Defekt srčanog septuma u novorođenčadi. Ventrikularni septalni defekt: simptomi, dijagnoza, liječenje

Ventrikularni septalni defekt javlja se u 15-20% svih urođenih srčanih mana. Ovisno o mjestu defekta, razlikuju se perimembranozni (u membranskom dijelu septuma) i mišićni defekti, po veličini - veliki i mali.

Veliki defekti uvijek se nalaze u membranskom dijelu septuma, njihove dimenzije prelaze 1 cm (tj. Više od polovice promjera ušća aorte). Hemodinamske promjene u ovom slučaju određuju stupanj protoka krvi s lijeva na desno. Ozbiljnost stanja, kao i kod drugih malformacija s šantom lijevo-desno, izravno ovisi o težini plućne hipertenzije. Ozbiljnost plućne hipertenzije pak određuju dva čimbenika: hipervolemija plućne cirkulacije i transmisijski tlak (tj. tlak koji se prenosi s aorte na plućnu arteriju prema zakonu spojenih žila), budući da su veliki defekti češći. smješten subaortalno. Subaortalna lokacija defekta doprinosi činjenici da mlaz iscjedka ima hemodinamski učinak na aortalne ventile, oštećuje endokard, stvarajući uvjete za pričvršćivanje infektivnog procesa. Ispuštanje krvi u desnu klijetku, a zatim u sustav plućne arterije događa se pod visokotlačni(do 100 mm Hg). Brzi razvoj plućne hipertenzije može naknadno dovesti do križnog i zatim obrnutog resetiranja kroz defekt.

Reference

  1. Pedijatrija s dječjim infekcijama - Zaprudnov A.M., Grigoriev K.I. - Udžbenik. 2011
  2. Dječje bolesti - Shabalov N.P. - 6. izdanje. 2009. godine
  3. Pedijatrija - pod vodstvom Baranova A.A. - Brzi vodič. 2014
  4. Hitna stanja u djece - V.P. Mljekar, M.F. Rzyankina, N.G. Zhila - Imenik. 2010
  5. Propedeutika dječjih bolesti - Vorontsov I.M., Mazurin A.V. 2009. godine

Defekt ventrikularnog septuma je kongenitalna malformacija njegovog razvoja, koja rezultira komunikacijom između desne i lijeve klijetke. Kod izoliranog defekta ventrikularnog septuma ostatak srca je normalno razvijen, a svi segmenti su povezani konkordantno.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešća kongenitalna anomalija srca, relativno je lako dijagnosticirati tradicionalnim metodama istraživanja. Međutim, prava učestalost njegove pojave, čudno, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u široku praksu zabilježen značajan porast dijagnoze VSD među živorođenom djecom (s 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnje povećanje učestalosti otkrivanja VSD-a među "zdravom" novorođenčadi povezano je s pojavom kolor Doppler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih nedostataka.

Vjerojatno će široko uvođenje prenatalne ehokardiografije također utjecati na ove pokazatelje. Među svim prirođenim srčanim greškama, ventrikularni septalni defekt javlja se u prosjeku u 20-41% slučajeva (ovisno o kriterijima za njegovu "izolaciju"). Učestalost kritičnih stanja je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum se sastoji od dvije glavne komponente: male membrane i ostatka mišića. Potonji, pak, ima tri dijela: priljev, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer krvnog šanta i njegova veličina određeni su veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom tlaka između lijeve i desne klijetke. Potonji ovisi o omjeru ukupnog plućnog i ukupnog perifernog otpora, ventrikularne popustljivosti, venskog povratka u njima. U tom smislu, pod jednakim uvjetima, moguće je razlikovati različite faze razvoja bolesti.

1. Neposredno nakon rođenja, zbog visokog RLS-a i "tvrde" desne klijetke, protok krvi slijeva nadesno može izostati ili može biti prekrižen. Volumetrijsko opterećenje lijeve klijetke je blago povećano. Veličina srca unutar dobnih fluktuacija.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja ORS-a, on postaje nekoliko puta niži od ORS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća podijeljena je na neučinkovite i učinkovite dijelove. Učinkoviti dio plućnog krvotoka je krv koja ulazi iz pluća u lijevo srce, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća neučinkovit je dio krvotoka. Zbog povećanog povrata krvi u lijeve odjele dolazi do volumenskog preopterećenja lijevog atrija i lijeve klijetke. Povećava se veličina srca. U slučajevima velikog šanta postoji i umjereno sistoličko preopterećenje desne klijetke. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neučinkovitog plućnog i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Tlak u plućnim žilama tijekom tog razdoblja ovisi o volumenu šanta i obično se određuje jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("prolijevanja" hipertenzije).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, već u neonatalnom razdoblju primjećuje se povećanje brzine i volumena protoka krvi u lijevoj koronarnoj arteriji, što odražava povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsutnosti promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova krvarenja, teško je identificirati defekt; prenatalno se dijagnosticira samo u 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem eho-negativnog dijela septuma s jasnim rubovima u najmanje dvije projekcije. Trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru najteže je dijagnosticirati. Među identificiranim nedostacima, dio se može zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna povijest defekta ventrikularnog septuma.

U intrauterinom razdoblju defekt ventrikularnog septuma ne utječe na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je tlak u klijetkama jednak i nema velikog ispuštanja krvi.

Budući da je rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta malo vjerojatno, porod u specijaliziranoj ustanovi nije potreban. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom razdoblju, s malim nedostacima, tečaj je povoljan, kompatibilan s dugim aktivnim životom. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritična stanja u ovoj skupini razvijaju se u 18-21% pacijenata, ali trenutno smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma događa se prilično često (u 45-78% slučajeva), ali točna vjerojatnost ovog događaja nije poznata. To je zbog različitih karakteristika nedostataka uključenih u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani s Downovim sindromom ili izraženim zatajenjem srca rijetko zatvaraju sami od sebe. Mali i mišićni VSD češće spontano nestaju. Više od 40% rupica zatvori se u prvoj godini života, no taj se proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tijek defekta u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da u razdoblju do 6 godina perimembranozni defekti imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, au 39% je potrebna operacija. Odgovarajuće stope za defekte mišićnog ventrikularnog septuma su 69% i 3%.

Tijekom dinamičkog praćenja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, zabilježeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

Tijekom prvih tjedana života šum može potpuno izostati zbog velikog otpora plućnih žila i odsutnosti protoka krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupna pojava i povećanje holosistoličkog ili ranog sistoličkog šuma na lijevom donjem rubu prsne kosti. Kako se razvija veliki reset, uključuje se drugi ton plućna arterija postaje pojačan i rascijepljen.

Općenito, klinička slika određena je veličinom i smjerom ispuštanja krvi kroz defekt. S malim nedostacima (Tolochinov-Rogerova bolest) pacijenti, osim buke, praktički nemaju nikakvih simptoma, razvijaju se i rastu normalno. Defekti s velikim ispadanjem slijeva nadesno obično se klinički pojavljuju od 4-8 tjedana, praćeni zastojem u rastu i razvoju, ponavljajućim respiratorne infekcije, smanjena tolerancija na tjelesna aktivnost, zatajenje srca sa svim klasičnim simptomima - znojenje, ubrzano disanje (uključujući i uz sudjelovanje trbušnih mišića), tahikardija, kongestivni hropci u plućima, hepatomegalija, edematozni sindrom.

Treba napomenuti da je uzrok teškog stanja u dojenčadi s defektom ventrikularnog septuma gotovo uvijek volumno opterećenje srca, a ne visoka plućna hipertenzija.

Elektrokardiografija kod defekta ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stupanj opterećenja lijeve ili desne klijetke. U novorođenčadi je očuvana dominacija desne klijetke. Kako se iscjedak kroz defekt povećava, pojavljuju se znakovi preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

RTG prsnog koša. Stupanj kardiomegalije i ozbiljnost plućnog uzorka izravno ovisi o veličini šanta. Povećanje sjene srca povezano je uglavnom s lijevom klijetkom i lijevim atrijem, u manjoj mjeri - s desnom klijetkom. Zamjetne promjene u plućnom uzorku nastaju kada je omjer plućnog i sustavnog krvotoka 2:1 ili više.

Za djecu prvih 1,5-3 mjeseca života s velikim defektima karakteristično je povećanje dinamike stupnja plućne hipervolemije. To je zbog fiziološkog smanjenja RL i povećanja šanta s lijeva na desno.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija je vodeća metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Glavni dijagnostički znak je izravna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih dijelova septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko dijelova duž uzdužne i kratke osi. U tom se slučaju utvrđuje veličina, lokalizacija i broj defekata. Možete postaviti resetiranje i njegov smjer pomoću spektra i boje Doppler mapiranje. Potonja tehnika je izuzetno korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon otkrivanja defekta analizira se stupanj dilatacije i hipertrofije različitih dijelova srca, određuje se tlak u desnoj klijetki i plućnoj arteriji.

U prisutnosti defekata 1. ili 2. tipa (subarterijski ili membranski), također je potrebno procijeniti stanje aortnog ventila, budući da je vjerojatan njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktika liječenja određena je hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom. S obzirom na visoku vjerojatnost spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja veličine, u bolesnika sa zatajenjem srca savjetuje se najprije pribjeći terapiji diureticima i digoksinom. Također je moguće koristiti inhibitore sinteze ACE, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve klijetke i time smanjuju pražnjenje kroz VSD. Dodatno, potrebno je osigurati liječenje popratnih bolesti (anemija, infektivni procesi), energetski adekvatnu prehranu.

Za djecu koja su podložna terapiji moguća je odgođena operacija. Djeca s malim defektima ventrikularnog septuma koja su navršila šest mjeseci bez znakova zatajenja srca, plućna hipertenzija ili kašnjenja u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Ispravljanje kvara se u pravilu ne prikazuje pri omjeru Qp/Qs manjem od 1,5:1,0.

Indikacije za operaciju su zatajenje srca i tjelesni razvoj kod djece koja ne reagiraju na terapiju. U tim se slučajevima pribjegava operaciji počevši od prve polovice života. U djece starije od godine dana operacija je indicirana kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Omjer otpora plućnog i sistemskog sloja g 0,5 ili prisutnost reverznog krvnog šanta dovodi u sumnju mogućnost operacije i zahtijeva dubinsku analizu uzroka ovog stanja.

Kirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutačno se palijativno sužavanje plućne arterije za ograničavanje plućnog protoka krvi koristi samo u prisutnosti popratnih nedostataka i anomalija koje otežavaju primarnu korekciju VSD-a. Operacija izbora je zatvaranje defekta kardiopulmonalnom premosnicom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od kirurškog zahvata povećava se u djece mlađe od 3 mjeseca, u prisutnosti više VSD-a ili istodobnih ozbiljnih razvojnih anomalija (lezije središnjeg živčanog sustava, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau maqalalary

Slika 1. Shema zdravog srca Na slici 1 prikazana je shema cirkulacije krvi. Venska krv (na slici - plava) dolazi u desni atrij (RA) kroz venu cavu. Zatim ulazi u desni ventrikul (RV) i kroz plućnu arteriju (LA) u pluća. U plućima se krv oksigenira i vraća u lijevi atrij(LP). Zatim - u lijevu klijetku (LV) i aortu (Ao), kroz koje se distribuira po cijelom tijelu. Nakon zasićenja tkiva kisikom i oduzimanja ugljičnog dioksida, krv se skuplja u šupljoj veni, desnom atriju itd. Naravno, lijeva klijetka radi mnogo više od desne, pa je stoga i njezin tlak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Što se događa ako postoji defekt u septumu između ventrikula? Krv tijekom sistole (kontrakcije) srca dolazi iz lijeve klijetke ne samo u aortu, kako bi trebala biti, već i u desnu klijetku, u kojoj je tlak niži, a u desnoj klijetki nije samo venski, već također i arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD-a i ponovno ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi stalno se kreće duž plućne cirkulacije (desna klijetka - pluća - lijevi atrij). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja u početku lijeve klijetke (ona još mora osigurati tijelu kisik, tj. potrebne količine krvi koja taj kisik nosi), a zatim desne klijetke, što dovodi do njihove hipertrofije. , tj. povećati. Ali najvažnije je da velika količina krvi, koja prolazi kroz plućne žile, čiji kanal nije za to dizajniran, uzrokuje patološke promjene u njihovoj stijenci, žile s vremenom postaju sklerozirane, njihov unutarnji lumen se smanjuje, a intravaskularni otpor raste. Uostalom, desna klijetka može "pumpati" krv kroz sužene žile samo na jedan način: povećanjem tlaka. Postoji stanje koje se zove plućna hipertenzija. Tlak u plućnoj arteriji (i, prema tome, u desnom ventrikulu) raste do pretjeranih brojeva, na kraju postaje viši nego u lijevoj klijetki, a krv mijenja smjer šanta: počinje se ispuštati iz desne klijetke u lijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U tom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim čimbenicima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantirane krvi. Često se događa da su djeca do prve godine već neoperabilna. dovoljno za dijagnozu. ultrazvuk srca, ponekad u sumnjivim slučajevima pribjegavaju kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedan način liječenja defekta: kirurški. Operacija se izvodi uz kardiopulmonalnu premosnicu, uz srčani arest. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za bolesnika. Mali nedostaci se zašivaju, veliki se zatvaraju zakrpama od raznih sintetika. Rezultati liječenja su dobri. Ponekad djeca primaju digoksin i druge lijekove za srce prije operacije za liječenje zatajenja srca.

Postoje interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju kirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, s minimalnim prolijevanjem krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalificirani kardiolog u kardiokirurškoj bolnici. Nedavno je postalo moguće neke VSD zatvoriti endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja prsa.

Defekt ventrikularnog septuma

U djeteta se mali defekt interventrikularnog septuma uopće ne mora pojaviti. Kod značajnijeg defekta miješanje dviju krvnih grupa postaje izraženije, a otkriva se cijanozom kože, osobito na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. Mali VSD-ovi možda neće uzrokovati komplikacije ili se sami izliječiti. Uz značajnu količinu VSD-a, potrebno je kirurgija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčane bolesti.

Znakovi VSD-a

Manifestacije VSD-a u većini slučajeva javljaju se u prvim danima, mjesecima ili tjednima nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

    Cijanoza (cijanoza) kože, najteža na usnama i vrhovima prstiju; loše opći razvoj, nedostatak apetita; Brza umornost; otežano disanje; oticanje trbuha, nogu i stopala; Cardiopalmus.

Ovi se znakovi mogu primijetiti u drugim stanjima, ali s kongenitalnom srčanom bolešću mogu se kombinirati, posebno s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je nedostatak dovoljno male veličine, tada se simptomi VSD-a mogu otkriti kasno djetinjstvo.

Simptomi ove srčane bolesti mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta septuma. Prve sumnje na VSD kod liječnika mogu se pojaviti tijekom auskultacije srca, prilikom slušanja srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se promatrati u odrasloj dobi, uz znakove zatajenja srca, na primjer, s kratkim dahom.

Kada posjetiti liječnika

Trebali biste se obratiti liječniku ako osjetite sljedeće simptome:

    Nema debljanja; Umor tijekom igara i jela; Plač ili otežano disanje tijekom jela; Plavilo kože, posebno u području noktiju i oko usana;

Liječnika je potrebno pozvati u slučaju iznenadne pojave:

    nepravilan ili ubrzan rad srca; Gubitak daha pri naporu; slabost ili umor; Oticanje nogu, stopala i gležnjeva.

Razlozi mana

Uzrok nastanka defekata, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca rani stadiji formiranje ploda. U ovom slučaju glavnu ulogu igraju genetski čimbenici i vanjski - čimbenici okoliša.

S VSD defektom postoji rupa između ventrikula, desno i lijevo.

Muskulatura lijeve klijetke je nešto "jača" od mišića desne klijetke, pa krv obogaćena kisikom teče iz lijeve klijetke u desnu klijetku, gdje se stapa s krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mali volumen oksigenirane krvi ulazi u organe i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A opterećenje desne klijetke s viškom volumena krvi uzrokuje njezino širenje, hipertrofiju miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja srca desne klijetke.

Glavni čimbenici rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnogih drugih urođenih srčanih mana. ne postoji, ali istraživači su identificirali niz glavnih čimbenika rizika za VSD kod djeteta.

Na primjer, to mogu biti genetski čimbenici, stoga, ako netko u vašoj obitelji ima prirođenu bolest srca, tada biste trebali pribjeći genetskom savjetovanju kako biste utvrdili rizik od defekta u vašem budućem djetetu.

Među čimbenicima rizika koji igraju ulogu u formiranju VSD-a tijekom trudnoće utvrđuju se sljedeći:

    rubeola - virusna bolest. Rubeola tijekom trudnoće povećava rizik od razvoja urođenih srčanih mana novorođenčeta, uključujući VSD i mnoge druge anomalije. Uzimanje alkohola i određenih lijekova tijekom trudnoće. Alkohol i određeni lijekovi, koji se uzimaju posebno za rani datumi trudnoće, tijekom polaganja glavnih organa fetusa može povećati rizik od razvojnih anomalija, uključujući VSD. Pogrešno liječenje dijabetes. Visoka razinaŠećer u krvi trudnice dovodi do hiperglikemije u fetusu, što također dovodi do rizika od raznih razvojnih anomalija, uključujući VSD.

Komplikacije najčešća prirođena srčana bolest

S malom količinom defekta ventrikularnog septuma, osoba možda neće osjećati nikakve probleme. Mala veličina VSD-a u djetinjstvo može zatvoriti sam od sebe.

Ali vitalno opasne komplikacije može se pojaviti s velikom vrijednošću ovog nedostatka:

    Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati nepovratne promjene u plućima. Ova komplikacija naziva se Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija u manjeg broja bolesnika s VSD-om nakon duljeg vremenskog razdoblja.

Ova komplikacija može se pojaviti u starijoj dobi iu ranom djetinjstvu. Većina krv s takvom komplikacijom prolazi kroz defekt iz desne klijetke u lijevu klijetku, to je zbog činjenice da desna klijetka postaje "jača" od lijeve. Stoga, siromašni kisikom dolazi krv na tkiva i organe, nakon čega postoji kronična hipoksija(nedostatak kisika u tkivima). Očituje se cijanozom kože, najviše u području usana i falange noktiju, kao iu plućima s ireverzibilnim promjenama.

    Zastoj srca

Povećan dotok krvi u srce u prisutnosti defekta u interventrikularnom septumu također može dovesti do zatajenja srca, budući da u ovom stanju srce nije u stanju pravilno pumpati krv.

    Endokarditis

Rizik od endokarda (infekcija unutarnjeg sloja srca) prilično je visok u bolesnika s VSD-om.

    Moždani udar

U bolesnika s velikim defektom interventrikularnog septuma, rizik od moždanog udara je povećan, jer krv koja prolazi kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

    Mnoge druge bolesti srca.

Također, VSD može dovesti do patologije zakovnog aparata i srčanih aritmija.

Defekt ventrikularnog septuma tijekom trudnoće

Mnoge žene s VSD-om, s malim defektom, mogu bez problema nositi trudnoću.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, tada se povećava rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim bolestima, uključujući VSD, imaju visok rizik od rođenja djeteta s prirođenom srčanom bolešću.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete s ovom patologijom. Pacijentica sa srčanim oboljenjima trebala bi se prije odluke o trudnoći posavjetovati s liječnikom. Također bi trebala prestati uzimati određene lijekove koji uzrokuju VSD, stoga je posjet liječniku neophodan.

Dijagnoza VSD-a

Redovitim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima liječnik doznaje za mogućnost VSD-a tijekom auskultacije kada se čuju šumovi na srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se izvodi iz bilo kojeg razloga.

Kada liječnik tijekom auskultacije otkrije šum na srcu, potrebne su posebne metode istraživanja za određivanje vrste srčane bolesti:

    Ultrazvuk srca (Ehokardiografija).

Ova metoda je sigurna metoda istraživanja koja vam omogućuje procjenu stanja srčanog mišića, njegovog rada i srčane vodljivosti.

    RTG prsnog koša.

Ova vrsta studije može otkriti proširenje srca i prisutnost dodatne tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

    Pulsna oksimetrija.

Ovaj postupak istraživanja pomaže u otkrivanju zasićenosti krvi kisikom. Na vrhu prsta ugrađen je poseban senzor koji bilježi razinu kisika u krvi. Niska zasićenost krvi kisikom ukazuje na probleme sa srcem.

    Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Kroz femur umetne se kateter, uz njegovu pomoć u krvotok se uvodi posebno kontrastno sredstvo, nakon čega se izvodi kompleks x-zrake. To pomaže liječniku da odredi stanje struktura srca. Također, ova metoda pomaže u otkrivanju pritiska u srčanim komorama, što omogućuje neizravno prosuđivanje patologije srca.

    Magnetska rezonancija.

Ova metoda, bez rendgenskih zraka, omogućuje vam da dobijete slojevitu strukturu tkiva i organa. Kao skupa dijagnostička metoda, MRI se pribjegava kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Liječenje mana između lijeve i desne klijetke srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne ugrožavaju život bolesnika. Ako je VSD pronađen kod djeteta, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, budući da se defekt može s vremenom sam izliječiti.

Ali kada VSD ne zacijeli sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan život osobe, tako da kirurška korekcija ni ovdje nije potrebna.

U većini slučajeva, s VSD bez kirurška intervencija nedovoljno.

Vrijeme izvođenja kirurške korekcije ove bolesti srca izravno ovisi o općem zdravstvenom stanju djeteta i prisutnosti drugih prirođenih srčanih mana.

Metode medicinskog liječenja VSD-a

Treba odmah napomenuti da niti jedan lijek ne dovodi do prekomjernog rasta defekta atrijalnog septuma. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže smanjiti manifestaciju VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Ovdje su neki od lijekova koje mogu koristiti pacijenti s VSD-om:

    Lijekovi koji reguliraju srčani ritam: digoksin i beta-blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Kirurško liječenje VSD-a

Kirurško liječenje Mnogi kardijalni kirurzi preporučuju VSD u dojenčadi za prevenciju u odrasloj dobi. moguće komplikacije.

Kirurško liječenje, kako kod odraslih tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta stavljanjem “flastera” koji sprječava prijelaz krvi s lijeve strane srca na desnu. Zašto može jedan od sljedeće metode:

– Kateterizacija srca

To je minimalno invazivna metoda liječenja, u kojoj se pod rendgenskom kontrolom kroz femoralnu venu uvodi tanka sonda čiji se kraj dovodi do mjesta defekta. Nakon toga se kroz njega umetne mrežasti flaster koji prekriva defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ta mrežica prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Ovakav zahvat ima značajne prednosti - kraće postoperativno razdoblje i minimalan broj komplikacija. Budući da je ova metoda liječenja manje traumatična, pacijent je lakše tolerirati.

Moguće komplikacije ove metode liječenja:

    Infektivne komplikacije u smjeru uvođenja kratera, bol ili krvarenje. Alergijska reakcija na tvar koja se koristi u kateterizaciji. Oštećenje krvne žile.

- Otvorena operacija

Ova metoda kirurškog liječenja srčanih mana izvodi se u općoj anesteziji. Sastoji se od reza na prsima i povezivanja s pacijentovim srce-plućnim aparatom. U srcu se napravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušije komad sintetičkog materijala. Mana ovu metodu utoliko što ima dulje postoperativno razdoblje i mnogo veći rizik od komplikacija.

Kongenitalni ventrikularni septalni defekt (VSD) rezultat je nepotpunog formiranja septuma između ventrikula. Kod embrija IVS se sastoji od membranoznog i mišićnog dijela. Većina urođenih mana su "perimembranozne"; nalaze se na spoju membranoznog i mišićnog dijela.

Uzroci defekta ventrikularnog septuma

VSD je najčešći CHD: 1 od 500 živorođene djece. Defekt može biti izoliran ili biti dio složenog IPN-a. Stečeni VSD može nastati kada pukne, komplicirajući akutni MI, ili u traumi.

Očekivano trajanje života bolesnika određeno je stanjem hemodinamike, što ovisi o području defekta i stanju plućnih arterija. Lokalizacija defekta ima manji utjecaj na prognozu. U bolesnika koji je preživio odraslu dob i nije bio podvrgnut kirurškom liječenju, početni defekt je malen. Neoperirani bolesnik sa značajnim defektom obično umire u djetinjstvu. IVS se može spontano zatvoriti. Otprilike 50% svih defekata su mali, a tri četvrtine ih se zatvori spontano. Čak se i veliki nedostaci smanjuju s godinama. Spontano zatvoreni, u pravilu, defekti u trabekularnom dijelu IVS i vrlo rijetko u membranoznom dijelu. Spontano zatvaranje defekata događa se u prvih 5 godina djetetova života u 90% svih slučajeva. Literatura opisuje izolirane slučajeve spontanog zatvaranja defekta u odraslih osoba. Dakle, liječnik koji promatra adolescenta ili odraslog pacijenta s defektom ventrikularnog septuma ima posla s praktički stabilnim područjem defekta. U nedostatku značajnih promjena u području defekta, odlučujuću ulogu u prognozi bolesti ima plućni vaskularni otpor, čiji stupanj ovisi o preopterećenju volumena krvi koje nastaje kada se krv šuntira slijeva na pravo.

Simptomi i znakovi defekta ventrikularnog septuma

Protok krvi LV pod visokim tlakom u RV s niskim tlakom tijekom sistole proizvodi pansistolički šum koji zrači prekordijalnom regijom. Mali defekt često uzrokuje glasan šum (maladie de Roger) u nedostatku drugih hemodinamskih poremećaja. Nasuprot tome, veliki defekt može proizvesti tihi šum, osobito s povećanim tlakom u RV.

Kongenitalni VSD manifestira se kao HF u dojenačkoj dobi ili kao šum s minimalnim hemodinamskim poremećajem u starije djece i odraslih, a rijetko kao Eisenmengerov sindrom. U neke djece šum postaje tiši ili nestaje nakon spontanog zatvaranja defekta.

Zatajenje srca komplicira veliku manu, obično u dobi od 4-6 tjedana, ali izostaje u ranom postnatalnom razdoblju. Uz šum izražena je parasternalna pulsacija, tahipneja i retrakcija donjih rebara na inspiriju. Na rendgenski pregled u prsnom košu vidljiva plućna punokrvnost, na EKG-u sindrom hipertrofije LV i RV.

Obično se opaža u razdoblju od 24 sata (najveći rizik) do 10 dana nakon AIM i javlja se u 2-4% slučajeva. Klinički, postoji naglo pogoršanje stanja bolesnika, pojava grubog pansistoličkog šuma (s epicentrom u području lijevog ruba sternuma, ispod), poremećena perfuzija tkiva i plućni edem. Odsutnost šuma u bolesnika s niskim minutnim volumenom ne isključuje defekt ventrikularnog septuma.

U kliničkoj praksi uobičajeno je procjenjivati:

  • omjer plućnog protoka krvi prema ukupnom protoku krvi;
  • srednji tlak u plućnoj arteriji;
  • omjer plućnog vaskularnog otpora prema ukupnom vaskularnom otporu.

Godine 1994., u okviru kliničke studije Prve prirodoslovne studije kongenitalnih srčanih mana, stvorena je klasifikacija defekta ventrikularnog septuma uzimajući u obzir vrijednosti koje karakteriziraju odnos plućnog krvotoka i plućnog vaskularnog otpora sa sustavnim protokom krvi i sistemski vaskularni otpor. Klasifikacija uzima u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji. U skladu s klasifikacijom, svi nedostaci interventrikularnog septuma podijeljeni su u 4 skupine:

  • skupina 1 - defekt ventrikularnog septuma s blagim ispuštanjem krvi; omjer plućnog i sistemskog krvotoka< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
  • skupina 2 - defekt ventrikularnog septuma s izraženim ranžiranjem krvi; omjer plućnog i sistemskog krvotoka > 1,2, prosječni tlak u plućnoj arteriji je povećan (> 20 mm Hg); plućni vaskularni otpor još nije značajno porastao: omjer plućnog vaskularnog otpora prema sistemskom<0,2;
  • skupina 3 - defekt ventrikularnog septuma s velikim šantom krvi; plućni vaskularni otpor značajno se povećava;
  • skupina 4 - pacijenti s Eisenmengerovim sindromom; plućni vaskularni otpor doseže 65% sistemskog; tlak u plućnoj arteriji gotovo je jednak sustavnom tlaku.

Bolesnici 1. skupine ne razvijaju značajne morfofunkcionalne promjene u srčanim komorama. S izraženim ili značajnim ispuštanjem krvi počinje i brzo napreduje morfofunkcionalno restrukturiranje srčanih komora.

  • Veličina lijevog atrija i lijeve klijetke izravno ovisi o stupnju i težini protoka krvi s lijeva na desno. Veći volumen krvi u desnom ventrikulu, koji je rezultat zbrajanja dvaju volumena iz desne pretklijetke i iz lijeve klijetke, uzrokuje preopterećenje volumena krvi u plućnoj arteriji, plućnim žilama i plućnim venama, a time i lijevom atriju. . Preopterećenje volumena krvi u lijevom atriju uzrokuje povećanje tlaka u njemu i njegovo povećanje. Veći volumen krvi koji teče iz lijevog atrija u lijevu klijetku dovodi do njezine hipertrofije i dilatacije. Stoga je remodeliranje lijevog srca funkcija veličine resetiranja s lijeva na desno. Otprilike 5% bolesnika s defektom ventrikularnog septuma doživi prolaps listića aortnog zaliska u defekt ventrikularnog septuma, što se klinički očituje insuficijencijom aorte. Ovakav tijek bolesti dramatično pogoršava prognozu bolesti.
  • Desna klijetka srca je preopterećena volumenom krvi, koja se prenosi u plućnu arteriju i plućne žile i dovodi do začepljenja i obliteracije plućnih arteriola. Uz morfološko restrukturiranje plućnih arterija, u njima se javlja izražen grč. Sumacija morfološke reorganizacije plućnih arterija i njihov spazam dovodi do naglog povećanja plućnog vaskularnog otpora i tlaka u plućnoj arteriji. Tako desna klijetka u sistoli svladava povećano naknadno opterećenje, što dovodi do njezine brze hipertrofije, dilatacije i izraženog porasta i krajnjeg dijastoličkog i krajnjeg sistoličkog tlaka. Otprilike 5% bolesnika s defektom ventrikularnog septuma razvije opstrukciju izlaznog trakta desne klijetke.

S dekompenzacijom funkcije desne klijetke, trikuspidalni ventil i desni atrij uključeni su u proces. Desni atrij se naglo povećava, počinje stagnacija u sustavnoj cirkulaciji. Tijekom 1. desetljeća bolesti svaki deseti bolesnik razvije Eisenmengerov sindrom – brzo progresivno povećanje plućnog vaskularnog otpora. U svom ishodu počinje ispuštanje krvi s desna na lijevo, što dovodi do teške cijanoze, hipoksije organa i, zapravo, to je preteča neposredne smrti.

S defektima velikog područja, usporedivim s promjerom aorte, gore opisani ciklus restrukturiranja komora srca i plućnih žila odvija se tijekom nekoliko godina. Zatajenje cirkulacije je uzrok smrti. Manji nedostaci tipični su za one adolescente i odrasle pacijente koji su pod nadzorom liječnika. U njima se odvijaju svi opisani procesi koji dovode do restrukturiranja komora srca i plućnih žila, ali njihova brzina je manje značajna.

Prema rezultatima istraživanja temeljenog na podacima 25-godišnjeg praćenja 1280 bolesnika s defektom ventrikularnog septuma, utvrđeno je da je u skupini liječenih bolesnika (kirurški i medikamentno) stopa preživljenja bila 87%. Analizom kliničkog stanja odraslih bolesnika koji su se javili liječniku utvrđeno je da njih 3 imaju izražene i srednje izražene morfofunkcionalne promjene na srčanim komorama i plućnim arterijama. Eisenmengerov sindrom dijagnosticiran je u 10% bolesnika.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma

Tegobe bolesnika ovise o stadiju bolesti, a prvenstveno su određene stupnjem plućne hipertenzije. U 3.-4. desetljeću bolesti izražena je plućna hipertenzija u neoperiranih bolesnika koja dovodi do dispneje pri umjerenom naporu ili u mirovanju, umora. Nema pritužbi specifičnih za defekt ventrikularnog septuma, one su identične pritužbama bolesnika s CHF.

U početnim fazama, prije razvoja Eisenmengerovog sindroma, rezultati pregleda pacijenta su neinformativni. Vidljivo je sistoličko izbočenje desne klijetke, što ukazuje na njezinu preopterećenost volumenom i tlakom krvi. Završni stadij bolesti karakterizira oticanje žila vrata i difuzna cijanoza. Ako se terminalni stadij bolesti dogodio u adolescenciji, tada se otkriva sindrom "bubnjara".

Palpacijom je moguće utvrditi ispupčen i difuzan apikalni impuls, pomaknut ulijevo i dolje, u kombinaciji sa srčanim impulsom.

Najraniji dijagnostički znak bolesti je patološki šum koji se javlja pri ispuštanju krvi s lijeva na desno, čiji se intenzitet mijenja s trajanjem bolesti i odražava morfofunkcionalnu restrukturaciju srčanih klijetki i plućne arterije. U početku bolesti sistolički šum je grub, zauzima cijelu sistolu, maksimalan šum je u središtu sternuma i ne prenosi se u aksilarnu zonu. Kako plućna hipertenzija napreduje, šum se smanjuje. Analiza dinamike buke je apsolutna nadležnost liječnika. Potpuni i objektivni prikaz auskultatorne slike u povijesti bolesti, praćenje intenziteta šuma postaju važni za izbor termina za kirurško liječenje bolesti.

Dinamika I tona odražava remodeliranje lijeve klijetke. Stupanj slabljenja I tona proporcionalan je stupnju slabljenja sistoličkog šuma uzrokovanog defektom ventrikularnog septuma. U kasnijim stadijima bolesti tipičnoj auskultatornoj slici pridružit će se slika trikuspidalne insuficijencije i relativne stenoze plućne arterije. Zbog prolapsa listića aortnog zaliska u 5% bolesnika javlja se dijastolički šum na 2. i 5. točki auskultacije srca. Uz tipičan tijek bolesti, auskultatorna dijagnoza bolesti ne uzrokuje poteškoće.

Nema elektrokardiografskih znakova karakterističnih samo za defekt ventrikularnog septuma: bilježe se promjene karakteristične za hipertrofiju LV i RV. Često se registrira AV blokada I stupnja.

Ehokardiografija je osnova dijagnostike. Tradicionalni pristup omogućuje provjeru defekta, njegovog područja, lokalizacije i procjene volumena iscjetka krvi. Za procjenu prognoze i taktike liječenja važno je procijeniti veličinu desne klijetke, što neizravno ukazuje na plućnu hipertenziju.

Kateterizacija srčanih šupljina provodi se radi donošenja konačne odluke o svrhovitosti kirurškog liječenja bolesnika.

Liječenje bolesnika s defektom ventrikularnog septuma

Mali VSD-ovi ne zahtijevaju nikakvo liječenje - dovoljna je prevencija infektivni endokarditis. HF zbog VSD-a u dojenačkoj dobi se u početku liječi konzervativno digoksinom i diureticima. Trajno zatajenje srca je indikacija za kirurško liječenje defekta. Već su razvijeni perkutani uređaji za zatvaranje defekta.

Doppler ehokardiografija može otkriti sve male defekte koji su skloni spontanom zatvaranju. Eisenmengerov sindrom sprječava se prepoznavanjem znakova povećane plućne rezistencije (niz EKG i EhoKG) i pravodobnim propisivanjem kirurgija. Kirurško zatvaranje defekta je kontraindicirano kod potpuno razvijenog Eisenmengerovog sindroma.

Značajan defekt ventrikularnog septuma i rezultirajući porast plućnog vaskularnog otpora zahtijeva kirurško liječenje što je ranije moguće (u ranom djetinjstvu). Neoperirana djeca umiru prije adolescencije.

Na temelju toga liječnik se suočava s:

  • s tinejdžerom s teškom plućnom hipertenzijom i Eisenmengerovim sindromom, zbog čega ranije nije operiran;
  • s odraslim pacijentom čije je područje defekta u početku malo, što mu je omogućilo da živi do srednje dobi bez operacije;
  • s operiranim pacijentom.

Opća načela za liječenje bolesnika sdefekt ventrikularnog septuma.

  • Razina plućnog vaskularnog otpora glavni je pokazatelj koji određuje prognozu bolesti i ishod operacije. Ako plućni vaskularni otpor ne prelazi čvor ukupnog vaskularnog otpora, tada se operacijom sprječava daljnje nefunkcionalno restrukturiranje plućnih žila.
  • Kirurški popravak defekta ventrikularnog septuma izveden kada je plućni vaskularni otpor >1/3 ukupnog vaskularnog otpora ne zaustavlja napredovanje plućne hipertenzije.
  • Turbulentno kretanje krvi u IVS defektu pridonosi nastanku IE. U tom smislu, njegova prevencija je obvezna za pacijente s VSD-om.
  • Svi bolesnici s defektom ventrikularnog septuma su pod visokim rizikom iznenadna smrt. U postoperativnom razdoblju doseže 2%. S tim u vezi, Holter monitoring je obavezan iu pre- iu postoperativno razdoblje. Pitanje izbora i učinkovitosti antiaritmika u bolesnika s VSD-om ostaje neriješeno.
  • Zbog nedostatka studije koja bi procijenila učinkovitost liječenje lijekovima bolesnika s defektom ventrikularnog septuma prije operacije, ova se taktika mora razviti zajedno s kirurgom. Može se pretpostaviti da su tradicionalni lijekovi za liječenje CHF također učinkoviti za liječenje bolesnika s VSD-om.
  • U bolesnika s VSD-om potrebno je postići ciljani krvni tlak. Visok krvni tlak dovodi do povećanja resetiranja s lijeva na desno.
  • Ako pacijent s VSD-om razvije fibrilaciju atrija, taktika liječenja trebala bi biti usmjerena na kontrolu frekvencije, a ne ritma. Praćenje stanja sustava koagulacije krvi u bolesnika s defektom ventrikularnog septuma i fibrilacija atrija je važan dio liječenja. MHO se mora održavati na razini 2-2,5.
  • Kod pričvršćivanja IHD-a treba razgovarati o istodobnoj intervenciji na koronarnoj arteriji i korekciji defekta IVS.
  • U postoperativnom razdoblju, u nedostatku povećanja plućne hipertenzije, taktika liječenja bolesnika usmjerena je na sprječavanje remodeliranja srčanih komora, a s povećanjem plućne hipertenzije, na njegovu korekciju.

Mjere za stabilizaciju stanja pacijenta usmjerene su na kupnju vremena za konačnu obnovu integriteta stijenke miokarda. Liječenje hipotenzije i plućnog edema provodi se prema svugdje opisanim načelima. Ispod su najvažnije odredbe:

  • Invazivno praćenje (kateterizacija arterijske i plućne arterije) potrebno je za pružanje odgovarajuće hemodinamske potpore. Potreba za infuzijskom terapijom ili diureticima određuje stanje gušterače i plućni kapilarni klinasti tlak (PCWP). Minutni volumen srca, srednji krvni tlak i vaskularni otpor određuju potrebu za vazodilatatorima.
  • Ako je sistolički tlak >110, daju se vazodilatatori za smanjenje vaskularnog otpora i ranžiranja, obično počevši s natrijevim nitroprusidom.Nitrati šire vene, što dovodi do pojačanog ranžiranja, pa ih stoga treba izbjegavati. Vazodilatatori se ne propisuju za oštećenu funkciju bubrega.
  • U bolesnika s teškom hipotenzijom indicirani su inotropni lijekovi (u početku dobutamin, ali ovisno o hemodinamskom učinku može biti potreban epinefrin). Povećanje krvnog tlaka smanjuje težinu ranžiranja.
  • U većini slučajeva indicirano je brzo postavljanje intraaortnog balona za balonsku kontrapulsaciju.
  • Što je prije moguće potrebno je kontaktirati kirurga kako bi se riješio problem kirurškog liječenja. Kirurški mortalitet i dalje je visok (20-70%), osobito u pozadini intraoperativnog šoka, posteriornog inferiornog MI i infarkta desne klijetke. Sada slijede preporuke za visokorizične operacija premosnice i popravak ili zamjena mitralnog zaliska.
  • Uz postupno ukidanje medikamentozne terapije i mehaničkih metoda liječenja kako bi se postiglo određeno cijeljenje u području infarkta, kirurški zahvat može se odgoditi za 2-4 tjedna.
  • Preoperativna kateterizacija idealna je za identifikaciju žile koju treba premositi.
  • Zatvaranje septalnog defekta kateterom ili uređajem sličnim sondi stabilizira pacijenta do moguće završni tretman.

Prognoza za defekt ventrikularnog septuma

S izuzetkom Eisenmengerovog sindroma, dugoročna prognoza je vrlo povoljna za kongenitalne VSD. Mnogi bolesnici s Eisenmengerovim sindromom umiru u 2. ili 3. desetljeću života; mali dio bolesnika preživi do 5. desetljeća bez transplantacije.


Defekt ventrikularnog septuma(VSD) je najčešća prirođena srčana bolest i javlja se kod oko 3 do 4 od 1000 živorođene djece. Kao posljedica spontanog zatvaranja malih defekata ventrikularnog septuma, učestalost ove bolesti opada s godinama, osobito u odraslih. Veliki VSD obično se korigiraju u djetinjstvu. Bez kirurškog liječenja, ti pacijenti brzo razvijaju visoku plućnu hipertenziju, što ih čini neoperabilnima. Stoga su u odraslih bolesnika češći mali VSD ili kombinacija VSD sa stenozom plućne arterije (PA), koja ograničava dotok krvi u pluća i sprječava razvoj plućne hipertenzije. Takvi bolesnici Dugo vrijeme dobro se osjećaju, ne žale se i nemaju ograničenja u tjelesnoj aktivnosti te se čak mogu baviti profesionalnim sportom. Međutim, čak i uz relativno mali arteriovenski shunt u odrasloj dobi, VSD može biti kompliciran razvojem aortne insuficijencije, aneurizme Valsalvinog sinusa, infektivnog endokarditisa i drugih srčanih patologija.

Klinička slika VSD u odraslih bolesnika tipičan je za ovaj nedostatak. Auskultacijom se čuje sistolički šum različitog intenziteta lijevo i desno od prsne kosti. Intenzitet šuma ovisi o veličini defekta i stupnju plućne hipertenzije. Bolesnici s popratnom aortnom insuficijencijom također imaju dijastolički šum. Kada pukne aneurizma Valsalvinog sinusa, šum je "poput stroja" sistolo-dijastoličke prirode. EKG otkriva znakove preopterećenja lijevog srca, s izuzetkom bolesnika sa stenozom LA, kada prevladava opterećenje desne klijetke (DV). U bolesnika s visokom plućnom hipertenzijom (PH) češće se uočava kombinirana ventrikularna hipertrofija, a s razvojem Eisenmengerovog sindroma teška hipertrofija RV (Eisenmengerov sindrom je karakteriziran razvojem ireverzibilne plućne hipertenzije zbog krvnog šanta s lijeva na desno) .

Dijagnostika. Rentgenska slika predstavljena je povećanjem plućnog uzorka, kao i povećanjem sjene srca. U bolesnika s malim VSD-om rendgenska slika prsnog koša može biti normalna. U prisutnosti velikog pražnjenja krvi s lijeva na desno, postoje znakovi povećanja lijevog atrija, lijeve klijetke i pojačanog plućnog uzorka. Bolesnici s teškom plućnom hipertenzijom neće imati povećanje lijevog ventrikula (LV), ali će doći do izbočenja luka plućne arterije i slabljenja plućnog uzorka na periferiji pluća.

Doppler ehokardiografija je glavna instrumentalna metoda moderna dijagnostika VSD, koji vam omogućuje dobivanje pouzdanih podataka o anatomiji defekta. Transtorakalna ehokardiografija je gotovo uvijek dijagnostička kod većine odraslih osoba s dobrim ehokardiografskim prozorima. Podaci koje treba dobiti tijekom studije uključuju broj, veličinu i položaj defekata, veličinu komora, ventrikularnu funkciju, prisutnost ili odsutnost aortne regurgitacije, plućne stenoze, trikuspidalne regurgitacije. Procjena RV sistoličkog tlaka također bi trebala biti dio studije. Odrasle osobe s lošim ehokardiografskim prozorima mogu zahtijevati transezofagealnu ehokardiografiju.

Kompjuterizirana tomografija s kontrastom i MR slika mogu se koristiti za procjenu anatomije glavne posude ako postoje popratni defekti, kao i za vizualizaciju onih VSD-ova koji nisu jasno vidljivi na ehokardiografiji. Osim toga, MRI omogućuje procjenu volumena ranžiranja krvi, kao i prisutnost fibroze u ventrikularnom miokardu, koja se može razviti kao posljedica dugotrajnog postojanja defekta.

Angiokardiografija i kateterizacija srca izvode se u odraslih bolesnika s VSD-om, kod kojih neinvazivni podaci ne daju u potpunosti klinička slika. Prema smjernicama Američkog udruženja za srce, glavne indikacije za ovu studiju su:

    određivanje volumena ranžiranja, kao i procjena tlaka i vaskularnog otpora plućne cirkulacije u bolesnika sa sumnjom na plućnu hipertenziju;
    reverzibilnost plućne hipertenzije treba ispitati različitim vazodilatatorima;
    procjena popratnih nedostataka, kao što je aortna insuficijencija, stenoza plućne arterije, proboj aneurizme Valsalvinog sinusa;
    dijagnoza više VSD-a;
    izvođenje koronarografije u bolesnika starijih od 40 godina s rizikom od koronarne arterijske bolesti;
    procjena anatomije VSD-a u slučajevima kada se planira njegovo endovaskularno zatvaranje.
Kirurgija. Prema smjernicama American Heart Association, kirurško zatvaranje VSD-a je potrebno kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka veći od 1,5:1,0. Kada se VSD kombinira sa stenozom LA, kirurško liječenje je indicirano u svim slučajevima. Indikacija za kirurško liječenje također je progresivna sistolička ili dijastolička disfunkcija LV, popratna valvularna patologija, ruptura aneurizme Valsalvinog sinusa i anamneza infektivnog endokarditisa.

Mali defekti u pravilu ne dovode do razvoja PH, ali su čimbenik rizika za razvoj infektivnog endokarditisa, aortne i trikuspidalne insuficijencije te aritmija. Na temelju toga C. Backer i sur. (1993.) preporučuju kirurško zatvaranje malih perimembranoznih VSD-ova kao način prevencije ovih komplikacija. Treba napomenuti da ovaj pristup nije općenito prihvaćen, unatoč značajno visokoj incidenciji popratne srčane patologije u odraslih bolesnika s VSD-om.

Kirurško liječenje VSD-a provodi se uz kardiopulmonalnu premosnicu, hipotermiju i kardioplegiju. Mali defekti (do 5 - 6 mm) se zašiju, a veći se zatvore flasterom, obično sintetičkim materijalom (npr. dacron, politetrafluoroetilen (Gore-Tex)). Pristup VSD-u je kroz desni atrij, rjeđe kroz desni ventrikul. U slučajevima kada se istodobno izvodi zamjena aortnog zaliska, VSD se može zatvoriti pristupom kroz aortu. Ponekad, sa subtrikuspidnom lokalizacijom VSD-a, kako bi se vizualizirali njegovi rubovi, može biti potrebno disecirati septalni list trikuspidalni zalistak nakon čega slijedi njegova obnova. U nekim slučajevima, kada su rubovi perimembranoznog VSD-a udaljeni od trikuspidalnog i aortalne valvule, kao i kod mišićnog VSD-a, moguće je njihovo endovaskularno zatvaranje uz pomoć posebnih naprava (okludera). Perkutano zatvaranje VSD-a predstavlja atraktivnu alternativu kirurškom liječenju u bolesnika s visokim čimbenicima rizika za operaciju, ponovljenim prethodnim operacijama, teško dostupnim VSD-ima mišića i VSD-ima sa švicarskim sirom.

Kontraindikacija za zatvaranje VSD-a je sklerotična plućna hipertenzija s pomicanjem zdesna nalijevo (Eisenmengerov sindrom). Kako bi se poboljšala kvaliteta života, pacijentima s Eisenmengerovim sindromom prikazana je plućna vazodilatacijska terapija, uključujući, posebno, bosentan. Radikalna metoda liječenja je korekcija defekta u kombinaciji s transplantacijom pluća ili transplantacijom kardiopulmonalnog kompleksa. M. Inoue i sur. (2010) izvijestili su o uspješnom zatvaranju VSD-a uz istovremenu transplantaciju obaju plućnih krila.

Osnovni principi praćenja bolesnika s VSD-om operirani u odrasloj dobi formulirani su u Smjernicama Američkog udruženja za srce (2008.):

    odrasli bolesnici s VSD-om i rezidualnim zatajenjem srca, rezidualnim šantom, plućnom hipertenzijom, aortnom insuficijencijom, opstrukcijom izlaznog trakta RV i LV trebaju se pregledati najmanje jednom godišnje;
    odrasli bolesnici s malim ostatkom VSD-a i bez druge patologije trebaju se pregledavati svakih 3 do 5 godina;
    odrasle bolesnike nakon zatvaranja VSD-a okluderom potrebno je pregledati svake 1 do 2 godine, ovisno o mjestu VSD-a i drugim čimbenicima;
    bolesnike operirane zbog velikih VSD-a treba pratiti tijekom cijelog života, budući da u nekim slučajevima PH može napredovati, osim toga, ti pacijenti ostaju pod rizikom za razvoj aritmija.
Odrasli bez rezidualnog VSD-a, bez pridruženih lezija i s normalan pritisak u plućnoj arteriji ne treba nastaviti promatranje, osim u slučajevima upućivanja na pregled kod liječnika opće prakse. Pacijenti koji razviju bifascikularni blok ili prolazni trifascikularni blok nakon zatvaranja VSD-a izloženi su riziku razvoja potpunog transverzalnog srčanog bloka. Takvi pacijenti trebaju godišnji pregled.

Ne preporučuje se trudnoća u bolesnica s VSD-om i teškom plućnom hipertenzijom (Eisenmengerov kompleks) zbog visoke smrtnosti majke i fetusa. Žene s malim VSD-om bez plućne hipertenzije i bez popratnih malformacija nemaju visok kardiovaskularni rizik tijekom trudnoće. Trudnoća se obično dobro podnosi. Međutim, shunt lijevo-desno može se povećati s povećanim minutnim volumenom srca tijekom trudnoće, ovo stanje je uravnoteženo smanjenjem perifernog otpora. U žena s velikim arteriovenskim šantom trudnoća se može komplicirati aritmijama, ventrikularnom disfunkcijom i progresijom plućne hipertenzije.

Pitanje obveznog kirurškog liječenja odraslih bolesnika s malim VSD bez komplikacija ostaje diskutabilno. Neki autori smatraju da je dovoljno pažljivo promatranje u svrhu rane dijagnoze razvoja komplikacija. Ključne točke koje treba pratiti u ovih bolesnika su razvoj aortne insuficijencije, trikuspidalna regurgitacija, procjena stupnja premosnice krvi i plućne hipertenzije, razvoj ventrikularne disfunkcije te subpulmonalne i subaortalne stenoze. Pravovremena provedba kirurške intervencije spriječit će daljnje napredovanje srčane patologije. Prema C. Backer i sur. (1993), kirurško liječenje je indicirano za sve bolesnike s teoretskim rizikom razvoja mogućih komplikacija VSD-a.

Defekt ventrikularnog septuma ili VSD je urođena srčana mana koja čini oko 50% svih vrsta srčanih mana u terminske novorođenčadi. Suština anomalije je prisutnost rupe u septumu kroz koju određeni volumen krvi obogaćene kisikom iz lijeve klijetke ulazi u desnu klijetku, gdje se nalazi krv koja je siromašna kisikom. Zbog toga organi i njihova tkiva dobivaju nedovoljno kisika; razvija se hipoksija. Zidovi desne klijetke, stalno preplavljeni krvlju, postupno slabe, što izaziva. Također povećava rizik od povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Veličina defekta može doseći 30 mm. Manji defekt ventrikularnog septuma (2-5 mm) može zacijeliti bez medicinske intervencije i ni na koji način ne utječe na ljudsko zdravlje. Međutim, značajni septalni defekti (10-15 mm) zahtijevaju stalno praćenje i liječenje. Postoje 3 tipa septalnog defekta:

  1. Membranski: obično je male veličine, prerasta sam od sebe. Nalazi se ispod aortnog zaliska.
  2. Mišićni: nalazi se u mišićnom dijelu septuma, udaljen od zalistaka. Velika vjerojatnost samoprerastanja.
  3. Supracrestal: lokaliziran na granici eferentnih i uvodnih žila ventrikula. U većini slučajeva ne raste.

Razlozi

Sve srčane mane, uključujući VSD, uzrokovane su anomalijama u razvoju srca fetusa u prvim tjednima trudnoće. Potonji su uzrokovani:

  • genetske bolesti;
  • loša ekologija;
  • majčin rad u opasnoj proizvodnji;
  • nezdrav životni stil majke;
  • kontraindiciran za trudnice lijekovi u vrijeme začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
  • pijenje velikih doza alkohola prije začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
  • virusni i zarazne bolesti: herpes, vodene kozice, rubeola, toksoplazmoza, gripa, tonzilitis;
  • dijabetes majke.

Simptomi

VSD u fetusu se ne manifestira ni na koji način, može se otkriti samo uz pomoć ehokardiografije, koja se provodi od 18. tjedna trudnoće. Kod rođene djece simptomi bolesti se javljaju u prvoj godini života. Simptomi:

  • cijanoza usana i vrhova prstiju;
  • loš apetit;
  • kašnjenje u razvoju;
  • dispneja;
  • nedovoljno povećanje tjelesne težine;
  • oteklina;
  • kardiopalmus;
  • trenutni umor nakon manje tjelesne aktivnosti (nakon jela, česte smjene poze).

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na defekt ventrikularnog septuma, već i na druge bolesti kod djece. Mali septalni defekt možda neće utjecati na kvalitetu života pacijenta, međutim, kada sluša djetetovo srce, pedijatar (kardiolog) može čuti šumove. Rjeđe se anomalija interventrikularnog septuma prvi put očituje u odrasloj dobi, kada pacijent razvije kratkoću daha, što ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Ako se pojave sljedeći simptomi, osoba treba odmah nazvati hitnu pomoć:

  • jako oticanje nogu;
  • kratkoća daha čak i kada ležite;
  • brz (nepravilan) rad srca;
  • oštar pad snage;
  • bljedilo ili modrilo kože.

Komplikacije

U novorođenčadi, manji septalni defekti do 7 mm u promjeru mogu se zatvoriti sami od sebe, međutim, veliki septalni defekti mogu zaprijetiti pacijentu komplikacijama:

  1. Eisenmengerov sindrom: tkiva ljudskog tijela stalno pate od nedostatka kisika, što dovodi do nepovratnih promjena u plućima.
  2. Zatajenje srca - kršenje procesa pumpanja krvi.
  3. Endokarditis: defekt ventrikularnog septuma povećava rizik od infekcije endokarda.
  4. Aortalna regurgitacija: mjesto defekta može izazvati razvoj insuficijencije aortnog ventila.
  5. Moždani udar: Zbog turbulentnog protoka krvi koji prolazi kroz defekt u septumu, povećava se rizik od krvnih ugrušaka koji mogu začepiti moždane žile.
  6. Druge srčane bolesti (patologija ventila, aritmija).

Većina budućih majki s manjim VSD-om nose i rađaju normalno. Ako je defekt značajan, trudnica može doživjeti komplikacije kao što su aritmija i zatajenje srca, što može negativno utjecati na nosivost fetusa. Za žene s Eisenmengerovim sindromom trudnoća i porod su opasni po život. Ako žena ima bilo kakvu srčanu manu, prije planiranja začeća treba se posavjetovati s liječnikom.

Dijagnostika

Da biste dijagnosticirali VSD, trebate kontaktirati kardiologa. Ako liječnik čuje tijekom auskultacije, pacijent će biti upućen na sljedeće dijagnostičke postupke:

  1. Ehokardiografija vam omogućuje da procijenite rad srca i njegovu vodljivost.
  2. Rendgenska snimka prsnog koša može otkriti povećano srce i prisutnost tekućine u plućima.
  3. Kateterizacija srca: uvođenje u krvotok kroz venski kateter kontrastno sredstvo, zahvaljujući kojem je moguće napraviti rendgenski snimak srčanih komora.
  4. Magnetska rezonancija: omogućuje vam da dobijete trodimenzionalnu sliku struktura srca bez upotrebe rendgenskih zraka. Koristi se u slučaju da su se rezultati ehokardiografije pokazali neinformativnim.

Liječenje i prognoza

Defekt ventrikularnog septuma ne zahtijeva hitnu operaciju. Ako se kod djeteta pronađe patologija, kardiolog ga stalno prati. Prije dobi od 3 godine, kod većine djece s BPD-om, rupa se zatvori sama od sebe. Kod bolesnika s defektom veličine do 5–7 mm liječenje nije potrebno. U tom slučaju također će biti dovoljno promatranje kardiologa.

Liječenje bolesnika s ovom srčanom bolešću može biti medikamentozno i ​​kirurško. Uzimanje posebnih lijekova pomaže u smanjenju simptoma urođena mana i smanjiti rizik od komplikacija nakon operacije. Takvi lijekovi uključuju:

  1. Beta-blokatori (Anaprilin, Inderal): pomažu u normalizaciji srčanog ritma.
  2. Antikoagulansi (heparin, varfarin, aspirin): smanjuju rizik od krvnih ugrušaka, sprječavaju moždani udar. Kod uzimanja antikoagulansa važno je kontrolirati broj trombocita u krvi.

Sve lijekove propisuje kardiolog. Potrebno je uzimati lijekove prema shemi koju propisuje liječnik. Samoliječenje srčanih mana povezano je s opasnošću po život i zdravlje!

Što se tiče kirurškog liječenja bolesti srca, kardiolozi i kardijalni kirurzi preporučuju da se operacije rade u dječjoj dobi. Bit operacije srca s VSD-om je blokiranje defekta nekom vrstom "flastera", koji ne dopušta miješanje krvi lijeve i desne klijetke. Postoje 2 vrste operacija za VSD:

  1. Kateterizacija srca je netraumatska metoda liječenja VSD-a, koja se provodi pod rendgenskom kontrolom uz korištenje kontrastnog sredstva. Kroz femoralnu venu u pacijenta se uvodi najtanja sonda koja je usmjerena na srce, odnosno na interventrikularni septum. Pomoću sonde u septum se ugrađuje mrežica koja blokira defekt. Nakon nekog vremena implantat se obrasta tkivom. Prednost ove operacije je mala trauma i kratak period postoperativni oporavak. Međutim, kateterizacija je kontraindicirana u bolesnika alergičnih na jod, koji je osnova kontrastnog sredstva.
  2. Operacija na otvorenom srcu izvodi se u općoj anesteziji. Pacijentova prsa se otvore i spoje na aparat srce-pluća. Zatim se srce reže, au defekt interventrikularnog septuma uvodi se "flaster" od sintetičkog materijala. Nakon takve operacije pacijentu je potrebno dugo razdoblje oporavka.

Nakon operacije, pacijenta treba redovito promatrati kardiolog.

U većini slučajeva operacije daju pozitivan rezultat, tako da pacijenti koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju imaju priliku za puni život, čije trajanje može biti više od 60 godina. Ako se osoba s velikim defektom ventrikularnog septuma ne operira, njezin životni vijek neće biti duži od 27 godina.

Udio: