Ako se ozlijediš ili ozlijediš, pojava krvi sasvim je očekivana posljedica, pa je stoga rijetko alarmantna ili zastrašujuća. No, u nekim situacijama na tijelu se mogu pojaviti modrice bez ikakvog razloga - baš kao i krv na naizgled zdravim desnima.A iznenadna krvarenja iz nosa posve su obeshrabrujuća - sigurno znate da nije bilo ozljeda nosa! Tako se može manifestirati trombocitopenija - o uzrocima i posljedicama ovog fenomena vrijedi razgovarati odvojeno.

Što je trombocitopenija?

Prije nego što počnemo govoriti o trombocitopeniji, napravimo kratku digresiju u hematologiju. Krv se sastoji od plazme i oblikovanih elemenata – stanica i poststaničnih struktura. Ovdje su stanice leukociti, ali jedna od poststaničnih struktura su trombociti.

Trombociti su trombociti - fragmenti stanica koštane srži. Oni su odgovorni za zgrušavanje krvi. Normalno, kod odrasle osobe, broj trombocita je 180-320,109 / l.

Brojka može varirati ovisno o nekim fiziološkim uvjetima: na primjer, kod trudnica može pasti na 150 ili porasti na 380 - i to je također normalno.

U novorođenčadi, normalne stope koagulacije krvi mogu biti u rasponu od 100 do 420,109 / l.

A trombocitopenija - što je to? Trombocitopenija je smanjenje broja trombocita na 150,109 / l i niže, kada se ili sama proizvodnja trombocita smanjuje ili se opaža njihovo ubrzano uništavanje.

Razlikuju se blaga, umjerena i teška trombocitopenija.

Uzroci trombocitopenije

Smanjena proizvodnja trombocita ili pojačano uništavanje trombocita može se pojaviti zbog:

• Neispravno funkcioniranje imunološkog sustava (autoimuni faktor) i genetske abnormalnosti;
• Alergijske reakcije - na primjer, na medicinski preparati(alergijski faktor);
• Razvoj zaraznih bolesti, trovanja (simptomatski faktor);
• Teški nedostatak folna kiselina, vitamin B12 (anemija uzrokovana nedostatkom B12).

Pogledajmo pobliže svaki od razloga.

Smanjenje proizvodnje trombocita najčešće je autoimune prirode zbog grubih kvarova u imunološkom sustavu, kada "pogriješi" i počne uništavati zdrave tjelesne stanice (uključujući krv) umjesto onih koje uzrokuju bolest.

Ovako se razvija bolest - autoimuna trombocitopenija: njeni uzroci leže upravo u ravnini imunološki poremećaji i nasljednost.

Među zaraznim bolestima koje mogu uzrokovati trombocitopeniju, mogu se razlikovati sljedeće:

• Gripa i SARS;
• HIV infekcija;
• Virusni hepatitis;
• Infektivna mononukleoza;
• Herpes.

Poremećaji u stvaranju trombocita javljaju se i kod tireotoksikoze - bolesti štitnjače.

Često je proces proizvodnje trombocita poremećen onkološke bolesti- na primjer, kada tumor metastazira u koštanu srž.

Postoji i poseban oblik trombocitopenije - idiopatski: njegovi uzroci nisu utvrđeni, ali takva dijagnoza se postavlja tek nakon što su isključene sve moguće varijante pojave.

Trombocitopenija lijekovima

Uzrok trombocitopenije često je alergijska reakcija na lijekove, stoga je vrijedno staviti takve slučajeve u poseban odjeljak članka.

Postoje bolesti čije liječenje zahtijeva stalnu upotrebu niza lijekova.

To uključuje:

• Citostatici (citarabin, ciklofosfamid, metotreksat i drugi);
• Tiazidni diuretici (hipotiazid, klorotiazid);
• Hormonski lijekovi s estrogenom.

Ovi lijekovi mogu uzrokovati smanjenje proizvodnje trombocita. Postoje i lijekovi koji imaju dokazanu sposobnost uništavanja trombocita koji se proizvode u normalnoj količini.

Među tim lijekovima vrijedi istaknuti:

• Neki antibakterijski lijekovi (novobiocin, sulfatiazol);
• Trankvilizatori, tablete za spavanje, antikonvulzivi;
• Methyldopa;
• Kinin, kinidin;
• Lijekovi koji sadrže aspirin.

Ako se pojave znakovi trombocitopenije, liječnik ili poništava lijek koji uzrokuje ovo stanje ili prilagođava dozu.

Postoje i namirnice koje mogu izazvati trombocitopeniju, poput mahunarki. Osobito treba biti oprezan s alkoholnim pićima: etanol koji se u njima nalazi također je jedan od krivaca za ovo stanje.

Simptomi trombocitopenije

Glavni simptom trombocitopenije je sklonost spontanom krvarenju. Ljudi sami primijete ovaj znak, čak i prije odlaska liječniku. Ukapljena krv prodire kroz stijenke krvnih žila i izlazi ispod kože ili van. Rezultat je:

• Subkutana krvarenja (od točnih do opsežnih);
• Krvarenje iz sluznice usta;
• Iznenada;
• U žena - obilne i produljene menstruacije, često - mrlje između menstruacija;
• Vidljiva krv u mokraći i izmetu.

Laboratorijske pretrage otkrivaju povećanje intervala između početka i zaustavljanja krvarenja tijekom uzimanja krvi. Također postoji značajan porast titra antitijela na trombocite. Broj samih trombocita može biti od 0 do 50,109 trombocita / litri.

Kada je potrebna hospitalizacija? Vjeruje se da je u bolničkim uvjetima potrebno liječiti one pacijente čija je proizvodnja trombocita ispod 30,109 / l.

Ako je ta brojka veća, možete i bez toga ambulantno liječenje uz redovito praćenje dinamike oporavka proizvodnje trombocita.

Zašto je trombocitopenija opasna?

Znajući što je trombocitopenija, treba ispravno procijeniti njegove rizike. Pojačano krvarenje opasno je za razvoj opsežnog krvarenja - unutarnjeg i vanjskog. Hemoragijski udari, krvarenja iz maternice, pluća i želuca - ovo nije potpuni popis najtežih stanja koja se mogu pojaviti zbog neliječene trombocitopenije.

Ne samo da će pravovremena dijagnoza i liječenje povećanog krvarenja pomoći u njihovom sprječavanju, već i pažljiv stav samih pacijenata prema svom zdravlju:

• Uzimanje samo lijekova koje je propisao liječnik za liječenje bilo koje bolesti;
• Stroga kontrola doza lijekova i sprječavanje njihovog prekoračenja;
• umjeren način života i pravilna prehrana isključujući pretjeranu ovisnost o alkoholu.

Modrice na tijelu nisu samo ružne. Ovo bi mogao biti znak ozbiljne bolesti, stoga, ako se pojave simptomi pojačanog krvarenja, odmah se obratite liječnicima kako ne biste propustili vrijeme.

Njegova je aktivnost u 80-90-godišnjaka značajno niža nego u 20-30-godišnjaka, a takvo smanjenje vezano uz dob djelomično se može objasniti uzimanjem lijekova.

OKO hemolitička anemija ove vrste treba uzeti u obzir ako postoji povijest nedavno završene ili tekuće terapije lijekovima, a Coombsov test je negativan. Anemija se obično javlja akutno i može biti popraćena znakovima intravaskularne hemolize. Rijetko, pacijent ima simptome kronična anemija. U remisiji kod periferne krvi ne mogu se otkriti nikakve biokemijske anomalije; međutim, kada se hemoliza poveća zbog izloženosti lijeku ili teške akutne infekcije, dijabetičke ketoacidoze ili zatajenja bubrega, eritrociti pokazuju anizocitozu, polikromatofiliju, bazofilnu punkciju, sferocitozu i Heinzova tjelešca.

Među lijekovima koji se prepisuju starijim pacijentima i koji kod njih mogu izazvati ovu vrstu anemije su sulfonamidi, acetilsalicilna kiselina, furadonin, PAS, probenecid, kinin, primakin i difenilsulfon.

Prognoza

Prognoza za hemolitičku anemiju općenito je povoljna; međutim, nakon prekida uzimanja lijeka, oporavak može biti odgođen nekoliko tjedana.

Liječenje

Ne postoji specifičan tretman; potrebno je samo prestati uzimati lijekove koji su uzrokovali anemiju.Mogu pomoći steroidi. Bolesnike treba upozoriti na potrebu da se suzdrže od uzimanja ovaj lijek u budućnosti.

TROMBOCITOPENIJA

Ovo je najčešći oblik citopenija izazvanih lijekovima, ali ima najnižu stopu smrtnosti. prije 20 godina

ger, Westerholm, 1972a; Bottiger i sur., 1979b]; žene su češće pogođene.

Najčešći uzrok trombocitopenije su oralni diuretici (uključujući derivate tiazida, oksodolijum i furosemid) i kinin (kinidin), Bottiger et al. (1979b) pokazali su da je od 1966. do 1975. god

smanjio se broj slučajeva trombocitopenije uzrokovane butadionom, a povećao broj slučajeva uzrokovanih sulfonamidima. Ovi podaci proturječe podacima Timoneyja (1978.) koji je, na temelju izvješća Irskom nacionalnom savjetodavnom uredu za lijekovi, pokazalo je da je otprilike polovica svih slučajeva trombocitopenije bila povezana s indometacinom, butadionom i oksifenbutazonom. Ova grupa lijekova je na prvom mjestu "" prema podacima poslanim Centru SZO.

Kliničke manifestacije

Trombocitopenija može biti selektivna ili može biti jedna od komponenti aplastične anemije. U prvom slučaju, manifestira se u obliku postupno rastućeg ili

iznenadna pojava blagog ili jakog krvarenja, što se u početku očituje pojavom petehija bez upalne reakcije. Prvo se pojavljuju oko usta, a zatim na udovima i trupu. Kasnije se javljaju ekhimoze, krvarenja iz nosa, krvarenja u sluznicama, gastrointestinalna krvarenja, hematurija i intracerebralna krvarenja. Bolesnici s imunološkom trombocitopenijom također imaju vrućicu, povraćaju i bolove u trbuhu. Pregledom se obično nalaze samo znakovi krvarenja i pozitivan test Hess. Međutim, ovaj se test u starijih osoba mora tumačiti s oprezom.

Laboratorijska istraživanja

Prema laboratorijskim pretragama, u lakšim slučajevima broj trombocita padne ispod 100 x 109 /l, au teškim slučajevima ispod 20 x 109 /l. Neutropenija obično izostaje, a nakon akutnog gubitka krvi može se javiti leukocitoza. Vrijeme krvarenja je produljeno i povlačenje ugruška je poremećeno. Pretragom koštane srži nalazi se normalan ili povećan broj megakariocita. Možda će biti potrebno

provesti testove za otkrivanje trombocitnih antitijela ili oštećenja trombocita, kao što su trombocitni faktor III i fiksacija komplementa.

Patogeneza

Postoje dva glavna mehanizma za razvoj trombocitopenije. Prvi je razaranje trombocita u perifernoj krvi, obično kao posljedica djelovanja imunoloških čimbenika, npr. pri uzimanju kinina (kinidina), a povremeno kao posljedica izravnog toksičnog učinka; drugi je smanjenje proizvodnje trombocita u koštanoj srži (na primjer, kao rezultat liječenja heparinom i paracetamolom).

Lijekovi koji uzrokuju trombocitopeniju

Oralni diuretici. Ovi lijekovi često uzrokuju trombocitopeniju, no zapravo se učestalost njezine pojave, u usporedbi s visokom učestalošću propisivanja samih diuretika, čini malom i iznosi, prema Bottiger, Westerholm (1972b), 1:15000. Blage, asimptomatske promjene javljaju se u 25% bolesnika koji uzimaju klortiazid; u starijih osoba učestalost takvih promjena može biti veća od i. Simptomi trombocitopenije obično se razvijaju postupno. U nekim slučajevima, čini se da je uzrokovan izravnim toksičnim učinkom. ljekovite tvari, u drugima - imunološkim mehanizmom. Učestalost trombocitopenije tijekom uzimanja furosemida je 2:1000. Slučaj trombocitopenije u starijeg muškarca, uzrokovan protutijelima na trombocite (.

Kinin (kinidin). Ovi lijekovi često uzrokuju trombocitopeniju. Kinin se često propisuje starijim pacijentima za noćne grčeve, također je sastavni dio tonika i niza vlastitih lijekova. Imunološka trombocitopenija povezana s kininom javlja se iznenada, praćena teškom disfunkcijom trombocita i krvarenjem. Ovi se simptomi mogu pojaviti u bilo kojem trenutku kod bolesnika koji uzima kinin. Slične smetnje uzrokuje i kinidin, koji također može izazvati u starijih osoba

plućno krvarenje (Libman, Goldsmith, 1972; Alperin i sur. 1980; Leblanc, 1980).

vilo se javlja unutar tjedan dana nakon prekida uzimanja lijeka.

Antireumatski agensi. U prošlosti su često prijavljivani slučajevi trombocitopenije uzrokovane uzimanjem butadiona,hidroksi-fenbutazoni indometacin, ali sada broj takvih slučajeva

čajevi - smanjuje se, očito zbog činjenice da se navedena sredstva propisuju rjeđe. Pripravci zlata, osobito u velikim dozama, uzrokuju trombocitopeniju u bolesnika bilo koje dobi [Kau, 1970.]. Može se razviti rano ili kasno tijekom liječenja, ali ponekad se purpura javlja 2 do 10 mjeseci nakon zadnje injekcije lijeka. Ako BAL nije propisan za ubrzanu eliminaciju zlata, oporavak je spor. Mehanizam razvoja trombocitopenije u tim slučajevima nije jasan; ponekad u bolesnika liječenih malim dozama lijeka zlata, priroda lezije može biti imunološka. Može se pomisliti na kumulativni toksični učinak u slučaju trombocitopenije u bolesnika koji su primali visoke doze droga.

paracetamol.

Antibakterijski lijekovi. zajednički uzrok trombo-

cyt utapanje su sulfonamidi. To se također odnosi na kombinirani lijek - biseptol. Salter (1973) izvijestio je da je uz korištenje ovog lijeka drugo po učestalosti krvarenje

tološki		komplikacija			agranulocitoza	je
trombocitopenija i da se potonja javlja uglavnom u
osobe starije od 60 godina. Kasnije u njegovom					Dicksonova recenzija
	informacije o				slučajeva trombocitopenije
koje je karakterizirala bimodalna raspodjela
	ovisnosti		od dobi s drugim vrhom između 60 i

69 godina. Povremeno, u starijih osoba, trombocitopeniju uzrokuju kloramfenikol, ampicilin, gentamicin i rifampicin.

Ostali lijekovi. Dobro je poznato da heparin može izazvati trombocitopeniju. Postoje dva mehanizma za njegov razvoj. Prvo, može postojati odgođeni odgovor povezan s visokom otpornošću na heparin, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom i rekurentnom ili de novo trombozom. Ova reakcija se javlja nakon intravenske ili supkutana injekcija heparin - u obliku intermitentnih injekcija ili dugotrajne infuzije u minimalnoj ili punoj dozi. Razvija se uvođenjem pripravaka goveđeg i svinjskog heparina. Može se temeljiti na imunološki mehanizam jer Chong et al. (1982) pronašli su antitijela na heparin klase IgG. Drugi tip trombocitopenije karakteriziraju blage manifestacije, rani početak i često asimptomatski tijek. Često se razvija kod starijih osoba.

al., 1981], klorpropamid, imizin, amitriptilin, doksepin, karbamazepam i cimetidin.

Prognoza

Krvarenje obično prestaje ubrzo nakon prekida uzimanja lijeka, iako može proći 1-2 tjedna da se razina trombocita normalizira. Smrtnost uvelike varira, u nekim je studijama pokazano da može doseći 10-20%, ali to je očito zbog osobitosti odabira analiziranih slučajeva. Stvarna stopa smrtnosti, ve-

vjerojatno mnogo niže.

Liječenje

Liječenje se sastoji od prekida uzimanja sumnjivog lijeka. Ubrzati početak remisije u teškim slučajevima može biti

Trombocitopenija je pojam koji se odnosi na sva stanja u kojima je smanjen broj trombocita u krvi. Patologija se javlja češće kod žena nego kod muškaraca. Učestalost otkrivanja u djece je 1 slučaj na 20 tisuća.

Svojstva trombocita

Uzroci primarne trombocitopenije

Uzroci nedovoljnog broja trombocita u krvi dijele se u 3 skupine.

Čimbenici koji uzrokuju pojačano uništavanje stanica kod:

• razni autoimuni procesi (reumatoidni artritis, sistemski lupus);
• bolesti krvi (trombocitopenična purpura);
• uzimanje lijekova (sulfonamidi, heparin, antiepileptički lijekovi, neki lijekovi za liječenje kardiovaskularnih i gastrointestinalnih bolesti);
• tijekom preeklampsije u trudnica;
• nakon srčane premosnice.

Čimbenici koji ometaju reprodukciju trombocita u:

• radioterapija;
• rak krvi ();
• zarazne bolesti (AIDS, hepatitis C, vodene kozice, mononukleoza, rubeola);
• kemoterapija tumora;
• produljena uporaba alkohola;
• nedostatak vitamina B 12 i folne kiseline u hrani.

Ostali razlozi:

• trudnoća();
• transfuzija velike količine krvi;
• povećana slezena (splenomegalija) zbog razne bolesti jetra, infekcije, ima sposobnost hvatanja i uništavanja trombocita;
• trombocitopenija u novorođenčadi je rijetka, zbog kašnjenja u razvoju hematopoeze zbog zaraznih bolesti koje je bolovala majka;
• nasljedni uzroci su zabilježeni kada se trombocitopenija kombinira s obojenim područjima kose, poremećajima pigmentacije kože, mrežnice, ekcemima i sklonošću infekcijama.

Trombocitopenija je patološko stanje u kojem se utvrđuje nedovoljan broj trombocita. Te su krvne stanice neophodne za stvaranje krvnih ugrušaka koji začepljuju razne lezije. Ponekad trombocitopenija ne uzrokuje nikakve zdravstvene probleme. Ali ako pacijent ima simptome poput pojačano krvarenje tada je liječenje bitno.

Trombocitopenija (TP) - karakterizirana je smanjenjem broja trombocita ispod 150 × 109 / l. S izraženim stupnjem bolesti opaža se ozbiljno krvarenje, što može dovesti do smrti.

Učestalost trombocitopenije je prilično visoka: otprilike 10-130 novooboljelih pacijenata na 1 milijun ljudi.

Za određivanje TP, prije svega, koriste se laboratorijske pretrage, koje se kasnije mogu nadopuniti instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Bolest je često povezana s poremećajima Krvožilni sustav Stoga se liječenje uglavnom koristi složeno, često nadopunjeno lijekovima protiv relapsa.

Video: Trombocitopenija: što učiniti

Opis

Trombociti, ili "trombociti", vrlo su male nenuklearne komponente koje se stvaraju u koštanoj srži zajedno s drugim vrstama krvnih stanica. Oni prolaze kroz krvne žile do mjesta ozljede i lijepe se zajedno pod utjecajem Brownovog gibanja, što vam omogućuje zaustavljanje krvarenja koje može nastati kao posljedica puknuća krvne žile.

Proces agregacije trombocita naziva se i koagulacija. U ovom slučaju, formirani krvni ugrušak je tromb. Ako nema dovoljno trombocita, tada dolazi do trombocitopenije.

Normalan broj trombocita u odraslih je između 150.000 i 450.000 trombocita po mikrolitru krvi. Broj trombocita manji od 150 000 trombocita po mikrolitru ispod normale ukazuje na prisutnost trombocitopenije.

Najveći rizik od krvarenja uočen je kod značajnog smanjenja broja trombocita - manje od 10.000 ili 20.000 stanica po mikrolitru. Do blagog krvarenja ponekad dolazi kada je broj trombocita manji od 50 000 po mikrolitru.

Mehanizmi razvoja trombocitopenije mogu biti sljedeći:

• Koštana srž ne proizvodi dovoljno trombocita.
• Koštana srž proizvodi dovoljno trombocita, ali ih tijelo samo uništava (autoimuni procesi) ili ih aktivno koristi (krvarenje).
• Slezena (organ-groblje krvnih stanica) uništava trombocite u velikim količinama.
• Gore navedeni čimbenici se kombiniraju, što također može dovesti do niskog broja trombocita.

Trombocitopenija može biti fiziološka ako postoji blagi pad trombocita u pozadini menstruacije kod žena, pothranjenosti itd.

Ključne činjenice o trombocitopeniji:

• Žene obolijevaju češće od muškaraca. U isto vrijeme, u djetinjstvo situacija je drugačija. Od 2 do 8 godina, TP se češće otkriva kod dječaka.
• Najveća incidencija je uočena u dobi do 20 godina i nakon 50 godina.
• Tri četvrtine novorođenčadi male porođajne težine ima trombocitopeniju
• U 5% bolesnika dolazi do teškog gubitka krvi ili cerebralnog krvarenja, zbog čega umiru.
• Tijekom trudnoće, 7% žena u drugoj polovici termina ima dijagnozu trombocitopenije.

Uzroci

Mnogi čimbenici mogu uzrokovati trombocitopeniju, stoga se razlikuju nasljedna i stečena AFL. "Naslijeđen" je kada je pogođeni gen prenesen na potomstvo preko roditelja. "Stečena" je kada se bolest razvija tijekom života. Ponekad je uzrok bolesti nepoznat, tada govore o idiopatskoj trombocitopeniji.

Trombocitopenija se može razviti iz sljedećih razloga:

Koštana srž ne stvara dovoljno trombocita

Koštana srž je spužvasto tkivo koje se nalazi unutar kostiju. Sadrži matične stanice koje se razvijaju u različite krvne stanice: crvene krvne stanice, bijele krvne stanice i trombocite. Kada su matične stanice oštećene, cijeli proces hematopoeze je poremećen, ostavljajući trombocite nesposobnim za stvaranje.

Stanje raka poput leukemije ili limfoma može oštetiti koštanu srž i uništiti krvne matične stanice. Liječenje raka negativno utječe i na broj trombocita, pa se zračenjem i kemoterapijom najčešće dijagnosticira trombocitopenija.

• aplastična anemija

Ovaj rijedak i ozbiljan poremećaj krvi sprječava koštanu srž da proizvede dovoljno novih krvnih stanica. To u konačnici utječe na broj trombocita.

• Otrovne kemikalije

Izloženost mnogim otrovnim kemikalijama poput pesticida, arsena i benzena može usporiti proizvodnju trombocita.

• Lijekovi

Neki lijekovi, poput diuretika i kloramfenikola, mogu usporiti sintezu trombocita. Kloramfenikol (antibiotik) se rijetko koristi u Sjedinjenim Državama i drugdje u svijetu. Uobičajeni lijekovi koji se izdaju bez recepta, poput aspirina ili ibuprofena, također mogu utjecati na trombocite.

• Alkohol

Alkoholna pića mogu usporiti proizvodnju trombocita. Privremeni padovi prilično su česti među konzumentima alkohola, osobito ako jedu hranu s malo željeza, vitamina B12 ili folne kiseline.

• Virusne bolesti

Vodene kozice, zaušnjaci, rubeola, Epstein-Barr virus ili parvovirus mogu neko vrijeme smanjiti broj trombocita. Osobe koje imaju AIDS također često pate od trombocitopenije.

• genetska predispozicija

Neka genetska stanja mogu uzrokovati smanjenje broja trombocita u krvi. Primjeri uključuju Wiskott-Aldrichov i May-Hegglinov sindrom.

Tijelo uništava vlastite trombocite

Nizak broj trombocita može se otkriti iako koštana srž proizvodi dovoljno trombocita. Tijelo može uništiti svoje trombocite zbog autoimunih bolesti, određenih lijekova, infekcija, operacija, trudnoće i nekih stanja koja uzrokuju povećano zgrušavanje.

• Autoimune bolesti

Nastaju kada tjelesni imunološki sustav greškom uništi trombocite i druge krvne stanice. Ako autoimuna bolest dovodi do razaranja trombocita, tada se može razviti trombocitopenija.

Jedan primjer ove vrste autoimune bolesti je imunološka trombocitopenija (ITP). Kod ovog poremećaja dolazi do neprekidnog krvarenja, odnosno krv se ne zgrušava kako bi trebala. Pretpostavlja se da autoimuni odgovor uzrokuje većinu slučajeva ITP-a.

Ostale autoimune bolesti koje uništavaju trombocite uključuju lupus i reumatoidni artritis.

• Lijekovi

Reakcija na neke lijekove može se izraziti u uništavanju vlastitih trombocita u tijelu. Primjeri lijekova koji mogu uzrokovati takav poremećaj su kinin; antibiotici koji sadrže sulfat; i neki lijekovi protiv napadaja kao što su dilantin, vankomicin i rifampicin.

Tijekom liječenja heparinom može se razviti i patološka reakcija koja dovodi do trombocitopenije. Ovo se stanje naziva trombocitopenija izazvana heparinom (HITP). Njegov razvoj najčešće je povezan s bolničkim liječenjem.

Kod HITP-a, imunološki sustav tijela napada tvar napravljenu od heparina i proteina koji se nalazi na površini trombocita. Ovaj napad aktivira trombocite i oni počinju stvarati krvne ugruške. Krvni ugrušci mogu nastati duboko u nogama (duboka venska tromboza) ili mogu puknuti i otputovati u pluća (plućna embolija).

• Infekcija

Nizak broj trombocita može biti posljedica bakterijske infekcije u krvi. Virusi poput mononukleoze ili citomegalovirusa također mogu dovesti do nedovoljne količine trombocita.

• Kirurgija

Trombociti se mogu uništiti kada prolaze kroz umjetne srčane zaliske, transplantacije krvne žile ili strojevi i cijevi koji se koriste za transfuziju krvi ili operaciju premosnice.

• Trudnoća

Otprilike 5% trudnica razvije blagu trombocitopeniju, osobito tijekom prenatalnog razdoblja. Točan uzrok ovog kršenja nije poznat.

Osim toga, neki rijetki i ozbiljna bolest može dovesti do niske razine trombocita. Primjeri toga su trombocitopenična purpura i diseminirana intravaskularna koagulacija.

Video: Zašto padaju razine trombocita

Klinika

U pozadini umjerenog krvarenja i ozbiljnog gubitka krvi razvijaju se glavni simptomi trombocitopenije. Do krvarenja može doći unutar tijela (unutarnje krvarenje) ili ispod ili na površini kože (vanjsko krvarenje).

Znakovi i simptomi mogu se pojaviti iznenada ili tijekom vremena. Blaga trombocitopenija često nema znakova ili simptoma. U pravilu se otkriva tijekom rutinske laboratorijske pretrage krvi.

Kod teške trombocitopenije, krvarenje se može pojaviti u gotovo bilo kojem dijelu tijela. U nekim slučajevima veliki gubitak krvi dovodi do hitne pomoći medicinska pomoć koji se mora pravovremeno prijaviti.

Vanjsko krvarenje obično je prvi znak niskog broja trombocita. Na koži se često izražava kao purpura ili petehije. Purpure su ljubičaste, smeđe i crvene modrice koje se mogu pojaviti prilično lako i često. Petehije su male crvene ili ljubičaste točkice na koži.

Fotografija prikazuje ljubičaste (modrice) i petehijalne (crvene i ljubičaste točkice) lezije na koži. Krvarenje ispod kože uzrokuje pojavu ljubičaste, smeđe i crvene boje.

Ostali znakovi vanjskog krvarenja uključuju:

• Dugotrajno krvarenje, čak i od manjih ozljeda
• Krvarenje iz usta ili nosa ili tijekom pranja zuba
• Vaginalno krvarenje (osobito s obilnim menstrualnim ciklusom)
• Krvarenje nakon operacije, medicinskih zahvata ili liječenja zuba.

Unutarnje crijevno krvarenje ili cerebralno krvarenje je ozbiljno stanje i može biti kobno. Znakovi takve patologije uključuju:

• Krv u mokraći/stolici ili krvarenje iz rektuma. U ovom slučaju, stolica može biti s crvenim tragovima krvi ili tamne boje. (Dopuna željeza također može uzrokovati tamnu, katranastu stolicu.) Slični simptomi su karakterističniji za krvarenje iz gastrointestinalnog trakta.
• Glavobolje, vrtoglavica, pareza, zamagljen vid i drugi neurološki simptomi. Ovi problemi su karakteristični za cerebralno krvarenje.

Dijagnostika

Konačna dijagnoza trombocitopenije temelji se na pacijentovoj anamnezi, fizičkom pregledu i rezultatima pretraga. Po potrebi bolesnika liječi hematolog. To je liječnik koji se specijalizirao za dijagnostiku i liječenje bolesti krvi.

Nakon dijagnosticiranja trombocitopenije važno je utvrditi uzrok njezina razvoja. Za to se koriste razne metode istraživanje: analiza anamneze, laboratorijski testovi i instrumentalna dijagnostika.

Povijest bolesti

Tijekom proučavanja povijesti bolesti liječnik će od pacijenta sigurno saznati odgovore na sljedeća pitanja:

• Koji se lijekovi uzimaju, uključujući lijekove bez recepta i biljne lijekove. Također je utvrđen sadržaj kinina koji se često nalazi u pitkoj vodi i hrani.
• Postoje li krvne bolesti u bliskim rođacima.
• Bez obzira jeste li nedavno imali transfuziju krvi, mijenjate li često svoje spolne partnere, daju li vam se intravenski lijekovi i dolazite li u kontakt s kontaminiranom krvlju ili štetnim tekućinama na poslu.

Sistematski pregled

Tijekom fizičkog pregleda mogu se prepoznati simptomi krvarenja, kao što su modrice ili mrlje na koži. Obavezno provjerite ima li znakova infekcije, poput vrućice. Trbuh se također palpira (palpira), po čemu se može utvrditi povećanje slezene ili jetre.

Opća analiza krvi

Ovaj test mjeri razinu crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita u krvi. Za njegovu provedbu uzima se mala količina krvi, obično s prsta pacijentove ruke, a zatim se ispituje pod mikroskopom. Kod trombocitopenije rezultati ovog testa će pokazati nedovoljan broj trombocita.

krvni razmaz

Posebnom tehnikom provjerava se izgled trombocita za što se koristi mikroskop. Za ovu pretragu također se uzima mala količina krvi, najčešće iz vrha prsta.

Istraživanje koštane srži

Za studiranje funkcionalnost koštane srži rade se dvije pretrage - aspiracija i biopsija.

Može se napraviti aspiracija koštane srži kako bi se otkrilo zašto se ne stvara dovoljno krvnih stanica. Za ovaj test liječnik iglom uzima uzorak koštane srži koji se zatim pregledava pod mikroskopom. U patologiji se određuju neispravne stanice.

Biopsija koštane srži često se radi odmah nakon aspiracije. Za ovaj test liječnik uzima uzorak koštane srži kroz iglu. Zatim se pregledava tkivo za koje se provjerava broj i vrsta stanica, uključujući trombocite.

Ostale dijagnostičke metode

Ovisno o indikacijama ultrazvuk, CT skeniranje, Magnetska rezonancija. U prisutnosti popratnih bolesti provodi se studija zahvaćenih organa.

Liječenje

Ovisno o težini i uzroku trombocitopenije, propisuje se odgovarajuća terapija. Glavni cilj liječenja:

• spriječiti smrt;
• smanjiti rizik od razvoja invaliditeta;
• poboljšati opću dobrobit pacijenta;
• poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Za blagu AFL ne provodi se specifično liječenje. U takvim slučajevima često je dovoljno pridržavati se opće preporuke daje se pacijentima s AFL-om kako bi se spriječilo slučajno krvarenje. Također, stanje bolesnika se često popravlja kada se liječi temeljni uzrok bolesti.

• Ako je AFL reakcija na lijek koji se uzima, tada liječnik može propisati drugačiji lijek. Većina ljudi se oporavi nakon primjene ovih promjena.
• Za trombocitopeniju izazvanu heparinom, prestanak primjene heparina možda neće biti dovoljan. U takvim slučajevima mora se propisati drugi lijek za sprječavanje zgrušavanja krvi.
• Ako imunološki sustav pridonosi smanjenju razine trombocita u krvi, tada liječnik može propisati lijekove za suzbijanje imunološki odgovor organizam.

Liječenje teške trombocitopenije

Za poboljšanje stanja bolesnika s teškom trombocitopenijom koriste se različite metode liječenja: posebni lijekovi, transfuzije krvi / trombocita ili splenektomija.

• Lijekovi

Vaš liječnik vam može propisati kortikosteroide, koji se nazivaju i steroidi. Uz njihovu pomoć usporava se uništavanje trombocita. Ovi lijekovi se daju kroz venu ili se uzimaju u obliku tableta. Najčešće u moderna medicina koristi se prednizon.

Steroidi koji se koriste za liječenje trombocitopenije razlikuju se od ilegalnih steroida koje uzimaju neki sportaši kako bi bili učinkovitiji.

Osim toga, vaš liječnik može propisati imunoglobuline ili lijekove, kao što je rituksimab, koji će vam pomoći u smanjenju odgovora imunološkog sustava. Ovi lijekovi se daju kroz venu. Mogu se propisati i drugi lijekovi, npr

eltrombopag ili romiplostim, koji povećavaju broj trombocita. Prvi lijek se uzima u obliku tableta, a drugi se uzima kao injekcija.

• Transfuzija krvi ili trombocita

Koristi se za liječenje osoba koje jako krvare ili imaju visok rizik od krvarenja. Za izvođenje ovog postupka provodi se intravenski pristup, nakon čega se ubrizgava krv davatelja ili masa trombocita.

• Splenektomija

Tijekom ove operacije uklanja se slezena. Najčešće se koristi kada se liječenje lijekovima pokazalo neučinkovitim. Uglavnom indiciran za odrasle osobe s dijagnozom imunološke trombocitopenije. Međutim, čak iu takvim slučajevima lijekovi su često prvi tretman.

Prevencija

Sposobnost sprječavanja trombocitopenije ovisi o specifičnom uzroku njezina razvoja. Postoje čimbenici rizika koji se ne mogu ni na koji način prilagoditi (dob, spol, nasljeđe). Međutim, mogu se poduzeti koraci za sprječavanje zdravstvenih problema povezanih s trombocitopenijom. Na primjer:

• Alkohol treba izbjegavati jer usporava sintezu trombocita.
• Izbjegavajte kontakt s otrovnim kemikalijama kao što su pesticidi, arsen i benzen, koji mogu usporiti proizvodnju trombocita.
• Vrijedno je izbjegavati lijekove koji su u prošlosti doprinijeli smanjenju broja trombocita.
• Važno je biti svjestan lijekova koji mogu utjecati na koagulaciju i povećati rizik od krvarenja. Primjeri takvih lijekova su aspirin i ibuprofen.
• Ako je potrebno, razgovarajte sa svojim liječnikom o cijepljenju protiv virusa koji mogu utjecati na stvaranje trombocita. Konkretno, cjepiva protiv zaušnjaci, ospice, rubeola i vodene kozice.

Život s trombocitopenijom

Ako se dijagnosticira trombocitopenija, potrebno je pratiti sve znakove krvarenja. Ako jest, trebali biste o tome odmah obavijestiti svog liječnika.

Simptomi krvarenja mogu se pojaviti iznenada ili tijekom vremena. Teška trombocitopenija često uzrokuje krvarenje u gotovo bilo kojem dijelu tijela, što može dovesti do hitne medicinske pomoći.

Moraju se poduzeti mjere kako bi se izbjegli zdravstveni problemi povezani s trombocitopenijom. Posebno morate na vrijeme uzimati propisane lijekove, kao i izbjegavati ozljede i oštećenja. Ako dobijete vrućicu ili imate druge znakove zarazna bolest morate o tome odmah obavijestiti svog liječnika.

Lijekovi

Obavijestite svog liječnika o svim lijekovima koje uzimate, uključujući lijekove bez recepta, vitamine, dodatke prehrani i biljne lijekove.

Aspirin i ibuprofen, kao i sve lijekove koji ih mogu sadržavati u svom sastavu, treba izbjegavati kako bi se smanjio rizik od krvarenja.

Rane i ozljede

Treba izbjegavati sve ozljede koje mogu uzrokovati modrice i krvarenje. Iz tog razloga ne biste se trebali baviti sportovima poput boksa, nogometa ili karatea. Ovi sportovi najčešće dovode do ozljeda koje se mogu zakomplicirati čak i moždanim krvarenjem.

Drugi sportovi, poput skijanja ili jahanja, također izlažu LT pacijenta ozljedama koje mogu izazvati krvarenje. Za odabir sigurne tjelesne aktivnosti trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom.

Kada vozite automobil, morate poduzeti mjere opreza kao što je korištenje sigurnosnog pojasa. Ako morate raditi s noževima i drugim oštrim ili reznim alatima, trebali biste nositi zaštitne rukavice.

Ako dijete ima trombocitopeniju, treba ga zaštititi od ozljeda, posebice ozljeda glave koje mogu uzrokovati moždano krvarenje. Također možete pitati svog liječnika trebate li ograničiti aktivnosti vašeg djeteta.

Zarazne bolesti

Ako je slezena uklonjena, povećavaju se šanse za dobivanje određenih vrsta infekcija. Potrebno je pratiti povišenu tjelesnu temperaturu ili druge znakove infekcije, o čemu se odmah javlja liječniku. Osim toga, cjepiva mogu biti potrebna za sprječavanje određenih infekcija.

Prognoza

Trombocitopenija može biti kobna, osobito ako je krvarenje jako ili postoji cerebralno krvarenje. Međutim, opća prognoza za ljude koji imaju ovo stanje je dobra, osobito ako se pronađe i liječi uzrok niskog broja trombocita.

Video: Kako povećati broj trombocita u krvi

Trombocitopenija- patološko stanje karakterizirano smanjenjem broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi, manje od 150 000 u jednom mikrolitru. To je popraćeno pojačanim krvarenjem i odgođenim prestankom krvarenja iz male posude. Trombocitopenija može biti neovisna bolest krvi, a također može biti simptom raznih patologija drugih organa i sustava.


Učestalost trombocitopenije kao neovisne bolesti varira ovisno o specifičnoj patologiji. Dva su vrhunca incidencije - u predškolskoj dobi i nakon četrdesete godine. Najčešća je idiopatska trombocitopenija ( 60 slučajeva na 1 milijun stanovnika). Omjer žena i muškaraca u strukturi morbiditeta je 3:1. Učestalost među djecom ovu bolest malo manje ( 50 slučajeva na 1 milijun).

Zanimljivosti

• Oko 66.000 novih trombocita nastaje u ljudskom tijelu dnevno. Otprilike isto toliko se uništi.
• Trombociti igraju glavnu ulogu u zaustavljanju krvarenja iz malih krvnih žila promjera do 100 mikrometara ( primarna hemostaza). Krvarenje iz velikih žila zaustavlja se uz sudjelovanje faktora koagulacije plazme ( sekundarna hemostaza).
• Trombocit, iako pripada staničnim elementima krvi, zapravo nije punopravna stanica.
• Kliničke manifestacije trombocitopenije razvijaju se samo ako razina trombocita padne više od tri puta ( manje od 50 000 u 1 mikrolitru krvi).

Uloga trombocita u tijelu

Za ispravno razumijevanje uzroka i mehanizama razvoja dato stanje potrebna su određena znanja iz područja fiziologije krvnog sustava.

Stvaranje i funkcija trombocita

Trombociti - oblikovani elementi krvi, koje su ravne krvne pločice bez jezgre veličine 1-2 mikrometra ( mikron), ovalne ili zaobljene. U neaktiviranom stanju imaju glatku površinu. Njihovo formiranje događa se u crvenoj koštanoj srži iz progenitorskih stanica - megakariocita.

Megakariocit je relativno veliki kavez, gotovo potpuno ispunjen citoplazmom ( unutarnje okruženje žive stanice) i imaju duge procese ( do 120 µm). U procesu sazrijevanja, mali fragmenti citoplazme ovih procesa odvajaju se od megakariocita i ulaze u perifernu cirkulaciju - to su trombociti. Iz svakog megakariocita nastaje od 2000 do 8000 trombocita.

Rast i razvoj megakariocita kontrolira poseban proteinski hormon – trombopoetin. Nastao u jetri, bubrezima i skeletnim mišićima, trombopoetin se protokom krvi prenosi u crvenu koštanu srž, gdje potiče stvaranje megakariocita i trombocita. Povećanje broja trombocita, pak, uzrokuje inhibiciju stvaranja trombopoetina - tako se njihov broj u krvi održava na određenoj razini.

Glavne funkcije trombocita su:

• Hemostaza ( zaustaviti krvarenje). Kada je krvna žila oštećena, trombociti se odmah aktiviraju. Kao rezultat toga, iz njih se oslobađa serotonin - biološki aktivna tvar koja uzrokuje vazospazam. Osim toga, na površini aktiviranih trombocita nastaju mnogi procesi, pomoću kojih su povezani s oštećenom stijenkom krvnog suda ( prianjanje) i međusobno ( agregacija). Kao rezultat ovih reakcija nastaje trombocitni čep, koji začepljuje lumen posude i zaustavlja krvarenje. Opisani proces traje 2 - 4 minute.
• Vaskularna prehrana. Kada se aktivirane trombocite unište, oslobađaju se čimbenici rasta koji pospješuju prehranu krvožilnog zida i doprinose procesu njegovog oporavka nakon ozljede.

Uništavanje trombocita

U normalnim uvjetima trombociti cirkuliraju u perifernoj krvi 8 dana, obavljajući svoje funkcije. Nakon tog razdoblja njihova se struktura mijenja, zbog čega ih hvata i uništava slezena, organ koji učestvuje u izbacivanju krvnih elemenata poremećene strukture iz krvotoka ( trombociti, eritrociti i druge stanice).

Kršenje bilo koje od gore navedenih razina može dovesti do smanjenja broja trombocita koji cirkuliraju u perifernoj krvi.

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, razlikuju se:

• nasljedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• trombocitopenija uništavanje;
• konzumna trombocitopenija;
• redistribucijska trombocitopenija;
• uzgojna trombocitopenija.

Nasljedna trombocitopenija

Ova skupina uključuje bolesti u kojima glavnu ulogu imaju genetske mutacije.

Nasljedne trombocitopenije su :

• May-Hegglinova anomalija;
• Wiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernard-Soulierov sindrom;
• kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - Sindrom.

May-Hegglinova anomalija
Rijetka genetska bolest s autosomno dominantnim obrascem nasljeđivanja ( ako je jedan od roditelja bolestan, tada je vjerojatnost da ćete imati bolesno dijete 50%).

Karakterizira ga kršenje procesa odvajanja trombocita od megakariocita u crvenoj koštanoj srži, što rezultira smanjenjem broja formiranih trombocita, koji su divovske veličine ( 6 - 7 mikrometara). Osim toga, s ovom bolešću bilježe se poremećaji u stvaranju leukocita, što se očituje kršenjem njihove strukture i leukopenijom ( smanjenje broja leukocita u perifernoj krvi).

Wiskott-Aldrichov sindrom
Nasljedna bolest uzrokovana genetskim mutacijama koje rezultiraju stvaranjem abnormalnih, malih ( manje od 1 mikrometra u promjeru) trombociti. Zbog poremećene strukture dolazi do prekomjernog uništavanja u slezeni, zbog čega im se životni vijek smanjuje na nekoliko sati.

Također, bolest karakterizira kožni ekcem ( upala gornjih slojeva kože) i sklonost infekcijama ( zbog poremećaja imunološkog sustava). Samo dječaci obolijevaju s učestalošću od 4-10 slučajeva na 1 milijun.

Bernard-Soulierov sindrom
nasljedni autosomno recesivni poremećaj ( javlja se kod djeteta samo ako je naslijedilo defektni gen od oba roditelja) koja se manifestira u ranom djetinjstvu. Karakterizira ga formiranje divovskih ( 6 - 8 mikrometara), funkcionalno nesposobni trombociti. One se ne mogu pričvrstiti za stijenku oštećene žile i komunicirati jedna s drugom ( prekinuti su procesi adhezije i agregacije) i podvrgnuti se povećanom razaranju u slezeni.

Nasljedni autosomno recesivni poremećaj koji se manifestira u djetinjstvo. Karakteriziraju je mutacije u genu odgovornom za osjetljivost megakariocita na čimbenik koji regulira njihov rast i razvoj ( trombopoetin), zbog čega je poremećena proizvodnja trombocita u koštanoj srži.

TAR - Sindrom
rijedak nasljedna bolest (1 slučaj na 100 000 novorođenčadi) s autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja, karakteriziran kongenitalnom trombocitopenijom i odsutnošću obje kosti radijusa.

Trombocitopenija u TAR sindromu nastaje kao posljedica mutacije gena odgovornog za rast i razvoj megakariocita, što rezultira izoliranim smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi.

Produktivna trombocitopenija

Ova skupina uključuje bolesti hematopoetskog sustava, u kojima je poremećeno stvaranje trombocita u crvenoj koštanoj srži.

Produktivna trombocitopenija može biti uzrokovana:

• aplastična anemija;
• mijelodisplastični sindrom;
• megaloblastična anemija;
• akutna leukemija;
• mijelofibroza;
• metastaze raka;
• citotoksični lijekovi;
• preosjetljivost na različite lijekove;
• radijacija;
• zloupotreba alkohola.

aplastična anemija
Ovu patologiju karakterizira inhibicija hematopoeze u crvenoj koštanoj srži, što se očituje smanjenjem u perifernoj krvi svih vrsta stanica - trombocita ( trombocitopenija), leukociti ( leukopenija), eritrociti ( anemija) i limfociti ( limfopenija).

Nije uvijek moguće utvrditi uzrok bolesti. Određeni lijekovi mogu biti predisponirajući čimbenici ( kinin, kloramfenikol), toksini ( pesticidi, kemijska otapala), zračenje, virus humane imunodeficijencije ( HIV).

mijelodisplastični sindrom
Skupina bolesti tumorske prirode, karakterizirana oštećenjem hematopoeze u crvenoj koštanoj srži. Na ovaj sindrom dolazi do ubrzane reprodukcije hematopoetskih stanica, ali su poremećeni procesi njihova sazrijevanja. Kao rezultat, veliki broj funkcionalno nezrelih krvnih stanica ( uključujući trombocite). Ne mogu obavljati svoje funkcije i podliježu apoptozi ( proces samouništenja), koja se očituje trombocitopenijom, leukopenijom i anemijom.

Megaloblastične anemije
Ovo stanje se razvija kada u tijelu postoji nedostatak vitamina B12 i/ili folne kiseline. Uz nedostatak ovih tvari, procesi stvaranja DNA su poremećeni ( deoksiribonukleinska kiselina), koji osigurava pohranu i prijenos genetskih informacija, kao i procese staničnog razvoja i funkcioniranja. U ovom slučaju, prije svega, pate tkiva i organi, u kojima su procesi diobe stanica najizraženiji ( krvi, sluznice).

Akutna leukemija
Tumorska bolest krvnog sustava u kojoj dolazi do mutacije matične stanice koštane srži ( Normalno se sve krvne stanice razvijaju iz matičnih stanica.). Kao rezultat toga, počinje brza, nekontrolirana dioba ove stanice s stvaranjem mnogih klonova koji nisu sposobni obavljati određene funkcije. Postupno se povećava broj tumorskih klonova koji istiskuju hematopoetske stanice iz crvene koštane srži, što se očituje pancitopenijom ( smanjenje u perifernoj krvi svih vrsta stanica – trombocita, eritrocita, leukocita i limfocita).

Ovaj mehanizam razvoja trombocitopenije također je karakterističan za druge tumore hematopoetskog sustava.

Mijelofibroza
Kronična bolest karakteriziran razvojem fibroznog tkiva u koštanoj srži. Mehanizam razvoja sličan je tumorskom procesu - dolazi do mutacije matične stanice, zbog čega se povećava stvaranje fibroznog tkiva, koje postupno zamjenjuje cjelokupnu supstancu koštane srži.

Posebnost mijelofibroze je razvoj žarišta hematopoeze u drugim organima - u jetri i slezeni, a veličina tih organa značajno se povećava.

Metastaze raka
Tumorske bolesti različita lokalizacija u posljednjim fazama razvoja, skloni su metastazama - tumorske stanice napuštaju primarni fokus i šire se po tijelu, naseljavaju se i počinju se razmnožavati u gotovo svim organima i tkivima. To, prema gore opisanom mehanizmu, može dovesti do isključivanja hematopoetskih stanica iz crvene koštane srži i razvoja pancitopenije.

Citostatici
Ova grupa lijekovi se koriste za liječenje tumora različitog podrijetla. Jedan od predstavnika je metotreksat. Njegovo djelovanje je zbog kršenja procesa sinteze DNA u tumorskim stanicama, zbog čega se proces rasta tumora usporava.

Nuspojave takvih lijekova mogu biti inhibicija hematopoeze u koštanoj srži sa smanjenjem broja stanica periferne krvi.

Preosjetljivost na razne lijekove
Kao rezultat individualnih karakteristika ( najčešće kao posljedica genetske predispozicije) neki ljudi mogu doživjeti preosjetljivost na lijekove različitih skupina. Ovi lijekovi mogu imati destruktivni učinak izravno na megakariocite koštane srži, ometajući proces njihovog sazrijevanja i stvaranja trombocita.

Takva se stanja razvijaju relativno rijetko i nisu obvezne nuspojave pri uporabi lijekova.

Lijekovi koji se najčešće povezuju s trombocitopenijom su:

• antibiotici ( kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretici ( diuretici) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi (fenobarbital);
• antipsihotici ( proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidni lijekovi ( tiamazol);
• lijekovi protiv dijabetesa ( glibenklamid, glipizid);
• protuupalni lijekovi ( indometacin).

Radijacija
Utjecaj ionizirajućeg zračenja, uključujući terapiju zračenjem u liječenju tumora, može imati izravni destruktivni učinak na hematopoetske stanice crvene koštane srži i uzrokovati mutacije na različitim razinama hematopoeze s posljedičnim razvojem hemoblastoza ( neoplastične bolesti hematopoetsko tkivo).

Zloupotreba alkohola
Etilni alkohol, koji je djelatna tvar većina vrsta alkoholna pića, u visokim koncentracijama može depresivno djelovati na procese hematopoeze u crvenoj koštanoj srži. Istodobno dolazi do smanjenja broja trombocita u krvi, kao i drugih vrsta stanica ( eritrociti, leukociti).

Najčešće se ovo stanje razvija s binges, kada visoke koncentracije etil alkohol dugotrajno djeluju na koštanu srž. Nastala trombocitopenija, u pravilu, je privremena i nestaje nekoliko dana nakon prestanka konzumiranja alkohola, međutim, s čestim i dugotrajnim opijanjem, mogu se razviti nepovratne promjene u koštanoj srži.

Trombocitopenija uništenje

U ovom slučaju, uzrok bolesti je povećano uništavanje trombocita, koje se uglavnom događa u slezeni ( kod nekih bolesti trombociti u manjem broju mogu biti uništeni u jetri i u limfni čvorovi ili izravno u vaskularnom krevetu).

Povećano uništavanje trombocita može se primijetiti kod:

• idiopatska trombocitopenijska purpura;
• trombocitopenija novorođenčadi;
• trombocitopenija nakon transfuzije;
• Evans-Fischerov sindrom;
• uzimanje određenih lijekova medikamentozna trombocitopenija);
• neki virusne bolesti (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenijska purpura ( I TAKO DALJE)
Sinonim - autoimuna trombocitopenija. Ovu bolest karakterizira smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi ( sastav ostalih staničnih elemenata krvi nije poremećen) kao rezultat njihovog pojačanog uništenja. Uzroci bolesti su nepoznati. Pretpostavlja se genetska predispozicija za razvoj bolesti, a postoji i povezanost s djelovanjem nekih predisponirajućih čimbenika.

Čimbenici koji izazivaju razvoj ITP-a mogu biti:

• virusni i bakterijske infekcije;
• preventivna cijepljenja;
• neki lijekovi ( furosemid, indometacin);
• prekomjerna insolacija;

Na površini trombocita kao na površini bilo koje stanice u tijelu) postoje određeni molekularni kompleksi koji se nazivaju antigeni. Kada strani antigen uđe u tijelo, imunološki sustav proizvodi specifična antitijela. Oni stupaju u interakciju s antigenom, što dovodi do uništenja stanice na čijoj se površini nalazi.

S autoimunom trombocitopenijom, slezena počinje proizvoditi antitijela na antigene vlastitih trombocita. Protutijela se vežu za membranu trombocita i "označavaju" ih, zbog čega se trombociti prilikom prolaska kroz slezenu hvataju i u njoj uništavaju ( u manjim količinama dolazi do razaranja u jetri i limfnim čvorovima). Time se život trombocita skraćuje na nekoliko sati.

Smanjenje broja trombocita dovodi do povećane proizvodnje trombopoetina u jetri, što povećava brzinu sazrijevanja megakariocita i stvaranje trombocita u crvenoj koštanoj srži. Međutim, s daljnjim razvojem bolesti, kompenzacijske mogućnosti koštane srži se iscrpljuju, te se razvija trombocitopenija.

Ponekad, ako trudnica ima autoimunu trombocitopeniju, antitijela na njezine trombocite mogu proći kroz placentarnu barijeru i uništiti normalne fetalne trombocite.

Ovo se stanje razvija ako na površini trombocita djeteta postoje antigeni kojih nema na trombocitima majke. U ovom slučaju, antitijela imunoglobulini klase G koji mogu prijeći placentarnu barijeru), proizvedene u tijelu majke, ulaze u krvotok djeteta i uzrokuju uništavanje njegovih trombocita.

Majčina antitijela mogu uništiti trombocite fetusa u 20. tjednu trudnoće, što rezultira djetetom već pri rođenju s teškom trombocitopenijom.

Ovo se stanje razvija nakon transfuzije krvi ili trombocita i karakterizirano je teškim uništavanjem trombocita u slezeni. Mehanizam razvoja povezan je s transfuzijom stranih trombocita pacijentu, na koji se počinju proizvoditi antitijela. Potrebno je određeno vrijeme za proizvodnju i ulazak antitijela u krv, stoga se smanjenje trombocita bilježi 7-8 dana nakon transfuzije krvi.

Evans-Fischerov sindrom
Ovaj sindrom se razvija kod nekih sistemske bolesti (sistemski eritematozni lupus, autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis) ili bez predisponirajućih bolesti u pozadini relativnog blagostanja ( idiopatski oblik). Karakterizira ga stvaranje protutijela na normalne eritrocite i krvne pločice u tijelu, uslijed čega dolazi do uništavanja stanica "obilježenih" protutijelima u slezeni, jetri i koštanoj srži.

Trombocitopenija lijekovima
Neki lijekovi imaju sposobnost vezanja na antigene na površini krvnih stanica, uključujući antigene trombocita. Kao rezultat, mogu se proizvesti antitijela protiv formiranog kompleksa, što dovodi do uništenja trombocita u slezeni.

Uništavanje trombocita počinje nekoliko dana nakon početka uzimanja lijeka. Prestankom uzimanja lijeka uništavaju se trombociti na čijoj su površini već bili fiksirani antigeni lijeka, međutim novonastali trombociti nisu izloženi djelovanju protutijela, njihov se broj u krvi postupno obnavlja, a manifestacije bolest nestati.

Virusna trombocitopenija
Virusi, ulazeći u ljudsko tijelo, prodiru u različite stanice i u njima se intenzivno razmnožavaju.

Razvoj virusa u živoj stanici karakterizira:

• pojava virusnih antigena na površini stanice;
• mijenjanje vlastitog stanični antigeni pod utjecajem virusa.

Kao rezultat, počinju se proizvoditi antitijela protiv virusnih ili promijenjenih vlastitih antigena, što dovodi do uništenja zahvaćenih stanica u slezeni.

Razvoj trombocitopenije može izazvati:

• virus rubeole;
• virus vodene kozice (vodene kozice);
• virus ospica;
• virus gripe.

U rijetkim slučajevima opisani mehanizam može uzrokovati razvoj trombocitopenije tijekom cijepljenja.

Trombocitopenija potrošnja

Ovaj oblik bolesti karakterizira aktivacija trombocita izravno u vaskularnom krevetu. Zbog toga se pokreću mehanizmi zgrušavanja krvi, koji su često izraženi.

Kao odgovor na povećanu potrošnju trombocita, povećava se njihova proizvodnja. Ako se uzrok aktivacije trombocita ne eliminira, kompenzacijske sposobnosti crvene koštane srži se iscrpljuju s razvojem trombocitopenije.

Aktivaciju trombocita u krvožilnom kanalu mogu izazvati:

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotička trombocitopenična purpura;
• hemolitičko-uremijski sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije ( DIC)
Stanje koje se razvija kao posljedica masivnog oštećenja tkiva i unutarnji organi, koji aktivira sustav koagulacije krvi s njegovim naknadnim iscrpljivanjem.

Aktivacija trombocita u ovom sindromu nastaje kao posljedica obilnog oslobađanja čimbenika zgrušavanja iz oštećenih tkiva. To dovodi do stvaranja brojnih krvnih ugrušaka u vaskularnom krevetu, koji začepljuju praznine malih žila, ometajući opskrbu krvlju mozga, jetre, bubrega i drugih organa.

Kao rezultat poremećene isporuke krvi u sve unutarnje organe, aktivira se antikoagulantni sustav, usmjeren na uništavanje krvnih ugrušaka i obnavljanje protoka krvi. Kao rezultat toga, u pozadini smanjenja trombocita i drugih čimbenika zgrušavanja, krv potpuno gubi sposobnost zgrušavanja. Masivni vanjski i unutarnje krvarenješto je često kobno.

DIC može biti uzrokovan:

• masivna destrukcija tkiva s opeklinama, ozljedama, operacijama, transfuzijom nekompatibilne krvi);
• teške infekcije;
• uništavanje velikih tumora;
• kemoterapija u liječenju tumora;
• šok bilo koje etiologije;
• presađivanje organa.

Trombotička trombocitopenijska purpura ( TTP)
Osnova ove bolesti je nedovoljna količina antikoagulantnog faktora prostaciklina u krvi. Normalno ga proizvodi endotel unutarnja površina krvnih žila) i sprječava proces aktivacije i agregacije trombocita ( lijepeći ih zajedno i stvarajući krvni ugrušak). Kod TTP-a poremećeno otpuštanje ovog faktora dovodi do lokalne aktivacije trombocita i stvaranja mikrotromba, vaskularnog oštećenja i razvoja intravaskularne hemolize ( uništavanje eritrocita izravno u vaskularnom krevetu).

Hemolitički uremijski sindrom ( GUS)
Bolest koja se pretežno javlja kod djece i uglavnom je posljedica crijevnih infekcija ( dizenterija, escherichiosis). Postoje i neinfektivni uzroci bolesti ( određeni lijekovi, nasljedna predispozicija, sistemske bolesti).

Kod HUS-a uzrokovanog infekcijom dolazi do otpuštanja bakterijskih toksina u krv, oštećivanja vaskularnog endotela, što je popraćeno aktivacijom trombocita, njihovim pričvršćivanjem na oštećena mjesta, nakon čega dolazi do stvaranja mikrotromba i poremećaja mikrocirkulacije unutarnjih organa.

Preraspodjela trombocitopenije

U normalnim uvjetima taloži se oko 30% trombocita ( odgođeno) u slezeni. Ako je potrebno, otpuštaju se u cirkulirajuću krv.

Neke bolesti mogu dovesti do splenomegalije ( povećanje slezene), zbog čega se u njemu može zadržati do 90% svih trombocita u tijelu. Budući da regulacijski sustavi kontroliraju ukupni broj trombocita u tijelu, a ne njihovu koncentraciju u cirkulirajućoj krvi, zadržavanje trombocita u povećanoj slezeni ne uzrokuje kompenzatorno povećanje njihove proizvodnje.

Splenomegalija može biti uzrokovana:

• ciroza jetre;
• infekcije ( hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumori krvnog sustava leukemija, limfom);

S dugim tijekom bolesti, trombociti zadržani u slezeni mogu biti podvrgnuti masivnom uništenju, nakon čega slijedi razvoj kompenzacijskih reakcija u koštanoj srži.

Trombocitopenija preraspodjele može se razviti s hemangiomom - benigni tumor sastavljen od vaskularnih stanica. Znanstveno je dokazano da kod takvih neoplazmi dolazi do sekvestracije trombocita ( odgađanje i isključivanje istih iz prometa s mogućim naknadnim uništenjem). Ova činjenica potvrđeno nestankom trombocitopenije nakon kirurškog uklanjanja hemangioma.

Trombocitopenija uzgoj

Ovo se stanje razvija kod pacijenata koji su u bolnici ( češće nakon masivnog gubitka krvi), koji se transfuziraju velikim količinama tekućine, plazme i nadomjestaka plazme, mase eritrocita, bez nadoknade gubitka trombocita. Zbog toga se njihova koncentracija u krvi može toliko smanjiti da čak ni oslobađanje trombocita iz depoa nije u stanju održati normalno funkcioniranje koagulacijskog sustava.

Simptomi trombocitopenije

Budući da je funkcija trombocita hemostaza ( zaustaviti krvarenje), tada će glavne manifestacije njihovog nedostatka u tijelu biti krvarenja različite lokalizacije i intenziteta. Klinički, trombocitopenija nije izražena, dok koncentracija trombocita prelazi 50 000 u jednom mikrolitru krvi, a tek daljnjim smanjenjem njihovog broja počinju se javljati simptomi bolesti.

Opasna je činjenica da čak i s više niske koncentracije trombocita, osoba ne doživljava značajno pogoršanje općeg stanja i osjeća se ugodno, unatoč riziku od razvoja stanja opasnih po život ( teška anemija, cerebralna krvarenja).


Mehanizam razvoja svih simptoma trombocitopenije je isti - smanjenje koncentracije trombocita dovodi do pothranjenosti stijenki malih krvnih žila ( uglavnom kapilare) i njihovu povećanu krhkost. Kao rezultat toga, spontano ili pod utjecajem fizičkog faktora minimalnog intenziteta, integritet kapilara je slomljen i dolazi do krvarenja.

Budući da je broj trombocita smanjen, trombocitni čep se ne stvara u oštećenim žilama, što uzrokuje masivan odljev krvi iz cirkulacijskog korita u okolna tkiva.

Simptomi trombocitopenije su:

• Krvarenja na koži i sluznicama ( purpura). Javljaju se kao male crvene točkice, posebno izražene na mjestima pritiska i trenja odjećom, a nastaju kao posljedica natapanja kože i sluznice krvlju. Točke su bezbolne, ne strše iznad površine kože i ne nestaju kada se pritisne. Mogu se uočiti kao pojedinačna točkasta krvarenja ( petehije) i velike veličine ( ekhimoza - više od 3 mm u promjeru, modrice - nekoliko centimetara u promjeru). Istodobno se mogu primijetiti modrice različitih boja - crvene i plave ( ranije) ili zelenkasto i žuto ( kasnije).
• Česta krvarenja iz nosa. Sluznica nosa je obilno prokrvljena i sadrži veliki broj kapilara. Njihova povećana lomljivost, koja nastaje zbog smanjenja koncentracije trombocita, dovodi do obilnog krvarenja iz nosa. Kihanje, prehlade, mikrotraume ( kada čačkate nos), ulazak stranog tijela. Krv koja istječe svijetlo je crvena. Trajanje krvarenja može prelaziti desetke minuta, zbog čega osoba gubi i do nekoliko stotina mililitara krvi.
• Krvarenje desni. Mnogi ljudi mogu osjetiti krvarenje desni prilikom pranja zubi. Kod trombocitopenije je ova pojava posebno izražena, krvarenje se razvija na velikoj površini zubnog mesa i nastavlja se Dugo vrijeme.
• Gastrointestinalno krvarenje. Nastaju kao posljedica povećane krhkosti žila sluznice gastrointestinalnog sustava, kao i kada je ozlijeđena grubom, tvrdom hranom. Kao rezultat, krv može izaći s izmetom ( melena), bojeći ga crvenim ili s povraćanjem ( hematemeza), što je tipičnije za krvarenje iz želučane sluznice. Gubitak krvi ponekad doseže stotine mililitara krvi, što može ugroziti život osobe.
• Pojava krvi u mokraći hematurija). Ovaj fenomen se može primijetiti kod krvarenja u sluznici mokraćnog mjehura i urinarnog trakta. U isto vrijeme, ovisno o volumenu gubitka krvi, urin može dobiti svijetlo crvenu boju ( gruba hematurija), ili će se prisutnost krvi u mokraći utvrditi samo mikroskopskim pregledom ( mikrohematurija).
• Dugotrajna obilna menstruacija. U normalnim uvjetima, menstrualno krvarenje traje oko 3 do 5 dana. Ukupni volumen sekreta tijekom tog razdoblja ne prelazi 150 ml, uključujući sloj endometrija koji se ljušti. Količina izgubljene krvi ne prelazi 50 - 80 ml. Trombocitopenija je povezana s obilnim krvarenjem preko 150 ml) tijekom menstruacije ( hipermenoreja), kao i ostalim danima menstrualnog ciklusa.
• Dugotrajno krvarenje tijekom vađenja zuba. Vađenje zuba povezano je s pucanjem zubne arterije i oštećenjem kapilara zubnog mesa. U normalnim uvjetima, unutar 5 - 20 minuta, mjesto gdje je bio zub ( alveolarni nastavak čeljusti), ispunjena je krvnim ugruškom i krvarenje prestaje. Sa smanjenjem broja trombocita u krvi, stvaranje ovog ugruška je poremećeno, krvarenje iz oštećenih kapilara ne prestaje i može trajati dugo vremena.

Vrlo često se klinička slika trombocitopenije nadopunjuje simptomima bolesti koje su dovele do njenog nastanka - oni se također moraju uzeti u obzir u dijagnostičkom procesu.

Dijagnostika uzroka trombocitopenije

U većini slučajeva, smanjenje broja trombocita je simptom određene bolesti ili patološkog stanja. Utvrđivanje uzroka i mehanizma razvoja trombocitopenije omogućuje vam precizniju dijagnozu i propisivanje odgovarajućeg liječenja.

U dijagnostici trombocitopenije i njezinih uzroka koriste se:

• Opća analiza krvi ( UAC). Omogućuje određivanje kvantitativnog sastava krvi, kao i proučavanje oblika i veličine pojedinih stanica.
• prema Dukeu). Omogućuje procjenu funkcionalno stanje trombocita i rezultirajućeg zgrušavanja krvi.
• Određivanje vremena zgrušavanja krvi. Mjeri vrijeme potrebno da se krv iz vene zgruša ( krv će se početi zgrušavati). Ova metoda omogućuje prepoznavanje kršenja sekundarne hemostaze, koja može pratiti trombocitopeniju u nekim bolestima.
• Punkcija crvene koštane srži. Suština metode je probijanje određenih kostiju tijela ( sternum) posebnom sterilnom iglom i uzimanjem 10-20 ml supstance koštane srži. Od dobivenog materijala pripremaju se razmazi koji se pregledaju pod mikroskopom. Ova metoda daje informacije o stanju hematopoeze, kao io kvantitativnim ili kvalitativnim promjenama u hematopoetskim stanicama.
• Određivanje antitijela u krvi. Vrlo precizna metoda koja vam omogućuje određivanje prisutnosti antitijela na trombocite, kao i na druge stanice tijela, na viruse ili lijekove.
• Genetska istraživanja. Provodi se uz sumnju na nasljednu trombocitopeniju. Omogućuje vam prepoznavanje genskih mutacija kod roditelja i najbližih rođaka pacijenta.
• Ultrazvuk. Metoda proučavanja strukture i gustoće unutarnjih organa korištenjem fenomena refleksije zvučnih valova od tkiva različite gustoće. Omogućuje određivanje veličine slezene, jetre, sumnje na tumore različitih organa.
• Magnetska rezonancija ( MRI). Moderna metoda visoke preciznosti koja vam omogućuje da dobijete slojevitu sliku strukture unutarnjih organa i krvnih žila.

Dijagnoza trombocitopenije

Manja trombocitopenija može se slučajno otkriti kompletnom krvnom slikom. Pri koncentraciji trombocita ispod 50 000 u jednom mikrolitru mogu se razviti kliničke manifestacije bolesti, što uzrokuje posjet liječniku. U takvim slučajevima koriste se dodatne metode za potvrdu dijagnoze.

U laboratorijskoj dijagnostici trombocitopenije koriste se:

• opća analiza krv;
• određivanje vremena krvarenja ( Duke test).

Opća analiza krvi
Najjednostavnija i ujedno najinformativnija metoda laboratorijskog istraživanja koja vam omogućuje točno određivanje koncentracije trombocita u krvi.

Uzimanje krvi za analizu provodi se ujutro, na prazan želudac. Koža na dlanovoj površini prsta obično bezimeni) tretiraju se vatom namočenom u otopinu alkohola, nakon čega se probuše jednokratnom lancetom ( tanka i oštra dvostrana oštrica) do dubine od 2 - 4 mm. Prva kap krvi koja se pojavi uklanja se vatom. Zatim se sterilnom pipetom uzima krv za analizu ( obično 1 - 3 mililitra).

Krv se ispituje u posebnom uređaju - hematološkom analizatoru, koji brzo i točno izračunava kvantitativni sastav svih krvnih stanica. Dobiveni podaci omogućuju otkrivanje smanjenja broja trombocita, a mogu ukazivati ​​i na kvantitativne promjene u drugim krvnim stanicama, što pridonosi dijagnozi uzroka bolesti.

Drugi način je ispitivanje krvnog razmaza pod mikroskopom, što vam omogućuje brojanje krvnih stanica, kao i vizualnu procjenu njihove veličine i strukture.

Određivanje vremena krvarenja ( Duke test)
Ova metoda omogućuje vizualnu procjenu brzine zaustavljanja krvarenja iz malih žila ( kapilare), koji karakterizira hemostatik ( hemostatski) funkcija trombocita.

Suština metode je sljedeća - jednokratnom lancetom ili iglom iz štrcaljke probuše kožu vrha prstenjaka do dubine od 3-4 milimetra i uključe štopericu. U budućnosti, svakih 10 sekundi, kap krvi se uklanja sterilnim ubrusom, bez dodirivanja kože u području ubrizgavanja.

Normalno, krvarenje bi trebalo prestati nakon 2 do 4 minute. Povećanje vremena krvarenja ukazuje na smanjenje broja trombocita ili njihov funkcionalni neuspjeh i zahtijeva dodatna istraživanja.

Dijagnoza nasljedne trombocitopenije

Ovu skupinu bolesti karakterizira razvoj u ranom djetinjstvu. Genetska istraživanja omogućuju identifikaciju neispravnog gena kod roditelja, što je karakteristično za svaku pojedinu bolest.

Dijagnostički kriteriji nasljedna trombocitopenija

Naziv bolesti	Dijagnostički kriteriji
May-Hegglinova anomalija	trombocitopenija se javlja kod djece starije od 6 mjeseci; kliničke manifestacije rijetko se razvijaju; 6-7 mikrona); leukopenija ( smanjenje broja leukocita) u UAC-u.
Wiskott-Aldrichov sindrom	manifestira se u prvim tjednima djetetova života; teška trombocitopenija ( do 5000 u 1 mikrolitru); male trombocite u krvnom razmazu 1 µm); leukopenija; ekcem ( upala gornjih slojeva kože).
Bernard-Soulierov sindrom	divovski trombociti u krvnom razmazu 6 - 8 µm); vrijeme zgrušavanja krvi više od 5 minuta.
Kongenitalna amegakariocitna trombocitopenija	veličine trombocita su normalne; smanjenje broja megakariocita u koštanoj srži ( kod punkcije).
TAR - Sindrom	kongenitalna trombocitopenija; smanjenje broja megakariocita u koštanoj srži; odsutnost kosti radijusa u novorođenčeta.

Dijagnoza produktivne trombocitopenije

U bolestima iz ove skupine, uz smanjenu proizvodnju trombocita, gotovo uvijek postoji kršenje stvaranja drugih krvnih stanica s karakterističnim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama.

Dijagnostički kriteriji za produktivnu trombocitopeniju

Uzrok trombocitopenije	Dijagnostički kriteriji
aplastična anemija	u UAC ( opći test krvi) zabilježena je pancitopenija ( smanjenje koncentracije svih stanica); u punktatu koštane srži utvrđuje se smanjenje broja svih hematopoetskih stanica.
mijelodisplastični sindrom	anemija se otkrije u KKS ( smanjenje razine crvenih krvnih stanica i hemoglobina), trombocitopenija, leukopenija; u punktatu koštane srži veliki broj tumora ( eksplozije) Stanice ( do 20%).
Megaloblastične anemije	mikroskopski pregled krvnog razmaza otkriva divovske crvene krvne stanice i trombocite; u KLA se utvrđuje trombocitopenija, anemija, leukopenija; smanjenje koncentracije vitamina B12 ( manje od 180 pikograma u 1 ml krvi); smanjenje koncentracije folne kiseline ( manje od 3 nanograma u 1 ml krvi).
Akutna leukemija	u KLA se utvrđuje pancitopenija; u punktatu koštane srži prevladavaju tumorske stanice.
Mijelofibroza	KLA karakterizira prisutnost pancitopenije; u punktatu koštane srži određena je velika količina fibroznog tkiva; Ultrazvuk pokazuje povećanu jetru i slezenu.
Metastaze raka	u KLA - pancitopenija; stanice raka prevladavaju u punktatu koštane srži; s ultrazvukom i MRI može se otkriti glavni tumor različite lokalizacije.
Citostatici	korištenje metotreksata ili drugog citostatika u zadnjih 10 dana; pancitopenija u KLA; u punktatu koštane srži utvrđuje se inhibicija svih hematopoetskih stanica.
Preosjetljivost na lijekove	KLA karakterizira izolirana trombocitopenija; smanjen je broj megakariocita u punktatu koštane srži.
Radijacija	izloženost zračenju u posljednjih nekoliko dana ili tjedana; pancitopenija u KLA; u punktatu koštane srži smanjen je broj svih hematopoetskih stanica, mogu se otkriti tumorske stanice.
Zloupotreba alkohola	pijenje velikih količina alkohola u posljednjih nekoliko dana ili tjedana; u KLA se mogu primijetiti trombocitopenija, leukopenija i/ili anemija; u punktatu koštane srži utvrđuje se umjereno smanjenje hematopoetskih stanica.

Dijagnoza razaranja trombocitopenije

Uništavanje trombocita u ovim stanjima događa se uglavnom u slezeni. Smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi uzrokuje kompenzacijski porast njihove proizvodnje, što se potvrđuje punkcijom koštane srži ( punktat pokazuje povećanje broja megakariocita).

Dijagnostički kriteriji za destrukciju trombocitopenije

Uzrok trombocitopenije	Dijagnostički kriteriji
Idiopatska trombocitopenijska purpura	s KLA otkriva se smanjenje broja trombocita; trombociti normalne veličine određuju se u razmazu krvi; izolacija antitrombocitnih protutijela iz krvi; potrebno je isključiti bilo koju drugu autoimunu bolest koja bi mogla uzrokovati stvaranje protutijela.
Trombocitopenija novorođenčeta	s KLA u novorođenčadi utvrđuje se smanjenje broja trombocita; iz krvi novorođenčeta izlučuju se antitrombocitna protutijela, identična onima u tijelu majke; majčin broj trombocita je normalan.
Trombocitopenija nakon transfuzije	CBC otkriva trombocitopeniju ( 7-8 dana nakon transfuzije krvi); antitijela na transfundirane trombocite oslobađaju se iz krvi; nedostaju antitijela na vlastite trombocite.
Evans-Fischerov sindrom	u KLA zabilježena je anemija i trombocitopenija; antitijela na vlastite eritrocite i trombocite, kao i na stanice drugih organa i tkiva ( ovisno o osnovnoj bolesti).
Trombocitopenija lijekovima	u KLA se utvrđuje trombocitopenija; iz krvi se izlučuju antitijela na antigene lijeka koji se uzima.
Virusna trombocitopenija	trombocitopenija, smanjenje broja neutrofila i povećanje broja monocita zabilježeni su u KKS ( znakovi virusna infekcija ); iz krvi se može izolirati čisti oblik virusa.

Dijagnoza konzumne trombocitopenije

Karakteristična značajka nekih bolesti iz ove skupine je raznolikost pokazatelja stanični sastav krvi i funkcije koagulacijskog sustava u različita razdoblja bolest.

Dakle, tijekom razvoja DIC-a, kada postoji povećana aktivacija trombocita u vaskularnom krevetu, njihov broj u općoj analizi krvi može biti normalan ili čak povećan. U kasnijim fazama, kada je koagulacijski sustav tijela iscrpljen, u krvi se mogu odrediti trombocitopenija i drugi poremećaji zgrušavanja krvi.

Dijagnostički kriteriji za potrošnju trombocitopenije

Uzrok trombocitopenije	Dijagnostički kriteriji
DIC	Na početku bolesti	Na kraju bolesti
	broj trombocita do 400 000 u jednom mikrolitru krvi ( u iznosu do 320.000); vrijeme zgrušavanja krvi 2 - 4 minute ( u ritmu od 5 - 7 minuta); povećanje u krvi faktora sekundarne hemostaze ( V, VII, VIII faktori); razine eritrocita i hemoglobina su normalne.	trombocitopenija, do 10 000 trombocita po mikrolitru krvi; vrijeme zgrušavanja duže od 30 minuta ili se krv uopće ne zgrušava; smanjenje krvnih čimbenika sekundarne hemostaze; može se razviti teška anemija kao posljedica krvarenja).
Trombotička trombocitopenična purpura	u KLA postoji izražena trombocitopenija i anemija; povećanje slobodnog hemoglobina u krvi oslobađaju iz uništenih crvenih krvnih stanica); pojava hemoglobina u mokraći; Ako se ne liječi, može se razviti DIC.
Hemolitički uremijski sindrom	identifikacija patogena crijevna infekcija u analizi izmeta; otkrivanje bakterijskih toksina u krvi i formiranih protutijela na njih; pri pregledu krvnog razmaza određuju se fragmenti uništenih eritrocita; u KLA se otkrivaju anemija i trombocitopenija; kod punkcije koštane srži utvrđuje se povećana proizvodnja eritrocita i povećanje broja megakariocita.

Dijagnoza preraspodjele trombocitopenije

Dijagnostičke poteškoće u ovoj bolesti, u pravilu, ne nastaju. U klinička slika do izražaja dolaze manifestacije osnovne bolesti, a laboratorij i instrumentalne metode koristi se za potvrdu dijagnoze.

Dijagnostički kriteriji za redistribucijsku trombocitopeniju su:

• Ultrazvuk. Omogućuje postavljanje točne veličine povećane slezene. Također se može otkriti povećanje veličine i promjena u strukturi jetre ( s cirozom).
• Promjene u UAC-u. U krvi je zabilježena trombocitopenija različitog stupnja intenziteta. Mikroskopski pregled krvnog razmaza otkriva normalnu ili blago smanjenu veličinu trombocita. S dugim tijekom bolesti može se pojaviti anemija, leukopenija, do pancitopenije ( zbog razaranja svih vrsta krvnih stanica od strane slezene).
• Određivanje antitijela u krvi. Antitijela na razne bakterije, antinuklearna antitijela ( sa sistemskim eritemskim lupusom).
• Punkcija koštane srži. U početku bolesti ne uočavaju se promjene u koštanoj srži. Ako započne proces masivnog uništavanja trombocita u slezeni, tada u koštanoj srži postoji povećano stvaranje megakariocita i drugih hematopoetskih stanica.

Dijagnoza dilucijske trombocitopenije

Dijagnoza ovog stanja ne uzrokuje poteškoće. U povijesti bolesti u pravilu se bilježi veliki gubitak krvi, nakon čega slijedi transfuzija velikih količina tekućine ili plazme.

Iz laboratorijske pretrage održanog:

• Opća analiza krvi. Određuje se trombocitopenija, moguća je anemija ( uz gubitak i nedovoljnu nadoknadu broja crvenih krvnih stanica).
• Mikroskopski pregled krvnog razmaza. Određuju se pojedinačni trombociti normalne veličine i oblika koji se nalaze na relativno velikoj udaljenosti jedni od drugih.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije, u pravilu, nisu potrebne.

Liječenje trombocitopenije

Liječenje trombocitopenije treba propisati hematolog nakon temeljitog pregleda pacijenta.

Kakva je težina stanja bolesnika s trombocitopenijom?

Odluka o potrebi specifičnog liječenja donosi se ovisno o težini bolesti, koja je određena razinom trombocita u krvi i težinom manifestacija. hemoragijski sindrom (krvarenje).

Trombocitopenija može biti:

• Lagana ozbiljnost. Koncentracija trombocita je od 50 do 150 tisuća u jednom mikrolitru krvi. Ova količina je dovoljna da održi normalno stanje zidova kapilara i spriječi izlazak krvi iz njih vaskularni krevet. Krvarenje s blagom trombocitopenijom se ne razvija. Medicinski tretman obično nije potreban. Preporuča se očekivano liječenje i utvrđivanje uzroka smanjenja trombocita.
• Srednje ozbiljnosti. Koncentracija trombocita je od 20 do 50 tisuća u jednom mikrolitru krvi. Možda pojava krvarenja u sluznici usta, pojačano krvarenje desni, pojačano krvarenje iz nosa. Kod modrica i ozljeda na koži se mogu formirati opsežna krvarenja koja ne odgovaraju veličini oštećenja. Medicinska terapija se preporučuje samo ako postoje čimbenici koji povećavaju rizik od krvarenja ( čirevi gastrointestinalnog sustava, profesionalna djelatnost ili sportovi povezani s čestim ozljedama).
• Teški stupanj. Koncentracija trombocita u krvi je ispod 20 tisuća u jednom mikrolitru. Karakteristična su spontana, obilna krvarenja na koži, sluznici usta, česta i obilna krvarenja iz nosa i druge manifestacije hemoragičnog sindroma. Opće stanje, u pravilu, ne odgovara težini laboratorijskih podataka - pacijenti se osjećaju ugodno i žale se samo na kozmetički nedostatak kao posljedica krvarenja kože.

Je li za liječenje trombocitopenije potrebna hospitalizacija?

Bolesnici s blagom trombocitopenijom obično ne trebaju hospitalizaciju niti bilo kakvo liječenje. Međutim, vrlo je preporučljivo konzultirati se s hematologom i podvrgnuti se sveobuhvatan pregled kako bi se utvrdio uzrok smanjenja broja trombocita.

S trombocitopenijom srednji stupanj ozbiljnosti bez izraženih manifestacija hemoragičnog sindroma, propisano je kućno liječenje. Pacijenti su informirani o prirodi svoje bolesti, rizicima od krvarenja od ozljeda i moguće posljedice. Savjetuje se ograničiti aktivan način života za vrijeme liječenja i uzimanje svih lijekova koje je propisao hematolog.

Svi pacijenti s brojem trombocita manjim od 20 000 u jednom mikrolitru krvi podliježu obveznoj hospitalizaciji jer je to stanje opasno po život i zahtijeva hitno liječenje pod stalnim nadzorom medicinskog osoblja.

U bez greške sve bolesnike s profuznim krvarenjem u lice, sluznicu usne šupljine, obilnim krvarenjem iz nosa, bez obzira na razinu trombocita u krvi, treba hospitalizirati. Ozbiljnost ovih simptoma ukazuje na nepovoljan tijek bolesti i moguće cerebralno krvarenje.

Liječenje

Terapija lijekovima najčešće se koristi za liječenje imunoloških trombocitopenija zbog stvaranja antitrombocitnih protutijela s naknadnim uništavanjem trombocita u slezeni.

Ciljevi liječenje lijekovima su:

• uklanjanje hemoragičnog sindroma;
• uklanjanje neposrednog uzroka trombocitopenije;
• liječenje bolesti koja je uzrokovala trombocitopeniju.

Lijekovi koji se koriste u liječenju trombocitopenije

Naziv lijeka	Indikacije za upotrebu	Mehanizam terapijskog djelovanja	Doziranje i način primjene
Prednizolon	Autoimuna trombocitopenija, kao i sekundarna trombocitopenija sa stvaranjem antitijela na trombocite.	smanjuje proizvodnju antitijela u slezeni; sprječava vezanje protutijela na antigene trombocita; sprječava uništavanje trombocita u slezeni; povećava čvrstoću kapilara.	Početna dnevna doza je 40 - 60 mg, podijeljena u 2 - 3 doze. Ako je potrebno, doza se povećava za 5 mg dnevno. Tijek liječenja je 1 mjesec. Po postizanju remisije normalizacija broja trombocita u krvi) lijek se postupno ukida, smanjujući dozu za 2,5 mg tjedno.
Intravenski imunoglobulin (sinonimi - Intraglobin, Imbiogam)		priprema donorskih imunoglobulina. inhibira stvaranje protutijela; reverzibilno blokira antigene trombocita, sprječavajući antitijela da se vežu na njih; ima antivirusni učinak.	Preporučena doza je 400 miligrama po kilogramu tjelesne težine, jednom dnevno. Trajanje liječenja je 5 dana.
vinkristin	Isto kao prednizon.	antineoplastični lijek; zaustavlja proces diobe stanica, što dovodi do smanjenja stvaranja protutijela na trombocite u slezeni.	Koristi se pri visokim koncentracijama antitrombocitnih protutijela u krvi, uz neučinkovitost drugih lijekova. Primjenjuje se intravenozno, jednom tjedno, u dozi od 0,02 miligrama po kilogramu tjelesne težine. Tijek liječenja je 4 tjedna.
Eltrombopag (sinonim - Revolade)	Smanjenje rizika od krvarenja kod idiopatske trombocitopenije.	sintetski analog trombopoetina koji potiče razvoj megakariocita i povećava stvaranje trombocita.	Uzimati oralno u obliku tableta. Početna doza je 50 mg 1 puta dnevno. U nedostatku učinka, doza se može povećati na 75 mg dnevno.
Depo Provera	Žene za prevenciju gubitka krvi tijekom obilnog menstrualnog krvarenja uzrokovanog trombocitopenijom.	inhibira izlučivanje luteinizirajućeg hormona od strane hipofize, što dovodi do kašnjenja menstruacije za nekoliko mjeseci.	Svaka tri mjeseca intramuskularno se daje jednokratna doza od 150 miligrama.
Etamzilat	Trombocitopenija bilo koje etiologije ( osim početno stanje DIC).	smanjuje propusnost zidova malih posuda; normalizira mikrocirkulaciju; pojačava stvaranje tromba na mjestu ozljede.	Uzimati oralno, 500 mg tri puta dnevno, nakon jela.
VitaminB12( sinonim - cijanokobalamin)	Trombocitopenija u megaloblastičnoj anemiji.	sudjeluje u sintezi eritrocita i trombocita.	Uzeti oralno, 300 mikrograma dnevno, jednokratno.

Liječenje bez lijekova

Uključuje različite terapijske i kirurške mjere usmjerene na uklanjanje trombocitopenije i njezinih uzroka.

Dodatni tretmani za trombocitopeniju su:

• transfuzijska terapija. Ova metoda se sastoji u transfuziji donirane krvi, plazme ili trombocita pacijentu ( ovisno o postojećim kršenjima staničnog sastava krvi). Ovaj postupak može biti popraćen nizom opasnih nuspojave (od infekcije do anafilaktičkog šoka sa smrtnim ishodom), u vezi s kojim se propisuje samo u situacijama opasnim po život ( DIC, rizik od cerebralnog krvarenja). Transfuzija krvi provodi se samo u bolnici pod stalnim nadzorom liječnika.
• Splenektomija. Budući da je slezena glavni izvor protutijela u imunološkoj trombocitopeniji, kao i glavno mjesto razaranja trombocita u raznim bolestima, njezino kirurško uklanjanje može biti radikalna metoda liječenja ( splenektomija). Indikacije za operaciju su neučinkovitost terapije lijekovima najmanje godinu dana ili ponovna pojava trombocitopenije nakon povlačenja lijeka. Kod velikog broja bolesnika nakon splenektomije dolazi do normalizacije broja trombocita u krvi i nestanka kliničke manifestacije bolesti.
• Transplantacija koštane srži. Je učinkovit tretman razne bolesti popraćeno smanjenjem proizvodnje trombocita u koštanoj srži. Prethodno se pacijentu propisuju velike doze citostatika ( lijekovi protiv raka) i lijekovi koji depresiraju imunološki sustav. Svrha ove terapije je spriječiti razvoj imunološkog odgovora kao odgovor na uvođenje donorske koštane srži, kao i potpuno uništenje tumorskih stanica u hemoblastozama ( tumori hematopoetskog sustava).

Prehrana za trombocitopeniju

Ne postoji posebna dijeta za trombocitopeniju. Međutim, postoji niz preporuka kojih se treba pridržavati kako bi se spriječile komplikacije bolesti.

Prehrana treba biti potpuna i uravnotežena, sadržavati dovoljnu količinu bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina i minerala.

Uzetu hranu treba dobro obraditi ( zgnječen), kako ne bi ozlijedili oralnu sluznicu i gastrointestinalni sustav. Ne preporučuje se uzimanje grube, čvrste hrane, osobito tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, jer to može dovesti do razvoja gastrointestinalnog krvarenja. Također se trebate suzdržati od pijenja hladnih i toplih pića i hrane.

Alkohol treba potpuno isključiti, jer ima izravni inhibitorni učinak na crvenu koštanu srž.

Posljedice trombocitopenije

Glavne manifestacije trombocitopenije su krvarenja i krvarenja. Ovisno o njihovoj lokalizaciji i intenzitetu, mogu se razviti različite komplikacije, ponekad opasne po život.

Najstrašnije komplikacije trombocitopenije su:

• Krvarenje u mrežnici. To je jedna od najopasnijih manifestacija trombocitopenije i karakterizirana je impregnacijom mrežnice krvlju koja se oslobađa iz oštećenih kapilara. Prvi znak krvarenja u mrežnici je pogoršanje vidne oštrine, nakon čega se može pojaviti osjećaj mrlje u oku. Ovo stanje zahtijeva hitnu kvalificiranu medicinsku skrb, jer može dovesti do potpunog i nepovratnog gubitka vida.
• Krvarenje u mozgu. To je relativno rijetka, ali najteža manifestacija trombocitopenije. Može se javiti spontano ili s traumom glave. Pojavi ovog stanja obično prethode drugi simptomi bolesti ( krvarenja u sluznici usta i kože lica, krvarenja iz nosa). Manifestacije ovise o mjestu krvarenja i količini krvi koja je iscurila. Prognoza je loša - oko četvrtina slučajeva je smrtonosna.
• Posthemoragijska anemija. Najčešće se razvija s jakim krvarenjem u gastrointestinalni sustav. Nije ih uvijek moguće odmah dijagnosticirati, a zbog povećane lomljivosti kapilara i smanjenog broja trombocita krvarenje može trajati nekoliko sati i često se ponavlja ( se ponavljaju). Klinički se anemija očituje bljedilom kože, općom slabošću, vrtoglavicom, a ako se izgubi više od 2 litre krvi može nastupiti smrt.

Određuje se prognoza za trombocitopeniju :

• ozbiljnost i trajanje bolesti;
• adekvatnost i pravodobnost liječenja;
• prisutnost komplikacija
• osnovna bolest koja uzrokuje trombocitopeniju.

Svim pacijentima koji su barem jednom u životu imali trombocitopeniju preporuča se povremeno ( jednom svakih 6 mjeseci) uzeti opći test krvi u preventivne svrhe.