, no moguć je i prehrambeni put. Čimbenici prijenosa su i vlažno tlo, pašnjaci, kontaminirani izlučevinama bolesnih životinja. Do zaraze može doći pri klanju stoke, klanju leševa, kao i pri konzumiranju mlijeka i sirovog mesa. Od leptospiroze često obolijevaju ljudi koji su u profesionalnom kontaktu s bolesnim životinjama: veterinari, djelatnici deratizacije i poljoprivredni radnici. Za prodiranje leptospire dovoljna je i najmanja povreda integriteta kože.
Patogeneza
Uzročnik ulazi u ljudsko tijelo zbog svoje mobilnosti. Ulazna vrata su mikrooštećenja kože i sluznice usne šupljine, jednjaka, spojnice očiju i dr. Poznati su slučajevi laboratorijske infekcije preko oštećene kože. S intradermalnim prodorom u eksperimentu na laboratorijskim životinjama, leptospira prodire u krv nakon 5-60 minuta, očito zaobilazeći limfne čvorove, koji ne obavljaju funkciju barijere u leptospirozi. Nema primarnog afekta na mjestu unošenja patogena. Daljnja distribucija leptospira događa se hematogenim putem, dok limfne žile a regionalni limfni čvorovi također ostaju netaknuti. Protokom krvi leptospire ulaze u različite organe i tkiva: jetru, slezenu, bubrege, pluća, središnji živčani sustav, gdje se razmnožavaju i nakupljaju.
Razvijanje prva faza infekcije u trajanju od 3 do 8 dana, što odgovara razdoblju inkubacije.
Druga faza patogeneze leptospiroze- sekundarna bakterijemija, kada količina leptospira u krvi dosegne maksimum, a one se i dalje razmnožavaju u jetri i slezeni, nadbubrežnim žlijezdama, uzrokujući klinički početak bolesti. S krvotokom, leptospire su se ponovno proširile po tijelu, prevladavajući čak i BBB. U tom razdoblju, uz razmnožavanje leptospira, počinje njihovo uništavanje kao posljedica pojave antitijela koja do četvrtog dana bolesti aglutiniraju i liziraju leptospire. Akumulacija u tijelu metaboličkih proizvoda i propadanja leptospira popraćena je groznicom i intoksikacijom, što povećava osjetljivost tijela i uzrokuje hiperergijske reakcije. Ova faza traje 1 tjedan, ali se može skratiti na nekoliko dana. Najveća koncentracija leptospira do kraja faze leptospiremije opažena je u jetri. Leptospire proizvode hemolizin koji, djelujući na membranu eritrocita, uzrokuje njihovu hemolizu i oslobađanje slobodnog bilirubina. Osim toga, razvija se jetra destruktivne promjene uz stvaranje upale i edema tkiva. U teškim bolestima, glavni faktor patološki proces u jetri - oštećenje membrana krvnih kapilara, što objašnjava prisutnost krvarenja i seroznog edema. Patogeneza žutice kod leptospiroze je dvojaka: s jedne strane, razgradnja eritrocita zbog toksičnih učinaka na membrane hemolizina i hemolitičkog antigena, kao i kao rezultat eritrofagije stanicama retikuloendotelnog sustava u slezeni, jetri. i drugih organa, s druge strane, zbog razvoja parenhimske upale s poremećenom žučtvornom i ekskretornom funkcijom jetre.
Treća faza patogeneza leptospiroze – toksični. Leptospire umiru zbog baktericidnog djelovanja krvi i nakupljanja protutijela, nestaju iz krvi i nakupljaju se u zavojitim tubulima bubrega. Toksin nakupljen kao posljedica smrti leptospira ima toksični učinak na različite organe i sustave. U nekih bolesnika leptospire se množe u zavijenim tubulima i izlučuju iz tijela urinom. U tom slučaju dolazi do izražaja oštećenje bubrega. Najkarakterističnije oštećenje bubrega kod leptospiroze je degenerativni proces u epitelu tubularnog aparata, pa ih je ispravnije smatrati difuznom distalnom tubularnom nefrozom. Bolesnici razvijaju znakove akutnog zatajenja bubrega s oligoanurijom i uremijskom komom. Teška bolest bubrega jedna je od naj uobičajeni uzroci smrti od leptospiroze.
U fazi toksemije oštećenje organa i tkiva uzrokovano je ne samo djelovanjem toksina i otpadnih produkata leptospira, već i autoprotutijelima koja nastaju kao posljedica raspadanja zahvaćenih tkiva i stanica makroorganizma. Ovo razdoblje podudara se s drugim tjednom bolesti, ali može biti nešto odgođeno. Toksin štetno djeluje na endotel kapilara, što povećava njihovu propusnost uz stvaranje krvnih ugrušaka i razvoj DIK-a.
Središnji živčani sustav je zahvaćen zbog prevladavanja BBB leptospirama. Neki bolesnici razviju serozni ili gnojni meningitis, rjeđe meningoencefalitis.
U nekim slučajevima dolazi do specifičnog leptospiralnog miokarditisa.
Patognomoničan simptom leptospiroze je razvoj miozitisa s oštećenjem skeletnih, osobito mišića potkoljenice. Često su zahvaćena pluća (leptospirozna pneumonija), oči (iritis, iridociklitis), rjeđe drugi organi.
Klasifikacija
Prema težini kliničkih manifestacija razlikuju se sljedeći oblici:
manifestirati;
Subklinički.
Ovisno o prisutnosti žutice, manifestni oblik može se odvijati kao:
ikteričan;
Anikteričan.
Ozbiljnost tijeka manifestnog oblika može se definirati kao:
Srednje ozbiljnosti;
težak;
Fulminantni (fulminantni oblik).
Leptospiroza se može javiti:
Nema recidiva;
S recidivima (u tim slučajevima moguć je produljeni tijek).
Klinička slika
Bolest počinje akutno, bez prodromalnog razdoblja, s teškim zimicama, povećanjem tjelesne temperature unutar 1-2 dana do visokih brojeva (39-40 ° C). Temperatura ostaje visoka 6-10 dana, zatim se kritično snižava ili skraćenom lizom. U bolesnika koji nisu liječeni antibioticima može se uočiti drugi febrilni val. Ima i drugih simptomi intoksikacije, kao što su jaka glavobolja, bol u leđima, slabost, nedostatak apetita, žeđ, mučnina, ponekad povraćanje. U tom razdoblju može se razviti i konjunktivitis.
Karakterističan znak leptospiroze je bol u mišićima, uglavnom u mišićima potkoljenice, ali može biti bolova u mišićima bedara i lumbalne regije. Kod težih oblika bolovi su toliko jaki da se bolesnik teško kreće. Pri palpaciji se primjećuje jaka bol u mišićima. Intenzitet mijalgije često odgovara težini tijeka bolesti. Mioliza dovodi do razvoja mioglobinemije, koja je jedan od uzroka akutnog zatajenja bubrega. U nekih bolesnika mialgija je popraćena hiperestezijom kože. Pozornost privlači hiperemija kože lica i vrata, ubrizgavanje krvnih žila bjeloočnice. Prilikom pregleda otkriva se "simptom kapuljače".- natečenost lica i hiperemija kože lica, vrata i gornjeg prsa, ubrizgavanje skleralnih žila.
U teškim slučajevima leptospiroze, od 4.-5. dana bolesti javlja se ikterus bjeloočnice i žutilo kože. Klinički tijek može se shematski podijeliti u tri razdoblja:
Osnovno;
visina;
rekonvalescencija.
U 30% bolesnika u početku, a ponekad iu razdoblju vrhunca bolesti, egzantem. Osip se sastoji od polimorfnih elemenata koji se nalaze na koži trupa i ekstremiteta. Po prirodi, osip može biti morbiliforman, sličan rubeoli, rjeđe scarlatiniforman. Mogu se pojaviti i urtikarijski elementi. Makularni osip ima tendenciju spajanja pojedinačnih elemenata. U tim slučajevima nastaju eritematozna polja. Najčešći je eritematozni egzantem, osip nestaje nakon 1-2 dana. Nakon nestanka osipa, moguće je pityriasis ljuštenje kože. Često postoje herpetičke erupcije (na usnama, krilima nosa). Trombohemoragijski sindrom se osim petehijalnim osipom očituje i krvarenjima u kožu na mjestima uboda, krvarenjem iz nosa i krvarenjem u bjeloočnicu.
Tijekom tog razdoblja može doći do blagog grlobolje, kašlja. U objektivnoj studijičesto nalaze umjerenu hiperemiju lukova, tonzila, mekog nepca, na kojima se vidi enantem, krvarenja. U nekih bolesnika povećani su submandibularni, stražnji cervikalni limfni čvorovi.
Sa strane kardiovaskularnog sustava pozornost privlači relativna bradikardija, smanjenje krvnog tlaka. Zvukovi srca su prigušeni, s EKG-om mogu se otkriti znakovi difuznog oštećenja miokarda.
Možda razvoj specifične leptospiroze upale pluća ili bronhitisa. Kada se pojavi, uočava se prigušenost plućnog zvuka i bol u prsima.
Jetra je povećana, na palpaciju umjereno bolna, u gotovo polovice bolesnika palpira se slezena.
Znakovi oštećenja CNS-a kod leptospiroze meningealni sindrom služi: vrtoglavica, delirij, nesanica, glavobolja i pozitivni meningealni simptomi (ukočenost vrata; Kernigov simptom; gornji, srednji i donji Brudzinskijev simptomi). U istraživanju cerebrospinalne tekućine bilježe se znakovi seroznog meningitisa: citoza s prevlašću neutrofila.
Iz mokraćnog sustava mogu se primijetiti znakovi akutnog zatajenja bubrega: smanjenje diureze do razvoja oligoanurije, pojava bjelančevina u mokraći, hijalina i granularnih odljeva i bubrežnog epitela. U krvi je povećan sadržaj kalija, uree, kreatinina.
U proučavanju periferne krvi odrediti povećanje ESR i neutrofilne leukocitoze s pomakom formule ulijevo, često na mijelocite, aneozinofiliju.
Na vrhuncu bolesti, od 5-6 dana, u težim slučajevima pojačava se intoksikacija, glavobolja, slabost mišića, javlja se odbojnost prema hrani, povraćanje postaje sve češće, iako se tjelesna temperatura smanjuje. U nekih bolesnika javlja se žutica čiji intenzitet odgovara težini tijeka bolesti i koja traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. U tom razdoblju uočavaju se najteže manifestacije hemoragičnog sindroma: krvarenja na koži i sluznicama, krvarenja iz desni, gastrointestinalna krvarenja, hemoptiza, krvarenja u membranama i moždanoj supstanci. Češće se hemoragijski sindrom opaža u ikteričnom obliku bolesti. Postoje klinički i EKG znakovi oštećenja srca, moždanih ovojnica. Oštećenje bubrega zaslužuje posebnu pozornost: povećanje azotemije, proteinurija.
Kao rezultat hemolize i poremećene eritropoeze, anemija hiporegenerativnog tipa, trombocitopenija, leukocitoza, povećanje limfopenije, agregacija trombocita je poremećena, ESR doseže 40-60 mm / h. Biokemijski test krvi otkriva umjerenu hiperbilirubinemiju sa visok sadržaj i vezani i slobodni bilirubin uz blagi porast aktivnosti transferaze. Istodobno, zbog oštećenja mišića, aktivnost kreatin fosfokinaze naglo se povećava, proteinsko-sintetička funkcija jetre je poremećena, a razina albumina se smanjuje.
Stanje se počinje popravljati od kraja drugog tjedna, razdoblje rekonvalescencije od 20. do 25. dana bolesti. Tijekom tog razdoblja moguć je recidiv bolesti, koji obično prolazi lakše od glavnog vala. U drugim slučajevima, tjelesna temperatura se stalno normalizira, ali astenični sindrom traje dugo vremena, moguća je poliurijska kriza. Funkcije jetre i, osobito, bubrega polako se obnavljaju, nedostatnost funkcije tubula traje dugo vremena, što se očituje izohipostenurijom i proteinurijom; mogući su trofički poremećaji, povećanje anemije.
NA različitim regijama tečaj može imati razlike u učestalosti ikteričnih oblika, oštećenja središnjeg živčanog sustava, razvoja akutnog zatajenja bubrega. Najtežu leptospirozu uzrokuje L. interrogans icterohaemorragiae. Abortivni i izbrisani oblici bolesti su sveprisutni, javljaju se s kratkotrajnom (2-3 dana) groznicom bez tipične patologije organa.
Komplikacije
ITSH, akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje jetre i bubrega, ARF (RDS), masivno krvarenje, krvarenje, miokarditis, pneumonija, u kasnijim fazama - uveitis, iritis, iridociklitis.
Dijagnostika
U dijagnostici leptospiroze važnu ulogu ima epidemiološka anamneza. Treba voditi računa o profesiji oboljelog (poljoprivrednik, lovac, veterinar, deratizacija), kao io kontaktu s divljim i domaćim životinjama. Treba obratiti pozornost na to je li pacijent plivao u otvorenim vodenim tijelima, jer je kontaminacija vode leptospirama u nekim regijama izuzetno visoka.
Dijagnoza leptospiroze postavlja se na temelju karakterističnih kliničkih simptoma: akutni početak, hipertermija, mialgija, crvenilo lica, popratno oštećenje jetre i bubrega, hemoragijski sindrom, akutne upalne promjene u krvi.
Laboratorijska potvrda dijagnoze dobiven bakterioskopskim, bakteriološkim, biološkim i serološke studije. U ranim danima bolesti, leptospire se otkrivaju u krvi mikroskopijom u tamnom polju, kasnije u sedimentu urina ili likvoru.
Prilikom sjetve krvi, urina ili CSF-a na hranjivim medijima koji sadrže krvni serum, moguće je dobiti pouzdanije rezultate, iako ova metoda zahtijeva vrijeme, jer, kao što je već spomenuto, leptospira raste prilično sporo. Primarne kulture krvi, urina, tkiva organa za koje se sumnja da sadrže leptospire preporučuje se držati prvih 5-6 dana na temperaturi od 37 °C, a zatim na 28-30 °C.
Biološka metoda sastoji se u zarazi životinja: miševa, hrčaka i zamorci Međutim, ova metoda je u posljednje vrijeme dobila mnogo protivnika koji je smatraju nehumanom.
Najinformativnije serološke metode, posebice reakcija mikroaglutinacije koju preporučuje WHO. Povećanje titra protutijela od 1:100 ili više smatra se pozitivnim. Također se koristi RAL Leptospira u nizozemskoj modifikaciji. Protutijela se pojavljuju kasno, ne ranije od 8.-10. dana bolesti, pa je preporučljivo pregledati parne serume uzete u intervalima od 7-10 dana.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza leptospiroze provodi se s virusnim hepatitisom i drugim zaraznim bolestima u kojima se opaža žutica (malarija, jersinioza). Za razliku od virusnog hepatitisa, leptospiroza počinje akutno, s visokom temperaturom, protiv koje se javlja žutica. Pacijent može nazvati ne samo dan, već i sat bolesti. Za ikterične oblike leptospiroze karakteristična je sve veća anemija. U pozadini žutice razvijaju se hemoragijski sindrom i fenomeni zatajenja bubrega. U prisutnosti meningealnog sindroma potrebno je razlikovati leptospiralni meningitis od seroznog i gnojnog meningitisa druge etiologije, u prisutnosti hemoragičnog sindroma - od HL-a, kod zatajenja bubrega - od HFRS-a.
Anikterični oblici leptospiroze zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s gripom, rickettsiosis.
Liječenje
Liječenje se provodi u bolnici. Hospitalizacija se provodi prema epidemiološkim indikacijama. Režim kreveta u akutnom razdoblju.
Dijeta je određena kliničkim obilježjima bolesti. Pod dominacijom bubrežni sindrom- tablica br. 7, jetrena - tablica br. 5, s kombiniranim lezijama - tablica br. 5 s ograničenjem soli ili tablica br. 7 s ograničenjem masti.
Glavna metoda liječenja- Antibakterijska terapija, koja se često provodi penicilinskim pripravcima u dozi od 4-6 milijuna jedinica / dan ili ampicilinom u dozi od 4 g / dan. U slučaju netolerancije na penicilin, doksiciklin se propisuje u dozi od 0,1 g dva puta dnevno, kloramfenikol u dozi od 50 mg / kg dnevno. Uz oštećenje središnjeg živčanog sustava, doza penicilina se povećava na 12-18 milijuna jedinica / dan, doza ampicilina - do 12 g / dan, kloramfenikol - do 80-100 mg / kg dnevno.
Trajanje antibiotske terapije je 5-10 dana.
S akutnim zatajenjem bubrega u početnoj fazi, sa smanjenjem dnevne količine urina, intravenozno osmotski diuretici(300 ml 15% otopine manitola, 500 ml 20% otopine glukoze), 200 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata dnevno u dvije podijeljene doze. U anuričnom stadiju daju se velike doze saluretika (do 800-1000 mg / dan furosemida), anabolički steroidi (metandienon 0,005 g 2-3 puta dnevno), 0,1 g / dan testosterona.
Uz TSH, pacijentu se daje intravenski prednizon u dozi do 10 mg / kg dnevno, dopamin prema individualnoj shemi, zatim sekvencijalno intravenski 2-2,5 l otopine kao što je trisol♠ ili kvintasol♠, 1-1,5 l polarizirajuće smjese (5% glukoze otopina, 12-15 g kalijevog klorida, 10-12 jedinica inzulina). Otopine soli prvo se ubrizgavaju u mlazu, zatim se prelazi na kapaljku (uz pojavu pulsa i krvnog tlaka). S razvojem DIC-a koriste se svježe smrznuta plazma, pentoksifilin, natrijev heparin i inhibitori proteaze.
koristiti hiperbarična oksigenacija. S teškim hemoragičnim sindromom, 40-60 mg / dan prednizolona propisuje se oralno ili intravenski 180-240 mg / dan. Imenovati također simptomatsko liječenje, kompleks vitamina.
Prevencija
P prevencija i intervencije u izbijanju bolesti. Zaštita izvora vode od onečišćenja.
Zaštita proizvoda od glodavaca. Cijepljenje životinja. Prema epidemiološkim indikacijama
ljudi se mogu cijepiti. Pacijenti ne predstavljaju opasnost za druge
1999 0
Leptospiroza- akutna zoonotska zarazna bolest s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa uzročnika, koju karakterizira groznica, intoksikacija, oštećenje krvnih žila, bubrega, jetre i središnjeg živčanog sustava.
Povijest i distribucija
Leptospirozu je prvi opisao njemački liječnik A. Weil 1886. Godine 1888. N. P. Vasiliev opisao je 17 slučajeva bolesti i potkrijepio njegovo odvajanje u zaseban nosološki oblik. Godine 1914. japanski znanstvenici R. Inada i Y. Ido izolirali su od pacijenata uzročnika bolesti - spirohetu, kasnije nazvanu Leptospira - L. icterohaemorragiae.
U narednim godinama opisane su leptospire drugih serogrupa. U početku su se razlikovale ikterična leptospiroza (Weil-Vasilievljeva bolest) uzrokovana L. icterohaemorragiae i anikterična leptospiroza uzrokovana drugim serovarima patogena. Međutim, daljnja opažanja pokazala su da i ikterični i anikterični oblik mogu biti uzrokovani različitim serovarima, pa su trenutno spojeni u jedan nosološki oblik - leptospirozu.
Leptospiroza je široko rasprostranjena zarazna bolest u različitim klimatskim zonama, isključujući polarne i pustinjske.
Etiologija leptospiroze
Uzročnici leptospiroze su leptospire vrste Interrogans, među kojima najveća vrijednost u humanoj patologiji imaju serogrupe Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Leptospira - spiralni oblik sa zakrivljenim krajevima, mobilni gram-negativni aerobni mikroorganizmi. Osjetljivi su na isušivanje, zagrijavanje, dezinfekcijska sredstva, ali su sposobni dugo opstati u vodi i močvarnom tlu. Njihova patogenost je zbog pokretljivosti, sposobnosti stvaranja endo- i egzotoksina sličnih tvari, kao i hemolizina, fibrinolizina i drugih enzima.
Epidemiologija
Leptospiroza se uglavnom širi u stočarskim područjima s razvijenom mrežom akumulacija (rijeke, jezera), prisutnost vodenih livada. Na području Ruske Federacije to su sjeverozapadni, središnji i sjevernokavkaski regioni. Leptospiroza je prirodna žarišna bolest. NA prirodna žarišta izvor uzročnika su mnoge vrste glodavaca i kukcojeda (miševi, voluharice, muzgavci, ježevi, rovke). U sekundarnim antropurgijskim žarištima glavnu ulogu imaju velika i sitna goveda, svinje, psi, štakori i kućni miševi. Životinje su sposobne. dugotrajno izlučivanje uzročnika s urinom, u manjoj mjeri s izmetom, goveda - s mlijekom.
Glavni mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno (urin)-oralni, put prijenosa je voda. Do zaraze dolazi kupanjem u vodenim tijelima, pijenjem nedezinficirane vode iz otvorenih vodenih tijela, kao i konzumiranjem hrane kontaminirane izlučevinama glodavaca, ponekad mesa bolesnih životinja ili mlijeka. Uzročnik također može prodrijeti u ljudski organizam kroz mikrotraume kože i sluznice (tijekom košnje, kod njege životinja, pri radu na kanalizacijskim objektima i dr.).
Osjetljivost ljudi na leptospirozu je velika. Slučajevi bolesti bilježe se tijekom cijele godine. U regijama s visokom incidencijom uočava se izražena ljetno-jesenska sezonalnost. Iako bolesnici izlučuju Leptospiru urinom, nisu opisani slučajevi infekcije ljudi. Nakon bolesti stvara se imunitet specifičan za serovar, pa su mogući ponovni slučajevi uzrokovani drugim serovarima uzročnika.
Patogeneza leptospiroze
Leptospire prodiru u organizam kroz sluznicu probavnog trakta ili kožu, ne izazivajući nikakve promjene na mjestu unošenja. Krvlju se raznose cijelim tijelom, prodiru kroz histohematske barijere u bubrege, jetru, slezenu, nadbubrežne žlijezde, pluća i središnji živčani sustav. Tijekom razdoblja inkubacije u tim organima dolazi do razmnožavanja i nakupljanja uzročnika. Tada leptospira ponovno ulazi u krv, razvija se masivna bakterijemija (uzročnik se lako otkriva u razmazima krvi), toksinemija, koja je popraćena groznicom i intoksikacijom.
Generalizirana vaskularna lezija nastaje vrlo brzo, praćena povećanjem propusnosti vaskularne stijenke, poremećajima mikrocirkulacije, krvarenjima u parenhimskim organima, membranama i supstanci mozga, seroznim i mukoznim membranama i koži. Klinička slika bolesti uvelike je posljedica oštećenja bubrega, jetre, mišića, središnjeg živčanog sustava.
U tijeku bolesti stvara se specifična humoralna imunost koja u prvom stadiju ima nesterilan karakter. Konkretno, unatoč visokim titrima protutijela u krvi, uzročnik ostaje u bubrezima, što može dovesti do recidiva bolesti. U konačnici, patogen je potpuno eliminiran i dolazi do oporavka, iako disfunkcija bubrega i drugi zaostali učinci mogu trajati dugo vremena.
Patomorfologija
Ozbiljnost tijeka i ishod bolesti uvelike su određeni oštećenjem bubrega. Istodobno se otkrivaju ishemija kortikalnog sloja, pletora medule, infiltrati i krvarenja u intersticijskom tkivu; u glomerulima - zastoj i zastoj eritrocita, fibrinski trombi. Epitel proksimalnih tubula prolazi kroz nekrozu. Ove promjene mogu dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Oštećenje jetre karakteriziraju distrofija i nekroza hepatocita, edem, infiltracija intersticijalnog tkiva, što se klinički očituje hepatomegalijom, u nekim slučajevima žuticom, u čijoj je patogenezi dodatna uloga igra hemolizu.
Karakteristična je prisutnost voštane nekroze mišićnih vlakana, krvarenja, infiltrata u mišićima, što se klinički očituje bolnošću i spontanim bolovima u mišićima. Stalno se otkriva splenomegalija, pletora membrana i edem supstance mozga, u gotovo 30% bolesnika serozni meningitis.
Glavni uzroci smrti kod leptospiroze su akutno bubrežno ili bubrežno-jetreno zatajenje, infektivno-toksični šok, sekundarne bakterijske komplikacije, trombohemoragijski sindrom.
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Liječenje jersinioze.
određena oblikom bolesti
1. gastrointestinalni oblik.
Patogena terapija: parenteralna ili enteralna rehidracija i detoksikacija poliionskim otopinama.
2. Generalizirani oblik.
Etiotropna sredstva _
Tetraciklin - 0,3 - 4 puta dnevno.
Doksiciklin 1 kapsula 1 puta dnevno - 10 dana.
Levomicetin - 0,5-4 puta dnevno.
S razvojem meningitisa -
Levomicetin sukcinat - 70-100 mg / kg / dan / m.
Cefloksacin - 400 mg 2 puta dnevno / 10 dana.
Gentamicin 40 mg - 3 puta dnevno ili 80 mg 2 puta dnevno.
3. Sekundarni žarišni oblici:
NSAID - voltaren. indometacin. robezozol. butadion, delagil.
Ako je potrebno, hormoni i imunokorektori:
natrijev nukleinat, pentoksil, metiluracil,
nespecifični imunostimulansi: normalni ljudski imunoglobulin, poliglobulin.
Rekonvalescenti moraju biti na dispanzerskom nadzoru najmanje 3 mjeseca.
Prevencija: 1) istrebljenje glodavaca.
2) sprječavanje njihovog prodiranja u hranu. proizvoda.
3) zakazani ispit zaposlenika propisanih zanimanja.
Sin .: Vasiliev-Weilova bolest, vodena groznica Leptospiroza (leptospiroza) je akutna zoonotska infekcija koju karakterizira intoksikacija s izraženom mijalgijom, pretežno zahvaćajući bubrege, jetru, živčani i krvožilni sustav, praćena razvojem hemoragičnog sindroma i često žutice.
Ovisno o antigenskoj strukturi, leptospire se dijele na serološke skupine i varijante. Serogrupe od velikog značaja u humanoj patologiji u našoj zemlji su: L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola.
Leptospira otporna na djelovanje niske temperature, dugo preživljavaju u vodi, što im osigurava postojanost u vodi prirodni uvjeti. U prirodnim rezervoarima mogu ostati održivi 2-3 tjedna, u tlu - do 3 mjeseca, na prehrambenim proizvodima - nekoliko dana. Leptospire su manje otporne na djelovanje ultraljubičasto zračenje, kiseline, lužine, dezinfekcijska sredstva, grijanje. Od laboratorijskih životinja, zamorci su najosjetljiviji na leptospiru.
Epidemiologija. Izvori zaraze leptospirozom ljudi su bolesne i oporavljene divlje i domaće životinje koje inficiraju vodu i tlo, stvarajući prirodna, antropurgijska (gospodarska) i mješovita žarišta.
Prirodna žarišta leptospiroze nastaju zbog prisutnosti infekcije među divljim životinjama. Nalaze se uglavnom u šumskim, šumsko-stepskim i šumsko-tundrskim zonama. Prirodna žarišta mogu se naći u bazenima uz jezera, tršćacima, močvarnim travnatim područjima šuma i vlažnim čistinama. Glavni prijenosnici u prirodnim žarištima su mali glodavci koji vole vlagu i insektivori: voluharice, poljski miševi, sivi štakori, rovke, ježevi.
Antropurgijska žarišta mogu se pojaviti iu ruralnim područjima iu gradovima. U vezi sa stalnim rastom broja domaćih životinja, oni igraju najvažniju ulogu. U antropourgijskim žarištima, goveda, svinje i štakori služe kao rezervoari infekcije. Glavno epidemiološko značenje u širenju zaraze imaju antropourgijska žarišta koja se javljaju na farmama stoke te u klaonici i primarna obradaživotinjske sirovine. U životinjskih nositelja, leptospire dugo ostaju u zavojitim tubulima bubrega i izlučuju se u urinu nekoliko mjeseci.
Bolesna osoba nije izvor infekcije.
U infekciji leptospirozom od primarne je važnosti alimentarni put i kontaktni mehanizam prijenosa infekcije.
Do zaraze leptospirozom dolazi kupanjem i pijenjem vode iz prirodnih i umjetnih rezervoara, prehrambeni proizvodi kroz kućanske i proizvodne predmete kontaminirane zaraženim urinom. Češće leptospiroza pogađa ljude koji rade na močvarnim livadama, farmama riže i stoke te u pogonima za preradu mesa. Moguće je da se leptospiroza proširi na radnike uzgajivačnice pasa i vlasnike pasa.
Leptospirozu karakterizira ljetno-jesenska sezonalnost. Ipak, bilježe se sporadični slučajevi leptospiroze tijekom cijele godine. Ljudi svih dobnih skupina osjetljivi su na leptospirozu, no češće obolijevaju adolescenti i odrasli. Prenesena bolest uzrokuje homologni imunitet, postojan, ali ne sprječava infekciju drugim serovarima leptospira.
Patogeneza i patološka anatomska slika. Leptospiroza je akutna, ciklička, generalizirana infekcija. Postoji pet faza infektivnog procesa.
Prva faza (1. tjedan nakon infekcije) - uvođenje i razmnožavanje leptospira. Iz područja ulaznih vrata (koža, sluznica), ne izazivajući upalu na mjestu unošenja, leptospire hematogeno prodiru u unutarnje organe (uglavnom jetru, bubrege, slezenu, pluća), gdje se uzročnici razmnožavaju. Primjećuje se prodiranje leptospira kroz krvno-moždanu barijeru, razvija se generalizirana hiperplazija limfni čvorovi. Ova faza odgovara razdoblju inkubacije.
Druga faza (2. tjedan bolesti) - sekundarna leptospiremija i generalizacija infekcije, koja uzrokuje nakupljanje toksičnih metabolita, prodiranje leptospira u međustanične prostore organa i tkiva, osobito u jetru, bubrege, živčani sustav. Klinički, ova faza odgovara početnom razdoblju bolesti.
Treća faza (3. tjedan bolesti) - razvoj maksimalnog stupnja toksemije, pankapilarotoksikoze i poremećaja organa. Kao posljedica oštećenja endotela i povećane vaskularne propusnosti nastaju krvarenja. Postoje degenerativne i nekrotične promjene u hepatocitima, epitelu bubrežnih tubula s oštećenom funkcijom organa, pojavom žutice, znakovima zatajenja bubrega bubrežnog tipa. Karakterističan je razvoj hemolize. Neki pacijenti imaju meningitis. U teškom tijeku bolesti uočava se šok s mogućim smrtnim ishodom.
Oni koji su umrli od leptospiroze pokazuju znakove značajnog poremećaja cirkulacije s pretežnom lezijom krvnih žila mikrocirkulacijskog korita, uobičajenim hemoragičnim sindromom, povećanom jetrom, čije se tkivo lako kida. Karakteristična je masna i proteinska degeneracija hepatocita, nakupljanje žučnih pigmenata u njima, nekroza pojedinih jetrenih stanica. Otkriva se povećanje slezene i limfnih čvorova, u kojima se bilježi hiperplazija limfoidnih elemenata, povećanje broja plazma i polimorfonuklearnih stanica, znakovi eritrofagije. Najznačajnije promjene nalaze se u bubrezima, koji su povećani, krvarenja se otkrivaju u kortikalnoj i meduli. Obilježena distrofijom i nekrozom epitela uvijenih tubula, glomeruli su zahvaćeni u manjoj mjeri. U lumenu tubula često se nalaze leptospire. Vrlo često se utvrđuje edem tvari i membrana mozga, žarišna krvarenja u mozgu. Neki pacijenti imaju znakove miokarditisa, distrofične promjene u skeletni mišići(teleći, lumbalni, itd.). Četvrta faza (3-4 tjedna bolesti) - uz povoljan tijek bolesti, tijekom kojeg se formira nesterilna imunost, povećavaju se titri različitih protutijela (aglutinini, opsonini, vezanje komplementa itd.), Fagocitoza leptospira aktiviraju zvjezdaste endotelne stanice u jetri, monociti, polimorfno-nuklearne stanice i dr., no leptospire mogu još uvijek perzistirati u međustaničnim prostorima, osobito u bubrezima (do 40. dana bolesti). Uz to dolazi do obrnutog razvoja organskih i funkcionalnih poremećaja. Ova faza odgovara razdoblju izumiranja kliničkih manifestacija.
Peta faza (5-6 tjedana bolesti) - stvara se sterilna imunost na homologni serovar leptospira, obnavljaju se poremećene funkcije i dolazi do oporavka.
klinička slika. Razdoblje inkubacije traje od 3 do 30 dana, au prosjeku 6-14 dana. Kliničke manifestacije leptospiroze vrlo su različite. -
Postoje ikterični i anikterični oblici leptospiroze, koji se javljaju u blagim, srednje teškim i teškim oblicima. Kod određenog broja bolesnika dolazi do recidiva bolesti i uočavaju se različite komplikacije - specifične (akutno bubrežno ili bubrežno-jetreno zatajenje, krvarenje, šok, meningitis, lezije oka - iritis, iridociklitis, zamućenje staklastog tijela itd.) i nespecifične (stomatitis). , upala srednjeg uha, upala pluća, dekubitusi, apscesi itd.).
U tijeku bolesti razlikuju se sljedeća razdoblja: početno (febrilno), vrhunsko (oštećenje organa), rekonvalescencija.
Početno razdoblje, koje traje oko 1 tjedan (skraćeno kod teške bolesti), očituje se općim toksičnim sindromom i znakovima generalizacije infekcije. Karakterizira ga akutni, često iznenadni početak bolesti. Postoji zimica, brzo povećanje tjelesne temperature na 39-40 ° C, pojava jake glavobolje, vrtoglavica i slabost; čest simptom je intenzivna mialgija, osobito bol u mišiće potkoljenice, palpacija mišića je bolna. Neki pacijenti osjećaju bol u mišićima trbušni zid zahtijeva diferencijaciju od kirurške patologije trbušnih organa. Vrućica traje 5-8 dana, ima stalni ili remitentni karakter i smanjuje se kritično ili po tipu ubrzane lize.
U tom razdoblju bolesti bolesnici su obično uzbuđeni, nemirni. Karakteristična je natečenost lica, hiperemija lica, a ponekad i vrata, vazodilatacija bjeloočnice i konjunktive, često se pojavljuju herpetične erupcije na usnama i krilima nosa s hemoragičnom impregnacijom. Od 3-6 dana bolesti, na koži trupa i ekstremiteta otkriva se polimorfni osip (kao korteks, točkasti, urtikarijski, itd.). U teškim slučajevima bolesti, krvarenja se mogu otkriti na bjeloočnici i konjunktivi, u aksilarnoj i ingvinalnoj regiji, u laktovima.
Karakteristike: tahikardija, hipotenzija krvni tlak, gluhoća srčanih tonova. Disanje se ubrzalo prema razini temperature. Kod teške leptospiroze mogu postojati znakovi zatajenja disanja, praćeni krvavim ispljuvkom. Često postoje znakovi bronhitisa
Od 2-3 dana bolesti, jezik postaje suh, prekriven smeđim premazom. Palpacija abdomena može biti osjetljiva, određena je povećana i blago bolna jetra, u 1/3 bolesnika - povećana slezena. Često otkriven mikropolimfadenitis.
U većine bolesnika tijekom tog razdoblja otkrivaju se znakovi oštećenja bubrega: bilježi se pozitivan simptom Pasternatskog, smanjeno mokrenje, proteini, leukociti, eritrociti, hijalinski cilindri u urinu, rjeđe - granularni, sadržaj dušika metabolita povećava u krvi.
Često (u 10-20% pacijenata) opaža se kompleks meningealnih simptoma: javlja se pojačana glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, utvrđuju se simptomi Kerniga, Brudzinskog itd. Likvorološka studija otkriva povećanje proteina, limfocita i limfocita -neutrofilna umjereno izražena pleocitoza. Leptospire se mogu naći u cerebrospinalnoj tekućini.
Hemogram tijekom tog razdoblja karakterizira neutrofilna leukocitoza s pomakom formule ulijevo i značajnim povećanjem ESR-a.
Krajem 1.-početkom 2. tjedna bolesti, temperaturna reakcija i opće toksične manifestacije počinju se smanjivati, istodobno postaju izraženije i napreduju poremećaji organa. Blizu broja
pacijenti, obično s teškim oblikom bolesti, razvijaju zatajenje jetre i bubrega, hemoragijski sindrom.
Žutica, koja se kod nekih bolesnika javlja već u 1. tjednu bolesti, u jeku bolesti brzo napreduje, poprima svijetlu, šafranastu nijansu, a često je praćena krvarenjima u sluznicama i koži. Krvarenja se mogu javiti i kod anikteričnog oblika leptospiroze. Kako se žutica povećava, jetra i slezena se još više povećavaju, njihova palpacija je često bolna, mnogi pacijenti primjećuju svrbež kože.
Biokemijska istraživanja otkrivaju hiperbilirubinemiju (s povećanjem razine vezanog i slobodnog bilirubina), normalnu ili umjereno povećanu aktivnost ALT i AST, čije su vrijednosti obično niže nego kod virusnog hepatitisa, povećanje aktivnosti alkalnih fosfataza, 5-NUA. Proteinski sedimentni uzorci obično se ne mijenjaju.
Oštećenje bubrega najkarakterističnija je manifestacija vrhunca leptospiroze. U bolesnika postoji značajnije smanjenje diureze nego u početnom razdoblju, do anurije u teškom tijeku bolesti. Proteinurija se povećava (2-30 g / l), u sedimentu urina otkriva se veliki broj leukocita, eritrocita, bubrežnih epitelnih stanica, zrnatih i voštanih cilindara. Karakterizira ga značajno povećanje razine uree, zaostalog dušika i kreatinina u krvnom serumu, hiperkalijemija, acidotični pomaci u acidobaznom stanju. Uzročnici se mogu izolirati iz urina.
Progresivna bubrežna, a često i bubrežna i jetrena insuficijencija jedan je od glavnih uzroka smrti bolesnika od leptospiroze.
Prirodno se otkrivaju znakovi oštećenja kardiovaskularnog sustava: često i ponekad aritmično slabo punjenje pulsa, nizak krvni tlak (čak i na pozadini zatajenja bubrega, hipertenzija je rijetka), prigušeni srčani tonovi, EKG pokazuje znakove miokardijalne distrofije i provođenja smetnje.
Zajedno sa simptomima oštećenja unutarnji organi manifestacije hemoragijskog sindroma se pojačavaju kako u obliku krvarenja na koži i sluznicama, tako iu obliku krvarenja iz želuca, crijeva i maternice. U nekih bolesnika otkriva se hemoptiza, znakovi napreduju zatajenje disanja kao posljedica krvarenja u plućima. Često postoje krvarenja u mišićima, posebno lumbalnim, mišićima trbušne stijenke, simulirajući sliku "akutnog abdomena", krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama. Karakteristični su pojačani znakovi anemije.
Hemogram u tom razdoblju karakterizira izrazito smanjenje broja eritrocita, retikulocita i trombocita, smanjenje razine hemoglobina, umjereno izražena neutrofilna leukocitoza s pomakom formule ulijevo, limfopenija, aneozinofilija i značajna povećanje ESR (40-60 mm / h).
U pozadini pravodobne i adekvatne terapije s povoljnim tijekom bolesti, od 3. tjedna bolesti, znakovi poremećaja organa počinju se povlačiti. Intenzitet žutice se smanjuje, oligoanurija se zamjenjuje poliurijom, pokazatelji azotemije se smanjuju i vraćaju se pokazatelji kiselo-baznog i elektrolitskog stanja, poboljšava se dobrobit pacijenata.
Međutim, neki od njih imaju komplikacije koje se manifestiraju kao oštećenje oka (iritis, uveitis, iridociklitis, zamućenje staklasto tijelo) traje sljedećih nekoliko tjedana. Mogu postojati manifestacije povezane infekcije - upala pluća, otitis media, stomatitis, apscesi na mjestu dekubitusa itd. Dugo vrijeme anemija traje.
U nekih bolesnika (oko 1/3 slučajeva) dolazi do recidiva bolesti (od jednog do dva do tri, rijetko više), koji se javljaju s manje značajnim toksičnim i organskim manifestacijama. U slučaju recidiva bolesti, ponavlja se, obično manje značajan porast temperature unutar 3-6 dana. U određenog broja bolesnika, zbog ponavljanih recidiva, vrućica postaje valovita.
Trajanje bolesti u prosjeku je 3-4 tjedna, u prisutnosti recidiva može se produžiti do 2-3 mjeseca.
Uz razvijene slučajeve, mogu se javiti i slučajevi bolesti s blagim manifestacijama bolesti, bez značajnijeg oštećenja funkcije bubrega i jetre.
Prognoza. Uz odgovarajuću terapiju, povoljni, smrtonosni ishodi uočeni su u 1-3% slučajeva, međutim, poznata su izbijanja epidemija s visokom smrtnošću (do 20-30% ili više).
Dijagnostika. Prepoznavanje leptospiroze temelji se na temeljitoj analizi podataka epidemiološke anamneze, pravilnoj procjeni rezultata kliničkih i laboratorijskih pretraga (ciklički tijek bolesti sa znakovima generalizacije infekcije, jetrenim i bubrežnim poremećajima, neutrofilnom leukocitozom i povišenim ESR-om itd.). .).
Specifična dijagnoza uključuje metode otkrivanja uzročnika i serološke pretrage.
U početnom razdoblju bolesti leptospire se mogu otkriti u krvi ili ponekad u cerebrospinalnoj tekućini pri ispitivanju metodom "zdrobljene kapi" u tamnom mikroskopu ili inokulacijom 0,2-0,5 ml krvi na 5-10 ml hranjivi medij (fosfatni serum i drugi mediji) na temperaturi od 30 ° C, kao i inficiranjem laboratorijskih životinja, u čijim se organima nalaze patogeni kada su obojeni srebrnim nitratom.
Tijekom vrhunca bolesti, leptospira se može izolirati iz krvi, cerebrospinalne tekućine i urina, kasnije - iz urina. U organima umrlih od leptospiroze uzročnici se najčešće nalaze u bubrezima.
Za serološka dijagnoza uglavnom se koristi reakcija mikroaglutinacije i lize (PMA), čiji se dijagnostički titri (1:100 ili više) otkrivaju u uparenim krvnim serumima uzetim tijekom vrhunca i kasnijih stadija bolesti (dijagnostika je povećanje titra za 4 ili više puta). Mogu se koristiti RSK i RNGA.
Diferencijalna dijagnoza. Leptospirozu treba razlikovati od velike skupine zaraznih i nezaraznih bolesti. Tijekom početnog razdoblja, diferencijalna dijagnoza s gripom, tifusno-paratifusnim bolestima, hemoragijskim groznicama, meningitisom.
Tijekom vršnog razdoblja leptospirozu treba razlikovati od ikteričnih oblika. virusni hepatitis, malarija, žuta groznica, jersinioza.