Rizik razvoja tijela. Liječenje i prevencija plućne embolije. Klasifikacija prema disfunkciji krvotoka

(skraćena verzija - PE) je patološko stanje u kojem krvni ugrušci naglo začepljuju grane plućne arterije. Krvni ugrušci se prvo pojavljuju u venama veliki krug ljudska cirkulacija.

Do danas vrlo visok postotak ljudi koji boluju od kardiovaskularnih bolesti umire upravo od posljedica razvoja plućne embolije. Vrlo često plućna embolija postaje uzrok smrti pacijenata u razdoblju nakon operacije. Prema medicinskim statistikama, oko petine svih ljudi umire s manifestacijom plućne tromboembolije. U ovom slučaju, smrtonosni ishod u većini slučajeva javlja se unutar prva dva sata nakon razvoja embolije.

Stručnjaci kažu da je teško odrediti učestalost PE, jer oko polovice slučajeva bolesti prolazi nezapaženo. Opći simptomi bolesti su često slične znakovima drugih bolesti, pa je dijagnoza često pogrešna.

Uzroci plućne embolije

Najčešće do plućne embolije dolazi zbog krvnih ugrušaka koji se u početku pojavljuju u dubokim venama nogu. Posljedično, glavni razlog plućna embolija najčešće je razvoj dubokih vena nogu. U rjeđim slučajevima tromboembolija je izazvana krvnim ugrušcima iz vena desnog srca, trbušne šupljine, zdjelice, gornji udovi. Vrlo često se krvni ugrušci pojavljuju kod onih pacijenata koji zbog drugih bolesti stalno promatraju mirovanje. Najčešće su to ljudi koji pate , bolesti pluća i oni koji su bili ozlijeđeni leđna moždina podvrgnut operaciji kuka. Značajno povećan rizik od tromboembolije u bolesnika . Vrlo često se PE manifestira kao komplikacija kardiovaskularnih bolesti: , zarazna , kardiomiopatija , , .

Međutim, PE ponekad pogađa ljude bez simptoma. kronična bolest. To se obično događa ako osoba Dugo vrijeme nalazi se u prisilnom položaju, na primjer, često leti avionom.

Da bi se krvni ugrušak stvorio u ljudskom tijelu potrebno je sljedeće uvjete: prisutnost oštećenja vaskularni zid, spor protok krvi na mjestu ozljede, visoka zgrušavanja krvi.

Oštećenje stijenki vene često nastaje tijekom upale, u procesu traume, kao i tijekom intravenozne injekcije. S druge strane, protok krvi se usporava zbog razvoja zatajenja srca kod pacijenta, s produljenim prisilnim položajem (nošenje gipsa, odmor u krevetu).

Kao uzroke pojačanog zgrušavanja krvi liječnici navode niz nasljednih poremećaja, a takvo stanje može izazvati i korištenje oralna kontracepcija , bolest . Veći rizik od krvnih ugrušaka utvrđen je kod trudnica, kod osoba s drugom krvnom grupom, kao i kod pacijenata .

Najopasniji su trombi, koji su jednim krajem pričvršćeni za stijenku žile, dok je slobodni kraj tromba u lumenu žile. Ponekad su dovoljni samo mali napori (osoba može zakašljati, napraviti nagli pokret, napeti se) i takav krvni ugrušak pukne. Nadalje, s protokom krvi, tromb je u plućnoj arteriji. U nekim slučajevima, tromb udara o zidove posude i razbija se u male komadiće. U tom slučaju može doći do blokade. male posude u plućima.

Simptomi plućne embolije

Stručnjaci definiraju tri vrste PE, ovisno o tome koliko je uočeno oštećenje plućnih žila. Na masivni PE zahvaćeno je više od 50% krvnih žila pluća. U ovom slučaju, simptomi tromboembolije izražavaju se šokom, oštrim padom , gubitak svijesti, postoji insuficijencija funkcije desne klijetke. Cerebralni poremećaji ponekad postaju posljedica cerebralne hipoksije u masivnoj tromboemboliji.

Submasivna tromboembolija određuje se kada je zahvaćeno 30 do 50% krvnih žila pluća. S ovim oblikom bolesti, osoba pati od, ali krvni tlak ostaje normalan. Kršenje funkcija desne klijetke je manje izraženo.

Na nemasivna tromboembolija funkcija desne klijetke nije poremećena, ali pacijent pati od kratkoće daha.

Prema težini bolesti tromboembolije se dijele na oštar , subakutan i rekurentna kronična . Na akutni oblik Bolest PE počinje naglo: hipotenzija, jaka bol u prsima, otežano disanje. U slučaju subakutnog tromboembolija, dolazi do povećanja zatajenja desne klijetke i respiratornog zatajenja, znakova srčani udar upala pluća . ponavljajući kronični oblik tromboembolija karakterizira ponavljanje kratkoće daha, simptomi upale pluća.

Simptomi tromboembolije izravno ovise o tome koliko je masivan proces, kao io stanju krvnih žila, srca i pluća pacijenta. Glavni znakovi razvoja plućne tromboembolije su jaka otežano disanje i. Manifestacija kratkog daha, u pravilu, je oštra. Ako je pacijent u ležeći položaj tada mu bude lakše. Kratkoća daha je prvi i najkarakterističniji simptom PE. Kratkoća daha ukazuje na razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Može se izraziti na različite načine: ponekad se osobi čini da nema dovoljno zraka, u drugim slučajevima je kratkoća daha posebno izražena. Također je znak tromboembolije jak: srce se kontrahira na frekvenciji većoj od 100 otkucaja u minuti.

Osim nedostatka zraka i tahikardije, postoje bol u prsa ili neku nelagodu. Bol može varirati. Dakle, većina pacijenata primjećuje oštru bodežnu bol iza prsne kosti. Bol može trajati nekoliko minuta ili nekoliko sati. Ako se razvije embolija glavnog trupa plućne arterije, tada bol može biti trgajuća i osjećati se iza prsne kosti. S masivnom tromboembolijom bol se može proširiti izvan prsne kosti. Embolija malih ogranaka plućne arterije može se očitovati bez boli. U nekim slučajevima može doći do iskašljavanja krvi, plavetnila ili blijeđenja usana, ušiju, nosa.

Prilikom slušanja specijalist detektira zviždanje u plućima, sistolički šum u području srca. Prilikom ehokardiograma nalaze se krvni ugrušci u plućnim arterijama i desnom srcu, a postoje i znakovi disfunkcije desne klijetke. Rendgenski se vide promjene na plućima bolesnika.

Kao posljedica začepljenja dolazi do smanjene pumpne funkcije desne klijetke, zbog čega u lijevu klijetku dolazi nedovoljno krvi. To je prepuno smanjenja krvi u aorti i arterijama, što izaziva nagli pad krvnog tlaka i stanje šoka. U tim uvjetima pacijent se razvija infarkt miokarda , atelektaza .

Često pacijent ima povećanje tjelesne temperature na subfebrile, ponekad febrilne pokazatelje. To je zbog činjenice da se mnoge biološki aktivne tvari otpuštaju u krv. može trajati od dva dana do dva tjedna. Nekoliko dana nakon plućne embolije, neki ljudi mogu osjetiti bol u prsima, kašalj, iskašljavanje krvi i simptome upale pluća.

Dijagnoza plućne embolije

U procesu dijagnoze provodi se fizički pregled bolesnika kako bi se identificirale određene klinički sindromi. Liječnik može odrediti otežano disanje, arterijsku hipotenziju, određuje tjelesnu temperaturu koja raste već u prvim satima razvoja plućne embolije.

Glavne metode ispitivanja tromboembolije trebaju uključivati EKG, rendgenske snimke prsnog koša, ehokardiogrami, biokemijska istraživanja krv.

Treba napomenuti da se u oko 20% slučajeva razvoj tromboembolije ne može odrediti pomoću EKG-a, jer se ne uočavaju nikakve promjene. Postoji niz specifičnih karakteristika utvrđenih tijekom ovih studija.

po najviše informativna metoda istraživanjem se smatra ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pluća. Također se provodi angiopulmonografija.

U procesu dijagnosticiranja tromboembolije također je prikazan instrumentalni pregled, tijekom kojeg liječnik utvrđuje prisutnost flebotromboze donjih ekstremiteta. Za otkrivanje venske tromboze koristi se radiokontaktna flebografija. Provođenje ultrazvučne dopplerografije krvnih žila nogu omogućuje vam prepoznavanje kršenja prohodnosti vena.

Liječenje plućne embolije

Liječenje tromboembolije usmjereno je prvenstveno na aktiviranje perfuzija pluća . Također, cilj terapije je spriječiti manifestacije postembolički kronični plućna hipertenzija .

Ako postoji sumnja na razvoj PE, tada je u fazi prije hospitalizacije važno odmah osigurati da se pacijent pridržava najstrožeg odmora u krevetu. To će spriječiti ponovnu pojavu tromboembolije.

Proizvedeno centralna venska kateterizacija za liječenje infuzijom, kao i pažljivo praćenje središnjeg venskog tlaka. Ako postoji akutna, pacijentu se daje trahealna intubacija . Minimizirati jaka bol i rasteretiti plućnu cirkulaciju, bolesnik treba uzimati narkotičke analgetike (u tu svrhu uglavnom se koristi 1% otopina morfin ). Ovaj lijek također je učinkovit u smanjenju kratkoće daha.

Bolesnici koji se promatraju akutna insuficijencija desna klijetka, šok, arterijska hipotenzija, intravenozno . Međutim, ovaj lijek je kontraindiciran u bolesnika s visokim središnjim venskim tlakom.

Radi snižavanja tlaka u plućnoj cirkulaciji propisuje se intravenska primjena. Ako sistolički krvni tlak ne prelazi 100 mm Hg. čl., dakle ovaj lijek ne koristi se. Ako je pacijentu dijagnosticirana infarktna pneumonija, propisuje mu se terapija .

Za vraćanje prohodnosti plućne arterije koristi se i konzervativno i kirurško liječenje.

Metode konzervativna terapija uključuju provođenje trombolize i pružanje profilakse tromboze kako bi se spriječila ponovna tromboembolija. Stoga se provodi trombolitički tretman kako bi se brzo uspostavio protok krvi kroz začepljene plućne arterije.

Takav tretman se provodi ako je liječnik uvjeren u točnost dijagnoze i može pružiti potpunu laboratorijsku kontrolu procesa terapije. Potrebno je uzeti u obzir niz kontraindikacija za korištenje takvog liječenja. To su prvih deset dana nakon operacije ili ozljede, prisutnost popratnih bolesti u kojima postoji rizik od hemoragijskih komplikacija, aktivni oblik , hemoragični , proširene vene jednjaka .

Ako nema kontraindikacija, onda liječenje početi odmah nakon postavljanja dijagnoze. Doze lijeka treba odabrati pojedinačno. Terapija se nastavlja dogovorenim terminom neizravni antikoagulansi . Droga prikazano je da pacijenti trebaju najmanje tri mjeseca.

Osobama koje imaju jasne kontraindikacije za trombolitičku terapiju prikazano je kirurško uklanjanje tromba (trombektomija). Također, u nekim slučajevima preporučljivo je ugraditi cava filtere u krvne žile. To su mrežasti filtri koji mogu uhvatiti odvojene krvne ugruške i spriječiti njihov ulazak u plućnu arteriju. Takvi se filtri ugrađuju kroz kožu – uglavnom kroz unutarnju jugularnu ili bedrena vena. Ugrađuju se u bubrežne vene.

, ozljede leđne moždine, dugotrajni boravak u kateteru središnja vena, prisutnost raka i kemoterapije. Osobito pažljivi na stanje vlastitog zdravlja trebaju biti oni kojima je dijagnosticiran proširene vene na nogama pretile osobe s rakom. Stoga, kako bi se izbjegao razvoj plućne embolije, važno je na vrijeme izaći iz stanja postoperativnog odmora u krevetu, liječiti tromboflebitis vena nogu. Prikazane su osobe koje pripadaju rizičnim skupinama preventivno liječenje niskomolekularni heparini.

Kako bi se spriječile manifestacije tromboembolije, prijem je povremeno relevantan. antitrombocitna sredstva : tada mogu postojati male doze acetilsalicilna kiselina .

Dijeta, prehrana kod plućne embolije

Popis izvora

  • Vorobyov A.I. Vodič za hematologiju. M.: Nyudiamed, 2005. V.3;
  • Hitna kardiologija. SPb.: Nevski dijalekt, M.: Izdavačka kuća Binom. - 1998.;
  • Saveliev V.S. Flebologija: vodič za liječnike. - M.: Medicina, 2001;
  • Osnove kardiologije. DD. Taylor. MEDpress-inform, 2004. (monografija).

Zatvaranje lumena velikih plućnih arterija popraćeno je znakovima akutne kardiopulmonalna insuficijencija. To uključuje:

  • kratkoća daha - brzo plitko disanje;
  • bol u prsima, često pogoršana dubokim disanjem i kašljanjem;
  • vrtoglavica, teška slabost, nesvjestica;
  • oštro smanjenje krvnog tlaka;
  • tahikardija - ubrzan rad srca (više od 90 otkucaja u minuti);
  • oticanje i pulsiranje cervikalnih vena;
  • kašalj (prvi suhi, zatim s oslobađanjem oskudnog ispljuvka prošaranog krvlju);
  • hemoptiza;
  • bljedilo koža;
  • cijanoza (cijanoza) lica i gornje polovice tijela - javlja se s masivnom tromboembolijom velikih plućnih arterija;
  • povećanje tjelesne temperature.
Prilikom zatvaranja lumena male arterije pluća, svi ti simptomi mogu biti blagi ili potpuno odsutni.

Obrasci

Razina oštećenja:

  • masivan (tromb preklapa glavno deblo ili glavne grane plućne arterije) - karakteriziran brzim razvojem i teškim tijekom: izražena otežano disanje, gubitak svijesti, pad arterijskog (krvnog) tlaka, konvulzije, u većini slučajeva dolazi do smrti;
  • embolija segmentnih ili lobarnih grana plućne arterije - karakterizirana umjerenim tijekom: umjerena bol u prsima, otežano disanje, lupanje srca, blagi pad krvnog tlaka, kliničke manifestacije traju nekoliko dana;
  • embolija malih ogranaka plućne arterije - kliničke manifestacije su blage, često se bolest ne prepozna. Pacijenta može uznemiriti ponavljajuća bol u prsima, otežano disanje, ponovljena upala pluća (upala pluća).
S protokom:
  • akutni (fulminantni) - nastaje naglo kada tromb potpuno začepi glavno deblo ili obje glavne grane plućne arterije. Akutna zatajenje disanja(nedostatak kisika u tijelu), zastoj disanja, poremećaj srčanog ritma, smrt;
  • subakutni (protrahirani) - zbog blokade velikih i srednjih grana plućne arterije i razvoja višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko tjedana, praćeno povećanjem respiratornog i srčanog zatajenja. Ponovljena tromboembolija može se pojaviti uz pogoršanje simptoma, pri čemu često dolazi do smrti;
  • kronični (rekurentni) - karakteriziran ponovljenom trombozom srednjih i malih grana plućne arterije. Manifestira se ponovljenim plućnim infarktima ili ponovljenim pleuritisima (upala pleure - vanjske ovojnice pluća), kao i postupnim povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji i razvojem zatajenja srca.

Razlozi

  • Izvor tromba (krvni ugrušak):
    • za većinu bolesnika izvor tromba su vene donjih ekstremiteta i zdjelice;
    • rjeđe - tromb:
      • inicijalno smješten u desnom atriju fibrilacija atrija- nepravilan rad srca);
      • na kvržici srčanih zalistaka infektivni endokarditis, odnosno upala unutarnje ovojnice srca);
      • u bubrežnim ili jetrenim venama;
      • u sustavu gornje šuplje vene (vene ruku, vena subklavija).
Dok se tromb kreće duž vaskularnog kreveta, može se razbiti u fragmente. To dovodi do istovremenog zatvaranja nekoliko plućne arterije. Postoji istodobna tromboembolija arterija desnog i lijevog pluća.
  • Najveći rizik od venske tromboze i plućne embolije - u bolesnika s povećanim zgrušavanjem krvi. Ovo su pacijenti:
    • s onkološkim bolestima (tumori koji se nalaze u bilo kojem organu);
    • sjedeći ljudi - pacijenti koji promatraju odmor u krevetu nakon kirurške intervencije, udarci (kršenja cerebralna cirkulacija), ozljede; stariji, pretili pacijenti;
    • bolesnika s poviješću venske tromboze (stvaranje krvnih ugrušaka), nasljednom predispozicijom za pojačano zgrušavanje krvi, proširene vene vene (stanjivanje stijenke vene s formiranjem njezine izbočine, najčešće smještene na donjim ekstremitetima);
    • sa sepsom - teška patološko stanje, karakteriziran infekcijom u krvi i poremećajem svih organa i sustava tijela;
    • S nasljedne bolesti krv, karakterizirana povećanom sposobnošću zgrušavanja;
    • S antifosfolipidni sindrom- stanje karakterizirano stvaranjem protutijela na vlastite stanice, posebice na trombocite (krvne stanice odgovorne za zgrušavanje krvi), zbog čega se povećava sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka.
  • Predisponirajući čimbenici za PE:
    • produljeno stanje nepokretnosti (posteljni bolesnici, produljeni odmor u krevetu u postoperativnom razdoblju);
    • proširene vene - bolest popraćena širenjem stijenke vena;
    • pušenje;
    • pretilost;
    • starija dob;
    • terapija protiv raka (kemoterapija);
    • recepcija veliki broj diuretski lijekovi;
    • masivna trauma ili operacija;
    • stalni kateter (uređaj kroz koji lijekovi) u Beču.

Dijagnostika

  • Analiza povijesti bolesti i pritužbi (kada (prije koliko) se pojavio nedostatak zraka, bol u prsima, slabost, umor, postoji li kašalj s krvlju, s čime pacijent povezuje pojavu ovih simptoma).
  • Analiza životne povijesti. Ispostavilo se od čega su bolesnik i njegovi bliski rođaci bili bolesni, je li u obitelji bilo slučajeva tromboze (stvaranje krvnih ugrušaka), je li pacijent uzimao lijekove (hormone, lijekove za mršavljenje, diuretike), ima li tumora. otkriveno kod njega, je li bio u kontaktu s otrovnim (otrovnim) tvarima. Svi ti čimbenici mogu potaknuti nastanak bolesti.
  • Sistematski pregled. Utvrđuje se boja kože, prisutnost edema, šumovi pri slušanju srčanih tonova, stagnacija u plućima i postoje li zone "tihih pluća" (područja u kojima se ne čuju zvukovi disanja).
  • Analiza krvi i urina. Provedeno radi identifikacije komorbiditeti, koji mogu utjecati na tijek bolesti, identificirati komplikacije bolesti.
  • Kemija krvi. Određuje se razina kolesterola (tvar slična masti), šećera u krvi, kreatinina i uree (produkti razgradnje bjelančevina), mokraćne kiseline(razgradni produkt tvari iz stanične jezgre) za otkrivanje popratnih oštećenja organa.
  • Određivanje krvnog troponina T ili I (tvari koje se normalno nalaze unutar stanica srčanog mišića i otpuštaju se u krv kada se te stanice unište) – pomaže u prepoznavanju prisutnosti akutni infarkt miokard (smrt dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega), čiji znakovi nalikuju PE.
  • Detaljan koagulogram (određivanje pokazatelja sustava zgrušavanja krvi) - omogućuje vam da odredite povećano zgrušavanje krvi, značajnu potrošnju faktora zgrušavanja (tvari koje se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka), da identificirate pojavu proizvoda raspadanja krvnih ugrušaka (normalno treba biti bez ugrušaka i produkata njihovog raspada).
  • Određivanje količine D-dimera u krvi (proizvod uništavanja krvnog ugruška) - ova tvar ukazuje na prisutnost krvnog ugruška u tijelu s receptom ne duljim od 14 dana. U idealnom slučaju, ispitivanje pacijenta sa sumnjom na PE trebalo bi započeti ovom studijom. Ako je rezultat studije negativan, tromboembolija koja se dogodila u posljednja dva tjedna je isključena.
  • Elektrokardiografija (EKG). Uz masivnu plućnu emboliju, EKG znakovi akutne plućno tijelo(preopterećenje desnog srca): sindrom S1 Q3 T3. Odsutnost EKG promjena ne isključuje prisutnost PE. U nekim slučajevima EKG slika podsjeća na znakove akutnog infarkta miokarda (odumiranje dijela srčanog mišića) stražnji zid lijeva klijetka.
  • Obični rendgenski snimak prsnog koša - omogućuje vam da isključite plućne bolesti koje mogu dati slične simptome, kao i da vidite područje infarkta pneumonije (upala područja pluća koje je primilo krv iz žila zatvorena krvnim ugruškom). U gotovo trećine bolesnika nema radiografskih znakova embolije.
  • ehokardiografija ( ultrazvučni postupak(ultrazvuk srca) - omogućuje otkrivanje pojave akutnog cor pulmonale (povećanje desnog srca), procjenu stanja zalistaka i miokarda (srčanih mišića). Uz njegovu pomoć moguće je otkriti krvne ugruške u šupljinama srca i velikih plućnih arterija, odrediti težinu povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Odsutnost promjena na ehokardiografiji ne isključuje dijagnozu PE.
  • Ultrazvučno skeniranje vena donjih ekstremiteta (USDG, duplex, triplex) - omogućuje otkrivanje izvora krvnih ugrušaka. Moguće je procijeniti mjesto, opseg, veličinu krvnih ugrušaka, procijeniti rizik od njihovog odvajanja, odnosno rizik od ponovne tromboembolije.
  • Konzultacija.
  • Suvremene metode dijagnosticiranja PE provode se s pozitivnim krvnim testom za D-dimer (razina veća od 0,5 mg / l). Ove studije omogućuju vam da odredite lokalizaciju (mjesto) i veličinu lezije, čak i vidite posudu zatvorenu trombom. Zahtijevaju korištenje skupe opreme i visokokvalificiranih stručnjaka, stoga se ne koriste u svim bolnicama.
Do modernim metodama PE dijagnostika uključuje:
  • spirala CT skeniranje pluća (spiralni CT) - metoda rendgenskog pregleda koja vam omogućuje prepoznavanje problematičnog područja u plućima;
  • angiopulmografija - rendgenski pregled plućne žile s uvođenjem kontrasta - posebna tvar koja čini žile vidljivima na rendgenskim zrakama;
  • perfuzijska scintigrafija pluća je metoda za procjenu plućnog protoka krvi, pri kojoj se radioaktivno obilježene čestice proteina intravenozno ubrizgavaju u pacijenta. Te čestice slobodno prolaze kroz velike plućne otvore, ali se zaglave u malim i emitiraju gama zrake. Posebna kamera hvata gama zrake i prevodi ih u sliku. Po broju zalijepljenih proteinskih čestica moguće je procijeniti veličinu i položaj zone pogoršanja plućnog krvotoka;
  • obojen doppler studija protok krvi u prsima (ultrazvučna metoda istraživanja).

Liječenje plućne embolije

Liječenje PE ovisi o volumenu plućnih vaskularnih lezija i stanju hemodinamike (krvni tlak, broj otkucaja srca itd.).

  • Terapija kisikom je udisanje mješavine plinova obogaćenih kisikom.
  • Uzimanje antikoagulansa (tvari koje oštećuju zgrušavanje krvi) – pomaže u sprječavanju stvaranja novih krvnih ugrušaka (krvnih ugrušaka).
    • S porazom malih i srednjih grana plućne arterije i netaknutom hemodinamikom (blizu normalnog krvnog tlaka i otkucaja srca), dovoljna je uporaba antikoagulansa, budući da se otapanje formiranih malih krvnih ugrušaka događa neovisno.
    • Koriste intravenoznu ili supkutanu primjenu izravnih antikoagulansa - lijekova iz skupine nefrakcioniranog heparina (sprječavaju pojavu krvnih ugrušaka, smanjujući njeno zgrušavanje; potrebno je koristiti najmanje 4 puta dnevno i stalno provoditi krvni test za praćenje zgrušavanja) i heparini niske molekularne težine (također smanjuju zgrušavanje krvi, ali se primjenjuju 2 puta dnevno i daju manje krvarenja na mjestima ubrizgavanja).
    • Prije ukidanja lijekova iz skupina heparina, pacijentu se propisuje neizravni antikoagulansi(lijekovi u tabletama koji usporavaju zgrušavanje krvi) najmanje 6 mjeseci. Time se smanjuje rizik od ponovne tromboembolije.
  • Trombolitička terapija je vitalna za bolesnike s masivnom plućnom embolijom i teškom plućnom disfunkcijom. U venu pacijenta ubrizgavaju se lijekovi iz skupine trombolitika koji otapaju nastale krvne ugruške.
  • Embolektomija - kirurško uklanjanje krvni ugrušak iz plućne arterije. Primjenjuje se hitno za najteže bolesnike - kod zatvaranja trupa plućne arterije ili obje njene glavne grane, teškog poremećaja plućnog krvotoka, niske sistoličke (prva znamenka pri mjerenju) krvni tlak. Operacije se izvode različitim metodama, koje su praćene izuzetno visokim rizikom. Najviše obećava uklanjanje krvnih ugrušaka perkutanim putem vaskularni pristup, odnosno prilikom probijanja kože i uvođenja posebnih uređaja u krvne žile pacijenta pod kontrolom rendgenske jedinice. Izvodi se ako je potrebno otvorena operacija u uvjetima kardiopulmonalne premosnice, spašavajući svaku sekundu prethodno beznadnog bolesnika.
  • S rekurentnim (ponavljajućim PE) tečajem indicirana je ugradnja cava filtra (poseban uređaj instaliran u sustavu donje šuplje vene, koji sprječava ulazak krvnih ugrušaka u plućnu arteriju).
  • Antibiotici - sa infarkt pluća(infarkt pneumonija (upala pluća)).

Komplikacije i posljedice

  • S masivnim PE - iznenadna smrt.
  • Infarkt pluća (infarktna pneumonija) - smrt dijela pluća s razvojem upalnog procesa na ovom mjestu.
  • Pleuritis (upala pleure, vanjske ovojnice pluća).
  • Respiratorni zatajenje (nedostatak kisika u tijelu).
  • Relaps (ponovljena tromboembolija), češće tijekom prve godine.

Prevencija plućne embolije

Postoji primarna, odnosno prije pojave plućne embolije kod osoba s visokim rizikom, i sekundarna prevencija - prevencija ponovljenih epizoda tromboembolije.
Primarna prevencija PE - To je skup mjera za sprječavanje venske tromboze (stvaranje krvnih ugrušaka u venama - žilama koje odvode krv od organa) u sustavu donje šuplje vene. Ovaj skup mjera treba koristiti za prevenciju bolesti kod svih sjedilačkih bolesnika. Koriste ga liječnici bilo koje specijalnosti. Uključuje:

  • elastično zavijanje donjih ekstremiteta;
  • rano aktiviranje bolesnika (odbijanje dugotrajnog odmora u krevetu, provedba povećanja tjelesna aktivnost) nakon operacije, cerebrovaskularnog udara ili srčanog udara (smrt dijela srčanog mišića);
  • medicinska gimnastika;
  • uzimanje antikoagulansa (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi) - koriste se u slučajevima visokog rizika od tromboembolijskih komplikacija;
  • kirurško uklanjanje dijela vene donjih ekstremiteta ispunjenog krvnim ugrušcima;
  • implantacija (ugradnja) cava filtera - koristi se za sprječavanje tromboembolije kod osoba s krvnim ugrušcima u žilama donjih ekstremiteta. filter trap raznih dizajna je fiksiran ispod ušća bubrežnih vena u donju šuplju venu. Takva zamka slobodno prolazi normalan protok krvi, ali odgađa odvojene krvne ugruške i ne dopušta im da prodru dalje. Cava filter se može zamijeniti prema potrebi;
  • intermitentna pneumokompresija donjih ekstremiteta (napuhavanje i ispuhavanje posebnih balona koji se nose na nogama). Ovom metodom smanjuje se edem kod proširenih vena donjih ekstremiteta (stanjivanje dijela stijenke vene uz stvaranje izbočine u kojoj se mogu nakupljati krvni ugrušci), poboljšava opskrba kisikom svih tkiva nogu, te povećava se sposobnost tijela da otopi formirane krvne ugruške;
  • odbijanje loše navike(pušiti, piti).
Sekundarna prevencija PE (prevencija ponovljene tromboembolije) od vitalnog je značaja, budući da pacijent može umrijeti ne od prve, već od sljedeće tromboembolije. Su korišteni:
  • uzimanje izravnih i neizravnih antikoagulansa;
  • implantacija (ugradnja) cava filtera (zamke za krvne ugruške).


Za citat: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolija grana plućne arterije: patofiziologija, klinika, dijagnoza, liječenje // BC. 2003. broj 9. S. 530

VMA nazvan po I.M. Sechenov

T romboembolija plućne arterije (PE) - akutna okluzija trombom ili embolusom trupa, jedne ili više grana plućne arterije. TELA - komponenta sindrom tromboze sustava gornje i donje šuplje vene (češće tromboza vena male zdjelice i dubokih vena donjih ekstremiteta), stoga se u inozemnoj praksi ove dvije bolesti spajaju pod općim nazivom - "venska tromboembolija" .

TELA je međunarodni problem praktična medicina: u strukturi smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti nalazi se na trećem mjestu nakon infarkta miokarda (IM) i moždanog udara. U ekonomski razvijenim zemljama svake godine od PE umire 0,1% stanovništva. Dijagnostika PE je težak zadatak za praktičare zbog činjenice da je klinička slika povezana s egzacerbacijom osnovne bolesti (IHD, CHF, CLD) ili je jedna od komplikacija onkološke bolesti, ozljede, opsežne kirurške intervencije, a specifične dijagnostičke metode, kao što su angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske studije s izotopima, spiralna kompjutorska i magnetska rezonancija, izvodljive su u pojedinačnim znanstvenim i medicinskim centrima. Tijekom života dijagnoza PE postavi se u manje od 70% slučajeva. Smrtnost među pacijentima bez patogenetska terapija, prema različitim autorima, iznosi 40% ili više, s masivnom tromboembolijom doseže 70%, a s pravovremenom terapijom kreće se od 2 do 8%.

Epidemiologija. U europskim zemljama, posebno u Francuskoj, registrirano je do 100.000 slučajeva PE, u Engleskoj i Škotskoj 65.000 hospitaliziranih s PE, au Italiji - 60.000 pacijenata godišnje. U Sjedinjenim Državama do 150 000 pacijenata godišnje se dijagnosticira PE kao komplikacija razne bolesti. Među hospitaliziranim pacijentima, 70% je na terapiji. Prema Framingham studiji, PE čini 15,6% sveukupne bolničke smrtnosti, pri čemu kirurški pacijenti čine 18%, a 82% pacijenti s terapeutskom patologijom.

Planes A. i suradnici (1996) pokazuju da je plućna embolija uzrok 5% smrti nakon općeg kirurškog zahvata i 23,7% nakon ortopedskog kirurškog zahvata. Plućna embolija zauzima jedno od vodećih mjesta u opstetričkoj praksi: smrtnost od ove komplikacije kreće se od 1,5 do 2,7% na 10.000 poroda, au strukturi smrtnosti majki je 2,8-9,2%.

Takva raspršenost epidemioloških podataka posljedica je nedostatka točne statistike o prevalenciji PE, što se objašnjava objektivnim razlozima:

  • u gotovo 50% slučajeva epizode PE prolaze nezapaženo;
  • u većini slučajeva, pri autopsiji, samo temeljit pregled plućnih arterija može otkriti krvne ugruške ili zaostale znakove prošle PE;
  • klinički simptomi PE u mnogim su slučajevima slični bolestima pluća i kardio-vaskularnog sustava;
  • instrumentalne metode dostupni su pregledi bolesnika s PE s visokom dijagnostičkom specifičnošću uzak krug medicinske ustanove.

Etiologija. U osnovi, venska tromboza bilo koje lokalizacije može biti komplicirana razvojem plućne embolije. Njegova embolično najopasnija lokalizacija je sliv donje šuplje vene, s kojim je povezano oko 90% svih PE. Najčešće se primarni tromb nalazi u iliokavalnim segmentima ili proksimalnim venama donjih ekstremiteta (poplitealno-femoralni segment). Takva lokalizacija venske tromboze je komplicirana PE u 50% slučajeva. Venska tromboza s lokalizacijom u distalnim dubokim venama donjih ekstremiteta (potkoljenica) komplicira se PE od 1 do 5%.

Nedavno je bilo izvješća o porastu slučajeva plućne embolije iz sliva gornje šuplje vene (do 3,5%) kao rezultat stadija venski kateteri u jedinicama intenzivne njege i blokovima intenzivno liječenje.

Mnogo rjeđe, trombi s lokalizacijom u desnom atriju, pod uvjetom njegove dilatacije ili fibrilacije atrija, dovode do PE.

Patogeneza utvrđuje se venska tromboza Virchowljeva trijada: 1 - oštećenje endotela (češće upala - flebitis); 2 - usporavanje protoka venske krvi; 3 - sindrom hiperkoagulacije. Čimbenici koji određuju provedbu Virchowljeve trijade prikazani su u tablici 1.

Najopasniji za razvoj PE su "plutajući krvni ugrušci", koji imaju točku fiksacije u distalni venski krevet; ostatak se nalazi slobodno i nije povezan sa stijenkama vene cijelom dužinom, a njihova duljina može varirati od 5 do 20 cm.U manjim venama obično nastaje „plutajući tromb“, a proces stvaranja tromba se širi proksimalno do većih: iz dubokih vena nogu - u poplitealnu venu, zatim u duboku i zajedničku femoralna arterija, iz unutarnjeg - u zajedničku ilijačnu, iz zajedničke ilijačne - u donju šuplju venu.

Veličina tromboembolije određuje njihovu lokalizaciju u žilama plućne arterije, obično su fiksirane na mjestima podjele. plućne žile. Prema različitim autorima, embolizacija trupa i glavnih grana plućne arterije javlja se u 50%, lobarnih i segmentnih - u 22%, malih grana - u 30% slučajeva (slika 1). Istodobno oštećenje arterija obaju pluća doseže 65% svih slučajeva PE, u 20% - zahvaćeno je samo desno plućno krilo, u 10% - samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su zahvaćeni 4 puta češće od gornjih režnjeva. .

Slika 1. Učestalost lokalizacije tromboembolije u sustavu plućne arterije

Patogeneza kliničke manifestacije s PE. Pri pojavi PE odvijaju se dva mehanizma patološkog procesa: “mehanička” opstrukcija vaskularni krevet i humoralni poremećaji koji su posljedica otpuštanja biološki aktivnih tvari.

Opsežna tromboembolijska opstrukcija arterijskog kreveta pluća (smanjenje ukupne površine lumena arterijskog kreveta za 40-50%, što odgovara uključivanju u patološki proces 2-3 grane plućne arterije) povećava ukupnu plućnu vaskularni otpor(OLSS), koji sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke, smanjuje punjenje lijeve klijetke, što ukupno dovodi do smanjenje minutnog volumena (MO) krvi i pad krvnog tlaka .

OLSS se također povećava zbog vazokonstrikcija kao rezultat oslobađanja biološki aktivne tvari iz agregata trombocita u trombu (tromboksani, histamin, serotonin), to potvrđuju podaci kliničkih i eksperimentalnih opažanja. Kod dijagnostičkog sondiranja ili praćenja središnje hemodinamike (CH) u bolesnika s infarktom miokarda (IM) nakon uvođenja katetera (Swan-Ganz sonda), koji je promjerom usporediv s veličinom tromboembola, u desno srce i plućnu arteriju sustava do segmentnih žila, PE klinika ne promatra. U pokusu s infuzijom krvnog seruma životinja s PE u zdravih životinja zabilježeni su hemodinamski i klinički znakovi karakteristični za PE.

Kao posljedica okluzije grana plućne arterije pojavljuju se neprokrvljena, ali ventilirana područja. plućno tkivo - "mrtvi prostor" , očituje se povećanjem omjera ventilacije i perfuzije > 1 (normalan V/Q = 1). Oslobađanje biološki aktivnih tvari pridonosi lokalnoj bronhijalnoj opstrukciji u zahvaćenom području, s naknadnim smanjenjem proizvodnje alveolarnog surfaktanta i razvojem atelektaza plućno tkivo, koje se pojavljuje 2. dan nakon prestanka plućnog krvotoka.

Povećanje OLSS-a prati razvoj plućna hipertenzija , otvaranje bronhopulmonalni šantovi i povećati protok krvi s desna na lijevo . U nastajanju arterijska hipoksemija može se pogoršati ispuštanjem krvi s desna na lijevo u razini atrija kroz foramen ovale kao rezultat povećanja tlaka u desnoj klijetki i atriju.

Smanjena dostava kisika u plućno tkivo kroz sustav plućnih, bronhijalnih arterija i dišnih putova može izazvati razvoj infarkt pluća .

TELA klasifikacija. Europsko kardiološko društvo predložilo je klasifikaciju PE prema opsegu lezije plućne žile(masivni i nemasivni), prema težini razvoja patološkog procesa (akutni, subakutni i kronični rekurentni).

TELA se smatra masivan ako bolesnici razviju simptome kardiogenog šoka ili hipotenzije (koja nije povezana s hipovolemijom, sepsom, aritmijom).

Nemasivna TELA dijagnosticira se u bolesnika s relativno stabilnom hemodinamikom bez izraženih znakova zatajenja desne klijetke.

Po klinički simptomi Brojni autori razlikuju tri varijante PE:

1. "Infarktna upala pluća" (odgovara tromboemboliji malih ogranaka plućne arterije) - manifestira se kao akutna dispneja, pogoršana kada se pacijent pomakne u okomiti položaj, hemoptiza, tahikardija, periferna bol u prsima (mjesto lezije pluća) kao rezultat uključivanja u patološki proces pleure.

2. "Akutno plućno srce" (odgovara tromboemboliji velikih ogranaka plućne arterije) - iznenadna pojava nedostatka zraka, kardiogeni šok ili hipotenzija, retrosternalna angina bol.

3. "Nemotivirana otežano disanje" (odgovara rekurentnoj PE malih grana) - epizode iznenadne pojave, brzo prolazne otežano disanje, koje se nakon nekog vremena mogu manifestirati kao klinika kroničnog cor pulmonale. Bolesnici s ovakvim tijekom bolesti obično nemaju anamnezu kronične kardiopulmonalne bolesti, a razvoj kroničnog cor pulmonale posljedica je kumulacije prethodnih epizoda PE.

Klinički znakovi tromboembolija. Klinička slika PE se određuje volumenom lezija plućne arterije i preembolijskim kardiopulmonalnim statusom bolesnika (CHF, KOPB). Učestalost (u%) glavnih tegoba bolesnika s PE prema različitim autorima prikazana je u tablici 2.

Iznenadna pojava kratkoće daha je najviše česte pritužbe s PE, koja se povećava kada se pacijent pomakne u sjedeći ili stojeći položaj, kada se smanji protok krvi u desno srce. U prisutnosti blokade protoka krvi u plućima, punjenje lijeve klijetke se smanjuje, što doprinosi smanjenju MO i padu krvnog tlaka. Kod HF dispneja se smanjuje s ortozom bolesnika, a kod pneumonije ili KOPB-a ne mijenja se s promjenom položaja bolesnika.

Periferna bol u prsima u PE, koja je najkarakterističnija za poraz malih ogranaka plućne arterije, posljedica je uključivanja u upalni proces visceralna pleura. Bol u desnom hipohondriju ukazuje na akutno povećanje jetre i rastezanje Glissonove kapsule. Retrosternalna angina bol je karakteristična za emboliju velikih ogranaka plućne arterije, koja je posljedica akutna ekspanzija desne strane srca što dovodi do kompresije koronarne arterije između perikarda i proširenog desnog srca. Najčešće se retrosternalna bol javlja u bolesnika s koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti PE.

Hemoptiza kod infarkta pluća zbog PE u obliku krvavih pruga u ispljuvku razlikuje se od hemoptize kod stenoze. mitralni zalistak- krvavi ispljuvak.

Fizički znakovi (%) PE prikazani su u tablici 3.

Jačanje II tona iznad plućne arterije i pojava sistoličkog galopnog ritma u PE ukazuju na povećanje tlaka u sustavu plućne arterije i hiperfunkciju desne klijetke.

Tahipneja s PE najčešće prelazi 20 respiratorni pokreti za 1 min. a karakterizira ga ustrajnost i plitko disanje.

Razina tahikardije u PE izravno ovisi o veličini vaskularnih lezija, težini središnjih hemodinamskih poremećaja, respiratornoj i cirkulatornoj hipoksemiji.

Prekomjerno znojenje javlja se u 34% slučajeva bolesnika, pretežno s masivnom PE, a posljedica je pojačane aktivnosti simpatikusa, praćene anksioznošću i kardiopulmonalnim distresom.

Osnovni principi dijagnosticiranja PE. Ako se na temelju tegoba bolesnika i procjene čimbenika rizika za vensku trombozu posumnja na plućnu emboliju, potrebno je provesti rutinske metode instrumentalnog pregleda: EKG, radiografiju, ehokardiografiju, kliničku i biokemijske analize krv.

M.Rodger i P.S. Wells (2001) je ponudio preliminarno bodovanje vjerojatnosti PE :

Dostupnost klinički simptomi duboka venska tromboza ekstremiteta - 3 boda;

Prilikom dirigiranja diferencijalna dijagnoza PE najvjerojatnije - 3 boda;

Prisilni odmor u krevetu zadnjih 3-5 dana - 1,5 bodova;

TZK iz povijesti - 1,5 bod;

Hemoptiza - 1 bod;

Oncoprocess - 1 bod.

Bolesnici sa sumom od< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG znakovi PE (Slika 2A): u 60-70% slučajeva na EKG-u se bilježi pojava "trijasa" - S I, Q III, T III ( negativni zubac). U desnoj prsni vodi EKG s masivnom PE ima smanjenje ST segmenta, što ukazuje na sistoličko preopterećenje ( visokotlačni) desne klijetke dijastoličko preopterećenje - dilatacija se očituje blokadom desna noga Hisovog snopa moguća je pojava plućnog P vala.

Riža. 2. EKG (A) i radiografski znakovi PE (B)

Radiografski znakovi PE , koje je opisao Fleichner, nedosljedni su i nisu vrlo specifični (slika 2B):

I - Visoko i neaktivno stajanje kupole dijafragme u području oštećenja pluća javlja se u 40% slučajeva i nastaje zbog smanjenja volumena pluća kao rezultat pojave atelektaza i upalnih infiltrata.

II - Osiromašenje plućnog uzorka (Westermarckov simptom).

III - Diskoidna atelektaza.

IV – Infiltrati plućne maramice – karakteristični za infarktnu pneumoniju.

V - Proširenje sjene gornje šuplje vene zbog povećanog pritiska punjenja desnog srca.

VI - Izbočenje drugog luka duž lijeve konture srčane sjene.

Uzimajući u obzir kliničke simptome, EKG i radiološke znakove, američki su znanstvenici predložili formulu za potvrdu ili isključivanje PE:

TELA( Ne baš) = = (>0,5/<0,35 )

gdje je: A - oticanje vratnih vena - da-1, ne-0;

B - kratkoća daha - da-1, ne-0;

B - duboka venska tromboza donjih ekstremiteta - da-1, ne-0;

D - EKG znakovi preopterećenja desnog srca - da-1, ne-0;

D - radiografski znakovi - da-1, ne-0.

Laboratorijski znaci:

1. Pojava leukocitoze do 10 000 bez ubodnog pomaka ulijevo. Kod pneumonije - leukocitoza je izraženija (> 10000) s ubodnim pomakom ulijevo, kod MI - leukocitoza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Određivanje serumskih enzima: glutamin oksalat transaminaze (GOT), laktat dehidrogenaze (LDH) u kombinaciji s razinom bilirubina. Povećanje razine ovih serumskih enzima, u kombinaciji s povećanjem bilirubina, tipičnije je za CHF, normalna razina enzima ne isključuje PE.

3. Određivanje razine produkata razgradnje fibrinogena (FDP) i posebno fibrinskog D-dimera. PDF povećanje (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Za provjeru dijagnoze PE uz tehničku opremu zdravstvene ustanove u kojoj se bolesnik nalazi, potrebno je provesti scintigrafiju i angiopulmonografiju za procjenu volumena, lokalizacije i težine PE.

Liječenje PE. Prilikom postavljanja dijagnoze PE:

1 - potrebno je isključiti iz programa liječenja lijekove koji uzrokuju smanjenje CVP-a zbog venske vazodilatacije (morfij, diuretici, nitroglicerin);

2 - osigurati adekvatan protok krvi u desnu stranu srca infuzijom visokomolekularnih otopina koje poboljšavaju reološka svojstva krvi;

3 - provođenje trombolitičke terapije (najkasnije 10 dana od početka bolesti) 1-3 dana;

4 - imenovanje izravnih antikoagulansa (heparin, heparini niske molekularne težine) tijekom 7 dana;

5 - 2 dana prije otkazivanja izravnih antikoagulansa potrebno je propisati neizravne antikoagulanse u trajanju od najmanje 3 mjeseca.

Terapija infuzijom otopine na bazi dekstrana, zbog visokog onkotskog tlaka, pomažu u zadržavanju tekućeg dijela krvi u vaskularnom koritu. Smanjenje hematokrita i viskoznosti krvi poboljšava protok krvi, potiče učinkovit prolaz krvi kroz izmijenjeni vaskularni sloj plućne cirkulacije i smanjuje naknadno opterećenje za desno srce.

Trombolitička terapija je standard skrbi za PE i indiciran je za uspostavljanje protoka krvi kroz začepljene plućne arterije što je brže moguće, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i smanjenje naknadnog opterećenja desne klijetke.

Mehanizam djelovanja trombolitika je isti - aktivacija neaktivnog kompleksa plazminogena u aktivni kompleks plazmina koji je prirodni fibrinolitik (slika 3).

Riža. 3. Mehanizam djelovanja trombolitika: I - nemaju afinitet prema fibrinu; II - ima afinitet za fibrin

Trenutno se u kliničkoj praksi u liječenju PE koriste dvije skupine trombolitičkih lijekova:

I - nemaju afinitet za fibrin (streptokinaza, urokinaza, APSAK - anizoylated plasminogen-streptokinase activator complex), stvarajući sistemsku fibrinolizu;

II - imaju afinitet prema fibrinu tromba (TAP - tkivni aktivator plazminogena, alteplaza, prourokinaza), koji "rade" samo na tromb, zbog prisustva Sh radikala, afiniteta prema fibrinu.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju su:

Starost > 80 godina;

Cerebralni udar pretrpljen dan ranije;

Čirevi gastrointestinalnog trakta;

prethodne operacije;

Opsežna trauma.

Trombolitička terapija PE provodi se unutar 24-72 sata.

Načini primjene trombolitika:

Streptokinaza - intravenski bolus od 250 000 IU na 50 ml 5% glukoze tijekom 30 minuta, zatim stalna infuzija brzinom od 100 000 IU / sat ili 1 500 000 tijekom 2 sata;

Urokinaza - 100.000 IU bolus tijekom 10 minuta, zatim 4400 IU/kg/sat tijekom 12-24 sata;

TAPNITE - 15 mg bolusa tijekom 5 minuta, zatim 0,75 mg/kg tijekom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg tijekom 60 minuta. Ukupna doza je 100 mg.

Nakon završetka trombolitičke terapije provodi se heparinska terapija 7 dana u dozi od 1000 IU na sat.

U nedostatku trombolitika, liječenje PE treba započeti intravenskom primjenom. heparin u dozi od 5000-10000 IU kao bolus, zatim slijedi intravenska infuzija brzinom od 1000-1500 IU na sat tijekom 7 dana. Kontrola adekvatnosti heparinske terapije provodi se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT - N=28-38 sec), koje treba biti 1,5-2,5 puta veće od normalnih vrijednosti.

Treba imati na umu da liječenje heparinom može uzrokovati trombocitopeniju izazvanu heparinom, praćenu ponovnim pojavom venske tromboze. Stoga je potrebno kontrolirati razinu trombocita u krvi, a ako se oni smanje ispod 150 000 / μl, potrebno je prekinuti primjenu heparina.

Uzimajući u obzir nuspojave heparina, posljednjih se godina u liječenju PE-a uspješno koristi niskomolekularni heparini (LMWH), koji se primjenjuju supkutano 1-2 puta dnevno tijekom 10 dana: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine pacijenta, dalteparin 100 IU / kg, enoksaparin 100 IU / kg.

1-2 dana prije otkazivanja izravnih antikoagulansa, potrebno je propisati neizravni antikoagulansi najmanje 3 mjeseca pod kontrolom INR u rasponu od 2,0-3,0. INR - međunarodni normalizirani omjer = (PT pacijenta / PT standardne plazme) MIN, gdje je PT - protrombinsko vrijeme, MIC - međunarodni indeks osjetljivosti, koji korelira aktivnost tkivnog faktora iz životinjskih izvora sa standardom tkivnog faktora u ljudi.

Kirurgija . Kod rekurentne plućne embolije preporuča se postavljanje filtera u donju šuplju venu, kod masivne (trunk, glavne grane plućne arterije) plućne embolije – tromboembolektomija.

Alternativa operaciji u nekim situacijama može biti bougienage tromboembola u plućnoj arteriji pomoću Fogerty katetera. Nakon pulmoangiografije, utvrđivanja položaja i veličine tromboembola, pod kontrolom fluoroskopa, uvodi se sonda s balonom na kraju i izvodi se mehanička fragmentacija tromba uz registraciju krivulja tlaka distalno i proksimalno od tromba, a zatim uvođenjem trombolitika (slika 4).

Riža. 4. Krivulje tlaka u desnoj grani pulmonalne arterije prije i poslije bougienagea

Dakle, ako se sumnja na PE, dijagnoza se postavlja na temelju: sveobuhvatne procjene kliničkih simptoma, podataka neinvazivnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, a ako su nedovoljno informativni, dijagnoza se mora potvrditi scintigrafijom ili angiopulmonografijom. . Pravovremena dijagnoza PE i započeta adekvatna terapija smanjuju mortalitet od PE u prosjeku sa 40% na 5% (prema različitim medicinskim centrima). Glavna sredstva za liječenje PE su trombolitici, heparin i niskomolekularni heparini, neizravni antikoagulansi. Za rekurentnu PE u bolesnika s visokim rizikom (plutajuća ili proširena venotromboza), preporučuje se ugradnja filtra u donju šuplju venu. Prevencija PE je imenovanje niskomolekularnih heparina i neizravnih antikoagulansa u bolesnika s visokim rizikom od flebotromboze. Književnost:

1. Kotelnikov M.V. Tromboembolija plućne arterije (suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi // Ros. med. časopis - 1998. - br. 1. - S. 28-32.

3. Ruski konsenzus "Prevencija postoperativnih venskih tromboembolijskih komplikacija". - M., 2000. - 20 str.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolija plućnih arterija. - M.: Medicina, 1979. - 264 str.

5. Saveliev V.S., Yablokov E.G. Prokubovski V.I. Endovaskularna kateterska trombektomija iz donje šuplje vene // Angiologija i vaskularna kirurgija. - 2000. - V. 6, br. 1. S. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Plućna embolija u multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici (prevalencija, dijagnoza, liječenje, organizacija specijalizirane medicinske skrbi): dis. dr. med. znanosti. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venske tromboembolijske komplikacije: dijagnoza, liječenje, prevencija. // Ros. Med. Vesti - 2002. - br.2.

8. Beall A.C. Plućna embolektomija // Ann. Thorac. Surg. - 1991-sv. 51.-P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Plućna bolest. U Frederic S. Dongard, MD (ur.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - duga medicinska knjiga. - Prvo izdanje. - Str. 496.

10. Fleischner F.G.: Zapažanja o radiološkim promjenama kod plućne embolije. U Sasahara A.A. i Stein M. (ur.): Plućna embolična bolest. New York, Grune & Stratton, 1965., str. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Rizik od duboke venske tromboze nakon otpusta iz bolnice kod pacijenata koji su bili podvrgnuti totalnoj zamjeni kuka: dvostruka randomizirana usporedba enoksaparina u odnosu na placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - Str. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Dijagnoza plućne embolije // Thromb. Res. - 2001-Vol. 103.-P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Dijagnostika i liječenje plućne embolije. U Melvin M., Sheinman, M.D. (ur.): Hitna stanja srca. W.B. Saunders Company, 1984., str.349.

14. Stollberger C. i sur. Multivazijatna analiza - pravilo predviđanja plućne embolije // Thromb. Res. - 2000-sv. 97.-5.- P.267-273.

15. Izvješće radne skupine. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije. Europsko kardiološko društvo // Europ. Heart J. - 2000. - sv. 21, str. 1301-1336.


- okluzija plućne arterije ili njezinih ogranaka trombotičnim masama, što dovodi do po život opasnih poremećaja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znakovi PE su bol u prsima, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps i tahikardija. Za potvrdu dijagnoze plućne embolije i diferencijalnu dijagnozu s drugim stanjima sličnim simptomima, provode se EKG, rendgenska slika prsnog koša, ehokardiografija, scintigrafija pluća i angiopulmonografija. Liječenje PE uključuje trombolitičku i infuzijsku terapiju, inhalacije kisika; u slučaju neučinkovitosti - tromboembolektomija iz plućne arterije.

Opće informacije

Tromboembolija plućne arterije (PE) je iznenadna blokada ogranaka ili trupa plućne arterije trombom (embolusom) formiranim u desnoj klijetki ili atriju srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i donesen krvlju potok. Kao rezultat PE dolazi do prekida opskrbe plućnog tkiva krvlju. Razvoj PE često je brz i može dovesti do smrti bolesnika.

PE ubije 0,1% svjetske populacije svake godine. Otprilike 90% pacijenata koji su umrli od plućne embolije nije tada dobilo točnu dijagnozu i nije provedeno potrebno liječenje. Među uzrocima smrti stanovništva od kardiovaskularnih bolesti, plućna embolija je na trećem mjestu iza ishemijska bolest srca i moždani udar. PE može dovesti do smrti u ne-kardijalnoj patologiji, koja se javlja nakon operacije, ozljeda, poroda. Pravovremenim optimalnim liječenjem PE postoji visoka stopa smanjenja mortaliteta na 2-8%.

Uzroci PE

Najčešći uzroci PE su:

Faktori rizika

Čimbenici rizika za vensku trombozu i PE su:

  • dugotrajno stanje nepokretnosti (mirovanje u krevetu, česta i dugotrajna putovanja zrakoplovom, putovanja, pareza udova), kronični kardiovaskularni i zatajenje disanja, praćeni su usporavanjem protoka krvi i venskom kongestijom.
  • uzimanje velikog broja diuretika (masivni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanja hematokrita i viskoznosti krvi);
  • maligne neoplazme - neke vrste hemoblastoze, istina policitemija(visok sadržaj eritrocita i trombocita u krvi dovodi do njihove hiperagregacije i stvaranja krvnih ugrušaka);
  • dugotrajna uporaba određenih lijekova (oralni kontraceptivi, hormonska nadomjesna terapija) povećava zgrušavanje krvi;
  • varikozna bolest(s varikoznim venama donjih ekstremiteta stvaraju se uvjeti za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
  • metabolički poremećaji, hemostaza (hiperlipidna proteinemija, pretilost , dijabetes, trombofilija);
  • kirurgija i intravaskularni invazivni postupci (na primjer, središnji kateter u velikoj veni);
  • arterijska hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udar, srčani udari ;
  • ozljeda leđne moždine, prijelomi velikih kostiju;
  • kemoterapija;
  • trudnoća, porođaj, postporođajno razdoblje;
  • pušenje, starost itd.

Klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće varijante PE:

  • masivan (tromb je lokaliziran u glavnom stablu ili glavnim granama plućne arterije)
  • embolija segmentnih ili lobarnih ogranaka plućne arterije
  • embolija malih ogranaka plućne arterije (obično bilateralna)

Ovisno o volumenu arterijskog krvotoka koji je prekinut u PE razlikuju se sljedeći oblici:

  • mali(zahvaćeno je manje od 25% plućnih žila) - praćeno otežanim disanjem, desna klijetka radi normalno
  • submasivni(submaksimalni - volumen zahvaćenih plućnih žila od 30 do 50%), u kojem pacijent ima kratkoću daha, normalan krvni tlak, zatajenje desne klijetke nije jako izraženo
  • masivan(volumen prekinutog plućnog krvotoka je veći od 50%) - dolazi do gubitka svijesti, hipotenzija , tahikardija , kardiogeni šok , plućna hipertenzija, akutno zatajenje desne klijetke
  • smrtonosan(volumen protoka krvi koji je prekinut u plućima je veći od 75%).

PE može biti teška, umjerena ili blaga.

Klinički tijek PE može biti:

  • najoštriji(munja), kada postoji trenutna i potpuna blokada trombom glavnog stabla ili obje glavne grane plućne arterije. Razvijanje akutno respiratorno zatajenje, respiratorni zastoj, kolaps , ventrikularna fibrilacija. Smrtonosni ishod nastupa za nekoliko minuta, infarkt pluća ne uspijeva se razviti.
  • oštar, u kojem dolazi do brzo rastućeg začepljenja glavnih grana plućne arterije i dijela lobarne ili segmentalne. Počinje iznenada, brzo napreduje, razvijaju se simptomi respiratorne, srčane i cerebralne insuficijencije. Traje najviše 3-5 dana, komplicira se razvojem plućnog infarkta.
  • subakutan(protrahirano) s trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkta. Traje nekoliko tjedana, polako napreduje, popraćeno povećanjem respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja. Ponovljena tromboembolija može se pojaviti uz pogoršanje simptoma, što je često fatalno.
  • kronični(rekurentna), popraćena rekurentnom trombozom lobarnih, segmentalnih grana plućne arterije. Manifestira se ponovljenim plućnim infarktima ili ponovljenim pleuritisima (obično obostranim), kao i postupno rastućom hipertenzijom plućne cirkulacije i razvojem zatajenja desne klijetke. Često se razvija u postoperativnom razdoblju, na pozadini već postojećih onkoloških bolesti, kardiovaskularnih patologija.

Simptomi PE

Simptomi PE ovise o broju i veličini tromboziranih plućnih arterija, brzini razvoja tromboembolije, stupnju poremećaja prokrvljenosti plućnog tkiva i početnom stanju bolesnika. PE ima širok raspon kliničkih stanja, od gotovo asimptomatskih do iznenadne smrti.

Kliničke manifestacije PE su nespecifične, mogu se primijetiti kod drugih plućnih i kardiovaskularnih bolesti, njihova glavna razlika je oštar, iznenadni početak u nedostatku drugih vidljivih uzroka ovog stanja (kardiovaskularna insuficijencija, infarkt miokarda, upala pluća i tako dalje.). Za PE u klasičnoj verziji karakteristični su brojni sindromi:

1. Kardio-vaskularni:

  • akutna vaskularna insuficijencija. Javlja se pad krvnog tlaka (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Otkucaji srca mogu doseći više od 100 otkucaja. po minuti.
  • akutna koronarna insuficijencija (u 15-25% bolesnika). Manifestira se iznenadnom jakom boli iza prsne kosti različite naravi, koja traje od nekoliko minuta do nekoliko sati, fibrilacijom atrija, ekstrasistolija.
  • akutan plućno tijelo. Zbog masivne ili submasivne PE; očituje se tahikardijom, otokom (pulzacijom) cervikalnih vena, pozitivnim venskim pulsom. Edem u akutnom cor pulmonale se ne razvija.
  • akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Postoje cerebralni ili žarišni poremećaji, cerebralna hipoksija, u teškom obliku - cerebralni edem, cerebralno krvarenje. Manifestira se vrtoglavicom, tinitusom, dubokim padajući u nesvijest s konvulzijama, povraćanjem, bradikardija ili koma. Psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis , meningealni simptomi.

2. Plućno-pleuralni:

  • dolazi do akutnog respiratornog zatajenja otežano disanje(od osjećaja nedostatka zraka do vrlo izraženih manifestacija). Broj udisaja je veći od 30-40 u minuti, primjećuje se cijanoza, koža je pepeljastosiva, blijeda.
  • umjereni bronhospastični sindrom prati suho disanje.
  • infarkt pluća, infarktna pneumonija se razvija 1-3 dana nakon PE. Postoje pritužbe na nedostatak daha, kašalj, bol u prsima sa strane lezije, pogoršanu disanjem; hemoptiza, groznica. Postanite zvučni mali mjehurići mokri hropci, trljanje pleuralnog trenja. U bolesnika s teškim zatajenjem srca opažaju se značajni pleuralni izljevi.

3. Groznica sindrom- subfebrilna, febrilna tjelesna temperatura. Povezan s upalnim procesima u plućima i pleuri. Trajanje vrućice je od 2 do 12 dana.

4. Abdominalni sindrom zbog akutnog, bolnog oticanja jetre (u kombinaciji s pareza crijeva, peritonealna iritacija, štucanje). Manifestira se akutnom boli u desnom hipohondriju, podrigivanjem, povraćanjem.

5. imunološki sindrom(pulmonitis, rekurentni pleuritis, osip na koži sličan urtikariji, eozinofilija, pojava cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi) razvija se 2-3 tjedna bolesti.

Komplikacije

Akutna PE može uzrokovati srčani zastoj i iznenadnu smrt. Kada se pokreću kompenzacijski mehanizmi, pacijent ne umire odmah, ali u nedostatku liječenja vrlo brzo napreduju sekundarni hemodinamski poremećaji. Kardiovaskularne bolesti bolesnika značajno smanjuju kompenzatornu sposobnost kardiovaskularnog sustava i pogoršavaju prognozu.

Dijagnostika

U dijagnozi PE glavni zadatak je utvrditi mjesto krvnih ugrušaka u plućnim žilama, procijeniti stupanj oštećenja i težinu hemodinamskih poremećaja te identificirati izvor tromboembolije kako bi se spriječili recidivi.

Složenost dijagnosticiranja PE diktira potrebu pronalaženja takvih pacijenata u posebno opremljenim vaskularnim odjelima, koji imaju najšire moguće mogućnosti za posebne studije i liječenje. Svi pacijenti sa sumnjom na PE podvrgavaju se sljedećim pregledima:

  • pažljivo uzimanje anamneze, procjena čimbenika rizika za DVT/PE i kliničkih simptoma
  • opće i biokemijske pretrage krvi i urina, plinska analiza krvi, koagulogram i analiza D-dimera u krvnoj plazmi (metoda za dijagnostiku venskih tromba)
  • Dinamički EKG (kako bi se isključio infarkt miokarda, perikarditis

    Liječenje PE

    Bolesnici s tromboembolijom smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja. U hitnim slučajevima, pacijent se podvrgava potpunoj reanimaciji. Daljnje liječenje PE usmjereno je na normalizaciju plućne cirkulacije i prevenciju kronične plućne hipertenzije.

    Kako bi se spriječilo ponavljanje PE potrebno je strogo mirovanje u krevetu. Za održavanje oksigenacije, kontinuirano udisanje kisika. Provodi se masivna infuzijska terapija za smanjenje viskoznosti krvi i održavanje krvnog tlaka.

    U ranom razdoblju indicirano je imenovanje trombolitičke terapije kako bi se tromb otopio što je brže moguće i obnovio protok krvi u plućnoj arteriji. U budućnosti, kako bi se spriječilo ponavljanje PE, provodi se terapija heparinom. Uz pojave srčanog udara-pneumonije, propisana je antibiotska terapija.

    U slučajevima masivne PE i neučinkovitosti trombolize vaskularni kirurzi kirurški tromboembolektomija(uklanjanje tromba). Kao alternativa embolektomiji koristi se kateterska fragmentacija tromboembola. Kod rekurentne PE poseban filter se postavlja u ogranke plućne arterije, donju šuplju venu.

    Prognoza i prevencija

    Uz rano pružanje pune pomoći pacijentima, prognoza za život je povoljna. S teškim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima na pozadini opsežne plućne embolije, smrtnost prelazi 30%. Polovica recidiva PE događa se u bolesnika koji nisu primali antikoagulanse. Pravodobno, pravilno provedena antikoagulantna terapija smanjuje rizik od ponovne pojave PE za pola. Kako bi se spriječila tromboembolija, potrebna je rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa, imenovanje neizravnih antikoagulansa u bolesnika s rizikom.

Udio: