Što su tijela malih grana. Plućna embolija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Liječenje plućne embolije
Tromboembolija plućna arterija
(sažetak praktičnog liječnika)
Patogeneza PE određena je Virchowljevom trijadom:
- oštećenje vaskularnog endotela
- usporavanje protoka venske krvi;
- hiperkoagulacijski sindrom.
Bolesti i stanja koja određuju provedbu Virchow trijade prikazani su u tablici [pokazati] .
| Etiološki čimbenici | Bolesti i stanja |
| Šteta vaskularni zid | Traume i politraume, flebitis, fleboskleroza, degenerativno-distrofične promjene na zidu krvnih žila. |
| Smanjeni protok venske krvi (venski zastoj) | Pretilost, trudnoća, proširene vene donjih ekstremiteta, dugotrajna imobilizacija, kongestija zastoj srca, fibrilacija atrija, kronična bolest pluća |
| Hiperkoagulabilnost | Koagulopatija (nedostatak antitrombina III, proteina C, proteina S, aktivatora plazminogena) trombocitoza, metastaze raka, trudnoća, korištenje kontracepcije |
Početna faza trombogeneze u većini slučajeva je oštećenje endotela stijenke krvnog suda.
Poznato je da endotel ima snažan utjecaj na stanje koagulacijske hemostaze. Normalno, endotelne stanice sintetiziraju endotelin, prostaciklin, dušikov oksid - tvari koje sprječavaju vazospazam, inhibiraju adheziju i agregaciju trombocita te sprječavaju trombozu.
Osim toga, endotelne stanice luče aktivator tkiva plazminogen, koji inicira fibrinolizu kao odgovor na stvaranje tromba.
U slučaju oštećenja, uz inhibiciju zaštitnog učinka endotela na svojstva zgrušavanja krvi, u krvotok se otpuštaju prokoagulantne tvari, posebice von Willebrandov faktor, koji tvori most između trombocita i kolagena, kao i mikrofibrila. subendotela. Osim toga, sam izloženi subendotelni sloj krvnih žila postaje snažan stimulator adhezije i agregacije trombocita, iz kojih se oslobađaju brojne biološki aktivne tvari (ADP, serotonin, tromboplastin i dr.).
Aktivacija trombocita potiče pokretanje koagulacijske kaskade u kojoj sudjeluju svi čimbenici zgrušavanja krvi uz stvaranje trombina, pretvorbu fibrinogena u fibrin i dovodi do stvaranja fibrinsko-trombocitnog tromba.
Veličina krvnih ugrušaka određena je njihovom lokalizacijom i fiksacijom. U venama malog kalibra mogu se formirati trombi, koji imaju točku fiksacije u distalnom venskom krevetu. Ostatak tromba nalazi se slobodno i nije povezan sa stijenkama vene cijelom dužinom. Duljina takvog tromba može varirati od 5 do 20 cm sa širenjem procesa u veće vene: od dubokih vena nogu - u poplitealnu venu, zatim u duboku i zajedničku. femoralna arterija, od unutarnje do zajedničke ilijačne, od zajedničke ilijačne do donje šuplje vene. To su takozvani "plutajući krvni ugrušci", najopasniji u smislu razvoja PE. U velike posude trombi su obično fiksirani na mjestima njihove podjele.
Plutajući tromb, kada se odvoji, prenosi se protokom krvi u desnu klijetku. Usput, tromb se može fragmentirati u glavnim venama (femoralnoj, ilijačnoj, donjoj šupljoj veni) ili izravno u desnoj klijetki. U obliku fragmenata ulazi u plućnu cirkulaciju uzrokujući višestruke okluzije grana plućne arterije različitog kalibra ili masivnu tromboemboliju glavnih grana ili trupa plućne arterije. Posljedice toga ovise o veličini, broju embolija, reakciji pluća i aktivnosti trombolitičkog sustava u tijelu. Veliki emboli pogoršavaju perfuziju segmenata ili čak cijelih režnjeva pluća, što dovodi do poremećaja izmjene plinova, razvoja hipoksije i plućne hipertenzije. Tromboembolija malih ogranaka plućne arterije obično dovodi do infarkta pluća i razvoja sekundarne infarktne pneumonije.
Osim toga, prema kliničkim i eksperimentalnim opažanjima, utvrđeno je povećanje plućnog otpora uzrokovanog opstrukcijom zbog vazo- i bronhokonstrikcije kao rezultat otpuštanja biološki aktivnih tvari (tromboksana, histamina, serotonina) iz agregata trombocita u trombu. [pokazati] . Drugim riječima, emboli uzrokuju ne samo mehaničko začepljenje plućnih arterija, već imaju i poznati farmakološki (humoralni) potencijal. Uključivanjem humoralnih mehanizama objašnjava se često opažena razlika između težine kardiovaskularnih poremećaja i volumena okluzije plućnih arterija.
Tijekom dijagnostičkog sondiranja ili praćenja središnje hemodinamike (CH) u bolesnika s infarktom miokarda (IM) nakon uvođenja katetera (Swan–Ganzova sonda), koji je promjerom usporediv s veličinom tromboembola, u desno srce i plućni arterijskog sustava do segmentnih žila, klinika plućne embolije nije promatrana.
U pokusu tijekom infuzije krvnog seruma životinja s PE, hemodinamski i Klinički znakovi karakteristika TELA.
Dakle, dvije glavne karike u patogenezi PE: mehanička opstrukcija plućnog vaskularni krevet a plućna vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija zbog izloženosti humoralnim čimbenicima dovode do neusklađenosti minutnog volumena srca s metaboličkim potrebama tkiva. Javljaju se hemodinamski i respiratorni poremećaji (plućna hipertenzija, cor pulmonale, šok, tahipneja, hiperventilacija, infarkt pluća), praćeni promjenama tkivnog disanja i metabolički poremećaji(arterijska hipoksemija, poremećaj acidobazne ravnoteže i metabolizma elektrolita).
Hemodinamski poremećaji
Mehanička okluzija trupa ili ogranaka plućne arterije zbog barorefleksa uzrokuje refleksnu regionalnu (a potom i cijeli mali krug) vazokonstrikciju (prekapilarna hipertenzija). Generalizirani spazam krvnih žila plućne arterije dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što rezultira značajnim povećanjem plućnog vaskularnog otpora i razvojem plućne arterijske hipertenzije, što stvara značajan otpor izbacivanju krvi s desne strane. klijetka.
Posljedica rada desne klijetke protiv velikog otpora u malom krugu je preopterećenje desne klijetke, nastanak zatajenja desne klijetke i razvoj akutnog plućno tijelo. Vrlo često se također opaža tahikardija i smanjenje minutnog volumena srca.
Kako bi se rasteretila desna klijetka, otvaraju se arteriolovene anastomoze i krv se šuntira iz arteriola u vene. Osim toga, može doći do ranžiranja krvi na razini atrija kroz otvoreni foramen ovale kao rezultat povećanog tlaka u desnoj klijetki i desnom atriju. Shunting s povećanjem venske krvi u lijevim šupljinama popraćen je arterijskom hipoksemijom, koja potiče oslobađanje vazo- i bronhokonstriktornih tvari (serotonin, histamin, tromboksan) iz trombocita taloženih na površini tromboembolije i agregata trombocita u trombu. To dovodi do još većeg povećanja tlaka u plućnoj arteriji i preopterećenja desne klijetke.
Učinak humoralnih čimbenika ne ovisi o volumenu plućne embolične okluzije (veličini tromba), stoga opstrukcija manja od 50% vaskularnog korita može dovesti do teških hemodinamskih poremećaja zbog razvoja plućne vazokonstrikcije. Time se objašnjava česta razlika između volumena plućne embolijske okluzije i težine kliničke slike PE.
Kao rezultat preopterećenja desne klijetke, na pozadini značajnog smanjenja kapaciteta arterijskog kreveta, dolazi do značajnog ograničenja povratka venske krvi u lijevo srce. Osim toga, prekomjerna napetost stijenke desne klijetke u pozadini njenog preopterećenja dovodi do pomaka interventrikularni septum u šupljinu lijeve klijetke i sužava njen lumen. Razvija se sindrom malog minutnog volumena (zatajenje lijeve klijetke). Javlja se:
- smanjenje minutnog volumena [pokazati]
Minutni volumen srca- ukupna količina krvi koju srce izbaci u 1 minuti. Ovisi o sistoličkom (udarnom) volumenu srca kojeg klijetka izbaci u jednoj kontrakciji i brzini otkucaja srca. Izraženo u l/min ili ml/min.
- smanjenje udarnog volumena [pokazati]
Udarni ili sistolički volumen srca- količina krvi koju izbacuje srčana komora sa svakom kontrakcijom. Ovisi o volumenu srčanih šupljina, funkcionalno stanje miokard, tjelesna potreba za krvlju.
- sniženje krvnog tlaka i povećanje središnjeg venskog tlaka
koji karakterizira manifestacije opstruktivnog kardiogenog šoka, popraćenog poremećajem srčanog ritma i ishemijom miokarda desne klijetke do razvoja akutnog infarkta miokarda desne klijetke s manifestacijom retrosternalne boli zbog unosa velikih količina biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, prostaglandini) iz mjesta ishemije, koje povećavaju propusnost stanične membrane i doprinose nastanku interocepcijske boli; osim toga, poremećena je opskrba krvlju drugih vitalnih organa (mozak, bubrezi).
Bubrežna ishemija uzrokuje aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS) i, sukladno tome, retenciju natrija i vode, što dovodi do porasta hidrostatskog tlaka, koji u određenoj mjeri održava minutni volumen srca, još uvijek reguliran Frank-Starlingovim mehanizmom [pokazati] .
Frank-Starlingov mehanizam- osnova samoregulacije srca za kratkotrajna opterećenja volumena (i tlaka) zbog vlastitog "ugrađenog mehanizma" koji vam omogućuje automatsko pumpanje količine krvi koja ulazi desni atrij iz venskog sustava veliki krug Cirkulacija.
U skladu s tim mehanizmom, izolirano srce pri konstantnoj brzini kontrakcija može putem samoregulacije prilagoditi svoju aktivnost rastućem volumenskom opterećenju, odgovarajući na to povećanim izlazom. U čast autora koji su otkrili ovaj obrazac, nazvan je Frank-Starlingov mehanizam. U principu, ovaj mehanizam je i temelj prilagodbe srca na povećano opterećenje tlakom.
S daljnjim napredovanjem zatajenja srca, Frank-Starlingov mehanizam prestaje povećavati minutni volumen srca, a potonji postaje ovisan o tonusu perifernih žila, koji sa smanjenjem minutnog volumena srca, izazivajući hiperkateholaminemiju, prelaze u stanje vazokonstrikcije. Time se konačno dekompenzira hemodinamika. Razvija se tkivna hipoksija, intracelularna prekomjerna hidracija i intracelularno nakupljanje natrijevih iona uz istovremeno oslobađanje kalijevih iona u izvanstanični prostor, što dovodi do stvaranja edema, au kombinaciji sa smanjenim protokom krvi u bronhijalnim arterijama i poremećajem bronhalne vodljivosti dovodi, između ostalog, do stvari, do stvaranja plućnog edema [pokazati] .
Mehanizmi plućnog edema kod zatajenja desne klijetke
Hipertenzija plućne cirkulacije remeti venski i limfni odljev iz pluća, uzrokuje povećanje plućnog vaskularnog otpora i povećava koncentraciju humoralnih čimbenika koji povećavaju dotok krvi u sustav plućne arterije. Zbog toga se povećava hidrostatski tlak u plućnim kapilarama.
Osim toga, respiratorna hipoksija, kao ekvivalent akutnog zatajenja desne klijetke, kompenzacijski uzrokuje izraženu dispneju, što pomaže u smanjenju negativnog intratorakalnog tlaka.
Kombinacija ovih čimbenika, uz kroničnu opstrukciju dišnih putova i povećani otpor dišnih putova, dovodi do razvoja plućnog edema.
U budućnosti, njegov tijek je određen ne toliko prirodom osnovne bolesti, koliko odgovorom kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama i stupnjem uključenosti novih patogenetskih čimbenika koji pogoršavaju zastoj u plućima.
Kod alveolarno-intersticijalnog edema pluća povećava se hiperkapnija (višak CO 2 u tijelu) i stimuliraju se jukstakapilarni receptori u alveolarno-kapilarnoj membrani. To dovodi do povećanja vagalne aferentne aktivnosti, praćene stimulacijom respiratornih neurona u produljenoj moždini, što dovodi do hiperventilacije i respiratorne alkaloze. Kod teške hiperkapnije dolazi do akutne respiratorne acidoze.
Cerebralna ishemija uzrokuje sinkopu i, u kombinaciji s gore navedenim čimbenicima, u konačnici dovodi do razvoja klinike šoka i smrti.
Respiratorni poremećaji
Kao rezultat okluzije grana plućne arterije, pojavljuju se neprokrvljena, ali ventilirana područja plućnog tkiva - "mrtvi prostor", što dovodi do kršenja omjera ventilacije i perfuzije. [pokazati] .
Omjer ventilacije i perfuzije je omjer između brzine protoka krvi kroz plućne kapilare i brzine protoka zraka koji ventilira pluća. O tome ovisi odnos koncentracija 0 2 i CO 2 u izdahnutom zraku.
Normalno je alveolarna ventilacija (V) 4 l/min, plućni kapilarni protok krvi (perfuzija) (Q) 5 l/min, a njihov V/Q omjer, koji se naziva omjer ventilacije i perfuzije, iznosi 0,8, respektivno, tj. tj. perfuzija je intenzivnija od ventilacije. Međutim, u cijela pluća nikad u normi nema apsolutno jednakog omjera između ventilacije i perfuzije. Osim toga, pri disanju u mirovanju nisu ventilirane sve zone pluća, stoga je u različitim zonama pluća V / Q vrlo neujednačen i varira od 0,3 do 3,0, ali u većini slučajeva blizu 1,0.
I protok krvi i ventilacija povećavaju se od vrhova pluća prema dnu, ali u apikalnim regijama (bez obzira da li osoba stoji ili leži) zbog većeg transpulmonarnog tlaka i veća veličina u alveolama značajno prevladava ventilacija (V/Q > 2), a u bazalnim regijama zbog gravitacije prevladava perfuzija (V/Q< 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.
Normalno, različite vrijednosti V / Q u različitim dijelovima pluća općenito se međusobno kompenziraju, a prosječni omjer V / Q = 0,8 ostaje dovoljan za učinkovitu izmjenu plina (oksigenacija venske krvi i uklanjanje ugljičnog dioksida iz nje). Na razne bolesti poremećena je korespondencija između ventilacijskih i perfuzijskih procesa, u ovom slučaju u plućima se mogu pojaviti dvije patološke zone: s prevladavanjem područja s visokim V / Q (ventilirane, ali neperfuzirane alveole - alveolarni mrtvi prostor) ili niskim V / Q (prokrvljene, ali neventilirane alveole - shunt). Kršenje procesa ventilacije i perfuzije dovodi do razvoja hipoksemije.
Glavni doprinos razvoju hipoksemije daju područja pluća s niskim V/Q. U ovim odjelima deoksigenirana krv ne prolazi punu oksigenaciju i, miješajući se s krvlju koja teče iz ventiliranih područja, stvara takozvanu "vensku primjesu" arterijskoj krvi.
Područja pluća s visokim V/Q uključena su u volumen fiziološki mrtav prostor. U ovom slučaju hipoksemija se u pravilu ne razvija, međutim, troškovi energije za disanje značajno se povećavaju, budući da se osigurava normalna razina Ra CO 2 zahtijeva povećanje minutne ventilacije pluća.
Neravnoteža ventilacije i perfuzije koja se javlja tijekom PE u početku je karakterizirana povećanjem područja s visokim V/Q (postoji ventilacija, nema perfuzije). Kao rezultat toga, volumen "mrtvog prostora" značajno se povećava i razvija se učinak "anatomskog" ranžiranja s teškim poremećajem oksigenacije. kompenzacijsko povećanje ventilacije ne dovodi do značajnog poboljšanja oksigenacije u područjima s normalnim vrijednostima V / Q, jer je krv koja teče odatle u terminalnim plućnim kapilarama već maksimalno zasićena kisikom.
Kasnije, kako se razvija bronhokonstrikcija (smanjena ventilacija), aktivira se Euler-Liliestrandov refleks, koji se sastoji u vazokonstrikciji malih krvnih žila pluća, gdje dolazi do alveolarne hipoventilacije, što dovodi do još većeg porasta plućnog vaskularnog otpora i povećanja opterećenje desnog srca.
Razvija se respiratorno zatajenje koje se klinički očituje arterijskom hipoksemijom, pogoršano razvojem vazo- i bronhokonstrikcije, ranžiranjem krvi iz arteriola u vene i smanjenom ventilacijom alveola uz očuvanu perfuziju.
U ishemijskim alveolama, smanjenje isporuke kisika kroz sustav plućnih, bronhijalnih arterija i dišnih putova može izazvati razvoj infarkt pluća.
Biološki aktivne tvari uzrokuju povećanu propusnost alveolarnih kapilarnih membrana, zbog čega, u pozadini akutne prekapilarne hipertenzije i smanjenog vaskularnog korita, već drugi dan nakon prestanka plućnog krvotoka plazma prodire u intersticijsko tkivo. (nastaje opstruktivna atelektaza), u pleuralnu šupljinu u obliku seroznog ili hemoragičnog izljeva (nastaje kompresijska atelektaza); u alveolama - razvija se nedostatak surfaktanta, alveolarna hipoksija (stvaranje kongestivne atelektaze).
Ishod svih varijanti atelektaze je pneumoskleroza, koja u kombinaciji s postembolnom opstrukcijom vaskularnog korita dovodi do teške hipertenzije malog kruga i razvoja kroničnog plućnog srca vaskularnog podrijetla.
Treba naglasiti da nisu uvijek uz PE prisutni svi opisani poremećaji hemodinamike i alveolarne ventilacije. Ovisi prvenstveno o masivnosti tromboembolije, lokalizaciji tromboembolije i izlaznom kardiopulmonalnom statusu bolesnika.
Manifestacije PE ovise o minutnom volumenu srca, koji se određuje prema |
||
| stupanj opstrukcije plućne arterije
Prilikom začepljenja lumena posude na
|
funkcionalne rezerve desne klijetke
|
faktori koji doprinose
|
| Nota bene! Stupanj okluzije lumena žile može se povećati tijekom vremena zbog dodavanja sekundarne lokalne tromboze, koja povećava veličinu tromboembola, šireći se protiv protoka krvi. Često to dovodi do transformacije nemasivnog PE u masivni. | ||
Rekurentna okluzija velikih plućnih arterija uzrokuje razvoj teške hipertenzije plućne cirkulacije i razvoj kroničnog cor pulmonale. Ozbiljnost kronične plućne hipertenzije ovisi o mnogim čimbenicima:
- potpunost spontane ili lijekovima izazvane lize tromba
Velika većina embolija, jednom u vaskularnom sloju pluća, lizira se. Istodobno, otapanje svježih embolija počinje već u prvim danima bolesti i nastavlja se sljedećih 10-14 dana. U dobi od 40 godina, gotovo potpuna ili potpuna liza embolija javlja se unutar 3 mjeseca. U osoba starijih od 60 godina ne dolazi do lize tromboembolije. Endogena fibrinoliza također je manje učinkovita protiv venskih tromba u bolesnika svih dobnih kategorija. Neučinkovitost fibrinolize objašnjava se defektima u endogenom fibrinolitičkom sustavu, rekurentnom embolizacijom i/ili vrlo brzom organizacijom tromboembolija.
- recidiv PE, stvaranje krvnih ugrušaka oko mjesta primarne tromboembolije
U nekim slučajevima postembolijska opstrukcija LA traje dugo vremena. To je zbog rekurentne prirode bolesti, nedostatnosti endogenih fibrinolitičkih mehanizama ili transformacije vezivnog tkiva tromboembola do trenutka kada uđe u plućni krevet. Trajna okluzija velikih plućnih arterija dovodi do razvoja teške plućne hipertenzije i kroničnog cor pulmonale.
- procesi organizacije i intravaskularne remodelacije tromba
- restrukturiranje mikrovaskulature pluća
U razvoju PE važan je i nastali kolateralni protok krvi kroz sustav bronhijalnih arterija. Dakle, ako embolička opstrukcija plućnih arterija traje dulje vrijeme (nekoliko tjedana), tada se protok krvi kroz bronhijalne arterije naglo povećava, što je karakterizirano normalizacijom (poboljšanjem) regionalne perfuzije. Uspostavom kapilarnog protoka krvi, povećava se proizvodnja surfaktanta i atelektaza plućnog tkiva se preokreće.
Tromboembolija plućne arterije (PE) je zatvaranje lumena glavnog trupa ili grana plućne arterije embolom (trombom), što dovodi do oštrog smanjenja protoka krvi u plućima i vazokonstrikcije plućnih arteriola.
Prevalencija
Učestalost PE je 1 slučaj na 100 000 stanovnika godišnje. U općim bolnicama udio plućne embolije u strukturi smrtnosti iznosi 4-10%, u kardiološkim odjelima - više od 30%. U patoanatomskoj studiji, plućna embolija je pronađena u 25-50% onih koji su umrli zbog razni razlozi. Među uzrocima smrti od kardiovaskularnih bolesti nalazi se na trećem mjestu (poslije koronarne arterijske bolesti i moždanog udara).
ETIOLOGIJA
Najčešći uzrok PE je ruptura tromba kod duboke venske tromboze donjih ekstremiteta, posebice ilijačno-femoralnih vena. Čimbenici rizika za nastanak duboke venske tromboze donjih ekstremiteta i uvjeti za njihov nastanak navedeni su u tablici. 16-1.
Tablica 16-1. Čimbenici rizika za nastanak duboke venske tromboze donjih ekstremiteta i uvjeti za njihov nastanak
Čimbenici rizik | Uvjeti njihov pojava |
Venski zastoj, vaskularna oštećenja, stanja praćena sekundarnom hiperkoagulabilnošću | Kirurški zahvati (osobito na trbušnim organima, Donji udovi) Ozljede (osobito kukova) Produljena imobilizacija (s moždanim udarom, infarktom miokarda) Maligni tumori Trudnoća Uzimanje oralnih kontraceptiva Starija dob Pretilost Varikozne vene donjih ekstremiteta |
Stanja praćena primarnom hiperkoagulabilnošću | Nedostatak antitrombina III Nedostatak proteina S Nedostatak proteina C Kršenje formiranja i aktivacije plazminogena Hiperhomocisteinemija Disfibrinogenemija Genska mutacija faktora V Mijeloproliferativni poremećaji Policitemija Antifosfolipidni sindrom (APS) |
PATOGENEZA
Kod PE dolazi do sljedećih promjena.
Povećani plućni vaskularni otpor (zbog vaskularne opstrukcije).
Pogoršanje izmjene plinova (kao rezultat smanjenja površine dišne površine).
Alveolarna hiperventilacija (zbog stimulacije receptora).
Povećan otpor dišnih putova (kao rezultat bronhokonstrikcije).
Smanjenje elastičnosti plućnog tkiva (zbog krvarenja u plućno tkivo i smanjenja sadržaja surfaktanta).
Hemodinamske promjene u PE ovise o broju i veličini začepljenih žila.
S masivnom tromboembolijom glavnog debla, krvni tlak u plućnoj arteriji raste na 30-40 mm Hg, što dovodi do povećanja sistoličkog, dijastoličkog i srednjeg tlaka u desnoj klijetki. Javlja se akutno zatajenje desne klijetke (akutno pulmonalno srce), koje obično dovodi do smrti.
S tromboembolijom grana plućne arterije kao rezultat povećanja otpora plućne žile raste napetost stijenke desne klijetke što dovodi do njezine disfunkcije i dilatacije. Istodobno se smanjuje izbacivanje krvi iz desne klijetke, a krajnji dijastolički tlak u njoj raste (akutno zatajenje desne klijetke). To dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevu klijetku. Zbog visokog krajnjeg dijastoličkog tlaka u desnom ventrikulu, interventrikularni septum se spušta prema lijevom ventrikulu, dodatno smanjujući svoj volumen. Minutni volumen srca se smanjuje i razvija se arterijska hipotenzija. Kao posljedica arterijske hipotenzije može doći do ishemije miokarda lijeve klijetke. Osim toga, kompresija grana desne koronarne arterije može uzrokovati ishemiju miokarda desne klijetke.
Kod tromboembolije malih ogranaka plućne arterije, funkcija desne klijetke je blago oštećena, a krvni tlak može biti normalan. U prisutnosti početne hipertrofije desne klijetke, udarni volumen srca obično se ne smanjuje, a javlja se samo teška plućna hipertenzija. Tromboembolija malih ogranaka plućne arterije može dovesti do infarkta pluća.
KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA
SIMPTOMI
Simptomi PE su nespecifični. U pravilu, klinička slika PE ovisi o veličini plućnih žila koje su podvrgnute embolizaciji. Unatoč tome, često postoji neslaganje između veličine začepljene žile i kliničkih manifestacija - lagana zaduha sa značajnom veličinom embolusa i jaka bol u prsa s malim trombima. Manifestacije bolesti su brojne i raznolike, u vezi s čime se PE naziva "veliki masker".
Kod masivne tromboembolije javlja se otežano disanje, teška arterijska hipotenzija, gubitak svijesti, cijanoza, a ponekad i bol u prsima (zbog oštećenja pleure). Karakterizira ga širenje cervikalnih vena, povećanje jetre. U većini slučajeva, u nedostatku hitne pomoći, masivna tromboembolija je fatalna.
U drugim slučajevima, znakovi plućne embolije mogu biti kratkoća daha, bol u prsima, pogoršana disanjem, kašalj, hemoptiza (s infarktom pluća), arterijska hipotenzija, tahikardija, znojenje. Pacijenti mogu čuti vlažne hropte, krepitaciju, trenje pleure. Nakon nekoliko dana može doći do porasta tjelesne temperature do 38 °C.
U nekim slučajevima tromboembolija ogranaka plućne arterije ostaje neprepoznata ili se pogrešno dijagnosticira kao upala pluća ili infarkt miokarda. U tim slučajevima trajna vaskularna opstrukcija dovodi do povećanja plućnog vaskularnog otpora i povećanja tlaka u plućnoj arteriji (razvija se tzv. kronična tromboembolička plućna hipertenzija). U tim slučajevima kratkoća daha dolazi do izražaja sa tjelesna aktivnost, umor i slabost. Zatim se razvija zatajenje desne klijetke sa svojim glavnim simptomima - oticanje nogu, povećanje jetre (vidi Poglavlje 11 "Zatajenje srca"). Prilikom pregleda u takvim slučajevima ponekad se čuje sistolički šum nad plućnim poljima (zbog stenoze jedne od grana plućne arterije). U nekim slučajevima, trombi se sami podvrgavaju lizi, a kliničke manifestacije nestaju.
LABORATORIJSKA DIJAGNOZA
U većini slučajeva, krvne pretrage patološke promjene nisu otkriveni. Najsuvremenija i specifična metoda laboratorijska dijagnostika PE uzeti u obzir određivanje koncentracije D-dimera u plazmi. Povećanje njegove koncentracije više od 500 ng / ml pouzdan je znak bolesti. Plinski sastav krvi u PE karakteriziran je hipoksemijom i hipokapnijom. S razvojem infarkta-pneumonije pojavljuju se upalne promjene u krvnim nalazima.
ELEKTROKARDIOGRAFIJA
klasična EKG promjene u TELA razmislite o sljedećem.
duboki zubac S u I standardni olovo i patološki zub Q u standardnom odvodu III (sindrom SjaQIII).
visoki zubac P u odvodima II, III standard, aVF, V1 ( P-pulmonale) vodi.
Nepotpuna ili potpuna blokada desna noga Hisov snop (kršenje provođenja ekscitacije u desnoj klijetki).
Inverzija zubaca T u desnoj prsni vodi(manifestacija ishemije miokarda desne klijetke).
Fibrilacija atrija.
Odstupanje električna os srce više od 90°.
Promjene EKG na TELA Ne su specifično I su korišteni samo Za iznimke srčani udar miokarda.
RTG PREGLED
Rentgenski pregled se uglavnom koristi za diferencijalna dijagnoza- isključenje primarne pneumonije, pneumotoraksa, prijeloma rebara, tumora. Razlikuju se sljedeći radiološki znakovi plućne embolije: visoki vrh kupole dijafragme (opuštanje dijafragme) na strani lezije, atelektaza, pleuralni izljev, infiltrat (obično se nalazi subpleuralno ili ima konusni oblik). s vrhom okrenutim prema vratima pluća), lom sjene žile (simptom "amputacije"), lokalno smanjenje plućne vaskularizacije, pletora korijena pluća. Moguće izbočenje plućne arterije. Primjeri ispitivanja zračenjem u PE prikazani su na sl. 16-1 i 16-2.
Riža. 16-1. Računalni tomogram pacijent s plućnom embolijom u desnom plućnom krilu (s: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Strelica pokazuje na infiltrat.
EHOKARDIOGRAFIJA
S PE se može otkriti dilatacija desne klijetke, hipokineza stijenke desne klijetke, pomak interventrikularnog septuma prema lijevoj klijetki, znakovi plućne hipertenzije.
ULTRAZVUČNI PREGLED PERIFERNIH VENA
U nekim slučajevima, ultrazvuk perifernih vena pomaže identificirati izvor tromboembolije. karakteristična značajka smatra se da se tromboza vene ne povlači kada se na nju pritisne ultrazvučnim senzorom (krvni ugrušak se nalazi u lumenu vene).
SCINTIGRAFIJA PLUĆA
Metoda je vrlo informativna. Defekt perfuzije ukazuje na odsutnost ili smanjenje protoka krvi zbog okluzije ili stenoze žile. Normalan scintigram pluća omogućuje isključivanje plućne embolije s točnošću od 90%.
ANGIOPulmografija
Angiopulmonografija je "zlatni standard" u dijagnozi plućne embolije, jer vam omogućuje točno određivanje položaja i veličine tromba. Kriterijima za pouzdanu dijagnozu smatraju se iznenadna ruptura grane plućne arterije i konture tromba, kriteriji za vjerojatnu dijagnozu su oštro suženje grane plućne arterije i sporo ispiranje kontrasta.
LIJEČENJE
Uz masivni PE, liječenje nužno uključuje dvije komponente - obnovu hemodinamike i terapiju kisikom. (vidi poglavlje 2 " Ishemijska bolest srce", 2.5 odjeljak "Infarkt miokarda").
ANTIKOAGULANSI
Antikoagulacijska terapija ima za cilj stabilizirati tromb, sprječavajući njegovo povećanje. U tu se svrhu primjenjuje nefrakcionirani natrijev heparin u dozi od 5000-10 000 IU intravenozno u obliku bolusa, zatim se njegova primjena nastavlja intravenskim kapanjem u dozi od 1000-1500 U / h. APTT tijekom antikoagulantne terapije treba povećati u odnosu na normu za 1,5-2 puta. Također možete koristiti heparine niske molekularne težine (nadroparin kalcij, enoksaparin natrij i drugi) u dozi od 0,5-0,8 ml supkutano 2 puta dnevno. Uvođenje heparina obično se nastavlja 5-10 dana. Istodobno s 2. danom liječenja propisan je oralni neizravni antikoagulans varfarin. Liječenje neizravnim antikoagulansom provodi se pod kontrolom INR-a 3-6 mjeseci.
TROMBOLITIČKA TERAPIJA
S masivnom PE, streptokinaza se koristi u dozi od 1,5 milijuna jedinica tijekom 2 sata u perifernu venu (apsolutna i relativne kontraindikacije za trombolitičku terapiju, vidi Poglavlje 2 "Ishemijska bolest srca" odjeljak 2.5 "Infarkt miokarda"). Tijekom primjene streptokinaze preporuča se prekinuti primjenu natrijevog heparina i nastaviti s njegovom primjenom uz smanjenje APTT-a na 80 s.
KIRURGIJA
Učinkovita metoda liječenja masivne PE je pravovremena embolektomija, osobito s kontraindikacijama za korištenje trombolitičkih sredstava. Osim toga, ako se dokaže da je izvor tromboembolije u sustavu donje šuplje vene, tada je učinkovita ugradnja kavalnih filtara (posebni uređaji u sustavu donje šuplje vene koji sprječavaju migraciju odvojenih krvnih ugrušaka). , kako u slučaju već razvijene akutne PE, tako i za prevenciju daljnjih tromboembolija.
PREVENCIJA PAŠTETA
Glavne mjere prevencije PE ovise o vrsti bolesti i prikazane su u tablici. 152. Učinkovitom se smatra primjena nefrakcioniranog heparina u dozi od 5000 IU svakih 8-12 sati ili niskomolekularnog heparina (kalcijev nadroparin) tijekom razdoblja ograničenja. tjelesna aktivnost, kao i korištenje varfarina, intermitentna pneumatska kompresija (periodično stezanje donjih ekstremiteta posebnim manšetama pod pritiskom - pneumomasaža nogu).
Tablica 16-2. Prevencija PE
grupe pacijenata | Preventivno mjere |
Terapeutski ili kirurški bolesnici do 40 godina bez čimbenika rizika za duboku vensku trombozu donjih ekstremiteta (vidi tablicu 16-1) | Rano aktiviranje (hodanje), elastične čarape |
Terapijski bolesnici s jednim ili više čimbenika rizika, postoperativni bolesnici stariji od 40 godina bez čimbenika rizika | Elastične čarape, isprekidana pneumatska kompresija (pneumatska masaža nogu) ili niskomolekularni heparin |
Pacijenti nakon operacije stariji od 40 godina s čimbenicima rizika | Intermitentna pneumatska kompresija, heparin (ili niskomolekularni heparin), elastične čarape |
Prijelom bedrene kosti | Intermitentna pneumatska kompresija, neizravni antikoagulans ili heparin niske molekularne težine |
Urološke operacije | Indirektni antikoagulans (varfarin) ili niskomolekularni heparin, intermitentna pneumatska kompresija, elastične čarape |
Ginekološka kirurgija za rak | Neizravni antikoagulans ili heparin niske molekularne težine, intermitentna pneumatska kompresija |
Operacije na organima prsne šupljine | Intermitentna pneumatska kompresija, nefrakcionirani heparin (ili heparin niske molekularne težine) |
infarkt miokarda | Intermitentna pneumatska kompresija, nefrakcionirani heparin (za infarkt miokarda prednje stijenke lijeve klijetke sa zubom Q), inače niskomolekularni heparin |
Intermitentna pneumatska kompresija, niskomolekularni heparin |
|
Neurokirurške operacije | Intermitentna pneumatska kompresija, elastične čarape, niskomolekularni heparin |
PROGNOZA
U neprepoznatim i neliječenim slučajevima PE smrtnost bolesnika unutar 1 mjeseca je 30% (kod masivne tromboembolije doseže 100%). Ukupna smrtnost unutar 1 godine - 24%, s ponovljenim PE - 45%. Glavni uzroci smrti u prva 2 tjedna su kardiovaskularne komplikacije i upala pluća.
Za citat: Yakovlev V.B. PLUĆNA EMBOLIJA. DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA // BC. 1998. br.16. S. 2
Problematika patogeneze plućne embolije (PE) i njezina većina zajednički uzrok- duboka venska tromboza (DVT). Detaljno su opisane metode za dijagnosticiranje ovih stanja. Dane su preporuke za liječenje i prevenciju PE i DVT.
Razmatraju se pitanja patogeneze plućne embolije (PE) i njezinog najčešćeg uzroka - duboke venske tromboze (DVT). Detaljno su opisane metode za dijagnosticiranje ovih stanja. Dane su preporuke za liječenje i prevenciju PE i DVT.
Rad se bavi patogenezom plućne tromboembolije i njezinim najčešćim uzrokom - dubokom venskom trombozom nogu. Detaljno opisuje dijagnostičke metode za ova stanja i daje preporuke za njihovo liječenje i prevenciju.
V.B. Jakovljev,
MD, Odjel za kardiologiju, Državni institut za usavršavanje liječnika Ministarstva obrane Ruske Federacije
V.B. Yakovlev, Dr. Sci., Odjel za kardiologiju, Državni institut za poslijediplomske liječnike, Ministarstvo obrane Ruske Federacije, Moskva
T plućna embolija (PE) jedna je od najčešćih i najtežih komplikacija mnogih bolesti postoperativnog i postporođajnog razdoblja, nepovoljno utječući na njihov tijek i ishod.
Praktično značenje problema plućne embolije trenutno je određeno, prvo, jasnim povećanjem učestalosti plućne embolije u širokom spektru bolesti; drugo, značajno povećanje učestalosti postoperativnih i posttraumatskih embolija, koje se često javljaju tijekom složenih kirurških intervencija; treće, činjenicom da plućna embolija postaje treći najčešći uzrok smrti u visokorazvijenim zemljama, odmah iza kardiovaskularnih bolesti i malignih neoplazmi.
Hitnost problema PE uzrokovana je ne samo ozbiljnošću tijeka bolesti i visokom smrtnošću, već i poteškoćama pravodobne dijagnoze ove komplikacije zbog polimorfizma razvoja kliničkih sindroma. Prema brojnim patoanatomskim studijama (P.K. Permjakov, 1991.; G. Stevanović i sur., 1986.), u 50-80% slučajeva PE se uopće ne dijagnosticira, au velikom broju slučajeva postavlja se samo pretpostavljena dijagnoza. Mnogi bolesnici umiru u prvim satima od početka bolesti bez adekvatnog liječenja. Istodobno, smrtnost među neliječenim pacijentima doseže 40%, dok s pravovremenom terapijom ne prelazi 10% (K. Grosser, 1980).
Shema 1. Patofiziologija PE
Učestalost i etiologija PE
U većini slučajeva PE je uzrokovano dubokom venskom trombozom (DVT). DVT je česta bolest, s godišnjom incidencijom od 100 na 100 000 stanovnika. Na trećem je mjestu među kardiovaskularnim bolestima nakon koronarne bolesti i moždanog udara. Venska tromboza, otkrivena radiometrijom s 125I-obilježenim fibrinogenom i flebografijom, dijagnosticira se u 5-20% bolesnika s infarktom miokarda, 60-70% u moždanom udaru, 10-15% u bolestima unutarnjih organa, nakon ortopedskih operacija - u 50 - 75%, prostatektomija - u 40%, u abdominalnoj i torakalnoj kirurgiji - u 30% bolesnika.
Kasno otkrivanje i nedovoljno učinkovito liječenje venske tromboze povećava rizik od razvoja PE. Najčešći uzrok PE je odvajanje venskog tromba i njegovo začepljenje dijela ili cijele plućne arterije.
Prema patoanatomskoj studiji 749 umrlih s PE, glavni izvor embolije bila je tromboza u sustavu donje šuplje vene (83,6%), dok je u 68,1% slučajeva bila lokalizirana u femoralnoj, ilijačnoj i donjoj šupljoj veni. Znatno rjeđe (3,4%) dolazi do tromboze u šupljinama desnog srca iu sustavu gornje šuplje vene. U 13% slučajeva nije se moglo identificirati izvor PE. U strukturi bolesti kompliciranih nastankom PE najveći udio imaju zloćudne novotvorine (29,9%), kardiovaskularne (28,8%) i cerebrovaskularne (26,6%) bolesti. Općenito, učestalost PE među svim umrlima bila je 7,2%.
Stol 1.Učestalost (u %) kliničkih simptoma u bolesnika s različitom lokalizacijom plućne embolije
Klinički simptomi |
Lokalizacija embolije |
||
| Deblo, glavne grane (n=118) | male grane (n=106) | ||
| Kardio-vaskularni: | |||
| bol u prsima | 31,4 |
15,3* |
3,1* |
| bljedilo kože | 68,6 |
61,3 |
46,6* |
| oticanje vratnih vena | 32,2 |
8,9* |
2,1* |
| tahikardija više od 90 u 1 min | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| naglasak II tona nad plućnom arterijom | 35,6 |
14,5* |
13,8 |
| arterijska hipotenzija | 34,2 |
16,2* |
12,4 |
| srčane aritmije | 38,1 |
52,4* |
46,5 |
| povećanje jetre | 11,0 |
||
| Plućno-pleuralni: | |||
| bol u prsima | 34,7 |
58,9* |
61,1 |
| dispneja | 86,4 |
69,4* |
66,8 |
| cijanoza lica, vrata | 29,7 |
20,2 |
16,2 |
| kašalj | 18,8 |
48,4 |
51,1 |
| hemoptiza | 17,6 |
34,7* |
36,6 |
| trljanje pleure | 14,4 |
39,5* |
28,7 |
| hripanje nad plućima | 17,8 |
54,0* |
52,3 |
| Cerebralno: | |||
| gubitak svijesti | 41,4 |
18,5* |
|
| vrtoglavica | 48,1 |
26,2* |
14,8* |
| Trbušni: | |||
| bol u desnom hipohondriju | 12,7 |
11,4 |
5,6* |
| povećanje tjelesne temperature | 43,2 |
65,3* |
51,4 |
| znakovi venske tromboze donjih ekstremiteta *R |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
S trombozom ilijačno-femoralnog segmenta, rizik od plućne embolije je 40 - 50%, s trombozom vena nogu - 1 - 5%.
U multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici PE se opaža godišnje u 15-20 od 1000 liječenih pacijenata, uključujući i one koji su podvrgnuti operaciji (A. Sasahara i sur., 1993.).
Čimbenici rizika za DVT i PE su starija dob, tjelesna neaktivnost, imobilizacija, kirurški zahvati, maligne neoplazme, kronično zatajenje srca, proširene vene vene na nogama, DVT i PE u anamnezi, trudnoća i porod, trauma, uporaba oralnih kontraceptiva, heparinom izazvana trombocitopenija, pretilost, određene bolesti (Crohnova bolest, eritremija, nefrotski sindrom, sistemski eritematozni lupus, paroksizmalna noćna hemoglobinurija), nasljedni čimbenici ( homocistinurija, nedostatak antitrombina III, proteina C i S, disfibrinogenemija).
Patogeneza DVT
Patogeneza tromboze povezana je s tri glavna čimbenika (Virchowova trijada) - oštećenjem vaskularne stijenke, poremećenim protokom krvi (stazom) i promjenama svojstava zgrušavanja krvi.
Početna faza trombogeneze u većini slučajeva je kršenje integriteta intime plovila. „Goli“ subendotelni kolagen snažan je stimulator adhezije trombocita iz kojeg se oslobađa niz biološki aktivnih tvari (ADP, serotonin, faktor 3, tromboplastin itd.), što pridonosi njihovoj agregaciji i pokretanju koagulacijske kaskade koja uključuje svi čimbenici zgrušavanja krvi. krajnji rezultat Ovaj proces je stvaranje trombina, koji pretvara fibrinogen u fibrin. To dovodi do stvaranja fibrin-trombocitnog tromba, koji djelomično ili potpuno zatvara lumen posude. Nakon toga slijedi proces razaranja venskog tromba (fibrinoliza, organizacija trombotičkih masa), koji traje 7-10 dana. Ovo razdoblje je najopasnije u smislu razvoja tromboembolije.
Tablica 2.Učestalost (u %) EKG promjena u PE ovisno o mjestu embolije
EKG promjene |
Lokalizacija embolije |
||
| deblo, glavne grane (n=97) | lobarne, segmentne grane (n=124) | male grane (n=106) | |
| Znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke | 69,0 |
41,8 |
11,1 |
| Uključujući: | |||
| S I Q III | 29,3 |
||
| negativan T III, a VF | 14,3 |
||
| Negativ T V 1–3 | 25,4 |
24,4 |
11,1 |
| P-plućni | |||
| Znakovi akutne koronarna insuficijencija | 23,0 |
10,4* |
|
| Poremećaji ritma i provođenja: | |||
| sinusna tahikardija | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| fibrilacija atrija | |||
| ekstrasistolija | 24,6 |
26,4 |
23,2 |
| ventrikularna tahikardija | |||
| ventrikularna fibrilacija | |||
| blokada desne noge Hisovog snopa | 11,9 |
6,0* |
1,1* |
| potpuna transverzalna blokada | |||
| idioventrikularni ritam | |||
| odsutan *str |
17,4* |
38,0* |
|
Kod bilo koje lokalizacije tromboze u sustavu donje šuplje vene (IVC), polazište trombotičnog procesa su vene koje dreniraju mišiće nogu. Širenje trombotičkog procesa iz površnih i dubokih vena nogu u femoralnu venu događa se kroz veliku venu safenu bedra ili kroz komunikacijske vene. Takav tromb u početku ima manji promjer od lumena femoralne vene. Ne začepljuje venu i dobiva karakter "plutajućeg" tromba, čija duljina može doseći 15-20 cm. Tijekom tog razdoblja plutajući tromb ne daje kliničku sliku ilijačno-femoralne tromboze, budući da krv protok u ovim venama je očuvan. Međutim, u ovoj fazi procesa postoji visok stupanj vjerojatnosti embolije. Učestalost PE je 12,5%, a mortalitet do 5%.
U primarnom trombotičkom procesu u dubokim venama nogu i razvoju uzlazne tromboze, najopasniji trenutak je prijelaz tromboze iz dubokih vena nogu u poplitealnu venu, budući da je promjer tromba manji od promjera tromba. poplitealne vene, što stvara uvjete za plućnu emboliju. “Plutajući” trombi u IVC sustavu glavni su uzrok masivne PE, a najčešće je takav tromb lokaliziran u ileokavalnom segmentu (76,9%), rjeđe u poplitealno-femoralnom segmentu (23,1%).
Primarni trombotski proces može biti lokaliziran u zajedničkoj, vanjskoj ili unutarnjoj ilijačnoj veni; tome mogu pridonijeti oštećenja krvožilnog zida, priraslice i pregrade u tim venama koje ometaju protok krvi.
PE patogeneza
Tromboembolija dovodi do potpunog ili djelomičnog začepljenja ogranaka plućnih arterija, što uzrokuje respiratorne i hemodinamske poremećaje (Shema 1). Kao rezultat okluzije grana plućne arterije, pojavljuje se neprokrvljeno, ali ventilirano područje plućnog tkiva ("mrtvi prostor"), respiratorni dijelovi pluća kolabiraju, au zahvaćenom području nastaje bronhijalna opstrukcija. Istodobno se smanjuje proizvodnja alveolarnog surfaktanta, što također doprinosi razvoju atelektaze plućnog tkiva, koja se pojavljuje već do kraja 1-2 dana nakon prestanka plućnog protoka krvi. Postoji arterijska hipoksemija.
Smanjenje kapaciteta plućnog arterijskog kreveta dovodi do povećanja vaskularnog otpora, razvoja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i akutnog zatajenja desne klijetke. Budući da samo isključivanje više od 50% vaskularnog korita iz aktivnog krvotoka dovodi do značajno povećanje tlaka u plućnoj arteriji, smatra se da u razvoju hemodinamskih poremećaja, uz mehaničku blokadu plućne arterije, značajnu ulogu imaju refleksni i humoralni mehanizmi vazokonstrikcije, uzrokovani oslobađanjem serotonina, tromboksana i histamina. od trombocita. Uključivanjem humoralnih mehanizama objašnjava se često uočena razlika između težine kardiovaskularnih poremećaja i volumena emboličke okluzije plućnih žila.
U 10-30% slučajeva tijek PE je kompliciran razvojem plućnog infarkta. Budući da se plućno tkivo opskrbljuje kisikom kroz sustav plućnih, bronhijalnih arterija i dišnih putova, zatim uz emboličku okluziju grana plućne arterije za razvoj plućnog infarkta, potrebni uvjeti su smanjenje protoka krvi u bronhijalnim arterijama i / ili kršenje bronhijalne prohodnosti. Stoga se infarkt pluća najčešće opaža kod plućne embolije, što komplicira tijek kongestivnog zatajenja srca, mitralne stenoze i kronične opstruktivne plućne bolesti.
Većina "svježih" tromboembolija u vaskularnom sloju pluća prolazi kroz lizu i organizaciju. Liza embolija počinje od prvih dana bolesti i traje 10-14 dana. Uz obnovu kapilarnog protoka krvi, povećava se proizvodnja surfaktanta i dolazi do obrnutog razvoja atelektaze plućnog tkiva.
Dijagnoza PE
Pravovremena intravitalna dijagnoza PE često predstavlja značajne poteškoće. Kamen temeljac dijagnoze je oprez liječnika, temeljen na procjeni čimbenika rizika za PE i kliničkih simptoma koji odražavaju njezinu prisutnost. Osim postavljanja dijagnoze PE, od temeljne je važnosti dobiti informacije o mjestu, prirodi i proširenosti embolijske lezije, stanju hemodinamike u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji te izvoru embolizacije.
Pažljivo prikupljena anamneza i fizikalni pregled određuju opseg laboratorijskih i instrumentalnih studija, koje se mogu podijeliti u dvije skupine:
- obvezne studije koje se provode za sve pacijente sa sumnjom na PE (registracija EKG-a, RTG prsnog koša, ehokardiografija, perfuzijska scintigrafija pluća, Doppler ultrazvuk glavnih vena nogu);
– studije prema indikacijama (angiopulmonografija, ileokavografija, mjerenje tlaka u šupljinama desnog srca i plućne arterije).
Kliničke manifestacije PE
Klinička slika i tijek PE uvelike su određeni brojem i kalibrom začepljenih plućnih žila, brzinom razvoja embolijskog procesa i stupnjem hemodinamskih poremećaja koji u ovom slučaju nastaju (Tablica 1).
Iznenadna pojava, često neobjašnjiva otežano disanje najčešći je simptom PE. Kratkoća daha je inspiratorne prirode, "tiha"; ortopneja se ne opaža. Jednako stalno kao i kratkoća daha, postoji tahikardija s otkucajima srca većim od 100 u minuti. Primjećuje se bljedilo kože, koje dobivaju pepeljastu nijansu, izražena cijanoza često se javlja s masivnom plućnom embolijom.
Sindrom boli javlja se u nekoliko varijanti. S embolijom glavnog trupa plućne arterije često se javljaju razdirući bolovi u prsima zbog činjenice da embolija iritira živčane završetke ugrađene u stijenku plućne arterije. Ponekad bol može nalikovati angini pektoris, što je povezano s oštrim smanjenjem koronarnog protoka krvi zbog smanjenja udarnog i minutnog volumena srca. S infarktom pluća postoje oštri bolovi u prsima, pogoršani disanjem i kašljanjem. Mogu postojati oštri bolovi u desnom hipohondriju, u kombinaciji s parezom crijeva, štucanjem, simptomima peritonealne iritacije povezanim s akutnim oticanjem jetre s zatajenjem desne klijetke ili s razvojem masivnog infarkta desnog pluća.
Sindrom akutnog plućnog srca očituje se oticanjem cervikalnih vena, patološkom pulsacijom u epigastričnoj regiji. U drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti čuje se naglasak II tona i sistolički šum nad xiphoidnim nastavkom, ili u četvrtom interkostalnom prostoru bilježi se ritam galopa na lijevom rubu prsne kosti. Istodobno je značajno povećan središnji venski tlak (CVP). Arterijska hipotenzija (prolazna ili trajna) karakterističan je znak PE, uzrokovan embolijskom blokadom plućnog krvotoka, što dovodi do oštrog smanjenja protoka krvi u lijevu polovicu srca. Teška arterijska hipotenzija, u pravilu, ukazuje na prisutnost masivne plućne embolije.
Hemoptiza se opaža u 30% bolesnika s PE, a uzrokovana je plućnim infarktom, koji je karakteriziran bolom u prsima, vrućicom i pleuralnim izljevom.
S masivnom PE mogu se uočiti cerebralni poremećaji (nesvjestica, konvulzije, povraćanje, koma), koji se temelje na cerebralnoj hipoksiji.
Ponekad je PE komplicirano akutnim zatajenjem bubrega, u čijoj patogenezi vodeća uloga pripada oštrom padu krvnog tlaka u kombinaciji sa suženjem preglomerularnih žila, što dovodi do smanjenja filtracijskog tlaka u glomerulima.
Nijedan od gore navedenih simptoma nije patognomoničan za PE. Istovremeno, odsutnost simptoma kao što su otežano disanje, tahipneja, tahikardija, bol u prsima, dovodi u pitanje dijagnozu PE. Značaj ovih simptoma značajno se povećava kada se otkriju znakovi DVT.
Infarkt pluća razvija se uglavnom s tromboembolijom lobarnih i segmentnih grana plućne arterije. Njegov razvoj ne ovisi samo o kalibru obturirane žile, već io stanju kolateralne cirkulacije, bronhopulmonalnog aparata. Formiranje plućnog infarkta obično počinje 2-3 dana nakon embolizacije, a njegov puni razvoj događa se za 1-3 tjedna.
Klinički znakovi infarkta pluća su bol u prsima, hemoptiza, otežano disanje, tahikardija, krepitacija, vlažni hropci u odgovarajućem području pluća, povišena tjelesna temperatura.
Bol u odgovarajućoj polovici prsnog koša javlja se 2-3 dana nakon tromboembolije. Uzrokovana je reaktivnim pleuritisom nad infarktnim područjem pluća, pojačava se dubokim disanjem, kašljem, ponekad pritiskom na odgovarajuće međurebarne prostore. Kako se fibrinozni pleuritis povlači ili se izljev nakuplja u pleuralnoj šupljini, bol nestaje. Kada je dijafragmalna pleura uključena u proces, mogu se uočiti pseudo-simptomi akutnog abdomena.
Hemoptiza kod infarkta pluća pojavljuje se u 10 - 56% bolesnika. Javlja se 2-3 dana nakon plućne embolije, tj. tijekom formiranja plućnog infarkta. U većini slučajeva je oskudan, traje nekoliko dana (ponekad i do 2-4 tjedna).
Povećanje tjelesne temperature, u pravilu, opaža se od 1. - 2. dana bolesti, traje nekoliko dana (rjeđe - 1 - 3 tjedna). Tjelesna temperatura je subfebrilna, s razvojem infarktne pneumonije raste na 38,5 - 39 ° C.
Prigušenost perkusijskog zvuka, pojačano drhtanje glasa, vlažni hropci i krepitacija bilježe se samo s opsežnim plućnim infarktom i infarktnim pneumonijama. Tijekom formiranja infarkta pluća pojavljuje se šum pleuralnog trenja koji se čuje nekoliko sati ili dana i nestaje kako fibrinozni pleuritis prestaje ili se eksudat nakuplja u pleuralnoj šupljini.
Eksudativni pleuritis razvija se u polovice bolesnika s plućnim infarktom. Serozni ili hemoragični eksudat ima mali volumen. Veliki izljevi u pleuralnu šupljinu opažaju se samo u bolesnika s teškim zatajenjem srca. Ponekad se razvija trajni eksudativni pleuritis, što pridonosi dugotrajnom tijeku bolesti.
Ponekad je infarkt pluća kompliciran stvaranjem šupljine zbog sekvestracije nekrotičnog fokusa. U roku od nekoliko dana može se formirati opsežna karijesna šupljina. Proces dezintegracije u zoni infarkta olakšavaju prethodne lezije pluća i dodatna bronhogena infekcija, velike veličine infarkta. U rijetkim slučajevima, infarkt pluća može se zakomplicirati razvojem apscesne pneumonije, empijema pleure i spontanog pneumotoraksa.
Dijagnoza plućnog infarkta u tipičnim slučajevima ne uzrokuje velike poteškoće. Međutim, ako je epizoda otežano disanje, bol u prsima, tahikardija podcijenjena, hemoptiza se nije razvila, manifestacije plućnog pleuralnog sindroma su odsutne i slabo izražene, tada prepoznavanje plućnog infarkta može biti teško.
Ponavljajuća PE
Rekurentni tijek bolesti opažen je u 9,4 - 34,6% bolesnika s PE. Broj recidiva tromboembolije u 1 bolesnika može biti od 2 do 18-20, a većina njih ima karakter mikroembolije. U trećine bolesnika s masivnom PE njezinom razvoju prethodi embolija grana plućne arterije.
Rekurentna plućna embolija najčešće se javlja u pozadini kardiovaskularnih bolesti koje se javljaju s poremećajima ritma i zatajenjem srca, malignim neoplazmama, kao i nakon operacija na trbušnim organima.
U većini slučajeva rekurentna PE nema jasne kliničke manifestacije, odvija se latentno, pod krinkom drugih bolesti, što stvara značajne dijagnostičke poteškoće, osobito ako liječnik ne uspije na vrijeme identificirati čimbenike rizika.
Rekurentni tijek PE dovodi do razvoja pneumoskleroze, plućnog emfizema, progresivne plućne hipertenzije i zatajenja srca desne klijetke. Drugi recidiv bolesti može dovesti pacijenta do iznenadne smrti od masivne embolije.
Recidivi PE mogu se pojaviti pod krinkom drugih bolesti i manifestirati se na sljedeći način: ponovljene "pneumonije" nejasne etiologije, od kojih se neke odvijaju kao pleuropneumonije; prolazni (unutar 2-3 dana) suhi pleuritis, eksudativni pleuritis, osobito s hemoragičnim izljevom; ponovljene nemotivirane nesvjestice, kolapsi, često u kombinaciji s osjećajem nedostatka zraka i tahikardijom; iznenadni osjećaj pritiska u prsima, koji teče s poteškoćama u disanju i naknadnim povećanjem tjelesne temperature; "bez uzroka" groznica, koja nije podložna antibiotskoj terapiji; paroksizmalna kratkoća daha s osjećajem nedostatka zraka i tahikardije; pojava ili progresija zatajenja srca otpornog na liječenje; pojava i progresija simptoma subakutnog ili kroničnog cor pulmonale u nedostatku anamnestičkih indikacija kroničnih bolesti bronhopulmonalnog aparata.
Tablica 3. Učestalost (u%) radioloških promjena u PE različite lokalizacije
| X-zrake promjene | Lokalizacija embolije |
||
| deblo, glavne grane (n=96) | lobarne, segmentne grane (n=105) | male grane (n=106) | |
| Westermarckov simptom | |||
| Visoko stojeća dijafragma kupola | 16,7 |
14,5 |
11,7 |
| Znakovi akutnog cor pulmonale | 15,6 |
1,9* |
|
| Proširenje korijena pluća | 16,6 |
3,8* |
|
| Pleuralni izljev | 14,6 |
15,3 |
|
| Diskoidna atelektaza | |||
| infarkt pluća, pneumonija miokarda *str |
17,7 |
33,3 |
37,4 |
Kliničke manifestacije DVT
Klinička slika DVT prvenstveno ovisi o primarnoj lokalizaciji tromba. Flebotromboza nogu počinje na razini plantarnog venskog luka, stražnje tibijalne ili peronealne vene, pa se kliničke manifestacije uočavaju sa strane mišića stopala ili potkoljenice: spontana bol u stopalu i potkoljenici, pojačana hodanjem; pojava boli u mišićima potkoljenice tijekom provokativnih testova (testovi Mosesa, Homansa, Lowenberga itd.); prisutnost vidljivog edema nogu i stopala ili otkrivanje asimetrije u opsegu nogu (više od 1 cm).
Kod ileofemoralne tromboze javlja se intenzivna spontana bol u ilijačna regija i bedro. Bol se javlja pri pritisku na zajedničku femoralnu venu u predjelu ingvinalnog ligamenta. Uz potpunu okluziju iliofemoralnog venskog segmenta ili zajedničke ilijačne vene, uočava se otok cijele zahvaćene noge, počevši od razine stopala i protežući se do potkoljenice, koljena i bedra. S parcijalnom venskom trombozom, tijek bolesti je mali ili asimptomatski.
Tablica 4. Klasifikacija i kriteriji procjene plućne embolije
I. Lokalizacija A. Proksimalna razina emboličke okluzije: II. Stupanj poremećene perfuzije pluća |
||||||||||||
| Stupanj | Angiografski indeks, bodovi | Deficit perfuzije, % | ||||||||||
| ja (svjetlo) | do 16 |
do 29 |
||||||||||
| II (srednje) | 17–21 |
30–44 |
||||||||||
| III (teški) | 22–26 |
45–59 |
||||||||||
| IV (izuzetno teška) | 27 i više |
60 i više |
||||||||||
III. Priroda hemodinamskih poremećaja |
||||||||||||
| Hemodinamski poremećaji | Tlak, mm Hg Umjetnost. |
SI, l / (min m 2) | ||||||||||
| u aorti | u desnoj komori |
|||||||||||
| sistolički | kraj dijastoličkog | prosjek | u plućnom trupu | |||||||||
| Umjereno ili ne | Iznad 100 |
Ispod 40 |
Ispod 10 |
Ispod 19 |
| |||||||
(skraćena verzija - PE) je patološko stanje u kojem krvni ugrušci naglo začepljuju grane plućne arterije. Trombi se u početku pojavljuju u venama sistemske cirkulacije osobe.
Do danas vrlo visok postotak ljudi koji boluju od kardiovaskularnih bolesti umire upravo od posljedica razvoja plućne embolije. Vrlo često plućna embolija postaje uzrok smrti pacijenata u razdoblju nakon operacije. Prema medicinskim statistikama, oko petine svih ljudi umire s manifestacijom plućne tromboembolije. U ovom slučaju, smrtonosni ishod u većini slučajeva javlja se unutar prva dva sata nakon razvoja embolije.
Stručnjaci kažu da je teško odrediti učestalost PE, jer oko polovice slučajeva bolesti prolazi nezapaženo. Opći simptomi bolesti su često slične znakovima drugih bolesti, pa je dijagnoza često pogrešna.
Uzroci plućne embolije
Najčešće do plućne embolije dolazi zbog krvnih ugrušaka koji se u početku pojavljuju u dubokim venama nogu. Stoga, glavni razlog plućna embolija najčešće je razvoj dubokih vena nogu. U rjeđim slučajevima tromboembolija je izazvana krvnim ugrušcima iz vena desnog srca, trbušne šupljine, zdjelice, gornji udovi. Vrlo često se krvni ugrušci pojavljuju kod onih pacijenata koji zbog drugih bolesti stalno poštuju odmor u krevetu. Najčešće su to ljudi koji pate , bolesti pluća i oni koji su bili ozlijeđeni leđna moždina, pomaknuto kirurška intervencija na bedru. Značajno povećan rizik od tromboembolije u bolesnika . Vrlo često se PE manifestira kao komplikacija kardiovaskularnih bolesti: , zarazna , kardiomiopatija , , .
Međutim, PE ponekad pogađa ljude bez znakova kronične bolesti. To se obično događa ako je osoba dugo u prisilnom položaju, na primjer, često leti avionom.
Da bi se u ljudskom tijelu stvorio tromb, potrebni su sljedeći uvjeti: prisutnost oštećenja vaskularnog zida, spor protok krvi na mjestu oštećenja, visoka zgrušavanje krvi.
Oštećenje zidova vene često se javlja tijekom upale, u procesu traume, kao i tijekom intravenoznih injekcija. S druge strane, protok krvi se usporava zbog razvoja zatajenja srca kod pacijenta, s produljenim prisilnim položajem (nošenje gipsa, odmor u krevetu).
Kao uzroke pojačanog zgrušavanja krvi liječnici navode niz nasljednih poremećaja, a takvo stanje može izazvati i korištenje oralna kontracepcija , bolest . Veći rizik od krvnih ugrušaka utvrđen je kod trudnica, kod osoba s drugom krvnom grupom, kao i kod pacijenata .
Najopasniji su trombi, koji su jednim krajem pričvršćeni za stijenku žile, dok je slobodni kraj tromba u lumenu žile. Ponekad su dovoljni samo mali napori (osoba može zakašljati, napraviti nagli pokret, napeti se) i takav krvni ugrušak pukne. Nadalje, s protokom krvi, tromb je u plućnoj arteriji. U nekim slučajevima, tromb udara o zidove posude i razbija se u male komadiće. U tom slučaju može doći do začepljenja malih krvnih žila u plućima.
Simptomi plućne embolije
Stručnjaci definiraju tri vrste PE, ovisno o tome koliko je uočeno oštećenje plućnih žila. Na masivni PE zahvaćeno je više od 50% krvnih žila pluća. U ovom slučaju, simptomi tromboembolije izražavaju se šokom, oštrim padom , gubitak svijesti, postoji insuficijencija funkcije desne klijetke. Cerebralni poremećaji ponekad postaju posljedica cerebralne hipoksije u masivnoj tromboemboliji.
Submasivna tromboembolija određuje se kada je zahvaćeno 30 do 50% krvnih žila pluća. S ovim oblikom bolesti, osoba pati od, ali krvni tlak ostaje normalan. Kršenje funkcija desne klijetke je manje izraženo.
Na nemasivna tromboembolija funkcija desne klijetke nije poremećena, ali pacijent pati od kratkoće daha.
Prema težini bolesti tromboembolije se dijele na akutan , subakutan I rekurentna kronična . U akutnom obliku bolesti PE počinje naglo: javlja se hipotenzija, jaka bol u prsima i otežano disanje. U slučaju subakutnog tromboembolija dolazi do povećanja desne klijetke i zatajenje disanja, znakovi srčani udar upala pluća . ponavljajući kronični oblik tromboembolija karakterizira ponavljanje kratkoće daha, simptomi upale pluća.
Simptomi tromboembolije izravno ovise o tome koliko je masivan proces, kao io stanju krvnih žila, srca i pluća pacijenta. Glavni znakovi razvoja plućne tromboembolije su jaka otežano disanje i. Manifestacija kratkog daha, u pravilu, je oštra. Ako je pacijent u ležeći položaj tada mu bude lakše. Kratkoća daha je prvi i najkarakterističniji simptom PE. Kratkoća daha ukazuje na razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Može se izraziti na različite načine: ponekad se osobi čini da nema dovoljno zraka, u drugim slučajevima je kratkoća daha posebno izražena. Također je znak tromboembolije jak: srce se kontrahira na frekvenciji većoj od 100 otkucaja u minuti.
Osim nedostatka zraka i tahikardije, postoje bol u prsima ili osjećaj neke nelagode. Bol može varirati. Dakle, većina pacijenata primjećuje oštru bodežnu bol iza prsne kosti. Bol može trajati nekoliko minuta ili nekoliko sati. Ako se razvije embolija glavnog trupa plućne arterije, tada bol može biti trgajuća i osjećati se iza prsne kosti. S masivnom tromboembolijom bol se može proširiti izvan prsne kosti. Embolija malih ogranaka plućne arterije može se očitovati bez boli. U nekim slučajevima može doći do iskašljavanja krvi, plavetnila ili blijeđenja usana, ušiju, nosa.
Prilikom slušanja specijalist detektira zviždanje u plućima, sistolički šum u području srca. Prilikom ehokardiograma nalaze se krvni ugrušci u plućnim arterijama i desnom srcu, a postoje i znakovi disfunkcije desne klijetke. Rendgenski se vide promjene na plućima bolesnika.
Kao posljedica začepljenja dolazi do smanjene pumpne funkcije desne klijetke, zbog čega u lijevu klijetku dolazi nedovoljno krvi. To je prepuno smanjenja krvi u aorti i arterijama, što izaziva nagli pad krvnog tlaka i stanje šoka. U tim uvjetima pacijent se razvija infarkt miokarda , atelektaza .
Često pacijent ima povećanje tjelesne temperature na subfebrile, ponekad febrilne pokazatelje. To je zbog činjenice da se mnoge biološki aktivne tvari otpuštaju u krv. može trajati od dva dana do dva tjedna. Nekoliko dana nakon plućne embolije, neki ljudi mogu osjetiti bol u prsima, kašalj, iskašljavanje krvi i simptome upale pluća.
Dijagnoza plućne embolije
U procesu dijagnoze provodi se fizikalni pregled bolesnika kako bi se identificirali određeni klinički sindromi. Liječnik može odrediti otežano disanje, arterijsku hipotenziju, određuje tjelesnu temperaturu koja raste već u prvim satima razvoja plućne embolije.
Glavne metode ispitivanja tromboembolije trebaju uključivati EKG, rendgenske snimke prsnog koša, ehokardiogrami, biokemijska istraživanja krv.
Treba napomenuti da se u oko 20% slučajeva razvoj tromboembolije ne može odrediti pomoću EKG-a, jer se ne uočavaju nikakve promjene. Postoji niz specifičnih karakteristika utvrđenih tijekom ovih studija.
Najinformativnija metoda istraživanja je ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pluća. Također se provodi angiopulmonografija.
U procesu dijagnosticiranja tromboembolije također je prikazan instrumentalni pregled, tijekom kojeg liječnik utvrđuje prisutnost flebotromboze donjih ekstremiteta. Za otkrivanje venske tromboze koristi se radiokontaktna flebografija. Provođenje ultrazvučne dopplerografije krvnih žila nogu omogućuje vam prepoznavanje kršenja prohodnosti vena.
Liječenje plućne embolije
Liječenje tromboembolije usmjereno je prvenstveno na aktiviranje perfuzija pluća . Također, cilj terapije je spriječiti manifestacije postembolijska kronična plućna hipertenzija .
Ako postoji sumnja na razvoj PE, tada je u fazi prije hospitalizacije važno odmah osigurati da se pacijent pridržava najstrožeg odmora u krevetu. To će spriječiti ponovnu pojavu tromboembolije.
Proizvedeno centralna venska kateterizacija za liječenje infuzijom, kao i pažljivo praćenje središnjeg venskog tlaka. Ako postoji akutna, pacijentu se daje trahealna intubacija . Smanjiti jaka bol i rasteretiti plućnu cirkulaciju, bolesnik treba uzimati narkotičke analgetike (u tu svrhu uglavnom se koristi 1% otopina morfin ). Ovaj lijek također je učinkovit u smanjenju kratkoće daha.
Bolesnici s akutnim zatajenjem desne klijetke, šokom, arterijskom hipotenzijom daju se intravenozno . Međutim, ovaj lijek je kontraindiciran u bolesnika s visokim središnjim venskim tlakom.
Za snižavanje tlaka u plućnoj cirkulaciji propisana je intravenska primjena. Ako sistolički krvni tlak ne prelazi 100 mm Hg. Art., onda se ovaj lijek ne koristi. Ako je pacijentu dijagnosticirana infarktna pneumonija, propisuje mu se terapija .
Za vraćanje prohodnosti plućne arterije koristi se i konzervativno i kirurško liječenje.
Metode konzervativna terapija uključuju provođenje trombolize i pružanje profilakse tromboze kako bi se spriječila ponovna tromboembolija. Stoga se provodi trombolitički tretman kako bi se brzo uspostavio protok krvi kroz začepljene plućne arterije.
Takav tretman se provodi ako je liječnik uvjeren u točnost dijagnoze i može pružiti potpunu laboratorijsku kontrolu procesa terapije. Potrebno je uzeti u obzir niz kontraindikacija za korištenje takvog liječenja. To su prvih deset dana nakon operacije ili ozljede, prisutnost popratnih bolesti u kojima postoji rizik od hemoragijskih komplikacija, aktivni oblik , hemoragični , proširene vene jednjaka .
Ako nema kontraindikacija, onda liječenje
početi odmah nakon postavljanja dijagnoze. Doze lijeka treba odabrati pojedinačno. Terapija se nastavlja dogovorenim terminom neizravni antikoagulansi
. Droga
prikazano je da pacijenti trebaju najmanje tri mjeseca.
Za osobe koje imaju jasne kontraindikacije za trombolitičku terapiju indicirano je uklanjanje tromba. kirurška metoda(trombektomija). Također, u nekim slučajevima preporučljivo je ugraditi cava filtere u krvne žile. To su mrežasti filtri koji mogu uhvatiti odvojene krvne ugruške i spriječiti njihov ulazak u plućnu arteriju. Ti se filtri umeću kroz kožu, po mogućnosti kroz unutarnju jugularnu ili femoralnu venu. Ugrađuju se u bubrežne vene.
, ozljede leđne moždine, produljeni boravak katetera u središnjoj veni, prisutnost raka i kemoterapije. Posebna pozornost na stanje vlastito zdravlje trebaju uzeti u obzir oni kojima je dijagnosticirana proširene vene na nogama , pretile osobe, bolesne onkološke bolesti. Stoga, kako bi se izbjegao razvoj plućne embolije, važno je na vrijeme izaći iz stanja postoperativnog odmora u krevetu, liječiti tromboflebitis vena nogu. Prikazane su osobe koje pripadaju rizičnim skupinama preventivno liječenje niskomolekularni heparini.Kako bi se spriječile manifestacije tromboembolije, prijem je povremeno relevantan. antitrombocitna sredstva : tada mogu postojati male doze acetilsalicilna kiselina .
Dijeta, prehrana kod plućne embolije
Popis izvora
- Vorobyov A.I. Vodič za hematologiju. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
- Hitna kardiologija. SPb.: Nevski dijalekt, M.: Izdavačka kuća Binom. - 1998.;
- Saveliev V.S. Flebologija: vodič za liječnike. - M.: Medicina, 2001;
- Osnove kardiologije. DD. Taylor. MEDpress-inform, 2004. (monografija).
O Teški poremećaji normalnog krvotoka na općoj, generaliziranoj razini nalaze se u kardiološka praksa u 10-15% slučajeva od svih opasnih procesa.
Ovisno o težini poremećaja, razlikuju se rizici od smrti bolesnika. Prognoza se može dati tek nakon evaluacije i dijagnoze, ponekad i kasnije, nakon završetka primarnih terapijskih mjera.
Plućna embolija je akutno kršenje protoka krvi, kretanje tekućeg vezivnog tkiva iz srca u mali krug kako bi se obogatio kisikom i dalje pustio u aortu.
Odstupanje od norme izaziva katastrofalne posljedice.
neposredni uzrok patološki proces- začepljenje plućne arterije bilo kojim predmetom. To je krvni ugrušak (u velikoj većini slučajeva), mjehurić zraka (obično kao rezultat neuspješne jatrogene, medicinske intervencije).
Samostalna regresija države je nemoguća. Kod nepotpune opstrukcije uočava se opći poremećaj hemodinamike (prokrvljenosti) i akutne probleme sa srčanom aktivnošću.
Otkriva se hipoksija svih struktura (gladovanje kisikom), što u kratkom roku dovodi do smrti pacijenta. Potpuna blokada završava brzim smrtnim ishodom, unutar nekoliko sekundi.
Simptomi su nespecifični. Dijagnoza nije teška ako znate što tražiti i gdje tražiti. Terapija je hitna, u bolničkim uvjetima.
Kao što je spomenuto, neposredni uzrok PE je začepljenje plućne arterije stranom strukturom. Ovdje postoje opcije. Trombi (krvni ugrušci) su najčešći.
Slične formacije se formiraju u gornjim, donjim ekstremitetima, samom srcu (nešto rjeđe). Nisu uvijek kruto vezani za mjesto vlastitog formiranja.
Kada je izložen negativnom čimbeniku: pritisak, udar, ugrušak se može odvojiti i kretati duž krvotoka. Dalje, sve ovisi o njegovoj veličini i volji slučaja.
Tromb će se zaustaviti u jednom ili drugom dijelu vaskulature, vjerojatno je da je u plućnoj arteriji.
U početku je siromašan kisikom (venski), nedovoljno zasićen O2, što znači da ista oskudna količina ulazi u srce, ispušta se u aortu i cirkulira tijelom.
Iz očitih razloga takva krv ne može zadovoljiti potrebe stanica za kisikom. Stoga se izraženo gladovanje javlja u pozadini poremećaja staničnog disanja.
Kratkoročno, to dovodi do cerebralne ishemije, zatajenja više organa. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko dana. Ako postoji potpuna blokada plućne arterije, smrt nastupa gotovo trenutno.
Blokada mjehurića zraka
Osim krvnih ugrušaka, moguće je da u krvotok uđe i mjehurić zraka. Rijetko se događa spontano. Mnogo češće kao rezultat medicinske intervencije.
Suprotno uvriježenom mišljenju, kapaljka nakon što je lijek izlio nije sposobna izazvati prodor zraka u krvotok zbog pada krvnog tlaka i indikatora u sustavu.
Stoga se koriste posebni stalci i visoki raspored staklenih posuda s lijekom.
Štoviše, za razvoj embolije potrebno je najmanje 5 kubičnih metara plina ili više. Tolika količina može prodrijeti samo tijekom otvorenih operacija ili arterijske kateterizacije. Ova varijanta je mnogo rjeđa.
Dalje se sve razvija identičnim putem. Blokada, kršenje staničnog disanja, moguća smrt pacijenta bez kvalitetnog i hitnog liječenja. U nekim slučajevima uopće je nemoguće radikalno utjecati na situaciju.
Simptomi
Klinička slika ovisi o mnogim čimbenicima: točnoj lokalizaciji žarišta opstrukcije, veličini blokatora, trajanju patološkog procesa.
Ne govorimo o potpunoj blokadi. Jer posljednje što osoba ima vremena osjetiti je oštra bol u prsima, nedostatak zraka. Zatim dolazi nesvjestica i smrt.
U drugim situacijama nalaze se jasni simptomi plućne tromboembolije. Provjera dijagnoze provodi se hitno, instrumentalnim metodama.
Poliklinika TELA uključuje sljedeće manifestacije:
- Sindrom boli u prsima. Povlačenje, pritiskanje. Mučno za pacijenta, jer se razlikuje u otpornosti. Iako srednjeg intenziteta. Trajanje tegoba je neograničeno dugo.
Skoro da nema spontane regresije. Na inspiraciji, osobito dubokoj, snaga boli dramatično se povećava. Budući da pacijent pokušava kontrolirati prirodni proces, što dovodi do hipoksije i pogoršanja.
- Kašalj. Neproduktivno u smislu da nema ispljuvka. Ali krv je obilna u obliku pjenastih ugrušaka grimizne boje.
To je pokazatelj povećanog tlaka u malom krugu, pucanja krvnih žila. Loš znak. U gotovo svim slučajevima ukazuje na plućnu emboliju.
Nije teško isključiti druge bolesti, poput tuberkuloze, raka - znakovi PE razvijaju se iznenada, dopunjeni trenucima koji su atipični za onkologiju ili infekciju.
- Povećanje tjelesne temperature. Prije febrilnih oznaka (38-39 stupnjeva), postoje druge razine.
Uklanjanje simptoma s antipireticima ne daje izraženu učinkovitost, jer proces ima središnje podrijetlo. Provokatori nisu uzročnici infekcije. Ovo je refleksna reakcija tijela.
- Kratkoća daha u mirovanju. Tijekom tjelesne aktivnosti doseže kritične razine, onemogućuje čak i sporo kretanje, promjenu položaja tijela.
Brzo se razvija smanjenje tolerancije napora, što je tipično za plućnu tromboemboliju, a netipično za druge kardiovaskularne bolesti.
- Tahikardija. Tijelo povećava broj otkucaja srca kako bi sva tkiva opskrbila kisikom.
Kvaliteta je zamijenjena kvantitetom: krv se kreće brže kako bi se barem u malim dijelovima obogatila kisikom.
Sustav je na izdisaju. Vrlo brzo proces je obrnut. Otkucaji srca se smanjuju. U početku se otkriva blaga, blaga bradikardija (oko 70 otkucaja), zatim prelazi u kritičnu fazu.
- Pad krvnog tlaka. Također postupno, ali izraženo. Nalazi se kako dekompenzacija napreduje.
- Glavobolja. manifestacija anksioznosti. Označava postupnu pothranjenost cerebralnih struktura. Može u kratkom roku završiti masivnim moždanim udarom i smrću pacijenta.
- Vrtoglavica. Nesposobnost snalaženja u prostoru. Osoba zauzima prisilni ležeći položaj, manje se kreće kako ne bi izazvala povećanje simptoma. Naziva se i vrtoglavica.
- Mučnina, povraćanje. Relativno rijetko
- Bljedoća kože, sluznice.
- Cijanoza nasolabijalnog trokuta. Stvaranje plavičastog prstena oko usta. Tipičan simptom srčane disfunkcije i nedostatka kisika u tijelu.
Ako problem promatrate vremenski i pratite progresiju, prosječno vrijeme od pojave prvih simptoma plućne embolije do smrti je od 3 do 12 dana. Rijetko više. Možda manje.
Faze tromboembolije
Proces prolazi kroz tri faze.
- Prvi je kompenzacija. Postoje minimalne manifestacije koje je teško povezati s takvim opasnim hitnim slučajevima. Kašalj, lagani nedostatak zraka, mučnina, bol u prsima i neke druge točke.
- Drugi je djelomična kompenzacija. Tijelo još može normalizirati stanje, ali se ne može postići potpuna obnova funkcija. Otuda izražena klinika, s hemoptizom, cerebralnim manifestacijama, poremećajima srčane aktivnosti.
- Treći je potpuna dekompenzacija. Tijelo nije u stanju ispraviti rad glavnih sustava. Bez medicinske pomoći zajamčen je smrtni ishod u sljedećih nekoliko sati, maksimalno dan.
PE u malim ograncima plućne arterije manje je aktivna u smislu subjektivnog zdravstvenog stanja.
Ishod je identičan, ali su rokovi njegovog razvoja dvostruko duži. Dijagnoza je teška, jer je klinika minimalna.
Prva pomoć
Održan u hitno. U pozadini akutnog razdoblja ništa se ne može učiniti. Smrt će ionako doći. Za nekoliko sekundi, osoba će umrijeti, čak i ako je u potpuno opremljenoj jedinici intenzivne njege. Ovo je aksiom.
Isto vrijedi i za dekompenziranu fazu, kada još uvijek postoje šanse da se "izvuče osoba". Glavna radnja je nazvati hitnu pomoć. Nemoguće je samostalno ispraviti kršenje.
Prije dolaska brigade, morate staviti pacijenta u krevet. Glava treba biti lagano podignuta. To se može postići postavljanjem jastuka ili korištenjem improviziranog valjka.
Ne smije postojati jaka anatomska infleksija, kako ne bi izazvali moždani udar. Sve umjereno.
Lijekovi se ne mogu koristiti. Nije poznato kako će tijelo reagirati na oralna primjena lijekovi. Moguće pogoršanje stanja.
Pruža potpuni mir. Hitna pomoć za PE uključuje postavljanje ruku i nogu na razinu ispod srca. Odnosno, ne biste trebali stavljati valjke ispod udova i zato je potrbuški položaj najpoželjniji.
Preporučuje se mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca svakih 10 minuta. Popravite dinamiku. Po dolasku stručnjaka, izvijestite o stanju žrtve, recite o objektivnim pokazateljima.
Uzroci
Plućna embolija je multifaktorsko stanje. Postoji ogroman broj razvojnih trenutaka: od prekomjerne težine i viška kolesterola u tijelu (iako PE nije oblik ateroskleroze, veza je ovdje neizravna), do patologija kardiovaskularnog sustava.
Najčešće postoje takvi razlozi:
- Arterijska hipertenzija. Može izazvati rupturu žile, stvaranje krvnog ugruška. I u budućnosti, njegovo kretanje kroz tijelo.
- Ogromne rizike stvara srčani udar, moždani udar (hemoragični tip).
- Ozljede, veliki hematomi. Vjerojatnost je mala, ali postoji. Pogotovo ako su poremećena reološka svojstva krvi.
- Prekomjerna gustoća tekućeg vezivnog tkiva.
Povećajte vjerojatnost procesa dob od 55 godina, pripadnost muškom spolu, ovisnost o pušenju, alkoholu, narkoticima, nekontrolirana uporaba lijekova različitih skupina (posebno su opasni oralni kontraceptivi i protuupalni lijekovi).
Nedostatak sna, pothranjenost. Određenu ulogu igra obiteljska anamneza, sklonost hematološkim bolestima (promjene svojstava krvi).
Dijagnostika
Liječnici nemaju puno vremena kada je u pitanju “akutni” pacijent. Bolest se utvrđuje primarnim metodama: vizualnom procjenom stanja žrtve, podacima koje su prijavili rođaci ili osobe koje su pružile pomoć.
Detaljniji pregled moguć je nakon stabilizacije stanja ili na pozadini početne faze kršenja.
Popis događaja:
- Usmena anketa. Provodi se radi objektivizacije tegoba, izgradnje jasne, nedvosmislene kliničke slike.
- Zbirka anamneze. Prenesene, trenutne patologije, obiteljska anamneza. Koristi se za utvrđivanje vjerojatnog podrijetla plućne embolije.
- Proučavanje zasićenja kisikom, D-dimera (indikator se uvijek povećava u prisutnosti stanja koje se razmatra, ovo je pouzdana diferencijalna i verificirajuća razina).
- Angiografija plućne arterije. Putem standardne rendgenske snimke ili MRI (poželjno).
- Moguće je provesti ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje kako bi se procijenila priroda izmjene plinova u tijelu. Ovo je prilično rijetka tehnika koja zahtijeva opremu i kvalifikacije liječnika i medicinskog osoblja.
- Ehokardiografija. Koristi se za hitno skeniranje srčanih struktura, otkrivanje organskih poremećaja, funkcionalnih poremećaja, kao što je povišeni tlak u žilama.
Bez obzira koji se oblik plućne tromboze pojavi, nema vremena za razmišljanje. U najboljem slučaju, tu je 12-20 sati, te kompletna dijagnoza i verifikacija bolesti. Stoga nema alternative hospitalizaciji.
Liječenje
Nema mnogo metoda. Međutim, oni koji su dostupni daju dobre šanse za uspjeh.
Na rani stadiji daju se lijekovi. Koriste se antikoagulansi. Oni razrjeđuju krv (relativno govoreći, zapravo, učinak ovih lijekova je neizravan, ne ulazeći u detalje).
Tijekom prvih 6 dana, intravenozne injekcije Heparin. Ovo je opasna droga s puno nuspojave. Stoga je potrebno stalno praćenje stanja bolesnika.
S pozitivnom dinamikom, nakon napuštanja zidova kardiološkog odjela, propisuju se mekši analozi u obliku tableta. Na primjer, Warfarin, Marevan, Warfarex. prema odluci specijalista.
Trajanje terapije nakon akutno stanje- 3-12 mjeseci. Termine određuje liječnik. Nemoguće je proizvoljno prilagoditi trajanje.
U povoljnom scenariju moguće je postići stabilno smanjenje simptoma već u prvim danima. Potpuni oporavak se opaža nakon nekoliko mjeseci. Bolesnik se smatra uvjetno oporavljenim.
Hitna stanja ili teški oblici plućne embolije zahtijevaju primjenu trombolitika. Na primjer, urokinaze, streptokinaze u šok dozama. Otapaju krvne ugruške, doprinose normalizaciji protoka tekućeg vezivnog tkiva.
Posljednja metoda uključuje abdominalna kirurgija na mehaničko uklanjanje tromba (embolektomija). To je opasan, težak način. Ali nema opcija, osim toga, rizici su opravdani. Pacijent je već u životnoj opasnosti, sigurno neće biti gore.
Prognoza i posljedice
Uz rano otkrivanje patološkog procesa, ishod je uvjetno povoljan u 70% slučajeva. Kasna dijagnoza smanjuje postotak na 20 ili manje. Potpuna blokada žile uvijek je smrtonosna, nema šanse za preživljavanje.
Glavne posljedice, one su i uzroci smrti - opsežni srčani udar, moždani udar. Uz sporu progresiju, uz opisane komplikacije, javlja se višestruka disfunkcija organa, kao posljedica nedovoljne opskrbe kisikom.
Prevencija
Nema posebnih mjera. Dovoljno je slijediti pravila zdravog razuma.
- Prestanite pušiti. Alkohol i droga. Također, nemojte uzimati nikakve lijekove bez imenovanja stručnjaka. Mogu utjecati na zgrušavanje krvi, njezinu fluidnost.
- Izbjegavajte teške ozljede. Hematomi zahtijevaju obvezno liječenje.
- U prisutnosti somatskih bolesti, posebno utječući na reološka svojstva tekućeg vezivnog tkiva, obratite se liječniku za liječenje.
- Pijte dovoljno vode dnevno: najmanje 1,5 litara. U nedostatku kontraindikacija - 1,8-2. Ovo nije čvrst pokazatelj. Važno je poći od tjelesne težine.
- Održavajte optimalnu razinu tjelesne aktivnosti. Najmanje 1-2 sata hodati na svježem zraku.
Plućna embolija je u mnogim slučajevima smrtonosno stanje. Zahtijeva hitnu dijagnozu i brzo liječenje. U suprotnom, posljedice će biti strašne.