CT znakovi plućne hipertenzije. Prognoza sekundarne plućne hipertenzije. Zašto pritisak raste?

U kontaktu s

Sadržaj [Prikaži]

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su potpuno različite kako po uzrocima tako i po obilježjima. LH je povezan s endotelom (unutarnjim slojem) plućnih žila: raste, smanjuje lumen arteriola i remeti protok krvi. Bolest je rijetka, sa samo 15 slučajeva na 1.000.000 ljudi, ali je preživljenje vrlo nisko, osobito u primarnoj PH.

Povećava se otpor u plućnoj cirkulaciji, desna klijetka srca je prisiljena povećati kontrakcije kako bi potisnula krv u pluća. Međutim, anatomski nije prilagođen dugotrajnom tlačnom opterećenju, te se s PH u sustavu plućne arterije penje iznad 25 mm Hg. u mirovanju i 30 mmHg tijekom vježbanja. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, dolazi do zadebljanja miokarda i povećanja desnih dijelova srca, a zatim do oštrog smanjenja snage kontrakcija (disfunkcija). Rezultat je prerana smrt.

Uzroci razvoja PH još nisu konačno utvrđeni. Na primjer, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi se povećao broj slučajeva povezanih s pretjeranom uporabom kontraceptiva i sredstava za mršavljenje. Španjolska, 1981.: Komplikacije oštećenja mišića nakon popularizacije ulja repice. Kod gotovo 2,5% od 20 000 bolesnika dijagnosticirana je arterijska plućna hipertenzija. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina) prisutan u ulju, što je znanstveno dokazano mnogo kasnije.

Disfunkcija (disfunkcija) endotela plućnih žila: uzrok može biti nasljedna predispozicija, ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju mijenja se normalna ravnoteža metabolizma dušikovog oksida, mijenja se vaskularni tonus prema spazmu, zatim upali, počinje rast endotela i smanjuje se lumen arterije.

Kršenje sinteze ili dostupnosti dušikovog oksida (NO), smanjenje razine proizvodnje prostaciklina, dodatno izlučivanje iona kalija - sva odstupanja od norme dovode do grčenja arterija, proliferacije mišićne stijenke krvnih žila i endotela. U svakom slučaju, konačni razvoj je kršenje protoka krvi u sustavu plućne arterije.

Umjerena plućna hipertenzija ne daje ozbiljne simptome, ovo je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se tek u kasnijim razdobljima njezina razvoja, kada plućni arterijski tlak raste, u usporedbi s normom, dva ili više puta. Norma tlaka u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

• Neobjašnjiva otežano disanje, čak i uz malu tjelesnu aktivnost ili u potpunom mirovanju;
• Postupni gubitak težine čak i uz normalnu, hranjivu prehranu;
• Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i doba dana;
• Uporan suhi kašalj, promukli glas;
• Nelagoda u trbuhu, osjećaj težine i "pucanja": početak stagnacije krvi u sustavu portalne vene, koji provodi vensku krv iz crijeva u jetru;
• Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisikom (hipoksija) mozga;
• Ubrzani otkucaji srca, s vremenom, pulsiranje jugularne vene postaje vidljivo na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

1. Sputum prošaran krvlju i hemoptiza: signal rastućeg plućnog edema;
2. Napadi angine (bol u prsima, hladan znoj, strah od smrti) - znak ishemije miokarda;
3. Aritmije (srčane aritmije) tipa ciliated.

Bol u hipohondriju desno: sistemska cirkulacija je već uključena u razvoj venskog zastoja, jetra je povećana i njezina ljuska (kapsula) rastegnuta - dakle, pojavila se bol (sama jetra nema receptore za bol, oni nalaze se samo u kapsuli)

Edem nogu, u predjelu nogu i stopala. Nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites): manifestacija zatajenja srca, zastoj periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život bolesnika.

Terminalni stupanj HT-a:

• Trombi u arteriolama pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadaji akutnog plućnog edema: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinju s osjećajem oštrog nedostatka zraka, zatim se pridruži jak kašalj, oslobađa se krvavi ispljuvak. Koža postaje plavkasta (cijanotična), a vene na vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i prestrašen, gubi samokontrolu, može se kretati kaotično. Kriza će u najboljem slučaju završiti obilnim ispuštanjem svijetle mokraće i nekontroliranim ispuštanjem stolice, u najgorem slučaju smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti začepljenje tromba (tromboembolija) plućne arterije i naknadno akutno zatajenje srca.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - sklerodermija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Urođene srčane mane (s ispuštanjem krvi s lijeva na desno) u novorođenčadi, koje se javljaju u 1% slučajeva. Nakon kirurškog zahvata korekcije krvotoka, preživljenje ove kategorije bolesnika veće je nego u djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućno-hepatične vaskularne patologije u 20% daju komplikaciju u obliku PH.

HIV-infekcija: PH se dijagnosticira u 0,5% slučajeva, preživljenje unutar tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom - 58%.

Intoksikacija: amfetamini, kokain. Rizik se povećava tri desetine puta ako se te tvari koriste dulje od tri mjeseca zaredom.

Bolesti krvi: kod nekih vrsta anemija 20-40% ima dijagnozu PH, što povećava smrtnost oboljelih.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), uzrokovana dugotrajnim udisanjem čestica ugljena, azbesta, škriljevca i otrovnih plinova. Često se javlja kao profesionalna bolest među rudarima, radnicima u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, nalazi se u 15% odraslih osoba. Posljedica može biti PH, moždani udar, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena u 60% nakon ispitivanja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegove lijeve polovice: stečene mane, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnoza prekapilarne PH (povezana s KOPB-om, arterijskom plućnom hipertenzijom, kroničnom trombozom:

• Tlak u plućnoj arteriji: srednja vrijednost ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm Hg pri naporu;
• Povećani klinasti tlak plućne arterije, krvni tlak unutar lijevog atrija, krajnji dijastolički ≥15 mm, plućni vaskularni otpor ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni PH (za bolesti lijeve polovice srca):

1. Tlak u plućnoj arteriji: prosjek ≥25 (mmHg)
2. Početno: >15 mm
3. Razlika ≥12 mm (pasivna LH) ili >12 mm (reaktivna).

EKG: kongestija desno: proširenje ventrikula, proširenje i zadebljanje atrija. Ekstrasistolija (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Rentgenska studija: povećana periferna prozirnost plućnih polja, prošireni korijeni pluća, granice srca pomaknute udesno, sjena od luka proširene plućne arterije vidljiva je lijevo duž konture srca.

foto: plućna hipertenzija na rtg

Funkcionalni izdisajni testovi, kvalitativni i kvantitativna analiza sastav plinova u krvi: otkriva se razina respiratornog zatajenja i ozbiljnost bolesti.

Ehokardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje vam izračunavanje vrijednosti prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (MPAP), dijagnosticiranje gotovo svih nedostataka i srca. PH se prepoznaje već u početnim fazama, sa SPPA ≥ 36–50 mm.

Scintigrafija: u PH sa začepljenjem lumena plućne arterije trombom (tromboembolija). Osjetljivost metode je 90 - 100%, specifična za tromboemboliju 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MRI): u visokoj razlučivosti, u kombinaciji s upotrebom kontrastno sredstvo(sa CT-om), omogućuju vam procjenu stanja pluća, velikih i male arterije, stijenke i šupljine srca.

Uvođenje katetera u šupljine "desnog" srca, ispitivanje reakcije krvnih žila: određivanje stupnja PH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i važnosti liječenja.

Moguće je liječiti plućnu hipertenziju samo u kompleksu, okupljajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatna terapija osnovne bolesti; simptomatska sredstva koja utječu na opće manifestacije PH; kirurške metode; liječenje narodni lijekovi i netradicionalne metode - samo kao pomoćne.

Cijepljenje (gripa, pneumokokne infekcije): za bolesnike s autoimunim sistemske bolesti- reumatizam, sistemski lupus erythematosus, itd., za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola prehrane i dozirana tjelesna aktivnost: kod dijagnosticirane kardiovaskularne insuficijencije bilo koje geneze (porijekla), u skladu s funkcionalnim stadijem bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, ako je indicirano, čak i njezin prekid): krvožilni sustav majke i djeteta povezani su zajedno, povećanje opterećenja srca i krvnih žila trudnice s PH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine, prioritet u spašavanju života uvijek ima majka, ako nije moguće spasiti oba odjednom.

Psihološka podrška: sve osobe s kroničnim bolestima stalno doživljavaju stres, ravnoteža živčanog sustava je poremećena. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenja za druge, razdražljivost zbog sitnica - tipičan je psihološki portret svakog "kroničnog" bolesnika. Takvo stanje pogoršava prognozu za bilo koju dijagnozu: osoba svakako mora htjeti živjeti, inače mu medicina neće moći pomoći. Razgovori sa psihoterapeutom, aktivnosti po vašoj želji, aktivna komunikacija sa supatnicima i zdravim ljudima odlična su osnova da osjetite okus života.

Kirurško liječenje PH

Balonska atrijalna septostoma: izvodi se kako bi se olakšalo izbacivanje krvi bogate kisikom unutar srca, slijeva nadesno, zbog razlike u sistoličkom tlaku. Kateter s balonom i oštricom uvodi se u lijevi atrij. Oštrica reže septum između pretkomora, a napuhani balon širi rupu.

Transplantacija pluća (ili kompleksa pluća-srce): izvodi se prema vitalnim indikacijama, samo u profilu medicinski centri. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, ali je do 2009. godišnje obavljeno više od 3000 uspješnih transplantacija pluća. Glavni problem je nedostatak organa donora. Pluća se uzimaju od samo 15%, srce od 33%, a jetra i bubrezi od 88% donora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronična bubrežna i jetrena insuficijencija, HIV infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, kao i pušenje, uporaba droga i alkohola unutar šest mjeseci prije operacije.

Koriste se samo u kombinaciji, kao pomoć za opće poboljšanje dobrobiti. Bez samoliječenja!

1. Plodovi crvenog oskoruša: žlica na šalicu kipuće vode, ½ šalice tri puta dnevno. Amigdalin sadržan u bobicama smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (smanjenje koncentracije kisika), smanjuje otekline zbog diuretičkog učinka, a skup vitamina i minerala blagotvorno djeluje na cijeli organizam.
2. Adonis (proljeće), trava: čajna žličica po čaši kipuće vode, 2 sata inzistirati, do 2 žlice na prazan želudac, 2-3 puta dnevno. Koristi se kao diuretik, analgetik.
3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži mnogo kalija, koristan kod određenih vrsta aritmija.

Klasifikacija se temelji na principu funkcionalni poremećaji kod PH, varijanta je modificirana i povezana s manifestacijama zatajenja srca (WHO, 1998.):

• Klasa I: PH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja se dobro podnose, blagi PH, insuficijencija 1. stupnja.
• Klasa II: LH plus aktivnost je smanjena. Udobno u opuštenom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bolovi u prsima počinju s normalnim naporom. Umjerena plućna hipertenzija, pojačani simptomi.
• Klasa III: PH sa smanjenom inicijativom. Problemi čak i pri malim opterećenjima. Visok stupanj poremećaja krvotoka, loša prognoza.
• Klasa IV: PH s minimalnom nepodnošljivošću aktivnosti. Kratkoća daha, umor se osjeća iu potpunom mirovanju. Znakovi visokog zatajenja cirkulacije - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivne krize, plućni edem.

Prognoza će biti povoljnija ako:

1. Stopa razvoja simptoma PH je niska;
2. Tekuće liječenje poboljšava stanje bolesnika;
3. Tlak u sustavu plućne arterije se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

1. Simptomi PH su dinamični;
2. Znakovi dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites) rastu;
3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg;
4. u primarnoj idiopatskoj PH.

Ukupna prognoza za plućnu arterijsku hipertenziju povezana je s oblikom PH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost godišnje, uz sadašnje metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatska PH: preživljenje pacijenata nakon godinu dana je 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

U ovom članku ćete naučiti: što je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrste povećanog tlaka u žile pluća i kako se patologija manifestira. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

• Klasifikacija patologije
• Uzroci i čimbenici rizika za razvoj
• Manifestacije patologije, klase bolesti
• Dijagnostika
• Metode liječenja
• Prognoza

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem dolazi do postupnog povećanja tlaka u plućnom krvožilnom sustavu, što dovodi do sve većeg zatajenja desne klijetke i u konačnici završava preranom smrću osobe.

Kod bolesti u cirkulacijskom sustavu pluća javljaju se sljedeće patološke promjene:

Da bi krv prošla kroz promijenjene žile, dolazi do povećanja tlaka u trupu plućne arterije. To dovodi do povećanja tlaka u šupljini desne klijetke i dovodi do kršenja njegove funkcije.

Takve promjene u krvotoku manifestiraju se kao rastuće respiratorno zatajenje u ranim fazama i ozbiljno zatajenje srca u završnim fazama bolesti. Od samog početka, nemogućnost normalnog disanja nameće pacijentima značajna ograničenja u uobičajenom životu, prisiljavajući ih da se ograniče u naporu. Smanjena otpornost na fizički rad pogoršava se kako bolest napreduje.

Plućna hipertenzija smatra se vrlo ozbiljna bolest– bez liječenja bolesnici žive manje od 2 godine, a većinu tog vremena trebaju pomoć pri samozbrinjavanju (kuhanje, pospremanje sobe, kupnja namirnica i sl.). Uz terapiju se prognoza donekle popravlja, ali je nemoguće potpuno se oporaviti od bolesti.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Problemom dijagnostike, liječenja i praćenja oboljelih od plućne hipertenzije bave se liječnici raznih specijalnosti, a ovisno o uzroku razvoja bolesti to mogu biti: liječnici opće prakse, pulmolozi, kardiolozi, infektolozi i genetičari. Ako je potrebna kirurška korekcija, pridružuju se vaskularni i torakalni kirurzi.

Plućna hipertenzija je primarna, samostalna bolest u samo 6 slučajeva na 1 milijun stanovnika, ovaj oblik uključuje neuzročeni i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularni krevet pluća su povezana s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organskog sustava.

Na toj osnovi stvorena klinička klasifikacija povećanje tlaka u sustavu plućne arterije:

Treprostinil

Antagonisti endotelinskih receptora - opustite se glatke mišiće kapilarna mreža plućnog tkiva, inhibiraju procese diobe vaskularnih stanica bosentan Inhibitori fosfodiesteraze - smanjuju vaskularni otpor u plućima i opterećenje desne komore Sildenafil

Terapija kisikom vrlo je učinkovit način povećanja razine zasićenosti krvi kada se stanje pogorša ili u nepovoljnim uvjetima okoline.

Dušikov oksid - ima visok vazodilatacijski učinak, koristi se za inhalaciju nekoliko sati samo tijekom hospitalizacije.

Koristi se u slučaju niske učinkovitosti provedenog liječenje lijekovima te s malformacijama srčanog mišića.

Jednom kada se dijagnosticira plućna hipertenzija, prognoza za potpuni oporavak je loša. Životni vijek bolesnika, čak i uz liječenje, ograničen je. U bilo kojem obliku bolesti dolazi do brzog ili sporog povećanja insuficijencije rada desne polovice srčanog mišića, protiv čega dolazi do smrti bolesne osobe.

• Najnepovoljniji tijek je plućna hipertenzija na pozadini sistemska sklerodermija(degeneracija stanica organa u vezivno tkivo) - pacijenti žive ne više od godinu dana.
• Prognoza za primarni oblik povišenog tlaka u krvnim žilama pluća nešto je bolja: prosječni životni vijek je do 3 godine.
• Razvoj srčane i plućne insuficijencije s malformacijama srca je indikacija za kirurško liječenje(transplantacija organa). 40–44% takvih pacijenata preživi petogodišnji termin.
• Izuzetno nepovoljan čimbenik je brzo povećanje insuficijencije funkcije desne klijetke i njezinih ekstremnih oblika manifestacije. Liječenje u takvim slučajevima ne djeluje, oboljeli umiru unutar 2 godine.
• Uz dobar odgovor na kontinuirano liječenje lijekovima (s "blagim" oblikom plućne hipertenzije), više od 67% bolesnika preživi petogodišnje razdoblje.

Plućna hipertenzija- ovo je određeno stanje plućnog sustava, tijekom kojeg naglo raste intravaskularni tlak u krvotoku plućne arterije. Zanimljivo je da se plućna hipertenzija razvija zbog utjecaja jednog od dva glavna patološka procesa: i zbog naglog povećanja volumena samog protoka krvi i naknadnog povećanja tlaka zbog povećanog volumena krvi, te zbog povećanja intravaskularnog plućnog sam pritisak uz nepromijenjeni volumen protoka krvi. Uobičajeno je govoriti o pojavi plućne hipertenzije kada tlak u plućnoj arteriji prelazi 35 mm Hg.

Plućna hipertenzija je složeno, višekomponentno patološko stanje. U postupnom razvoju i otkrivanju svih kliničkih znakova dolazi do postupnog zahvaćanja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sustava. Uznapredovali stadiji plućne hipertenzije i njezini pojedinačni oblici, karakterizirani visokom aktivnošću (primjerice, oblici idiopatske plućne hipertenzije ili plućne hipertenzije s određenim autoimunim lezijama), mogu rezultirati razvojem respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja i posljedičnom smrću.

Mora se shvatiti da preživljavanje bolesnika s plućnom hipertenzijom izravno ovisi o pravovremenoj dijagnozi i liječenju bolesti lijekovima. Stoga je potrebno jasno definirati prve ključne znakove plućne hipertenzije i karike njezine patogeneze kako bi se odredila pravovremena terapija.

Plućna hipertenzija može se manifestirati kao samostalna (primarna) bolest i kao posljedica specifičnog temeljnog uzroka.

Primarna ili idiopatska (nepoznatog uzroka) plućna hipertenzija trenutno je najslabije shvaćena podvrsta plućne hipertenzije. Njegovi glavni uzroci razvoja temelje se na genetskim poremećajima koji se manifestiraju tijekom embrionalnog polaganja budućih posuda koje osiguravaju plućni sustav. Osim toga, zbog istih učinaka oštećenja genoma, u tijelu će izostati sinteza određenih tvari koje mogu suziti ili, naprotiv, proširiti krvne žile: endotelni faktor, serotonin i poseban faktor angiotenzin 2. Osim Dva gore opisana čimbenika, koji su preduvjeti za primarnu plućnu hipertenziju, postoji još jedan preduvjetni čimbenik: prekomjerna aktivnost agregacije trombocita. Kao rezultat toga, mnogi male posude u plućnom krvožilnom sustavu bit će začepljena krvnim ugrušcima.

Kao posljedica toga, intravaskularni tlak u plućnom cirkulacijskom sustavu naglo će porasti, a taj će tlak utjecati na stijenke plućne arterije. Budući da arterije imaju ojačani mišićni sloj, kako bi se nosile s rastućim tlakom u svom krvotoku i "gurale" potrebnu količinu krvi dalje kroz žile, mišićni dio stijenke plućne arterije će se povećati - njena kompenzacijska hipertrofija će razviti.

Osim hipertrofije i male tromboze plućnih arteriola, fenomen koncentrične fibroze plućne arterije također može biti uključen u razvoj primarne plućne hipertenzije. Tijekom toga, lumen same plućne arterije će se suziti i, kao rezultat, pritisak protoka krvi u njemu će se povećati.

Kao rezultat visokog krvnog tlaka, nemogućnosti normalnih plućnih žila da podrže napredovanje protoka krvi s tlakom koji je već viši od normalnog, ili neuspjeha patološki promijenjenih krvnih žila da pospješuju napredovanje protoka krvi s normalnim pokazateljima tlaka, drugi kompenzacijski mehanizam će se razviti u plućnom krvožilnom sustavu - takozvani "obilaznice", naime otvorit će se arteriovenski shuntovi. Prolaskom krvi kroz ove shuntove, tijelo će pokušati smanjiti visoka razina tlak u plućnoj arteriji. No budući da je mišićna stijenka arteriola puno slabija, vrlo brzo će ovi shuntovi otkazati i formirat će se više odjeljaka, što će također povećati vrijednost tlaka u sustavu plućne arterije kod plućne hipertenzije. Osim toga, takvi shuntovi ometaju pravilan protok krvi u cirkulaciji. Pritom su poremećeni procesi oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom.

Kod sekundarne hipertenzije tijek bolesti je malo drugačiji. Sekundarna plućna hipertenzija uzrokovana je velikim brojem bolesti: kroničnim opstruktivnim lezijama plućnog sustava (na primjer KOPB), kongenitalnom srčanom bolešću, trombotičnim lezijama plućne arterije, hipoksičnim stanjima (Pickwickov sindrom) i, naravno, kardiovaskularnim bolestima. . Štoviše, bolesti srca koje mogu dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije obično se dijele u dvije podklase: bolesti koje uzrokuju nedostatnost funkcije lijeve klijetke i one bolesti koje će dovesti do povećanja tlaka u komori lijevog atrija.

Primarni uzroci plućne hipertenzije koji prate razvoj zatajenja lijeve klijetke uključuju ishemijsko oštećenje miokarda lijeve klijetke, njegovo kardiomiopatsko i miokardno oštećenje, defekte sustava aortalni zalistak, koarktacija aorte i učinci arterijske hipertenzije na lijevu klijetku. Bolesti koje uzrokuju povećanje tlaka u komori lijevog atrija i posljedični razvoj plućne hipertenzije uključuju mitralnu stenozu, tumorska lezija anomalije lijevog atrija i razvojne anomalije: abnormalno srce s tri atrija ili razvoj abnormalnog annulus fibrosus smještenog iznad mitaralnog zaliska (“supravalvularni mitralni annulus”).

Tijekom razvoja sekundarne plućne hipertenzije mogu se razlikovati sljedeće glavne patogenetske veze. Obično se dijele na funkcionalne i anatomske. Funkcionalni mehanizmi plućne hipertenzije razvijaju se kao posljedica poremećaja normale ili pojave novih patoloških funkcionalne značajke. Na njihovo uklanjanje ili korekciju bit će usmjerena kasnija terapija lijekovima. Anatomski mehanizmi za razvoj plućne hipertenzije proizlaze iz određenih anatomskih defekata u samoj plućnoj arteriji ili sustavu plućna cirkulacija. Ove promjene gotovo je nemoguće izliječiti medicinskom terapijom, neke od ovih nedostataka moguće je ispraviti uz pomoć određenih kirurških pomagala.

Funkcionalni mehanizmi razvoja plućne hipertenzije uključuju patološki Savitskyjev refleks, povećanje minutnog volumena krvi, utjecaj biološki aktivnih tvari na plućnu arteriju i povećanje razine intratorakalnog tlaka, povećanje viskoznosti krvi i izloženost čestim bronhopulmonalnim infekcijama.

Patološki refleks Savitskog razvija se kao odgovor na opstruktivnu leziju bronha. Na bronhijalna opstrukcija dolazi do spastične kompresije (konstrikcije) ogranaka plućne arterije. Kao rezultat, intravaskularni tlak i otpor protoku krvi u plućnoj cirkulaciji značajno se povećavaju u plućnoj arteriji. Kao rezultat toga, normalni protok krvi kroz te žile je poremećen, usporen, a tkiva ne primaju kisik i hranjive tvari u potpunosti, tijekom čega se razvija hipoksija. Osim toga, plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju mišićnog sloja same plućne arterije (kao što je gore objašnjeno), kao i hipertrofiju i dilataciju desnog srca.

Minutni volumen krvi u plućnoj hipertenziji javlja se kao odgovor na hipoksične posljedice porasta intravaskularnog tlaka u plućnoj arteriji. Niska razina kisika u krvi utječe na određene receptore koji se nalaze u aortno-karotidnoj zoni. Tijekom ovog izlaganja automatski se povećava količina krvi koju srce može pumpati kroz sebe u jednoj minuti (minutni volumen krvi). U početku je ovaj mehanizam kompenzacijski i smanjuje razvoj hipoksije kod bolesnika s plućnom hipertenzijom, no vrlo brzo će povećani volumen krvi koja će proći kroz sužene arterije dovesti do još većeg razvoja i pogoršanja plućne hipertenzije.

Biološki aktivne tvari također se proizvode zbog razvoja hipoksije. Izazivaju spazam plućne arterije i povećanje aortno-plućnog tlaka. Glavne biološki aktivne tvari koje mogu suziti plućnu arteriju su histamini, endotelin, tromboksan, mliječna kiselina i serotonin.

Intratorakalni tlak najčešće se javlja kod bronhoopstruktivnih lezija plućnog sustava. Tijekom ovih lezija, naglo raste, komprimira alveolarne kapilare i doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i razvoju plućne hipertenzije.

S povećanjem viskoznosti krvi povećava se sposobnost trombocita da se talože i stvaraju krvne ugruške. Zbog toga se razvijaju promjene slične onima u patogenezi primarne hipertenzije.

Česte bronhopulmonalne infekcije imaju dva načina djelovanja na pogoršanje plućne hipertenzije. Prvi način je kršenje plućne ventilacije i razvoj hipoksije. Drugi je toksični učinak izravno na miokard i mogući razvoj lezija miokarda lijeve klijetke.

Anatomski mehanizmi razvoja plućne hipertenzije uključuju razvoj takozvane redukcije (smanjenje broja) krvnih žila plućne cirkulacije. To je zbog tromboze i skleroze malih krvnih žila plućne cirkulacije.

Dakle, moguće je razlikovati sljedeće glavne faze u razvoju plućne hipertenzije: povećanje razine tlaka u sustavu plućne arterije; pothranjenost tkiva i organa i razvoj njihovih hipoksičnih lezija; hipertrofija i dilatacija desnog srca i razvoj "cor pulmonale".

Budući da je plućna hipertenzija po prirodi prilično složena bolest i razvija se pod djelovanjem određenih čimbenika, njezini klinički znakovi i sindromi bit će vrlo raznoliki. Važno je razumjeti da će se prvi klinički znakovi plućne hipertenzije pojaviti kada je tlak u krvotoku plućne arterije 2 ili više puta veći od normalnog.

Prvi znaci plućne hipertenzije su pojava nedostatka zraka i hipoksičnog oštećenja organa. Kratkoća daha bit će povezana s postupnim smanjenjem respiratorna funkcija pluća, zbog visokog intraaortalnog tlaka i smanjenog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. Kratkoća daha s plućnom hipertenzijom razvija se prilično rano. U početku se javlja samo kao posljedica tjelesnog napora, ali se vrlo brzo počinje javljati neovisno o njima i postaje trajna.

Uz otežano disanje, vrlo često se razvija i hemoptiza. Pacijenti mogu primijetiti oslobađanje male količine sputuma s prugama krvi prilikom kašljanja. Hemoptiza se pojavljuje zbog činjenice da kao posljedica izloženosti plućnoj hipertenziji dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Kao rezultat toga, dio plazme i eritrocita će se znojiti kroz posudu i pojavu pojedinačnih krvnih pruga u ispljuvku.

Prilikom pregleda bolesnika s plućnom hipertenzijom može se otkriti cijanoza kože i karakteristična promjena u falangama prstiju i pločama nokta - " Bataki' i 'satne naočale'. Ove promjene nastaju zbog pothranjenosti tkiva i razvoja postupnih distrofičnih promjena. Osim toga, "bubnjaci" i "satna stakla" jasan su znak bronhijalne opstrukcije, što može biti i neizravan znak razvoja plućne hipertenzije.

Auskultacijom se može utvrditi porast tlaka u plućnoj arteriji. To će dokazati pojačanje 2 tona koji se čuju kroz stetofonendoskop u 2. interkostalnom prostoru lijevo - točki gdje se obično auskultira plućni zalistak. Tijekom dijastole, krv koja prolazi kroz plućni zalistak susreće se s visokim krvnim tlakom u plućnoj arteriji i zvuk koji se čuje bit će mnogo glasniji od normalnog.

Ali jedan od najvažnijih kliničkih znakova razvoja plućne hipertenzije bit će razvoj tzv. cor pulmonale. Cor pulmonale je hipertrofična promjena u desnom srcu koja se razvija kao odgovor na visoki krvni tlak u plućnoj arteriji. Ovaj sindrom prati niz objektivnih i subjektivnih simptoma. Subjektivni znakovi sindroma cor pulmonale kod plućne hipertenzije bit će prisutnost stalne boli u predjelu srca (kardialgija). Ti će bolovi nestati udisanjem kisika. Glavni razlog takve kliničke manifestacije cor pulmonale je hipoksično oštećenje miokarda, u tijeku poremećenog transporta kisika do njega zbog visokog tlaka u plućnom krvni krug i visok otpor normalnom protoku krvi. Uz bolove u plućnoj hipertenziji mogu se primijetiti jake i povremene palpitacije i opća slabost.

Osim subjektivnih znakova, po kojima je nemoguće u potpunosti procijeniti prisutnost ili odsutnost razvijenog sindroma cor pulmonale u bolesnika s plućnom hipertenzijom, postoje i objektivni znakovi. Perkusijom područja srca može se utvrditi pomak njegove lijeve granice. To je zbog povećanja desne klijetke i pomaka lijevih odjeljaka izvan normalnih granica udaraljki. Također, povećanje desne klijetke zbog svoje hipertrofije dovest će do činjenice da će biti moguće odrediti pulsiranje ili takozvani srčani impuls duž lijeve granice srca.

Uz dekompenzaciju cor pulmonale, razvit će se znakovi povećanja jetre i jugularne vene će nabubriti. Osim toga, pozitivan Pleshov simptom bit će karakterističan pokazatelj dekompenzacije cor pulmonale - kada se pritisne povećana jetra, pojavit će se istodobno oticanje jugularnih vena.

Plućna hipertenzija klasificira se prema nizu razne znakove. Glavne značajke klasifikacije plućne hipertenzije po stadijima su stupanj razvoja cor pulmonale, poremećaji ventilacije, stupanj hipoksičnog oštećenja tkiva, hemodinamski poremećaji, radiološki, elektrokardiografski znakovi.

Uobičajeno je razlikovati 3 stupnja plućne hipertenzije: prolaznu, stabilnu i stabilnu s teškim zatajenjem cirkulacije.

Stupanj 1 (prolazni stupanj plućne hipertenzije) karakterizira odsutnost kliničkih i radioloških znakova. U ovoj fazi će se uočiti primarni i manji znakovi insuficijencije vanjskog disanja.

Plućna hipertenzija 2. stupnja (stabilna plućna hipertenzija) bit će popraćena razvojem kratkoće daha, koja će se pojaviti uz prethodno uobičajenu tjelesnu aktivnost. Uz otežano disanje, u ovoj će se fazi primijetiti akrocijanoza. Objektivno će se utvrditi pojačan otkucaj vrha, što će ukazati na početak formiranja cor pulmonale. Auskultatorno na 2. stupnju plućne hipertenzije već će biti moguće slušati prve znakove povišenog tlaka u plućnoj arteriji - gore opisani naglasak 2 tona na auskultacijskoj točki plućne arterije.

Na općoj radiografiji torakalne regije može se vidjeti ispupčenje konture plućne arterije (zbog visokog tlaka u njoj), širenje korijena pluća (također zbog učinka visokog tlaka u krvnim žilama). malog plućnog krvotoka). Na elektrokardiogramu će se već utvrditi znakovi preopterećenja desnog srca. Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja postojat će tendencije razvoja arterijske hipoksemije (smanjenje količine kisika).

U trećem stadiju plućne hipertenzije, gore opisanim kliničkim znakovima pridružit će se difuzna cijanoza. Cijanoza će biti karakteristična nijansa - siva, "topla" vrsta cijanoze. Također će se pojaviti oteklina, bolno povećanje jetre i oticanje vratnih vena.

Radiološki, znakovima svojstvenim stadiju 2, također će se dodati ekspanzija desne klijetke vidljiva na radiografiji. Na elektrokardiogramu će doći do pojačanih znakova preopterećenja desnog srca i hipertrofije desne klijetke. Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja uočit će se izrazita hiperkapnija i hipoksemija, a može se javiti i metabolička acidoza.

Plućna hipertenzija može se razviti ne samo u odrasloj dobi, već iu novorođenčadi. Razlog za pojavu ovog stanja leži u značajkama plućnog sustava novorođenčeta. Pri njegovom rođenju dolazi do oštrog skoka intravaskularnog tlaka u sustavu plućne arterije. Ovaj skok nastaje zbog protoka krvi u proširena pluća i početka plućne cirkulacije. Upravo je taj nagli skok tlaka u plućnoj arteriji primarni uzrok razvoja plućne hipertenzije u novorođenčeta. S njom Krvožilni sustav nije u stanju smanjiti i stabilizirati spontani porast intravaskularnog tlaka, pri prvom udahu djeteta. Posljedica toga je dekompenzacija plućne cirkulacije i karakteristične promjene plućne hipertenzije u organizmu.

Ali plućna hipertenzija može nastati i nakon oštrog skoka tlaka u plućnom cirkulacijskom sustavu. Ako je nakon takvog skoka plućni krvožilni sustav novorođenčeta neprilagođen novoj fiziološkoj razini intravaskularnog tlaka u njemu, tada i to može dovesti do plućne hipertenzije.

Uslijed tih razloga u tijelu se pokreće poseban kompenzacijski mehanizam tijekom kojeg ono nastoji smanjiti tlak koji je za njega previsok. Taj je mehanizam sličan onom kod pojave šantova kod plućne hipertenzije odraslih. Budući da u novorođenčeta embrionalni krvotok još nije spojen, kod ove se plućne hipertenzije automatski pokreće veliki shunt - krv se ispušta kroz još nezarasli otvor kroz koji se fetus opskrbljivao kisikom. od majke - embrionalni ductus arteriosus.

Uobičajeno je govoriti o prisutnosti teške plućne hipertenzije u novorođenčeta kada se primijeti povećanje vrijednosti intraarterijskog plućnog tlaka preko 37 mm. rt st.

Klinički, ovu vrstu arterijske hipertenzije karakterizira brzi razvoj cijanoze, poremećena respiratorna funkcija djeteta. Osim toga, do izražaja će doći pojava jakog nedostatka zraka. Važno je napomenuti da je ova vrsta plućne hipertenzije kod novorođenčeta izuzetno opasno stanje po život – u nedostatku brzo liječenje smrt novorođenčeta može nastupiti unutar nekoliko sati od prvih manifestacija bolesti.

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje sljedećih čimbenika: visoki intraarterijski plućni tlak, prevencija tromboze, ublažavanje hipoksije i rasterećenje desnog srca.

Jedan od naj učinkovite metode Liječenje plućne hipertenzije smatra se primjenom blokatora kalcijevih kanala. Najčešće korišteni lijekovi iz ove linije lijekova su Nifedipin i Amlodipin. Važno je napomenuti da u 50% bolesnika s plućnom hipertenzijom tijekom dugotrajne terapije ovim lijekovima dolazi do značajnog smanjenja kliničkih simptoma i poboljšanja općeg stanja. Terapija blokatorima kalcijevih kanala započinje najprije niskim dozama, a zatim se postupno povećava do visokih dnevnih doza (oko 15 mg dnevno). Kod propisivanja ove terapije važno je povremeno pratiti prosječnu razinu arterijskog tlaka u plućnoj arteriji radi prilagođavanja terapije.

Pri odabiru blokatora kalcijevih kanala također je važno uzeti u obzir brzinu otkucaja srca pacijenta. Ako se dijagnosticira bradikardija (manje od 60 otkucaja u minuti), tada se za liječenje plućne hipertenzije propisuje nifedipin. Ako se dijagnosticira tahikardija od 100 ili više otkucaja u minuti, onda je Diltiazem optimalan lijek za liječenje plućne hipertenzije.

Ako plućna hipertenzija ne reagira na terapiju blokatorima kalcijevih kanala, propisuje se liječenje prostaglandinima. Ovi lijekovi potiču širenje suženih plućnih žila i sprječavaju agregaciju trombocita i posljedični razvoj tromboze kod plućne hipertenzije.

Osim toga, bolesnicima s plućnom hipertenzijom povremeno se propisuju postupci terapije kisikom. Provode se uz smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi ispod 60-59 mm Hg.

Kako bi se rasteretilo desno srce, propisuju se diuretici. Oni smanjuju volumensko opterećenje desne klijetke i smanjuju zastoj venske krvi veliki krug Cirkulacija.

Također je važno povremeno provoditi antikoagulantnu terapiju. Češće od drugih, lijek Varfarin se koristi za ove svrhe. On je neizravni antikoagulans i sprječava trombozu. Ali kada se propisuje Varfarin, potrebno je kontrolirati takozvani međunarodni normalni omjer - omjer protrombinskog vremena pacijenta prema utvrđenoj normi. Za primjenu varfarina u plućnoj hipertenziji, INR bi trebao biti u rasponu od 2-2,5. Ako je ovaj indeks niži, tada je rizik od razvoja masivnog krvarenja izuzetno visok.

Prognoza plućne hipertenzije općenito je nepovoljna. Otprilike 20% prijavljenih slučajeva plućne hipertenzije je smrtonosno. Tip plućne hipertenzije također je važan prognostički znak. Dakle, sa sekundarnom plućnom hipertenzijom koja je posljedica autoimunih procesa, opaža se najgora prognoza ishoda bolesti: oko 15% svih pacijenata s ovim oblikom umire unutar nekoliko godina nakon dijagnoze od postupnog razvoja zatajenja pluća.

Važan čimbenik koji može odrediti očekivani životni vijek bolesnika s plućnom hipertenzijom je i prosječni tlak u plućnoj arteriji. Uz povećanje ovog pokazatelja preko 30 mm Hg i uz njegovu visoku stabilnost (nedostatak odgovora na odgovarajuću terapiju), prosječni životni vijek pacijenta bit će samo 5 godina.

Osim toga, vrijeme pojave znakova srčane insuficijencije igra važnu ulogu u prognozi bolesti. Uz identificirane znakove zatajenja srca klase 3 ili 4 i znakove razvoja zatajenja desne klijetke, prognoza plućne hipertenzije također se smatra izuzetno nepovoljnom.

Idiopatsku (primarnu) plućnu insuficijenciju također karakterizira loše preživljavanje. Iznimno ju je teško liječiti i kod ovog oblika plućne hipertenzije gotovo je nemoguće utjecati terapijom na čimbenik koji izravno uzrokuje nagli porast tlaka u krvotoku plućne arterije. Prosječni životni vijek takvih pacijenata bit će samo 2,5 godine (u prosjeku).

No, osim velikog broja negativnih prognostičkih pokazatelja za plućnu hipertenziju, postoji i nekoliko pozitivnih. Jedan od njih je da ako znakovi bolesti postupno nestaju tijekom liječenja plućne hipertenzije blokatorima kalcijevih kanala (odnosno, bolest reagira na ovu terapiju), tada će preživljenje bolesnika u 95% slučajeva premašiti pet- godišnji prag.

Plućna hipertenzija (PH) sindrom je različitih bolesti objedinjenih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja desne klijetke srca. Unutarnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi krv krenula u pluća, klijetka je prisiljena snažno se kontrahirati.

Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (s PH, tlak u sustavu plućne arterije raste na 25-30 mm Hg), izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija i preranu smrt.

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za kodiranje medicinske dijagnoze, koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (zadnja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

Tijek bolesti je težak, s izraženim smanjenjem tjelesnih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milijun ljudi), ali preživljavanje je malo vjerojatno, pogotovo u primarnom obliku u kasnijim stadijima, kada čovjek umire kao od raka – za samo šest mjeseci.

Takve rijetke bolesti nazivaju se "siročićima": liječenje je skupo, lijekova ima malo (nije ih ekonomski isplativo proizvoditi ako su konzumenti manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je slaba utjeha ako je nevolja pogodila voljenu osobu.

Zanimljivo je da se teška bolest razvija pod utjecajem jedne od dvije patologije: s naglim povećanjem volumena krvi s naknadnim povećanjem tlaka ili s padom tlaka u posudama s konstantnim volumenom protoka krvi.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se kada se parametri tlaka u plućne žile pod opterećenjem, oni dosežu 35 mm Hg. Umjetnost. Normalno, krvni tlak u plućima je 5 puta niži nego u tijelu kao cjelini. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem tlaka u plućnim žilama, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.

PH je složena, multivarijantna patologija. Tijekom manifestacije svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sustava. Osobito aktivni i zanemareni oblici (idiopatska PH, PH s autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sustava s neizbježnom preranom smrću.

Važno je razumjeti da je šansa za preživljavanje bolesnika s ovako ozbiljnom dijagnozom izravno proporcionalna vremenu postavljanja dijagnoze. Stoga je potrebno jasno zamisliti prve znakove i karike patogeneze kako bi se razvila adekvatna i pravovremena terapija.

PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili oblik nakon izlaganja drugom temeljnom uzroku.

Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi je došlo do porasta bolesti uzrokovane nekontroliranim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za mršavljenje.

U Španjolskoj je došlo do sličnog porasta povezanog s promocijom ulja repice. Od 20 tisuća pacijenata, 2,5% ima dijagnosticiranu PH. Znanstvenici su kasnije identificirali aminokiselinu triptofan kao uzrok procvata.

U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih stijenki krvnih žila uz istodobno smanjenje njihovog lumena.

Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) posljedica je ili povećanog izlučivanja u endotelu ili smanjenja njegove razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatsku PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.

Proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida je poremećena, sinteza prostaciklina se smanjuje, izlučivanje kalija se povećava - svako odstupanje izaziva grč arterija, proliferaciju stijenki arterija i poremećaj protoka krvi u plućnoj arteriji.

Sljedeći čimbenici također mogu povećati tlak u plućnim arterijama:

• Patologije srca različitog podrijetla;
• Kronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
• Vaskulitis;
• Metabolički poremećaji;
• PE i drugi plućni vaskularni problemi;
• Produženi boravak u gorju.

Ako se ne utvrdi točan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).

Prema težini razlikuju se 4 stadija PH:

1. Prva faza nije popraćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, boli u prsnoj kosti ili teškog nedostatka zraka.
2. U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Mirno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje pojavljuje se kratkoća daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertenzivnih bolesnika, čak i uz malu aktivnost.
4. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi nedostatka zraka, bol slabost, čak iu mirovanju.

Prvi klinički simptomi PH se pojavljuju tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je otežano disanje sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:

• Manifestira se čak iu mirnom stanju;
• S bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
• U sjedećem položaju napad ne prestaje (u usporedbi sa srčanom dispnejom).

Ostali simptomi PH također su zajednički većini pacijenata:

• Brzi umor i slabost;
• Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
• Beskrajni suhi kašalj;
• oticanje nogu;
• Bolni osjećaji u jetri povezani s njegovim rastom;
• Bol u prsima zbog proširene arterije;
• Promukle note u glasu povezane s kršenjem laringealnog živca.

Kao što vidite, znakovi PH nisu toliko specifični da je moguće postaviti točnu dijagnozu bez sveobuhvatnog pregleda.

Najčešće hipertenzivni pacijenti dolaze na konzultacije s pritužbama na stalnu otežano disanje, što komplicira njihov uobičajeni život. Budući da kod primarne PH nema posebnih znakova koji bi omogućili dijagnosticiranje PH tijekom inicijalnog pregleda, pregled se provodi kompleksno - uz sudjelovanje pulmologa, kardiologa i terapeuta.

Metode dijagnosticiranja PH:

• Primarni medicinski pregled s fiksacijom anamneze. Plućna hipertenzija također je posljedica nasljedne predispozicije, stoga je važno prikupiti sve podatke o obiteljskoj povijesti bolesti.
• Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, nedostatak tjelesne aktivnosti, uzimanje određenih lijekova - sve igra ulogu u utvrđivanju uzroka kratkoće daha.
• Sistematski pregled omogućuje vam da procijenite stanje cervikalnih vena, ton kože (s hipertenzijom - plavkasto), veličinu jetre (u ovom slučaju - povećanu), prisutnost oteklina i zadebljanja prstiju.
• EKG provodi se radi otkrivanja promjena u desnoj polovici srca.
• ehokardiografija pomaže odrediti brzinu protoka krvi i promjene u arterijama.
• CT uz pomoć slojevitih slika, omogućit će vam da vidite proširenje plućne arterije i popratne bolesti srca i pluća.
• kateterizacija koristi se za precizno mjerenje tlaka u krvnim žilama. Posebni kateter prolazi kroz ubod u bedru do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, karakterizira je minimalni broj nuspojava.
• Testiranje „6 min. hodati" prikazuje pacijentov odgovor na dodatnu tjelovježbu kako bi se utvrdila klasa hipertenzije.
• Analiza krvi(biokemijski i opći).
• Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile omogućuje vam da vidite njihov točan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku pažnju, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.

Kako bi se izbjegle pogreške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:

• Pojava kratkoće daha s uobičajenim opterećenjem.
• Bol u prsnoj kosti nepoznatog porijekla.
• Stalni osjećaj trajnog umora.
• Povećanje oticanja donjih ekstremiteta.

U prvim fazama bolest reagira na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:

• Identifikacija i uklanjanje uzroka ne osjećam se dobro pacijent;
• Smanjeni tlak u plućnim žilama;
• Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.

• Lijekovi koji opuštaju vaskularnu muskulaturu posebno su učinkoviti u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije pojave nepovratnih procesa u krvnim žilama, prognoza će biti povoljna.
• Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Uz jaku viskoznost krvi, liječnik može propisati puštanje krvi. Hemoglobin u takvih bolesnika trebao bi biti na razini do 170 g / l.
• Inhalatori kisika, koji ublažavaju simptome, propisuju se kod teške zaduhe.
• Preporuke za unos hrane s niskim udjelom soli i do 1,5 litara vode dnevno.
• Kontrola tjelesne aktivnosti - dopuštena su opterećenja koja ne uzrokuju nelagodu.
• Diuretici se propisuju za komplikaciju PH patologije desne klijetke.
• Sa zanemarenom bolešću pribjegavaju drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije plućne hipertenzije tek se svladava u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava njihovu učinkovitost.
• Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Traklir, koji smanjuje tlak u plućnim arterijama inhibiranjem aktivnosti indotelina-1, snažne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenost kisika u plućima je obnovljena, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.

Od negativnih posljedica treba istaknuti:

• Zastoj srca. Desna polovica srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava stanje bolesnika.
• PE - tromboza plućne arterije, kada su krvne žile začepljene krvnim ugrušcima. Nije jednostavno kritično stanje- postoji stvarna prijetnja životu.
• Hipertenzivna kriza i komplikacija u obliku plućnog edema značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.

PH se može razviti iu odrasloj dobi iu dojenčadi. To je zbog osobitosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada tlaka u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.

Ovaj faktor služi kao preduvjet za PH u novorođenčadi. Ako s prvim udahom krvožilni sustav ne smanji tlak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi utvrđuje se ako tlak u njegovim žilama dosegne 37 mm Hg. Umjetnost. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka otežano disanje. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt obično nastupa unutar nekoliko sati.

U razvoju PH kod djece razlikuju se 3 faze:

1. U prvoj fazi visoki krvni tlak u plućnim arterijama - jedina anomalija, dijete nema izražene simptome. Tijekom vježbanja može se pojaviti nedostatak daha, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću tijela modernog djeteta.
2. Smanjuje se u drugoj fazi minutni volumen srca, pokazujući detaljne kliničke simptome: hipoksemiju, otežano disanje, sinkopu. Tlak u plućnim žilama je stalno visok.
3. Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo pada.

Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina – od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, terapijske mjere za mlade bolesnike učinkovitije su nego za odrasle, budući da se procesi plućne vaskularne remodelacije u djece mogu spriječiti, pa čak i poništiti.

Prognoza liječenja plućne hipertenzije u većini je slučajeva nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan čimbenik je vrsta LH.

U sekundarnom obliku, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije unutar nekoliko godina nakon dijagnoze. Na životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječni krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Umjetnost. i gore i ne odgovara na medicinske mjereživotni vijek se smanjuje na 5 godina.

Važna okolnost bit će vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljenje. Izuzetno je teško liječiti, a prosječni životni vijek ove kategorije pacijenata je 2,5 godine.

Uz toliko negativnih prognoza, postoji i pozitivan trenutak: u liječenju PH s blokatorima kalcijevih kanala, simptomi bolesti postupno nestaju. Ako PH adekvatno reagira na predloženo liječenje, preživljenje u 95% slučajeva premašuje petogodišnju prekretnicu.

Kako bi se smanjio rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:

• držati se principa Zdrav stil života prestanak pušenja i redovita tjelovježba.
• Važno je na vrijeme identificirati i učinkovito liječiti bolesti koje izazivaju hipertenziju. To je sasvim realno uz redovite preventivne liječničke preglede.
• U prisutnosti kroničnih bolesti pluća i bronha, morate biti pažljivi na tijek bolesti. Dispanzersko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
• Dijagnoza "plućne hipertenzije" ne zabranjuje tjelesnu aktivnost, naprotiv, hipertenzivnim pacijentima indicirana je sustavna tjelovježba. Važno je samo promatrati mjeru.
• Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Sudjelovanje u sukobima može pogoršati problem.

PH je danas teška i teško dijagnosticirana bolest, budući da se simptomi plućne hipertenzije ne razlikuju mnogo od mnogih drugih, manje opasnih bolesti. Utoliko je važnije brinuti se za svoje zdravlje i dobrobit svojih najmilijih.

Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobično kratak dah, ne odgađajte posjet liječniku. Moderni lijekovi a metode liječenja mogu znatno smanjiti kliničke manifestacije bolest, poboljšati kvalitetu života boli, povećati njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sve upute liječnika, veća je vjerojatnost da će se bolest pobijediti.

Plućna hipertenzija (PH) je povećanje prosječnog tlaka u plućnoj arteriji do 25 mm Hg. Umjetnost. i više.

Posljedica je povećanje otpora u krvotoku, pothranjenost desne klijetke srca i razvoj teških komplikacija svih organa i sustava zbog teške hipoksije.

U 80% slučajeva (prema Europskom kardiološkom društvu) dolazi do smrtnog ishoda.

Štoviše, izglede za takav scenarij karakterizira broj od 3-10 godina, ponekad i manje s agresivnim tijekom glavnog procesa.

Populacija pacijenata su mlade žene ispod 40 godina. Prema statistici, omjer ljepšeg spola i muškaraca karakterizira se kao 4-5:1. Smrtnost među snažnijim dijelom čovječanstva je, međutim, višestruko veća.

Nisko simptomatski tijek, odsutnost specifičnih manifestacija dovodi do činjenice da se dijagnoza postavlja u kasnoj fazi, kada je gotovo nemoguće pomoći. A ponekad čak i prema rezultatima patoanatomske studije.

Specifične preventivne mjere nisu razvijene, kao ni metode rani probir.

Prethodno patološko stanje stenoza ili sužavanje lumena krvnih žila, uključujući male grane i srednje strukture koje se protežu od plućne arterije.

Endotel, odnosno unutarnja ovojnica krvnih žila, zadeblja. Ovo je adaptivni mehanizam.

Tlak u plućnoj arteriji raste progresivno, brzo, povećava se opterećenje desne klijetke, što dovodi do njezine hipertrofije (zadebljanja).

Kontraktilna sposobnost pada, fenomeni zatajenja srca se povećavaju. Formirana klasika patološki proces - .

Svatko je drugačiji, ali ne može se uvijek pronaći povoljan ishod.

Faktori rizika

Plućna hipertenzija misterij je i za pulmologe i za kardiologe. Patogeneza nije utvrđena. Možemo govoriti samo o čimbenicima koji povećavaju rizik od nastanka patogenog procesa.

Uzimanje oralnih kontraceptiva

Uništava normalnu hormonsku pozadinu do temelja. Estrogen-gestageni lijekovi izazivaju umjetni pad progesterona, koji je djelomično odgovoran za adekvatnu inhibiciju proliferativnih procesa u tijelu (remeti diobu nekih stanica), a upravo ta tvar doprinosi stabilnoj regulaciji vaskularnog tonusa u tijelu. ljepšeg spola.

Povećanje estrogena izaziva upalne procese, pogoršava tijek hipertenzije. Očigledno je to zbog veće prevalencije kod žena.

Izraženo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka

Plućni problemi mogu postati komplikacija kardiovaskularnih bolesti. To je prirodan ishod, ako se ne liječi ili se provodi pogrešna terapija.

Djelomično su krivi liječnici koji nisu u stanju postaviti ispravnu dijagnozu i na vrijeme odgovoriti na nadolazeću prijetnju.

Obiteljska povijest

U većini slučajeva to nije važno. Budući da se same bolesti ne nasljeđuju. Istodobno, druge generacije iz prethodnih dobivaju značajke cirkulacijskog i imunološkog sustava.

Krvni tlak se opaža kod gotovo svih potomaka osobe koja pati od hipertenzije. Moguće je spriječiti razvoj bolesti u okviru prevencije, ali malo ljudi obraća pozornost na ovo pitanje.

Zanimljiv:

Mogućnost stvaranja patologija kardiovaskularnog sustava određena je brojem bolesnih rođaka i spolom: žene su najosjetljivije zbog genetskih karakteristika.

Plućna hipertenzija u takvoj situaciji postaje sekundarna, razvija se kao posljedica dugotrajnog povećanja krvnog tlaka ili autoimunih patologija.

Problemi s tjelesnom obranom

Bolesti kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Hashimotov tireoiditis i druge autoimune patologije utječu na vjerojatnost razvoja plućne hipertenzije.

Prema statistikama, pacijenti s opisanim dijagnozama pate gotovo tri puta češće nego relativno zdravi ljudi. Slična korelacija zabilježena je već prije 20-30 godina.

Dakle, plućna hipertenzija je idiopatska. Teško je, ako ne i nemoguće, utvrditi specifične uzroke razvoja stanja.

Specifične studije o ovom pitanju još su u tijeku. Određivanje etiologije i patogeneze omogućit će razvoj učinkovite terapijske taktike, ranog pregleda i preventivnih mjera.

Unatoč svemu navedenom, bolest se smatra rijetkom i dijagnosticira se u 7-13% kliničkih situacija, što nije tako puno.

Glavni čimbenici u razvoju bolesti u bolesnika

Razlozi također nisu u potpunosti shvaćeni. Djelomično je bilo moguće identificirati neke patologije koje mogu dovesti do razvoja sekundarne plućne hipertenzije.

Među njima:

• Kongestivno zatajenje srca. Kršenje rada atrija i ventrikula kao posljedica pothranjenosti ili drugih čimbenika. Često završava infarktom miokarda.

Ali jedno ne smeta drugome. Akutni poremećaji cirkulacije mogu se kombinirati s pojačanim simptomima plućne hipertenzije.

• . Kaže na isti način.

• Urođene i stečene srčane mane. Kao rezultat nepravilnog rada (na primjer, kada), opterećenje na arterijama je neravnomjerno raspoređeno. Često to dovodi do patološkog širenja endotela (unutarnje obloge žile), hipertrofije.

• Kronična opstruktivna plućna bolest. Destruktivan proces koji prije ili kasnije pohodi pušače i radnike u opasnim industrijama.

Određena masom simptoma, plućna hipertenzija je kasna posljedica bolesti, njezina posebno teška komplikacija, ujedno najtiša i najneupadljivija.

• Kronična tromboza plućne arterije i njezinih grana. Utječe na djelomičnu blokadu lumena patološkim objektima: krvnim ugrušcima, mjehurićima zraka. Prvi je puno češći.

Proces treba tretirati u hitno jer djelomična blokada može postati potpuna.

Otuda poremećaji cirkulacije akutna promjena prirodu srčane aktivnosti i smrt unutar nekoliko minuta.

• Hipoventilacija pluća. Kao rezultat dugog tijeka patologija dišnog sustava: od destruktivnog bronhitisa do astme, drugih procesa iste vrste. Liječite temeljni uzrok.

Etiotropna terapija ne bi trebala štetiti kardiovaskularnom sustavu. Često pulmolozi i alergolozi nepromišljeno propisuju glukokortikoide, potpuno bez obzira na posljedice.

A ovi su vrlo česti. Uključujući povećanje tlaka u plućnoj arteriji, aorti.

• Miokarditis. Upalna patologija srca (srednji mišićni sloj organa). Javlja se kao komplikacija zaraznih bolesti, rjeđe kao primarni fenomen. Izaziva ga piogena flora.

• Ciroza jetre. Akutna hepatonekroza. Drugim riječima, destruktivni proces koji utječu na hepatocite (stanice organa).

Najčešće se nalazi u alkoholičara s iskustvom. Rjeđe u bolesnika s hepatitisom B, C, koji pate od intoksikacije lijekovima.

Pluća ne pate na prvom mjestu, to je simptom uznapredovale bolesti, kada destruktivni proces doseže 40-50% ukupnog volumena jetre.

Kompenzirani oblik ima manje rizika, iako se ne može otpisati.

• HIV infekcija. S obzirom na razvoj oslabljenog imunološkog sustava do kritičnih razina, pacijenti s AIDS-om promatraju se gotovo bez iznimke (svaki treći boluje). To je još jedan faktor rane smrti pacijenata ovog profila.

Klinička klasifikacija patološkog procesa

Plućna hipertenzija može se podijeliti prema različitim osnovama. Obje dolje predstavljene tipologije priznate su u medicinskoj praksi.

Ovisno o stupnju ograničenja, težini procesa, postoji nekoliko klasa:

• Prvo . Okarakterizirano minimalne promjene od organa i sustava. Plućna hipertenzija 1. stupnja je najpovoljniji trenutak za liječenje, ali je nevjerojatno teško identificirati patologiju. Potrebno je posebno pogledati, zbog odsutnosti simptoma, nije moguće odmah sumnjati na problem.
• drugo . Promjene su već izraženije. Postoji zadebljanje srca, ali beznačajno. Tjelesna aktivnost lagano se smanjuje, simptomi su minimalni. U ovoj fazi još uvijek je moguće preokrenuti proces bez posebnih posljedica za tijelo pacijenta, ali već je potrebno složeno liječenje u bolnici.
• treće . Simptomi su sasvim jasni. Ali još uvijek nespecifičan, što ne dopušta pravovremenu dijagnozu i provjeru. Kompetentni stručnjak već će po viđenju moći posumnjati da nešto nije u redu, dovoljno je provesti specijalizirano istraživanje.
• Četvrta . Ekstremna, terminalna faza. Klinička slika je očita, ali čak iu takvoj situaciji nema karakterističnih simptoma. Proces se lako može zamijeniti s klasičnom hipertenzijom. Dijagnoza se postavlja upravo u ovom trenutku, a nešto češće već tijekom obdukcije.

Općeprihvaćena klasifikacija, međutim, ne daje odgovore odakle dolazi proces. Ovo pitanje rješava se drugom tipizacijom, ovisno o etiologiji.

Prema tome, dodijelite:

• nasljedni faktor. Sporovi o utjecaju takvog trenutka traju više od godinu dana, a isti će se nastaviti. Očigledno je genetska predispozicija od velike važnosti.
• Idiopatska etiologija. Ova dijagnoza se postavlja kada je nemoguće razumjeti situaciju. To jest, klinika je očita, razlozi nisu jasni.
• povezani oblik. Karakteriziran sekundarnim. Razvija se kao rezultat formiranja jednog ili drugog patološkog procesa koji uzrokuje bolest.
• Uporan. Pojavljuje se u novorođenčadi, ali faktori formiranja također nisu shvaćeni. Vjerojatna je veza između perinatalnog razdoblja i problema.
• Lijek ili otrov. Kao rezultat dugotrajne uporabe kortikosteroida, tonika i nekih drugih složenih lijekova s ​​razornim nuspojavama.

Ostale moguće skupine lijekova: antidepresivi i stabilizatori raspoloženja, antipsihotici, posebno starije generacije, tipični, ibuprofen i protuupalni nesteroidni podrijetla, antibiotici i oralni kontraceptivi već spomenuti na početku materijala.

Utječe i na korištenje psihoaktivnih tvari. Droge poput kokaina i amfetamina snažno pogađaju plućne strukture, srce i krvne žile.

Čak se i kratkotrajni prijem osjeća negativnim posljedicama ove vrste.

Plućna hipertenzija nastaje kao odgovor na patološki proces, rijetko je kao primarna bolest. Točan postotak nije poznat.

Simptomi, opći i ovisno o stadiju

Među manifestacijama tipičnim za sve faze patološkog procesa:

• Kratkoća daha bez vidljivog razloga. Pluća ne mogu normalno funkcionirati zbog loše cirkulacije.
• Hipoksija i poremećaj staničnog metabolizma dovodi do inhibicije sinteze ATP-a. Otuda slabost mišića, nemogućnost normalnog kretanja, umor i druge manifestacije iste vrste.
• Kašalj. Postojan, bez stvaranja sputuma, neproduktivan i suh. Uvijek prati plućnu hipertenziju.
• Promuklost, nemogućnost kontrole glasa.
• Tahikardija kao posljedica kršenja normalne opskrbe srca krvlju i hranjivim tvarima.
• Nesvjestica.
• Ishemija cerebralnih struktura i, sukladno tome, vrtoglavica, cefalgija, mučnina, povraćanje. Sve do fenomena moždanog udara.
• Edem donjih ekstremiteta.
• Bol u desnom hipohondriju. Mogu biti primarni, kao posljedica oštećenja jetre ili sekundarni, kao rezultat uključenosti organa u patološki proces.

Odsutnost specifičnih manifestacija dovodi do nemogućnosti pravovremene dijagnoze. S druge strane, izraženo klinička slika nastaje kada se tlak u posudi poveća 2 puta u usporedbi s normalnim vrijednostima.

• 1 faza. Tjelesna aktivnost se ne mijenja. Intenzivna opterećenja dovode do vrtoglavice, cefalgije, otežanog disanja i manje hipoksije tkiva.
• Faza 2. Blago smanjenje tjelesne aktivnosti. Pacijent se i dalje može baviti svakodnevnim uobičajenim aktivnostima. Ali uz neka ograničenja. Posljedica toga je nedostatak daha, lupanje srca i problemi s mišićima.
• 3 faza. Značajno smanjenje snage. Nemoguće, uključujući minimalnu aktivnost.
• Faza 4. Simptomi se pojavljuju čak iu stanju potpunog mirovanja.

Umjerena plućna hipertenzija je optimalno vrijeme za početak terapije. Katastrofalne posljedice još nisu stigle, a znakovi su dosta izraženi.

Još je bolje specifično liječenje provesti na samom početku stanja. Simptomi plućne hipertenzije razvijaju se iz pluća, krvnih žila i srca.

Dijagnostika

Pregled bolesnika sa sumnjom na plućnu hipertenziju obavljaju pulmolog i kardiolog u tandemu. Shema dijagnostičkih mjera izgleda ovako:

• Ispitivanje bolesnika. Obično je prva pritužba koju ljudi daju kratkoća daha izražene prirode, pritiskanje nelagode u prsima.
• Zbirka anamneze. Nasljedstvo igra veliku ulogu, kao što je već spomenuto.
• Istraživanje vizualnih podataka. U bolesnika s plućnom hipertenzijom postoji deformacija distalnih falangi prstiju, noktiju prema određenom tipu.
• Slušanje zvukova disanja. Određuje se slabljenje tonova, njihovo cijepanje.
• Elektrokardiografija. Procijeniti opće stanje srca i intenzitet njegovog rada. Izvodi se u prvom trenutku. Omogućuje vam da uočite minimalna odstupanja.
• Ehokardiografija. Otkriva se hipertrofija desne klijetke.
• Tomografija, prvenstveno računalna. Plućne arterije se povećavaju i šire, što je specifično za dotično stanje. Postoje promjene u srcu.
• Radiografija pluća. Nedovoljno informativno, ali pristupačnije.
• kateterizacija arterije. Provedeno pažljivo, omogućuje vam brzo mjerenje tlaka unutar anatomske strukture.
• Angiopulmonografija.
• Procjena pokazatelja tonometra je rutinska (pomoću kućnog uređaja).
• Konačno, može biti potrebno dnevno praćenje.

Dijagnostička shema je otprilike sljedeća. Prema odluci vodećih stručnjaka, slijed se može promijeniti.

Liječenje

Provodi se kao primarna mjera. Propisani su lijekovi sljedećih farmaceutskih skupina:

• Vazodilatatori. Normalizirati mišićni sloj. Ali treba ih koristiti s oprezom, jer postoji visok rizik od oštre ponovne stenoze s pogoršanjem stanja. Doze i nazive odabire skupina liječnika.
• Diuretici. Omogućuju vam "tjeranje" viška tekućine i normalizaciju krvnog tlaka.
• Inhalacije kisika za nadoknadu nedostatka tvari tijekom prirodnog disanja.
• Statini. Dopustite da se borite protiv aterosklerotskog procesa, ako ga ima. U većini slučajeva jest, što pogoršava ionako tešku situaciju bolesnika.
• Antikoagulansi. Normalizirati reološka svojstva krvi. Koristi se s oprezom zbog mogućnosti razvoja unutarnje krvarenje smrtonosna priroda.

Konzervativno liječenje plućne hipertenzije učinkovito je u fazama 1-2, kada bolest još nije prešla u terminalnu fazu. Specifične nazive lijekova odabiru liječnici koji vode pacijenta.

Potrebno je odabrati pravu dozu i kombinaciju, bolje je to učiniti u stacionarnim uvjetima (pulmologija ili kardiologija).

Kirurgija

Indiciran je za neučinkovitost konzervativnih metoda. Uključuje transplantaciju pluća i srca. Na ovaj trenutak u uvjetima ruske stvarnosti i stvarnosti zemalja ZND-a gotovo je nemoguće čekati u redu za takvu operaciju.

U drugim državama također nije sve ružičasto, što je posljedica nesavršenosti medicinskog zakonodavstva i, kao rezultat toga, malog broja potencijalnih donatora.

Kao kirurška mjera za tromboemboliju, propisana je plućna tromboendarterektomija.(operacija uklanjanja krvnog ugruška iz početnih ogranaka plućne arterije).

Metoda vam omogućuje uklanjanje opterećenja s desne klijetke, ali je izvedivo samo dok se tromb ne počne degenerirati u vezivno tkivo.

Prognoza

Primarni oblik plućne hipertenzije je nepovoljan, čak i previše. Pacijenti žive ne više od 1-2 godine.

Sekundarna je lakša, osobito uz povoljan odgovor na tekuću terapiju. Postoji šansa za kompenzaciju i dobro preživljavanje.

S dugotrajnim procesom sa stalno visokim tlakom u plućnoj arteriji, pacijent umire unutar 5 godina.

Konačno

Plućna hipertenzija je opasna komplikacija mnoge bolesti. Zahtijeva ozbiljan pristup i pomoć cijele skupine stručnjaka.

Ne možete odgađati s dijagnozom, svaki dan se računa. S nepravodobnim početkom, smrtonosni ishod je gotovo zajamčen u kratkom roku.