Uzročnici bakterijskih respiratornih infekcija ukratko. Virusne i bakterijske respiratorne infekcije. Prevencija i liječenje. Uzročnici crijevnih infekcija
uzročnici bolesti crijevne infekcije
bakterije
Obitelj Enterobacteriaceae
vibrioti
Virusi
Rotavirusi, Enterovirusi
Norovirusi, Astrovirusi
Kalicivirusi i drugi
Protozoa
gljive
UZROČNICI BAKTERIJSKIH CRIJEVNIH INFEKCIJA
Obitelj Enterobacteriaceae
40 rodova, preko 100 vrsta
Najveća vrijednost jer čovjek ima poroda
Escherichia (Ešerihija),
Salmonela (Salmonella),
Šigela (Shigella),
Yersinia (Yersinia),
Proteus (Proteus),
Klebsiella i drugi
Infektivna doza UPB-10⁶- 10⁷ mikrobne stanice
Infektivna doza PEB- 10²- 10³ mikrobnih stanica
Rod Shigella − Shigella
Obitelj Enterobacteria, rod Shigella − Shigella "-" G, nepomični štapići naglasci endotoksin, neke vrste šigela proizvode egzotoksine (šigela Grigorieva-Shiga)
Postoje 4 vrste Shigella:
1. Sh. dizenterije
Patogen suvremenišigeloza su Sh. Sonnei - Shigella Sonnei
Održivost
U vanjskom okruženju su očuvani
do 30 −45 ili više dana
Dobro očuvan na prehrambenim proizvodima. U mliječnim proizvodima množe se, nakupljaju (Sh. Sonnei)
Najotpornija je Shigella Sonne
Ugibaju kuhanjem, pod utjecajem 1% klora. otopine, UVI, antibiotici.
Epidemiologija
Izvor (antroponoza): Bolesnik i Prijenosnik
Putevi prijenosa: 1) Voda (Shigella Flexner) 2) hrana češće Shigella Sonne Main!!! 3) kontaktno-kućni neizravni
Ulazna kapija - usta
Tropizam šigele − distalni debelo crijevo (rektum i sigma)
Šigele nikad ne dospiju u krv
Šigele se izmetom izlučuju u okoliš
KLINIKA
Vrućica
fenomeni opće intoksikacije
sindrom kolitisa
Sindrom kolitisa m
bol u lijevoj ilijačna regija + tekuća stolica(česti i oskudni) + tenezmi - to su bolovi vučne prirode u području sakruma i rektuma, pojavljuju se tijekom defekacije, traju 5-10 minuta nakon i praćeni su lažni pozivi prema dnu
Izmet za sjetvu na crijevnu skupinu
Krv na RNGA s dijagnostikumom šigele.
Liječenje: Antibiotici, nitrofurani, oksikinolini
Escherichia rod - ešerihija
Escherichia coli - E. coli je otkrio T. Escherich 1885. godine. Normalni predstavnik mikroflore debelog crijeva
Obavlja niz korisnih funkcija
antagonist patogenih crijevne bakterije, bakterije truljenja, gljivice roda Candida
sudjeluje u sintezi vitamina skupine B, E, K
djelomično razgrađuje vlakna.
E. coli može naškoditi ljudima. Oportunistički sojevi, koji žive u debelom crijevu, s ID uzrokuju gnojno-upalne bolesti izvan gastrointestinalnog trakta cistitis, otitis, meningitis i if-sepsa. Te se bolesti nazivaju parenteralne escherichiosis. postoji definitivno patogeni sojevi E. coli- UZROKOVATI DIJAREJU (dolaskom u organizam izvana) izazvati izbijanje bolesti, crijevna escherichiosis.
Uzročnici ešerihioze: 1) crijevna escherichiosis = akutne zarazne bolesti karakterizirane lezijama gastrointestinalnog trakta (apsolutno patogena E. coli) 2) parenteralna escherichiosis = akutne zarazne bolesti u ID-u, karakterizirane lezijama bilo kojeg organa (oportunistički sojevi E. coli)
Etiologija Porodica Escherichia Enterobacteriaceae
E coli"-" Gram Escherichia coli Ima složenu antigensku strukturu
Ešerihije se dijele u 5 kategorija
enteropatogeni – EPKD
enterotoksigeni - ETCP
energetski invazivni - EICP
energoljepilo - EACP
enterohemoragijski - EHEC
Prijenosni mehanizam− fekalno-oralni
Putevi prijenosa: 1) hrana 2) voda 3) kontaktno-kućna neizravna
Klinička slika: groznica, povraćanje, proljev , dehidracija, znakovi oštećenja bubrega. Kolenteritis je jedan od uzroka rane smrtnosti dojenčadi.
Laboratorijska dijagnostika
inokulacija bljuvotine
sijanje izmeta na crijevnu skupinu
krv za RNHA s escherichiosis diagnosticums
kultura krvi, cerebrospinalne tekućine, urina (kod generaliziranih oblika)
Liječenje: antibiotici
Prevencija: sanitarno-higijenske mjere.
Rod salmonela-salmonela
Obitelj Enterobacteriaceae Rod Salmonela Ima > 2,5 tisuća vrsta (serovara). Najpatogeniji za čovjeka su >100 . Podijeljeni su u skupine A, B, C 1, C 2, D.
rod salmonela: Trbušni tifus, paratifus A, paratifus B, paratifus C, salmoneloza
Etiologija Salmonella typhi Familija Enterobacteria, rod Salmonella grupa D, Gram "−", pokretni aerobni bacil, ima složenu antigenu strukturu, luči endotoksin
Visoko otporan: U vodi - do 1-5 mjeseci , u izmetu - do 25 dana, na prehrambenim proizvodima - nekoliko dana
Umire u: 100˚C nakon 3-4 minute, sušenje, UV , 3% otopina pripravaka koji sadrže klor
Mehanizam prijenosa - fekalno-oralni
tropizam - limfoidni aparat ileuma tankog crijeva (Peyerove mrlje i solitarni folikuli)
Salmonella Typhi razmnožavaju se, izlučuju endotoksin, toksinemija - pojave opće intoksikacije i Bakteriemija je uvijek
80% taloži se u jetri, jer se dobro nakuplja žučne kiseline) S. typhi se može fiksirati u plućima, u srcu, u membranama mozga Sa žučom, S. typhi ulazi u crijeva i tijelo ga izlučuje s izmetom, urinom i uvijek u krvi.
Klinika: vrućica 40−41˚C dugotrajno, oštećenje CNS-a (tifusni status), oštećenje CCC-a, osip na koži
CNS: tifusni status Bolesnik je letargičan, leži zatvorenih očiju, ravnodušan, slabo odgovara na pitanja ili ne odgovara, gotovo bez tegoba. Mogu postojati halucinacije, tihi delirij
Laboratorijska dijagnostika: 1) Krv za inokulaciju za hemokulturu na žučnom bujonu (Rappoportova podloga), 2) Feces za inokulaciju za koprokulturu, 3) Urin za inokulaciju za urinokulturu, 4) Krv za RNHA s kombiniranim dijagnostikumom salmonele.
Liječenje: Svi pacijenti su nužno hospitalizirani, režim, dijeta, antibiotici
Salmonella genus -salmonela
Etiologija: Obitelj Enterobacteria Genus Salmonela ima > 2,5 tisuća vrsta (serovara). Najpatogeniji za čovjeka su> 100. Dijele se u skupine A, B, C 1, C 2, D. Mali pokretni "-" Gramov štapić.
nastanjuje U mesnim i mliječnim proizvodima, jaja aktivno reproducira, podnosi smrzavanje
Na ključanje propada odmah, osjetljiv na 1% otopine klora, antibiotike
Mehanizam− fekalno-oralni
Klinika: Vrućica + fenomeni intoksikacije, dispeptički sindrom, bolovi u trbuhu, mučnina, ponovljeno povraćanje, obilne vodenaste stolice, nadutost, dehidracija
Krv se može pojaviti u: SEPTIČNOM OBLIKU i TIFOLIČNOM OBLIKU
Dijagnostika: sijanje bljuvotine i ispiranja; izmet za sjetvu; krv za RNGA s kombiniranim dijagnostikumom salmonele; krv za kulturu (s generaliziranim oblicima)
Vibrio cholerae Vibrio cholerae
Kolera (obrazac 30) Ovo je akutna antroponozna bakterija posebno opasna zarazna bolest koju uzrokuje Vibrio cholerae. Obilježen porazom tanko crijevo
Etiologija: "−" Gr. Bakterije - mali, blago zakrivljeni štapić u obliku zareza, pokretan, ima flagellum. Oslobađa egzotoksin - kolerogen (određuje kliniku)
održivi. U vodi - do 1 mjeseca svježe povrće i voće - do 2 tjedna, u tijelu rakova, mekušaca i sl. nakuplja se i traje nekoliko mjeseci.
Mehanizam prijenosa - fekalno-oralni
Klinika: Profuzni proljev (do 10 litara dnevno) , Fontana povraćanja , Brzo razvijanje dehidracije
Bakterijska trovanja hranom BPO je skupina bolesti koje nastaju konzumiranjem hrane kontaminirane mikrobima i njihovim toksinima.
BPO polietiološki
Poznato je do 500 vrsta oportunističkih mikroba
Stafilokok
streptokoki
Klebsiella
Enterokoki
Seracije
Khafnia i drugi.
Put distribucije BPO je alimentarni.
Faktori prijenosa- kruti (kobasice, žele, jaja, konzervirano meso, riba itd.) I tekući (juhe, mlijeko, sokovi, kolačići, kvass, limunada, pivo, kokteli itd.) Prehrambeni proizvodi koji su plodno tlo za bakterije.
BPO KLINIKA: Dispeptički sindrom: Opetovano povraćanje povezano s jelom, težina u epigastričnoj regiji
eksikoza
Suha koža, sluznice, jezik
Smanjeni turgor kože
bolni grčevi u mišiće potkoljenice, trbušni mišići
Smanjena diureza
tahikardija, hipotenzija
Intoksikacija
Botulizam − to trovanje hranom javlja se pri korištenju proizvoda koji sadrže botulinum toksin, karakteriziran lezijama živčani sustav
Etiologija Clostridium botulinum
Štap, ima bičeve, stvara spore, postoji 7 vrsta: A, B, C, D, E, F, G
Opasne za ljude vrste A, B, E
Strogi anaerob
Optimalna temperatura rasta je 36 C (A, B, C, D, G) odnosno 28-30 C (E, F).
Proizvodi egzotoksin - najjači otrov. Za odraslog čovjeka letalna doza toksina tipa B je 0,005-0,008 mg.Otrovi su termolabilne bjelančevine (razaraju se na 80 C nakon 30 minuta, na 100 C - 10-20 minuta). Spore su termostabilne (kuhanjem uginu nakon 6-8 sati, autoklaviranjem na temperaturi od 120 C uginu nakon 20-30 minuta) Spore podnose visoke koncentracije soli (do 14%).
Mehanizam prijenosa - fekalno-oralni
Ljudska infekcija se češće javlja korištenjem proizvoda domaće konzerviranje (gljive, povrće, riba, meso)
GLAVNI ČIMBENICI PRIJENOSA
Kobasice, šunka, drugi dimljeni proizvodi, konzervirano meso;
Posebno soljena, dimljena, sušena riba, riblje konzerve i konzerve kuhanje kod kuće;
Sokovi od povrća i voća, konzervirani grašak, kavijar od tikvica, konzervirano povrće, kompoti itd.
Gljive ukiseljene, soljene, pržene, posebno u hermetički zatvorenim staklenkama
BOTULOTOKSIN - NEUROTOKSIN
MEDULLA(PRESTANAK SRCA I DISANJA)
LOBANJSKI ŽIVCI(Oštećenje vida, itd.)
PARELIZE I PARALIJE MIŠIĆAždrijela i grkljana, srca, međurebarnih mišića i dijafragme
KLINIKA BOTULIZMA
MUČNINA, POVRAĆANJE
OŠTEĆENJE VIDA
otežano gutanje
promuklost gutanja
Nerazgovjetan govor
kršenje vanjsko disanje
Porazi SSS
RESPIRATORNOG TRAKTA UZROCI (RESPIRACIONE INFEKCIJE)
uzročnik difterije
Otpornost na patogene
Osjetljivost na
- 10% otopine H 2 O 2
- kipuće, umire nakon 1 minute
– antibiotici
Epidemiologija
Izvor: bolestan; bakteriocarrier (nakon bolesti); nosač* (zdrav)
Putevi prijenosa: u zraku; zračna prašina; hrana (preko mlijeka)
Imunitet antitoksičan
ulazna kapija
sluznica gornjeg dišni put(nos, ždrijelo, orofarinks, dušnik)
kože, genitalija
sluznica oka
Specifična profilaksa
V1 - 3 mjeseca DPT 0,5 ml ja/m
V2 - 4,5 mjeseci DPT 0,5 ml ja/m
V3 - 6 mjeseci DPT 0,5 ml ja/m
R1 - 18 mjeseci DPT 0,5 ml ja/m
R2 - 7 godina ADS-M 0,5 ml s / c ispod lopatice
R3 - 14 godina ADS-M 0,5 ml s / c ispod lopatice
Zatim svakih 10 godina do 54 godine ADS-M
0,5 ml p / c ispod lopatice.
HRIPAVAC
Hripavac- akutno ANTROPONA BAKTERIJA zarazna bolest, karakterizirana paroksizmalnim grčevitim kašljem.
Bordetella pertussis
Prevencija
Glavna mjera prevencije hripavca je specifična profilaktika (DTP).
Neimunizirana djeca dobivaju normalni humani imunoglobulin protiv pertusisa u kontaktu s bolesnom osobom.
Uzročnik plućne tuberkuloze je bacil tuberkuloze (Kochov bacil, mycobacterium tuberculosis, mycobacterium tuberculosis, AFB, TB, BC) - izrazito agresivan i otporan mikrob.
Razlikovati mycobacterium tuberculosis ljudski, goveđi i vrste ptica. Za ljude su patogeni.
U organima zahvaćenim tuberkulozom (pluća, genitourinarni sustav, limfni čvorovi, koža,
kosti, crijeva itd.)
razvija se specifična "hladna" tuberkulozna upala koja dovodi do stvaranja višestrukih kvržica s tendencijom raspadanja.
Respiratorna klamidija
Chlamydia psittaci. Ova vrsta klamidije pojavljuje se kod ptica, koje mogu biti njihovi nositelji infekcije ljudima.
Ova vrsta klamidije može izazvati bolesti kao što su SARS, artritis, encefalomiokarditis i pijelonefritis.
Prijenos klamidije događa se kapljicama u zraku ili prašinom u zraku.
Chlamydia pneumoniae je vrsta klamidije koja se prenosi s osobe na osobu, koja se može pojaviti kapljicama u zraku.
· Chlamydophila felis, pogađa životinje, od kojih se infekcija može pojaviti i kod ljudi. Ovu vrstu klamidije karakterizira česta manifestacija konjunktivitisa, kako kod ljudi tako i kod životinja.
Super nestabilan
Uništava se na temperaturama ispod +25⁰S
Stoga je potrebno uzorkovanje i sijanje materijala neposredno uz bolesnikov krevet
Meningococcus tropenus u nazofarinksu
Inokulacija se provodi na serum agar
Izvori infekcije: bolesnik i kliconoša
Staza: U zraku
Klinički oblici:
Lokalizirano
kočija
nazofaringitis
Generalizirano
meningokokemija
meningitis
meningoencefalitis
mješoviti oblici
Rijetko
endokarditis
· upala pluća
iridociklitis
Laboratorijska dijagnostika
· mikrobiološka metoda(bris nazofarinksa, likvor, krv)
Serološka metoda
Ekspresna dijagnostika RIF-a
mikroskopija cerebrospinalne tekućine
Liječenje: Antibiotici
meningokokni meningitis
meningokokna infekcija. generalizirani oblik. Meningokokemija. ITSH II – III
Hemoragijski osip 2. dana od početka bolesti
Prevencija
Identifikacija bolesnika i kliconoša, njihova sanacija
Sanacija kroničnih žarišta u nazofarinksu i ždrijelu
Zdrav stil života
Usklađenost sa sanitarnim i epidemiološkim režimom
Specifična profilaksa
Cjepivo MENINGO A+C od 18 mjeseci starosti potreban samo jedna doza cjepiva. Trajanje imuniteta je 3-5 godina. Imunitet se razvija unutar 5 dana, a maksimum doseže do 10. dana.
Cjepivo protiv meningokoka grupe A polisaharid suho Raspored cijepljenja: jednom. Doza cijepljenja za djecu od 1 godine do 8 godina - 0,25 ml; u dobi od 9 godina i više - 0,5 ml. Revakcinacija nakon tri godine
streptokoki
Etiologija
Gram-pozitivni koki iz roda Streptococcus obitelji Streptococcaceae.
prema antigenskim svojstvima dijele se u 20 skupina: A, B, C, D itd.
Streptokoki skupine A, tj. Str. pyogenes dominiraju u ljudskoj patologiji tvore lance različitih duljina (grč. Streptos - uvijen u obliku lanca).
streptokoki su stabilni u vanjskom okruženju.
podnose sušenje i traju mjesecima.
pod utjecajem dezinficijensa umiru unutar 15 minuta.
umrijeti na vrenju.
Epidemiologija
Rezervoar i izvor infekcije -
bolesnika s različitim kliničkim oblicima akutnih streptokoknih bolesti
nosioci patogenih streptokoka
Mehanizam prijenosa infekcije - aerosol, Putevi prijenosa -
u zraku
alimentarni
kontakt kućanstvo
Faktori prijenosa
predmeti za njegu
zaraženu hranu
LJUDSKE BOLESTI: Supurativne bolesti kože, potkožno tkivo(apscesi, flegmone, itd.); Otitis; Upala sinusa; upala pluća; angina; Šarlah; Reumatizam; erizipela
Zagnojavanje rana kao posljedica infekcije rane s alatom, materijal za povijanje ili infekcija od kliconoše.
Simptomi sepse
dugotrajna groznica uz zimicu i onda
povratna groznica
izraženi simptomi intoksikacije
hemoragijski osip na koži
apscesi u različita tijela i tkanine
Uzročnici bakterijskih crijevnih i respiratornih infekcija
Patogentuberkuloza
Uzročnici tuberkuloze su mikobakterije (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + tanki zakrivljeni štapići bez spora, kapsula i flagela, zbog osobitosti kemijskog sastava (visok sadržaj lipida), bacil tuberkuloze je obojen poput spora (prema prema Ziehl-Neelsenu, obojena je u bordo boju, podloga - plava). Na jednostavnim podlogama uzročnik ne raste; uzgaja se npr. na podlozi jaja sa škrobom, glicerinom i malahit zelenim radi suzbijanja rasta popratne mikroflore (podloga Levenshtein-Jensen).
Dvije vrste mikobakterija su patogene za ljude:
M. tuberculosis - tanke, blago zakrivljene štapiće koje bolje rastu na podlozi s glicerinom; osjetljiviji na njih. zamorci; izvor infekcije- ljudski, infekcija- prašina u zraku ili u zraku; češće se razvija plućna tuberkuloza;
M-bovis - debeli kratki štapići; kunići su osjetljiviji na njih; izvor infekcije- domaće životinje; infekcija- češće na alimentarni (prehrambeni) način; uočena tuberkuloza mezenteričnih limfnih čvorova.
Virulencija mikobakterija povezana je s endotoksinom i faktorom vrpce (glikolipidi stanične stijenke); alergenska svojstva povezana su sa staničnim proteinima. Razdoblje inkubacije je od nekoliko tjedana do nekoliko godina.
Bolest ulijeva se razne forme a može se generalizirati s oštećenjem organa genitourinarnog sustava, kostiju, moždanih ovojnica, očiju, kože. Značajke imuniteta kod tuberkuloze:
označeno prirodne predispozicije l ljudi na tuberkulozu, zbog genotipa;
imunitet nesterilna(do superinfekcije) - dok u tijelu postoje bacili tuberkuloze, novoušle mikobakterije tuberkuloze se inaktiviraju (umiru ili se inkapsuliraju);
protutijela nemaju zaštitnu ulogu, a njihov visoki titar samo ukazuje na težinu procesa (zaštita je uglavnom posljedica imunološkog T-limfociti);
imunitet je popraćen razvojem alergije;
Nesterilni imunitet nakon oslobađanja tijela od uzročnika postaje sterilan.
Mikrobiološka dijagnostika provodi se mikroskopiranjem obojenih razmaza iz materijala, mikrobiološkom metodom, infekcijom materijalom bolesnog zamorca (biološka metoda); Također se provodi alergodijagnostika (Mantoux test s tuberkulinom).
Specifični tretman: u skladu s osjetljivošću izoliranog, propisuje se soj antibiotici(streptomicin, kanamicin, rifampicin itd.), drogePAKET(para-aminosalicilna kiselina), preparati GINK(hidrazidi izonikotinske kiseline - ftivazid i dr.)
Specifična prevencija: aplicirati intradermalno u dobi od 5-7 dana živo cjepivo BJ (BCG - atenuirani soj M. bovis kojeg su dobili Calmette i Guerin); revakcinacija se provodi za osobe mlađe od 30 godina s negativnim Mantoux testom. Ovaj test je stavljen
godišnje intradermalnom primjenom tuberkulin(specifični ekstraktibilni proteinski alergen Mycobacterium tuberculosis). U odraslih je Mantoux test obično pozitivan; u nedostatku kliničkih manifestacija, to ukazuje na infekciju tijela bacilima tuberkuloze i, prema tome, na prisutnost imuniteta na tuberkulozu. U djece je test ili negativan ili pozitivan s promjerom otoka na mjestu ubrizgavanja od 5-10 mm (alergija na cijepljenje). Ako je promjer veći od 10 mm ili se intenzitet reakcije povećava za 6 mm ili više godišnje, potrebno je dodatno ispitivanje djeteta kako bi se isključila ili potvrdila tuberkuloza.
Patogendifterija
Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + tanke, blago zakrivljene šipke, smještene pod kutom jedna prema drugoj u pripravcima. Nema spora i kapsula (u tijelu čine mikrokapsulu), nepokretne su. Zrnca volutina nalaze se u zadebljanjima na krajevima štapića, koja se otkrivaju posebnim metodama bojenja. Ne rastu na jednostavnim podlogama, uzgajaju se na zgrušanom konjskom serumu, krvnom teluritu i drugim podlogama. Difterija je češće uzrokovana biovarom C. diphtheriae gravis, rjeđe - drugim biovarima (mitis ili intennedius). Biovari se razlikuju po kulturnim i biokemijskim svojstvima. U sastavu normalne mikroflore ljudskog organizma postoje nepatogene korinebakterije (bacili lažne difterije, difteroidi), koje se razlikuju po morfološkim i fiziološkim osobinama.
Bacili difterije su relativno stabilni u vanjskoj sredini; mogu se čuvati na igračkama do 2 mjeseca, dugo se čuvaju u filmovima protiv difterije. Osjetljivo na sušenje, toplinu, sunčevu svjetlost i uobičajena dezinficijensa. Prema sposobnosti stvaranja egzotoksina, bacili difterije se dijele na toksigene i netoksigene. Netoksigeni mogu steći sposobnost stvaranja egzotoksina pod utjecajem umjerenog bakteriofaga koji nosi gene toksigenosti (tox geni). C. egzotoksin difterije ima Općenito i lokalni akcijski. Lokalno uzrokuje nekrozu (nekrozu) tkiva i povećanje vaskularne propusnosti: gust siva boja film, "zalemljen" s temeljnim tkivima. Osim toga, egzotoksin se apsorbira u krv i cirkulira u tijelu, utječe na njegova tkiva, posebno na miokard, nadbubrežne žlijezde, živčani sustav (opći učinak).
Izvor infekcije- bolesna osoba ili mikronosač.
Infekcijačešće se javlja kapljicama u zraku, rjeđe kontaktno-kućanstvom (preko igračaka, posuđa) ili alimentarno.
Bolest karakterizira teška intoksikacija i lokalni simptomi. Razlikovati difteriju ždrijela, nosa, grkljana, rana. oči, druge lokalizacije. Imunitet je uglavnom antitoksičan, nestabilan.
difterija i difterija microcarriage provodi se ispitivanjem materijala iz žarišta upale (mikroskopija obojenih razmaza, izolacija čiste kulture s identifikacijom i obveznim određivanjem njezine toksigenosti).
specifično liječenje. Kod prve sumnje na difteriju daje se antitoksičan lijek protiv difterije. serum(heterologni). Za antimikrobnu terapiju propisuju se antibiotici; također se koriste za sanitaciju mikronosača.
Specifična profilaksa održanog toksoid difterije(od 1. godine života). Član je suradnika DTP cjepiva. ADS (pripravak ADS-M sa smanjenom dozom antigena daje se oslabljenim osobama i djeci s alergijskim statusom m).
Patogenhripavac
Veliki kašalj uzrokuje Bordetella hripavac (Bordetella pertussis) - Gr- polimorfni bacil bez spora i flagela. U tijelu stvara kapsulu. Ne raste na jednostavnim medijima; uzgaja se na krumpir-glicerinskoj podlozi s krvlju, na kazein-ugljenom agaru. Formira male, glatke, sjajne (poput kapljica žive) kolonije, koje se proučavaju bočnim osvjetljenjem (bacaju snop svjetla u obliku stošca na medij). Biokemijski neaktivan. Identifikacija se provodi kompleksom morfoloških i fizioloških karakteristika i antigenske strukture. Uzročnik hripavca posjeduje endotoksin i stvara tvari poput egzotoksina. Nestabilan u vanjskom okruženju. Osjetljivo na toplinu, sunčevu svjetlost, uobičajena dezinficijensa.
Izvor infekcije- mikronosilac ili bolesna osoba koja je zarazna u posljednjim danima inkubacije iu kataralnim razdobljima infekcije. Infekcija- kapljicama u zraku. Djeca obolijevaju češće. Bolest praćena je alergijom i odvija se u nekoliko razdoblja: 1) kataralni(karakteriziran simptomima akutnih respiratornih infekcija); 2) grčevit(konvulzivno) kada toksini bordetele iritiraju završetke, nervus vagus i žarište uzbuđenja stvara se u mozgu: bilježe se napadi neukrotivog kašlja, koji često završava povraćanjem; 3) razdoblje rekonvalescencija. Imunitet je stanični i humoralni, postojan.
Mikrobiološka dijagnostika u rano razdoblje bolest se provodi izolacijom čiste kulture B. pertussis iz sputuma, kasnije - serodijagnostikom u RSK, itd.).
Specifični tretman: antibiotici, ljudski imunoglobulin.
Specifična prevencija: umrtvljeno cjepivo (dio DTP cjepiva).
Patogenmeningokokniinfekcije
Meningokoki, ili Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-koke koje izgledaju poput zrna kave i raspoređene su u parovima s udubljenjima jedna prema drugoj. Nema spora ili flagela; oblikuju kapsulu u tijelu. Ne rastu na jednostavnim medijima; uzgajaju se na serumskim podlogama, gdje stvaraju okrugle prozirne kolonije srednje veličine. Biokemijski neaktivan. Imaju složenu antigensku strukturu. Meningokoki serogrupe A obično uzrokuju izbijanje epidemija i najteže bolesti. Uzročnik je vrlo osjetljiv na hlađenje, brzo umire na sobnoj temperaturi; dakle, ispitni materijal (likvor, razmazi sa stražnji zidždrijelo, krv) šalju se topli u laboratorij, na primjer, nakon što su se prekrili jastučićima za grijanje. Dezinficijensi uništavaju trenutno.
faktori patogenosti meningokok - fimbrije(omogućuju prianjanje mikroba na epitel nazofarinksa), kapsula(invazivna i antifagocitna svojstva), enzima hijaluronidaza i neuraminidaza (distribucija u tkivima). Bakteriemija koja se javlja tijekom infekcije praćena je razgradnjom mikrobnih stanica i oslobađanjem endotoksin,čija velika količina može izazvati endotoksični šok(s oštećenjem krvnih žila, koagulacijom krvi u njima i razvojem acidoze).
Izvor infekcije:- kliconoša ili bolesna osoba. Infekcija- kapljicama u zraku (uz bliski kontakt). Trajanje inkubacije- 5-7 dana. Razlikujte sljedeće rmy meningokokna infekcija: epidemijski cerebrospinalni meningitis(upala mekog moždane ovojnice), epidemijski nazofaringitis(teče kao akutna respiratorna bolest), meningokokna sepsa (meningokokemija). Generalizacija infekcije javlja se, u pravilu, kod osoba s imunodeficijencijom. Alergijske reakcije sudjeluju u patogenezi teških oblika infekcije. Imunitet je postojan, specifičan za tip, stanični i humoralni; moguć je recidiv.
Mikrobiološka dijagnostika provodi se mikrobiološkom metodom, kod meningitisa se također provodi mikroskopiranje obojenih preparata iz sedimenta cerebrospinalne tekućine.
Specifičan tretman: antibiotici (u velikim dozama); ljudski imunoglobulin.
Specifična profilaksa: kemijski cjepivo(iz polisaharidnih antigena uzročnika meningokokne infekcije A i C)
1.2.
3.
Uzročnik difterije.
Uzročnik pertusisa.
uzročnici tuberkuloze.
1. Taksonomija.
sem.Actinomycetaceae
rod
Corinebacterium
predstavnik C. diphtheriae
C.diphtheriae Lefflerova mrlja
Morfologija
--
-
To su tanki, blago zakrivljeni štapići.
3-5 µm dugačak, s karakterističnim
raspored u namazima: u paru, pod
pod kutom jedan prema drugom (tip "klik".
divizije),
Krajevi štapića su u obliku batine
zadebljanja koja sadrže zrnca volutina
nepomična
Spore i kapsule se ne stvaraju
G+
C.diphtheriae Neisser mrlja
C. diphtheriae Boja po Gramu
kulturnih dobara
Fakultativni anaerobiRaste na medijima koji sadrže krv
serum,
na teluritnom krvnom agaru
(Claubergov srednji) oblik
dvije vrste kolonija
Priroda kolonija
biokemijska svojstva i
sposobnost proizvodnje
hemolizin luče tri
biovar: gravis, mitis, intermedius
3. Antigenska struktura i čimbenici virulencije.
C. diphtheriae sadrži Kantigen u mikrokapsuli, što omogućuje razlikovanjeih u serovare i specifične za skupine
polisaharid O antigen
zidova.
Histotoksin difterije je glavni
faktor patogenosti Značajka stvaranja toksina difterije
coli određena je prisutnošću u njezinoj DNA
specifični lizogeni fag (profag),
koji sadrži gen za strukturnu toksičnost. Na
nju
infekcija
prophage
ići na
pristupanje
gen
toksičnost za
DNK
mikrobna stanica. Fiksacija histotoksina
javlja se na receptorima mišićne membrane
srčane stanice, srčani parenhim, bubrezi,
nadbubrežne žlijezde, živčani gangliji. 5. Otpor.
Bakterije difterije imaju značajan
otpornost na faktore
okoliš. Preživljavanje u jesensko-proljetnom razdoblju doseže 5,5 mjeseci i ne
popraćeno gubitkom ili slabljenjem njihovih
patogena svojstva. Mikrobi difterije
osjetljiv na izravnu sunčevu svjetlost
visoka temperatura, alkohol i peroksid
vodik.
6. Epidemiologija.
Izvor infekcije - bolesna osoba ili kliconoša
ljudski. Put prijenosa je zrakom.
6. Patogeneza i klinika uzrokovanih bolesti.
Ulazna vrata - sluznice ždrijela,nazofarinksa i nosa, rjeđe - sluznica očiju, vanjska
genitalni organi, površina rane kože.
Na mjestu unošenja uzročnika difterije
formiraju se fibrinozni filmovi u obliku sivkastobijelih prevlaka.
Proizvedeni egzotoksin uzrokuje nekrozu i
upala sluznice i kože.
Apsorbirano, utječe na živčane stanice,
srčani mišić, parenhimski organi,
uzrokuje pojavu opće težine
intoksikacija. Kliničke manifestacije
A. Difterija ždrijela
B. Difterija kože
10. 7. Imunitet
Imunitet nakon bolestinestabilna, moguća ponovna bolest;
Glavnu ulogu u prevenciji difterije
pripada formiranju aktivnog
umjetna antitoksična imunost u
kao rezultat rutinskog cijepljenja
11. 8. Laboratorijska dijagnostika difterije
Klinički materijal: bris ždrijela, nazofaringealna sluz i dr.Metode:
1.
2.
Bakterioskopski (bojenje razmaza po Leffleru i
Neisser - preliminarno)
Bakteriološka (kulturna) - glavna.
Sjetva kliničkog materijala na krvi
telurit agar (Claubergov medij). Identifikacija po
skup svojstava: kulturalna, morfološka, tinktorijalna,
biokemijski, obvezno određivanje toksigenosti metodom
Ouchterlony; osjetljivost na antibiotike.
3.
4.
Serološki (ELISA, reakcija neutralizacije
antitijela, RNHA) za otkrivanje antitijela i/ili
toksina u serumu
Shikov test – in vivo test neutralizacije toksina
12. Dvostruka Ouchterlony gel difuzija (može se izvesti bez izolacije čiste kulture)
13.
Shik test se izvodi zaprocjena stanja
antitoksični imunitet;
intradermalno primijenjen minimalno
količina toksina
U prisustvu antitijela protiv
vidljiv difterijski toksin
neće biti nikakvih promjena
Bez
antitoksični imunitet
upalni
reakcija
14.
Specifična profilaksaAktivni sastojak svih cjepiva je difterijski toksoid.
(histotoksin difterije, koji je izgubio svoju toksičnost, ali
sačuvana antigenska svojstva kao rezultat obrade
formalin na 37-40C 3 tjedna:
AD - adsorbirani toksoid difterije
ADS - adsorbirani toksoid difterije-tetanusa
ADS-M toksoid
- cjepivo za prevenciju difterije i tetanusa sa smanjenim sadržajem antigena
AD-M toksoid
antigen-reducirano cjepivo protiv difterije
Imovax D.T. preljuba
cjepivo za prevenciju difterije i tetanusa, analogno ADS-M (Aventis Pasteur, Francuska)
DT vosak
cjepivo za prevenciju difterije i tetanusa, analogno ADS-u
(Aventis Pasteur, Francuska)
15. Specifična profilaksa
Tetrakt-HIBAdsorbirano cjepivo protiv difterije, tetanusa, hripavca i Haemophilus influenzae tip b
(Francuska)
Tritanrix
cjepivo protiv hripavca, difterije, tetanusa i hepatitisa B
(SmithKline Beecham, Belgija)
Tetrakok 05
cjepivo za prevenciju hripavca, difterije, tetanusa i poliomijelitisa (Aventis Pasteur, Francuska)
Infanrix
acelularno cjepivo za prevenciju hripavca, difterije i tetanusa (Belgija)
Pentaksim
Adsorbirano cjepivo za prevenciju difterije i tetanusa, hripavca
acelularni, inaktivirani poliomijelitis, infekcija Haemophilusom
influenzae tipa b konjugirana.
DTP - adsorbirano cjepivo protiv hripavca, difterije i tetanusa
16. Liječenje
1. Neutralizacija toksina putemuvođenje antidifterije
antitoksični serum
(donator ili konj)
2. Antibiotska terapija: penicilini,
cefalosporini, kinoloni itd.
17. Rod BORDETELLA Vrsta BORDETELLA PERTUSSIS
Izgled bolesnog djetetaveliki kašalj, tijekom
grčeviti napad
18.2 Morfologija
mala, jajolika,gram stick sa
zaobljena
završava
Nepokretan. spor
Ne. Nema flagela.
Formira kapsulu
popili.
19. Kulturna dobra
Optimalan uzgoj t37°C na pH 7,2.
Ne raste na jednostavnim
hranjive podloge,
uzgojen na krumpirovom glicerol agaru i
polusintetski kazein ugljeni agar bez dodatka
krv.
Oblici na krvnim podlogama
područje hemolize.
Kolonije su male, okrugle, sa
glatki rubovi, sjajni
podsjeća na kapljice
živina ili biserna zrnca.
Rast Bordetella pertussis na agaru
Borde-Gangu
20.
Strogi aerobiEnzimski neaktivan: nije
fermentiraju ugljikohidrate, bez proteolitika
aktivnost, ne vraća nitrate
3. Antigenska svojstva.
OAS
K-Ag
4. Otpor.
Vrlo nestabilan u okolini. Brzo
uništena dezinficijensima
antiseptici, osjetljivi na sunčevu svjetlost
radijacija. Na 50-55°C ugibaju za 30 minuta, na
odmah proključa.
5. Epidemiologija.
Zračni put prijenosa.
Izvor - bolesnici ili kliconoše.
21.6 Patogeneza hripavca
Ulazna vrata infekcije -gornja sluznica
dišni put.
Glavna uloga u razvoju
bolest pripada
otrovne tvari,
kondicioniranje
stalna iritacija
živčanih receptora
sluznica grkljana,
dušnik i bronhije,
što rezultira
kašalj.
7. Imunitet nakon
prošle bolesti
doživotno, trajno.
Kolonizacija trahealnog epitela
Bordetella pertussis (stanice bez
trepavice su bez bakterija)
22. 8. Laboratorijska dijagnostika hripavca
Osnovne metodelaboratorija
dijagnostika
hripavac
bakteriološki
i serološki
23. Bakteriološka metoda
Prikupljanje kliničkog materijala- suhim brisom sa stražnje strane ždrijela i napraviti
sjetva na hranjivim podlogama
- metoda ploče za kašalj
24.
Svrha bakteriološkog istraživanja:- Izolacija čiste kulture i
identifikacija hripavca
- Diferencijalna analiza
kulturalna svojstva patogena
hripavac (B.pertussis) i parapertusis
(B.parapertussis)
Serološka metoda dijagnostike hripavca
ELISA se koristi za IgA definicije u
nazofaringealna sluz, počevši od 2-3 tjedna
bolesti
RNHA se koristi u analizi seruma
nakon 10-14 dana, dijagnostički titar
1:80, u zdrave djece 1:20
CSC u uparenim serumima
25. 9. Specifično liječenje i prevencija.
Kombinirano DTP cjepivo(adsorbirani veliki kašalj -
difterija-tetanus
cjepivo) uključuje
difterije i tetanusa
toksoidi, kao i mrtvi
Cijeli organizmi koji uzrokuju hripavac
Infarinx (Belgija):
3 komponente (protiv hripavca,
difterija, tetanus)
26. Mycobacterium tuberculosis.
ObiteljRod
Vrste
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M. tuberkuloza,
M.bovis,
M. avium
27. 2. Morfologija
Gram-pozitivna mršavaravno ili blago zakrivljeno
štapići;
stanične stijenke sadrži
puno voskova i
lipidi, koji
hidrofobnost, otpornost na
kiseline, lužine, alkoholi;
Nepokretne, spore i kapsule nisu
obrasci;
Uzgoj na gustom
mediji oblikuju "pletenice" pleksusa, u kojima
mikrobne stanice su povezane Mycobacterium tuberculosis (crvene štapiće) u
sputum.
između sebe.
Bojenje po Ziehl-Neelsenu.
28. Mycobacterium tuberculosis unutar stanica pluća. Ziehl-Neelsen mrlja
29. cord faktor - vidljive su mikobakterije koje se slijepe u snopiće
30. Kulturna dobra
Levenshtein-Jensenova sredina irast mikobakterija.
Aerobi;
Raste na podlozi koja sadrži jaja,
glicerin, krumpir. Glicerin
agar, meso-pepton-glicerol
bujon.
Najčešće korišteni medij za jaja
Levenshtein-Jensena i
Sotonov sintetski medij;
rastu sporo (rast
otkriva se nakon 2-3 tjedna
kasnije);
Kolonije suhe, naborane,
sivkast;
Posjeduju biokemijske
aktivnost koja dopušta
razlikovati vrste
Glavni test - niacin test
nakupljanje u tekućem mediju
nikotinska kiselina
31. 3. Antigenska struktura i faktori virulencije.
Antigen specifičan za skupinu – proteinSpecifično - polisaharid
Glavni antigen na kojem se razvija
imunološki odgovor – tuberkulin glikoprotein
Toksični učinak na tijelo
osigurati stanične komponente i proizvode
metabolizam.
32.
4. Otpor.Zahvaljujući posebnom kemijski sastav(do 41%
masti) karakteriziraju bakterije tuberkuloze
visoka stabilnost u objektima vanjskog
okoliš, djelovanje alkohola, kiseline.
5. Epidemiologija.
Izvor zaraze je čovjek, veliki i mali
goveda.
Glavni put prijenosa je zrakom i
zrak-prašina.
Manje značajna hrana (s mliječnim proizvodima i mesom
proizvoda), kontaktirajte kućanstvo i
intrauterini.
33. Epidemiologija (nastavak)
Tuberkuloza je sveprisutnaSocioekonomski čimbenici pridonose povećanju incidencije (glavni čimbenik je gladovanje)
Od 1990. dolazi do naglog porasta
učestalost
Virus humane imunodeficijencije (HIV) i sindrom
stečena imunodeficijencija uzrokovala je izrazito
porast slučajeva tuberkuloze u nekima
zemljama
S druge strane, problem je
širenje mikobakterija s multiplim
otpornost na lijekove
34. Patogeneza tuberkuloze
Interakcija Mycobacterium tuberculosis s ljudskim tijelompočinje kada uzročnik uđe u pluća
početni ulazak uzročnika u pluća ili druge organe
uzrokuje razvoj male ili nespecifične upale Nakon 2-4
tjedana nakon infekcije počinje sljedeća faza interakcije
mikobakterije s makroorganizmom. U ovom slučaju promatraju se dva procesa - reakcija oštećenja tkiva prema vrsti DTH (specifična upalna
reakcija) i reakcija aktivacije makrofaga.
S razvojem imuniteta i nakupljanjem u primarnom žarištu velikog
broj aktiviranih makrofaga, tuberkulozni
granuloma.
35. Građa tuberkuloznog granuloma
36. Kliničke manifestacije
Postoje tri klinička oblikabolesti:
Primarni tuberkulozna intoksikacija na
djeca i tinejdžeri
Tuberkuloza dišnih organa
Tuberkuloza drugih organa i sustava
37. 7. Imunitet.
Kod tuberkuloze je nesterilan,alergičan, koji pruža stanični
imunološki sustav, za
manifestacija zahtijeva prisutnost u tijelu
održive bakterije.
38. Laboratorijska dijagnostika
Klinički materijal: gnoj, sputum, krv, bronhijalni eksudat,cerebrospinalna tekućina, pleuralna tekućina, urin itd.
Metode:
1.
Bakterioskopski: izravno bojenje razmaza sputuma
Ziehl-Neelsen metoda ili razmaz nakon obogaćivanja (koncentracija
metode flotacije ili homogenizacije)
Izravno bojenje razmaza
ispljuvak po Ziehl-Neelsenu
Bris iz flotacije
sloj prema Ziehl-Neelsenu
39.
2. Luminescentna metoda (bojenje rodamin-aurominom));3. Metoda Price mikrokulture (debeli razmaz sputuma na stakalcu
tretiran kiselinom, nije fiksiran i postavljen u
serum; nakon 5-7 dana bojano po Ziehl-Neelsenu; na
prisutnost faktora kabela vidljiva je zalijepljena zajedno u snopove
mikobakterije)
40. Mantoux kožno-alergijski test
Intradermalna primjena visoko pročišćenogtuberkulin (PPD=pročišćeni proteinski derivat)
uzroci kod zaraženih mikobakterijama
ljudi domaći upalni odgovor u
u vidu infiltrata i crvenila (HNL reakcija).
Nezaražene osobe nema reakcije
uvođenje tuberkulina se ne daje. Ovaj uzorak
koristi se za otkrivanje zaraženih
senzibiliziranih ljudi.
41. Liječenje
Trenutno po stupnjuučinkovitost antituberkuloze
lijekovi se dijele u 3 skupine:
Skupina A - izoniazid, rifampicin i njihovi
derivati (rifabutin, rifater)
Grupa B - streptomicin, kanamicin,
etionamid, cikloserin, fluorokinoloni i
drugi
Skupina C - PASK i tioacetozon
42.
Specifična profilaksaBCG cjepivo (BCG - Bacillus Calmette
i Guerin) – sadrži uživo
avirulentne mikobakterije,
dobiven od M.bovis po
višegodišnji prolazi na medijima,
koji sadrži žuč
Imunitet nakon cijepljenja povezan je s
formiranje HRT-a
(odgođena preosjetljivost
Uzročnici akutnih respiratornih infekcija ulaze u dišne putove udisanjem najsitnijih kapljica koje sadrže virusne ili bakterijske čestice.
Izvori infekcije - bolesnici ili nosioci infekcija.
Uzročnici akutnih respiratornih infekcija uglavnom su virusi i bakterije. Samo liječnik može odrediti prirodu infekcije i propisati odgovarajuće liječenje.
Poznavanje uzroka infekcije važno je za sprječavanje raznih komplikacija, ponekad opasnih po život.
Najveću životnu opasnost po učestalost komplikacija predstavlja virus gripe, no valja imati na umu da za osobe s imunodeficijencijom, kao i za novorođenčad, trudnice i starije osobe, čak i bezopasna infekcija može biti opasna.
Najčešći uzročnici akutnih respiratornih infekcija u jesensko-zimskom razdoblju su virusi gripa A, B, C, virusi parainfluence, adenovirusi, koronavirusi itd.
Gripa- počinje iznenada, tjelesna temperatura je obično visoka, komplikacije se razvijaju često i brzo, u nekim slučajevima munjevitom brzinom. Najčešće komplikacije su upala pluća, upala srednjeg uha, miokarditis i perikarditis.
Sve ove komplikacije su opasne po život i zahtijevaju hitno liječenje.
Respiratorni sincicijski virus (ljudski ortopneumovirus) uzrokuje infekcije pluća i respiratornog trakta. Većina djece se barem jednom zarazila virusom do dobi od 2 godine. Respiratorni sincicijski virus također može zaraziti odrasle osobe.
Simptomi kod odraslih kao i kod djece obično su blagi i oponašaju običnu prehladu, ali u nekim slučajevima infekcija ovim virusom može uzrokovati tešku infekciju. U opasnosti su nedonoščad, starije osobe, novorođenčad i odrasli sa srčanim i plućnim bolestima, kao i oni sa imunodeficijencijskim stanjima.
Metapneumovirus (ljudski metapneumovirus) uzrokuje infekcije gornjih dišnih puteva kod ljudi svih dobnih skupina, ali je najčešći kod djece, osobito onih mlađih od 5 godina.
Simptomi uključuju curenje nosa, začepljenost nosa, kašalj, grlobolju, glavobolja i groznica. Vrlo mali broj ljudi može osjetiti kratak dah.
U većini slučajeva simptomi nestaju sami od sebe nakon nekoliko dana.
Ljudi stariji od 75 godina ili oni s oslabljenim imunološkim sustavom posebno su izloženi riziku od razvoja upale pluća nakon ove infekcije.
Infekcija rinovirusom
Rinovirus je najčešći uzročnik infekcije gornjih dišnih puteva.
Često se kao komplikacija infekcije rinovirusom razvijaju upale krajnika, otitis i sinusne infekcije. Rinovirusi također mogu uzrokovati upalu pluća i bronhiolitis.
Komplikacije infekcije rinovirusom obično se javljaju kod slabih osoba, osobito pacijenata s astmom, dojenčadi, starijih pacijenata i pacijenata s oslabljenim imunitetom. U većini slučajeva infekcija rinovirusom izaziva pogoršanje kroničnih bolesti.
Adenovirusna infekcija (Adenoviridae) - skupina akutnih virusnih bolesti koje se očituju oštećenjem sluznice dišnih putova, očiju, crijeva i limfnog tkiva, uglavnom u djece i mladih.
Djeca obolijevaju češće adenovirusna infekcija nego odrasli. Većina djece će imati barem jednu vrstu adenovirusne infekcije do svoje 10. godine.
Adenovirusna infekcija se brzo širi među djecom, djeca često dodiruju lice rukama, stavljaju prste u usta i igračke.
Odrasla osoba može se zaraziti tijekom mijenjanja pelena djetetu. Također je moguće zaraziti se adenovirusnom infekcijom jedući hranu koju je pripremio netko tko nije oprao ruke nakon korištenja WC-a ili kupanjem u vodi u bazenu s kojom se loše rukuje.
Adenovirusna infekcija obično prolazi bez komplikacija, simptomi nestaju nakon nekoliko dana. Ali klinička slika može biti teža kod osoba sa slabim imunološkim sustavom, osobito kod djece.
Među virusnim infekcijama koje uzrokuju respiratorne infekcije također izolirani koronavirus, infekcija bokavirusom. Sve od navedenog virusne infekcije imaju sličnu kliničku sliku i rizik od komplikacija kod oslabljenih osoba.
Među bakterijski patogeni akutne respiratorne infekcije, posebnu epidemijsku opasnost predstavljaju:
Infekcija uzrokovana Mycoplasma pneumoniae je vrsta "atipične" bakterije koja obično uzrokuje blage infekcije dišni sustav. Zapravo, upala pluća uzrokovana M. pneumoniae blaža je od upale pluća uzrokovane drugim organizmima. Najčešća vrsta bolesti uzrokovane ovim bakterijama, osobito u djece, je traheobronhitis. Simptomi često uključuju umor i grlobolju, temperaturu i kašalj. Povremeno, M. pneumoniae može izazvati težu upalu pluća, koja može zahtijevati hospitalizaciju.
Infekcija uzrokovana Chlamydia pneumoniae- značajan uzrok akutnog bolesti dišnog sustava oba niža i gornje divizije dišnih organa, i čini približno 10% slučajeva izvanbolničke pneumonije.
Bakterije uzrokuju bolest oštećivanjem sluznice dišnog trakta, uključujući grlo, dišne puteve i pluća.
Starije osobe su pod povećanim rizikom ozbiljna bolest uzrokovane infekcijom C. pneumoniae, uključujući upalu pluća.
Mjesta povećanog rizika od infekcije:
- škole
- hosteli
vojne kasarne
starački dom
bolnicama
Infekcija uzrokovana bakterijama Streptococcus pneumoniae- pneumokokna infekcija ("pneumokok"). Ove bakterije mogu uzrokovati mnoge vrste bolesti, uključujući: upalu pluća (upalu pluća), upalu srednjeg uha, sinusitis, meningitis i bakterijemiju (infekciju krvotoka). Pneumokokne bakterije šire se kapljičnim putem: kašljanjem, kihanjem i bliskim kontaktom sa zaraženom osobom.
Simptomi pneumokokne infekcije ovise o mjestu uzročnika. Simptomi mogu uključivati vrućicu, kašalj, otežano disanje, bol u prsima, ukočenost vrata, zbunjenost i dezorijentaciju, osjetljivost na svjetlo, bolove u zglobovima, zimicu, bol u uhu, nesanicu i razdražljivost. U teškim slučajevima pneumokokna infekcija može dovesti do gubitka sluha, oštećenja mozga i smrti.
Putnici su izloženi većem riziku od infekcije ako posjećuju zemlje u kojima se cjepivo protiv pneumokoka ne koristi redovito.
Neki ljudi češće obolijevaju pneumokokna infekcija. To su odrasle osobe u dobi od 65 i više godina te djeca do 2 godine. Osobe s bolestima koje slabe imunološki sustav, poput dijabetesa, srčanih bolesti, plućnih bolesti i HIV/AIDS-a, te osobe koje puše ili imaju astmu, također su u većem riziku od dobivanja pneumokoknih infekcija.
Uzročnik hemofilne infekcije - Haemophilus influenzae.
Haemophilus influenzae karakterizira
- dišni organi (razvoj teške upale pluća);
središnji živčani sustav;
razvoj gnojnih žarišta u različitim organima.
NA djetinjstvo hemofilna infekcija često se javlja s oštećenjem gornjeg dišnog trakta, živčanog sustava; u odraslih je češća upala pluća uzrokovana hemofilnim bacilom.
Smrtnost zbog gnojni meningitis doseže 16-20% (čak i uz pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje!).
Prevencija akutnih respiratornih bolesti
Najviše učinkovita metoda prevencija je specifična profilaksa naime davanje cjepiva.
Cijepljenjem je moguće spriječiti pneumokokne, hemofilne infekcije, kao i gripu.
Cijepljenje se provodi u skladu s Nalogom Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 21. ožujka 2014. br. 125n „O odobrenju nacionalnog kalendara preventivna cijepljenja i kalendar preventivnih cijepljenja prema epidemijskim indikacijama"
Cijepljenje djece protiv pneumokokne infekcije provodi se planski, u skladu s narodni kalendar preventivna cijepljenja, u dobi od 2 mjeseca (prvo cijepljenje), 4,5 mjeseci (drugo cijepljenje), 15 mjeseci - revakcinacija, kao iu okviru kalendara preventivnih cijepljenja prema epidemijskim indikacijama - djeca od 2 do 5 godina. Također, cijepljenje protiv pneumokokne infekcije prikazano je ročnicima (tijekom jesenskog regrutiranja).
Cijepljenje protiv Haemophilus influenzae:
Prvo cijepljenje djece u riziku provodi se u dobi od 3 mjeseca, drugo u dobi od 4,5 mjeseca, treće u dobi od 6 mjeseci. Revakcinacija se provodi kod djece u dobi od 18 mjeseci.
Cijepljenje protiv gripe provodi se godišnje u pretepidemijskom razdoblju.
Nespecifična profilaksa je u poštivanju pravila osobne higijene, kao iu poštivanju načela Zdrav stil životaživot.
Načela zdravog načina života:
- zdrava (optimalna) prehrana
dostatan tjelesna aktivnost relevantan dobna skupina
odsutnost loše navike
otvrdnjavanje
Dobar san
Za prevenciju respiratornih infekcija u razdoblju porasta incidencije preporučljivo je koristiti zaštitna sredstva za sprječavanje infekcija, odnosno medicinske maske ili respiratore.
U žarištima infekcije potrebno je provesti mjere dezinfekcije - mokro čišćenje otopinom za dezinfekciju.
Bolesnu osobu treba izolirati, kontakt s oboljelom osobom svesti na minimum.
Pravila osobne higijene
Redovito pranje ruku, osobito nakon posjeta javnim mjestima, putovanja u javnom prijevozu, prije jela.
Ako sapun i voda nisu dostupni, upotrijebite antibakterijska sredstva za ruke (sadrže najmanje 60% alkohola) - vlažne maramice ili gel.
Ne dirati oči, nos ili usta. Ako je potrebno, provjerite jesu li vam ruke čiste.
Prilikom kašljanja ili kihanja važno je pokriti usta i nos jednokratnom maramicom (nakon čega je treba baciti) ili rukavom (ne rukama).
Važno je izbjegavati bliski kontakt kao što je ljubljenje, grljenje ili dijeljenje posuđa i ručnika s bolesnim osobama.
Kako bi izbjegli širenje zaraze, u slučaju zaraze javite se liječniku i ostanite kod kuće!
Za citat: Chuvirov D.G., Markova T.P. Virusne i bakterijske respiratorne infekcije. Prevencija i liječenje // RMJ. Majka i dijete. 2015. broj 14. S. 839
Godišnje se u Rusiji registrira 27,3-41,2 milijuna slučajeva akutnih respiratornih bolesti (ARI), dok je udio virusa influence kao uzročnika ARI bio u prvih 10 godina 21. stoljeća. oko 6,2–12,6%. Troškovi liječenja gripe i njenih komplikacija u svijetu godišnje iznose oko 14,6 milijardi dolara. U Rusiji se ekonomski gubici od gripe godišnje procjenjuju na 10 milijardi rubalja. . ARI je uzrok smrti u 19% slučajeva kod djece mlađe od 5 godina, posebno u afričkim zemljama, Latinska Amerika. 20% liječničkih pregleda kod djece povezano je s akutnim respiratornim infekcijama, u 30% slučajeva akutne respiratorne infekcije uzrok su invaliditeta.
Među odraslima, 5-10% stanovništva se razboli, među djecom - 20-30%. Tijekom posljednje pandemije svinjske gripe 2009. gripa je registrirana u 214 zemalja, broj umrlih je 18 tisuća, 90% slučajeva bilo je u dobi do 65 godina, umrli su imali brzo oštećenje pluća s razvojem sindroma respiratornog distresa. U 26-38% umrlih identificirana je virusno-bakterijska miješana infekcija. U listopadu-prosincu 2009. 13,26 milijuna ljudi u Rusiji oboljelo je od gripe, u 44% slučajeva to su bili ljudi u dobi od 18-39 godina. Prema Jekaterinburškom odjelu za zdravstvo, 91,8% oboljelih nije bilo cijepljeno, a među umrlima 2009. bilo je 100% necijepljenih protiv sezonske gripe.
Kod virusno-bakterijskih mješovitih infekcija respiratornog trakta češće se sije Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis ili Neisseria catarrhalis.
Prirodni rezervoar S. pneumoniae je ljudski nazofarinks, uzročnik se prenosi kapljicama u zraku. Svako dijete zaraženo je jednim ili više sojeva S. pneumoniae i može biti nositelj infekcije, osobito u prvim godinama života, u industrijaliziranim zemljama – i u dobi od 6 mjeseci. Najčešće infekcija ne dovodi do razvoja kliničkih manifestacija, ali je asimptomatska. Kliničke manifestacije počinju širenjem infekcije iz nazofarinksa u druge organe. Većina zaraznih bolesti ne javlja se nakon dugotrajnog nošenja, ali nakon infekcije novim serotipovima, osjetljivost organizma ovisi o stanju imunološkog sustava i virulenciji soja uzročnika. Visoka razina pneumokokne infekcije promatraju u djece i starijih osoba s rizikom za razvoj imunodeficijencije. Pneumokokna infekcija, prema WHO-u, dovodi do smrti 1,6 milijuna ljudi godišnje, dok oko 50% slučajeva čine djeca u dobi od 0 do 5 godina. U 76% odraslih (0,5 milijuna slučajeva godišnje) i u 90% djece (70 tisuća slučajeva) upala pluća uzrokovana je pneumokoknom infekcijom. Pneumokokni meningitis je posebno težak, s incidencijom od 8 na 100 000 djece mlađe od 5 godina. 30–40% akutnih upala srednjeg uha u djece uzrokovano je pneumokokom.
Većina sojeva H. influenzae su oportunistički patogeni. U novorođenčadi i male djece H. influenzae tip B (Hib infekcija) uzrokuje bakterijemiju, upalu pluća i akutni bakterijski meningitis. U nekim slučajevima razvija se upala potkožnog tkiva, osteomijelitis i infektivni artritis.
M. catarrhalis (ili Neisseria catarrhalis) je gram-negativna bakterija koja uzrokuje zarazne bolesti respiratorni trakt, srednje uho, oči, središnji živčani sustav i zglobovi. M. catarrhalis je oportunistički patogen koji predstavlja prijetnju ljudima i opstaje u respiratornom traktu. M. catarrhalis u 15–20% slučajeva uzrokuje akutne upala srednjeg uha kod djece.
Pojam "često bolesna djeca" (FIC) uveli su u literaturu V. Yu. Albitsky, A. A. Baranov (1986.).
- do 1. godine - 4 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
- do 3 godine - 6 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
- 4-5 godina - 5 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje;
- stariji od 5 godina - 4 ili više epizoda akutnih respiratornih infekcija godišnje.
Među PIC smo izdvojili skupinu PIC s kroničnim bolestima (CHID-CZ).
- s bolestima orofarinksa i nazofarinksa;
- s bolestima gornjeg dišnog trakta;
- s bolestima donjeg respiratornog trakta.
Prema Yu. O. Khlynina, saprofitna flora na sluznicama zamijenjena je oportunističkim patogenima, uključujući S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. U kontrolnoj skupini S. viridens inokuliran je uglavnom iz nazofarinksa i orofarinksa - u 26%, S. mutans - u 23,3%, S. salivaricus - u 20% djece. U ChBD su ti uzročnici posijani u 15,3; 16.6; 9,7% slučajeva. Dominantni mikroorganizmi su Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - do 50% FBI. Povećava se gustoća kolonizacije sluznica mikroorganizmima: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzae - lg=2,4±0,48 CFU; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. Samo 36,5% sojeva M. catarrhalis je osjetljivo na ampicilin. H. influenzae bila je rezistentna na ampicilin u 36,5% slučajeva. Razlika između prikazanih pokazatelja bila je statistički značajna. Promjena saprofitne flore u uvjetno patogenu, sjetva Candide albicans, otpornost flore na antibiotska terapija kompliciraju liječenje i rehabilitaciju FIC-a.
Mikroflora posijana iz grla ChBD-a prikazana je u tablici 1.
Ispitano je i odabrano 60 FIC prema klasifikaciji V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986) na temelju učestalosti akutnih respiratornih infekcija i 120 FIC s učestalošću akutnih respiratornih infekcija 6 ili više puta godišnje i kroničnih bolesti. nazofarinksa i orofarinksa. Napravljena je usporedba postojanosti flore u FBD i FBD-CZ. U brisevima iz ždrijela izolirana je monokultura u 40% PBD-CZ, 2 ili više uzročnika - u 46,6%, Candida albicans - u 28,3%, kombinirana bakterijska i gljivična flora - u 25%. Broj uzročnika kretao se od 105xCFU do 108xCFU/ml. Sa smanjenjem broja epizoda akutnih respiratornih infekcija smanjuje se učestalost i spektar inokuliranih mikroorganizama. Usporedba učestalosti sjetve Staph. haemolyticus i Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava u skupinama statistički značajno (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; str<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .
Brojne studije koje smo proveli pokazuju da se uz česte respiratorne virusne infekcije (ARVI) uočava postojanost bakterijske flore u FIC-u, koja se može aktivirati u pozadini kašnjenja u razvoju imunološkog sustava i čestih ARVI-a. U FIC-u je saprofitna flora zamijenjena oportunističkom florom koja je otporna na antibiotsku terapiju.
Potpuna lokalna imunost (defenzini, lizozim, imunoglobulini (Ig) klase A, s-IgA) u djece se formira do dobi od 5-7 godina. U djece dolazi do smanjenja ekspresije toll-like receptora (TLR) 2, TLR4 receptora na epitelnim stanicama, te koncentracije defenzina u sluzi, što pridonosi razvoju respiratornih infekcija. Prema našim podacima kod HBD-CHS dolazi do zastoja u razvoju imunološkog sustava, najizraženijeg pada razine IgA i s-IgA, interferona (IFN)-γ u slini, te sinteze IFN-a. -α.
Prikazani rezultati potvrđuju svrhovitost propisivanja bakterijskih lizata i specifičnih cjepiva u prevenciji i liječenju akutnih respiratornih infekcija te prevenciji komplikacija FIC-a.
Tijekom formiranja imunološkog odgovora, interakcija bakterijskih antigena s TLR receptorima na površini dendritičnih stanica dovodi do njihovog sazrijevanja, aktivacije i migracije u limfne čvorove. Dendritičke stanice prezentiraju antigene T- i B-stanicama, što je popraćeno sintezom citokina, diferencijacijom T-pomagača (Th). Nakon toga, B-stanice proliferiraju u plazma stanice koje sintetiziraju specifični Ig, osobito IgA i s-IgA, vraćajući se i štiteći sluznice. Fagociti i prirodne stanice ubojice (Nk stanice) uništavaju patogene.
Formirana protutijela (AT) osiguravaju proces opsonizacije patogenih mikroorganizama koji ulaze u tijelo ili postoje u njemu, što omogućuje apsorpciju i uništavanje patogenih mikroorganizama fagocitima. Ovaj mehanizam djelovanja smanjuje učestalost, trajanje i težinu zaraznih bolesti dišnog trakta. Tijekom opsonizacije prepoznaju se specifična membranska protutijela koja prekrivaju uzročnika. Fagociti imaju specifične receptore za IgG i IgA Abs, što im omogućuje da fagocitiraju patogene obložene Ab i uništavaju ih uz pomoć fagosomskih enzima. Specifična IgM protutijela sintetizirana u ranoj fazi imunološkog odgovora, u kombinaciji s patogenom, aktiviraju komponente komplementa C3b i C4b, koje pospješuju opsonizaciju. Fagociti imaju receptore za ove komponente komplementa, osim toga, komponenta C5 može aktivirati i pojačati fagocitozu, što dovodi do uništenja patogena.
Nažalost, otpornost na pneumokok u različitim zemljama je 30-40%. U svom arsenalu imamo 2 cjepiva protiv S. pneumoniae: konjugirano za cijepljenje djece do 5 godina i polisaharidno za cijepljenje djece i odraslih. Pri cijepljenju konjugiranim cjepivom (Prevenar, SAD) stvaraju se protutijela protiv 13 serotipova koji ulaze u njegov sastav (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19). °F, 23 °F) i konjugiran s proteinom nosačem (toksoid difterije), trajanje učinka cijepljenja je do 5 godina. Cjepivo Synflorix (Belgija) sadrži polisaharide 10 serotipova (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F) konjugirane s D proteinom nekapsularnog H. influenzae. Cjepivo sadrži polisaharide 1 i 5 serotipova pneumokoka. Vjeruje se da serotip 1 uzrokuje 25% upale pluća komplicirane pleuritisom u Rusiji. Serotip 7 °F uzrokuje najveću smrtnost. Synflorix također uzrokuje sintezu protutijela na srodne serotipove 6A i 19A.
Cijepljenje djece Prevenarom i Synflorixom provodi se u dobi od 2-60 mjeseci. (2 doze od 0,5 ml / m2 u dobi od 2-6 mjeseci s intervalom od 2 mjeseca; 3. injekcija - u dobi od 15 mjeseci, 6 mjeseci nakon 2.). Prilikom početka cijepljenja u:
- 7 mjeseci - 2 doze u razmaku od 2 mjeseca, 3. doza u 2. godini života;
- 12-23 mjeseca - 2 doze u razmaku od 2 mjeseca;
- 2-5 godina - 1 doza Prevenar-13 jednom.
Cjepivo za djecu i odrasle Pneumo-23 (Francuska) sadrži 23 serotipa pneumokoka (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); cjepivo proizvedeno u SAD-u također sadrži 23 serotipa (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Lijek se primjenjuje od dobi od 2 godine - 1 doza (0,5 ml) supkutano ili intramuskularno. Preboljela pneumokokna infekcija nije kontraindikacija. Cijepljenje Pneumo-23 provodi se u rizičnim skupinama jednokratno. Cjepivo se može primijeniti zajedno s drugim cjepivima (protiv gripe, BCG) na različitim mjestima u tijelu. Učinkovitost traje 5-8 godina. S imunodeficijencijama, cijepljenje se može ponoviti nakon 3 godine. Pri cijepljenju Prevenarom mogu se razviti lokalne i rijetko sistemske reakcije (limfadenopatija, anafilaktoidne, kolaptoidne reakcije, multiformni eritem, dermatitis, svrbež). Na uvođenje Pneumo-23 mogu se javiti lokalne i sustavne reakcije tipa Arthusovog fenomena, češće nakon streptokokne infekcije.
Možda kombinirana uporaba cjepiva protiv pneumokoka. Na primjer, djeca u dobi od 2-5 godina s rizikom prethodno cijepljena Prevenarom ili Synflorixom mogu se cijepiti Pneumo-23 kako bi se proširio spektar serotipova patogena. Rizična skupina uključuje djecu i starije osobe iznad 60 godina, bolesnike s pretilošću, dijabetesom, popratnim, kroničnim plućnim i kardiovaskularnim bolestima, trudnice. U rizičnoj skupini infekcije su češće praćene komplikacijama i smrtnim ishodima. Stariji bolesnici s izvanbolnički stečenom upalom pluća imaju 3 do 4 puta veću vjerojatnost smrti od mlađih bolesnika.
Rizično cijepljenje u jesen Influvacom i Prevenarom u djece u dobi od 18 do 72 mjeseca. dovela je do 25% smanjenja febrilnih respiratornih infekcija u usporedbi s kontrolnom skupinom. Učestalost gripe smanjila se za 51%, odnosno 52% u obje skupine.
Učinkovitost cjepiva Prevenar ispitana je u 9 kontroliranih ispitivanja na 18 925 djece u razdoblju 2006.-2008. U SAD-u je masovno cijepljenje djece smanjilo učestalost pneumokoknih infekcija za 45 puta, uključujući i pneumokokni meningitis. Prema WHO-u, cijepljenje djece u 72 zemlje u razvoju moglo bi spriječiti smrt 500.000 ljudi.
Nažalost, cijepljenje nije uvijek moguće, potrebno je koristiti druge metode liječenja i prevencije. Pripravci koji sadrže bakterijske lizate privlače interes mnogih stručnjaka, često se propisuju za prevenciju i liječenje infekcija dišnog trakta. Prvi lijekovi pojavili su se 1970-ih. (OM-86). Dugoročno proučavanje njihovih svojstava i mehanizma djelovanja potvrđuje njihov imunotropni učinak i ukazuje na odsutnost stvaranja postojanog zaštitnog imuniteta, pa je ispravnije ove lijekove nazvati bakterijskim imunomodulatorima. Proučavanje značajki mehanizma djelovanja omogućilo je podjelu bakterijskih lizata u skupine (Tablica 2).
Lijekovi kao što su prodigiosan, pirogenal, salmosan trenutno se ne koriste.
Klinički učinak bakterijskih imunomodulatora usmjeren je na smanjenje broja i težine egzacerbacija respiratornih infekcija. Mehanizam djelovanja povezan je s jedne strane s proizvodnjom specifičnog IgA i njegovom fiksacijom na sluznicama, as druge strane s aktivacijom imunološkog sustava (T-, B-stanice, makrofagi, dendritici Stanice).
Aktivacija veze makrofaga, citotoksičnih T-limfocita doprinosi uništavanju zaraženih stanica i uzročnika infekcije. Specifični i nespecifični mehanizmi djelovanja bakterijskih imunomodulatora određuju njihov učinak ne samo protiv bakterija, čiji su lizati dio pripravaka, već i protiv drugih uzročnika respiratornih infekcija, što se može pratiti učestalošću akutnih respiratornih virusnih infekcija. u grupi PIC.
Sa stajališta medicine utemeljene na dokazima analizirano je 35 članaka. Pokazan je pozitivan statistički značajan učinak bakterijskih lizata (OM-86) na učestalost respiratornih infekcija. Nisu zabilježene nuspojave u skupinama koje su primale bakterijski lizat u usporedbi s kontrolnim skupinama koje su primale placebo. Autori ističu potrebu istraživanja sa stajališta medicine utemeljene na dokazima kako bi se potvrdila učinkovitost imunotropnih lijekova u prevenciji akutnih respiratornih infekcija.
Učinkovitost Ribomunila, bakterijskog imunomodulatora sustavnog djelovanja, dobro je proučena. Sastoji se od ribosoma mikroorganizama S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae i proteoglikana K. pneumoniae. Ribosomi su stanične organele uključene u sintezu proteina i čitanje RNK. Sastav ribosoma uključuje determinante koje su zajedničke determinantama površine stanice, što određuje visoku imunološku aktivnost lijeka. Ribomunil ne sadrži žive oslabljene mikroorganizme, što eliminira mogućnost infekcije i bolesti.
Indikacije za imenovanje Ribomunila - prevencija ponovljenih infekcija gornjeg dišnog trakta. Lijek je dopušten djeci od 2 godine i odraslima, doza ne ovisi o dobi. Koristi se ujutro, na prazan želudac, 1 tableta (0,75 mg) ili 1 vrećica granula (0,75 mg, prethodno razrijeđena s prokuhanom vodom) u prvom mjesecu - 4 dana/tjedan, 3 tjedna, sljedeća 2 -5 mjeseci. - 4 dana/mjesec 2-3 dana uzimanja lijeka može doći do prolaznog povećanja tjelesne temperature, što ne zahtijeva prekid lijeka.
Kontraindikacije: individualna preosjetljivost, autoimune bolesti, akutna crijevna infekcija.
Mehanizam djelovanja: proteoglikani K. pneumoniae stimuliraju fagocitnu aktivnost makrofaga i neutrofilnih leukocita. Dolazi do povećanja funkcionalne aktivnosti T- i B-limfocita, produkcije serumskog Ig, uključujući sekretorni IgA, interleukina (IL) -1, IFN-α i IFN-γ.
Prema podacima farmakovigilancije, registrirano je više od 30 milijuna recepata Ribomunila. Proizvođačka tvrtka (Pierre Fabre, Francuska) ima partnere u 60 zemalja, gdje se lijek distribuira pod različitim nazivima, ali njegov sastav ostaje identičan. U Francuskoj je lijek registriran kao sprej 1976. godine, tablete - 1984. godine, granule - 1989. godine.
Od 1976. do 2005. godine zabilježena su samo 304 izvješća o nuspojavama nakon uporabe lijeka. Od 2000. do 2006. umjerene nuspojave opisane su u 27, a teške u 7 bolesnika (astenija, multiformni eritem, hipertermija, kožni osip, ekcem, gastrointestinalni poremećaji). Dokazano je da se lijek ne smije propisivati za streptokokni glomerulonefritis, teške imunodeficijencije, autoimune bolesti (reumatoidni artritis, autoimuni tiroiditis, sistemski eritematozni lupus, miastenija gravis), kronični hepatitis, dijabetes ovisan o inzulinu, teške virusne infekcije. Ribomunil se može propisati za alergijske bolesti, postoji smanjenje sinteze IgE. Nisu provedena klinička ispitivanja u trudnica. Brojna istraživanja potvrđuju visok sigurnosni profil Ribomunila.
Prema A.L. Zaplatnikov i sur., akutne respiratorne infekcije su okidački čimbenici za pogoršanje bronhijalne astme (BA) u djece u 75% slučajeva. Kombinirana imunoprofilaksa uz primjenu cjepiva protiv gripe i Ribomunila omogućila je postizanje kontrole BA u 68% slučajeva uz primjenu nižih doza osnovne terapije. U istraživanju je sudjelovalo 128 djece u dobi od 9 do 17 godina s blagom do umjerenom astmom. Djeca su cijepljena protiv gripe (cjepivo agrippal) i primala Ribomunil prema standardnoj shemi tijekom 6 mjeseci.
Nije bilo egzacerbacije astme u usporedbi s kontrolnom skupinom djece s astmom cijepljene samo cjepivom protiv gripe i skupinom djece s astmom bez cijepljenja. Zaštitni titri protutijela na virus influence održavali su se tijekom cijelog epidemiološkog razdoblja. Incidencija gripe i akutnih respiratornih infekcija u djece s BA (agrippal + Ribomunil) smanjena je za 20%, ali razlika nije statistički značajna. Trajanje ARI značajno je smanjeno (s 9,54±0,63 na 7,46±0,62 dana), smanjena je težina epizoda. Učestalost egzacerbacija BA značajno se smanjila - za 61,2%.
60 djece u dobi od 6 do 14 godina s rekurentnim adenoiditisom (najmanje 4 epizode u 6 mjeseci) promatrano je od rujna 2006. do prosinca 2007. i nasumično su podijeljena u 2 skupine. Ribomunil je primalo 30 djece u dobi od 7 do 14 godina, a 30 djece u dobi od 6 do 13 godina nije primalo Ribomunil. Učinkovitost liječenja procijenjena je brojem epizoda adenoiditisa, potrebom za antibioticima, rezultatima timpanometrije, imunološkog pregleda (serumske razine IgG, IgM, IgE, IgA). Na kraju promatranja, razina IgE bila je značajno niža u skupini koja je primala Ribomunil, razine serumskih IgG i IgA bile su značajno više (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).
Kada mikroorganizmi stvaraju biofilm na sluznicama, prodor antibiotika ispod njih je otežan, što doprinosi stvaranju žarišta rezistentne infekcije. Bakterijska flora u adenoiditisu uključuje H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. U limfoidnom tkivu adenoida mogu se sintetizirati sve klase Ig, što se češće opaža u dobi od 4-10 godina. Kod adenoiditisa nastaje upala, eksprimiraju se ICAM adhezijske molekule koje mogu biti receptori za rinoviruse, što olakšava infekciju. Ribomunil povećava sintezu IL-12, koji aktivira imunološki odgovor Th1 tipa, naivne CD4±stanice, sintezu transformirajućeg faktora rasta-β, pod čijim utjecajem se sinteza prebacuje s IgM na IgA.
Kod upale srednjeg uha, S. pneumoniae se uzgaja u 60-70% iscjetka iz uha. Etiološki značaj S. pneumoniae u vanbolnički stečenoj pneumoniji kreće se od 35 do 76%. U djece postoji visoka osjetljivost na ovaj patogen, a sposobnost stvaranja punopravnih protutijela na polisaharide S. pneumoniae kod djeteta formira se do 5. godine.
Od 1985. do 1999. u Njemačkoj, Francuskoj, Rusiji, 19 dvostruko slijepih placebom kontroliranih studija koje su uključivale 14 tisuća pacijenata (odraslih i djece) pokazalo je učinkovitost Ribomunila u rekurentnim bronhopulmonalnim bolestima. U djece s adenoiditisom koja su primala Ribomunil zabilježena je niža razina IgE i viša razina IgA nego u kontrolnoj skupini. Kod respiratornih infekcija kod djece mlađe od 5 godina koja su primala Ribomunil, epizode akutnih respiratornih infekcija nisu primijećene u 20,4%, au skupini koja je primala placebo - u 4,4% djece. U djece s astmom, pri propisivanju Ribomunila, nije došlo do povećanja razine IgE, smanjena je učestalost napadaja nedostatka zraka i hiperreaktivnosti bronha. U djece s BA pozitivan učinak Ribomunila uočen je nakon 3 i 6 mjeseci. Došlo je do povećanja razine IL-2, IFN-γ, smanjenja razine čimbenika tumorske nekroze-α, IL-4, leukotriena B4, CD4±, CD25±, CD23± stanica, povećanja sadržaja CD3±, CD8± stanica.
U studijama 2010.-2011. Ribomunil je primilo 55 djece s opstruktivnim bronhitisom, 44 s BA, 32 s rekurentnom upalom srednjeg uha. ARI nije registrirana u 17, 18,3 i 22% djece. Kod ostale djece zabilježen je pad učestalosti akutnih respiratornih infekcija za 30%. U 5 djece zabilježeno je povećanje tjelesne temperature do 38 ° C tijekom uzimanja lijeka.
Ispitivanja u djece i odraslih pokazala su visok sigurnosni profil Ribomunila kod respiratornih infekcija.
Prevencija i liječenje virusnih i bakterijskih akutnih respiratornih infekcija hitan je problem suvremene medicine. Cijepljenje protiv pneumokokne infekcije, bakterijski lizati s pravom zauzimaju dostojno mjesto u liječenju i prevenciji respiratornih infekcija.
Književnost
- Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Gripa: dijagnoza i liječenje // RMJ. 2008. V. 16. broj 22. S. 1494-1502.
- Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Imunoprofilaksa - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 str.
- Markova T.P. Primjena izoprinozina u prevenciji rekurentnih respiratornih infekcija u često bolesne djece // Farmateka. 2009. br. 6. S. 46-50.
- Khlynina Yu.O. Često bolesna djeca: mikroekološka utemeljenost pristupa liječenju i rehabilitaciji: Sažetak disertacije. diss. … kand. med. znanosti. Volgograd, 2012. 25 str.
- Khlynina Yu.O. Rezidentni stafilokokni bakterionositelj u ljudskoj populaciji koja živi u velikim industrijskim gradovima // Bilten novih medicinskih tehnologija. 2009. br. 1. S. 43-45.
- Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Često bolesna djeca. Klinički i socijalni aspekti, načini oporavka. Saratov: Medicina, 1986.
- Mellioli J. Odlučivači u pulmologiji // Giorn. To. Mal. tor. 2002 Vol. 56(4). R. 245-268.
- Markova T. P., Čuvirov D. G., Garaščenko T. I. Mehanizam djelovanja i učinkovitost bronhomunala u skupini dugotrajne i često bolesne djece // Imunologija. 1999. br. 6. S. 49-52.
- Maul J. Stimulacija imunoprotektivnih mehanizama pomoću OM-85 BV // Respiracija. 1994. sv. 61 (Dodatak 1). R. 15.
- Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Imunostimulansi za sprječavanje infekcija dišnog trakta kod djece (Recenzija) // The Cochrane Collaboration. Cochrane knjižnica. 2011. Broj 6.
- Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Inducibilna urođena otpornost plućnog epitela na infekciju // Ann. vlč. fiziol. 2010 Vol. 72. Str. 413-435.
- Levy O. Urođeni imunitet novorođenčeta: osnovni mehanizmi i klinički korelati // Nat. vlč. Immunol. 2007 Vol. 7. Str. 379-390.
- Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Imunoprofilaksa gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija u postizanju kontrole tijeka bronhijalne astme u djece Pedijatrija. 2013. V. 92. br. 1. S. 51-56.
- Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Sigurnost i podnošljivost imunomodulatora ribosomske komponente u odraslih i djece // Allergy Asthma Proc. 2009 Vol. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
- Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomska terapija u liječenju akutnog adenoiditisa // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 Vol. 267. Str. 1313-1318.
- Akikusa J.D., Kemps A.S. Klinički korelati odgovora na imunizaciju protiv pneumokoka // J.Paediatr. zdravlje djeteta. 2001 Vol. 37(4). R. 382.
- Geppe N.A. Ribosomski kompleks u prevenciji čestih respiratornih bolesti u djece // Farmateka. 2013. broj 1. S. 65-70.
- Fiocchi A., Omboni S., Mora R. i sur. Učinkovitost i sigurnost imunološkog modulatora ribosomske komponente za prevenciju rekurentnih respiratornih infekcija u socijalizirane djece // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33(2). Str. 197-204.
- Soroka N.D. Značajke imunoterapije za dugotrajne i rekurentne bolesti u djece // Pedijatar. farmakologija. 2008. V. 5. br. 5. S. 38-41.
- Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Ribosomski kompleks u prevenciji i liječenju akutnih respiratornih infekcija u djece // Vopr. moderna pedijatrije. 2010. V. 9. br. 6. S. 127-130.