Dom » Homeopatija » Metode patološke anatomije. Predmet patološke anatomije, njezino značenje i mjesto u medicinskoj znanosti i zdravstvenoj praksi. Metode proučavanja Objekti proučavanja patologije

Metode patološke anatomije. Predmet patološke anatomije, njezino značenje i mjesto u medicinskoj znanosti i zdravstvenoj praksi. Metode proučavanja Objekti proučavanja patologije

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

3. Kratka povijest razvoja patologije

4. Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnostiku bolesti

1. Zadaci patološke anatomije

patološka anatomija- znanost o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom organizmu. Nastao je u doba kada se proučavanje oboljelih organa provodilo golim okom, odnosno istom metodom kojom se koristi anatomija koja proučava građu zdravog organizma.

Patološka anatomija jedna je od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarskog obrazovanja, u znanstvenom i praktične aktivnosti liječnik. Proučava strukturalne, odnosno materijalne temelje bolesti. Oslanja se na podatke opća biologija, biokemija, anatomija, histologija, fiziologija i druge znanosti koje proučavaju opće obrasce života, metabolizam, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovoj interakciji s vanjskim okolišem.

Ne znajući koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se u uskoj vezi s njegovim kliničkim manifestacijama. Kliničko-anatomski smjer - Posebnost nacionalne patologije.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različite razine:

Razina organizma omogućuje prepoznavanje bolesti cijelog organizma u njegovim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sustava. Od ove razine počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša - u sekcijskoj dvorani ili na groblju stoke;

Sustavna razina proučava bilo koji sustav organa i tkiva (probavni sustav itd.);

Razina organa omogućuje određivanje promjena u organima i tkivima vidljivim golim okom ili pod mikroskopom;

tkivne i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

Subcelularna razina omogućuje promatranje promjena ultrastrukture stanica i međustanične tvari pomoću elektronskog mikroskopa, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

· proučavanje bolesti na molekularnoj razini moguće je pomoću složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju, imunohistokemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na razini organa i tkiva vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene minorne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenom subcelularnih struktura.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija bavi se proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali u samom početnom stadiju bolesti, u tijeku njezina razvoja, do konačnih i nepovratnih stanja ili ozdravljenja. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućuje vam primjenu mjera utemeljenih na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati opažanja u klinici, studije patofiziologije i patološka anatomija pokazalo je da zdravi životinjski organizam ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilne ravnoteže kao odgovor na vanjske čimbenike – homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom tijelu, što se očituje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promjenjivim uvjetima vanjske i unutarnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. Ovo je patologija terapije.

Dakle, pokriva patološka anatomija veliki krug pitanja. Postavlja sebi zadatak dati jasnu ideju o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti nove, suptilnije strukturne razine i što potpuniju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim poremećajima u bolestima uz pomoć obdukcija, kirurške operacije, biopsije i eksperimenti. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, prisilno klanje životinja provodi se u različitim vremenima bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti na razne faze. Izvrsna prilika za patoanatomsko ispitivanje brojnih lešina i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi značajne su biopsije, tj. in vivo uzimanje dijelova tkiva i organa, koje se provodi uz znanstvenu i dijagnostička svrha.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti posebno je važno njihovo razmnožavanje u pokusu. . Eksperimentalno metoda omogućuje izradu modela bolesti za njihovo točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapijskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije znatno su proširene primjenom brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju zadataka patološka anatomija se stavlja u poseban položaj: s jedne strane, ona je teorija veterinarske medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi klinička praksa; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterinarske medicine.

Patološka anatomija - komponenta patologija (od grč. pashoa - bolest), što je golemo područje biologije i medicine koje proučava različite aspekte bolesti. Patološka anatomija proučava strukturnu (materijalnu) osnovu bolesti. Ovaj studij služi i teoriji medicine i kliničkoj praksi, stoga je patološka anatomija primijenjena znanstvena disciplina. Teorijski, znanstveni značaj patološke anatomije najpotpunije se otkriva proučavanjem općih obrazaca razvoja stanične patologije, patoloških procesa i bolesti, odnosno opće patologije osobe. Opća patologija čovjeka, prvenstveno patologija stanice i morfologija općih patoloških procesa, sadržaj je kolegija opće patološke anatomije. Klinički, primijenjeni, značaj patološke anatomije leži u proučavanju strukturnih temelja čitavog niza ljudskih bolesti, specifičnosti svake bolesti, drugim riječima, u stvaranju anatomije bolesne osobe, odnosno kliničke anatomije. Ovaj odjeljak posvećen je tečaju privatne patološke anatomije.

Proučavanje opće i partikularne patološke anatomije neraskidivo je povezano, budući da su opći patološki procesi u svojim različitim kombinacijama sadržaj i sindroma i ljudskih bolesti. Proučavanje strukturnih temelja sindroma i bolesti provodi se u uskoj vezi s njihovim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer posebnost je domaće patološke anatomije.

U bolesti koju treba smatrati kršenjem normale vitalne funkcije U organizmu, kao obliku života, strukturne i funkcionalne promjene neraskidivo su povezane. Nema funkcionalnih promjena koje nisu uzrokovane odgovarajućim strukturnim promjenama. Stoga se proučavanje patološke anatomije temelji na načelu jedinstva i konjugacije strukture i funkcije.

Proučavajući patološke procese i bolesti, patološku anatomiju zanimaju uzroci njihova nastanka (etiologija), mehanizmi razvoja (patogeneza), morfološke osnove tih mehanizama (morfogeneza), različiti ishodi bolesti, odnosno ozdravljenje i njegovi mehanizmi (sanogeneza) , invaliditet, komplikacije, kao i smrt i mehanizmi smrti (tanatogeneza). Zadatak patološke anatomije je i razvoj doktrine dijagnoze.

U posljednjih godina patološka anatomija daje Posebna pažnja varijabilnost bolesti (patomorfoza) i bolesti koje nastaju u vezi s djelatnošću liječnika (jatrogenija). Patomorfoza je širok pojam koji odražava, s jedne strane, promjene u strukturi morbiditeta i mortaliteta povezane s promjenama u životnim uvjetima ljudi, odnosno promjene u općoj panorami bolesti, s druge strane, trajne promjene u kliničkim i morfološkim manifestacije određene bolesti, nosologija - nozomorfoza, obično povezana s upotrebom lijekovi(terapijska patomorfoza). Jatrogenija (patologija terapije), odnosno bolesti i komplikacije bolesti koje su povezane s medicinskim manipulacijama ( liječenje lijekovima, invazivne dijagnostičke metode, kirurške intervencije), vrlo su raznolike i često se temelje na liječničkoj pogrešci. Treba uočiti povećanje jatrogenosti u posljednjim desetljećima.

OBJEKTI, METODE I RAZINE ISTRAŽIVANJA PATOLOŠKE ANATOMIJE

Patološka anatomija dobiva materijal za istraživanje pri obdukciji leševa, kirurške operacije, biopsija i eksperiment.

Pri otvaranju leševa umrlih - autopsiji (od grč. au1ops1a - viđenje vlastitim očima) nalaze se kako dalekosežne promjene koje su bolesnika dovele do smrti, tako i početne promjene koje se češće nalaze tek kada mikroskopski pregled. To je omogućilo proučavanje faza razvoja mnogih bolesti. Organi i tkiva uzeti na autopsiji proučavaju se ne samo makroskopskim, već i mikroskopskim metodama istraživanja. Istodobno, koriste uglavnom svjetlosno-optička istraživanja, budući da kadaverične promjene (autoliza) ograničavaju upotrebu više suptilne metode morfološku analizu.

Obdukcija potvrđuje točnost kliničke dijagnoze ili otkriva dijagnostičku pogrešku, utvrđuje uzroke smrti pacijenta, značajke tijeka bolesti, otkriva učinkovitost upotrebe medicinskih pripravaka, dijagnostičkih manipulacija, razvija smrtnost i smrtnost statistika, itd.

Kirurški materijal (odstranjeni organi i tkiva) omogućuje patologu proučavanje morfologije bolesti u različitim fazama njezina razvoja i korištenje različitih metoda morfološkog istraživanja.

Biopsija (od grč. Lios - život i op515 - vid) - in vivo uzimanje tkiva u dijagnostičke svrhe. Materijal dobiven biopsijom naziva se biopsija. Prije više od 100 godina, čim se pojavio svjetlosni mikroskop, patolozi su počeli proučavati biopsijski materijal, pojačavajući kliničku dijagnozu morfološkom studijom. Trenutno je nemoguće zamisliti medicinsku ustanovu u kojoj ne bi pribjegli biopsiji kako bi razjasnili dijagnozu. U modernom medicinske ustanove svakom trećem pacijentu radi se biopsija i nema tog organa, takvog tkiva koje ne bi bilo dostupno biopsijskom istraživanju.

Proširuju se ne samo volumen i metode biopsije, već i zadaci koje klinika rješava uz njegovu pomoć. Biopsijom, često ponovljenom, klinika dobiva objektivne podatke koji potvrđuju dijagnozu, omogućujući procjenu dinamike procesa, prirodu tijeka bolesti i prognozu, prikladnost primjene i učinkovitost određene vrste terapije i mogućeg nuspojava lijekovi. Tako patolog, koji se počeo nazivati kliničkim patologom, postaje punopravni sudionik u dijagnozi, terapijskoj ili kirurškoj taktici i prognozi bolesti. Biopsije omogućuju proučavanje početnih i suptilnih promjena u stanicama i tkivima elektronskim mikroskopom, histokemijskim, histoimunokemijskim i enzimološkim metodama, odnosno onih početnih promjena u bolestima čije kliničke manifestacije još uvijek izostaju zbog sposobnosti kompenzatorno-prilagodbenog sustava. procesima. U takvim slučajevima samo patolog ima priliku rana dijagnoza. Iste suvremene metode omogućuju davanje funkcionalne procjene struktura promijenjenih tijekom bolesti, da se dobije ideja ne samo o biti i patogenezi procesa u razvoju, već io stupnju kompenzacije oštećenih funkcija. Stoga biopsijski materijal danas postaje jedan od glavnih objekata istraživanja u rješavanju praktičnih i teorijskih problema. pitanje patološke anatomije.

Eksperiment je vrlo važan za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti. Iako je teško u eksperimentu stvoriti adekvatan model ljudske bolesti, modeli mnogih ljudskih bolesti stvoreni su i nastaju, oni pomažu boljem razumijevanju patogeneze i morfogeneze bolesti. Na modelima ljudskih bolesti proučavaju djelovanje pojedinih lijekova, razvijaju metode kirurške intervencije prije nego nađu kliničku primjenu. Tako je moderna patološka anatomija postala klinička patologija.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različitim razinama: organskoj, sustavnoj, organskoj, tkivnoj, staničnoj, subcelularnoj, molekularnoj.

Nivo organizma omogućuje vam da vidite bolest cijelog organizma u njegovim različitim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih organa i sustava.

Razina sustava- ovo je razina proučavanja bilo kojeg sustava organa ili tkiva, ujedinjenih zajedničkom funkcijom (na primjer, sustavi vezivnog tkiva, krvni sustavi, probavni sustavi itd.).

Razina organa omogućuje vam otkrivanje promjena u organima, koje su u nekim slučajevima jasno vidljive golim okom, u drugim slučajevima, kako bi ih otkrili, potrebno je pribjeći mikroskopskom pregledu.

Razina tkiva i stanica- to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću svjetlosno-optičkih istraživačkih metoda.

Subcelularna razina omogućuje promatranje promjena ultrastrukture stanice i međustanične tvari pomoću elektronskog mikroskopa, koje su u većini slučajeva prve morfološke manifestacije bolesti.

Molekularna razina proučavanje bolesti moguće je pomoću složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, imunohistokemiju, citokemiju, radioautografiju. Kao što se vidi, dubinsko morfološko proučavanje bolesti zahtijeva cijeli arsenal suvremenih metoda – od makroskopskih do elektronskomikroskopskih, histocitoenzimskih i imunohistokemijskih.

Dakle, zadaće koje trenutno rješava patološka anatomija stavljaju je na poseban položaj među medicinskim disciplinama: s jedne strane, to je teorija medicine koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi izravno kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija medicine. Ponovno treba naglasiti da se nastava patološke anatomije temelji na principima jedinstva i konjugacije strukture i funkcije kao metodološka osnova za proučavanje patologije općenito, kao i kliničko-anatomski smjer domaće patološke anatomije. Prvo načelo omogućuje uvid u povezanost patološke anatomije s drugim teorijskim disciplinama i potrebu poznavanja prije svega anatomije, histologije, fiziologije i biokemije kako bi se razumjeli temelji patologije. Drugo načelo - kliničko-anatomski smjer - dokazuje potrebu poznavanja patološke anatomije za proučavanje drugih kliničkih disciplina i prakse liječnika, bez obzira na buduću specijalnost.

Odgovori iz patološke anatomije za ispit.

1. Patološka anatomija: 1) definicija, 2) zadaće, 3) objekti i metode istraživanja, 4) mjesto u medicinskoj znanosti i zdravstvenoj praksi, 5) razine proučavanja patoloških procesa.

1) patološka anatomija- temeljna biomedicinska znanost koja proučava strukturne temelje patoloških procesa i svih ljudskih bolesti.

patološka anatomija proučava i razvija: 1) patologija stanica 2) molekularne osnove, etiologija, patogeneza, morfologija i morfogeneza patoloških procesa i bolesti 3) patomorfoza bolesti 4) patološka embriogeneza 5) klasifikacija bolesti

2) ^ Zadaci patološke anatomije :

a) generalizacija činjeničnih podataka dobivenih različitim biomedicinskim istraživačkim metodama

b) proučavanje tipičnih patoloških procesa

c) razvoj problema etiologije, patogeneze, morfogeneze ljudskih bolesti

d) razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine

e) formiranje teorije medicine uopće, a posebno nauka o bolesti

3) Objekti i metode istraživanja:

^ Predmet proučavanja	Način istraživanja
živa osoba	biopsija - intravitalna morfološka studija ^ Vrste biopsija: 1) punkcija 2) ekscizija 3) incizija 4) aspiracija a) dijagnostička b) kirurška citobiopsija (ekspresna dijagnostika)
mrtav muškarac	autopsija - obdukcija umrle osobe Ciljevi autopsije: ispitivanje ispravnosti dijagnoze i liječenja utvrđivanje uzroka smrti znanstveno istraživanje usavršavanje studenata i liječnika
životinje	pokus – zapravo se odnosi na patološku fiziologiju

4) Patološka anatomija je temelj svih kliničkih disciplina, ona se razvija i proučava ne samo morfološku osnovu klinička dijagnoza, ali je i teorija medicine uopće.

5) Razine proučavanja patoloških procesa: a) organske b) organske c) tkivne d) stanične e) ultrastrukturne f) molekularne

2. Povijest patološke anatomije: 1) radovi Morgagnija, 2) teorija Rokitanskog, 3) teorija Schleidena i Schwanna, 4) radovi Virchowa, 5) njihov značaj za razvoj patološke anatomije.

Faze razvoja patologije:

1. Makroskopska razina (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskopska razina (R. Virchow)

3. Elektronsko-mikroskopska razina

4. Molekularno biološka razina

1) Prije Morgagnija rađene su obdukcije, ali bez analize dobivenih podataka. Giovanni Batisto Morgagni:

a) počeo provoditi sustavne obdukcije s formiranjem ideje o suštini patološkog procesa

b) 1861. godine napisao je prvu knjigu o patološkoj anatomiji “O mjestu i uzrocima bolesti koje se anatomski utvrđuju”

c) dao pojmove hepatizacije, rupture srca itd.

2) Karl Rokitansky bio je posljednji predstavnik teorije humane humoralne patologije.

Stvorio jedan od najboljih u XIX stoljeću. “Vodič kroz patološku anatomiju”, gdje je sistematizirao sve bolesti na temelju svog ogromnog osobnog iskustva (30.000 obdukcija tijekom 40 godina prosektorskog djelovanja)

3) Schleiden, Schwann - teorija stanična struktura(1839):

1. Stanica – najmanja jedinica života

2. Stanice životinja i biljaka u osnovi su slične građe

3. Razmnožavanje stanica provodi se dijeljenjem izvorne stanice

4. Stanice u sastavu višestanični organizmi integriran

Značenje stanična teorija: naoružana medicina razumijevanjem općih obrazaca strukture živih, a proučavanje citoloških promjena u bolesnom organizmu omogućilo je objašnjenje patogeneze ljudskih bolesti, dovelo do stvaranja patomorfologije bolesti.

4) 1855. - Virchow - teorija stanične patologije - prekretnica u patološkoj anatomiji i medicini: materijalni supstrat bolesti su stanice.

5) Radovi Morgagnija, Rokitanskog, Schleidena, Schwanna, Virchowa postavili su temelje modernoj patologiji i odredili glavne pravce njezinog modernog razvoja.

3. Škole patologa: 1) Bjeloruski, 2) Moskva, 3) Peterburg, 4) glavne aktivnosti domaćih škola patologa, 5) njihova uloga u razvoju patološke anatomije.

1) Odjel za patologiju Moskovskog državnog medicinskog instituta osnovan je 1921. godine. Voditelj do 1948. - prof. Titov Ivan Trofimovič - predsjednik Republičkog znanstvenog društva, napisao je udžbenik o patologiji na bjeloruskom jeziku.

Tada je Gulkevich Yury Valentinovich vodio odjel. Bio je voditelj središnjeg patološko-anatomskog laboratorija. Otvarao je leševe Hitlera, Goebelsa. Došao je u Minsk i počeo aktivno razvijati perinatalnu patologiju. Odjel je obranio mnoge disertacije o vođenju poroda, kranijalnoj porodnoj traumi, proučavao listeriozu, citoplazmu. 1962. - laboratorij za teratologiju i medicinska genetika započeo aktivno proučavanje razvoja. Odjel je stvorio cijeli Institut za istraživanje Institut za kongenitalne i nasljedna patologija(Voditelj Lazyuk Gennady Ilyich - učenik Gulkevicha Yu.V.). Trenutno na Katedri rade tri profesora:

1. Evgeny Davydovich Callous - voditelj odjela, počasni znanstvenik. Višestruke kongenitalne malformacije, rak Štitnjača kod djece

2. Kravtsova Garina Ivanovna - specijalist renalne patologije, kongenitalne malformacije bubrega

3. Nedved Mihail Konstantinovič - patologija središnjeg živčanog sustava, urođeni poremećaji razvoja mozga

2) 1849 - prvi odjel za patologiju u Moskvi. glava odjel - prof. Polunin je utemeljitelj kliničkog i anatomskog smjera patologije. Nikiforov - niz radova, udžbenik patologije. Abrikosov - radovi iz područja plućne tuberkuloze, patologije usne šupljine, bubrega, udžbenik koji je doživio 9 pretisaka. Skvortsov - bolesti djetinjstvo. Davydovsky - opća patologija, infektivna patologija, gerontologija. Strukov je utemeljitelj doktrine kolagenoza.

3) 1859. - prvi odjel za patologiju u Petrogradu - voditelj prof. Rudnev, također Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev i drugi.

4) Glavni pravci - vidi pitanja 1-2

5) Uloga u razvoju patološke anatomije: bili su začetnici domaće patologije, determinirani visoka razina njegov razvoj u sadašnjoj fazi

4. Smrt: 1) definicija, 2) klasifikacija smrti osobe, 3) obilježja kliničke smrti, 4) obilježja biološke smrti, 5) znakovi smrti i posmrtne promjene.

1) Smrt je nepovratan prekid ljudskog života.

2) Klasifikacija ljudske smrti:

a) ovisno o razlozima koji su je izazvali: 1) prirodna (fiziološka) 2) nasilna 3) smrt od bolesti (postupna ili iznenadna)

b) ovisno o razvoju reverzibilnih ili ireverzibilnih promjena vitalne aktivnosti: 1) kliničke 2) biološke

3) Klinička smrt - promjene u vitalnoj aktivnosti tijela koje su reverzibilne unutar nekoliko minuta, praćene prestankom cirkulacije krvi i disanja.

Stanje pred kliničku smrt - agonija - neusklađena aktivnost homeostatskih sustava u terminalnom razdoblju (aritmije, paraliza sfinktera, konvulzije, plućni edem i dr.)

U središtu kliničke smrti: hipoksija CNS-a zbog prestanka optoka krvi i disanja te poremećaja njihove regulacije.

4) Biološka smrt - nepovratne promjene u vitalnoj aktivnosti organizma, početak autolitičkih procesa.

Karakterizira ga neistodobna smrt stanica i tkiva (prve, nakon 5-6 minuta, umiru stanice moždane kore, u ostalim organima stanice umiru unutar nekoliko dana, dok se njihovo uništenje može odmah otkriti samo s EM)

^ 5) Znakovi smrti i posmrtne promjene:

1. Hlađenje leša (algor mortis)- postupno smanjenje tjelesne temperature.

Razlog: prestanak stvaranja topline u tijelu.

Ponekad - kod trovanja strihninom, smrti od tetanusa - temperatura nakon smrti može porasti.

2. ^ Smrtna ukočenost (mrtvačka ukočenost) - zbijanje voljne i nevoljne muskulature leša.

Razlog: nestanak ATP-a u mišićima nakon smrti i nakupljanje laktata u njima.

3. ^ kadaverično isušivanje : lokalizirano ili generalizirano (mumificiranje).

Razlog: isparavanje vlage s površine tijela.

Morfologija: zamućenje rožnice, pojava suhih smećkastih mrlja na bjeloočnici, pergamentne mrlje na koži itd.

4. ^ Preraspodjela krvi u lešu - prelijevanje krvi u venama, opustošenje arterija, postmortalno zgrušavanje krvi u venama i desnom srcu.

Morfologija postmortalnih ugrušaka: glatki, elastični, žuti ili crveni, leže slobodno u lumenu krvne žile ili srca.

Brza smrt - nekoliko postmortalnih ugrušaka, smrt od asfiksije - nema postmortalnih ugrušaka.

5. ^ Mrtvačke pjege- pojava kadaveričnih hipostaza u obliku tamnoljubičastih mrlja, najčešće u donjim dijelovima tijela koji nisu podložni kompresiji. Kada se pritisne, kadaverične mrlje nestaju.

Razlog: preraspodjela krvi u lešu ovisno o položaju.

6. ^ Mrtvačka imbibicija - kasne kadaverične mrlje crveno-ružičaste boje, koje ne nestaju kada se pritisne.

Uzrok: impregnacija područja kadaveričnih hipostaza plazmom s hemoglobinom iz hemoliziranih eritrocita.

^ 7. Raspadanje leša s procesima

A) autoliza - prije svega se javlja i izražava u žljezdanim organima s enzimima (jetra, gušterača), u želucu (gastromalacija), jednjaku (ezofagomalacija), uz aspiraciju želučanog soka - u plućima ("kiselo" omekšavanje pluća)

B) truljenje leša - rezultat razmnožavanja truležnih bakterija u crijevima i njihove naknadne kolonizacije tkiva leša; trulo tkivo je prljavozeleno, miriše na pokvarena jaja

C) kadaverični emfizem - stvaranje plinova tijekom raspadanja leša, napuhavanje crijeva i prodiranje u organe i tkiva; u isto vrijeme, tkiva dobivaju pjenasti izgled, crepitus se čuje kada se palpira.

5. Distrofije: 1) definicija, 2) uzroci, 3) morfogenetski mehanizmi razvoja, 4) morfološke specifičnosti distrofija, 5) klasifikacija distrofija.

1) Distrofija- složeni patološki proces, koji se temelji na kršenju tkivnog (staničnog) metabolizma, što dovodi do strukturnih promjena.

2) ^ Glavni uzrok distrofije - kršenje glavnih mehanizama trofizma, i to:

a) stanični (strukturna organizacija stanice, stanična autoregulacija) i b) izvanstanični (transportni: krv, limfa, MCR i integrativni: neuroendokrini, neurohumoralni) mehanizmi.

3) ^ Morfogeneza distrofija:

A) infiltracija- prekomjerno prodiranje metaboličkih produkata iz krvi i limfe u stanice ili međustaničnu tvar s njihovim kasnijim nakupljanjem zbog insuficijencije enzimskih sustava koji metaboliziraju te produkte [proteinska infiltracija epitela proksimalnih tubula bubrega u nefrotskom sindromu]

b ) raspadanje (faneroza)- dezintegracija stanične ultrastrukture i međustanične tvari, što dovodi do poremećaja tkivnog (staničnog) metabolizma i nakupljanja produkata poremećenog metabolizma u tkivu (stanici) [masna degeneracija kardiomiocita kod intoksikacije difterijom]

V) izopačena sinteza- sinteza u stanicama ili tkivima tvari koje se normalno ne nalaze u njima [sinteza alkoholnog hijalina u hepatocitima]

G) transformacija- nastajanje produkata jedne vrste metabolizma iz zajedničkih početnih produkata koji idu na izgradnju proteina, masti, ugljikohidrata [pojačana polimerizacija glukoze u glikogen]

4) Za određeno tkivo najčešće je karakterističan određeni mehanizam morfogeneze distrofije [bubrežni tubuli - infiltracija, miokard - razgradnja] - ortologija distrofija

5) ^ Klasifikacija distrofija.

I. Ovisno o prevladavanju morfoloških promjena u specijaliziranim elementima parenhima ili strome i krvnih žila:

a) parenhimske distrofije b) stromalno-vaskularne (mezenhimalne) distrofije c) mješovite distrofije

II. Prema prevladavanju kršenja jedne ili druge vrste razmjene:

a) bjelančevine b) masti c) ugljikohidrati d) minerali

III. Ovisno o utjecaju genetskih čimbenika:

a) stečena b) naslijeđena

IV. Prema prevalenciji procesa:

a) opći b) lokalni

6. Parenhimska proteinska distrofija: 1) uzroci 2) morfologija i ishodi granularne distrofije 3) morfologija i ishodi hidropične distrofije 4) morfologija i ishodi hijalino-kapljične distrofije 5) morfologija i ishodi rožnate distrofije.

1) Uzroci parenhimskih proteinskih distrofija: disfunkcija pojedinih enzimskih sustava (vidi primjer pojedinih vrsta parenhimskih proteinskih distrofija)

Vrste parenhimskih proteinskih distrofija: 1. rožnati 2. zrnasti 3. hijalin-kapljičasti 4. hidropični

2) Morfologija granularne distrofije(tupa, mutna oteklina): Maska: organi su uvećani, tupi, mlohavi na rezu; MiSk: stanice su povećane, natečene, s proteinskim zrncima.

^ Mehanizam razvoja i razlog: proširenje EPS cisterni i oticanje mitohondrija kao rezultat hiperplazije kao odgovor na funkcionalni stres

Lokalizacija: 1) bubrezi 2) jetra 3) srce

Egzodus: 1. eliminacija patološkog čimbenika  obnova stanica 2. prijelaz u hijalin pad, hidropsku ili masnu degeneraciju.

3) ^ Morfologija hidropične (hidropične) distrofije : stanice su povećane; citoplazma je ispunjena vakuolama s bistrom tekućinom; jezgra na periferiji, mjehurasta.

Lokalizacija: 1) stanice kože 2) tubuli bubrega 3) hematociti 4) ganglijske stanice NS.

^ Mehanizam razvoja : povećanje propusnosti staničnih membrana, aktivacija hidrolitičkih enzima lizosoma  kidanje intramolekulskih veza, vezanje na molekule vode  hidracija stanica.

Uzroci: bubrezi - nefrotski sindrom; jetra – otrovna i virusni hepatitis; epidermis - boginje, edem; ganglijske stanice su manifestacija fiziološke aktivnosti.

^ Izlazak: žarišna ili totalna kolikvacijska nekroza stanica.

4) Morfologija hijalinske kapljične distrofije: protein sličan hijalinu pada u citoplazmi s razaranjem staničnih organela.

Lokalizacija: 1) jetra 2) bubrezi 3) miokard (vrlo rijetko)

^ Mehanizam razvoja i uzroci : bubrezi - insuficijencija vakuolarno-lizosomalnog aparata epitela proksimalnih tubula nefrocita u nefrotskom sindromu; jetra - sinteza hijalinskih Malloryjevih tjelešaca iz alkoholnog hijalina kod alkoholnog hepatitisa.

^ Izlazak: žarišna ili totalna koagulacijska stanična nekroza.

5) Rožnata distrofija (patološka keratinizacija):

a) hiperkeratoza - prekomjerno stvaranje rožnate tvari na keratinizirajućem epitelu

b) leukoplakija - patološka keratinizacija sluznice; rak biseri rak pločastih stanica

^ Razlozi: kršenje razvoja kože; kronične upale; virusne infekcije; beriberi

Egzodus: eliminacija uzročnika na početku procesa  obnova stanica; stanična smrt

7. Parenhimska masna degeneracija: 1) uzroci 2) histokemijske metode detekcije masti 3) makro- i mikroskopske karakteristike parenhimske miokardijalne distrofije 4) makro- i mikroskopske karakteristike masne degeneracije jetre 5) ishodi masne degeneracije

1) ^ Uzroci parenhimskih masnih degeneracija:

A. hipoksija tkiva kod anemije, kronična bolest pluća, kronični alkoholizam

b. infekcije i intoksikacije s poremećenim metabolizmom lipida (difterija, sepsa, kloroform)

V. beriberi, jednostrana belančevinasta prehrana s nedostatkom lipotropnih faktora.

2) ^ Histokemijske metode za dokazivanje masti : A. sudan III, scarlakh - bojanje u crveno; b. sudan IV, osminska kiselina - crno obojena c. Nil plavi sulfat - tamnoplave masne kiseline, crvene neutralne masti.

3) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije miokarda:

Maska: srce nije promijenjeno niti povećano, komore rastegnute, mlohave, na rezu glinastožute; žuto-bijele pruge sa strane endokarda ("tigrovo srce").

Misk: pulverizirana pretilost (najsitnije masne kapi u kardiomiocitima)  sitnokapljična pretilost (zamjena cijele citoplazme stanica masnim kapima, nestanak poprečne ispruganosti, raspad mitohondrija). Žarišni proces - duž venskog kraja kapilara ("tigrovo srce").

^ Mehanizam razvoja : nedostatak energije miokarda (hipoksija, toksin difterije)  1) povećan unos masnih kiselina u stanice 2) poremećen metabolizam masti u stanici 3) razgradnja lipoproteina intracelularnih struktura.

4) ^ Morfologija parenhimske masne degeneracije jetre:

Maska: jetra je uvećana, mlitava, oker-žuta, salo na oštrici noža

Misk: pulverizirana pretilost  pretilost male kapi  pretilost velike kapi (masna vakuola ispunjava cijelu citoplazmu i potiskuje jezgru prema periferiji).

^ Mehanizmi razvoja 1. Prekomjerni unos masnih kiselina u jetru ili povećanje njihove sinteze u hepatocitima (lipoproteinemija kod dijabetesa, alkoholizam, opća pretilost, hormonalni poremećaji) 2. Izloženost toksinima koji blokiraju oksidaciju masnih kiselina i sintezu lipoproteina u hepatocitima ( etanol, fosfor, kloroform) 3. nedovoljan unos lipotropnih faktora (avitaminoza)

5) Posljedice parenhimske masne degeneracije: A. reverzibilan uz zadržavanje stanične strukture b. stanična smrt

8. Parenhimske ugljikohidratne distrofije: 1) uzroci 2) histokemijske metode određivanja ugljikohidrata 3) ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena 4) ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina 5) ishodi ugljikohidratne distrofije.

1) Ugljikohidrati: A. polisaharidi (glikogen) b. glikozaminoglikani (mukopolisaharidi) c. glikoproteini (mukus mucini, tkivni mukoidi).

^ Uzroci parenhimskih ugljikohidratnih distrofija : kršenje metabolizma glikogena (kod dijabetesa), glikoproteina (kod upale).

2) Histokemijske metode za određivanje ugljikohidrata:

a) svi ugljikohidrati - CHIC-reakcija Hotchkiss-McManus (crvena boja)

b) glikogen - Besta karmin (crveni)

c) glikozamini, glikoproteini – metilensko modrilo

3) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena:

A) stečena- uglavnom kod DM-a:

1. smanjenje tkivnih zaliha glikogena u jetri  infiltracija jetre masnoćama  uključivanje glikogena u jezgre hepatocita ("perforirane", "prazne" jezgre)

2. glukozurija  glikogenska infiltracija epitela uskog i distalnog segmenta  sinteza glikogena u tubularnom epitelu  visoki epitel sa svijetlom pjenastom citoplazmom

3. hiperglikemija  dijabetička mikroangiopatija (interkapilarna dijabetička glomeruloskleroza i dr.)

b) prirođena- glikogenoze: nedostatak enzima uključenih u razgradnju pohranjenog glikogena.

4) ^ Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina : nakupljanje mucina i mukoida u stanicama i međustaničnoj tvari (degeneracija sluznice)

A) upala pojačano stvaranje sluzi, promjena fizikalno-kemijskih svojstava sluzi  deskvamacija sekretornih stanica, začepljenje izvodnih kanala stanicama i sluzi  a. ciste; b. bronhopstrukcija  atelektaza, žarišta pneumonije c. nakupljanje pseudomucina (tvari sličnih sluzi)  koloidna struma

b) cistična fibroza- nasljedno sistemska bolest, izlučivanje epitelom žlijezda guste viskozne slabo izlučene sluzi  retencijske ciste, skleroza ( cistična fibroza oštećenje svih žlijezda u tijelu

5) ^ Posljedice ugljikohidratnih distrofija : A. na početno stanje- oporavak stanica nakon eliminacije patogena b. atrofija, skleroza sluznice, smrt stanica

9. Mezenhimske proteinske distrofije: 1) definicija i klasifikacija 2) etiologija i morfogeneza mukoidnog bubrenja 3) morfološka slika i ishodi mukoidnog bubrenja 4) etiologija i morfogeneza fibrinoidnog bubrenja 5) morfološke karakteristike i ishodi fibrinoidnog bubrenja

1) ^ Mezenhimalne proteinske distrofije - kršenje metabolizma proteina u vezivnom tkivu strome organa i stijenki krvnih žila.

Klasifikacija mezenhimalnih proteinskih distrofija: 1. mukoidno oticanje 2. fibrinoidno oticanje (fibrinoid) 3. hialinoza (tri uzastopna stadija dezorganizacije vezivnog tkiva) 4. amiloidoza

U srži: plazmoragija, povećana vaskularna propusnost  nakupljanje produkata krvne plazme u glavnoj tvari  destrukcija elemenata vezivnog tkiva.

2) Mukoidno oticanje- površinska i reverzibilna dezorganizacija vezivnog tkiva.

Etiologija mukoidnog otoka: 1. hipoksija 2. streptokokna infekcija 3. imunopatološke reakcije.

Morfogeneza mukoidnog otoka: nakupljanje hidrofilnih glikozaminoglikana (hijaluronske kiseline) u vezivnom tkivu  hidratacija i bubrenje glavne intermedijarne tvari

^ Lokalizacija procesa : stijenka arterija; srčani zalisci; endo- i epikarda.

3) Morfološka slika mukoidnog otoka: Macc organ ili tkivo nije promijenjeno, Misc je bazofilna osnovna supstanca (fenomen metakromazije zbog nakupljanja kromotropnih supstanci); kolagena vlakna bubre, podliježu fibrilarnoj fibrilaciji (boje se pikrofuksinom u žuto-narančasto).

ishodi: 1. potpuni popravak tkiva 2. prijelaz u fibrinoidno oticanje

4) fibrinoidno oticanje- duboko i nepovratno razaranje vezivnog tkiva.

Etiologija fibrinoidnog otoka:

a) na sistemskoj (rasprostranjenoj) razini:

1. infektivno-alergijske reakcije (vaskularni fibrinoid kod tuberkuloze s hiperergičkim reakcijama)

2. alergijske reakcije (fibrinoidne promjene na krvnim sudovima kod reumatskih bolesti)

3. autoimune reakcije (u kapilarama bubrežni glomeruli sa GN)

4. angioneurotske reakcije (fibrinoidne arteriole u arterijskoj hipertenziji)

b) na lokalnoj razini - kronična upala in dodatak s upalom slijepog crijeva, na dnu kroničnog čira na želucu.

^ Morfogeneza fibrinoidnog bubrenja : plazmoragija + destrukcija osnovne tvari i vlakana vezivnog tkiva  stvaranje fibrinoida (fibrin + proteini + stanični nukleoproteini).

5) ^ Morfologija fibrinoidnog otoka : Organi i tkiva maske nisu promijenjeni; MiSc homogeni snopovi kolagenih vlakana stvaraju netopljive spojeve s fibrinom, eozinofilni, žuti kada se boje pikrofuksinom, jako PAS-pozitivni, argirofilni.

Egzodus: fibrinoidna nekroza (potpuna destrukcija vezivnog tkiva s izraženom reakcijom makrofaga)  zamjena žarišta destrukcije vezivnim tkivom (hijalinoza; skleroza).

10. Hijalinoze: 1) definicija, mehanizam nastanka i podjela 2) patološki procesi u čijem ishodu nastaje hijalinoza 3) patomorfologija vaskularne hijalinoze 4) patomorfologija hijalinoze vezivnog tkiva 5) ishod i funkcionalni značaj hijalinoze.

1) Hialinoza- stvaranje u vezivnom tkivu homogenih prozirnih gustih masa nalik na hijalinsku hrskavicu - hijalin.

hijalin sastoji se od 1. fibrina i drugih proteina plazme 2. lipida 3. imunoglobulina. Oštro CHIC-pozitivan, žuto-crven kada se boji pikrofuksinom.

Mehanizam razvoja: destrukcija fibroznih struktura, povećanje tkivno-vaskularne propusnosti  taloženje proteina plazme na promijenjenim fibroznim strukturama  stvaranje hijalina.

Klasifikacija: 1. hijalinoza krvnih žila a. sistemski b. lokalna 2. hialinoza vlastitog vezivnog tkiva a. sistemski b. lokalni

2) Patološki procesi, u ishodu kojih se razvija hialinoza:

A) posude: 1. AH, ateroskleroza (jednostavna hijalina) 2. dijabetička mikroangiopatija (dijabetička arteriološka bolest - lipojalin) 3. reumatska oboljenja (kompleksna hijalina) 4. lokalna fiziološka pojava u slezeni odraslih i starijih osoba ("stakljena slezena").

b) pravo vezivno tkivo: 1. reumatske bolesti 2. lokalno u dnu kroničnog ulkusa, slijepog crijeva 3. u ožiljcima, fibroznim priraslicama šupljina, vaskularnoj stijenci kod ateroskleroze.

3) Patomorfologija vaskularne hijalinoze(uglavnom pogođeni male arterije i arteriolama, sustavne je prirode, ali je najkarakterističnija za krvne žile bubrega, gušterače, mozga, mrežnice):

^ MiSk: hijalin u subendotelnom prostoru; razrijeđeni mediji.

Maska: staklaste posude u obliku gustih tubula s oštro suženim lumenom; atrofija, deformacija, boranje organa (na primjer, arteriolosklerotična nefrociroza).

4) ^ Patomorfologija same hijalinoze vezivnog tkiva:

Misk: oticanje snopova vezivnog tkiva; gubitak fibrilnosti, spajanje u homogenu gustu masu sličnu hrskavici; stanični elementi su komprimirani, podvrgnuti atrofiji.

^ Maska: tkivo je gusto, bjelkasto, prozirno (na primjer, hialinoza srčanih zalistaka kod reumatizma).

5) Ishodi hijalinoze (često nepovoljni): 1. resorpcija (u keloidima, u mliječnim žlijezdama u stanju hiperfunkcije) 2. sluz 3. pucanje hijaliniziranih žila s povišenim krvnim tlakom, krvarenja.

Funkcionalna vrijednost: raširena hialinoza arteriola  funkcionalno zatajenje organa (CRF kod arteriolosklerotične nefrociroze); lokalna hijalinoza srčanih zalistaka  bolest srca.

11. Amiloidoza: 1) definicija i metode histokemijske detekcije amiloida 2) teorije patogeneze amiloidoze 3) morfo- i patogeneza amiloidoze 4) klasifikacija amiloidoze 5) periretikularna i perikolagena amiloidoza.

1) ^ Amiloidoza (amiloidna degeneracija) - stromalno-vaskularna disproteinoza, popraćena duboko kršenje metabolizam proteina, pojava abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranje kompleksne tvari, amiloida, u intersticijskom tkivu i stjenkama krvnih žila.

Metode za određivanje amiloida(reakcije se temelje na fenomenu metakromazije):

1. bojanje Kongo crveno - u crveno

2. bojanje Lugolovom otopinom s 10% otopinom sumporne kiseline – plavo

3. bojenje metil violetom - u crveno

4. dikroizam i anizotropija u polarizacijskom mikroskopu

2) Teorije patogeneze amiloidoze:

a) imunološki (amiloid kao rezultat interakcije AG i AT)

b) teorija lokalne stanične sinteze (amiloid proizvode stanice mezenhimskog podrijetla)

c) teorija mutacije (amiloid proizvode mutirane stanice)

3) ^ Amiloid se sastoji od dvije antigene komponente :

A) P-komponenta(plasma) - glikoproteini plazme

b) F komponenta(fibrilarni) - heterogeni, četiri varijante F-komponente:

1. AA protein - nije povezan s Ig - iz serumskog α-globulina SSA

2. AL-protein - povezan s Ig - iz - i -lakih lanaca Ig

3. FAP protein – nastaje iz prealbumina

4. ASC1 protein – nastaje iz prealbumina

Morfogeneza amiloidoze:

1. Preamiloidni stadij - transformacija dijela stanica (fibroblasti, plazma stanice, retikularne stanice, kardiomiociti, SMC posude) u amiloidoblaste

2. Sinteza fibrilarne komponente

3. Interakcija fibrila sa stvaranjem amiloidne skele

4. Interakcija skele s komponentama plazme i kondroitin sulfatom uz stvaranje amiloida

Patogeneza amiloidoze:

A) AA amiloidoza aktivacija sustava monocitnih fagocita  oslobađanje IL-1  stimulacija sinteze proteina SSA u jetri (po funkciji je imunomodulator)  nagli porast SSA u krvi  pojačano uništavanje SAA od strane makrofaga do AA  sklapanje amiloidnih fibrila iz AA proteina na površini makrofaga-amiloidoblasta pod utjecajem čimbenika koji stimulira amiloid, sintetiziran od strane organa u pre-amiloidnom stadiju.

b) AL-amiloidoza: poremećena razgradnja lakih lanaca imunoglobulina, pojava genetski promijenjenih lakih lanaca  sinteza amiloidnih fibrila iz Ig L-lanaca od strane makrofaga, plazme i drugih stanica.

4) Klasifikacija amiloidoze:

a) zbog (podrijetla):

1. idiopatski primarni(AL-amiloidoza)

2. nasljedni(genetski, obiteljski): a. periodična bolest (obiteljska mediteranska groznica) b. Mackle-Walesov sindrom (a i b - AA-amiloidoza) c. obiteljska amiloidna polineuropatija (FAP-amiloidoza)

3. sekundarno stečena: A. reaktivni (AA-amiloidoza kod kroničnih infekcija, KOPB, osteomijelitis, gnojenje rane, reumatoidni artritis) b. monoklonski protein (AL-amiloidoza u paraproteinemijskim leukemijama)

4. senilan sistemski amiloidoza(ASC1-amiloidoza) i lokalna

b) prema specifičnosti proteina fibrila: 1. AL- (generalizirano oštećenje srca, pluća, krvnih žila) 2. AA- (generalizirano oštećenje uglavnom bubrega) 3. FAP- (oštećenje perifernih živaca) 4. ASC1- (uglavnom oštećenje srca i krvne žile)

c) po rasprostranjenosti 1. generalizirana: primarna, sekundarna, sistemska senilna 2. lokalna: oblici nasljedne amiloidoze, senilna lokalna amiloidoza, "amiloidni tumor"

d) prema kliničkim manifestacijama 1. kardiopatska 2. epinefropatska 3. nefropatska 4. neuropatska 5. APUD amiloidoza 6. hepatopatska

5) Prema lokalizaciji lezije razlikuje se amiloidoza:

1. periretikularni ("parenhimski")- gubitak amiloida duž retikularnih vlakana membrana krvnih žila i žlijezda, retikularne strome parenhima (slezena, jetra, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, crijeva, intima malih i srednjih krvnih žila)

2. perikolageno ("mezenhimalno")- gubitak amiloida duž kolagenih vlakana adventicije srednjeg i velike posude, miokard, poprečno-prugasti mišići, SMC, živci, koža.

12. Amiloidoza: 1) klinički i morfološki oblici amiloidoze i njima zahvaćeni organi 2) najčešći uzroci sekundarne amiloidoze 3) makro i mikroskopske karakteristike amiloidoze slezene 4) makro i mikroskopske karakteristike amiloidoze bubrega 5) morfologija amiloidoza jetre, crijeva i mozga.

1) CMP amiloidoza i organi koji su njome pretežno zahvaćeni 1. kardiopatska (srce) 2. epinefropatska (nadbubrežne žlijezde) 3. nefropatska (bubrezi) 4. neuropatska (živci, mozak) 5. APUD amiloidoza (APUD sustav) 6. hepatopatska (jetra)

2) Najčešći uzroci sekundarne amiloidoze:

A. teški oblici kroničnih infekcija (tuberkuloza, sifilis)

b. KOPB (bronhiektazije, apscesi)

V. osteomijelitis, gnojenje rane

reumatoidni artritis i druge reumatske bolesti

e. mijelom

^ 3) Patomorfologija amiloidoze slezene:

A) "masnu" slezenu: MSK ravnomjerno taloženje amiloida u pulpi, MSK slezena je povećana, gusta, smeđe-crvena, glatka, masnog sjaja na rezu.

b) "sago" slezena: MIS taloženje amiloida u limfoidni folikuli ima izgled sago zrna na rezu, maska slezena je povećana, gusta

4) ^ Patomorfologija amiloidoze bubrega : MSK amiloidne naslage u stijenci krvnih žila, kapilarnim petljama i mezangiju krvnih žila, u bazalnim membranama tubularnog epitela i strome, MSK isprva gusti veliki lojni ("veliki bijeli bubreg"), zatim amiloidni smežurani bubreg (vidi pitanje 126 - amiloidna nefroza)

^ 5) Patomorfologija amiloidoze:

A) jetra: MIS taloženje amiloida između zvjezdastih retikuloendoteliocita sinusoida, duž retikularne strome lobula, u stijenkama krvnih žila, kanalima, u vezivnom tkivu portalnih trakta, MSK jetra je povećana, gusta, sebaceozna na presjeku

b) crijeva: naslage amiloida duž retikularne strome sluznice i u stijenkama krvnih žila; atrofija žljezdanog aparata crijevne sluznice

V) mozak: amiloid u senilnim plakovima korteksa (markeri senilne demencije, Alzheimerove bolesti), krvnih žila i moždanih ovojnica.

13. Mezenhimske masne degeneracije: 1) definicija i podjela 2) definicija, uzroci i mehanizmi nastanka pretilosti 3) morfologija pretilosti 4) lipomatoza 5) morfologija poremećaja metabolizma kolesterola

1) ^ Mezenhimalne masne degeneracije - stromalno-vaskularne distrofije koje se javljaju kada postoji kršenje metabolizma neutralnih masti i kolesterola i popraćene su prekomjernim nakupljanjem masti i kolesterola, ili smanjenjem njegove količine, ili nakupljanjem na nekarakterističnom mjestu za to.

^ Klasifikacija mezenhimskih masnih degeneracija:

1. kršenje razmjene neutralnih masti: a. općenito: 1) pretilost 2) mršavljenje b. lokalni

2. kršenje razmjene kolesterola i njegovih estera.

2) pretilost (pretilost)- povećanje količine neutralnih masti u masnim depoima općeg karaktera.

Uzroci pretilosti: 1. prekomjerna ishrana 2. tjelesna neaktivnost 3. poremećaj neuroendokrine regulacije metabolizma masti 4. nasljedni čimbenici.

Mehanizam razvoja: A. aktivacija lipoprotein lipaze i inhibicija lipolitičkih lipaza b. hormonska neravnoteža u korist antilipolitičkih hormona c. promjene u stanju metabolizma masti u jetri i crijevima

^ Opća klasifikacija pretilosti:

1. po etiologiji: A. primarni b. sekundarni (alimentarni, cerebralni s tumorom mozga, endokrini s Itsenko-Cushingovim sindromom, hipotireoza, nasljedni)

2. prema vanjskom izgledu: A. simetrični (univerzalni) tip b. gornji (na licu, vratu, ramenima, mliječnim žlijezdama) c. srednji (u potkožnom tkivu trbuha u obliku pregače) donji (u bedrima i potkoljenici)

3. prekomjernom tjelesnom težinom: I stupanj (do 30%) II stupanj (do 50%) III stupanj (do 99%) IV stupanj (od 100% ili više)

4. brojem i veličinom adipocita: a) hipertrofični tip (broj adipocita nije promijenjen, stanice su naglo uvećane, malignog tijeka) b) hiperplastični tip (povećan je broj adipocita, nema metaboličkih promjena u stanicama, benigni tijek)

^ 3) Morfologija pretilosti:

1. Obilno taloženje masti u potkožnom tkivu, omentumu, mezenteriju, medijastinumu, epikardu, kao i na nekarakterističnim mjestima: stroma miokarda, pankreas.

2. masno tkivo raste ispod epikarda i obavija srce, ničući mišićna masa; srce je jako povećano; atrofija kardiomiocita; granica između ljuski srca je izbrisana, u nekim slučajevima moguće je pucanje srca (osobito desni dijelovi pate)

4) Lipomatoza- lokalno povećanje količine masnog tkiva:

a) Derkumova bolest (lipomatosis dolorosa) - bolne nodularne masne naslage u potkožnom tkivu trupa i ekstremiteta zbog poliglandularne endokrinopatije

b) prazna pretilost - lokalno povećanje količine masnog tkiva tijekom atrofije organa (zamjena masti timusa tijekom njegove atrofije)

Zadaci patološke anatomije

Pripovijetka razvoj patologije

Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

Kadaverične promjene, njihova razlika od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti

Zadaci patološke anatomije

Patološka anatomija jedna je od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarskog obrazovanja, u znanstvenoj i praktičnoj djelatnosti liječnika. Proučava strukturalne, odnosno materijalne temelje bolesti. Temelji se na podacima iz opće biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih znanosti koje proučavaju opće obrasce života, metabolizam, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovom međudjelovanju s okolišem.

Ne znajući koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se u uskoj vezi s njegovim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je posebnost domaće patologije.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različitim razinama:

Razina sustava proučava bilo koji sustav organa i tkiva ( probavni sustav itd.);

Razina organa omogućuje određivanje promjena u organima i tkivima vidljivim golim okom ili pod mikroskopom;

tkivne i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

· proučavanje bolesti na molekularnoj razini moguće je pomoću složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju, imunohistokemiju.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.

Objekti istraživanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija bavi se proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali na većini početne faze bolesti, u tijeku njezina razvoja, do konačnih i nepovratnih stanja ili ozdravljenja. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućuje vam primjenu mjera utemeljenih na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati promatranja u klinici, studije patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilnu ravnotežu kao odgovor na vanjske čimbenike - homeostazu.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. Ovo je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok raspon pitanja. Postavlja sebi zadatak dati jasnu ideju o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti nove, suptilnije strukturne razine i što potpuniju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim poremećajima u bolestima obdukcijom, operacijom, biopsijom i pokusima. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, provodi se prisilno klanje životinja u različitim fazama bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Izvrsna prilika za patoanatomsko ispitivanje brojnih lešina i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi značajne su biopsije, tj. in vivo uzimanje dijelova tkiva i organa koje se provodi u znanstvene i dijagnostičke svrhe.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti posebno je važno njihovo razmnožavanje u pokusu. Eksperimentalna metoda omogućuje stvaranje modela bolesti za njihovo točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapeutskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije znatno su proširene primjenom brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju zadataka patološka anatomija se stavlja u poseban položaj: s jedne strane, ona je teorija veterinarske medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterinarske medicine.

grčki izraz patos- patnja - rođena je u davna vremena i u početku je odražavala čisto subjektivna iskustva osobe koja iz nekog razloga doživljava patnju. Postupno se ovaj izraz počeo odnositi na bolest. A znanost koja proučava manifestacije promijenjene ili poremećene vitalne aktivnosti tijela nazvana je "patologija".

Patologija je široko područje biologije i medicine koje proučava različite aspekte bolesti.

Patološka anatomija čovjeka je sastavni dio patologije, grane medicine koja se bavi strukturnim (morfološkim) promjenama u tijelu tijekom bolesti, uzrocima bolesti, djelovanjem bolesti na organizam, mehanizmima razvoja patogenog procesa. Istodobno, patološka anatomija te promjene nužno povezuje s kliničkim manifestacijama bolesti, pa je glavni smjer njezina razvoja kliničko-anatomski.

Patološka anatomija je most između osnovnih biološke znanosti I praktična medicina. Proučava promjene u strukturi i funkciji koje su posljedica oštećenja ili urođenih poremećaja.

Patološka anatomija obuhvaća dva velika dijela: opću i specifičnu humanu patologiju.

Opća patološka anatomija proučava strukturne i funkcionalne promjene koje se događaju u stanicama i tkivima pod izravnim utjecajem uzročnika bolesti ili kao rezultat razvoja tjelesnog odgovora na njih.

Sadrži dva glavna dijela: doktrinu o uzrocima (etiologiji) ljudskih bolesti i glavnim obrascima njihove pojave i razvoja (patogeneza).

Uzroci bolesti su različiti patogeni čimbenici, prvenstveno izloženost vanjsko okruženje. Ovi čimbenici mogu dovesti do razvoja bolesti ili izravno ili promijeniti unutarnja svojstva organizma (kromosomske aberacije, mutacije gena), koji, zauzvrat, čvrsto fiksirani, mogu igrati vodeću ulogu u razvoju bolesti. Jednako važan u razvoju bolesti je stupanj ozbiljnosti zaštitnih i kompenzacijsko-adaptivnih (adaptivnih) mehanizama.

Uz strukturne promjene stalno nastaju biokemijske i fiziološke (funkcionalne) promjene koje objedinjuje zajednički koncept - patogeneza. Termin "patogeneza" se koristi za označavanje:

q učenja o općim obrascima razvoja, tijeku i ishodu bolesti;

q mehanizam razvoja određene bolesti ili patološkog procesa.

Pod utjecajem različitih uzroka u tijelu se mogu razviti kvalitativno slične opće i lokalne promjene, uključujući poremećaje cirkulacije, alternativne promjene, upale, kompenzacijske i adaptacijske procese, poremećaje rasta tkiva (tumore). Sve te promjene proučavaju se u prvom odjeljku – opća ljudska patologija.

Istodobno, težina ovih promjena i njihov omjer u svakom slučaju značajno se razlikuju, što određuje morfološke i kliničke manifestacije pojedinih bolesti. Te su razlike predmet proučavanja privatne patološke anatomije ili patološke anatomije bolesti.

Smrt kao biološki koncept ( biološku smrt) je izraz nepovratnog prestanka vitalne aktivnosti organizma. Nastupom smrti čovjek se pretvara u mrtvo tijelo, leš (kadaver). S pravnog stajališta, u većini zemalja, organizam se smatra mrtvim kada dođe do potpunog i nepovratnog prestanka moždane aktivnosti. Ali u isto vrijeme, veliki broj stanica i tkiva u legalno mrtvom organizmu ostaje održiv neko vrijeme nakon smrti. Ako je tijelo podvrgnuto hipotermiji, koja naglo smanjuje potrebu za kisikom, proces smrti stanica i tkiva može se značajno odgoditi. Ovi organi i tkiva predstavljaju glavni izvor za transplantaciju.

Postoje sljedeće vrste smrti:

1) prirodna ("fiziološka" smrt), koja zapravo ne postoji;

2) patološka (prerana) smrt uzrokovana bolešću;

3) nasilna smrt (ubojstvo, samoubojstvo, trauma itd.).

Predmet proučavanja patološke anatomije je smrt uslijed bolesti, koja obično nastupa relativno sporo, prolazeći kroz niz faza. Uz to, moguć je iznenadni, unutar nekoliko minuta, pa čak i djelića minute, nastup smrti, ali još uvijek s dovoljno izraženim kliničkim i morfološkim manifestacijama bolesti. U ovom slučaju koristi se termin iznenadna smrt. Međutim, neočekivani početak smrti također je moguć u pozadini prividne kliničke dobrobiti i minimalnih ili čak odsutnih morfoloških manifestacija bolesti. Ovo se stanje javlja kod dojenčadi i naziva se sindrom iznenadne smrti.

Nakon smrti, posmrtne promjene se javljaju određenim slijedom. To uključuje:

mrtvačka ukočenost;
redistribucija krvi;
kadaverične mrlje;
kadaverično sušenje;
kadaverično raspadanje.

Poznavanje mehanizama i brzine razvoja ovih znakova omogućuje stručnjacima da odrede vrijeme smrti.

Hlađenje leša povezano je s prestankom stvaranja topline u tijelu nakon smrti i naknadnim izjednačavanjem temperature s okolinom.

Mortis se sastoji od ukočenosti mišića kao rezultat nestanka adenozin trifosforne kiseline i nakupljanja mliječne kiseline. Mortis je najizraženiji kod osoba s dobro razvijenom muskulaturom iu slučajevima kada je smrt nastupila tijekom konvulzija.

Preraspodjela krvi izražava se u prelijevanju vena i smanjenju prokrvljenosti arterija. U šupljinama srca i krvnih žila moguće je stvaranje posmrtnih krvnih ugrušaka. Njihov broj je maksimalan s polaganim početkom smrti, a minimalan - s brzim. Kada umire u stanju asfiksije, krv se ne zgrušava, s vremenom dolazi do hemolize.

Kadaverične mrlje nastaju preraspodjelom krvi, njezinim protokom pod utjecajem gravitacije u donje dijelove tijela. Ove kadaverične edeme crveno-ljubičaste boje blijede kada se pritisne (za razliku od krvarenja). Međutim, kasnije, difuzijom krvne plazme obojene liziranim hemoglobinom u okolna tkiva, mrlje postaju blijeđe i ne nestaju na pritisak.

Kadaverično sušenje nastaje kao rezultat isparavanja vlage s površine tijela. Započinje sušenjem rožnice, što se očituje njezinim zamućenjem u područjima koja odgovaraju otvorenoj palpebralnoj fisuri. Sluznice postaju suhe, smećkaste boje. Iste mrlje, nalik pergamentu, pojavljuju se na koži, prvenstveno u područjima oštećenja epiderme.

Kadaverično raspadanje nastaje zbog autolize i truljenja leša. Postmortalna autoliza nastaje pod djelovanjem intracelularnih hidrolitičkih (lizosomalnih) enzima. Postmortalnoj autolizi brzo se pridružuju procesi truljenja uzrokovani bakterijskom florom. Počinju iz crijeva. Takvo raspadanje prati jak miris truljenja. U slučaju stvaranja plina razmnožavanjem bakterija, plin napuhuje zahvaćena tkiva i organe koji poprimaju pjenasti izgled (kadaverični emfizem).

Objekti i metode istraživanja:

Predmeti proučavanja patološke anatomije su:

¨ leševe osoba umrlih od bolesti, au ratu - od ranjavanja u borbi;

¨ tkiva uzeta od živih osoba tijekom kirurških zahvata i punkcija (ovo uključuje studije materijala uzetog u dijagnostičke svrhe - dijagnostičke biopsije, kao i studije kirurškog materijala u svrhu verifikacije i razjašnjenja kliničke dijagnoze);

¨ tkiva uzeta od životinja s eksperimentalno izazvanim patološkim procesom.

Metode proučavanja patološke anatomije mogu se podijeliti u dvije skupine: osnovne i dodatne.

Glavne morfološke metode istraživanja uključuju:

Makroskopski (pregled i proučavanje golim okom);

Mikroskopski.

Dodatne metode istraživanja su kemijske (histokemija, imunohistokemija itd.), fizikalne (histoautoradiografija, radiografija, rendgenska strukturna analiza, ultrazvuk itd.), biološke (bakteriološke, hematološke tehnike, metoda kulture tkiva itd.).

Autopsija (obdukcija mrtvih)

Riječ "obdukcija" znači "promatrati nekoga". Vrijednost obdukcija je velika i koriste se za:

Znanstveni i obrazovni proces. Upravo zahvaljujući obdukcijama otkriven je morfološki supstrat i dinamika razvoja većine bolesti, preduvjeti za moderne klasifikacije bolesti;

Kontrola kvalitete dijagnostike i liječenja;

Edukacija studenata i kliničara;

Identifikacija zaraznih bolesti i provođenje odgovarajućih sanitarnih i epidemioloških mjera;

Definicije tanatogeneze: u slučajevima otkrivanja znakova nasilne smrti, obdukcija dobiva značenje sudskomedicinske;

Otkrivanje i proučavanje novootkrivenih bolesti.

Mikroskopija

Svjetlosna mikroskopija ima ograničenja: pri povećanju većem od 1200 pojavljuje se efekt deformacije loma za svjetlosne valove različitih valnih duljina, zbog čega slika gubi jasnoću i postaje mutna.

elektronska mikroskopija

Postoje tri glavne vrste elektronske mikroskopije:

prijenos
skeniranje
Analitička elektronska mikroskopija

Imunohistokemija

Vrijednost imunohistokemije leži u činjenici da se temelji na strogo specifičnim reakcijama između dijagnostičkih protutijela i njihovih komplementarnih antigena. U imunohistokemijskoj studiji tkivo se obično tretira antitijelima na antigen koji se u njemu želi otkriti. Zatim se tkivo tretira antitijelima na dijagnostička antitijela. Ta antitijela sadrže ili boju ili enzim, koji se tada mogu lako identificirati.

Pomoću ove tehnologije možete odrediti:

v hormoni;

v receptori;

v molekule stanične adhezije;

v proteini matriksa vezivnog tkiva;

v proteini plazme;

v onkofetalni antigeni;

v enzimi;

v komponente citoskeleta;

v leukocitni antigeni;

v komponente imunoglobulina (razni laki i teški lanci, sekretorna komponenta i J-lanci);

v onkogeni i njihovi derivati;

v geni nuklearne proliferacije;

v veliki broj infektivnih agenasa, uključujući bakterije, viruse, protozoe i gljivice.

Histokemija

Histokemijske studije koriste se za određivanje različitih tvari u tkivima. Zapravo, konvencionalno bojenje hematoksilinom i eozinom također je histokemijska metoda. Trenutno je razvijen ogroman broj boja koje specifično boje različite komponente koje čine stanice: enzime, razne klase masti, proteine i glikoproteine, metale, ugljikohidrate. Na primjer: bojenje prema Van Gieson metodi za kolagena vlakna, Alcian blue za kisele glikozaminoglikane, impregnacija solima srebro nitrata prema Gamory metodi za retikularna vlakna itd.

Udio: