Virusni hepatitis šifra za μb 10. Kronični virusni hepatitis. Što doprinosi razvoju autoimunog hepatitisa

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Virusni hepatitis s kodom mcb 10

HEPATITIS B (ICD-10 kod - B16

Akutna (ili kronična) bolest jetre uzrokovana DNA virusom sa parenteralnim putem prijenos. Hepatitis B (HB) često se javlja u srednje teškom i teškom obliku, često dugotrajan i kroničan (5-10%). Problem dojenja posebno je aktualan u vezi sa sve većom ovisnošću o drogama kod starije djece i adolescenata.

Riža. 1. Hepatitis B. Elektronska difrakcija virusa

Razdoblje inkubacije je od 2 do

6 mjeseci. Karakteristične značajke kliničkih manifestacija tipičnog akutnog hepatitisa B su postupni početak, izražen hepatolienalni sindrom, postojanost i čak pojačanje simptoma intoksikacije u ikteričnom razdoblju bolesti, postupno povećanje žutice, nakon čega slijedi stabilizacija na visine ("ikterični plato"), pa se stoga ikterično razdoblje može produžiti do 3

Riža. 2. Histologija jetre u akutnom hepatitisu B. Bojenje hematoksilinom i eozinom

5 tjedana, povremeno makulopapulozni osip na koži (Gianotti-Crosti sindrom), prevalencija srednje teškog i teškog oblika bolesti, a kod djece 1. godine života moguć razvoj malignog oblika hepatitisa B.

Za dijagnozu od odlučujuće važnosti je dokazivanje u krvnom serumu površinskog antigena virusa hepatitisa B - HB$Ag - metodom ELISA. Važno je imati na umu da u akutnom tijeku bolesti HB$Ag obično nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od pojave žutice. Dugotrajno, više od 6 mjeseci, otkrivanje HB$Ag ukazuje na kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potvrđuje se otkrivanjem HBeAg u krvi ELISA testom i HBV DNA pomoću PCR. Među ostalim serumskim biljegama, od velikog je dijagnostičkog značaja određivanje anti-HBc 1gM u krvi ELISA testom u preikteričnom razdoblju, tijekom cijelog ikteričnog razdoblja te u početnoj fazi rekonvalescencije. Visoki titri anti-HBs-1gM opaženi su u svih bolesnika, bez obzira na težinu bolesti, u najranijim stadijima i tijekom cijele akutne faze bolesti, uključujući i one slučajeve kada se HBsAg ne detektira zbog smanjenja njegove koncentracije. , kao što je slučaj s fulminantnim hepatitisom ili kasnim prijemom u bolnicu. S druge strane, izostanak anti-HBc 1gM u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa pouzdano isključuje HB-virusnu etiologiju bolesti.

Kod dijagnosticiranja blažih i srednje teških oblika bolesti pacijenti su na

3. Hepatitis. Osip kod hepatitisa B

mirovanje u polukrevetu i primanje simptomatskog liječenja. Propisuje se jetreni stol, puno tekućine, kompleks vitamina (C, Bp B2, B6) i, ako je potrebno, koleretični lijekovi: pješčano smilje (flamin), berberin, koleretska zbirka itd. U teškom obliku, osim osnovna terapija, kortikosteroidni hormoni se propisuju u kratkom tijeku (prednizolon iz izračuna 3-5 mg / kg tijekom 3 dana, nakon čega slijedi smanjenje za 1/3 doze koja se daje

2-3 dana, zatim se smanjuje za još 1/3 prvobitne i daje se 2-3 dana, nakon čega slijedi otkazivanje), a provode se i intravenske kapalne infuzije polikomponentne antioksidativne otopine Reamberina 1,5%.

Riža. 6. Nekroza jetre. Histologija jetre

i metabolički citoprotektor iitoflavin, dekstran (reopoliglukin), otopina dekstroze (glukoze), humani albumin; tekućina se primjenjuje brzinom ne većom od 50 ml / kg dnevno. U slučaju malignog oblika, pacijent se prebacuje u jedinicu intenzivne njege, gdje mu se sekvencijalno propisuje prednizolon do 10-15 mg / kg intravenozno u jednakim dozama nakon 4 sata bez noćne pauze, albumin (10-15 ml / kg), 10% otopina glukoze, cytoph - lavine (ne više od 100 ml/kg svih infuzijskih otopina dnevno, uz kontrolu diureze), inhibitori proteolize: aprotinin (tras i l ol), gordox, contrical u dobnoj dozi, kao i furosem id (lasix) 1-2 mg / himanitol

1,5 g/kg bolus, sporo, heparin 100-300 BD/kg ako prijeti DVC sindrom a, antibiotici širok raspon akcije. Ako je terapija neučinkovita (TT koma), plazmafereza se provodi u volumenu od 2-3 volumena cirkulirajuće krvi (BCC) 1-2 puta dnevno do izbijanja kome.

Važne mjere su prekidanje putova prijenosa infekcije: uporaba jednokratnih štrcaljki i drugih medicinskih instrumenata, pravilna sterilizacija stomatoloških i kirurških instrumenata, testiranje krvi i njezinih pripravaka na viruse hepatitisa visokoosjetljivim metodama, uporaba gumenih rukavica od strane medicinskog osoblja. i strogo pridržavanje pravila osobne higijene. Od presudnog je značaja specifična profilaksa koja se ostvaruje aktivnom imunizacijom rekombinantnim monocjepivima i kombiniranim pripravcima cjepiva, počevši od dojenačke dobi, prema shemi prema nacionalnom kalendaru cijepljenja.

Kod nas se za cijepljenje protiv hepatitisa B koriste cjepiva Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Engerix B (Rusija), H-V-Yax II (SAD), Shanvak B (Indija) i dr.

B 18.1 - "Kronični hepatitis B bez delta agensa";

B 18.0 - "Kronični hepatitis B s delta agentom."

Prirodna povijest kronične HBV infekcije

U bolesnika s CVHB kumulativna incidencija ciroze tijekom 5 godina kreće se od 8 do 20%, au sljedećih 5 godina mogućnost dekompenzacije je 20%. S kompenziranom cirozom, vjerojatnost preživljavanja bolesnika tijekom 5 godina je 80-86%. Kod dekompenzirane ciroze mogućnost preživljenja od 5 godina izrazito je mala (14-35%). Godišnja incidencija hepatocelularnog karcinoma u bolesnika s utvrđenom dijagnozom ciroze u ishodu CHB je 2-5% i varira u nizu geografskih regija.

Postoje 4 faze prirodnog tijeka kronične HBV infekcije:

faza imunološka tolerancija,

faza imunološkog čišćenja

faza imunološke kontrole.

Faza imunološke tolerancije. u pravilu se registrira kod mladih, zaraženih u dječjoj dobi. To su bolesnici s visokim virusnim opterećenjem, HBeAg pozitivnim, normalnim jetrenim enzimima, bez fibroze jetre i minimalnom nekroinflamatornom aktivnošću.

Imunoaktivna faza kronični HBeAg pozitivni hepatitis može se razviti prema tri scenarija.

I– Moguća je spontana serokonverzija HBeAg. te prijelaz bolesti u fazu neaktivnog nosioca HBsAg.

II - tekući tijek kroničnog HBeAg-pozitivnog hepatitisa B s visokim rizikom od razvoja ciroze.

III - transformacija HBeAg-pozitivnog hepatitisa u HBeAg-negativni kronični hepatitis kao rezultat razvoja mutacija u jezgri HBV zone, te prestanka proizvodnje "klasičnog HBeAg".Mutantni oblici HBV postupno počinju dominirati u populaciji , nakon čega slijedi potpuna prevlast ove varijante virusa.

Faza imunološke kontrole- perzistentna HBV infekcija bez izraženog nekroupalnog procesa u jetri i fibroze.

U 15% bolesnika moguća je reaktivacija HBV infekcije i razvoj izraženog upalno-nekrotičnog procesa u jetri. Nije isključen (0,06%) nastanak ciroze i razvoj hepatocelularnog karcinoma, što opravdava potrebu cjeloživotnog dinamičkog praćenja ove skupine bolesnika. Istodobno, kod "neaktivnih nositelja HBsAg" (1-2% godišnje) dolazi do spontane eliminacije HBsAg, a kod većine tih pacijenata anti-HBs se naknadno bilježe u krvi.

Faza reaktivacije HBV infekcija je moguća u pozadini imunosupresije. U tom slučaju ponovno se otkriva visoka viremija, povišena aktivnost ALT i aktivni hepatitis B, potvrđen histološki. U nekim slučajevima moguća je reverzija anti-HBe/HBeAg.

Čimbenici prijetnje za transformaciju akutnog HBV u kronični:

produljeni tijek hepatitisa (više od 3 mjeseca);

Zaklada Wikimedia. 2010. godine.

Pogledajte što je ICD-10: Šifra A u drugim rječnicima:

Popis kratica - #160;#160;Ovo je servisni popis članaka stvorenih za koordinaciju rada na razvoju teme. #160;#160;Ovo upozorenje nije postavljeno na popise informacija i pojmovnike ... Wikipedia

Shizofrenija - shizofrenija Eigen Bleuler (1857–1939) prvi je upotrijebio izraz "shizofrenija" 1908. godine u ICD 10 F20. ICD 9 ... Wikipedia

Shizofrenija - Ovaj izraz ima i druga značenja, pogledajte Shizofrenija (značenja). Ovaj članak#160; o psihotičnom poremećaju (ili skupini poremećaja). O njegovom izbrisani oblici vidi #160;shizotipski poremećaj; o#160;poremećaj osobnosti#8230; ... Wikipedia

Poremećaji hranjenja - Poremećaji hranjenja ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Wikipedia

Klasifikacija hepatitisa prema ICD-10 - kodovi bolesti

Virusnog je podrijetla u pravilu hepatitis (ICD-10 šifra ovisi o uzročniku i klasificira se u raspon B15-B19), koji je polietiološka upalna bolest jetre. Danas, u strukturi patologija ovog organa, virusni hepatitis zauzima prvo mjesto u svijetu. Infekcionisti-hepatolozi liječe takvu bolest.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolesti je teška. Hepatitis se prema etiološkom faktoru dijeli u 2 velike skupine. To su nevirusne i virusne patologije. Akutni oblik uključuje nekoliko kliničke mogućnosti imaju različite uzroke.

U praksi se razlikuju sljedeće vrste nevirusnih bolesti:

1. Upalno-nekrotični karakter ima progresivnu leziju jetre u autoimunoj varijanti, to jest, ako se razvije autoimuni hepatitis. Vlastiti imunitet uništava jetru.
2. Zbog dugotrajnog zračenja u dozama većim od 300-500 rad, varijanta zračenja upale jetrenog tkiva razvija se unutar 3-4 mjeseca.
3. Nekroza se često javlja kod toksičnog hepatitisa (ICD-10 kod K71). Kolestatski tip, vrlo teška bolest jetre, povezana je s problemima izlučivanja žuči.
4. U strukturi ove patologije određuje se neodređeni hepatitis. Takva se bolest razvija neprimjetno. To je bolest koja nije evoluirala u cirozu jetre. Također se ne završava unutar 6 mjeseci.
5. U pozadini zaraznih bolesti, gastrointestinalnih patologija, razvija se oštećenje jetrenih stanica upalno-distrofične prirode. Ovo je reaktivni hepatitis (ICD kod K75.2).
6. Toksična žutica se dijeli na ljekovitu ili alkoholnu koja nastaje kao posljedica zlouporabe štetnih pića ili lijekova. Razvija se hepatitis uzrokovan lijekovima ili alkoholom (ICD-10 šifra K70.1).
7. Kriptogeni hepatitis smatra se bolešću nejasne etiologije. Ovaj upalni proces je lokaliziran i brzo napreduje u jetri.
8. Posljedica infekcije sifilisom, leptospiroza je bakterijska upala jetrenog tkiva.

Bolesti virusnog podrijetla

U ovom trenutku, etiologija svakog od ovih patogena se detaljno proučava. U svakoj vrsti bolesti pronađeni su genotipovi - podvrste virusa. Svaki od njih uvijek ima svoje karakteristične osobine.

Virusi A i E su najmanje opasni. Takvi uzročnici infekcije prenose se kontaminiranim pićem i hranom, prljavim rukama. Mjesec ili jedan i pol je razdoblje izlječenja za ove vrste žutice. Najopasniji su virusi B i C. Ovi podmukli uzročnici žutice prenose se spolnim putem, ali češće krvlju.

To dovodi do razvoja teškog kroničnog hepatitisa B (ICD-10 kod B18.1). Virusna C žutica (CVHC) često je asimptomatska do dobi od 15 godina. Destruktivni proces postupno se javlja u tijelu bolesnika s kroničnim hepatitisom C (ICD kod B18.2). Hepatitis, nespecificiran, traje najmanje šest mjeseci.

Ako se patološki upalni proces razvija dulje od 6 mjeseci, dijagnosticira se kronični oblik bolesti. Međutim, klinička slika nije uvijek jasna. Kronični virusni hepatitis se odvija postupno. Ovaj oblik često dovodi do razvoja ciroze jetre ako se ne liječi pravilno. Opisani organ pacijenta se povećava, uočava se pojava njegove boli.

Mehanizam i simptomi razvoja bolesti

Glavne višenamjenske stanice jetre su hepatociti, koji imaju veliku ulogu u funkcioniranju ove egzokrine žlijezde. Upravo oni postaju meta virusa hepatitisa i na njih utječu uzročnici bolesti. Razvijaju se funkcionalna i anatomska oštećenja jetre. To dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu pacijenta.

Patološki proces koji se brzo razvija je akutni hepatitis, koji je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije pod sljedećim šiframa:

• akutni oblik A - B15;
• akutni oblik B - B16;
• akutni oblik C - B17.1;
• akutni oblik E - B17.2.

Test krvi karakterizira visok broj jetrenih enzima, bilirubina. U kratkim vremenskim razdobljima pojavljuje se žutica, pacijent razvija znakove intoksikacije tijela. Bolest završava oporavkom ili kronizacijom procesa.

Kliničke manifestacije akutni oblik bolesti:

1. hepatolienalni sindrom. Slezena i jetra brzo se povećavaju.
2. hemoragijski sindrom. Zbog kršenja homeostaze razvija se povećano krvarenje krvnih žila.
3. dispepsija. Ovi problemi se manifestiraju probavnim smetnjama.
4. Promjene u boji urina, izmeta. Karakteristične su sivkastobijele stolice. Urin postaje taman. Steći žutu nijansu sluznice, kože. U ikteričnoj ili anikteričnoj varijanti može se pojaviti oblik akutnog hepatitisa koji se smatra tipičnim.
5. Astenični sindrom se postupno formira. Ovo je emocionalna nestabilnost, povećani umor.

Opasnost od virusne žutice

Od svih patologija hepatobilijarnog sustava, virusni tip bolesti najčešće dovodi do razvoja raka jetre ili ciroze.

Zbog opasnosti od nastanka potonjeg, hepatitis je od posebne opasnosti. Liječenje ovih patologija je izuzetno teško. Često se opaža smrt u slučaju virusnog hepatitisa.

Dijagnostičke studije

Svrha pregleda je utvrđivanje uzročnika patologije, utvrđivanje uzroka razvoja bolesti.

Dijagnostika uključuje sljedeći popis postupaka:

1. Morfološke studije. Biopsija iglom. Tanka šuplja igla koristi se za bušenje tkiva radi pregleda biopsijskih uzoraka.
2. Instrumentalne pretrage: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorijske studije: serološke reakcije, jetreni testovi.

Terapeutske metode utjecaja

Specijalisti, na temelju rezultata dijagnostičkog pregleda, propisuju konzervativno liječenje. Specifična etiološka terapija usmjerena je na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali bolest. Za neutralizaciju otrovnih tvari obavezna je detoksikacija.

Antihistaminici su indicirani za različite vrste bolesti. Definitivno zahtijeva dijetoterapiju. Za hepatitis je neophodna uravnotežena štedljiva prehrana.

Na prvi znak problema važno je na vrijeme kontaktirati iskusnog stručnjaka.

ICD kodiranje za kronični hepatitis C

Virusni hepatitis C (hepatitis C) je zarazna bolest koja najviše zahvaća tkivo jetre i druge organe, poput štitnjače i koštane srži. Značajke bolesti karakterizira kod kroničnog hepatitisa C prema ICD 10.

Nalazi se pod rubrikom varijanti hepatitisa B15-B19. Šifra za opći koncept kronična bolest jetre prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti izgleda kao B18, a kronični hepatitis C, pak, pod šifrom B18.2.

Ulazak virusa u ljudsko tijelo dugo vremena je u njemu i možda se neće manifestirati ni na koji način, ali činjenica je da je upravo takav kronični tijek fatalan, jer izgubljeno vrijeme može dovesti do nepovratnih procesa u jetri.

Virus ubija stanice jetrenog tkiva, a na njihovom mjestu nastaje vezivno tkivo i fibrozni spojevi koji će kasnije dovesti do ciroze ili raka vitalnog organa.

Načini infekcije

Infekcija virusnim hepatitisom C događa se parenteralnim, instrumentalnim, spolnim putem i s majke na dijete. U lokalnim protokolima šifra hepatitisa C ima opis najčešćih čimbenika:

• transfuzija krvi od davatelja do primatelja;
• ponovljena uporaba jednokratne injekcijske igle za različite ljude smatra se najčešćim putem infekcije;
• seksualni kontakt;
• tijekom trudnoće, fetus se može zaraziti samo u slučaju akutnog oblika bolesti kod majke;
• saloni za nokte i frizeri predstavljaju opasnost od infekcije ako se osoblje ne pridržava svih pravila asepse, antisepse i sterilizacije.

40% slučajeva infekcije u suvremenoj praksi još je nepoznato.

Karakteristični simptomi

Mogu se pojaviti neki simptomi, ali njihova nepostojanost i zamagljenost kod većine ne izazivaju zabrinutost i potrebu liječnika.

Subjektivne pritužbe mogu biti sljedeće:

• periodična mučnina;
• bolovi u mišićima i zglobovima;
• gubitak apetita;
• nestabilnost stolice;
• apatična stanja;
• bol u epigastričnoj regiji.

Za razliku od akutnog oblika bolesti, kronični tijek je prilično teško odrediti bez specifične analize za markere hepatitisa. Obično se identifikacija progresivnog agensa događa tijekom nasumičnog pregleda tijela za potpuno drugu patologiju.

Hepatitis C u ICD 10 ima kod B18.2, koji određuje vrste dijagnostičkih mjera i korištenje standardnog liječenja, koji se sastoji u propisivanju antivirusne terapije. Za ciljano liječenje ove patologije stručnjaci koriste sljedeće dijagnostičke metode: biokemijski test krvi za AST, ALT, bilirubin i proteine, opća analiza krvi, ultrazvuk trbušnih organa, krvni test na prisutnost antitijela na virus, biopsija jetre.

Liječenje akutnog oblika bolesti u zdravstvenoj ustanovi provodi liječnik zarazne bolesti, a gastroenterolog ili hepatolog bavi se kroničnom patologijom.

Tijek liječenja u oba slučaja traje najmanje 21 dan.

Kronični virusni hepatitis C u odraslih

Učestalost hepatitisa C u Ruska Federacija je u stalnom porastu. Značajka kroničnog hepatitisa C je asimptomatski tijek dugi niz godina. Češće se takvi pacijenti otkrivaju slučajno, prilikom kontaktiranja zdravstvenih ustanova zbog drugih bolesti, prije operacija, tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Ponekad pacijenti dolaze liječniku tek ako postoje ozbiljne komplikacije kao posljedica bolesti. Stoga je vrlo važno na vrijeme dijagnosticirati virusni hepatitis C i započeti njegovo liječenje.

Virusni hepatitis C je zarazna bolest. Karakterizira ga blagi (do asimptomatski) tijek s akutnim oblikom. Najčešće, bolest dobiva status kronične, što podrazumijeva razvoj teških komplikacija - ciroze i karcinoma jetre.

Jedini izvor virusa hepatitisa C je bolesna osoba.

Smatra se da je oko 170 milijuna ljudi diljem svijeta zaraženo HCV-om.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti najnovije revizije (ICD-10), virusni hepatitis C ima kodove:

• B17. 2 - akutni hepatitis C.
• B18. 2 - kronični hepatitis C.

Uzročnik je virus hepatitisa C (HCV). Posebnost ovog virusa je njegova visoka sposobnost mutacije. Varijabilnost genotipa omogućuje virusu hepatitisa C prilagodbu uvjetima u ljudskom tijelu i dugotrajno djelovanje u njemu. Postoji 6 varijanti ovog virusa.

Utvrđivanje genetske raznolikosti virusa u pojedinom slučaju infekcije ne određuje ishod bolesti, ali identifikacija genotipa omogućuje predviđanje učinkovitosti liječenja i utječe na njegovo trajanje.

Hepatitis C karakterizira mehanizam prijenosa uzročnika kontaktom s krvlju. Provedba mehanizma događa se prirodno (tijekom prijenosa virusa s majke na fetus - okomito, kontakt - pri korištenju kućanskih predmeta i tijekom seksualnog kontakta) i umjetno.

Umjetni način infekcije javlja se transfuzijom zaražene krvi i njezinih komponenti, tijekom medicinskih i nemedicinskih postupaka, koji su popraćeni kršenjem integriteta kože i sluznice, pri rukovanju instrumentima koji sadrže zaraženu krv.

Ljudska osjetljivost na virus je visoka. Pojava infekcije uvelike ovisi o tome koliko je patološkog agensa ušlo u tijelo.

Akutni hepatitis C je asimptomatski, što otežava dijagnozu. Stoga se u gotovo 82% slučajeva javlja kronični oblik hepatitisa C.

Značajka kroničnog tijeka bolesti kod odraslih su izglađeni simptomi ili čak odsutnost simptoma. Povećana aktivnost jetrenih enzima, otkrivanje markera virusa u krvnom serumu u razdoblju od šest mjeseci pokazatelji su ove bolesti. Često pacijenti dolaze liječniku tek nakon pojave ciroze jetre i manifestacije njezinih komplikacija.

Kronična HCV infekcija može biti popraćena sasvim normalnom aktivnošću jetrenih enzima kada se više puta pregledava tijekom godine.

U nekih bolesnika (15% ili više), biopsija jetre otkriva ozbiljne povrede strukture organa. Ekstrahepatične manifestacije ove bolesti javljaju se, prema znanstvenoj medicinskoj zajednici, u više od polovice pacijenata. Oni će odrediti prognostičke podatke bolesti.

Tijek bolesti je kompliciran takvim ekstrahepatičkim poremećajima kao što su proizvodnja abnormalnih krvnih proteina, lichen planus, glamerulonefritis, kožna porfirija i reumatizam. Utvrđena je uloga virusa u nastanku B-staničnog limfoma, trombocitopenije, oštećenja žlijezda unutarnjeg (tireoiditis) i vanjskog izlučivanja (žlijezde slinovnice i suzne žlijezde), živčanog sustava, očiju, kože, zglobova i mišića.

Za potvrdu dijagnoze kroničnog hepatitisa C koriste se metode ispitivanja i ispitivanja, određivanje biokemijskih pokazatelja krvi i urina u dinamici, prisutnost anti-HCV i HCV RNA u krvnom serumu. Standard za dijagnosticiranje kroničnog virusnog hepatitisa C je punkcijska biopsija jetre, koja je indicirana za sve bolesnike s dijagnostičkim kriterijima za kronični upalni proces u ovom organu. Ciljevi biopsije su utvrditi stupanj aktivnosti patoloških promjena u jetrenom tkivu, razjasniti stadij bolesti jačinom fibroznih promjena (određivanje indeksa fibroze). Biopsija procjenjuje učinkovitost liječenja.

Na temelju histoloških podataka jetre utvrđuju se plan liječenja bolesnika, indikacije za antivirusnu terapiju i predviđa ishod bolesti.

Postoji jasan standard za ispitivanje bolesnika koji sumnja na virusni hepatitis C. Plan pregleda uključuje laboratorijske pretrage i instrumentalnu dijagnostiku.

Obavezne laboratorijske dijagnostičke pretrage:

• opća analiza krvi;
• biokemijski test krvi (bilirubin, ALT, AST, timol test);
• imunotest: Anti-HCV; HBS Ag;
• opća analiza urina.

Dodatne laboratorijske dijagnostičke studije:

• biokemija krvi;
• koagulogram;
• krvna grupa, Rh faktor;
• dodatna imunološka studija;
• test stolice na okultnu krv.

• Ultrazvuk trbušnih organa;
• rendgen prsnog koša;
• perkutana punkcijska biopsija jetre;
• ezofagogastroduodenoskopija.

Liječenje virusnog hepatitisa C treba biti sveobuhvatno. To podrazumijeva bazičnu i antivirusnu terapiju.

Osnovna terapija uključuje pridržavanje dijete (tablica br. 5), naravno korištenje lijekova koji podupiru aktivnost gastrointestinalnog trakta (enzimi, hepatoprotektori, koleretici, bifidobakterije).

treba smanjiti tjelesna aktivnost, promatrati psihoemocionalna ravnoteža, ne zaboravite na liječenje popratnih bolesti.

Svrha etiotropne terapije kroničnog hepatitisa C je suzbijanje virusne aktivnosti, potpuno uklanjanje virusa iz tijela i zaustavljanje patološkog infektivnog procesa. Antivirusna terapija temelj je usporavanja napredovanja bolesti, stabilizira i povlači patološke promjene u jetri, sprječava nastanak ciroze jetre i primarnog karcinoma jetre te poboljšava kvalitetu života.

Trenutno je najbolja opcija za etiotropnu terapiju kroničnog virusnog hepatitisa C primjena kombinacije pegiliranog interferona alfa-2 i ribavirina u razdoblju od 6 mjeseci do 1 godine (ovisno o genotipu virusa koji je uzrokovao bolest).

Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

Nakon što se jednom zarazi virusom hepatitisa C, većina zaraženih postaje kronični hepatitis C. Vjerojatnost za to je oko 70%.

Kronični hepatitis C razvija se u 85% bolesnika s akutnom infekcijom. U tijeku razvoja bolesti vrlo je vjerojatan lanac akutni virusni hepatitis → kronični hepatitis → ciroza jetre → hepatocelularni karcinom.

Imajte na umu da ovaj članak sadrži samo općenito moderne ideje o kroničnom hepatitisu C.

Kronični virusni hepatitis C - simptomi Kronični oblik je puno opasniji - bolest dugo traje asimptomatski, samo kronični umor, gubitak snage i manjak energije ukazuju na bolest.

KRONIČNI HEPATITIS C

Kronični hepatitis C je upalna bolest jetre uzrokovana virusom hepatitisa C koja se ne poboljšava 6 mjeseci ili više. Sinonimi: kronični virusni hepatitis C (CHC), kronična HCV infekcija (od engleskog hepatitis C virus), kronični hepatitis C.

Virusni hepatitis C otkriven je tek 1989. godine. Bolest je opasna jer je gotovo asimptomatska i ne manifestira se klinički. Akutni virusni hepatitis C samo u 15-20% slučajeva završava oporavkom, ostali postaju kronični.

Ovisno o stupnju aktivnosti infektivnog procesa, razlikuju se kronični virusni hepatitis s minimalnom, blagom, umjerenom, teškom aktivnošću, fulminantni hepatitis s jetrenom encefalopatijom.

Kronični virusni hepatitis C s minimalnim stupnjem aktivnosti (kronični perzistentni virusni hepatitis) javlja se u uvjetima genetski uvjetovanog slabog imunološkog odgovora.

ICD-10 ŠIFRA B18.2 Kronični virusni hepatitis C.

Epidemiologija hepatitisa C

Prevalencija kronične HCV infekcije u svijetu je 0,5-2%. Postoje područja s visokom prevalencijom virusnog hepatitisa C: izolirana naselja u Japanu (16%), Zairu i Saudijskoj Arabiji (> 6%) itd. U Rusiji je incidencija akutne HCV infekcije 9,9 stanovništva (2005.) .

Kronični virusni hepatitis C u posljednjih je 5 godina prednjačio po incidenciji i težini komplikacija.

Postoji 6 glavnih genotipova virusa hepatitisa C i više od 40 podtipova. To je razlog visoke učestalosti kroničnog virusnog hepatitisa C.

PREVENCIJA HEPATITISA C

Nespecifična profilaksa - vidi "Kronični hepatitis B".

Rezultati istraživanja ukazuju na malu vjerojatnost spolnog prijenosa HCV infekcije. Cjepivo za prevenciju hepatitisa C je u razvoju.

Kronični hepatitis C jedan je od glavnih razloga koji dovode do transplantacije jetre.

PROJEKCIJA

Određuju se ukupna protutijela na virus hepatitisa C (anti-HCV). Preporuča se potvrda pozitivnog rezultata enzimskog imunološkog testa rekombinantnim imunoblotingom.

PUTEVI HEPATITISA C, ETIOLOGIJA

Uzročnik je virus s ovojnicom koji sadrži RNA promjera 55 nm iz obitelji Flaviviridae. Virus karakterizira visoka učestalost mutacija u regijama genoma koji kodiraju E1 i E2/NS1 proteine, što dovodi do značajne varijabilnosti HCV infekcije i mogućnosti istodobne infekcije različitim tipovima virusa.

Prijenos infekcije događa se hematogenim putem, rjeđe spolnim kontaktom ili sa zaražene majke na plod (3-5% slučajeva).

Virus hepatitisa C prenosi se krvlju. Seksualni put nije bitan, a infekcija virusom hepatitisa C putem seksualnog kontakta je rijetka. Prijenos virusa s majke tijekom trudnoće također je iznimno rijedak. Dojenje kod hepatitisa C nije zabranjeno, ali treba biti oprezan ako se pojavi krv na bradavicama.

Virusom se možete zaraziti prilikom tetoviranja, piercinga, posjeta sobi za manikuru, medicinskih manipulacija krvlju, uključujući transfuziju krvi, uvođenje krvnih pripravaka, operacija i kod stomatologa. Također je moguće zaraziti se općom upotrebom četkica za zube, brijača, pribora za manikuru.

Nemoguće je zaraziti se virusom hepatitisa C putem kućnih kontakata. Virus se ne prenosi kapljičnim putem, rukovanjem, grljenjem i dijeljenjem posuđa.

Nakon što virus uđe u ljudski krvotok, s krvotokom ulazi u jetru, inficira jetrene stanice i tamo se razmnožava.

SIMPTOMI HEPATITISA C - KLINIČKA SLIKA

Kronični virusni hepatitis C javlja se u pravilu s lošom kliničkom slikom i prolaznom razinom transaminaza.

U većini slučajeva bolest je asimptomatska. U 6% bolesnika otkriva se astenični sindrom. Često postoji tupost povremena bol ili težina u desnom hipohondriju (ovi simptomi nisu izravno povezani s HCV infekcijom), rjeđe - mučnina, gubitak apetita, svrbež, artralgija i mialgija.

Ekstrahepatične kliničke manifestacije virusnog hepatitisa C:

• često mješovita krioglobulinemija - očituje se purpurom, artralgijom.
• oštećenje bubrega i rijetko živčanog sustava;
• membranski glomerulonefritis;
• Sjögrenov sindrom;
• lichen planus;
• autoimuna trombocitopenija;
• tardivna kutana porfirija.

DIJAGNOSTIKA HEPATITISA C

Anamneza daje podatke o mogućem putu infekcije, a ponekad io preležanom akutnom hepatitisu C.

Fizikalni pregled na hepatitis C

U fazi pre ciroze je neinformativan, može postojati blaga hepatomegalija. Pojava žutice, splenomegalije, telangiemije ukazuje na dekompenzaciju funkcije jetre ili dodatak akutnog hepatitisa druge etiologije (HDV, alkoholni, medikamentozni hepatitis, itd.).

Laboratorijske pretrage na hepatitis C

Biokemijska analiza krvi kod hepatitisa C: Citolitički sindrom odražava aktivnost transaminaza (ALT i AST). Međutim, njihove normalne vrijednosti ne isključuju citološku aktivnost hepatitisa. U kroničnom hepatitisu C, aktivnost ALT rijetko doseže visoke vrijednosti i podložna je spontanim fluktuacijama. Konstantno normalna aktivnost transaminaza i 20% slučajeva ne korelira s težinom histoloških promjena. Samo uz povećanu aktivnost ALT za 10 puta ili više moguće je (s visokim stupnjem vjerojatnosti pretpostaviti prisutnost mostolike nekroze jetre)

Prema prospektivnim studijama, približno 30% bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom C (CHC) ima aktivnost aminotransferaza unutar normalnih granica.

Serološke studije kod hepatitisa C: glavni marker prisutnosti virusa hepatitisa C u tijelu je HCV-RNA. Aiti-HCV se možda neće otkriti kod osoba s kongenitalnom ili stečenom imunodeficijencijom, kod novorođenčadi majki nositeljica ili pri korištenju nedovoljno osjetljivih dijagnostičkih metoda.

Prije početka antivirusne terapije potrebno je odrediti genotip HCV-a i virusno opterećenje (broj kopija virusne RNA u 1 ml krvi; pokazatelj se može izraziti i u ME). Na primjer, genotipovi 1 i 4 slabije reagiraju na liječenje interferonima. Vrijednost virusnog opterećenja posebno je visoka kod infekcije HCV-om s genotipom 1, budući da je pri njegovoj vrijednosti ispod 2x10^6 kopija / ml ili 600 IU / ml moguće smanjenje trajanja liječenja.

Liječenje kroničnog hepatitisa C

Liječenju kroničnog hepatitisa C podliježu bolesnici s visokim rizikom od razvoja ciroze jetre, utvrđenim biokemijskim i histološkim znakovima. Terapija kroničnog hepatitisa C usmjerena je na postizanje održivog virološkog odgovora, odnosno eliminacije HCV-RNK u serumu 6 mjeseci nakon završetka antivirusne terapije, budući da su u tom slučaju relapsi bolesti rijetki.

Virološki odgovor praćen je biokemijskim (normalizacija ALT i ACT) i histološkim (smanjenje indeksa histološke aktivnosti i indeksa fibroze) promjenama. Histološki odgovor može biti odgođen, osobito kod fibroze visokog stupnja na početku. Izostanak biokemijskog i histološkog odgovora uz postizanje virološkog odgovora zahtijeva pažljivo isključivanje drugih uzroka oštećenja jetre.

Ciljevi liječenja hepatitisa C

• Normalizacija aktivnosti serumskih transaminaza.
• Eliminacija serumske HCV-RNA.
• Normalizacija ili poboljšanje histološke strukture jetre.
• Prevencija komplikacija (ciroza, rak jetre).
• Smanjenje smrtnosti.

Medikamentozno liječenje kroničnog hepatitisa C

Antivirusna terapija kroničnog hematitisa C uključuje upotrebu alfa interferona (običnih ili pegiliranih) u kombinaciji s ribavirinom.

Shema farmakoterapije hepatitisa C ovisi o genotipu HCV-a i tjelesnoj težini bolesnika.

Lijekovi se koriste u kombinaciji.

Ribavirin oralno 2 puta dnevno uz obroke u sljedećoj dozi: s tjelesnom težinom do 65 kgmg / dan, kgmg / dan, kg 1200 mg / dan. iznad 105 kg - 1400 mg / dan.

Interferon alfa u dozi od 3 milijuna IU 3 puta tjedno u obliku intramuskularnih ili supkutanih injekcija. Ili peginterferon alfa-2a supkutano u dozi od 180 mcg jednom tjedno. Ili peginterferon alfa-2b supkutano u dozi od 1,5 mcg/kg jednom tjedno.

U slučaju infekcije HCV-om s genotipom 1 ili 4, trajanje kombiniranog liječenja je 48 tjedana.U slučaju infekcije HCV-om s drugim genotipom, ovaj režim liječenja koristi se 24 tjedna.

Trenutno razvija nove antivirusni lijekovi inhibitori HCV enzima (proteaze, helikaze, polimeraze). S kompenziranom cirozom jetre kao posljedicom kroničnog hepatitisa C, antivirusno liječenje provodi se prema generalni principi. Pritom je vjerojatnost smanjenja održivog virološkog odgovora manja, a učestalost nuspojava lijekova veća nego u liječenju bolesnika bez ciroze jetre.

Prognoza za kronični hepatitis C

Učestalost ciroze jetre u tipičnom tijeku kroničnog hepatitisa C doseže 20-25%. Međutim, fluktuacije u ovom pokazatelju moguće su u značajnim granicama, jer razvoj ciroze jetre ovisi o individualnim karakteristikama tijeka bolesti i dodatnim štetnim čimbenicima (osobito alkoholu). Proces formiranja ciroze jetre traje od 10 do 50 godina (u prosjeku - 20 godina). Kada se zarazi u dobi od 50 godina i više, napredovanje bolesti je ubrzano.

Rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma u bolesnika s cirozom jetre kreće se od 1,4 do 6,9%. Antivirusna terapija je jedini način da se spriječe teške komplikacije kroničnog hepatitisa C u bolesnika s visokim rizikom od progresije bolesti.

Čak i kod dekompenzirane ciroze smanjuje rizik od razvoja želatocelularnog karcinoma na 0,9-1,4% godišnje, a potrebu za transplantacijom jetre sa 100 na 70%.

Virusni hepatitis c

ICD-10 kod

Povezane bolesti

Rezervoar i izvor infekcije su bolesnici s kroničnim i akutnim oblicima bolesti, koji se javljaju klinički i asimptomatski. Serum i plazma zaražene osobe zarazni su jedan ili više tjedana prije pojave kliničkih znakova bolesti i mogu sadržavati virus neograničeno dugo.

prijenosni mehanizam. Slično kao kod virusnog hepatitisa B, međutim, struktura putova infekcije ima svoje karakteristike. To je zbog relativno niske otpornosti virusa u vanjskom okruženju i prilično velike infektivne doze potrebne za infekciju. Virus hepatitisa C prenosi se primarno kontaminiranom krvlju i, u manjoj mjeri, drugim ljudskim tjelesnim tekućinama. RNK virusa pronađena je u slini, urinu, sjemenoj i ascitnoj tekućini.

Visoko rizične skupine uključuju osobe koje su primile višestruke transfuzije krvi i krvnih produkata, kao i osobe s poviješću masivnih medicinskih intervencija, transplantacija organa od HCV-pozitivnih darivatelja i višestrukih parenteralnih manipulacija, osobito pri ponovnoj uporabi nesterilnih štrcaljki i igle. Prevalencija virusnog hepatitisa C među ovisnicima o drogama je vrlo visoka (70-90%); ovaj put prijenosa predstavlja najveću opasnost u širenju bolesti.

Simptomi

Akutna infekcija uglavnom nije klinički dijagnosticirana, javlja se uglavnom u subkliničkom anikteričnom obliku, koji čini do 95% svih slučajeva akutnog virusnog hepatitisa C. Kasna laboratorijska dijagnoza akutna infekcija zbog postojanja takozvanog "prozora protutijela": u ispitivanju testnih sustava prve i druge generacije protutijela na virusni hepatitis C, 61% bolesnika pojavljuje se u razdoblju do 6 mjeseci od početnih kliničkih manifestacija , a u mnogim slučajevima i mnogo kasnije.

S klinički manifestnim oblikom akutnog virusnog hepatitisa C klasični znakovi bolesti su blage ili ih nema. Pacijenti bilježe slabost, letargiju, umor, gubitak apetita, smanjenu toleranciju na opterećenja hranom. Ponekad u predikteričnom razdoblju postoji težina u desnom hipohondriju, groznica, artralgija, polineuropatija, dispeptičke manifestacije. U općem testu krvi može se otkriti leuko- i trombocitopenija. Žutica se javlja u 25% bolesnika, uglavnom u osoba s posttransfuzijskom infekcijom. Tijek ikteričnog razdoblja najčešće je blag, ikterus brzo nestaje. Bolest je sklona egzacerbacijama, u kojima se ponovno javlja ikterični sindrom i povećava aktivnost aminotransferaza.

Istodobno, trenutno su opisani rijetki (ne više od 1% slučajeva) fulminantni oblici virusnog hepatitisa C.

U nekim slučajevima, manifestacija akutne infekcije popraćena je teškim autoimunim reakcijama - aplastičnom anemijom, agranulocitozom, perifernom neuropatijom. Ti su procesi povezani s ekstrahepatičkom replikacijom virusa i mogu završiti smrću bolesnika prije pojave značajnih titara protutijela.

Posebnost virusnog hepatitisa C je dugotrajni latentni ili oligosimptomatski tijek, sličan takozvanoj sporoj virusnoj infekciji. U takvim slučajevima bolest uglavnom dugo ostaje neprepoznata i dijagnosticira se u naprednim kliničkim stadijima, uključujući u pozadini razvoja ciroze jetre i primarnog hepatocelularnog karcinoma.

Kronični virusni hepatitis

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan (Naredba br. 764)

opće informacije

Kratki opis

Šifra protokola: H-T-026 "Kronični virusni hepatitis"

Za terapeutske bolnice

Drugi nespecificirani kronični virusni hepatitis B18.9

Klasifikacija

Čimbenici i rizične skupine

Osobe s promiskuitetnim seksualnim odnosima;

Pacijenti odjela za hemodijalizu;

Bolesnici kojima su potrebne ponovljene transfuzije krvi ili njezinih komponenti;

Članovi obitelji nositelja virusa.

Dijagnostika

CVHB se često javlja sa simptomima astenovegetativnog sindroma, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, umora, nesanice ili sindroma sličnog gripi, bolova u mišićima i zglobovima te mučnine. Manje su karakteristični bolovi u epigastričnoj regiji, proljev, kožni osip, žutica.

Opća analiza urina;

Biokemijske jetrene pretrage (ALT, AST, alkalna fosfataza, GGTP ili GGT, bilirubin, serumski proteini, koagulogram ili protrombinsko vrijeme, kreatinin ili urea);

Serološki markeri (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

Hepatitis C (C)

Hepatitis C (hepatitis C) je teška antroponozna virusna bolest koja spada u uvjetnu skupinu transfuzijskih hepatitisa (prenosi se uglavnom parenteralnim i instrumentalnim putem). Karakterizira je oštećenje jetre, anikteričan tijek bolesti i sklonost kroničnom prelasku. Hepatitis C ICD 10, ovisno o obliku bolesti, klasificira kao B17.1 i B18.2

Opće informacije

Hepatitis je upala jetre koja se javlja kada je oštećena virusima, otrovnim tvarima, a također i kao posljedica autoimune bolesti. Ljudi često nazivaju hepatitis "žuticom" jer žutilo kože i bjeloočnica u mnogim slučajevima prati razne vrste hepatitisa.

Iako je Hipokrat u 5.st. PRIJE KRISTA e. primijetili da žutica ima zarazne oblike, a Europljani od 17. stoljeća obraćali su pozornost na epidemijsku prirodu bolesti, njezina priroda ostala je nejasna sve do potkraj XIX V.

Prvi pokušaji objašnjenja prirode i patogeneze epidemijske žutice potječu iz 19. stoljeća. Tijekom 19. stoljeća pojavile su se tri teorije o patogenezi ove bolesti:

• Humoralna ili diskrazična, prema kojoj se bolest razvila kao posljedica povećane razgradnje krvi (pobornik ove teorije bio je austrijski patolog Rokitansky (1846.)).
• Koledohogeni, prema kojem se razvoj bolesti javlja zbog upale bilijarnog trakta, njihovog naknadnog oticanja i začepljenja, tj. kao posljedica poremećenog protoka žuči. Autor ove teorije je francuski kliničar Broussais (1829), koji pojavu žutice smatra posljedicom širenja upalnog procesa duodenuma na žučnih vodova. Poznati njemački patolog Virchow 1849. godine, na temelju ideja Broussaisa i post mortem promatranja, iznio je koncept mehaničke prirode žutice, povezujući je s katarom zajedničkog žučnog voda.
• Hepatogen, prema kojem se bolest razvija kao posljedica oštećenja jetre (hepatitis). Godine 1839. Englez Stokes sugerirao je da je jetra uključena u patološki proces bolesti povezane s gastrointestinalnim katarom na simpatički način. Jetrenu prirodu žutice predložili su K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky i drugi, ali prvi znanstveno utemeljeni koncept etiologije bolesti pripada izvanrednom ruskom kliničaru S. P. Botkinu, koji je 1888. formulirao glavne odredbe učenja o virusnim hepatitis. Čak i prije otkrića virusa, S.P. Botkin je u svojim kliničkim predavanjima pripisao virusni hepatitis akutnim zaraznim bolestima, pa se dugo vremena ova bolest nazivala Botkinova bolest (danas se ponekad tako naziva i virusni hepatitis A).

Virusna priroda ove vrste hepatitisa otkrivena je slučajno kroz klinička i epidemiološka promatranja. Po prvi put su takva istraživanja proveli Findlay, McCallum (1937.) u SAD-u i P. S. Sergiev, E. M. Tareev i A. A. Gontaeva i sur. (1940) u SSSR-u. Istraživači su pratili epidemiju "virusne žutice" koja se razvila kod ljudi imuniziranih protiv žute groznice u Sjedinjenim Državama i pappatachi groznice na Krimu (za cijepljenje je korišten ljudski serum). Iako u ovoj fazi nije bilo moguće identificirati uzročnika bolesti, opsežna eksperimentalna istraživanja značajno su obogatila razumijevanje glavnih bioloških svojstava virusa.

Godine 1970. D. Dane pronašao je virus kod bolesnika sa žuticom u krvi i tkivu jetre - sferne i poligonalne formacije, nazvane "čestice Dane" i posjedovale su infektivnost i različitu antigenost.

WHO je 1973. godine virusni hepatitis podijelio na hepatitis A i hepatitis B, a viruse hepatitisa osim ovih oblika izdvojio je u posebnu skupinu "ni A ni B".

Godine 1989. američki znanstvenici pod vodstvom M. Houghtona izolirali su virus hepatitisa C koji se prenosi parenteralno.

Hepatitis C je raširen u cijelom svijetu. Najčešće se nalazi u regijama Afrike, Srednje i Istočne Azije. U nekim zemljama virus može zahvatiti uglavnom određene populacije (korisnike droga), ali može zahvatiti i cjelokupno stanovništvo zemlje.

Virus hepatitisa C ima mnogo sojeva (genotipova) čija distribucija varira po regijama - genotipovi 1-3 nalaze se diljem svijeta, dok je njegov podtip 1a češći u Americi, Europi, Australiji i dijelovima Azije. Genotip 2 nalazi se u mnogim razvijenim zemljama, ali je rjeđi od genotipa 1.

Prema nekim studijama, tipovi hepatitisa mogu ovisiti o različitim načinima prijenosa virusa (na primjer, podtip 3a otkriva se uglavnom kod ovisnika o drogama).

Svake godine se registrira 3-4 milijuna ljudi koji su zaraženi virusom hepatitisa C. Istodobno oko 350 tisuća pacijenata umire od bolesti jetre koje su povezane s hepatitisom C.

Zbog osobitosti kliničke slike bolesti, bolest se često naziva "nježnim ubojicom" - akutni hepatitis C u većini je slučajeva asimptomatski i rijetko dovodi pacijenta do liječnika.

Obrasci

Usredotočujući se na kliničku sliku bolesti, hepatitis C se dijeli na:

• Akutni oblik (akutni hepatitis C, ICD kod 10 - B17.1). U većini slučajeva, ovaj oblik kod odraslih je asimptomatski, žutilo kože i očiju (karakteristični znak hepatitisa) je odsutno. Točna statistika o broju pacijenata nije dostupna - hepatitis C, čiji simptomi nisu izraženi, rijetko je povezan s bolešću opasnom po život. Osim toga, u % slučajeva unutar 6 mjeseci od trenutka infekcije zaražene osobe se spontano i bez ikakvog liječenja oslobode virusa. Ovaj oblik često postaje kroničan (55-85% slučajeva).
• Kronični virusni hepatitis C (ICD kod 10 B18.2). Odnosi se na difuznu bolest jetre koja se razvija kada je zahvaćena virusom hepatitisa C i traje od 6 mjeseci ili više. Kronični oblik karakterizira loša klinička slika s prolaznom razinom transaminaza. Uočava se određeni slijed faza - akutnu fazu zamjenjuje latentna, nakon čega slijedi faza reaktivacije, ciroza jetre i formiranje hepatocelularnog karcinoma (u akutnoj fazi razdoblja egzacerbacije izmjenjuju se s fazama remisije). Kronični virusni hepatitis C javlja se u približno 150 milijuna ljudi. Rizik od razvoja ciroze jetre u takvih pacijenata je 15%-30% unutar 20 godina.

Također je moguće nositi kronični virus (nosilac hepatitisa C je samoizliječeni bolesnik s akutnim oblikom bolesti ili bolesnik s kroničnim hepatitisom C u remisiji).

Također, hepatitis C, ovisno o genetskoj varijanti ili soju (genotipu), dijeli se na:

• 6 glavnih skupina (od 1 do 6, iako mnogi znanstvenici sugeriraju da postoji najmanje 11 genotipova hepatitisa C);
• podskupine (podvrste označene latiničnim slovima);
• kvazivrste (polimorfne populacije jedne vrste).

Genetske razlike između genotipova su otprilike 1/3.

Budući da virus hepatitisa C proizvodi više od 1 trilijuna viriona (punopravnih virusnih čestica) dnevno i čini greške u genetskoj strukturi novonastalih virusa tijekom procesa replikacije, milijuni kvazi-vrsta ove vrste hepatitisa mogu se otkriti u jednom pacijent.

Genotipovi virusa hepatitisa C prema najčešći klasifikaciji dijele se na:

• Hepatitis C genotip 1 (podtipovi 1a, 1b, 1c). Genotip 1a javlja se uglavnom u Americi i Australiji, dok se hepatitis C genotip 1b javlja u Europi i Aziji.
• Hepatitis C genotip 2 (2a, 2b, 2c). Podtip 2a najčešće se otkriva u Japanu i Kini, 2b - u SAD-u i sjevernoj Europi, 2c - na zapadu i jugu Europe.
• Hepatitis C genotip 3 (3a, 3b). Podtip 3a najčešći je u Australiji, Europi i Južnoj Aziji.
• Hepatitis C genotip 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Podtip 4a najčešće se otkriva u Egiptu, a 4c - u središnjoj Africi.
• Hepatitis C genotip 5 (5a). Podtip 5a uglavnom se nalazi u Južnoj Africi.
• Hepatitis C genotip 6 (6a). Podtip 6a čest je u Hong Kongu, Makau i Vijetnamu.
• Genotip 7 (7a,7b). Ovi podtipovi se najčešće nalaze u Tajlandu.
• Genotip 8 (8a, 8b). Ovi podtipovi su identificirani u Vijetnamu.
• Genotip 9 (9a). Rasprostranjen u Vijetnamu.

Genotip 10a i genotip 11a česti su u Indoneziji.

U Europi i Rusiji najčešće se otkrivaju genotipovi 1b, 3a, 2a, 2b.

U Rusiji su pacijenti s hepatitisom C genotipa 1b dijagnosticirani u više od 50% slučajeva. Podtip 3a javlja se u 20% bolesnika, a preostali postotak čine HCV genotip 2, 3b i 1a. U isto vrijeme, prevalencija hepatitisa 1b postupno se smanjuje,

virus hepatitisa C genotipa 3 ostaje na istoj razini, a prevalencija genotipa 2 polako raste.

Među zemljama Bliskog istoka najveći broj zaraženih zabilježen je u Egiptu - oko 20% stanovništva.

U europskim zemljama s visokim životnim standardom, u SAD-u, Japanu i Australiji, broj oboljelih kreće se od 1,5% do 2%.

U sjevernoj Europi broj zaraženih hepatitisom C ne prelazi 0,1-0,8%, au istočnoj Europi, sjevernoj Africi i Aziji broj oboljelih iznosi 5-6,5%.

Općenito, postoji porast broja bolesti hepatitisa C zbog identifikacije bolesnika s kroničnim oblikom.

Patogen

Po prvi put su podaci o uzročniku hepatitisa C dobiveni kao rezultat pokusa na čimpanzama - materijal koji je sadržavao virus prošao kroz filter omogućio je utvrđivanje veličine virusa, a obrada tog materijala s razni kemijski pripravci utvrdili osjetljivost na sredstva topljiva u mastima. Na temelju tih podataka virus je pripisan obitelji Flaviviridae.

Koristeći plazmu zaraženih čimpanza i nove molekularne biološke metode, 1988. godine kloniran je i izdvojen genom virusa hepatitisa C (HCV), virusa koji sadrži RNA iz obitelji Flaviviridae.

Genom ovog virusa je jednolančana linearna RNA s pozitivnim polaritetom (sadrži približno 9600 nukleotida). Virus je sferičnog promjera i lipidne ovojnice. Prosječni promjer virusa je 50. Sadrži dvije zone koje kodiraju:

• strukturni proteini (El i E2/NS1 lokus);
• nestrukturni proteini (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A i NS5B).

Strukturni proteini dio su viriona, a nestrukturni (funkcionalni) proteini imaju enzimsku aktivnost potrebnu za replikaciju virusa (proteaza, helikaza, RNA ovisna RNA polimeraza).

Mutacija virusa događa se kontinuirano - u hipervarijabilnim i varijabilnim regijama (E1 i E2) dolazi do značajnih promjena u nukleotidnim sekvencama. Upravo zahvaljujući tim dijelovima genoma virus izbjegava imunološki odgovor tijela i dugo ostaje u funkcionalno aktivnom stanju.

Promjene u hipervarijabilnim regijama dovode do promjena u antigenskim determinantama (dijelovi makromolekula antigena koje imunološki sustav prepoznaje) tako brzo da imunološki odgovor kasni.

Reprodukcija virusa događa se uglavnom u hepatocitima jetre. Virus se također može replicirati u mononuklearnim stanicama periferne krvišto nepovoljno utječe na imunološki sustav bolesnika.

Kada se virus razmnožava:

1. U početnoj fazi se adsorbira stanična membrana, nakon čega se virusna RNA otpušta u citoplazmu.
2. U drugoj fazi dolazi do translacije RNK (protein se sintetizira iz aminokiselina na glasničkoj RNK) i procesiranja virusnog poliproteina, nakon čega nastaje reaktivni kompleks koji je povezan s unutarstaničnom membranom.
3. Nadalje, za sintezu intermedijarnih minus-lanaca RNA virusa koriste se plus-lanci njegove RNA, sintetiziraju se novi plus-lanci i virusni proteini, koji su potrebni za prikupljanje novih virusnih čestica.
4. Posljednji korak je oslobađanje virusa iz zaražene stanice.

Kao rezultat kontinuiranih mutacija, svi genotipovi hepatitisa C imaju milijune različitih kvazi-vrsta (različitih u sekvenci nukleotida) koje su jedinstvene za određenu osobu. Prema pretpostavkama znanstvenika, kvazi-vrste utječu na razvoj bolesti i odgovor na liječenje koje je u tijeku.

Razina homologije (sličnosti) između podtipova jedne skupine virusa hepatitisa C ne prelazi 70%, a razlika u slijedu nukleotida u kvazi-vrstama ne prelazi 1-14%.

Uzgoj virusa hepatitisa C još nije bio moguć, tako da njegova svojstva nisu dobro shvaćena. Kao i svi predstavnici obitelji flavivirusa, virus hepatitisa C nije stabilan u vanjskom okruženju - inaktiviran je dezinficijensima topivim u mastima, osjetljiv na UV zračenje, na 100 °C umire za 1-2 minute, na 60 °C - za 30 minuta, ali podnosi zagrijavanje do 50°C.

Putevi prijenosa

Infekcija hepatitisom C događa se parenteralno - do prijenosa hepatitisa C sa zaražene osobe na zdravu u većini slučajeva dolazi putem krvi i krvnih sastojaka, au 3% slučajeva putem sjemena i vaginalnog sekreta.

Glavni načini prijenosa hepatitisa C su:

• Transfuzija krvi i njenih komponenti. Prije izolacije virusa i pojave laboratorijske dijagnostike, ovaj put infekcije bio je glavni za hepatitis C, međutim obavezni pregled darivatelja i laboratorijske pretrage krvi znatno su smanjile mogućnost zaraze na ovaj način (u 1-2% darivatelja otkrije se virus kojeg pacijenti nisu ni svjesni).
• Postupci piercinga i tetoviranja. Ova metoda infekcija je trenutno najčešća, jer postoji nekvalitetna sterilizacija korištenih instrumenata ili njezina potpuna odsutnost.
• Posjet frizeru, manikuri ili stomatologu, postupak akupunkture.
• Korištenje britva i drugih sredstava za osobnu higijenu bolesne osobe.
• Ovisnost o injekcijskim drogama (korištenje zajedničkih šprica). Oko 40% bolesnika najčešće se zarazi na ovaj način, dominantno se prenosi genotip 3a.
• Renderiranje medicinska pomoć(pri liječenju rana, radu s krvlju i njezinim pripravcima u prisutnosti kožnih lezija).

Postoje i drugi načini prijenosa hepatitisa C:

• Okomito, odnosno od majke do djeteta tijekom poroda. Rizik od infekcije povećava se ako postoji akutni hepatitis C kod trudnica ili je akutni oblik bolesti uočen u posljednjim mjesecima trudnoće.
• Seksualno. Vjerojatnost infekcije stalnim seksualnim odnosima heteroseksualnih parova prilično je niska na sjevernoj hemisferi - u sjevernoeuropskim zemljama 0 - 0,5%, u Sjevernoj Americi - 2 - 4,8%. U Južnoj Americi prijenos spolnim putem uočen je u 5,6 - 20,7%, au jugoistočnoj Aziji od 8,8 do 27%.

Načini prijenosa virusnog hepatitisa C tijekom nezaštićenog spolnog odnosa i tijekom poroda promatraju se rijetko u usporedbi s ukupnim brojem pacijenata (3-5%).

Za hepatitis C nisu tipični načini infekcije majčinim mlijekom, hranom, vodom i sigurnim kontaktima (zagrljaji i sl.). Virus se ne širi kada dijelite posuđe.

Faktori rizika

Faktori rizika uključuju:

• potreba za transfuzijom krvi i transplantacijom organa;
• uporaba opojnih droga u obliku injekcija;
• potreba za ekstrarenalnim pročišćavanjem krvi (hemodijaliza);
• profesionalni kontakt s krvlju i njezinim pripravcima;
• seksualni kontakt s pacijentom.

Visoko rizične skupine uključuju osobe koje injektiraju droge, pacijente kojima je potrebna hemodijaliza ili sustavna transfuzija krvi, bolesnike s hematopoetskim karcinomima, donore i medicinsko osoblje.

Budući da se hepatitis C može dobiti putem seksualnog kontakta, ljudi u opasnosti su:

• ljudi netradicionalne seksualne orijentacije;
• osobe s više seksualnih partnera;
• osobe koje ne koriste zaštitnu opremu tijekom spolnog odnosa.

Patogeneza

Razdoblje inkubacije za hepatitis C je od 14 dana do 6 mjeseci. Najčešće se kliničke manifestacije počinju pojavljivati ​​nakon 1,5 - 2 mjeseca.

Patogeneza hepatitisa C nije u potpunosti razjašnjena, međutim poznato je da virus ulazi u organizam s česticama krvi prethodno zaraženih osoba, te nakon ulaska u krvotok krvotokom ulazi u hepatocite, gdje se virus replicira (kopira). ) uglavnom. Kako teče proces unošenja virusa, možete vidjeti u nastavku.

Stanice jetre oštećene su kao rezultat:

• Izravno citopatsko djelovanje na stanične membrane i strukture hepatocita. Degenerativne promjene stanice uzrokovane su komponentama virusa ili specifičnim produktima njegove vitalne aktivnosti.
• Imunološki posredovana (uključujući autoimuna) oštećenja, koja su usmjerena na intracelularne antigene virusa.

U zahvaćenoj stanici nastaje oko 50 virusa dnevno.

Tijek i ishod hepatitisa C (smrt virusa ili njegovo očuvanje u aktivnom stanju) ovisi o učinkovitosti imunološkog odgovora organizma.

Akutnu fazu prati visoka koncentracija RNK virusa hepatitisa C u krvnom serumu tijekom prvog tjedna nakon infekcije. Specifični stanični imunološki odgovor kod akutnog hepatitisa C kasni mjesec dana, humoralni imunitet- za 2 mjeseca.

Smanjenje titra RNA hepatitisa C opaženo je s maksimalnim porastom razine ALT (enzim marker za jetru) u krvi 8-12 tjedana nakon infekcije.

Žutica zbog oštećenja T-stanica u jetri je rijetka kod akutnog hepatitisa C.

Protutijela na hepatitis C otkrivaju se nešto kasnije, ali mogu biti odsutna.

U većini slučajeva, akutni oblik bolesti postaje kroničan. Tijekom oporavka, rirus RNA (HCV) se ne otkriva standardnim dijagnostičkim testovima. Virus nestaje iz jetre i drugih organa kasnije nego iz krvi, budući da se u nekim slučajevima povratak virusa u krv opaža čak i 4-5 mjeseci nakon što se virusna RNA prestala detektirati u krvi.

Do danas nije utvrđeno je li virus potpuno nestao iz tijela ili je osoba, čak i nakon oporavka, nositelj virusa hepatitisa C.

Virusno opterećenje u kroničnom hepatitisu C je stabilno i 2-3 reda veličine niže nego u akutnom obliku bolesti.

Gotovo svi spontano ozdravljeni bolesnici od akutnog hepatitisa C imaju jak poliklonski specifični T-stanični odgovor, a kod bolesnika s kroničnom HCV infekcijom imunološki odgovor je slab, kratkotrajan ili usko usmjeren. Time je potvrđena ovisnost ishoda bolesti o trajanju i snazi ​​specifičnog staničnog imunološkog odgovora.

Postoji bježanje virusa od kontrole imunološkog odgovora domaćina, povezano s visokom mutacijskom varijabilnošću genoma hepatitisa C, zbog čega virus može dugo (možda i doživotno) opstati u aktivni oblik u ljudskom tijelu.

Čimbenici koji utječu na imunološki sustav i uzrokuju da on ne uspijeva kontrolirati virus hepatitisa C nisu dobro shvaćeni.

U prisutnosti HCV infekcije mogu se pojaviti različite ekstrahepatične lezije koje nastaju kao posljedica imunopatoloških reakcija imunokompetentnih stanica. Ove reakcije mogu se ostvariti kao imunocelularne (granulomatoza, infiltrati limfomakrofaga) ili imunokompleksne reakcije (vaskulitisi različite lokalizacije).

Morfološke promjene u jetri u ovoj bolesti ne razlikuju se u specifičnosti. Uglavnom otkriveno:

• limfoidna infiltracija portalnih trakta, koja je popraćena stvaranjem limfoidnih folikula;
• limfoidna infiltracija lobula;
• stepenasta nekroza;
• steatoza;
• oštećenje malih žučnih kanala;
• fibroza jetre.

To su promjene jetre koje određuju stadij hepatitisa i stupanj histološke aktivnosti, promatraju se u različitim kombinacijama.

U kroničnom obliku bolesti:

• upalnu infiltraciju karakterizira prevlast limfocita oko žarišta smrti i oštećenja hepatocita, kao iu portalnim traktovima (dakle, potvrđuje se sudjelovanje imunološkog sustava u patogenezi oštećenja jetre);
• uočava se masna degeneracija hepatocita (steatoza) koja je izraženija kod lezija genotipa 3a nego kod lezija genotipa 1.

Čak i uz nisku histološku aktivnost u kroničnom obliku bolesti, može se uočiti fibroza jetre (može zahvatiti i portalnu i periportalnu zonu lobula i njihov središnji dio (perivenularna fibroza)).

Fibroza jetre 3. stupnja kod hepatitisa C dovodi do razvoja ciroze, protiv koje se može razviti hepatocelularni karcinom.

Fibroza 4. stupnja kod hepatitisa C u biti je ciroza (difuzna fibroza s formiranjem lažnih lobula).

Ciroza jetre javlja se u 15-20% bolesnika i praćena je značajnim upalnim promjenama u tkivu jetre.

Simptomi

Nakon razdoblja inkubacije približno 80% zaraženih ima asimptomatski oblik bolesti (inaktivni hepatitis C).

Klinika hepatitisa C u akutnom obliku uključuje:

• Temperatura, koja obično ne prelazi 37,2-37,5º C i samo u rijetkim slučajevima doseže visoke brojke. Temperatura kod hepatitisa C glatko raste i može trajati dugo, ali može biti potpuno odsutna.
• Osjećaj umora.
• Smanjen apetit.
• Mučnina, povraćanje, koje je epizodično.
• Osjećaj težine i boli u području desnog hipohondrija (područje projekcije jetre).
• Promjena boje urina i izmeta. Kao posljedica oštećenja jetrenog tkiva, u urinu se nalazi višak pigmenta bilirubina, pa urin poprima tamnosmeđu nijansu. Obično svijetla pjena poprimi žutu boju i nije ravnomjerno raspoređena po površini, već stvara male mjehuriće koji brzo nestaju. Stolica poprima sivu nijansu (promjenjuje se) kao rezultat gubitka sposobnosti hepatocita da izlučuju bilirubin (bilirubin se u crijevima pretvara u sterkobilin, što fecesu daje smeđu nijansu).
• Bol u zglobovima često se pogrešno smatra artritisom.
• Žutilo kože i bjeloočnica (žutica). Ovaj se simptom očituje na isti način kao i kod drugih vrsta hepatitisa.

Žutilo kože i bjeloočnica kod hepatitisa C

Ako osoba ima akutni hepatitis C, simptomi se razvijaju postupno sve dok se ne pojave žutica i promjene boje urina i stolice slične gripi.

U nekim slučajevima, disfunkcija jetre uzrokuje osip kod hepatitisa C. U akutnom obliku, osip se pojavljuje izuzetno rijetko (može biti popraćen svrbežom), češće ovaj simptom prati cirozu.

Simptomi hepatitisa C kod muškaraca ne razlikuju se od znakova bolesti kod žena.

Kronični oblik bolesti karakterizira:

• slabost, umor nakon manjeg napora, osjećaj slabosti nakon sna;
• bol u zglobovima;
• produljena subfibrilacija bez vidljivog razloga;
• nadutost, smanjen apetit;
• nestabilna stolica;
• smanjenje imuniteta.

Moguća žuta naslaga na jeziku. Također postoji kršenje biološkog ritma spavanja (pospanost tijekom dana, nesanica noću) i promjene raspoloženja do depresije (takvi simptomi se češće opažaju kod hepatitisa C kod žena).

Prvi znakovi hepatitisa C kod muškaraca i žena pojavljuju se nakon ozbiljnog oštećenja jetre, ako bolest nije ranije otkrivena pretragama.

Istaknuti znakovi su:

• žutica;
• povećanje volumena trbuha (ascites);
• jaka slabost i umor;
• varikozne zvjezdice u abdomenu.

Hepatitis C u djece karakterizira povećana sklonost kronizaciji (oko 41% svih kroničnih hepatitisa u ovoj dobnoj skupini) i progresija do ciroze. Možda razvoj zatajenja jetre i pojava malignih neoplazmi.

Akutni oblik hepatitisa C počinje razvojem astenovegetativnog sindroma (funkcionalni poremećaj autonomnog živčanog sustava koji se očituje dispeptičkim poremećajima).

• bol u trbuhu;
• bol u velikim zglobovima (ne uvijek promatrana);
• povišena do subfebrilne tjelesne temperature;
• zamračenje urina i promjena boje izmeta;
• intoksikacija, u kojoj postoji mučnina, povraćanje, glavobolja.

Žuta boja kože i bjeloočnice opažena je u 15-40% slučajeva (ikterično razdoblje je lakše nego kod drugih vrsta hepatitisa i traje tjednima).

Kronični oblik može se odvijati bez kliničkih simptoma dugi niz godina (otkriva se slučajno tijekom pregleda). Relativno zadovoljavajuće stanje djece prati hepatomegalija, au 60% bolesnika splenomegalija. Trećina djece pati od astenije, pojačanog umora, a prisutni su i ekstrahepatalni simptomi (telangiektazije, kapilaritis).

Čak i uz minimalan i nizak stupanj aktivnosti kroničnog hepatitisa C, postoji trajna tendencija razvoja fibroze (u 50% slučajeva godinu dana nakon infekcije i u 87% slučajeva nakon 5 godina).

Hepatitis C u novorođenčadi manifestira se:

• nedostatak apetita;
• stalna subfebrilna temperatura;
• poremećaji stolice;
• povećanje jetre;
• tamna boja urina;
• promjena boje izmeta;
• kožni osip;
• nizak imunitet.

Možda kašnjenje u razvoju i žutica.

Dijagnostika

Dijagnoza hepatitisa C prema ICD10 temelji se na:

• Epidemiološka anamneza mjesec dana prije pojave prvih znakova bolesti.
• Prisutnost antitijela na hepatitis C. Ukupna antitijela na hepatitis C (istovremena prisutnost antitijela klase IgG i IgM, koja se formiraju na proteine ​​virusa hepatitisa C i otkrivaju se ELISA testom) normalno su odsutna u krvi. U prosjeku, antitijela se počinju proizvoditi tjednima nakon infekcije. Tjedan dana kasnije formiraju se antitijela klase IgM, a nakon 1,5 - 2 mjeseca - antitijela klase IgG. Najveća koncentracija se promatra prema mjesecu bolesti. Ova antitijela mogu biti prisutna u krvnom serumu godinama.
• Prisutnost hiperfermentemije. Povećana 1,5-5 puta aktivnost ALT-a smatra se umjerenom hiperfermentemijom, odjednom - umjereno teškom hiperfermentemijom, a više od 10 puta - visokom. U akutnom obliku bolesti, aktivnost ALT doseže maksimum u 2. - 3. tjednu bolesti i normalizira se unutar jednog dana s povoljnim tijekom (obično u akutnom hepatitisu C, razina aktivnosti ALT je 0 IU / l). U kroničnom obliku bolesti, umjereno i prosječna diploma hiperfermentemija. U akutnom hepatitisu C, razina AST također raste.
• Prisutnost kršenja metabolizma pigmenta.

Dijagnoza bolesti uključuje:

• Opći test krvi, koji vam omogućuje otkrivanje povećanja stope sedimentacije eritrocita (ESR), karakterističnog za virusni hepatitis.
• Biokemijski test krvi koji otkriva povećanu aktivnost jetrenih enzima (transaminaza koje ulaze u krvotok iz oštećenih jetrenih stanica).
• Serološki test (ELISA) za otkrivanje antitijela na hepatitis C.
• Ultrazvuk. Ultrazvuk jetre kod hepatitisa C omogućuje određivanje promjena u strukturi jetre.

Budući da se HIV i hepatitis C mogu istovremeno zaraziti (koinfekcija je češća kod genotipa 3a), kada se otkrije jedna od bolesti, radi se analiza za drugu bolest.

Ako se otkriju antitijela na hepatitis C u krvi ili se posumnja na hepatitis C, pacijent se upućuje:

• PCR analiza za hepatitis C (test krvi koji vam omogućuje prepoznavanje genetskog materijala virusa).
• Elastometrija. Provodi se na aparatu Fibroscan, koji omogućuje ultrazvukom određivanje gustoće jetrenog tkiva.

PCR za hepatitis C je:

• Kvalitativno - potvrđuje prisutnost virusa u krvi. Ima određenu osjetljivost (IU / ml), stoga ne otkriva virus u vrlo niskoj koncentraciji.
• Kvantitativno - određuje koncentraciju virusa u krvi. Ima veću osjetljivost od kvalitativnog testa.

Kvalitativna analiza za hepatitis C provodi se kod svih pacijenata koji imaju antitijela na hepatitis C (norma je "nije otkrivena"). Pri provođenju kvalitativne PCR za hepatitis C obično se koriste testovi s osjetljivošću od najmanje 50 IU / ml. Učinkovito za praćenje rezultata terapije.

Kvantitativna analiza za hepatitis C (virusno opterećenje) omogućuje određivanje broja jedinica genetskog materijala virusne RNA u određenom volumenu krvi (standard - 1 ml). Mjerna jedinica za količinu genetskog materijala je IU/ml (međunarodna jedinica po mililitru). Također je moguće koristiti jedinice kao što su kopije/ml.

Virusno opterećenje utječe na infektivnost (visoko virusno opterećenje povećava rizik od vertikalnog ili spolnog prijenosa), kao i na učinkovitost liječenja temeljenog na interferonu (nisko virusno opterećenje bit će učinkovito, visoko virusno opterećenje neće).

Trenutačno ne postoji konsenzus među stručnjacima o granici između visokog i niskog virusnog opterećenja, ali neki strani autori u svojim radovima bilježe 400.000 IU / ml. Dakle, virusno opterećenje kod hepatitisa C, norma za terapiju temeljenu na interferonu, iznosi do 400 000 IU / ml.

Kvantitativni test se radi prije imenovanja liječenja i nakon 12 tjedana od njegovog početka u slučaju da kvalitativni test još uvijek pokazuje prisutnost virusa u krvi. proizlaziti ovaj test može se kvantificirati koncentracija virusa, "ispod mjernog raspona" i "nije detektirano".

PCR test krvi za hepatitis C je točan, s izuzetkom lažno pozitivnog testa na kraju oporavka.

ELISA test može u rijetkim slučajevima dati lažno pozitivan rezultat za hepatitis C, koji se može pojaviti kao posljedica:

• Malo istražene unakrsne reakcije.
• Trudnoća. Lažno pozitivna analiza na hepatitis C tijekom trudnoće povezana je s procesom gestacije, stvaranjem specifičnih proteina i promjenama u sastavu mikroelemenata u krvi i hormonskoj pozadini tijela.
• Akutne infekcije gornjih dišnih putova, uključujući gripu.
• Nedavno cijepljenje protiv gripe, tetanusa ili hepatitisa B.
• Nedavna terapija alfa-interferonom.
• Postojeća tuberkuloza, herpes, malarija, kila, multipla skleroza, sklerodermija, artritis i zatajenje bubrega.
• Povećanje bilirubina u krvi, što je individualne prirode.
• Autoimune bolesti.
• Prisutnost malignih i benignih neoplazmi.

Ako se sumnja na lažno pozitivan test na hepatitis C, potrebno je dodatno testiranje. Ako se PCR-om dobije pozitivna analiza na hepatitis C, pacijentu se propisuje liječenje.

Liječenje

Liječenje hepatitisa C uključuje:

• održavanje zdravog načina života;
• liječenje.

Dobar odmor, racionalna prehrana i puno pića u kombinaciji s genetski naslijeđenim polimorfizmom interferon-λ IL28B C / C gena u 20% slučajeva dovodi do spontanog izlječenja u bolesnika s akutnim oblikom bolesti.

Do 2011. glavni lijek za hepatitis C koji se koristio u cijelom svijetu bila je kombinacija interferona i ribavirina. Ovi lijekovi za liječenje hepatitisa C propisivani su od 12 do 72 tjedna, ovisno o vrsti genotipa virusa. Ovo liječenje virusnog hepatitisa C bilo je učinkovito u % bolesnika s genotipovima 2 i 3, te u % bolesnika s genotipovima 1 i 4.

Budući da su mnogi pacijenti doživjeli nepovoljne simptome slične gripi, a 1/3 emocionalne probleme, pacijenti s kroničnim hepatitisom C koji nemaju visok rizik od smrti od drugih bolesti trenutno se liječe terapijom bez interferona koristeći antivirusne lijekove s izravnim djelovanjem.

Bezinterferonska terapija hepatitisa C temelji se na uporabi inhibitora replikacije 3 nestrukturna proteina virusa hepatitisa C (NS3/4a proteaza, NS5a interferon-rezistentni protein, NS5b polimeraza). Sofosbuvir (inhibitor nukleotida NS5b polimeraze) ima visok prag otpornosti, tako da se antivirusna terapija hepatitisa C u bilo kojem režimu liječenja temelji na upotrebi ovog lijeka u nedostatku pojedinačnih kontraindikacija.

Da bi terapija hepatitisa C bila učinkovita, liječenje mora biti sveobuhvatno.

Režim liječenja ovisi o obliku bolesti i genotipu virusa, pa je genotipizacija hepatitisa C važna u dijagnostici.

Ako pacijent ima akutni hepatitis C, liječenje je učinkovitije tijekom prvih šest mjeseci nakon infekcije. Lijekovi za hepatitis C:

• sofosbuvir + daklatasvir ili sofosbuvir + velpatasvir 6 tjedana;
• sofosbuvir + daklatasvir ili sofosbuvir + velpatasvir tijekom 8 tjedana s HIV infekcijom.

Kronični hepatitis C, liječenje:

• U nedostatku ciroze jetre i s genotipovima virusa 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir tijekom 12 tjedana.
• U nedostatku ciroze jetre, hepatitis C genotip 3, liječenje je sofosbuvir ili ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir), ili sofosbuvir + velpatasvir (moguće u kombinaciji s ribavirinom) tijekom 12 tjedana.
• S kompenziranom cirozom jetre s genotipovima virusa 1, 2, 4, 5, 6, sofosbuvir + velpatasvir propisuje se 12 tjedana.
• S kompenziranom cirozom jetre i genotipom virusa 3, sofosbuvir i mudoprevir ili elbasvir propisuju se tijekom 12 tjedana, moguć je ombitasvir + paritaprevir + ritonavir ili manje najbolja opcija- sofosbuvir ili velpatasvir i ribavirin.
• U dekompenziranoj cirozi jetre koriste se sofosbuvir ili velpatasvir i ribavirin tijekom 12 tjedana (mudaprevir i drugi inhibitori replikacije proteaze se ne propisuju zbog visoke hepatotoksičnosti).

U liječenju hepatitisa C, lijekovi s najboljim rezultatima liječenja su sofosbuvir ili velpatasvir + ribavirin (učinkovit u % slučajeva), ali postoje i drugi mogući režimi liječenja.

Sofosbuvir - aktivan Kemijska tvar vlasnički antivirusni lijek Sovaldi, koji proizvodi američka korporacija Gilead Sciences Inc. Zbog sposobnosti lijeka da inhibira NS5B polimerazu hepatitisa C, reprodukcija virusa je značajno smanjena ili zaustavljena. Sofosbuvir je superiorniji u učinkovitosti od svih drugih trenutno postojećih lijekova za hepatitis C.

Liječenje hepatitisa C, lijekovi s najboljim rezultatima liječenja djelatna tvar sofosbuvir:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso indijskog proizvođača;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack egipatske proizvodnje.

Hepatoprotektori za hepatitis C ne smanjuju aktivnost virusa, već samo potiču regeneraciju jetrenih stanica i smanjuju simptome bolesti.

Hepatitis C i trudnoća

Trudnoća i hepatitis C kod majke - rizik prijenosa virusa na dijete tijekom poroda (u nedostatku HIV infekcije kod majke, infekcija se javlja samo u 5% slučajeva, au prisutnosti HIV infekcije - oko 15,5% % slučajeva).

Zbog mogućnosti intrauterinog prijenosa infekcije

prenatalne dijagnostičke tehnike se ne preporučuju takvim pacijenticama. Trenutačno antivirusna terapija u trudnica nije dostupna, iako primjena alfa-interferona u liječenju kronične mijeloične leukemije u trudnica daje dobre rezultate i ne uzrokuje oštećenje ploda.

Ako se hepatitis C otkrije u trudnica, potrebno je izmjeriti virusno opterećenje majke tijekom prvog i trećeg tromjesečja. Ovisno o virusnom opterećenju, porođaj s hepatitisom C može biti prirodan ili carskim rezom (za žene s virusnim opterećenjem većim od 106-107 kopija / ml, ženama se preporučuje carski rez).

Prognoza

Trenutno je hepatitis C potpuno izlječiv kod 40% bolesnika s genotipom hepatitisa 1 i kod 70% bolesnika s genotipom 2 i 3.

Budući da se akutni hepatitis C rijetko otkrije na vrijeme, liječenje se obično ne provodi. Pritom se od 10 do 30% bolesnika oporavi samo od sebe, a kod preostalih zaraženih bolest postaje kronična.

Život s hepatitisom C kvalitativno se pogoršava (stanje određenog pacijenta ovisi o karakteristikama njegovog tijela, genotipu virusa i prisutnosti / odsutnosti liječenja). U procesu liječenja moguć je razvoj nuspojava (nesanica, razdražljivost, smanjena razina hemoglobina, nedostatak apetita i pojava kožnih osipa).

Komplikacije hepatitisa C uključuju:

• fibroza jetre;
• ciroza jetre (u 20-30%);
• hepatokarcinom (u 3-5%);
• bolesti bilijarnog trakta;
• hepatična koma.

Ove posljedice hepatitisa C češće su u rizičnih pacijenata.

Moguće su i ekstrahepatične manifestacije - glomerulonefritis, miješana krioglobulinemija, tardivna kožna porfirija itd.

U teškom obliku hepatitisa C, životni vijek je značajno smanjen - s cirozom jetre desetogodišnje preživljavanje je 50%.

Invaliditet kod hepatitisa C dodjeljuje se u prisutnosti komplikacija bolesti (teška ciroza ili rak jetre).

Prevencija

Trenutačno nema odobrenih cjepiva protiv hepatitisa C, ali neka od cjepiva u razvoju pokazuju ohrabrujuće rezultate.

Budući da se hepatitis C prvenstveno prenosi putem krvi, glavne preventivne mjere su:

• probir darovane krvi;
• usklađenost u medicinskim ustanovama s mjerama opreza;
• korištenje jednokratnih igala za tetoviranje, sprječavanje korištenja predmeta za osobnu higijenu od strane različitih ljudi;
• liječenje zlouporabe droga i paralelna nabava novih igala i šprica.

Budući da su hepatitis C i seks rijetko, ali ipak povezani, siguran seks je mjera opreza (osobito za osobe koje imaju partnera s hepatitisom C).

Kako bi se spriječio razvoj komplikacija hepatitisa C, osobama koje su već bolesne preporučuje se Zdrav stil životaživot i prehrana (tablica broj 5). Smatra se da su alkohol i hepatitis C nespojivi pojmovi, iako nema dokaza da male doze alkoholnih pića utječu na razvoj fibroze.

Virusni hepatitis C (hepatitis C) je zarazna bolest koja najviše zahvaća tkivo jetre i druge organe, poput štitnjače i koštane srži. Značajke bolesti karakterizira kod kroničnog hepatitisa C prema ICD 10.

Nalazi se pod rubrikom varijanti hepatitisa B15-B19. Šifra za opći koncept bolesti jetre u kroničnom obliku, prema dokumentima međunarodne klasifikacije bolesti, izgleda kao B18, a kronična hepatitis C je pak pod šifrom B18.2.

Virus koji je ušao u ljudsko tijelo ostaje u njemu dugo vremena i možda se neće manifestirati na bilo koji način, ali činjenica je da je takav kronični tijek koban, jer izgubljeno vrijeme može dovesti do nepovratnih procesa u jetri.

Virus ubija stanice jetrenog tkiva, a na njihovom mjestu nastaje vezivno tkivo i fibrozni spojevi koji će kasnije dovesti do ciroze ili raka vitalnog organa.

Načini infekcije

Infekcija virusnim hepatitisom C događa se parenteralnim, instrumentalnim, spolnim putem i s majke na dijete. U lokalnim protokolima šifra hepatitisa C ima opis najčešćih čimbenika:

• transfuzija krvi od davatelja do primatelja;
• ponovljena uporaba jednokratne injekcijske igle za različite ljude smatra se najčešćim putem infekcije;
• seksualni kontakt;
• tijekom trudnoće, fetus se može zaraziti samo u slučaju akutnog oblika bolesti kod majke;
• saloni za nokte i frizeri predstavljaju opasnost od infekcije ako se osoblje ne pridržava svih pravila asepse, antisepse i sterilizacije.

40% slučajeva infekcije u suvremenoj praksi još je nepoznato.

Karakteristični simptomi

Mogu se pojaviti neki simptomi, ali njihova nepostojanost i zamagljenost kod većine ne izazivaju zabrinutost i potrebu liječnika.

Subjektivne pritužbe mogu biti sljedeće:

• periodična mučnina;
• bolovi u mišićima i zglobovima;
• gubitak apetita;
• nestabilnost stolice;
• apatična stanja;
• bol u epigastričnoj regiji.

Za razliku od akutnog oblika bolesti, kronični tijek je prilično teško odrediti bez specifične analize za markere hepatitisa. Obično se identifikacija progresivnog agensa događa tijekom nasumičnog pregleda tijela za potpuno drugu patologiju.

Hepatitis C u ICD 10 ima kod B18.2, koji određuje vrste dijagnostičkih mjera i korištenje standardnog liječenja, koji se sastoji u propisivanju antivirusne terapije. Za ciljano liječenje ove patologije stručnjaci koriste sljedeće dijagnostičke metode: biokemijski test krvi za AST, ALT, bilirubin i proteine, kompletnu krvnu sliku, ultrazvuk trbušnih organa, krvni test za prisutnost antitijela na virus, biopsiju jetre.

Liječenje akutnog oblika bolesti u zdravstvenoj ustanovi provodi liječnik zarazne bolesti, a gastroenterolog ili hepatolog bavi se kroničnom patologijom.

Tijek liječenja u oba slučaja traje najmanje 21 dan.

Hepatitis C utječe na jetru. Osim toga, ugroženi su štitnjača i koštana srž. Kao i druge patologije, hepatitis C ima šifru prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD). Dokument je prošao kroz 10 revizija. Potonji je aktivan. Hepatitis C ICD-10 označava kodovima, počevši od B15 i završavajući s B19. Kodovi pomažu liječnicima iz bilo koje zemlje da ispravno protumače dijagnozu.

Povijest klasifikacije bolesti seže u 1893. godinu. Prvo za naručivanje razne bolesti postao Međunarodni statistički institut. Klasifikacija koju je razvio nazvana je Međunarodni popis uzroka smrti.

Godine 1948. formirana je Svjetska zdravstvena organizacija na čiju bilancu ulazi međunarodna klasifikacija bolesti. Nakon pomne analize i prikupljanja podataka, članovi organizacije izrađuju i objavljuju ICD-6.

Uključila je:

1. Uzroci smrti razmatrani u prethodnim klasifikacijama.
2. Nazivi raznih bolesti, koji su se radikalno razlikovali od svojih prethodnika.

Medicinsko znanje je napredovalo, međunarodna klasifikacija bolesti također je doživjela promjene i prilagodbe. U svibnju 1990. objavljeno je najnovije izdanje, ICD-10. Pridržava se toga medicinski radnici više od 100 zemalja.

ICD-10 temelji se na posebnom kodu koji se sastoji od slova engleske abecede, kao i brojeva. Ovo je dodijeljeno svakoj od patologija. Podijeljeni su u razrede. Ima ih 21. Uključuju sve poznate bolesti.

Kodovi ICD-10 počinju s A00 i završavaju s Z99. Bolesti po zajedničke značajke a pokazatelji su kombinirani u posebne blokove, kojih ima 258. Oni su pak podijeljeni u naslove. U ICD-10 ima ih 2600.

Međunarodna klasifikacija bolesti za medicinu ima sljedeće značenje:

1. Zahvaljujući kodovima, moguće je analizirati razvoj bolesti, kao i smrtnost u različitim zemljama i regijama. Liječnici prate pokazatelje u dinamici i donose odgovarajuće zaključke i prognoze.
2. Klasifikacija se primjenjuje unutar svake kurativne ili preventivne zdravstvene ustanove. To pomaže zdravstvenim službama da kontroliraju situaciju s razvojem određene bolesti.
3. Znanstvenici, uzimajući podatke iz ICD-10, mogu ispravno i u potpunosti provesti različite studije, izvlačeći zaključke o zdravstvenom stanju stanovništva.
4. Klasifikacija kombinira metodološke pristupe u dijagnostici i liječenju za liječnike iz različitih zemalja.

Gore navedeno ukazuje na važnost ICD-10.

Zahvaljujući klasifikaciji, medicinsko osoblje se može međusobno razumjeti bez poznavanja različitih stranih jezika.

S razvojem hepatitisa bilo koje vrste, prvenstveno je pogođena jetra. Prema ICD-10 postoji nekoliko šifri koje opisuju upalu organa. Često je uzrokovana infekcijama. Svaki pobudnik ima svoju šifru u rasponu od B15 do B19. Hepatolozi liječe bolesti.

Etiologija hepatitisa dijeli bolest u 2 skupine:

• bolesti koje nisu virusne prirode;
• patologija, čiji razvoj izaziva virus.

Nevirusni hepatitis može biti nekoliko vrsta.

To uključuje:

1. Autoimuni. Jetra je pogođena kao rezultat kršenja u radu tjelesne obrane. Imunološki sustav ne štiti, već uništava zdrava tkiva, doživljavajući ih kao strana.
2. Zraka. Takav hepatitis se razvija nakon dugotrajnog ili jakog zračenja.
3. Toksičan. Prema ICD-10 ima šifru K71 i uzrokovana je trovanjem. Nekroza jetre počinje napredovati u slučaju kršenja pravilnog odljeva i cirkulacije žuči.
4. Neodređeno. Obično se ne manifestira ni na koji način oko šest mjeseci. Zbog toga je rizik od razvoja ciroze jetre visok.
5. Reaktivno. Dodijeljena mu je šifra K75.2. Upala je komplikacija raznih zaraznih bolesti i patologija gastrointestinalnog trakta.
6. Medicinski ili alkoholni. Šifra za takav hepatitis je K70.1. Razvoj bolesti povezan je sa zlouporabom raznih lijekova ili alkoholnih pića.
7. Kriptogeni. Liječnici ne mogu identificirati uzrok takve bolesti, budući da upala brzo napreduje.
8. Bakterijski. Razvija se nakon infekcije sifilisom ili leptospirozom. Ove bolesti, takoreći, pokreću proces upale, uzrokujući hepatitis.

Hepatitis se također može razviti kao posljedica ulaska virusa u tijelo. Uzročnici bolesti negativno utječu na stanice jetre, što dovodi do njegovog uništenja.

Identificirano je i proučavano 7 tipova virusnog hepatitisa. Svakom od njih dodijeljeno je slovo abecednim redom: A, B, C, D, E, F, G. Nedavno je otkriven još jedan oblik koji se zove TTV.

Svaka vrsta ima svoje karakteristike koje ga razlikuju od ostalih hepatitisa.

Bolest ulazi u tijelo od nekoga tko je već nosi. Provode se studije koje će znanstvenicima moći što točnije reći o svim načinima infekcije hepatitisom. Razdoblje inkubacije većine njegovih uzročnika je oko 4 tjedna.

Najmanju opasnost za život i zdravlje čovjeka predstavljaju hepatitis A i E. U organizam ulaze hranom i raznim pićima. Ali prljave ruke smatraju se glavnim izvorom infekcije. Uz pravilno i pravodobno liječenje, nakon 1-1,5 mjeseci bolesti neće biti ni traga.

Hepatitis C i B prema ICD-10 predstavljaju najveću opasnost za ljudski život i zdravlje. Virusi se prenose s jedne osobe na drugu putem spolnog kontakta ili krvi. Ako se ne liječi na vrijeme, upala postaje kronična.

Hepatitis B prema ICD-10 označava se šifrom B18.1. Šifra kroničnog hepatitisa C za ICD 10 je B18.2. Ako se prva bolest jasno manifestira, onda je potonja u tijelu oko 15 godina, bez davanja signala.

Šifra virusnog hepatitisa C prema ICD 10 također može imati B17.2. Ovo je šifra akutne bolesti. Kronična je njegova posljedica, odlikuje se nejasnom kliničkom slikom. Čak je i za kroniku tipična izmjena razdoblja remisije s egzacerbacijama. Stoga su šifre hepatitisa C prema ICD-10 različite.

Prema posljednjim statistikama, u svijetu ima više od 170 milijuna ljudi s hepatitisom C.

U jetri se nalaze hepatociti. Oni čine 80% tjelesnih stanica. To su hepatociti koji obavljaju glavne funkcije jetre, neutraliziraju toksine, proizvode žuč. Međutim, radni "konji" tijela ne mogu odoljeti virusu. Hepatociti su prvi koji snose najveći teret bolesti.

U ovom slučaju u jetri se javljaju 2 vrste razaranja:

• funkcionalan;
• anatomski.

Prvi ometaju izvođenje radnih funkcija jetre. Anatomski poremećaji mijenjaju izgled organa, osobito se povećavaju. U početku je svaki hepatitis akutan.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, postoji nekoliko šifri za ovaj oblik bolesti:

• akutni hepatitis A - B15;
• akutna upala tipa B - B16;
• akutni hepatitis C - B17.1;
• akutna patologija tipa E - B17.2.

Navedene vrste virusnog hepatitisa određuju se testom krvi, prisutnim enzimima jetre. Ako je njihova razina visoka, to ukazuje na razvoj bolesti.

Izvana, akutni tipovi hepatitisa izraženi su žutilom kože i bjeloočnica. Ovo je znak teške intoksikacije.

Akutni oblik ima 2 ishoda:

1. Potpuni oporavak pacijenta.
2. Prijelaz bolesti u kronični stadij.

Dodatni simptomi akutnog hepatitisa su:

1. Unutarnji organi poput jetre i slezene počinju se povećavati.
2. Plovila počinju krvariti kao rezultat kršenja homeostaze.
3. Postoji neuspjeh u pravilnom funkcioniranju probavnog sustava.
4. Izmet postaje sivkasto-bijele boje, a urin je, naprotiv, obojen tamnim tonovima.
5. Osoba postaje emocionalno nestabilna, postaje jako umorna.

Postoje i šifre za kronični oblik bolesti. U prethodnom poglavlju spomenuta je šifra hepatitisa C.

Ima li još nešto:

• kronična upala B s delta uzročnikom, odnosno najmanjom mogućom komponentom virusa B18.0;
• kronični hepatitis B bez delta agensa - B18.1;
• druge kronične virusne upale - B18.8;
• nespecificirani kronični virusni hepatitis - B18.9.

Klinička slika kronične upale je manje izražena od akutne upale. Istodobno je veća težina tekućih promjena u jetri. To je kronična upala koja dovodi do ciroze, zatajenja organa i razvoja onkologije.

O šiframa nevirusnih upala raspravljalo se u prethodnim poglavljima. Kvarovi uzrokovani vanjskim ili unutarnjim uzrocima su rijetki. Većina ljudi s hepatitisom su nositelji virusa, a ponekad i nekoliko njih. Upala tipa D, na primjer, pridružuje se patologiji B. Hepatitis A može ići uz E-tip. Složene bolesti su teže, imaju izraženu kliničku sliku čak i kod kronični stadij.

Virusni hepatitis češće od drugih dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija kao što su ciroza ili rak. Ako se ne liječi odmah, može dovesti do smrti.

Gdje je kodiran hepatitis na medicinskim obrascima?

Na bolovanju i drugim medicinskim obrascima podaci o dijagnozi uvijek su šifrirani:

1. Osobni podaci pacijenta popunjavaju se slovima.
2. Umjesto bolesti stavlja se šifra.

Informacije o pravilima korištenja kodiranja sadržane su u Saveznoj naredbi br. 624. Konkretno, regulira standarde punjenja bolovanje. U njima nije uobičajeno navoditi određenu dijagnozu. Poslodavac samo sazna da je zaposlenik u karanteni. Za to se koristi šifra 03. Jasno je da je zaposlenik zaražen, ali što točno ostaje liječnička tajna.

U iskaznici i drugim medicinskim obrascima izravno se stavlja šifra bolesti. To je učinjeno kako bi liječnici koji rade s dokumentima pravilno izgradili shemu interakcije s pacijentima. Određene mjere opreza potrebne su kada se radi s ljudima zaraženim hepatitisom. Bolest predstavlja opasnost za okolne ljude.

Kronični hepatitis C je ozbiljna upalna bolest jetre koja utječe na tkiva organa i, ako se ne liječi, dovodi do njegovog potpunog uništenja. Virus HCV izaziva patologiju. Ovaj oblik je prepoznat kao najopasniji među hepatitisom, što je uzrokovano visokim rizikom od ciroze i onkoloških neoplazmi, kao i teškim tijekom bolesti.

Kronični hepatitis C, kod ICD-10 - B15-B19, jedna je od šest najčešćih bolesti u svijetu. Osim toga, bolest ima vrlo zamagljenu simptomatologiju. To dovodi do visokog postotka ozbiljnih komplikacija zbog odgođenog liječenja.

Simptomi

Manifestacija početnih znakova hepatitisa ovisi o individualnim karakteristikama ljudskog tijela. Razdoblje između ulaska virusa u krvotok i pojave prvih simptoma u prosjeku je od nekoliko tjedana do šest mjeseci. Ovi znakovi uključuju:

• umor;
• smanjena koncentracija, izvedba;
• stalni osjećaj umora.

U sljedećim fazama progresije bolesti uočava se:

• gubitak apetita, redovita mučnina i povraćanje s krvavim iscjetkom;
• oštar gubitak težine;
• žutilo kože, kao i crvenilo dlanova i stopala, prisutnost svrbeža.

Pacijenti također primjećuju bolove u zglobovima i nagli gubitak težine do anoreksije. Osim toga, povećava se veličina jetre i slezene. Postoji opće pogoršanje stanja bolesnika, slabost i apatija.

Uzroci

Provokator razvoja hepatitisa C je HCV virus koji ulazi u ljudsko tijelo kroz krv ili druge biološke tekućine. Infekcija ostaje aktivna nekoliko dana čak i nakon što se materijal osuši. Bolest prelazi u kroničnu fazu zbog nepravovremenog otkrivanja. To je zbog složenosti dijagnoze i odsutnosti simptoma u početnim fazama razvoja patologije. Također, slična situacija može se dogoditi zbog nemarnog odnosa pacijenta prema vlastito zdravlje, što se sastoji u zanemarivanju liječničkih preporuka, loših navika, odbijanju uzimanja lijekova i promatranju posebna dijeta.

Načini infekcije

Virusom hepatitisa C možete se zaraziti na sljedeće načine:

1. Medicinske i nemedicinske manipulacije: stomatološke usluge, injekcije, tetovaže, piercingi, postupci manikure nesteriliziranim instrumentima, transfuzije krvi i plazme, transplantacije organa i tkiva od zaraženog darivatelja.
2. Seksualni kontakt s osobom zaraženom virusnim hepatitisom C.
3. Operacije, porođaj u nesterilnim uvjetima.
4. Korištenje kućanskih predmeta osobe zaražene hepatitisom C: britve, četkice za zube i tako dalje.

Aktivnost virusa moguće je suzbiti nanošenjem dezinficijensa s klorom na potrebne površine.

Najosjetljiviji na infekciju hepatitisom C su:

• zaposlenici zdravstvenih i epidemioloških ustanova;
• osobe koje sustavno koriste intravenske droge;
• ljudi koji vode promiskuitetni intimni život, koji se očituje u velikom broju nezaštićenih seksualnih kontakata sa sumnjivim partnerima.

Virusni hepatitis C ne prenosi se kapljicama u zraku, dodirom i kućnim kontaktima.

Dijagnostika

Otkrivanje hepatitisa C uključuje niz mjera, uključujući instrumentalnu dijagnostiku. Ovaj popis uključuje:

1. Promijeniti potrebne analize krv. Prije svega, ovo je biokemijska studija. Na temelju toga, liječnik donosi prve zaključke i propisuje daljnje dijagnostičke mjere.
2. Analiza prisutnosti protutijela na virus bolesti.
3. Ultrazvučni pregled jetre i drugih organa trbušne šupljine.
4. Testovi za određivanje genotipa HCV virusa, koji vam omogućuju da napravite najbolji plan liječenja.
5. Biopsija jetre.
6. Fibrotest.
7. Metode istraživanja računalne i magnetske rezonancije i radioizotopa.

Dijagnostiku treba započeti pri prvoj sumnji na prisutnost virusnog hepatitisa C u tijelu. Čak i malo kašnjenje može dovesti do katastrofalnih nepovratnih posljedica. Operativne radnje osiguravaju uklanjanje razvoja komplikacija.

Kako liječiti

Terapeutski tečaj za borbu protiv hepatitisa C je popis postupaka koji mogu suzbiti aktivnost virusa, eliminirati razvoj komplikacija i poboljšati kvalitetu života pacijenta. Liječenje uključuje:

1. Lijekovita komponenta: primjena propisanih lijekova u odgovarajućim dozama.
2. Usklađenost s posebnom prehranom s ograničenjem proteina, masti i ugljikohidrata; režim pijenja.
3. Odbijanje ovisnosti: uporaba alkohola i droga, pušenje duhana.
4. Fizioterapijski postupci.
5. Fizioterapija.
6. Usklađenost sa spavanjem.
7. Opće jačanje tijela i povećanje imuniteta: uzimanje vitaminskih i mineralnih kompleksa i tako dalje.
8. Ograničite kontakt s drugim virusnim bolestima.
9. Pružanje emocionalne utjehe pacijentu.

Uzeti zajedno, ovi uvjeti dovode do visoke performanse oporavka pacijenata diljem svijeta.

Ponekad se radi transplantacija jetre. Međutim, potreba za takvom kardinalnom metodom prilično je rijetka, pogotovo jer ima niz ozbiljnih kontraindikacija.

Prognoza

Očekivani rezultati liječenja hepatitisa C temelje se na stadiju bolesti u trenutku početka terapije, prisutnosti popratnih bolesti i komplikacija. Važni čimbenici su marljivost i strpljenje pacijenta, kao i visoka kvalifikacija hepatologa.

Liječnici daju povoljnu prognozu ako je borba protiv bolesti započela u početnim fazama, kada još nije uočen kronični tijek hepatitisa C s ozbiljnim oštećenjem jetre i tijela u cjelini.

Ključni uvjet je strogo pridržavanje svih medicinskih preporuka i propisanog terapijskog tijeka, uzimanje potrebnih lijekova. U trenutnoj fazi razvoja medicine i posebne opreme, stopa oporavka od virusnog hepatitisa C je 45-90%.

Prevencija

Do danas nema cijepljenja protiv hepatitisa C. Međutim, unatoč tome, ozbiljna bolest se može izbjeći. Dovoljno je pratiti stanje vlastitog tijela i pridržavati se preventivnih mjera. To uključuje:

1. Sustavno jačanje imuniteta kroz sport, uzimanje vitamina i minerala.
2. Usklađenost s pravilima osobne higijene.
3. Zaštićeni spolni odnos sa stalnim partnerom.
4. Provođenje medicinskih i nemedicinskih manipulacija u provjerenim klinikama od strane kvalificiranih stručnjaka.
5. Redovito testiranje na prisutnost virusnog hepatitisa C u tijelu.
6. Usklađenost s pravilima zdravog načina života.
7. Uravnotežena prehrana.
8. Stabilno psiho-emocionalno stanje.

Otprilike 20% slučajeva hepatitisa C je nepoznate etiologije. Ponekad se bolest javlja čak iu onim populacijskim skupinama koje vode zdrav način života i pažljive su prema vlastitom tijelu. Važno je zapamtiti da je prevencija ozbiljan skup mjera usmjerenih na sprječavanje pojave bolesti, koje se moraju slijediti čak iu nedostatku jasne opasnosti od infekcije.

Šifra kroničnog virusnog hepatitisa C za ICD-10 - B15-B19. Danas je ova bolest prepoznata kao izlječiva. Kombinirana terapija daje izvrsne rezultate. Tijek liječenja mora biti popraćen odbijanjem alkohola, droga i duhanskih proizvoda. Velika važnost imati fizioterapiju i tjelesni odgoj.

Akutni i kronični kolecistitis: ICD 10 kodovi

Malo ljudi zna da su sve bolesti ljudskog tijela zabilježene u Međunarodna klasifikacija ICD bolesti. Na primjer, mikrobni kolecistitis 10 označen je kodom K81, a sve njegove sorte također imaju svoju oznaku koda. Kolecistitis je akalkulozni i kalkulozni u obliku manifestacije, gnojni, destruktivni i kataralni u stupnju i prirodi upalnog procesa.

Što je ICD-10?

Da biste razumjeli pod kojim su kodom bolesti kolecistitis i njegove sorte zabilježene u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, prvo morate razumjeti što je mikrobni cb. Općenito, skraćenica ICD označava međunarodnu klasifikaciju ljudskih bolesti, koja je temeljito revidirana i prilagođena 10 puta zaredom.

Jer žučni mjehur odnosi se na probavne organe, odnosno bolesti ovog organa treba tražiti u 11. razredu. Takve bolesti probavnog sustava treba označiti cijelim popisom šifri od K00 do K93. Ako uzmemo u obzir bolesti jetre, tada će popis kodova biti ograničen na K70-K77, a žučni mjehur i kanali - od K80 do K87.

ICD kod 10 kolecistitis

Općenito, takva bolest žučnog mjehura u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti označena je kodom K81. Riječ je o upalnom procesu u žučnom mjehuru i njegovim kanalima, koji se može javiti u akutnom i kroničnom obliku. To znači da će kronični kolecistitis i akutni kolecistitis biti označeni dodatno dodijeljenim šiframa.

1. Akutni kolecistitis- mikrobni kod 10 za ovu podvrstu bolesti K81.0. Morate shvatiti da koncept akutnog kolecistitisa može uključivati ​​nekoliko varijanti takve bolesti odjednom, i to:

• angiokolecistitis;
• gangrenozan;
• emfizematozni;
• gnojni kolecistitis;
• upala žučnog mjehura, koja nije popraćena stvaranjem kamenja u njemu.

Ako govorimo o akutnom tijeku bolesti bez stvaranja kamenja u žučnom mjehuru, u mikrobnoj 10 to je označeno kodiranjem K80.0, ako s kamenjem - K80.2.

1. Kronični kolecistitis - u ovom slučaju, bolest je pokrenuta i pretvorena u trom oblik. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, mikrobni kod xp kolecistitisa je K81.1, ali ako je takav tijek bolesti popraćen stvaranjem kamenja, tada će kod biti K80.1. Bolest kroničnog oblika nejasne etiologije dodijeljena je kodom K81.9, svi ostali oblici označeni su K81.8.Specijalist uspijeva odrediti bolest u početku prema karakterističnoj kliničkoj slici, nakon čega se provodi sveobuhvatan pregled da to potvrdim. Akutni kolecistitis obično se manifestira sljedećim simptomima:

• intenzivna bol u desnom hipohondriju, koja se može odraziti u desnom ramenu i desnoj lopatici na leđima;
• mučnina, koja je popraćena gag refleksom;
• povišena temperatura.

Sindrom boli je izražen navečer i noću. Ako govorimo o kroničnom obliku kolecistitisa, može se označiti sljedećim znakovima:

• bolna bol tupe prirode u području jetre;
• razdražljivost, promjene raspoloženja i nervoza;
• mučnina;
• često podrigivanje s gorčinom u ustima;
• poremećen san, nesanica.

Ponekad kronični kolecistitis može biti popraćen jakom mučninom, što dovodi do povraćanja. U tom slučaju bol je trajna i javlja se ili nakon uzimanja nezdrava hrana, ili poslije alkoholna pića. Kolecistitis od gastritisa moguće je razlikovati po znakovima žutice koja nastaje zbog nakupljene žuči koja ne može u potpunosti otjecati kroz kanale.

Budite prvi koji će komentirati!

Autoimuni hepatitis jetre

Autoimuni hepatitis (ICD-10 šifra K70-K77) progresivna je kronična hepatocelularna bolest jetre neobjašnjene etiologije. Patologiju prati periportalna ili opsežnija upala, hipergamaglobulinemija, tkivna autoantitijela povezana s jetrom u krvnom serumu. Drugim riječima, kod pacijenata s autoimunim hepatitisom njihov vlastiti imunološki sustav uništava jetru.

U pozadini bolesti razvijaju se ciroza jetre, zatajenje bubrega i jetre i druge ozbiljne posljedice. Prognoza preživljavanja u uznapredovalom obliku s komplikacijama je razočaravajuća - smrtni ishod, stoga je pravovremena dijagnoza i liječenje iznimno važno.

Ako govorimo o postotku svih kroničnih hepatitisa, AIH je rijetka bolest, čini oko 20% ukupnog broja. Osobe oba spola i različite dobne skupine mogu oboljeti, ali kao što svjedoči medicinska praksa, patologija se češće otkriva kod mladih djevojaka nego kod muškaraca. Prema statistikama, u 85-90% slučajeva bolest se dijagnosticira kod žena u dobi od 20-30 godina i menopauze, u 2% oštećenja jetre javlja se kod djece.

Što doprinosi razvoju autoimunog hepatitisa

Utvrditi uzroke koji izazivaju autoimuni hepatitis (ICD-10 kod K70-K77), medicinsko osoblje nije uspjelo do kraja. Ali opće je prihvaćeno da je temeljni moment koji pokreće patološki proces nedostatak imunoregulacije (gubi se tolerancija na vlastite antigene).

U odraslih i djece, kronični AIH može biti uzrokovan:

• odgovor tijela na infektivni agens koji je ušao iz vanjskog okruženja;
• genetska predispozicija;
• preneseni hepatitis A, B, C;
• virusi (ospice, herpes);
• uspostavljanje Epstein-Barr virusa;
• prisutnost reaktivnih metabolita određenih lijekova (primjerice interferona) također može igrati ulogu okidača u pokretanju autoimunog procesa.

Prisutnost takvih čimbenika može negativno utjecati na imunološki sustav u starijoj dobnoj skupini i djeci, što rezultira stvaranjem protutijela na vlastite stanice jetre. Posljedica promjena je disfunkcija jetre i njezino daljnje postupno odumiranje.

Kronični AIH u djece utječe i na druge tjelesne sustave, među kojima su prvi stradali štitnjača, bubrezi i gušterača.

U gotovo 35% bolesnika s autoimunim hepatitisom, ICD je otkrio da ima druge popratne autoimune sindrome.

Sljedeće bolesti često se javljaju istovremeno s autoimunim hepatitisom:

• autoimuni oblik tiroiditisa;
• Gravesova bolest, Sjögrenova bolest, Cushingov sindrom;
• anemija u obliku hemolitičkih i pernicioznih oblika;
• sinovitis;
• ulcerozni kolitis;
• dijabetes melitus ovisan o inzulinu;
• pleuritis, gingivitis, iritis;
• reumatoidni artritis;
• ako bolest brzo napreduje i nema odgovarajućeg liječenja, razvija se ciroza jetre.

Dakle, uzroci koji uzrokuju kronični AIH mogu biti različitog podrijetla, stoga morate pratiti svoje zdravlje i redovito se podvrgavati specijalističkim pregledima.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U 25% slučajeva pacijenti s autoimunim hepatitisom možda neće primijetiti prve znakove. Općenito, kronični AIH pokazuje karakteristične simptome u uznapredovalom stadiju, kada je patološki proces već popraćen komplikacijama. Stoga se često autoimuni hepatitis dijagnosticira slučajno, tijekom pregleda za druge bolesti.

U klinička praksa poznati su i primjeri kada se patološki proces odmah akutno razvio i izazvao fulminantni hepatitis, u kojem je veliki broj jetrenih stanica i nastaje hepatična encefalopatija.

Glavni znakovi AIH u djece:

• dijete je naglo prestalo biti aktivno, postoji patološki umor, letargija;
• pritužbe na zglobove i glavobolje;
• tjelesna temperatura može malo porasti;
• karakteristični simptomi se manifestiraju iz gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, proljev;
• averzija prema hrani, gubitak apetita. U tom kontekstu, težina se brzo smanjuje.

Autoimuni hepatitis manifestira takve simptome koji se javljaju kod odraslih:

Zasebno je vrijedno identificirati simptome koje ciroza pokazuje u kombinaciji s autoimunim hepatitisom:

Autoimuni hepatitis može se manifestirati u akutnom i latentnom obliku, dok se nastavlja kontinuirano i progresivno. Njegova glavna razlika od drugih vrsta je da nema spontane remisije. To znači da osoba samo nakratko može osjetiti olakšanje, ali se biokemijski procesi ne vraćaju u normalu.

Često pacijenti dugo vremena ne znaju za prisutnost opasne bolesti. Patologija se često otkriva kada već postoji ciroza jetre. Stoga se ne mogu zanemariti simptomi u obliku groznice, krvarenja iz nosa, bolova u zglobovima i mišićima te neprirodnog umora. Takve manifestacije ne moraju nužno ukazivati ​​na AIH; ova simptomatologija je također karakteristična za reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i druge autoimune lezije.

Klasifikacija autoimunog hepatitisa

Autoimuni hepatitis podijeljen je u tri tipa, od kojih je svaki karakteriziran prisutnošću određenih protutijela. Antitijela su ta koja utječu na očekivanu prognozu, odgovor na imunosupresivnu terapiju i tijek svakog oblika AIH.

Karakteristike vrsta autoimunog hepatitisa:

AIH tip 1. U tom slučaju stvaraju se antitijela na citoplazmu neutrofila, antinuklearna i antitijela protiv glatkih mišića (anti-SMA, anti-ANA pozitivni) i cirkuliraju u krvi. Proširuje se u svim dobnim skupinama, ali se najčešće otkriva kod djece od 10 godina, osoba od 20 i starijih od 50 godina. Određuje se pozitivan odgovor na imunosupresivne lijekove, što omogućuje postizanje stabilne remisije kod 20% pacijenata, čak i ako se kortikosteroidi prekinu. Ali ako se ne provede pravilna terapija, u gotovo polovici slučajeva tijekom 3 godine jetra će biti zahvaćena cirozom.

AIH tip 2. Rjeđi oblik autoimunog hepatitisa (15% od ukupnog broja AIH) uglavnom se dijagnosticira kod djece od 2-14 godina. Antitijela se proizvode protiv malih granula (mikrosoma) jetrenih i bubrežnih stanica (anti-LKM-l pozitivnih). U usporedbi s tipom 1, ima visoku biokemijsku aktivnost i otpornost na imunosupresivne lijekove, pa su prognoze manje optimistične. Ako prestanete uzimati lijek, nećete moći izbjeći recidiv. Osim toga, ciroza jetre pogađa brže nego kod prvog tipa AIH.

AIH 3 vrste. Protutijela se proizvode protiv jetrenih molekula koje su odgovorne za sintezu proteina (topljivi jetreni antigen anti-SLA). U 10% bolesnika paralelno se otkrivaju protutijela na hepatičko-pankreatske antigene (anti-LP). Osim toga, karakteristična je prisutnost reumatoidnog faktora, antimitohondrijskih protutijela.

Kronični AIH svakog tipa karakteriziran je ne samo serumskim antitijelima u krvi, već i karakteristikama tijeka i manifestacija. U skladu s tim, liječenje se odabire pojedinačno. U kliničkoj praksi poznati su primjeri kada je oblik bolesti, uz tradicionalne tipove, imao simptome koji se razlikuju od bilijarne ciroze, primarnog sklerozirajućeg kolangitisa i virusnog hepatitisa. Taj se fenomen naziva cross-over autoimuni sindrom.

Metode dijagnosticiranja autoimunog hepatitisa

Dijagnoza bolesti temelji se na glavnim kriterijima - to su histološki, serološki i biokemijski tip. Da bi se ustanovio autoimuni hepatitis, liječnik mora isključiti bolesnika od drugih bolesti koje izazivaju upalu jetre (virusni, medikamentozni ili alkoholni hepatitis, primarna bilijarna ciroza).

Instrumentalna dijagnostika uključuje:

1. Ultrazvuk - pregledajte trbušnu šupljinu kako biste procijenili stanje žučnog mjehura, jetre, gušterače, bubrega, crijeva;
2. ezofagogastroduodenoskopija. Postupak vam omogućuje da vidite jednjak, želudac, dvanaesnik i identificirate prisutnost / odsutnost proširenih vena;
3. trbušna šupljina se ispituje pomoću računalne tomografije;
4. konačna dijagnoza postavlja se na temelju biopsije jetre ili elastografije, kao alternativne dijagnostičke metode.

Vrijedno je naglasiti da se, za razliku od drugih kroničnih hepatitisa, autoimuni oblik može dijagnosticirati u bilo kojoj fazi.

Terapija autoimunog hepatitisa

Tečaj je usmjeren na smanjenje aktivnosti autoimunog procesa koji uništava jetrene stanice. Stoga se autoimuni hepatitis liječi glukokortikosteroidima (imunosupresivni lijekovi).

AIH se može liječiti na dva načina. učinkovite sheme: kombinacija prednizolona i azatioprina i liječenje visokim dozama prednizolona.

Kombiniranom opcijom ili mototerapijom može se postići remisija, a sukladno tome se poboljšava prognoza za kasniji život. Ali vrijedi uzeti u obzir da kombinirano liječenje smanjuje nuspojave i pojavljuju se u samo 10% slučajeva. Tada, uz monoterapiju, gotovo 50%. Stoga, ako pacijent dobro podnosi azatioprin, liječnici radije koriste kombinaciju lijekova. Ovaj tretman je posebno pogodan za starije žene, kao i za one koji imaju pretilost, osteoporozu, dijabetes melitus, povećanu živčanu razdražljivost.

Liječenje trudnica, pacijenata s tumorima, citopenija uglavnom se provodi korištenjem monoterapije. Kako ne bi izazvali nuspojave, tijek liječenja ne bi trebao biti duži od 1,5 godine, dok bi se, kako liječenje napreduje, doza lijeka trebala postupno smanjivati. Ovisno o zanemarivanju patologije, liječenje može trajati od šest mjeseci do dvije godine. A neki će se ljudi možda morati liječiti doživotno.

Terapija steroidima se propisuje ako je radna sposobnost izgubljena ili je histološkom analizom utvrđena premošćivanje/stepenasta nekroza. U drugim okolnostima, liječnik donosi individualnu odluku. Liječenje kortikosteroidima bit će učinkovito kod progresivnog procesa u aktivnom stadiju.

Ako su simptomi blagi, onda je teško povezati koristi i štete. Ako konzervativne metode nisu dovele do željenog rezultata 4 godine, pacijent se suočava s redovitim recidivima, ima ozbiljne nuspojave, a zatim pribjegavaju transplantaciji. Uz propisani tečaj lijekova, pacijent mora slijediti posebnu prehranu.

Prognoze i preventivne mjere

Ako se ne liječi, autoimuni hepatitis će brzo napredovati. Ne možete računati na činjenicu da će remisija doći spontano. Patologija će biti komplicirana posljedicama u obliku zatajenja bubrega i ciroze. Prognoza za život je 5 godina u polovici slučajeva ukupnog broja pacijenata. Uz pravilno liječenje, 80% pacijenata živi 20 godina. Razočaravajuća prognoza za kombinaciju ciroze s akutnom upalom - prosječno trajanježivot je 5 godina u 65% slučajeva. U nedostatku komplikacija u obliku ascitesa i jetrene encefalopatije, u 20% pacijenata, upalni proces se samouništava.

• redoviti posjeti gastroenterologu;
• potrebno je držati pod kontrolom pokazatelje imunoglobulina, antitijela, aktivnost jetrenih enzima;
• štedljiva dijeta;
• isključivanje prekomjerne tjelesne aktivnosti;
• emocionalni mir;
• razne lijekove treba uzimati samo po potrebi i nakon savjetovanja s liječnikom.

Primarne preventivne mjere nisu razvijene, stoga nije moguće spriječiti patološki proces prije nego što se pojavi. To je zbog nejasnih uzroka autoimunog hepatitisa.

Klasifikacija hepatitisa prema ICD-10 - kodovi bolesti

Virusnog je podrijetla u pravilu hepatitis (ICD-10 šifra ovisi o uzročniku i klasificira se u raspon B15-B19), koji je polietiološka upalna bolest jetre. Danas, u strukturi patologija ovog organa, virusni hepatitis zauzima prvo mjesto u svijetu. Infekcionisti-hepatolozi liječe takvu bolest.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolesti je teška. Hepatitis se prema etiološkom faktoru dijeli u 2 velike skupine. To su nevirusne i virusne patologije. Akutni oblik uključuje nekoliko kliničkih varijanti s različitim uzrocima.

U praksi se razlikuju sljedeće vrste nevirusnih bolesti:

Bolesti virusnog podrijetla

U ovom trenutku, etiologija svakog od ovih patogena se detaljno proučava. U svakoj vrsti bolesti pronađeni su genotipovi - podvrste virusa. Svaki od njih uvijek ima svoje karakteristične osobine.

Virusi A i E su najmanje opasni. Takvi uzročnici infekcije prenose se kontaminiranim pićem i hranom, prljavim rukama. Mjesec ili jedan i pol je razdoblje izlječenja za ove vrste žutice. Najopasniji su virusi B i C. Ovi podmukli uzročnici žutice prenose se spolnim putem, ali češće krvlju.

To dovodi do razvoja teškog kroničnog hepatitisa B (ICD-10 kod B18.1). Virusna C žutica (CVHC) često je asimptomatska do dobi od 15 godina. Destruktivni proces postupno se javlja u tijelu bolesnika s kroničnim hepatitisom C (ICD kod B18.2). Hepatitis, nespecificiran, traje najmanje šest mjeseci.

Ako se patološki upalni proces razvija dulje od 6 mjeseci, dijagnosticira se kronični oblik bolesti. Međutim, klinička slika nije uvijek jasna. Kronični virusni hepatitis se odvija postupno. Ovaj oblik često dovodi do razvoja ciroze jetre ako se ne liječi pravilno. Opisani organ pacijenta se povećava, uočava se pojava njegove boli.

Mehanizam i simptomi razvoja bolesti

Glavne višenamjenske stanice jetre su hepatociti, koji imaju veliku ulogu u funkcioniranju ove egzokrine žlijezde. Upravo oni postaju meta virusa hepatitisa i na njih utječu uzročnici bolesti. Razvijaju se funkcionalna i anatomska oštećenja jetre. To dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu pacijenta.

Patološki proces koji se brzo razvija je akutni hepatitis, koji je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije pod sljedećim šiframa:

• akutni oblik A - B15;
• akutni oblik B - B16;
• akutni oblik C - B17.1;
• akutni oblik E - B17.2.

Test krvi karakterizira visok broj jetrenih enzima, bilirubina. U kratkim vremenskim razdobljima pojavljuje se žutica, pacijent razvija znakove intoksikacije tijela. Bolest završava oporavkom ili kronizacijom procesa.

Kliničke manifestacije akutnog oblika bolesti:

Opasnost od virusne žutice

Od svih patologija hepatobilijarnog sustava, virusni tip bolesti najčešće dovodi do razvoja raka jetre ili ciroze.

Zbog opasnosti od nastanka potonjeg, hepatitis je od posebne opasnosti. Liječenje ovih patologija je izuzetno teško. Često se opaža smrt u slučaju virusnog hepatitisa.

Dijagnostičke studije

Svrha pregleda je utvrđivanje uzročnika patologije, utvrđivanje uzroka razvoja bolesti.

Dijagnostika uključuje sljedeći popis postupaka:

1. Morfološke studije. Biopsija iglom. Tanka šuplja igla koristi se za bušenje tkiva radi pregleda biopsijskih uzoraka.
2. Instrumentalne pretrage: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorijske studije: serološke reakcije, jetreni testovi.

Terapeutske metode utjecaja

Stručnjaci, na temelju rezultata dijagnostičkog pregleda, propisuju konzervativno liječenje. Specifična etiološka terapija usmjerena je na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali bolest. Za neutralizaciju otrovnih tvari obavezna je detoksikacija.

Antihistaminici su indicirani za različite vrste bolesti. Definitivno zahtijeva dijetoterapiju. Za hepatitis je neophodna uravnotežena štedljiva prehrana.

Na prvi znak problema važno je na vrijeme kontaktirati iskusnog stručnjaka.

HEPATITIS O (ICD-10 kodovi - B16.0; B16.1; B17.0

Bolest je uzrokovana defektnim virusom, koji je mala (36 nm) čestica koja sadrži RNA prekrivenu proteinskom ovojnicom. Virus hepatitisa Delta (HEV) nije u stanju replicirati se u nedostatku sinteze HB&Ag, stoga se aktivira u prisutnosti virusa hepatitisa B (HBV).

Klinički, koinfekcija je akutni zajednički hepatitis B i hepatitis O, koji počinje povećanjem temperature do febrilnih vrijednosti, intoksikacijom, bolovima u trbuhu i dispeptičkim poremećajima. Nakon 5-12 dana javlja se tamna mokraća, diskolorirani feces, ikterično obojenje kože i vidljivih sluznica te hepatosplenomegalija. U male djece, koinfekcija s B i O je odlučujući čimbenik u kliničkoj slici fulminantnog hepatitisa, koji se javlja s nekrozom jetre i često sa smrtnim ishodom (vidi GV).

Superinfekcija virusom B počinje akutno s pojavom vrućice, intoksikacije, gubitka apetita, bolova u trbuhu i dispepsije; unutar 2-4 dana, urin potamni, a izmet promijeni boju; od 4-7 dana pojavljuje se žutica, na pozadini koje se jetra i slezena značajno povećavaju. U biokemijska analiza razine bilirubina u krvi umjereno ili značajno rastu, uglavnom zbog konjugirane frakcije, a zabilježena je i hiperenzimemija, 5-10 puta veća od normalne. U pravilu, superinfekcija virusom hepatitisa O završava nastankom kroničnog hepatitisa O.

Verifikacija hepatitisa O temelji se na dokazivanju HCV RNA ili antitijela na virus hepatitisa O (anti-HLC klase T^M, ili ukupna antitijela) u krvnom serumu. Identificirani markeri mogu odražavati koinfekciju s hepatitisom B ili superinfekciju virusom hepatitisa.

O na pozadini kronične HBV infekcije u fazi replikacije ili integracije virusa hepatitisa B. Tijekom koinfekcije markeri akutnog hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc TgM) i markeri akutnog hepatitisa B se istovremeno otkrivaju u krvnom serumu (RNA LOU, anti-LEU). S delta superinfekcijom, RNA se otkriva u fazi i replikaciji NVU

NBU i anti-LEU TgM te ujedno markere aktivnog hepatitisa B: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

Za dijagnozu superinfekcije NEU u fazi integracije NVU, detekcija HEU RNA i anti-NOU 1gM u odsutnosti HBV DNA, anti-HBc 1gM u krvnom serumu, ali u prisutnosti HB^L» i anti -HBe je od primarne važnosti.

Kod dijagnosticiranja umjerenog oblika akutne delta infekcije bolesnici su na poluposteljnom odmoru i primaju simptomatsko liječenje: jetreni stol, obilno piće, kompleks vitamina (C, BP ​​​​B, Wb) i, ako je potrebno, koleretici: flamin, berberin, koleretska zbirka itd. U teškim i malignim oblicima, uz osnovnu terapiju, izvodi se cijeli kompleks terapija lijekovima preporučuje se kod sličnih oblika hepatitisa B.

Cijepljenje protiv hepatitisa B pouzdano štiti od istodobne infekcije virusima hepatitisa B i E. Kako bi se spriječila superinfekcija hepatitisom O, provodi se cijeli niz preventivnih mjera za sprječavanje ponovne infekcije nositelja HBV-a i bolesnika s kroničnim hepatitisom B virusom koji sadrži krvni proizvodi.

autoimuni hepatitis

Definicija i pozadina[uredi]

Autoimuni hepatitis (AIH) je kronična upalno-nekrotična bolest jetre nepoznate etiologije s autoimunom patogenezom i progresivnim tijekom, s ishodom kriptogenom cirozom jetre i isključenjem virusnog, alkoholnog i medikamentoznog oštećenja jetre, te autoimunog kolestatske bolesti (primarna bilijarna ciroza - PBC i primarni sklerozirajući kolangitis - PSC), hepatocerebralna distrofija (Wilsonova bolest) i oštećenje jetre s hemokromatozom i kongenitalnim nedostatkom 1-antitripsina.

AIH se javlja samo kao kronična bolest, stoga se prema Međunarodnoj klasifikaciji kroničnog hepatitisa (Los Angeles, 1994.) označava kao "autoimuni hepatitis" bez definicije "kroničnog".

AIH je relativno rijetka bolest. Stopa otkrivanja AIH uvelike varira: od 2,2 do 17 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. Među bolesnicima s AIH prevladavaju žene (do 80%). AIH se prvi put dijagnosticira u bilo kojoj životnoj dobi, ali postoje dva dobna "vrhunca" bolesti: 20-30 i 50-70 godina.

Etiologija i patogeneza[uredi]

Etiologija AIH još nije razjašnjena.

Patogeneza AIH povezana je s procesima autoimunizacije. Autoimunizacija je uzrokovana reakcijom imunološkog sustava na tkivne antigene. Očituje se sintezom autoantitijela i pojavom senzibiliziranih imunokompetentnih stanica – limfocita. Sinonimi za pojam "autoimunizacija" su:

U AIH postoji napeta ravnoteža između autoagresije i tolerancije.

Kliničke manifestacije[uredi]

Opći klinički simptomi: umor; bolovi u mišićima i zglobovima (mijalgija, artralgija); smanjenje radne sposobnosti; ponekad - subfebrilno stanje.

Dodatni simptomi AIH: nelagoda (nelagoda) u desnom hipohondriju i epigastriju; gubitak apetita; mučnina; amenoreja (u žena).

Objektivni podaci: hepato- i splenomegalija; teleangiektazija; palmarni eritem; u određenoj fazi - žutica.

Ne postoje klinički simptomi specifični za AIH.

Postoje 3 tipa AIH:

AIH tip 1- ovo je "klasična" verzija bolesti; uglavnom su zahvaćene mlade žene. Javlja se u 70-80% svih slučajeva AIH. Postoji visok učinak imunosupresivne terapije. Nakon 3 godine, razvoj ciroze se opaža ne češće nego u 40-43% bolesnika s AIH. AIH varijanta 1 karakterizirana je hiper-γ-globulinemijom, visokim ESR-om, prisutnošću antinuklearnih (ANA) i antitijela protiv glatkih mišića SMA u krvi. Glavni autoantigen u tipu 1 AIH je jetreni specifični protein (LSP), koji postaje meta za autoimune reakcije.

AIH tip 2 najčešće se razvija u djetinjstvu (drugi "vrhunac" incidencija javlja se u 35-65 godina). Češće obolijevaju djevojčice (60%). Bolest se u pravilu odvija nepovoljno, uz visoku aktivnost patološkog procesa u jetri. Često postoji fulminantni tijek AIH s brzim stvaranjem ciroze: nakon 3 godine u 82% bolesnika. Imunosupresivna terapija često nije dovoljno učinkovita. U krvi bolesnika u 100% slučajeva nalaze se autoantitijela na mikrosome jetre i bubrega 1. tipa (jetreno-bubrežni mikrosomi - LKM1).

AIH tip 3 nedavno se smatra nesamostalnim oblikom bolesti. Ovo može biti atipična varijanta tipa 1 AIH. Uglavnom su pogođene mlade žene. U krvi pacijenata utvrđuje se prisutnost autoantitijela tipa SLA / LP, međutim, u 84% slučajeva otkrivaju se i autoantitijela ANA i SMA, karakteristična za tip 1 AIH.

Smatramo potrebnim još jednom napomenuti da stvaranje autoantitijela u AIH nije manifestacija imunološke reaktivnosti. Njih treba promatrati ne kao patogenetski čimbenik oštećenja jetre kod AIH, već kao njegovu posljedicu. Određivanje autoantitijela na strukturne elemente jetre uglavnom nije patogenetski, već isključivo dijagnostički.

Morfološki pregled jetrenog tkiva (biopsija) u bolesnika s AIH otkriva:

Gusta mononuklearna (limfoplazmocitna) upalna infiltracija periportalnih polja s kršenjem granica jetrenih lobula i integriteta granične ploče;

Prodor staničnih upalnih infiltrata u režnjiće jetre uz stvaranje stepenaste, lobularne i premosne nekroze.

Istovremeno, glavninu staničnih infiltrata čine T-limfociti (uglavnom CD4+ pomoćni induktori i, u manjoj mjeri, CD8+ supresori s citotoksičnim učinkom), ali te se promjene ne mogu nazvati strogo specifičnima za AIH.

Autoimuni hepatitis: dijagnoza[uredi]

Laboratorijski podaci. U krvi bolesnika s AIH utvrđuje se: povišena razina aminotransferaza (AlAT, AsAT): 5-10 puta; hiper-γ-globulinemija: 1,5-2 puta; povišene razine imunoglobulina, osobito IgG; visoki ESR (do 40-60 mm / h). Ponekad (s kolestatskom varijantom AIH) umjereno se povećava sadržaj alkalne fosfataze (alkalna fosfataza) i y-GTP (gama-glutamil transpeptidaza).

U terminalnom stadiju AIH razvija se kriptogena ciroza jetre (LC) sa simptomima portalne hipertenzije, edematozno-ascitnog sindroma, proširene vene vene jednjaka i želuca i krvarenje iz njih; hepatička encefalopatija i koma.

U dijagnozi AIH potrebno je opetovano (obvezno!) otkrivanje u krvi autoantitijela na jetreno tkivo u visokim koncentracijama (više od 1:80) uz istodobno povećanje (za 5-10 puta) razine aminotransferaza. (AlAT, AsAT). U ovom slučaju utvrđuje se prisutnost autoantitijela:

Mikrosomima jetre i bubrega 1. tipa (LKM1);

Na jezgre hepatocita (ANA);

Na glatke mišićne elemente jetre (SMA);

Na topljivi jetreni antigen (SLA/LP);

Za jetrene specifične proteine ​​(LSP) itd.

Tipični markeri AIH su i antigeni histokompatibilnosti HLA sustava: B8, DR3 i DR4, osobito među stanovništvom europskih zemalja (imunogenetski čimbenik).

Nedavno je utvrđena visoka dijagnostička vrijednost u AIH za otkrivanje antineutrofilnih citoplazmatskih protutijela P-tipa (atipična-p-ANCA) u krvi, otkrivenih neizravnom imunofluorescentnom mikroskopijom - utvrđuju se u bolesnika s AIH u 81% slučajeva. slučajeva. Za otkrivanje cirkulirajućih autoantitijela u krvi koriste se reakcije: precipitacija; pasivna hemaglutinacija; vezanje komplementa i fluorescencija.

Prisutnost stanične senzibilizacije određena je reakcijom blastne transformacije limfocita (rBTL) i inhibicijom migracije leukocita (IML).

Dijagnoza AIH je dijagnoza isključenja.

Međunarodna grupa za proučavanje AIH razvila je sustav bodovanja dijagnostički kriteriji olakšavanje prepoznavanja AIH. Kriteriji za dijagnosticiranje AIH uključuju sljedeće bodove koji se boduju:

Spol (uglavnom ženski);

Biokemijski imunoupalni sindrom (povišena razina imunoglobulina, osobito IgG; povećan BTL odgovor na PHA, itd.);

Histološke promjene (upalni infiltrati; stepenasta nekroza, itd.);

Visoki titar antihepatičkih autoantitijela (ANA, SMA, LKM1 itd.: više od 1:80);

Hiper-γ-globulinemija;

Prisutnost haplotipova HLA sustava karakterističnih za AIH (B8, DR3, DR4);

Učinak imunosupresivne terapije.

Uz pouzdanu dijagnozu AIH, broj bodova prelazi 17; s vjerojatnim AIH - varira od 12 do 17.

U nekim slučajevima AIH se može kombinirati s drugim bolestima autoimune prirode: s primarnom bilijarnom cirozom (PBC) ili s primarnim sklerozirajućim kolangitisom (PSC), što se naziva "sindrom preklapanja"

Diferencijalna dijagnoza[uredi]

Uz navodnu dijagnozu AIH potrebno je dokazati:

Odsutnost (u povijesti) indikacija za transfuziju krvi;

Odsutnost kronične zlouporabe alkohola (za identifikaciju pacijenata koji skrivaju zlouporabu alkohola koriste se upitnici CAGE, FAST itd.);

Nema indikacija za dugotrajnu primjenu hepatotropnih lijekova (NSAIL; paracetamol; tetraciklin, antimetaboliti; izoniazid, halotan itd.).

Autoimuni hepatitis: Liječenje[uredi]

Za sve tipove AIH, glavno uporište liječenja je imunosupresivna terapija. Cilj liječenja je postizanje potpune kliničke i biokemijske remisije.

Važno je naglasiti: AIH treba liječiti! - produljuje život i poboljšava kvalitetu života bolesnika. U biti, to je terapija koja spašava i čuva život.

Prije svega, za liječenje AIH koriste se glukokortikosteroidni pripravci: prednizolon, metilprednizolon, budezonid.

Prednizolon se propisuje u početnoj dozi od 1 mg/kg tjelesne težine na dan s postupnim, ali relativno brzo opadanje doze. Obično počinju s dozom od 60-80 mg / dan, nakon čega slijedi smanjenje za 10 mg / tjedan - do 30 mg / dan, a zatim se doza prednizolona smanjuje za 5 mg / tjedan - do održavanja: 5- 10 mg/dan, koja se nastavlja uzimati kontinuirano 2-4 godine.

Uz sumnjivu ("vjerojatnu") dijagnozu AIH, preporučuje se "probni tijek liječenja" prednizolonom u dozi od 60 mg / dan tijekom 7 dana. U prisutnosti pozitivnog kliničkog učinka i smanjenja laboratorijski pokazatelji aktivnost imunološko-upalnog procesa (jasan pad razine aminotransferaza - AST, ALT, hiper-γ-globulinemija i dr.), potvrđuje se navodna dijagnoza AIH (diagnosis ex juvantibus).

U slučajevima kada se, nedugo nakon završetka terapije glukokortikoidima, opaža ponovljeno povećanje razine aminotransferaza (AST, ALT), preporučuje se propisivanje (pored prednizolona) citostatika azatioprina (derivat 6. -merkaptopurin) u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine na dan. Azatioprin ima antiproliferativno djelovanje. Oba lijeka (prednizolon i azatioprin) međusobno pojačavaju djelovanje. Međutim, većina autora smatra da se azatioprin ne bi trebao koristiti kao monoterapija za AIH. Nuspojave azatioprina: leukopenija; rizik od razvoja malignih tumora.

Kombiniranim liječenjem AIH tipa 1 prednizolonom i azatioprinom postiže se klinička i laboratorijska remisija u 90% slučajeva.

Metilprednizolon se koristi kao alternativa prednizolonu; njegova primjena je poželjnija, jer je popraćena s manje nuspojava zbog odsutnosti mineralkortikoidne aktivnosti u metipredu. Pri izračunavanju doze treba uzeti u obzir da 24 mg metipreda odgovara 30 mg prednizolona.

Novi glukokortikoidni lijek budezonid propisuje se za AIH u dozi od 6-9 mg/dan oralno. Doza održavanja je 2-6 mg/dan; tijek liječenja - 3 mjeseca.

Dugotrajnim liječenjem AIH prednizolonom i azatioprinom u odgovarajućim dozama (20 i više godina) moguće je u nekim slučajevima postići dugotrajnu kliničku i laboratorijsku remisiju, što doprinosi održavanju normalnog načina života uz minimalne nuspojave, kao i izbjeći ili odgoditi transplantaciju jetre na duže vrijeme.

Istodobno, ako tijek liječenja AIH imunosupresivima nije adekvatno opravdan, relaps se javlja u 50% bolesnika nakon 6 mjeseci, au 80% nakon 3 godine. Osim imunosupresivne terapije, u liječenju AIH koriste se i brojna pomoćna farmakološka sredstva.

Ciklosporin A je visoko aktivan inhibitor fosfatazne aktivnosti kalcineurina. Budući da je selektivni blokator veze T-stanica imunološkog odgovora, ciklosporin A inhibira aktivnost "kaskade" citokina, ali daje mnoge nuspojave (kronično zatajenje bubrega; arterijska hipertenzija; povećan rizik od raka). Doza ciklosporina A odabire se pojedinačno: unutar, 75-500 mg 2 puta dnevno; intravenozno kapanje - 150-350 mg / dan.

Takrolimus je inhibitor IL-2 receptora. Neki autori takrolimus smatraju "zlatnim standardom" u liječenju AIH, jer remeti ciklus stanične proliferacije, prvenstveno citotoksičnih T-limfocita. Kod propisivanja takrolimusa jasno se smanjuje razina aminotransferaza (AST, ALT), poboljšava se histološka slika jetrenog tkiva (biopsija).

Osobito visok učinak liječenja AIH s takrolimusom zabilježen je kada je propisan nakon ukidanja glukokortikoida. Doza: 2 mg 2 puta dnevno tijekom 12 mjeseci. Nuspojave nisu opisane.

Ciklofosfamid (iz skupine citostatika) koristi se uglavnom za terapiju održavanja AIH u dozi od 50 mg/dan (svaki drugi dan) u kombinaciji s prednizolonom 5-10 mg/dan kroz dulje vrijeme.

Od velikog je interesa novi lijek mikofenolat mofetin, koji je snažan imunosupresiv. Osim toga, inhibira proliferaciju limfocita ometanjem sinteze purinskih nukleotida. Preporučuje se kod oblika AIH rezistentnih na imunosupresivnu terapiju. Nadmašuje takrolimus. Koristi se u dozi od 1 mg / kg 2 puta dnevno tijekom dugog vremena, samo zajedno s prednizolonom.

Pripravci ursodeoksikolne kiseline uglavnom se koriste za AIH koji se javlja sa znakovima intrahepatične kolestaze (hiperbilirubinemija, svrbež, žutica, povišene razine kolestatskih enzima - alkalna fosfataza, γ-GTP (gama-glutamil transpeptidaza), LAP (leucin aminopeptidaza).

Ademetionin ima potpornu ulogu u liječenju AIH. Ademetionin se sintetizira iz metionina i adenozina; sudjeluje u procesima transmetilacije i transsulfacije; ima detoksikacijsko, antioksidativno i antikolestatsko djelovanje; smanjuje manifestacije astenijskog sindroma; smanjuje ozbiljnost biokemijskih promjena u AIH. Liječenje počinje intramuskularnom ili intravenskom (vrlo sporo!) primjenom u dozi od 400-800 mg, 2-3 tjedna, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu: 800-1600 mg / dan tijekom 1,5-2 mjeseca.

U nedostatku učinka imunosupresivne terapije, obično u terminalnom stadiju AIH i formiranju ciroze (ciroza jetre), postoji potreba za transplantacijom jetre.

Prema Europskom registru transplantacije jetre (1997), stopa preživljavanja bolesnika s AIH nakon transplantacije jetre: do 1 godine - 75%, do 5 godina - 66%.

U 10-20% bolesnika s AIH transplantacija jetre jedini je način produljenja života.