Riješite online test (ispit) na ovu temu...

R val(Osnovni, temeljni EKG val) nastaje zbog ekscitacije srčanih klijetki (za više detalja pogledajte "Ekcitacija u miokardu"). Amplituda R vala u standardnim i poboljšanim odvodima ovisi o mjestu električna os srce (e.o.s.). S normalnim položajem e.o.s. R II > R I > R III.

• R val može biti odsutan u poboljšanom elektrodu aVR;
• Uz vertikalni raspored e.o.s. R val može biti odsutan u odvodu aVL (na EKG-u desno);
• Normalna amplituda R vala u dovesti aVF više nego u standardni olovo III;
• U prsni vodi V1-V4 Amplituda R vala treba porasti: R V4 > R V3 > R V2 > R V1 ;
• Normalno, r val može biti odsutan u odvodu V1;
• U mladih ljudi, R val može biti odsutan u odvodima V1, V2 (u djece: V1, V2, V3). Međutim, takav EKG često je znak prednjeg infarkta miokarda. interventrikularni septum srca.

Riješite online test (ispit) na ovu temu...

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Klinička bolnica FKUZ MSCh MIA RF u Moskvi
Konzultativni i dijagnostički centar broj 6, Moskva

u jedinici intenzivne njege i intenzivno liječenje promatrali su bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, fibrilacijom atrija i promjenama na elektrokardiogramu, koje mogu biti uzrokovane i postinfarktnom kardiosklerozom i nepravilnim postavljanjem elektroda ili dekstrokardijom.

Ključne riječi: dekstrokardija, EKG, zatajivanje srca, prikaz bolesnika.

Prva identificirana dekstrokardija i povezana složenost dijagnostike na jedinici intenzivnog liječenja

A.V. Syrov

Moskovska klinička bolnica za unutarnje poslove
Konzultativni i dijagnostički centar №6, Moskva

U radu je opisan slučaj koji se dogodio na odjelu hitne i intenzivne njege. Bolesnik s kroničnim zatajenjem srca, fibrilacijom atrija imao je specifične promjene na elektrokardiogramu, koje su mogle biti uzrokovane postinfarktnom kardiosklerozom, nepravilnom primjenom elektroda ili dekstrokardijom.

ključne riječi: dekstrokardija, EKG, zatajivanje srca, prikaz bolesnika.

Pacijent M., 91 godina, primljen je u jedinicu intenzivne njege s teškim nedostatkom zraka, suhim kašljem. Pri prijemu, otežano disanje 28 respiratorni pokreti u min. Vlažni hropci u donjim dijelovima pluća s obje strane. Krvni tlak 180/105 mm Hg. Art., broj otkucaja srca 85-115 otkucaja / min. Fibrilacija atrija. Povijest trajni oblik fibrilacija atrija, višegodišnja hipertenzija. Cijelo vrijeme se primjećuje povećanje dispneje Prošle godine. Unutar mjesec dana došlo je do oštrog povećanja kratkoće daha, pojave suhog kašlja.

Preliminarna dijagnoza: ishemijska bolest srca. Fibrilacija atrija, trajni oblik. Hipertonična bolest 3 umjetnost Hipertonično srce. Akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca.

Prvi elektrokardiogram (EKG) otkrio je fibrilaciju atrija, Q valove u odvodima I, II, AVL, AVF, V2-V6 (slika 1).

Uz prethodni infarkt miokarda na EKG-u najindikativnija promjena je prisutnost patoloških Q zubaca. Q valac se smatra patološkim ako je njegova širina 0,04 s ili više, a dubina najmanje 25% amplitude R val u istom vodstvu. Međutim, odsutnost R valova u gotovo svim odvodima nije tipična za postinfarktne ​​promjene, koje su obično lokalne.

Ako EKG ne isključuje postinfarktnu kardiosklerozu, tada ehokardiografska studija pomaže u procjeni kontraktilna funkcija lijeva klijetka. Kršenje lokalne kontraktilnosti i smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke potvrđuje prisutnost postinfarktne ​​kardioskleroze.

Pogrešno postavljanje elektroda na udove lako je utvrditi aVR odvodom. P i T valovi u ovom odvodu trebaju biti negativni i QRS kompleks suprotno od QRS kompleksa u odvodu II. U ovom slučaju, aVR abdukcija u potpunosti je u skladu s gore opisanim kriterijima i omogućuje nam isključivanje pogrešna lokacija elektrode.

S dekstrokardijom, srce se nalazi u desnoj polovici medijastinuma, odražavajući normalno mjesto. EKG pokazuje obrnutu konfiguraciju u odvodima u udovima i prsima. Kada se prsni odvodi primijene s desne strane prsne kosti, u zrcalnoj slici uobičajenog položaja prsnih elektroda i obrnutog položaja odvoda iz udova, EKG poprima svoj uobičajeni oblik.

Kada je EKG ponovno snimljen gore opisanom tehnikom (obrnuti raspored elektroda, slika 2), R valovi su se pojavili u odvodima I, II, AVL, AVF, V5-V6, a r val se pojavio u odvodima V2-V4. Drugi EKG pokazuje fibrilaciju atrija i blokadu prednjeg gornjeg grananja lijeve grane Hisovog snopa i nedovoljan rast R valova u prsnim odvodima (amplituda R valova u odvodima V1–V3 ne prelazi 3 mm, amplituda R vala u V3 veća je od R vala u V2). Najviše zajednički uzrok nedovoljan rast R vala je hipertrofija lijeve klijetke, međutim, nije moguće potpuno isključiti postinfarktnu kardiosklerozu EKG-om.

Ehokardiografski je otkrivena dekstrokardija. Povrede lokalne kontraktilnosti miokarda nisu otkrivene. Lijeva klijetka je hipertrofirana (debljina interventrikularnog septuma je 16 mm, stražnji zid- 15 mm), sistolička funkcija je očuvana (ejekcijska frakcija 55% po Simpsonu), dijastolička funkcija je poremećena. Otkrivena je atrijalna dilatacija.

Na ultrazvučni pregled otkrivena je i dekstropozicija trbušnih organa.

Tako, početne EKG promjene koje su se dogodile bile su posljedica dekstrokardije. Nedovoljan rast R valova u prsnim odvodima nije posljedica cikatricijalnih promjena, već hipertrofije lijeve klijetke. Sve češća zaduha bila je posljedica kroničnog zatajenja srca, što je potvrđeno povećanjem moždanog natriuretskog peptida na 5 tisuća ng/l. Uzrok CHF bio je poremećaj dijastoličke funkcije lijeve klijetke (dijastoličko zatajenje srca), arterijska hipertenzija i fibrilacija atrija.

Bolnica je bila propisana sljedeći tretman: ACE inhibitor(fosinopril 20 mg 2 puta dnevno), beta-blokator (metoprolol sukcinat 50 mg 1 put na dan), diuretici (veroshpiron 50 mg 1 put na dan, furosemid 20 mg intravenski, zatim 20 mg oralno 1 put na dan za kratak period), antikoagulans (varfarin s ciljnim INR-om od 2,0-3,0; početna doza lijeka je 5 mg 1 put na dan, doza održavanja je 3,75 mg 1 put na dan), statin (atorvastatin 20 mg / dan) . Bolesnica je otpuštena u zadovoljavajućem stanju. Kratkoća daha s normalnim tjelesna aktivnost nije uočeno. Normosistolija, broj otkucaja srca 70-85 otkucaja / min, arterijski tlak 120–135/70–65 mmHg Umjetnost.

Malo pojačanje R-valca je uobičajeno EKG simptom, što liječnici često krivo tumače. Iako je ovaj simptom obično povezan s prednjim infarktom miokarda, može biti uzrokovan drugim stanjima koja nisu povezana s infarktom.

Mali porast R vala detektira se u približno 10% hospitaliziranih odraslih pacijenata i šesta je najčešća abnormalnost EKG-a (19 734 EKG-a prikupilo je Metropolitan Life Insurance Company tijekom razdoblja od 5 ¼ godina). Osim, jedna trećina bolesnika s prethodnim prednjim infarktom miokarda može imati samo ovaj EKG simptom. Stoga je razjašnjenje specifičnih anatomskih ekvivalenata ovog elektrokardiografskog fenomena od velike kliničke važnosti.

Prije analize promjena u R valovima, potrebno je zapamtiti nekoliko teorijske osnove, koji su neophodni za razumijevanje geneze ventrikularne aktivacije u prsnim odvodima. Ventrikularna depolarizacija obično počinje na sredini lijeve strane interventrikularnog septuma, a nastavlja se prema naprijed i slijeva na desno. Ovaj početni vektor električna aktivnost manifestira se u desnom i srednjem prsnom odvodu (V1-V3) kao mali r val (tzv. " septalni val r").
Mala pojačanja R-valova mogu se pojaviti kada se početni vektor depolarizacije smanji u veličini ili je usmjeren unatrag. Nakon aktivacije septuma, depolarizacija lijeve klijetke dominira ostatkom procesa depolarizacije. Iako se depolarizacija desne klijetke događa istovremeno s lijevom, njezina je snaga zanemariva u srcu normalne odrasle osobe. Rezultirajući vektor bit će usmjeren od odvoda V1-V3 i pokazat će se kao duboki S valovi na EKG-u.

Normalna raspodjela R valova u prsnim odvodima.

U odvodu V1, ventrikularni otkucaji su tipa rS, sa stalnim povećanjem relativne veličine R valova u odnosu na lijeve odvode i smanjenjem amplitude S-valova. Odvodi V5 i V6 imaju tendenciju da pokazuju qR- tip kompleksa, s amplitudom R vala većom u V5 nego u V6 slabljenje signala od strane plućnog tkiva.
Normalne varijacije uključuju: uske QS i rSr" uzorke u V1, te qRs i R uzorke u V5 i V6. U nekom trenutku, obično u položaju V3 ili V4, QRS kompleks počinje se mijenjati iz pretežno negativnog u pretežno pozitivan i R/ Omjer S postaje >1. Ova zona je poznata kao " tranzicijska zona ". Neki zdravi ljudi, prijelazna zona se već može vidjeti u V2. To se zove " zona ranog prijelaza ". Ponekad se prijelazna zona može odgoditi do V4-V5, to se zove " zona kasne tranzicije ", ili " kašnjenje prijelazne zone ".

Normalna visina R-vala u odvodu V3 obično je veća od 2 mm . Ako je visina R valova u odvodima V1-V4 izuzetno mala, kaže se da postoji "nedovoljno ili malo povećanje R vala."
U literaturi postoje različite definicije malog pojačanja R-valca, kriteriji kao nprR valovi manji od 2-4 mm u odvodima V3 ili V4i/ili prisutnost regresije R vala (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Kod nekroze miokarda uzrokovane infarktom, određena količina miokardijalnog tkiva postaje električki inertna i nesposobna generirati normalnu depolarizaciju. Depolarizacija okolnih ventrikularnih tkiva u ovom trenutku se povećava (budući da više nemaju otpor), a rezultirajući depolarizacijski vektor se preusmjerava dalje od područja nekroze (u smjeru nesmetanog širenja). S prednjim infarktom miokarda Q valovi se pojavljuju u desnom i srednjem odvodu (V1-V4). Međutim, Q valovi nisu očuvani u značajnog broja bolesnika.

U dokumentiranim slučajevima prethodnog prednjeg infarkta miokarda, mali porast R vala otkriva se u 20-30% slučajeva . Prosječno vrijeme potpunog nestanka patoloških Q zubaca je 1,5 godina.

Privlači pažnju smanjenje amplitude R vala u odvodu I . Do 85% bolesnika s prethodnim prednjim infarktom miokarda i malim povećanjem R vala ima ili Amplituda R vala u odvodu I<= 4 мм , ili Amplituda R vala u odvodu V3<= 1,5 мм . Nedostatak ovih kriterija amplitude čini dijagnozu prednjeg infarkta miokarda malo vjerojatnom (s izuzetkom 10%-15% slučajeva prednjeg infarkta miokarda).

Ako postoji mali porast R valova u prsnim odvodima, Poremećena repolarizacija (promjene ST-T vala) u odvodima V1-V3 povećat će vjerojatnost dijagnosticiranja starog prednjeg infarkta miokarda.

Drugi mogući uzroci nedovoljnog rasta R vala u prsnim odvodima su:

• potpuna / nepotpuna blokada lijeve noge Hisovog snopa,
• blokada prednje grane lijeve noge Hisovog snopa,
• fenomen Wolf-Parkinson-White,
• određene vrste hipertrofije desne klijetke (osobito one povezane s KOPB-om),
• hipertrofija lijeve klijetke
• hipertrofija desne klijetke tipa C.

Akutni prednji MI

Pretpostavlja se da prisutnostR val u odvodu I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Još jedan uobičajeni razlog malog porasta R vala je nepravilan položaj elektroda: previsoko ili prenisko mjesto prsnih elektroda, mjesto elektroda od udova prema tijelu.

Najčešće, visoka pozicija desnih prsnih elektroda dovodi do nedovoljnog rasta R valova. Međutim, kada se elektrode pomaknu u normalan položaj, vraća se normalan rast R valova kod starog prednjeg infarkta miokarda, QS kompleksi će postojati .

Također se može potvrditi neispravno postavljanje elektrodanegativni P valovi u V1 i V2, te dvofazni P val u V3 . Normalno, P valovi su dvofazni u V1 i uspravni u odvodima V2-V6.

Nažalost, pokazalo se da ovi kriteriji nisu od velike koristi za dijagnozu i daju mnoge lažno negativne i lažno pozitivne rezultate.

Otkrivena je povezanost malog porasta R vala na EKG-u i dijastoličke disfunkcije u bolesnika sa šećernom bolešću, pa ovaj simptom može biti rani znak LV disfunkcije i DCM-a u dijabetičara.

Reference.

1. Elektrokardiografski loša progresija R-valova. Korelacija s postmortalnim nalazima. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, VELJAČA, 1981.
2. Dijagnostička vrijednost slabe progresije R-valova u elektrokardiogramima za dijabetičku kardiomiopatiju u bolesnika s dijabetesom tipa 2/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010.)
3. Loša progresija R valova u prekordijalnim odvodima: Kliničke implikacije za dijagnozu infarkta miokarda NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, dr. med., FACC. JACC Vol. 2. broj 6. prosinca 1983."1073-9
4. Loša progresija R-valova. J InsurMed 2005;37:58-62. Ross MacKenzie, dr. med
5. Dr. Smithov ECG blog. Ponedjeljak, 6. lipnja 2011
6. Dr. Smithov ECG blog Utorak, 5. srpnja 2011
7. http://www.learntheheart.com/ EKG s lošom progresijom R vala (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Napredovanje R-valova: je li važno? MOŽETE SE KLADITI!!

Povratak negativnih T valova u bolesnika s akutnim infarktom miokarda kao manifestacija lažno negativne EKG dinamike.

Kechkerov sindrom javlja se 2-5. dana infarkta miokarda; nije povezana s retrombozom i pojavom (intenziviranjem) kliničkih znakova zatajenja lijeve klijetke. Drugim riječima, nije recidiv infarkt miokarda. Trajanje Kechkerovog sindroma u pravilu ne prelazi 3 dana. Nakon toga se EKG slika vraća na izvornu: T val postaje negativan ili izoelektričan. Razlozi za ovaj EKG obrazac nisu poznati. Impresioniran sam gledištem da je to manifestacija epistenokarditisa perikarditisa; međutim, karakteristična perikardijalna bol se ne opaža u ovom sindromu. Ispravnim tumačenjem Koechkerovog sindroma izbjegavaju se nepotrebne medicinske intervencije poput trombolize ili PCI. Prevalencija: ~1 u 50 slučajeva infarkta miokarda.

(sinonim: fenomen pamćenja) - nespecifične promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (uglavnom T val) u spontanim kontrakcijama koje se pojavljuju s produljenom umjetnom (umjetnom) stimulacijom desne klijetke.

Umjetna stimulacija ventrikula popraćena je kršenjem geometrije njihove kontrakcije. Uz više ili manje produljenu stimulaciju (od 2-3 mjeseca), u spontanim kontrakcijama mogu se pojaviti promjene u QRS kompleksu u obliku negativnih T valova u mnogim EKG odvodima. Ova dinamika oponaša ishemijske promjene. S druge strane, u prisutnosti istinski anginozne boli, ovaj fenomen čini gotovo nemogućim dijagnosticiranje infarkta miokarda malog žarišta. Ispravno tumačenje Chaterierovog fenomena omogućuje izbjegavanje nepotrebnih hospitalizacija i neopravdanih medicinskih intervencija.

Važno je razumjeti da se Shaterierov fenomen može pojaviti ne samo u pozadini dugotrajne umjetne stimulacije srca - to je glavni razlog, ali ne i jedini. Kod kroničnog bloka grane snopa, kod učestale ventrikularne ekstrasistole ili kod fenomena WPW može se promijeniti i krajnji dio ventrikularnog kompleksa u normalnim kontrakcijama - stvaraju se negativni ili niskoamplitudni T valovi.

Dakle, svako dugotrajno kršenje geometrije ventrikularne kontrakcije zbog abnormalnog provođenja intraventrikularnog impulsa može biti popraćeno Chaterrierovim fenomenom.

Uočeno je da je na EKG-u zdravih ljudi amplituda T vala u V6 uvijek veća od amplitude T vala u V1 za oko 1,5-2 puta. Štoviše, polaritet T vala u V1 nije bitan. Kršenje ovog odnosa, kada se amplitude T valova u V1 i V6 "poravnaju" ili T in V1 premašuje T u V6 je odstupanje od norme. Ovaj sindrom se najčešće javlja kod hipertenzije (ponekad je to najraniji znak hipertrofije miokarda LV) i kod različitih kliničkih oblika koronarne arterijske bolesti. Također može biti rani znak trovanja digitalisom.

Klinički značaj ovog sindroma: omogućuje vam da sumnjate na "nije normu" i, ako je potrebno, nastavite dijagnostičko pretraživanje "od jednostavnog do složenog".

U većini slučajeva, amplituda R vala u "desnim" prsnim odvodima raste, a kod odvoda V3 doseže najmanje 3 mm. U situacijama kada je amplituda R vala u V3 manja od 3 mm, legitimno je govoriti o sindromu nedovoljnog rasta R vala iz V1 u V3. Ovaj sindrom se može podijeliti u 2 kategorije:

1. Nema drugih abnormalnosti na EKG-u.

Varijanta norme (češće s hipersteničnom konstitucijom),

znak hipertrofije miokarda LV,

Pogrešna lokacija prsnih elektroda (V1-V3) na interkostalnom prostoru iznad.

2. Postoje i druge abnormalnosti na EKG-u.

Tipično za sljedeće kliničke situacije:

- infarkt miokarda u "hodu" (u ovom slučaju bit će EKG dinamika karakteristična za srčani udar u odvodima V1 -V3),

Postinfarktna kardioskleroza,

Teška hipertrofija miokarda LV s drugim EKG kriterijima za hipertrofiju,

Blokada LBB (potpuna ili nepotpuna), blokada prednje grane LBB,

- S-tip hipertrofije desne klijetke (rijetko).

Poteškoće u tumačenju sindroma podrastanja R-valova od V1 do V3 javljaju se u pravilu ako se dijagnosticira kao samostalan, asimptomatski EKG obrazac, a na EKG-u nema drugih abnormalnosti. S pravilno postavljenim prsnim elektrodama i odsutnošću bilo kakve srčane anamneze, njegov glavni uzrok je umjerena hipertrofija miokarda LV.

Kao što znate, preuranjena kontrakcija srca naziva se ekstrasistola. Interval sprege dodatne pobude je kraći ( kratak) interval između velikih kontrakcija. Nakon toga slijedi kompenzacijska pauza ( dugo), što je popraćeno produljenjem refrakternosti srca i povećanjem njegove disperzije (disperzija refrakternosti). S tim u vezi, odmah nakon posttekstrasistoličke kontrakcije sinusa, postoji mogućnost još jedne ekstrasistole ( kratak) je "proizvod" disperzije vatrostalnosti. Mehanizam "ponovljene" ekstrasistole: re-enrty ili rana post-depolarizacija. Primjeri:

kratko-dugo-kratko u bolesnika s funkcionalnom brady-ovisnom ekstrasistolom, koja u ovom slučaju nema poseban klinički značaj:

kratko-dugo-kratko u bolesnika s teškim sindromom apneje u snu, pretilošću i hipertenzijom 3 žlice. Kao što vidite, nakon kompenzacijske pauze pojavila se uparena polimorfna ventrikularna ekstrasistola. U ovog bolesnika fenomen kratko-dugo-kratko može potaknuti polimorfnu ventrikularnu tahikardiju i dovesti do iznenadne smrti:

kratki-dugi-kratki u bolesnika s dugim QT sindromom: inicijacija torsade de pointes VT. Ponekad je kod ovog sindroma fenomen kratko-dugo-kratko preduvjet za nastanak ventrikularne tahiaritmije:

U bolesnika s funkcionalnom ekstrasistolom, fenomen kratko-dugo-kratko nema kliničkog značaja; samo "olakšava" nastanak bradi ovisne ekstrasistole. U bolesnika s teškom organskom bolešću srca i kanalopatijama, ovaj fenomen može inicirati pokretanje po život opasnih ventrikularnih aritmija.

Ovaj izraz se odnosi na razdoblje u srčanom ciklusu tijekom kojeg provođenje preuranjenog impulsa postaje nemoguće (ili odgođeno), iako se provode impulsi s manjom preuranjenošću. Razlike u refrakternosti na različitim razinama provodnog sustava srca daju elektrofiziološku osnovu za ovaj fenomen.

Na prvom EKG-u vidimo ranu ekstrasistolu atrija provedenu u ventrikule bez aberacije. Na drugom EKG-u, interval spojke atrijalne ekstrasistole je duži, međutim, ekstrasistola se provodi u ventrikule sa zakašnjenjem (aberacija).

Uglavnom, s fenomenom "gap" susreću se stručnjaci koji izvode EPS srca.

- aberacija kratkog ciklusa (blok 3. faze), koja se javlja kada se produži refraktorni period AV spojnice, zbog naglog produljenja intervala između dvije prethodne kontrakcije. Što je dulji interval između kontrakcija, to je veća vjerojatnost nenormalnog provođenja (ili blokiranja) sljedećeg supraventrikularnog impulsa.

Klasičan primjer Ashmanovog fenomena kod fibrilacije atrija:

Ashmanov fenomen koji je nastao nakon postekstrasistoličke kompenzacijske pauze:

Blokiranje atrijskih ekstrasistola koje su nastale nakon spontanog produljenja intervala između kontrakcija sinusa:

Klinički značaj Ashmanova fenomena: njegovim pravilnim tumačenjem izbjegava se pretjerana dijagnoza a) ventrikularne ekstrasistole i b) poremećaja organskog provođenja u AV spoju.

Kontinuirano ponavljajući tijek paroksizmalne fibrilacije atrija, kada nakon završetka jednog napada, nakon 1-2 kontrakcije sinusa, počinje novi paroksizam.

karakterističan za fibrilaciju atrija ovisnu o vagusu. S jedne strane, fenomen odražava visoku ektopičnu aktivnost mišićnih spojnica plućnih vena, s druge strane, visoku profibrilatornu spremnost miokarda atrija.

Uz retrogradnu ekscitaciju atrija, postoji mogućnost prodiranja ventrikularnog impulsa u AV spoj na različitu dubinu s njegovim pražnjenjem (produljenje refrakternosti, blokada). Kao rezultat toga, naredni supraventrikularni impulsi (obično 1 do 3) bit će odgođeni (aberirani) ili blokirani.

Latentno VA provođenje zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalnog AV bloka 1. stupnja:

Latentno VA provođenje zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalnog AV bloka 2. stupnja:

Latentno VA provođenje zbog PVC-a, popraćeno postponiranom (pomaknutom) kompenzacijskom stankom:

Klinički značaj okultnog VA provođenja: ispravno tumačenje ovog fenomena omogućuje razlikovanje funkcionalnih AV blokova od organskih.

Kod većine ljudi AV čvor je homogen. Kod nekih je AV čvor elektrofiziološki podijeljen na zonu brzog i sporog provođenja (disociran). Ako je osoba subjektivno zdrava, ova pojava nema klinički značaj. Međutim, u nekih bolesnika, disocijacija AV čvora je popraćena razvojem paroksizama nodalne recipročne AV tahikardije. Okidač za tahikardiju je supraventrikularna ekstrasistola, koja se provodi brzim putem, a samo retrogradno sporim putem - zatvara se re-entry loop. Fenomen disocijacije AV čvora pouzdano se utvrđuje EPS-om srca. Međutim, na rutinskom EKG-u ponekad se mogu otkriti znakovi disocijativne bolesti.

Razmotrite sljedeći klinički slučaj. Bolesnica stara 30 godina tuži se na nemotivirane palpitacije. Obavljeno dnevno praćenje EKG-a.

Fragment EKG-a - varijanta norme:

EKG fragment - AV blokada 1 tbsp. na pozadini sinusne tahikardije - apsolutno nije tipično za normu:

EKG fragment - AV blokada 2 žlice, tip 1. Skreće pozornost na "brzo" produljenje PR intervala, nakon čega slijedi gubitak ventrikularnog vala:

Jednokratno povećanje P-R intervala za više od 80 ms navodi na razmišljanje o disocijaciji AV čvora u zone s različitim brzinama provođenja impulsa. To je ono što vidimo u ovom primjeru. Nakon toga je pacijentu učinjen EPS srca: verificirana je AV-nodalna recipročna tahikardija. Provedena je ablacija sporog puta AV čvora s dobrim kliničkim učinkom.

Dakle, znakovi disocijacije AV čvora na površinskom EKG-u (izmjena normalnih i produljenih P-R intervala; jednokratno povećanje P-R intervala u Wenckebachovom razdoblju za više od 80 ms) u kombinaciji s aritmičnom poviješću omogućuju postaviti dijagnozu s velikom vjerojatnošću i prije srčanog EPS-a.

Unatoč svoj naizgled nevjerojatnosti ovog fenomena, on i nije tako rijedak. Kentov snop služi ne samo kao dodatni put za provođenje impulsa iz atrija u ventrikule, već je također sposoban posjedovati automatizam (spontana dijastolička depolarizacija). Na ekstrasistolu iz Kentovog snopa može se posumnjati kada se EKG znakovi WPW fenomena kombiniraju s kasnom dijastoličkom ektopijom, simulirajući ventrikularnu ekstrasistolu. U ovom slučaju, prošireni ventrikularni kompleks je kontinuirani delta val.

Razmotrite sljedeći klinički primjer. 42-godišnja žena žalila se na napade nemotiviranih palpitacija. Proveden dvodnevni EKG monitoring. Prvog dana istraživanja registrirano je oko 500 "proširenih" ventrikularnih kompleksa koji se pojavljuju u kasnoj dijastoli i nestaju s povećanjem brzine otkucaja srca. Na prvi pogled bezopasna funkcionalna ventrikularna ekstrasistola. Međutim, kasna dijastolička ventrikularna ekstrasistola, ovisna o kalciju, uglavnom se pojavljuje u pozadini tahisistole ili odmah nakon njezina završetka. U ovom slučaju, kasni ventrikularni kompleksi bilježe se pri normalnom otkucaju srca i bradikardiji, što je već samo po sebi čudno.

Situacija se potpuno razjasnila drugog dana praćenja, kada su se pojavili znaci intermitentne ventrikularne preekscitacije. Postalo je jasno da kasni dijastolički ventrikularni kompleksi nisu ništa više od ekstrasistola iz Kentovog snopa.

Klinički značaj ekstrasistole iz Kentovog snopa: ispravno tumačenje ovog fenomena omogućuje nam da isključimo dijagnozu ventrikularne ekstrasistole i usmjerimo proces dijagnostike i liječenja u pravom smjeru.

Opaža se kod supraventrikularnih tahiaritmija, osobito kod fibrilacije atrija. Bit fenomena leži u činjenici da supraventrikularni impulsi, koji dolaze često i nepravilno u AV spoj, prodiru u njega na različite dubine; isprazniti ga prije nego što stigne do klijetki. Kao rezultat toga, 1) usporava se provođenje sljedećih supraventrikularnih impulsa, 2) usporava se (ispada) zamjenski ektopični impuls.

Na površinskom EKG-u o fenomenu latentnog AV provođenja može se govoriti na temelju sljedećih znakova:

Izmjena kratkih i dugih R-R intervala kod fibrilacije atrija:

Bez kompleksa klizanja u pretjerano dugim intervalima R-R s fibrilacijom atrija:

Odsutnost kompleksa za bijeg u trenutku pauze od više sekundi tijekom obnove sinusnog ritma:

Kada se redovito titranje atrija promijeni u nepravilnu ili fibrilaciju atrija:

Ekstrasistola iz distalnih dijelova AV spojnice (trunk Hisovog snopa) je vrsta ventrikularne ekstrasistole i naziva se "stem". Ovu vrstu ekstrasistole označavam kao aritmički fenomen, prvo, zbog svoje relativne rijetkosti, drugo, zbog vanjske sličnosti s tipičnom parijetalnom ventrikularnom ekstrasistolom, i treće, zbog svoje otpornosti na tradicionalne antiaritmike.

Klinički i elektrokardiografski znakovi matične ekstrasistole: 1) QRS kompleks češće ima supraventrikularni izgled, ili je blago proširen zbog sporadične aberacije ili zbog blizine proksimalnom dijelu jedne od nogu Hisovog snopa; 2) retrogradna atrijalna aktivacija nije tipična; 3) interval spojke je varijabilan, budući da lokalizacija stabljike ekstrasistoličkog fokusa sugerira depolarizaciju ovisnu o kalciju - to jest abnormalni automatizam; 4) apsolutna refrakternost na antiaritmike klase I i III.

Primjeri:

Uz stabljičnu ekstrasistolu, dobar klinički učinak može se postići samo dugotrajnom primjenom antiaritmika klase II ili IV.

- provođenje impulsa umjesto njegove očekivane blokade (aberacija).

Primjer #1:

Vjerojatni mehanizam: atrijski impuls uhvatio je LBB u njegovu supernormalnu fazu.

Primjer #2:

Vjerojatni mehanizam: veličina spontanog dijastoličkog potencijala u His-Purkinjeovom sustavu maksimalna je neposredno nakon završetka repolarizacije "sinusnih" kontrakcija (kod nas su one proširene zbog blokade LBB-a), dakle rano atrijski impulsi imaju najveću šansu za "normalno" provođenje.

Primjer #3 (obrnuti Ashmanov fenomen):

Vjerojatni mehanizam: fenomen "praznine" (kvar) u provođenju; skraćivanje refrakternosti s promjenom duljine prethodnog ciklusa.

Iznenadne sinusne pauze na EKG-u nije uvijek lako jednoznačno protumačiti. Ponekad je za ispravno tumačenje fenomena, osim temeljite analize samog kardiograma, potrebna i opsežna klinička i anamnestička procjena. Primjeri:

Pauze u sinusnoj aritmiji mogu biti toliko izražene da postoji zabluda o prisutnosti SA-blokade. Mora se zapamtiti da je sinusna aritmija asimptomatska; karakterističan je uglavnom za osobe mlađe i srednje životne dobi, uključujući i subjektivno zdrave osobe; pojavljuje se (pojačava) s bradikardijom (često noću); same pauze nikad nisu preduge, što izaziva pojavu kompleksa koji se skliznu; kardioneurotski simptomi čest su klinički satelit.

Sinoatrijalna blokada 2. stupnja:

Potrebno je saznati koja je vrsta blokade: 1. ili 2. To je temeljno pitanje, budući da je prognoza drugačija. SA-blokada 2 žlice, Tip 1 često se javlja u mirovanju (osobito noću) kod mladih zdravih osoba; u klasičnim slučajevima, klinički i elektrokardiografski mu prethodi Wenkibachova periodika; u pravilu pauza ne prelazi dvostruki R-R interval prethodnih kontrakcija; prisutnost kompleksa klizanja nije karakteristična; nema sinkopalne povijesti.

SA-blokada 2. stupnja, tip 2 pojavljuje se iznenada bez Wenkibachove periodike; često postoji popratna organska lezija miokarda, otkrivena instrumentalno; u starijih osoba, bez očitih promjena na srcu tijekom ECHO, glavni uzrok je kardioskleroza; pauza može biti dulja od dvostrukog R-R intervala prethodnih kontrakcija; često se javljaju skliznuti kompleksi; karakteristična je anamneza sinkope ili ekvivalent.

Blokirana atrijalna ekstrasistola:

U pravilu uzrokuje poteškoće u dijagnozi samo ako je broj blokiranih ekstrasistola mali, a broj običnih (neblokiranih) ne prelazi statističku normu - to otupljuje budnost liječnika. Elementarna pažnja u analizi EKG-a će pouzdano potvrditi blokiranu atrijalnu ekstrasistolu. Po mom iskustvu, vrlo rano blokirani ektopični P val uvijek do neke mjere deformira T val, što omogućuje dijagnosticiranje ovog fenomena bez EPS-a.

Spominjući latentnu ekstrasistolu u ovom dijelu, odajem priznanje krajnjoj neobičnosti ove pojave. Govorimo o matičnoj ekstrasistoli, koja je blokirana antero- i retrogradno. Stoga nije vidljiv na površinskom EKG-u. Njegova dijagnoza je moguća samo elektrokardiografijom Hisovog snopa. Na gornjoj slici stabljična ekstrasistola izazvana je umjetno: podražaj S. Kao što vidite, podražaji S ne prolaze dalje od AV spoja i stoga nisu vidljivi na EKG-u. Treći nametnuti podražaj uzrokuje prolaznu AV blokadu 2. stupnja ("). Na vanjskom EKG-u na latentnu matičnu ekstrasistolu može se posumnjati ako postoji kombinacija konvencionalnih (žičanih) AV ekstrasistola i iznenadnih srčanih pauza AV blokade tipa 2 žlice .

Aberacija s povećanjem nedonoščadi nikoga ne iznenađuje - budući da je povezana s brzim povećanjem otkucaja srca, kada refraktornost u provodnom sustavu još nije imala vremena da se skrati. Aberacija izgleda puno neobičnije kada se otkucaji srca uspore, kada bi se činilo da je refraktorno razdoblje očito završeno.

Osnova aberacije dugog ciklusa je sposobnost stanica His-Purkinjeovog sustava na spontanu dijastoličku depolarizaciju. Stoga, ako dođe do zastoja u radu srca, membranski potencijal u nekim dijelovima provodnog sustava srca može doseći vrijednost potencijala mirovanja ("kritična hipopolarizacija"), što usporava ili onemogućuje provesti sljedeći impuls. Treba razumjeti da takva situacija gotovo uvijek odražava organsku patologiju provodnog sustava, kada su stanice AV spoja već u početku u stanju hipopolarizacije (niska vrijednost maksimalnog dijastoličkog potencijala). Fenomen brady-ovisne blokade nije karakterističan za zdravo srce i često prethodi težim poremećajima provođenja.

Doslovno znači: potiskivanje pacemakera češćim impulsima. Ovaj fenomen temelji se na hiperpolarizaciji automatskih stanica zbog činjenice da se one aktiviraju češće od vlastite frekvencije pobuđenja. Ovaj fiziološki fenomen možemo promatrati na EKG-u svake zdrave osobe, kada sinusni čvor podređuje sve nizvodne pacemakere. Što je veća frekvencija sinusnog ritma, manja je vjerojatnost pojave heterotopnih impulsa, uključujući ekstrasistolu. S druge strane, ako frekvencija impulsa ektopičnog fokusa premašuje automatizam sinusnog čvora, tada će sam sinusni čvor biti podvrgnut supresiji superfrekvencije. Posljednja činjenica često privlači liječničku pozornost, budući da stanka nakon obnove sinusnog ritma može biti pretjerano duga. Na primjer:

Kada EFI kroz fenomen "overdrive supresije" otkrije disfunkciju sinusnog čvora.

Rano se naziva ventrikularna ekstrasistola tipa R na T i atrijalna ekstrasistola tipa P na T.

Uz svu vjerojatnost pojave takvih ekstrasistola kod zdrave osobe (osobito atrijalnih), treba imati na umu da što je kraća preuranjenost ekstraekscitacije, to je manje tipična za normalni miokard. Stoga je pri prvom susretu s ranom ekstrasistolom potrebno klinički i instrumentalno procijeniti prisutnost disperzije refraktornosti miokarda, odnosno vjerojatnost pokretanja tahiaritmije kroz ekstrasistolu. Rana atrijalna ekstrasistola, koja se temelji na mišićnim spojevima ušća plućnih vena, često se počinje otkrivati ​​kod sredovječnih ljudi. Najčešće se manifestira refleksnim mehanizmom u sklopu ekstrakardijalne bolesti zbog pogrešan način života. A ako se uzrok aritmije ne eliminira, prije ili kasnije rana ekstrasistola atrija počinje potaknuti fibrilaciju atrija. Kombinacija ranih preuranjenih otkucaja atrija, dilatacije lijevog atrija i hipertenzije (ili okultne arterijske hipertenzije) najpouzdaniji je klinički prediktor budućih atrijskih tahiaritmija. U senilnih ljudi u većini slučajeva bilježi se rana ekstrasistola atrija.

Puno veća odgovornost pada na ramena liječnika u kliničkoj analizi rane ventrikularne ekstrasistole - budući da su po život opasne ventrikularne aritmije gotovo uvijek inicirane fenomenom R do T. U zdrave osobe rana ventrikularna ekstrasistola može se zabilježiti samo na pozadini čestog ritma; svojom kontrakcijom postaje srednje dijastolički:

Izolirani fenomen R na T u pozadini normo- ili bradikardije uvijek je sumnjiv u odnosu na svoje posebno elektrofiziološko podrijetlo: ranu postdepolarizaciju. Kao što je poznato, u zdravom miokardu (osobito u miokardu ventrikula) nema uvjeta za rane postdepolarizacije. Stoga, ako se odbace očiti uzroci rane ventrikularne ekstrasistole u obliku akutnog ili kroničnog organskog oštećenja miokarda, potrebno je isključiti druge - kongenitalne. Dopustite mi da vas podsjetim da s takozvanom električnom bolešću srca, rana ventrikularna ekstrasistola može biti jedina manifestacija latentne patologije dugo vremena.

Još uvijek nema konsenzusa o podrijetlu U vala. Pitanje njegovog kliničkog značaja ostaje diskutabilno. Postoji nekoliko teorija o njegovom nastanku:

1) U val je uzrokovan kasnim potencijalima koji slijede nakon vlastitih akcijskih potencijala.
2) U val je uzrokovan potencijalima koji su rezultat istezanja ventrikularnih mišića tijekom razdoblja brzog punjenja ventrikula u ranoj fazi dijastole.
3) U val je uzrokovan potencijalima izazvanim odgođenom kasnom repolarizacijom tijekom istezanja stijenke lijeve klijetke tijekom dijastole.
4) U val je posljedica repolarizacije papilarnih mišića ili Purkinjeovih vlakana.
5) U val je uzrokovan električnim oscilacijama izazvanim mehaničkim valom dovoljnog intenziteta na ušćima vena nakon prolaska normalnog arterijskog pulsa duž zatvorenog kruga "arterija-vena".

Dakle, sve se teorije temelje na postojanju nekih kasnih oscilacija, koje za kratko vrijeme pomiču transmembranski potencijal miokarda u vrijeme rane dijastole prema hipopolarizaciji. Bliža mi je teorija broj 2. Umjereno hipopolarizirani miokard ima povećanu ekscitabilnost - kao što znate, U val na EKG-u kronološki se poklapa s takozvanom supernormalnom fazom srčanog ciklusa, u kojoj se lako javlja npr. ekstrasistola.

Nesiguran je (i po mom mišljenju beznačajan) klinički značaj U vala. Normalno, U val je mali (oko 1,5-2,5 mm na EKG-u), pozitivan, ravni val, nakon vala T za 0,02-0,04 sekunde. Najbolje se vidi u odvodima V3, V4. Često se U val uopće ne detektira ili se "sloji" na val T. I, na primjer, pri brzini otkucaja srca većoj od 95-100 otkucaja u minuti, njegovo otkrivanje je gotovo nemoguće zbog superpozicije na atrijskoj P Vjeruje se da normalno ima najveću amplitudu kod zdravih mladih odraslih osoba. Međutim, teoretski se može pojaviti u bilo kojoj kliničkoj situaciji, povećavajući amplitudu s tahizistolom:

Vjeruje se da negativni U val apsolutno nije karakterističan za normu. Negativna U-oscilacija gotovo je uvijek povezana s nekom vrstom patologije. Druga stvar je da dijagnostička vrijednost takve reverzije može biti potpuno drugačija:

Točno je govoriti o zamjenskoj ("štedljivoj") ulozi ventrikularnog ritma samo u onim slučajevima kada se pojavljuje na pozadini srčanog zastoja u "paroksizmalnim" SA ili AV blokadama ili u pasivnoj AV disocijaciji. U drugim situacijama radi se o ubrzanom idioventrikularnom ritmu (AVR), koji se pojavljuje kao nemotiviran („aktivno“). Njegova učestalost ne prelazi 110-120 u minuti, inače se dijagnosticira ventrikularna tahikardija. Postoji nekoliko razloga za nastanak SIR-a:

Reperfuzijski sindrom u akutnom infarktu miokarda,

Poznata organska bolest srca sa smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke (u sklopu potencijalno maligne veće ektopije),

intoksikacija digitalisom,

Idiopatski slučajevi kod zdravih osoba.

Najčešće se UIR pojavljuju kod akutnog infarkta miokarda u vrijeme potpune ili djelomične rekanalizacije koronarne arterije. U takvoj situaciji velika količina kalcija ulazi u omamljene kardiomiocite, što pomiče transmembranski potencijal na razinu praga (hipopolarizacija stanice); uslijed toga kardiomiociti stječu svojstvo automatizacije. Važno je znati da SIR nisu pouzdani kriterij za uspješnu reperfuziju: rekanalizacija može biti djelomična ili povremena. Međutim, u kombinaciji s drugim kliničkim znakovima, prognostička vrijednost UIR-a, kao markera oporavka koronarnog krvotoka, prilično je visoka. Slučajevi "reperfuzijske" ventrikularne fibrilacije vrlo su rijetki. Primjeri:

S reperfuzijskim sindromom uglavnom se suočavaju liječnici bolničke faze koji rade u kardioanimaciji; poliklinički kardiolozi ili liječnici funkcionalne dijagnostike vjerojatnije će se baviti drugim uzrocima UIR-a.

Intoksikacija digitalisom, kao uzrok UIR-a, posljednjih je godina sve rjeđa. Samo se treba sjetiti.

Od velike kliničke važnosti je identifikacija UIR u bolesnika s organskom bolešću srca na pozadini sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Svaku ventrikularnu ektopiju u takvoj situaciji treba tretirati kao potencijalno zloćudnu - ona svakako povećava rizik od iznenadne srčane smrti kroz inicijaciju ventrikularne fibrilacije, osobito ako se dogodi tijekom perioda oporavka nakon vježbanja. Primjer:

Čak i prije 10-15 godina, prilikom registracije UIR-a kod osoba bez organske bolesti srca, kardiolozi su donosili presudu o "nesigurnoj" kliničkoj prognozi - takvi su subjekti bili pod medicinskim nadzorom. Međutim, njihova dugotrajna promatranja pokazala su da UIR ne povećava rizik od iznenadne srčane smrti te je u takvim slučajevima riječ o "kozmetičkoj" aritmiji. Često je UIR u zdravih osoba povezan s drugim srčanim i nesrčanim anomalijama: WPW fenomen, dodatne akorde, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacije sindrom displazije vezivnog tkiva. Klinički značaj UIR-a odredit će se subjektivnom tolerancijom aritmije i njezinim učinkom na intrakardijalnu hemodinamiku (vjerojatnost razvoja aritmogene dilatacije srca). Primjeri:

Liječnika ne bi trebali zbuniti takvi parametri UIR kao što su varijabilnost frekvencije i polimorfizam ventrikularnih kompleksa. Nepravilnost ritma određena je unutarnjim automatizmom ektopičnog centra ili blokadom izlaza s Wenckebachovim periodičnim časopisima. Prividna politopičnost ektopičnih kompleksa, zapravo, nije ništa drugo nego nenormalno provođenje ekscitacije. Prema općem mišljenju, mehanizam UIR u zdravih osoba je abnormalni automatizam.

U diferencijalnoj dijagnozi ubrzanih ventrikularnih ritmova treba isključiti Ashmanov fenomen, WPW fenomen i blok grane ovisan o tahiji ili bradiju.

To je varijanta hipersenziranja pacemakera na potencijale skeletnih mišića prsnog koša, ramenog obruča, trbušnih mišića ili dijafragme. Kao rezultat toga, detekcijska elektroda, percipirajući ekstrakardijalne signale, daje naredbu za inhibiciju sljedećeg umjetnog impulsa - javlja se srčana pauza, koja može završiti nesvjesticom za pacijenta. Inhibicija miopotencijala u pravilu je izazvana nekim radnjama, na primjer, aktivnim radom rukama. Ovaj je fenomen tipičan za elektrostimulatore srca s monopolarnom konfiguracijom elektroda; zadnjih se godina sve rjeđe ugrađuju. Primjeri:

Mogućnosti za ispravljanje inhibicije miopotencijala: 1) smanjenje praga osjetljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sustava za verziju bipolarnog senzora, 3) zamjena elektrode novom, s bipolarnom jezgrom.

Kao što je poznato, delta val je specifičan znak ventrikularne predekscitacije, zbog prisutnosti dodatnog antegradnog puta provođenja bez kašnjenja impulsa karakterističnog za AV čvor. Uobičajena EKG slika u obliku delta vala, širenja QRS kompleksa i skraćivanja P-Q intervala zbog preekscitacije, naziva se WPW fenomen. Međutim, ponekad postoji "napast" da se otkrije delta val tamo gdje ga zapravo nema, ali postoji ventrikularna ekstrasistola, čiji je početak vrlo sličan predekscitaciji. To je takozvani pseudo-delta val. Sličan ventrikularni kompleks oponaša kontinuirani delta val (sinonimi: kontinuirano antidromsko provođenje, ekstrasistola iz Kentovog snopa). Dijagnostičke poteškoće nastaju ako se na standardnom EKG-u registrira ventrikularna ekstrasistola s pseudo-delta valom. Pri analizi dugotrajnog EKG praćenja sve dolazi na svoje mjesto: WPW fenomen s ekstrasistolama iz Kentovog snopa (čvrsti delta val) Stalno kombinirat će se s prisutnošću ventrikularnih kompleksa s pravim delta valom. Naprotiv, pri registraciji ventrikularne ekstrasistole s pseudo-delta valom, klasični znakovi WPW fenomena (uključujući intermitentnu preekscitaciju) neće biti otkriveni. Primjeri:

Prema "širini" pseudo-delta vala, može se procijeniti lokalizacija ekstrasistoličkog fokusa: endokardijalni ili epikardijalni. Algoritam je sljedeći: 1) ako je pseudo-delta val veći od 50 ms, tada možemo govoriti o epikardijalnom porijeklu PVC-a, 2) ako je pseudo-delta val manji od 50 ms, tada obratite pozornost na najkraći RS interval u ekstrasistoli na 12-kanalnom EKG-u: njegovo trajanje manje od 115 ms ukazuje na endokardijalnu lokalizaciju žarišta, dok s trajanjem od 115 ms ili više prelaze na treći korak: prisutnost q-zupca u aVL odvoda, 3) prisutnost q-zupca u aVL odvoda ukazuje na epikardijalno podrijetlo PVC-a, njegova odsutnost - o endokardijalnom. Na primjer, u donjem EKG-u, čak i prema najgrubljim izračunima, širina pseudo-delta vala prelazi 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličkog fokusa je od interesa ne samo za invazivne aritmologe: s čestim epikardijalnim ekstrasistolom, rizik od razvoja aritmogene dilatacije srca je mnogo veći.

. S čestim srčanim ritmom mobiliziraju se energetski resursi miokarda. Ako epizoda tahizistole traje predugo ili je broj otkucaja srca izuzetno visok, tada je unutarstanični metabolizam poremećen (ne može se nositi s opterećenjem) - formira se prolazna distrofija miokarda. U tom slučaju, nakon završetka tahikardije na EKG-u se mogu otkriti nespecifične promjene u repolarizaciji, koje se nazivaju posttahikardijski sindrom. Teoretski, nakon bilo koje tahikardije (sinusne, supraventrikularne ili ventrikularne) u razdoblju oporavka mogu se pojaviti manifestacije posttahikardijskog sindroma. U klasičnom obliku to je prolazna reverzija T vala u prekordijalnim odvodima. Međutim, praktična iskustva pokazuju da EKG promjene nakon tahikardije također mogu utjecati na ST segment. Stoga se u kliničkoj praksi pojavljuju sljedeće manifestacije posttahikardijskog sindroma:

Koso-ascendentna depresija S-T segmenta s izbočenjem prema gore (kao "sistoličko preopterećenje"),

- "spora" koso-ascendentna depresija S-T segmenta,

Negativan T val.

Trajanje sindroma nakon tahikarditisa je nepredvidivo promjenjivo: od nekoliko minuta do nekoliko dana. Uz postojanu simpatikotoniju, manifestacije posttahikardijskog sindroma mogu postojati mjesecima i godinama. Klasičan primjer je juvenilni tip EKG-a (negativni T valovi u odvodima V1-V3), karakterističan za adolescente i mlade ljude s labilnom psihom.

Ukratko razmotrimo mogućnosti sindroma nakon tahikarditisa.

Uzlazna depresija S-T segmenta s izbočenjem prema gore nakon tahikardije, u pravilu, nastaje kod osoba s početnim manifestacijama hipertrofije miokarda lijeve klijetke; kod takvih pacijenata standardni EKG u mirovanju ima potpuno normalne parametre. Najizraženija depresija opažena je u odvodima V5, V6. Njen izgled je svima poznat:

U pravilu, unutar najviše sat vremena nakon epizode tahikardije, EKG se vraća u normalu. Ako hipertrofija miokarda napreduje, tada se normalizacija ST segmenta odgađa satima ili čak danima, a zatim se manifestacije sistoličkog preopterećenja "fiksiraju" u mirovanju.

"Spora" koso-ascendentna depresija S-T segmenta je rijetka. Najčešće se pojavljuje nakon tahikardije na pozadini funkcionalnih poremećaja miokarda tipa NCD.

Negativni T val najčešća je varijanta posttahikardijskog sindroma. Izuzetno je nespecifičan. Navest ću tri primjera.

Negativni T valovi u prekordijalnim odvodima kod 21-godišnjeg mladića (može se smatrati juvenilnim tipom EKG-a) na pozadini perzistentne simpatikotonije:

Negativni T valovi u prsnim odvodima, nastali nakon ventrikularne tahikardije:

Negativni T valovi u prsnim odvodima, nastali nakon supraventrikularne tahikardije:

Klinički značaj posttahikardijski sindrom je super!Čest je uzrok nepotrebnih hospitalizacija i liječničkih pregleda. Oponašanje ishemijskih promjena, osobito u kombinaciji s kardijalni sindrom, sindrom posttahikarditisa može "oponašati" koronarnu patologiju. Zapamti ga! Sretno s dijagnozom!

U otprilike 2/3 ljudi, lijeva noga Njegovog snopa se ne grana u dvije grane, već u tri: prednju, stražnju i sredini. Duž medijalne grane električna ekscitacija se proteže do prednjeg dijela IVS i dijela prednje stijenke lijeve klijetke.

Njegova izolirana blokada iznimno je rijetka pojava. Međutim, ako se to dogodi, tada su dio IVS i prednja stijenka lijeve klijetke pobuđeni abnormalno - sa strane stražnje i bočne stijenke lijeve klijetke. Kao rezultat toga, u vodoravnoj ravnini, ukupni električni vektor bit će usmjeren prema naprijed, au odvodima V1-V3 opaža se stvaranje visokih R valova (qR, R ili Rs kompleksa). Ovo stanje treba razlikovati od:

WPW sindrom,

hipertrofija desne klijetke,

Posteriorno-bazalni infarkt miokarda,

Normalni EKG djece prvih godina života, kada iz prirodnih razloga prevladavaju potencijali desne klijetke.

Blokada srednje grane lijeve grane Hisovog snopa može se pojaviti i kao dio funkcionalnog poremećaja provođenja i neizravno odražavati, na primjer, aterosklerotičnu leziju prednje silazne arterije, kao subklinički EKG marker koronarne arterijske bolesti. .

sl.A sl.B

Autor ovih redaka doslovce se nekoliko puta tijekom svog profesionalnog djelovanja susreo s ovim poremećajem provođenja. Dopustite mi da vam dam jedno takvo opažanje. Sljedeći EKG uzorak verificiran je kod pacijenta u pozadini jake retrosternalne boli (slika A): kosa elevacija ST segmenta u odvodima aVL, V2 i V3; prednji-gornji polublok i blokada medijalne grane lijeve noge Hisovog snopa (R valovi visoke amplitude u odvodima V2, V3). Izvan napada EKG se vratio u normalu (slika B).

Na koronarografiji je u bolesnika otkriven spazam prednje descedentne arterije u srednjoj trećini, koji je prošao intrakoronarnom primjenom nitrata; izostala je koncentrična koronarna ateroskleroza. Dijagnosticirana je vazospastična angina. Dakle, blokada srednje grane pojavila se samo u vrijeme anginoznog napadaja, odražavajući "duboku" ishemiju miokarda.

Kao što je poznato, pacemaker sindrom može biti izazvan kronično postojećim poremećajem normalnog slijeda kontrakcija atrija i ventrikula, na primjer, zbog ventrikuloatrijalnog provođenja ili neadekvatno dugog AV kašnjenja; ili je njegova manifestacija povezana s hemodinamska neekvivalencija prirodnih (vlastitih) srčanih kontrakcija i nametnutih.

Sindrom pseudopacemakera je hemodinamski poremećaj uzrokovan ventrikuloatrijskim provođenjem ili teškim AV blokom 1. stupnja s kliničkim manifestacijama sličnim pacemaker sindromu, ali bez stimulacije. Razvoj ovog "pseudo-sindroma" najčešće se opaža s dugotrajnom AV blokadom 1. faze, koja prelazi 350-400 ms, kada elektrokardiografski, P val počinje preklapati S-T interval prethodnog ventrikularnog kompleksa; u ovom slučaju, atrijalna sistola se javlja u pozadini zatvorenog mitralnog ventila.

Dopustite mi da vam dam jedno književno zapažanje. Bolesnik je primljen u kliniku sa simptomima dekompenzacije CHF 4 godine nakon ugradnje pacemakera u DDDR modu s baznom frekvencijom stimulacije od 50 u minuti. EKG otkrio sinusni ritam s AV blokadom 1 tbsp. trajanje oko 600 ms:

Ukupni postotak atrijalne stimulacije nije premašio 5%, ventrikularne - 7%. U dinamici je utvrđeno da su rijetke epizode nametnutog ritma ili P-sinkrone ventrikularne stimulacije prekinute ventrikularnom ekstrasistolom, nakon čega je ponovno uslijedio sinusni ritam s teškim AV blokom 1. stupnja:

Algoritam rada ovog pacemakera bio je takav da se nakon bilo koje ventrikularne kontrakcije aktivira atrijski refrakterni period od 450 ms, a P val se pojavljuje otprilike 200 ms nakon ventrikularnog kompleksa - dakle, vrlo rano i stoga nije detektiran. To je dovelo do gotovo potpune inhibicije ventrikularnog stimuliranja. U ovom slučaju bilo je potrebno ili skratiti refraktorno razdoblje atrija ili izazvati razvoj potpunog AV bloka. Ovom bolesniku su, uz bazičnu terapiju zatajenja srca, propisane visoke doze Verapamila, što je blokiranjem AV provođenja dovelo do toga da su ventrikularne kontrakcije postale 100% nametnute (P-sinkrona stimulacija). Medicinska AV blokada pokazala se odlučujućim čimbenikom - omogućila je uklanjanje desinkronizacije u kontrakciji atrija i ventrikula, nakon čega su zaustavljeni fenomeni zatajenja srca.

U ovom primjeru vidimo kako dugotrajna izražena AV blokada od 1 žlice. može dovesti do razvoja zatajenja srca.

Ponekad sa sindromom pseudo-pacemakera možete primijetiti fenomen "skakanja" P vala ( P-preskočeno) kada se, na pozadini izraženog usporavanja AV provođenja, P val ne samo "otapa" u QRS kompleksu, već mu prethodi.

- promjena duljine RR intervala pod utjecajem ventrikularne kontrakcije u odsutnosti ventrikuloatrijalnog provođenja. Tradicionalno se vjeruje da se ova aritmija javlja kada broj sinusnih P valova premaši broj ventrikularnih QRS kompleksa - to jest, kod AV blokade 2. ili 3. stupnja. U isto vrijeme, PP interval, koji uključuje QRS kompleks, postaje kraći od PP intervala bez ventrikularne kontrakcije:

Međutim, ventrikulofazna sinusna aritmija može se promatrati s ventrikularnom ekstrasistolom, umjetnom ventrikularnom stimulacijom. Na primjer:

Najvjerojatniji mehanizam za ovu pojavu je istezanje atrija tijekom ventrikularne sistole, što uzrokuje mehanička stimulacija sinoaurikularnog čvora.

Posljednjih godina klinički i elektrokardiografski pristup sindromu rane repolarizacije ventrikula doživio je značajne promjene. Prema konsenzusu stručnjaka, u nedostatku kliničkih manifestacija (paroksizama polimorfne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije), ovaj se sindrom ispravno naziva uzorak rane ventrikularne repolarizacije,čime se ističe njegova trenutna dobrota u okviru bezazlene EKG anomalije. Termin sindrom Preporučuje se korištenje RRG-a samo kod simptomatskih pacijenata koji pate od sinkope ili pate od iznenadne srčane smrti kroz mehanizam ventrikularne tahiaritmije. S obzirom na iznimnu rijetkost ovog tijeka fenomena GERB-a (~ 1 na 10 000 ljudi), korištenje termina uzorak treba smatrati ne samo prioritetom, već jedinim ispravnim.

Kriteriji za dijagnosticiranje RGC uzorka postali su stroži. Pogrešno je pretpostaviti da je konkavna elevacija S-T segmenta jedan od markera GC-a.Podložno analizi samo deformacija silaznog dijela R vala: prisutnost zareza (val j) na njemu ili njegova glatkoća odnosi se na RRJ uzorak. Udaljenost od izolinije (referentna točka je položaj P-Q intervala) do vrha zareza ili početka glatkoće treba biti najmanje 1 mm u dva ili više uzastopnih standardnih EKG odvoda (isključujući odvode aVR, V1-V3 ); širina QRS kompleksa treba biti manja od 120 ms, a izračun trajanja QRS-a provodi se samo u odvodima u kojima nema RGC uzorka.

Prema gore opisanim kriterijima, samo EKG #1 ima PGC obrazac:

Nažalost, još uvijek nema pouzdanih kriterija za potencijalnu malignost RGC uzorka i mogućnost njegovog prijelaza u sindrom. Međutim, u prisutnosti sljedećih kliničkih znakova, ispitanik s uzorkom PPJ treba biti pod liječničkim nadzorom:

Dinamička promjena elevacije točke j u nedostatku promjene brzine otkucaja srca,

Prisutnost ventrikularnih ekstrasistola tipa "R do T",

Prisutnost sinkope, vjerojatno različite u kliničkom tijeku od vazovagalne (tj. nesvjestica kao "iznenada sam bio na podu"),

Neobjašnjiva smrt kod rođaka u prvom koljenu mlađih od 45 godina s dokumentiranim uzorkom GC-a

Prisutnost RRJ uzorka u većini odvoda (aVR, V1-V3 - ne uzima se u obzir),

Prijelaz vala j u horizontalni ili silazni segment S-T.

Da bi se odredila priroda S-T segmenta (uzlazni, horizontalni ili silazni), uspoređuje se položaj Jt točke i točke na S-T segmentu, udaljene 100 ms od nje:

Otkrivanje AV blokade 2. stupnja tipa Mobits II gotovo je uvijek nepovoljan prognostički znak, jer njegova prisutnost, prvo, odražava poremećaj provođenja distalno od AV čvora, a drugo, često služi kao preteča razvoja teže dromotropne insuficijencije. , na primjer, potpuna AV blokada.

Istodobno, u praktičnoj kardiologiji postoji značajna hiperdijagnostika AV blokade 2. stupnja. tip Mobitz II. Razmotrite situacije koje mogu oponašati takvu blokadu - takozvani pseudo-Mobitz II (lažni AV blok II stupnja tip II):

Duga AV nodalna periodika u AV bloku II stupnja tipa I;

Letimičan pregled ovog fragmenta EKG-a daje dojam prisutnosti Mobits tipa II AV bloka,međutim, to nije točno: povećanje P-Q intervala događa se vrlo sporo, u velikom broju ciklusa. Za ispravnu interpretaciju trebate usporediti P-Q interval prije i nakon pauze: s pravim Mobitz II bit će isti, s lažnim (kao na slici) P-Q interval nakon pauze bit će kraći.

Naglo prolazno povećanje tonusa vagusnog živca;

Fragment EKG-a mladog sportaša, u kojem vidimo naglo usporavanje sinusnog ritma i naknadnu epizodu AV blokade 2. stupnja. profesionalni sportovi; nema anamneze sinkope; isključivo noćna priroda takvih pauza; sinusna bradikardija, koja prethodi "gubitku" ventrikularnog kompleksa, može pouzdano isključiti AV blokadu tipa Mobits II. Epizoda pseudo-Mobits II prikazana na EKG-u nije ništa više od AV blokade Mobits I 2. stupnja.

Skriveno ;

Skrivena matična ekstrasistola je blokirana u ante- i retrogradnom provođenju. Pražnjenjem AV veze sprječava sljedeći impuls iz atrija u ventrikule - javlja se pseudo-Mobitz II. Moguće je posumnjati na stem ekstrasistolu kao uzrok AV blokade samo ako postoje "vidljive" AV ekstrasistole (kao u prikazanom fragmentu EKG-a).

Nakon ventrikularne ekstrasistole;

Retrogradni impuls iz ventrikularne ekstrasistole, koji "blijedi" u AV spoju, ne dovodi do ekscitacije atrija. Međutim, neko vrijeme nakon toga, AV veza će biti u stanju refrakternosti, pa stoga sljedeći sinusni impuls možda neće biti proveden do ventrikula (vidi sliku).

Sindrom W.P.W.;

U prikazanom EKG-u vidimo da do prolapsa QRS-a dolazi samo kada se ekscitacija prednjeg ventrikula dogodi pomoćnim putem. Ovaj fenomen se objašnjava činjenicom da impuls koji se prenosi do ventrikula duž bržeg akcesornog puta ispušta AV spoj retrogradno. Naknadni sinusni impuls "sudara" se s refrakternošću AV spojnice.

Potencijalna razlika između susjednih područja miokardijalnog sincicija u fazi repolarizacije srčanog ciklusa. U zdravom miokardu disperzija refrakternosti je minimalna, a njezina klinička važnost teži nuli. Govoreći o prisutnosti disperzije refrakternosti miokarda kod bolesnika, mi apriorno znače visok rizik od razvoja profibrilacijske aritmije.

Razvoj klinički značajne disperzije refraktornosti moguć je u 2 slučaja: 1) prisutnost organske bolesti srca s teškom sistoličkom disfunkcijom; 2) kršenja transporta iona (kanalopatija, neravnoteža elektrolita). U oba slučaja raspodjela električne ekscitacije u svim fazama srčanog ciklusa neće biti homogena, što znači da u trenutku repolarizacije (relativna refrakternost) nastaju uvjeti za pojavu prijevremenog akcijskog potencijala – što je elektrokardiografski ekvivalentno ekstrasistoličku kontrakciju. Fronta ekstrasistoličke ekscitacije bit će jednako asinkrona, stoga tijekom repolarizacije postoji velika vjerojatnost pojave još jedne ekstrasistole itd., Sve do raspada sljedećeg električnog vala na nekoliko valova i razvoja fibrilacijske aktivnosti u pretklijetke ili komore.

Primjer 1. U akutnom infarktu miokarda, drugi PVC je pokrenuo polimorfnu VT, koja se pretvorila u VF:

Primjer 2. Bolesnik s teškom hipokalemijom (1,7 mmol/l). "Divovski" Q-T interval (~ 750 ms). Na toj pozadini pojavljuju se česte politopne ektopične kontrakcije. Visok rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije:

Disperziju refraktornosti, iako elektrofiziološki pojam, kliničari češće koriste u deskriptivnom smislu kao biljeg povećanog rizika od po život opasnih ventrikularnih tahiaritmija, verificiranih na temelju prisutnosti instrumentalnih znakova sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. S iznimkom nekih poremećaja transporta iona, disperzija refraktornosti nema izravne EKG manifestacije.

7.2.1. Hipertrofija miokarda

Uzrok hipertrofije, u pravilu, je prekomjerno opterećenje srca, bilo otporom (arterijska hipertenzija) ili volumenom (kronično zatajenje bubrega i/ili srca). Pojačani rad srca dovodi do povećanja metaboličkih procesa u miokardu, a potom je praćen povećanjem broja mišićnih vlakana. Povećava se bioelektrična aktivnost hipertrofiranog dijela srca, što se očituje u elektrokardiogramu.

7.2.1.1. Hipertrofija lijevog atrija

Karakterističan znak hipertrofije lijevog atrija je povećanje širine P vala (više od 0,12 s). Drugi znak je promjena oblika P vala (dvije grbe s predominacijom drugog vrha) (slika 6).

Riža. 6. EKG s hipertrofijom lijevog atrija

Hipertrofija lijevog atrija tipičan je simptom stenoze mitralnog zaliska i stoga se P val u ovoj bolesti naziva P-mitrale. Slične promjene opažene su u odvodima I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofija desnog atrija

Kod hipertrofije desnog atrija promjene zahvaćaju i P val, koji poprima šiljasti oblik i povećava amplitudu (slika 7).

Riža. 7. EKG s hipertrofijom desnog atrija (P-pulmonale), desne klijetke (S-tip)

Hipertrofija desnog atrija opaža se s defektom atrijalnog septuma, hipertenzijom plućne cirkulacije.

Najčešće se takav P val otkriva u bolestima pluća, često se naziva P-pulmonale.

Hipertrofija desnog atrija je znak promjene P vala u odvodima II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofija lijeve klijetke

Ventrikuli srca bolje su prilagođeni opterećenjima, au ranim fazama njihove hipertrofije možda se neće pojaviti na EKG-u, ali kako se patologija razvija, karakteristični znakovi postaju vidljivi.

Kod hipertrofije ventrikula značajno je više promjena na EKG-u nego kod hipertrofije atrija.

Glavni znakovi hipertrofije lijeve klijetke su (slika 8):

Odstupanje električne osi srca ulijevo (levogram);

Pomak prijelazne zone udesno (u odvodima V2 ili V3);

R val u odvodima V5, V6 je visok i veće amplitude od RV4;

Duboko S u odvodima V1, V2;

Prošireni QRS kompleks u odvodima V5, V6 (do 0,1 s ili više);

Pomak S-T segmenta ispod izoelektrične linije s izbočinom prema gore;

Negativan T val u odvodima I, II, aVL, V5, V6.

Riža. 8. EKG s hipertrofijom lijeve klijetke

Hipertrofija lijeve klijetke često se opaža kod arterijske hipertenzije, akromegalije, feokromocitoma, kao i insuficijencije mitralnog i aortalnog ventila, prirođenih srčanih mana.

7.2.1.4. Hipertrofija desne klijetke

Znakovi hipertrofije desne klijetke pojavljuju se na EKG-u u uznapredovalim slučajevima. Dijagnoza u ranoj fazi hipertrofije je izuzetno teška.

Znakovi hipertrofije (slika 9):

Odstupanje električne osi srca udesno (desnogram);

Duboki S val u odvodu V1 i visoki R val u odvodima III, aVF, V1, V2;

Visina zuba RV6 manja je od normalne;

Prošireni QRS kompleks u odvodima V1, V2 (do 0,1 s ili više);

Duboki S val u odvodu V5 kao i V6;

Pomak S-T segmenta ispod izolinije s izbočenjem prema gore u desnom III, aVF, V1 i V2;

Potpuna ili nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa;

Pomak prijelazne zone ulijevo.

Riža. 9. EKG s hipertrofijom desne klijetke

Hipertrofija desne klijetke najčešće je povezana s povišenim tlakom u plućnoj cirkulaciji kod plućnih bolesti, stenoze mitralnog zaliska, parijetalne tromboze i stenoze plućne arterije te prirođenih srčanih mana.

7.2.2. Poremećaji ritma

Slabost, otežano disanje, lupanje srca, ubrzano i otežano disanje, nepravilan rad srca, osjećaj gušenja, nesvjestica ili epizode gubitka svijesti mogu biti manifestacije poremećaja srčanog ritma zbog kardiovaskularnih bolesti. EKG pomaže potvrditi njihovu prisutnost, i što je najvažnije, odrediti njihovu vrstu.

Treba imati na umu da je automatizam jedinstveno svojstvo stanica provodnog sustava srca, a sinusni čvor, koji kontrolira ritam, ima najveći automatizam.

Poremećaji ritma (aritmije) dijagnosticiraju se kada na EKG-u nema sinusnog ritma.

Znakovi normalnog sinusnog ritma:

Frekvencija P valova je u rasponu od 60 do 90 (u 1 min);

Isto trajanje RR intervala;

Pozitivan P val u svim odvodima osim aVR.

Poremećaji srčanog ritma vrlo su raznoliki. Sve aritmije se dijele na nomotopne (promjene se razvijaju u samom sinusnom čvoru) i heterotopne. U potonjem slučaju, ekscitacijski impulsi se javljaju izvan sinusnog čvora, to jest u atriju, atrioventrikularnom spoju i ventrikulima (u granama Hisovog snopa).

Nomotopske aritmije uključuju sinusnu bradikardiju i tahikardiju te nepravilan sinusni ritam. Na heterotopične - atrijska fibrilacija i lepršanje i drugi poremećaji. Ako je pojava aritmije povezana s kršenjem funkcije ekscitabilnosti, tada se takvi poremećaji ritma dijele na ekstrasistolu i paroksizmalnu tahikardiju.

Uzimajući u obzir svu raznolikost vrsta aritmija koje se mogu otkriti na EKG-u, autor je, kako ne bi zamarao čitatelja zamršenostima medicinske znanosti, dopustio samo definirati osnovne pojmove i razmotriti najznačajnije poremećaje ritma i provođenja .

7.2.2.1. Sinusna tahikardija

Povećano stvaranje impulsa u sinusnom čvoru (više od 100 impulsa u 1 min).

Na EKG-u se očituje prisutnošću pravilnog P vala i skraćenjem R-R intervala.

7.2.2.2. Sinusna bradikardija

Učestalost stvaranja impulsa u sinusnom čvoru ne prelazi 60.

Na EKG-u se očituje prisutnošću pravilnog P vala i produljenjem R-R intervala.

Treba napomenuti da pri stopi manjoj od 30 bradikardija nije sinusna.

Kao iu slučaju tahikardije i bradikardije, pacijent se liječi od bolesti koja je uzrokovala poremećaj ritma.

7.2.2.3. Nepravilan sinusni ritam

Impulsi se nepravilno stvaraju u sinusnom čvoru. EKG pokazuje normalne valove i intervale, ali se trajanje R-R intervala razlikuje za najmanje 0,1 s.

Ova vrsta aritmije može se pojaviti kod zdravih ljudi i ne zahtijeva liječenje.

7.2.2.4. Idioventrikularni ritam

Heterotopna aritmija, u kojoj su pacemaker ili noge snopa Hisovih ili Purkinjeovih vlakana.

Izuzetno teška patologija.

Rijedak ritam na EKG-u (tj. 30-40 otkucaja u minuti), P val je odsutan, QRS kompleksi su deformirani i prošireni (trajanje 0,12 s ili više).

Javlja se samo kod teških bolesti srca. Pacijent s takvim poremećajem treba hitnu njegu i podliježe hitnoj hospitalizaciji u kardiološkoj intenzivnoj njezi.

7.2.2.5. Ekstrasistolija

Izvanredna kontrakcija srca uzrokovana jednim ektopičnim impulsom. Od praktičnog značaja je podjela ekstrasistola na supraventrikularne i ventrikularne.

Supraventrikularna (naziva se i atrijalna) ekstrasistola bilježi se na EKG-u ako se žarište koje uzrokuje izvanrednu ekscitaciju (kontrakciju) srca nalazi u atriju.

Ventrikularna ekstrasistola bilježi se na kardiogramu tijekom formiranja ektopičnog fokusa u jednoj od ventrikula.

Ekstrasistola može biti rijetka, česta (više od 10% srčanih kontrakcija u 1 minuti), uparena (bigemenija) i grupna (više od tri u nizu).

Navodimo EKG znakove atrijalne ekstrasistole:

Promijenjen oblik i amplituda P vala;

Skraćeni P-Q interval;

Prerano registrirani QRS kompleks ne razlikuje se po obliku od normalnog (sinusnog) kompleksa;

R-R interval koji slijedi nakon ekstrasistole duži je od uobičajenog, ali kraći od dva normalna intervala (nepotpuna kompenzacijska pauza).

Atrijski ekstrasistoli su češći kod starijih ljudi u pozadini kardioskleroze i koronarne bolesti srca, ali se mogu primijetiti i kod gotovo zdravih ljudi, na primjer, ako je osoba jako zabrinuta ili pod stresom.

Ako se ekstrasistola vidi kod praktički zdrave osobe, tada se liječenje sastoji u propisivanju valocordina, corvalola i osiguravanju potpunog odmora.

Pri registraciji ekstrasistole kod bolesnika također je potrebno liječenje osnovne bolesti i uzimanje antiaritmika iz skupine izoptina.

Znakovi ventrikularne ekstrasistole:

P val je odsutan;

Izvanredni QRS kompleks značajno je proširen (više od 0,12 s) i deformiran;

Potpuna kompenzacijska pauza.

Ventrikularna ekstrasistola uvijek ukazuje na oštećenje srca (CHD, miokarditis, endokarditis, srčani udar, ateroskleroza).

S ventrikularnom ekstrasistolom s učestalošću od 3-5 kontrakcija u 1 minuti, antiaritmička terapija je obavezna.

Najčešće se primjenjuje intravenski lidokain, ali se mogu koristiti i drugi lijekovi. Liječenje se provodi uz pažljivo praćenje EKG-a.

7.2.2.6. Paroksizmalna tahikardija

Iznenadni napad hiperčestih kontrakcija u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Heterotopni pacemaker nalazi se ili u klijetkama ili supraventrikularno.

Uz supraventrikularnu tahikardiju (u ovom slučaju, impulsi se formiraju u atriju ili atrioventrikularnom čvoru), točan ritam se bilježi na EKG-u s učestalošću od 180 do 220 kontrakcija u 1 minuti.

QRS kompleksi nisu promijenjeni niti prošireni.

S ventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije, P valovi mogu promijeniti svoje mjesto na EKG-u, QRS kompleksi su deformirani i prošireni.

Supraventrikularna tahikardija javlja se kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma, rjeđe kod akutnog infarkta miokarda.

Ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije otkriva se u bolesnika s infarktom miokarda, s koronarnom arterijskom bolešću i poremećajima elektrolita.

7.2.2.7. Atrijska fibrilacija (fibrilacija atrija)

Razne supraventrikularne aritmije uzrokovane asinkronom, nekoordiniranom električnom aktivnošću atrija, praćene pogoršanjem njihove kontraktilne funkcije. Tok impulsa ne vodi se do klijetki kao cjeline i one se kontrahiraju nepravilno.

Ova aritmija je jedna od najčešćih srčanih aritmija.

Javlja se u više od 6% bolesnika starijih od 60 godina i u 1% bolesnika mlađih od te dobi.

Znakovi fibrilacije atrija:

R-R intervali su različiti (aritmija);

P valovi su odsutni;

Bilježe se valovi treperenja F (posebno su jasno vidljivi u odvodima II, III, V1, V2);

Električna alternacija (različita amplituda I valova u jednom odvodu).

Fibrilacija atrija javlja se kod mitralne stenoze, tireotoksikoze i kardioskleroze, a često i kod infarkta miokarda. Medicinska njega je vratiti sinusni ritam. Koriste se novokainamid, pripravci kalija i drugi antiaritmici.

7.2.2.8. atrijalno podrhtavanje

Opaža se mnogo rjeđe od fibrilacije atrija.

Uz podrhtavanje atrija, normalna ekscitacija i kontrakcija atrija su odsutni, a opažaju se ekscitacija i kontrakcija pojedinih atrijalnih vlakana.

7.2.2.9. ventrikularna fibrilacija

Najopasnije i ozbiljno kršenje ritma, što brzo dovodi do zaustavljanja cirkulacije. Javlja se kod infarkta miokarda, kao iu terminalnim stadijima raznih kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata koji su u stanju kliničke smrti. Ventrikularna fibrilacija zahtijeva hitnu reanimaciju.

Znakovi ventrikularne fibrilacije:

Odsutnost svih zuba ventrikularnog kompleksa;

Registracija valova fibrilacije u svim odvodima s frekvencijom od 450-600 valova u 1 min.

7.2.3. Poremećaji provođenja

Promjene u kardiogramu koje se javljaju u slučaju kršenja provođenja impulsa u obliku usporavanja ili potpunog prestanka prijenosa uzbude nazivaju se blokadama. Blokade se klasificiraju ovisno o razini na kojoj je došlo do kršenja.

Dodijelite sinoatrijalnu, atrijalnu, atrioventrikularnu i intraventrikularnu blokadu. Svaka od ovih skupina dalje je podijeljena. Tako, na primjer, postoje sinoatrijalne blokade I, II i III stupnja, blokade desne i lijeve noge Hisovog snopa. Postoji i detaljnija podjela (blokada prednje grane lijeve noge Hisovog snopa, nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa). Od poremećaja provođenja bilježenih EKG-om od najvećeg praktičnog značaja su sljedeće blokade:

Sinoatrial III stupanj;

Atrioventrikularni I, II i III stupanj;

Blokada desne i lijeve noge Hisovog snopa.

7.2.3.1. Sinoatrijski blok III stupnja

Poremećaj provođenja, u kojem je provođenje ekscitacije iz sinusnog čvora u atrije blokirano. Na naizgled normalnom EKG-u iznenada ispada (blokira) još jedna kontrakcija, odnosno cijeli kompleks P-QRS-T (ili 2-3 kompleksa odjednom). Na njihovom mjestu bilježi se izolin. Patologija se opaža kod onih koji pate od bolesti koronarnih arterija, srčanog udara, kardioskleroze, uz upotrebu niza lijekova (na primjer, beta-blokatora). Liječenje se sastoji u liječenju osnovne bolesti i primjeni atropina, izadrina i sličnih sredstava).

7.2.3.2. Atrioventrikularni blok

Povreda provođenja ekscitacije iz sinusnog čvora kroz atrioventrikularnu vezu.

Usporenje atrioventrikularnog provođenja je atrioventrikularni blok prvog stupnja. Na EKG-u se pojavljuje u obliku produljenja P-Q intervala (više od 0,2 s) uz normalan rad srca.

Atrioventrikularna blokada II stupnja - nepotpuna blokada, u kojoj svi impulsi koji dolaze iz sinusnog čvora ne dopiru do ventrikularnog miokarda.

Na EKG-u se razlikuju dvije vrste blokada: prva je Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) i druga je Mobitz-2.

Znakovi blokade tipa Mobitz-1:

Konstantno produžujući interval P

Zbog prvog znaka, u nekoj fazi nakon P vala, QRS kompleks nestaje.

Znak blokade tipa Mobitz-2 je periodični prolaps QRS kompleksa na pozadini produljenog P-Q intervala.

Atrioventrikularna blokada III stupnja - stanje u kojem se niti jedan impuls koji dolazi iz sinusnog čvora ne provodi u ventrikule. Na EKG-u se bilježe dvije vrste ritma koji nisu međusobno povezani, rad klijetki (QRS kompleksi) i atrija (P valovi) nije usklađen.

Blokada III stupnja često se nalazi kod kardioskleroze, infarkta miokarda, nepravilne upotrebe srčanih glikozida. Prisutnost ove vrste blokade kod pacijenta je indikacija za njegovu hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj bolnici. Liječi se atropinom, efedrinom i, u nekim slučajevima, prednizolonom.

7.2.3.3. Blokada nogu Hisovog snopa

U zdrave osobe, električni impuls koji potječe iz sinusnog čvora, prolazeći kroz noge Hisovog snopa, istodobno pobuđuje obje klijetke.

S blokadom desne ili lijeve noge Hisovog snopa, putanja impulsa se mijenja i stoga se odgađa pobuda odgovarajuće klijetke.

Također je moguća pojava nepotpunih blokada i takozvanih blokada prednje i stražnje grane Hisovog snopa.

Znakovi potpune blokade desne noge Hisovog snopa (slika 10):

Deformiran i produžen (više od 0,12 s) QRS kompleks;

Negativan T val u odvodima V1 i V2;

S-T segment odmaknut od izolinije;

Proširenje i razdvajanje QRS-a u odvodima V1 i V2 kao RsR.

Riža. 10. EKG s potpunom blokadom desne noge Hisovog snopa

Znakovi potpune blokade lijeve noge Hisovog snopa:

QRS kompleks je deformiran i proširen (više od 0,12 s);

Pomak S-T segmenta od izolinije;

Negativan T val u odvodima V5 i V6;

Širenje i cijepanje QRS kompleksa u odvodima V5 i V6 u obliku RR;

Deformacija i proširenje QRS-a u odvodima V1 i V2 u obliku rS.

Ove vrste blokada nalaze se kod ozljeda srca, akutnog infarkta miokarda, aterosklerotske i miokardijalne kardioskleroze, uz nepravilnu primjenu niza lijekova (srčani glikozidi, novokainamid).

Bolesnici s intraventrikularnom blokadom ne trebaju posebnu terapiju. Hospitalizirani su radi liječenja bolesti koja je uzrokovala blokadu.

7.2.4. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Po prvi put je takav sindrom (WPW) opisao gore spomenuti autori 1930. godine kao oblik supraventrikularne tahikardije, koji se opaža kod mladih zdravih ljudi ("funkcionalna blokada Hisovog snopa").

Sada je utvrđeno da ponekad u tijelu, osim normalnog puta provođenja impulsa od sinusnog čvora do ventrikula, postoje dodatni snopovi (Kent, James i Maheim). Ovim putovima ekscitacija brže dolazi do srčanih klijetki.

Postoji nekoliko vrsta WPW sindroma. Ako ekscitacija ranije ulazi u lijevu klijetku, tada se na EKG-u bilježi WPW sindrom tipa A. Kod tipa B ekscitacija ranije ulazi u desnu klijetku.

Znakovi WPW sindroma tipa A:

Delta val na QRS kompleksu pozitivan je u desnim prsnim odvodima, a negativan u lijevim (posljedica preuranjene ekscitacije dijela klijetke);

Smjer glavnih zuba u prsnim odvodima približno je isti kao kod blokade lijeve noge Hisovog snopa.

Znakovi WPW sindroma tipa B:

Skraćeni (manje od 0,11 s) P-Q interval;

QRS kompleks je proširen (više od 0,12 s) i deformiran;

Negativan delta val za desne prsne odvode, pozitivan za lijeve;

Smjer glavnih zuba u prsnim odvodima približno je isti kao kod blokade desne noge Hisovog snopa.

Moguće je registrirati oštro skraćeni P-Q interval s nedeformiranim QRS kompleksom i odsutnošću delta vala (Laun-Ganong-Levin sindrom).

Dodatni paketi se nasljeđuju. U oko 30–60% slučajeva ne manifestiraju se. Neki ljudi mogu razviti paroksizme tahiaritmija. U slučaju aritmije, medicinska skrb se pruža u skladu s općim pravilima.

7.2.5. Rana repolarizacija ventrikula

Ovaj fenomen se javlja u 20% bolesnika s kardiovaskularnom patologijom (najčešće se javlja u bolesnika s supraventrikularnim aritmijama).

To nije bolest, ali bolesnici s kardiovaskularnim bolestima koji imaju ovaj sindrom imaju 2 do 4 puta veću vjerojatnost da će patiti od poremećaja ritma i provođenja.

Znakovi rane repolarizacije ventrikula (slika 11) uključuju:

elevacija ST segmenta;

Kasni delta val (zarez na silaznom dijelu R vala);

Zubi visoke amplitude;

Dvogrbi P val normalnog trajanja i amplitude;

Skraćivanje PR i QT intervala;

Brzo i oštro povećanje amplitude R vala u prsnim odvodima.

Riža. 11. EKG u ranom sindromu repolarizacije ventrikula

7.2.6. Ishemija srca

Kod koronarne bolesti srca (CHD), opskrba miokarda krvlju je poremećena. U ranim fazama možda neće biti promjena na elektrokardiogramu, u kasnijim fazama one su vrlo vidljive.

S razvojem miokardijalne distrofije dolazi do promjene T vala i pojave znakova difuznih promjena u miokardu.

To uključuje:

Smanjenje amplitude R vala;

depresija S-T segmenta;

Bifazičan, umjereno proširen i ravan T val u gotovo svim odvodima.

IHD se javlja u bolesnika s miokarditisom različitog podrijetla, kao i distrofičnim promjenama u miokardu i aterosklerotičnom kardiosklerozom.

7.2.7. angina pektoris

S razvojem napada angine na EKG-u, moguće je otkriti pomak u ST segmentu i promjene u T valu u onim vodovima koji se nalaze iznad zone s oštećenom opskrbom krvlju (slika 12).

Riža. 12. EKG za anginu pektoris (tijekom napadaja)

Uzroci angine pektoris su hiperkolesterolemija, dislipidemija. Osim toga, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, psiho-emocionalna preopterećenost, strah i pretilost mogu izazvati razvoj napada.

Ovisno o tome u kojem sloju srčanog mišića dolazi do ishemije, razlikuju se:

Subendokardijalna ishemija (preko ishemičnog područja S-T pomak je ispod izoline, T val pozitivan, velike amplitude);

Subepikardijalna ishemija (elevacija S-T segmenta iznad izoline, T negativan).

Pojava angine pektoris praćena je pojavom tipične boli iza prsne kosti, obično izazvane tjelesnom aktivnošću. Ova bol je pritiskajuće prirode, traje nekoliko minuta i nestaje nakon primjene nitroglicerina. Ako bol traje dulje od 30 minuta i ne popušta uzimanjem nitropreparata, s velikom se vjerojatnošću mogu pretpostaviti akutne žarišne promjene.

Hitna pomoć za anginu pektoris je ublažiti bol i spriječiti ponovljene napade.

Propisuju se analgetici (od analgina do promedola), nitropreparacije (nitroglicerin, sustak, nitrong, monocinque, itd.), Kao i validol i difenhidramin, seduksen. Ako je potrebno, provodi se inhalacija kisika.

7.2.8. infarkt miokarda

Infarkt miokarda je razvoj nekroze srčanog mišića kao rezultat dugotrajnih poremećaja cirkulacije u ishemijskom području miokarda.

U više od 90% slučajeva dijagnoza se postavlja EKG-om. Osim toga, kardiogram vam omogućuje određivanje stadija srčanog udara, saznajte njegovu lokalizaciju i vrstu.

Bezuvjetni znak srčanog udara je pojava na EKG-u patološkog Q vala, koji je karakteriziran prekomjernom širinom (više od 0,03 s) i većom dubinom (trećina R vala).

Moguće su opcije QS, QrS. Uočeni su S-T pomak (slika 13) i inverzija T vala.

Riža. 13. EKG kod anterolateralnog infarkta miokarda (akutni stadij). Postoje cicatricijalne promjene u stražnjim donjim dijelovima lijeve klijetke

Ponekad postoji pomak S-T bez prisustva patološkog Q zubca (maložarišni infarkt miokarda). Znakovi srčanog udara:

Patološki Q zub u odvodima koji se nalaze iznad područja infarkta;

Pomicanje lukom prema gore (uspon) ST segmenta u odnosu na izoliniju u odvodima koji se nalaze iznad područja infarkta;

Neskladan pomak ispod izolinije ST segmenta u odvodima nasuprot području infarkta;

Negativan T val u odvodima koji se nalaze iznad područja infarkta.

Kako bolest napreduje, EKG se mijenja. Ovaj odnos se objašnjava stadijem promjena u srčanom udaru.

Postoje četiri faze razvoja infarkta miokarda:

Akutna;

subakutni;

Faza ožiljaka.

Najakutniji stadij (slika 14) traje nekoliko sati. U ovom trenutku ST segment naglo raste na EKG-u u odgovarajućim odvodima, stapajući se s T valom.

Riža. 14. Redoslijed EKG promjena kod infarkta miokarda: 1 - Q-infarkt; 2 - ne Q-infarkt; A - najakutniji stupanj; B - akutni stadij; B - subakutni stupanj; D - stadij brazde (postinfarktna kardioskleroza)

U akutnom stadiju stvara se zona nekroze i pojavljuje se abnormalni zubac Q. Amplituda R se smanjuje, ST segment ostaje povišen, a T val postaje negativan. Trajanje akutne faze je u prosjeku oko 1-2 tjedna.

Subakutni stadij infarkta traje 1-3 mjeseca i karakterizira ga cikatricijalna organizacija žarišta nekroze. Na EKG-u u ovom trenutku ST segment se postupno vraća na izoliniju, Q val se smanjuje, a R amplituda se, naprotiv, povećava.

T val ostaje negativan.

Cicatricial pozornica može se protezati nekoliko godina. U to vrijeme dolazi do organizacije ožiljnog tkiva. Na EKG-u se Q valac smanjuje ili potpuno nestaje, S-T se nalazi na izoliniji, negativni T postupno postaje izoelektričan, a zatim pozitivan.

Takvo se stadije često naziva uredna dinamika EKG-a kod infarkta miokarda.

Srčani udar može biti lokaliziran u bilo kojem dijelu srca, ali najčešće se javlja u lijevoj klijetki.

Ovisno o lokalizaciji, razlikuje se infarkt prednjeg bočnog i stražnjeg zida lijeve klijetke. Lokalizacija i prevalencija promjena otkriva se analizom EKG promjena u odgovarajućim odvodima (tablica 6).

Tablica 6. Lokalizacija infarkta miokarda

Velike poteškoće nastaju u dijagnozi ponovnog infarkta, kada se nove promjene superponiraju na već promijenjeni EKG. Pomaže dinamičkoj kontroli s uklanjanjem kardiograma u kratkim intervalima.

Tipičan srčani udar karakterizira žaruća, jaka retrosternalna bol koja ne prolazi nakon uzimanja nitroglicerina.

Postoje i atipični oblici srčanog udara:

Abdominalni (bol u srcu i abdomenu);

Astmatik (srčana bol i srčana astma ili plućni edem);

Aritmijski (srčana bol i poremećaji ritma);

Kolaptoid (srčana bol i nagli pad krvnog tlaka s obilnim znojenjem);

Bezbolan.

Liječenje srčanog udara vrlo je težak zadatak. Obično je to teže što je veća prevalencija lezije. Pritom, prema prikladnoj primjedbi jednog od ruskih zemaljskih liječnika, ponekad liječenje izuzetno teškog srčanog udara prolazi neočekivano glatko, a ponekad nekompliciran, jednostavan mikroinfarkt natjera liječnika da potpiše svoju nemoć.

Hitna pomoć sastoji se u zaustavljanju boli (za to se koriste narkotici i drugi analgetici), također uklanjanju strahova i psihoemocionalnog uzbuđenja uz pomoć sedativa, smanjenju zone infarkta (upotrebom heparina) i uklanjanju drugih simptoma zauzvrat, ovisno o stupanj njihove opasnosti.

Nakon završetka bolničkog liječenja, pacijenti koji su imali srčani udar šalju se u sanatorij na rehabilitaciju.

Završna faza je dugotrajno promatranje u klinici u mjestu prebivališta.

7.2.9. Sindromi kod poremećaja elektrolita

Određene promjene EKG-a omogućuju procjenu dinamike sadržaja elektrolita u miokardu.

Iskreno radi, treba reći da ne postoji uvijek jasna korelacija između razine elektrolita u krvi i sadržaja elektrolita u miokardu.

Ipak, poremećaji elektrolita otkriveni EKG-om služe kao značajna pomoć liječniku u procesu dijagnostičke pretrage, kao iu odabiru odgovarajućeg liječenja.

Najviše proučavane promjene u EKG-u u kršenju izmjene kalija, kao i kalcija (slika 15).

Riža. 15. EKG dijagnostika poremećaja elektrolita (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normalno; 2 - hipokalijemija; 3 - hiperkalijemija; 4 - hipokalcemija; 5 - hiperkalcijemija

7.2.9.1. Hiperkalijemija

Znakovi hiperkalemije:

Visoki šiljati T val;

Skraćivanje Q-T intervala;

Smanjenje amplitude R.

S teškom hiperkalemijom opažaju se poremećaji intraventrikularnog provođenja.

Hiperkalijemija se javlja kod dijabetesa (acidoze), kroničnog zatajenja bubrega, teških ozljeda s nagnječenjem mišićnog tkiva, insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde i drugih bolesti.

7.2.9.2. hipokalijemija

Znakovi hipokalemije:

Smanjenje S-T segmenta od vrha prema dolje;

Negativni ili dvofazni T;

Pojava U.

S teškom hipokalemijom pojavljuju se ekstrasistole atrija i ventrikula, poremećaji intraventrikularnog provođenja.

Hipokalemija se javlja s gubitkom kalijevih soli u bolesnika s teškim povraćanjem, proljevom, nakon dugotrajne uporabe diuretika, steroidnih hormona, s nizom endokrinih bolesti.

Liječenje se sastoji u nadopunjavanju nedostatka kalija u tijelu.

7.2.9.3. Hiperkalcijemija

Znakovi hiperkalcijemije:

Skraćivanje Q-T intervala;

Skraćivanje S-T segmenta;

Ekspanzija ventrikularnog kompleksa;

Poremećaji ritma sa značajnim povećanjem kalcija.

Hiperkalcemija se opaža kod hiperparatireoze, razaranja kostiju tumorima, hipervitaminoze D i prekomjerne primjene kalijevih soli.

7.2.9.4. hipokalcemija

Znakovi hipokalcemije:

Povećanje trajanja Q-T intervala;

produljenje S-T segmenta;

Smanjena amplituda T.

Hipokalcemija se javlja kod smanjene funkcije paratireoidnih žlijezda, u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, s teškim pankreatitisom i hipovitaminozom D.

7.2.9.5. Intoksikacija glikozidima

Srčani glikozidi već se dugo uspješno koriste u liječenju zatajenja srca. Ova sredstva su nezamjenjiva. Njihov unos pridonosi smanjenju otkucaja srca (otkucaja srca), snažnijem izbacivanju krvi tijekom sistole. Kao rezultat, poboljšavaju se hemodinamski parametri i smanjuju se manifestacije cirkulacijske insuficijencije.

S predoziranjem glikozida pojavljuju se karakteristični EKG znakovi (slika 16), koji, ovisno o težini intoksikacije, zahtijevaju prilagodbu doze ili povlačenje lijeka. Bolesnici s intoksikacijom glikozidima mogu doživjeti mučninu, povraćanje, prekide u radu srca.

Riža. 16. EKG s predoziranjem srčanih glikozida

Znakovi intoksikacije glikozidima:

Smanjena brzina otkucaja srca;

Skraćivanje električne sistole;

Smanjenje S-T segmenta od vrha prema dolje;

Negativan T val;

Ventrikularne ekstrasistole.

Teška intoksikacija glikozidima zahtijeva prekid lijeka i imenovanje pripravaka kalija, lidokaina i beta-blokatora.