Pogledajte što je "Šok" u drugim rječnicima. Vrste šoka Bol, kardiogeni, hipovolemijski, infektivni toksični šok. Opća načela prve pomoći kod šoka Uzrokuje šok

Izraz "shock", koji na engleskom i francuskom znači udarac, guranje, šok, slučajno je uveden 1743. od strane sada nepoznatog prevoditelja na Engleski jezik Knjiga vojnog savjetnika Luja XV. Le Dran za opis stanja pacijenata nakon rane od vatrenog oružja. Do sada se ovaj izraz naširoko koristio za opisivanje emocionalnog stanja osobe kada je izložena neočekivanom, iznimno snažnom mentalni faktori ne implicirajući specifično oštećenje organa ili fiziološke poremećaje. Primijenjeno na kliničku medicinu, šok znači kritično stanje, koje je karakterizirano naglim smanjenjem perfuzije organa, hipoksijom i metaboličkim poremećajima. Ovaj se sindrom očituje arterijskom hipotenzijom, acidozom i brzo progresivnim pogoršanjem funkcija vitalnih sustava organizma. Bez adekvatnog liječenja šok brzo dovodi do smrti.

Akutni kratkotrajni hemodinamski poremećaji mogu biti prolazna epizoda kršenja vaskularni tonus, refleksno uzrokovane iznenadnom boli, strahom, pojavom krvi, začepljenošću ili pregrijanošću, kao i srčanom aritmijom ili ortostatskom hipotenzijom protiv anemije ili hipotenzije. Ova epizoda se zove kolaps i u većini slučajeva prolazi sam od sebe bez liječenja. Zbog prolaznog smanjenja opskrbe mozga krvlju, može se razviti padajući u nesvijest - trenutni gubitak gubitak svijesti, kojemu često prethode neurovegetativni simptomi: slabost mišića, znojenje, vrtoglavica, mučnina, nesvjestica i tinitus. Karakterizira ga bljedilo, nizak krvni tlak, bradija ili tahikardija. Isto se može razviti u zdravi ljudi na visoka temperatura okoliš, budući da toplinski stres dovodi do značajnog širenja kožne žile i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka. Duži hemodinamski poremećaji uvijek predstavljaju opasnost za tijelo.

Razlozišok

Šok nastaje kada na tijelo djeluju superjaki podražaji i može se razviti uz razne bolesti, ozljede i patološka stanja. Ovisno o uzroku, razlikuju se hemoragijski, traumatski, opeklinski, kardiogeni, septički, anafilaktički, transfuzijski, neurogeni i druge vrste šoka. Mogu postojati mješoviti oblici šoka uzrokovani kombinacijom nekoliko uzroka. Uzimajući u obzir patogenezu promjena koje se događaju u tijelu i zahtijevaju određene specifične terapijske mjere, razlikuju se četiri glavne vrste šoka.

hipovolemijski šok javlja se sa značajnim smanjenjem BCC-a kao rezultat masivnog krvarenja ili dehidracije i očituje se naglim smanjenjem venskog povrata krvi u srce i teškom perifernom vazokonstrikcijom.

Kardiogeni šok javlja se kada dođe do naglog smanjenja minutni volumen srca zbog poremećene kontraktilnosti miokarda ili akutne morfološke promjene srčani zalisci i interventrikularni septum. Razvija se uz normalan bcc, a očituje se preljevom venskog korita i plućne cirkulacije.

Redistributivni šok očituje se vazodilatacijom, smanjenjem ukupnog perifernog otpora, venskim povratkom krvi u srce i povećanjem propusnosti stijenke kapilara.

Ekstrakardijalni opstruktivni šok nastaje zbog iznenadne opstrukcije krvotoka. Minutni volumen srca naglo pada unatoč normalnim bcc, kontraktilnosti miokarda i vaskularnom tonusu.

Patogeneza šoka

Šok se temelji na generaliziranim poremećajima perfuzije koji dovode do hipoksije organa i tkiva te poremećaja staničnog metabolizma ( riža. 15.2.). Sustavni poremećaji cirkulacije posljedica su smanjenja minutnog volumena (CO) i promjena vaskularnog otpora.

Hipovolemija, zatajenje srca, oslabljen vaskularni tonus i opstrukcija velikih krvnih žila primarni su fiziološki poremećaji koji smanjuju učinkovitu perfuziju tkiva. S akutnim razvojem ovih stanja u tijelu se razvija "medijatorska oluja" s aktivacijom neurohumoralnih sustava, otpuštanjem velike količine hormona i proupalnih citokina u sustavnu cirkulaciju, što utječe na vaskularni tonus, propusnost vaskularne stijenke i CO . U ovom slučaju, perfuzija organa i tkiva oštro je poremećena. Akutni teški hemodinamski poremećaji, bez obzira na uzroke koji su ih uzrokovali, dovode do iste vrste patološke slike. Razvijaju se ozbiljni poremećaji središnje hemodinamike, kapilarna cirkulacija i kritično oštećenje tkivne perfuzije s tkivnom hipoksijom, oštećenjem stanica i disfunkcijom organa.

Hemodinamski poremećaji

Niski SW - rano obilježje mnoge vrste šoka, osim redistributivnog šoka, kod kojeg početne faze minutni volumen srca može čak biti povećan. CO ovisi o snazi ​​i učestalosti kontrakcija miokarda, povratu venske krvi (preload) i perifernom vaskularnom otporu (afterload). Glavni razlozi za smanjenje CO tijekom šoka su hipovolemija, pogoršanje pumpne funkcije srca i povećan tonus arteriola. Prikazane su fiziološke karakteristike različitih vrsta šoka tab. 15.2.

Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, povećava se aktivacija adaptivnih sustava. Prvo, refleksna aktivacija simpatikusa živčani sustav, a zatim se povećava i sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Sadržaj norepinefrina u plazmi povećava se 5-10 puta, a razina adrenalina 50-100 puta. To pojačava kontraktilnu funkciju miokarda, povećava brzinu srčane aktivnosti i uzrokuje selektivno sužavanje perifernog i visceralnog venskog i arterijskog korita. Naknadna aktivacija renin-angiotenzinskog mehanizma dovodi do još izraženije vazokonstrikcije i oslobađanja aldosterona koji zadržava sol i vodu. Oslobađanje antidiuretskog hormona smanjuje volumen urina i povećava njegovu koncentraciju.

U šoku se periferni angiospazam razvija neravnomjerno, a posebno je izražen na koži, trbušnim organima i bubrezima, gdje dolazi do najizraženijeg smanjenja protoka krvi. Blijeda i hladna koža uočena tijekom pregleda te blijeđenje crijeva s oslabljenim pulsom u mezenterijalnim žilama, vidljivo tijekom operacije, jasni su znakovi perifernog angiospazma.

Sužavanje krvnih žila srca i mozga događa se u mnogo manjoj mjeri u usporedbi s drugim područjima, a ti su organi opskrbljeni krvlju dulje od drugih zbog oštrog ograničenja opskrbe krvlju drugih organa i tkiva. Metaboličke razine srca i mozga su visoke, a njihove su zalihe energetskih supstrata izrazito niske, pa ti organi ne podnose dugotrajnu ishemiju. Neuroendokrina kompenzacija bolesnika u šoku prvenstveno je usmjerena na zadovoljenje neposrednih potreba vitalnih organa – mozga i srca. Dostatan protok krvi u tim organima održava se dodatnim autoregulacijskim mehanizmima, sve dok arterijski tlak prelazi 70 mm Hg. Umjetnost.

Centralizacija cirkulacije krvi- biološki svrsishodna kompenzacijska reakcija. U početnom razdoblju ona spašava život pacijentu. Važno je zapamtiti da su početne šok reakcije adaptacijske reakcije organizma usmjerene na preživljavanje u kritičnim uvjetima, no prelaskom određene granice počinju biti patološke prirode, što dovodi do nepovratnog oštećenja tkiva i organa. Centralizacija cirkulacije krvi, koja traje nekoliko sati, uz zaštitu mozga i srca, nosi smrtnu opasnost, iako daleko. Ova opasnost leži u pogoršanju mikrocirkulacije, hipoksiji i metaboličkim poremećajima u organima i tkivima.

Korekcija središnjih hemodinamskih poremećaja u šoku uključuje intenzivnu infuzijsku terapiju usmjerenu na povećanje BCC-a, primjenu lijekova koji utječu na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda. Samo u kardiogenom šoku, masivna infuzijska terapija je kontraindicirana.

Kršenja mmikrocirkulaciju i prokrvljenost tkiva

Mikrovaskulatura (arteriole, kapilare i venule) najvažnija je karika cirkulacijskog sustava u patofiziologiji šoka. Na toj se razini organima i tkivima dostavljaju hranjive tvari i kisik, a produkti metabolizma uklanjaju.

Razvijajući spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera u šoku dovodi do značajnog smanjenja broja funkcionalnih kapilara i usporavanja brzine protoka krvi u perfuziranim kapilarama, ishemije tkiva i hipoksije. Daljnje pogoršanje tkivne perfuzije može biti povezano sa sekundarnom kapilarnom patologijom. Akumulacija vodikovih iona, laktata i drugih produkata anaerobnog metabolizma dovodi do smanjenja tonusa arteriola i prekapilarnih sfinktera i još većeg pada sistemskog krvnog tlaka. U tom slučaju venule ostaju sužene. U tim uvjetima kapilare su preplavljene krvlju, a albumin i tekući dio krvi intenzivno napuštaju krvožilno korito kroz pore u stijenkama kapilara („capillary leak syndrome“). Zgušnjavanje krvi u mikrocirkulatornom koritu dovodi do povećanja viskoznosti krvi, pri čemu se pojačava adhezija aktiviranih leukocita na endotelne stanice, eritrociti i druge krvne stanice se međusobno sljepljuju i stvaraju velike nakupine, svojevrsne čepove, koji dodatno pogoršavaju mikrocirkulaciju sve do razvoja sludge sindroma.

Plovila blokirana zbog zagušenja oblikovani elementi krv se uklanjaju iz cirkulacije. Razvija se tzv. „patološko taloženje“ koje dodatno smanjuje BCC i njegov kapacitet kisika te smanjuje venski povrat krvi u srce i posljedično uzrokuje pad CO i daljnje pogoršanje tkivne perfuzije. Acidoza, osim toga, smanjuje osjetljivost krvnih žila na kateholamine, sprječavajući njihovo vazokonstrikcijsko djelovanje i dovodi do atonije venula. Tako se zatvara začarani krug. Promjena omjera tonusa prekapilarnih sfinktera i venula smatra se odlučujućim čimbenikom u razvoju ireverzibilne faze šoka.

Neizbježna posljedica usporavanja kapilarnog krvotoka je razvoj hiperkoagulacijskog sindroma. To dovodi do diseminirane intravaskularne tromboze, koja ne samo da pojačava poremećaje kapilarne cirkulacije, već također uzrokuje razvoj žarišne nekroze i zatajenja više organa.

Ishemijsko oštećenje vitalnih tkiva dosljedno dovodi do sekundarnog oštećenja koje održava i pogoršava stanje šoka. Nastali začarani krug može dovesti do kobnog ishoda.

Kliničke manifestacije poremećene perfuzije tkiva - hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorirana koža, produljenje vremena punjenja kapilara preko 2 sekunde, temperaturni gradijent preko 3 °C, oligurija (mokrenje manje od 25 ml/sat). Kako biste odredili vrijeme punjenja kapilara, stisnite vrh ploče nokta ili kuglicu nožnog prsta ili šake 2 sekunde i izmjerite vrijeme tijekom kojeg blijedo područje vraća ružičastu boju. Kod zdravih ljudi to se događa odmah. U slučaju pogoršanja mikrocirkulacije, blijeđenje traje Dugo vrijeme. Takvi poremećaji mikrocirkulacije su nespecifični i stalna su komponenta svake vrste šoka, a njihova težina određuje težinu i prognozu šoka. Principi liječenja poremećaja mikrocirkulacije također nisu specifični i praktički se ne razlikuju u svim vrstama šoka: uklanjanje vazokonstrikcije, hemodilucija, antikoagulantna terapija, antitrombocitna terapija.

Metabolički poremećaji

U uvjetima smanjene prokrvljenosti kapilarnog korita nije osigurana odgovarajuća dostava hranjivih tvari u tkiva, što dovodi do metaboličkih poremećaja, disfunkcije staničnih membrana i oštećenja stanica. Metabolizam ugljikohidrata, proteina, masti je poremećen, korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina - oštro je inhibirano. U tom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina.

Najvažniji metabolički poremećaji u šoku su razgradnja glikogena, smanjenje defosforilacije glukoze u citoplazmi, smanjenje proizvodnje energije u mitohondrijima i poremećaj natrij-kalijeve pumpe. stanična membrana s razvojem hiperkalemije, što može uzrokovati fibrilacija atrija i srčani zastoj.

Povećanje razine adrenalina, kortizola, glukagona u plazmi te supresija izlučivanja inzulina koja se razvija tijekom šoka utječu na metabolizam u stanici promjenama u korištenju supstrata i sintezi proteina. Ti učinci uključuju povećanu brzinu metabolizma, povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu. Smanjena iskoristivost glukoze u tkivima gotovo je uvijek popraćena hiperglikemijom. S druge strane, hiperglikemija može dovesti do smanjenja transporta kisika, poremećaja homeostaze vode i elektrolita i glikozilacije proteinskih molekula sa smanjenjem njihove funkcionalna aktivnost. Značajan dodatni štetni učinak stresne hiperglikemije tijekom šoka doprinosi produbljivanju organske disfunkcije i zahtijeva pravovremenu korekciju uz održavanje normoglikemije.

U pozadini rastuće hipoksije, procesi oksidacije u tkivima su poremećeni, njihov metabolizam se odvija anaerobnim putem. Istodobno se u značajnoj količini stvaraju kiseli metabolički produkti i razvija se metabolička acidoza. Kriterij metaboličke disfunkcije je pH u krvi ispod 7,3, manjak baza veći od 5,0 mEq/l, te povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi preko 2 mEq/l.

Važnu ulogu u patogenezi šoka ima kršenje metabolizma kalcija, koji intenzivno prodire u citoplazmu stanica. Povišene razine intracelularnog kalcija povećavaju upalni odgovor, što dovodi do intenzivne sinteze snažnih medijatora sistemskog upalnog odgovora (SIR). Upalni medijatori imaju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama i progresiji šoka, kao i u razvoju naknadnih komplikacija. Povećana proizvodnja i sustavna distribucija ovih medijatora može dovesti do ireverzibilnog oštećenja stanica i visoke smrtnosti. Primjena blokatora kalcijevih kanala poboljšava preživljenje bolesnika s različitim vrstama šoka.

Djelovanje proupalnih citokina popraćeno je oslobađanjem lizosomskih enzima i slobodnih peroksidnih radikala koji uzrokuju daljnja oštećenja – „sindrom bolesnih stanica“. Hiperglikemija i povećanje koncentracije topivih produkata glikolize, lipolize i proteolize dovode do razvoja hiperosmolarnosti intersticijske tekućine, što uzrokuje prijelaz intracelularne tekućine u intersticijski prostor, dehidraciju stanica i daljnje pogoršanje njihova funkcioniranja. Prema tome, disfunkcija stanične membrane može predstavljati uobičajeni patofiziološki put razni razlozišok. Iako su točni mehanizmi disfunkcije stanične membrane nejasni, Najbolji način eliminirati metabolički poremećaji te sprječavanje ireverzibilnosti šoka – brzi oporavak BCC-a.

Upalni medijatori nastali oštećenjem stanica doprinose daljnjem poremećaju perfuzije, što dodatno oštećuje stanice unutar mikrovaskulature. Tako se zatvara začarani krug - poremećaj perfuzije dovodi do oštećenja stanica s razvojem sindroma sistemskog upalnog odgovora, što zauzvrat dodatno pogoršava perfuziju tkiva i metabolizam stanica. Kada ti prekomjerni sistemski odgovori traju dulje vrijeme, postanu autonomni i ne mogu se poništiti, razvija se sindrom zatajenja više organa.

U razvoju ovih promjena vodeću ulogu imaju čimbenik tumorske nekroze (TNF), interleukin (IL-1, IL-6, IL-8), čimbenik aktivacije trombocita (PAF), leukotrieni (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandini (E2, E12), prostaciklin, gama-interferon. Istodobno i višesmjerno djelovanje etioloških čimbenika i aktiviranih medijatora u šoku dovodi do oštećenja endotela, poremećaja vaskularnog tonusa, vaskularne permeabilnosti i disfunkcije organa.

Postojanost ili progresija šoka može biti posljedica trajnog defekta perfuzije ili oštećenja stanica, ili kombinacije to dvoje. Budući da je kisik najlabilniji vitalni supstrat, njegova neadekvatna dostava krvožilnim sustavom čini temelj patogeneze šoka, a pravovremena uspostava perfuzije i oksigenacije tkiva često potpuno zaustavlja napredovanje šoka.

Dakle, patogeneza šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima hemodinamike, transporta kisika, humoralna regulacija i metabolizma. Odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti tijela. Sprječavanje razvoja ovog začaranog kruga i ponovno uspostavljanje autoregulacijskih mehanizama tijela glavna je zadaća intenzivne njege bolesnika sa šokom.

Faze šoka

Šok je dinamičan proces koji počinje od trenutka djelovanja čimbenika agresije koji dovodi do sistemskih poremećaja cirkulacije, a progresijom poremećaja završava ireverzibilnim oštećenjem organa i smrću bolesnika. Učinkovitost kompenzacijskih mehanizama, stupanj kliničke manifestacije i reverzibilnost nastalih promjena omogućuju izdvajanje niza uzastopnih faza u razvoju šoka.

Predšok stadij

Šoku obično prethodi umjereni pad sistoličkog krvnog tlaka, koji ne prelazi 20 mm Hg. Umjetnost. od norme (ili 40 mm Hg ako pacijent ima arterijsku hipertenziju), što stimulira baroreceptore karotidni sinus i luka aorte te aktivira kompenzacijske mehanizme krvožilnog sustava. Perfuzija tkiva nije značajno pogođena i metabolizam stanica ostaje aerobni. Ako u isto vrijeme prestane utjecaj faktora agresije, tada kompenzacijski mehanizmi mogu vratiti homeostazu bez ikakvih terapijskih mjera.

Rani (reverzibilni) stadij šoka

Ovu fazu šoka karakterizira smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Umjetnost. , jaka tahikardija, otežano disanje, oligurija i hladna ljepljiva koža. U ovoj fazi samo kompenzacijski mehanizmi nisu u stanju održavati odgovarajući CO i zadovoljiti potrebe organa i tkiva za kisikom. Metabolizam postaje anaeroban, razvija se acidoza tkiva i javljaju se znakovi poremećaja funkcije organa. Važan kriterij za ovu fazu šoka je reverzibilnost nastalih promjena u hemodinamici, metabolizmu i funkciji organa te relativno brza regresija razvijenih poremećaja pod utjecajem odgovarajuće terapije.

Srednji (progresivni) stadij šoka

Ovo je hitno stanje opasno po život sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 80 mmHg. Umjetnost. i teška, ali reverzibilna disfunkcija organa s trenutnim intenzivnim liječenjem. Ovo zahtijeva izvođenje umjetna ventilacija pluća (IVL) i primjena adrenergičkih lijekovi ispraviti hemodinamske poremećaje i eliminirati hipoksiju organa. Dugotrajna duboka hipotenzija dovodi do generalizirane stanične hipoksije i kritičnog poremećaja biokemijskih procesa, koji brzo postaju ireverzibilni. Upravo od učinkovitosti terapije tijekom prvog tzv "zlatni sat" zavisi život pacijenta.

Refraktorni (ireverzibilni) stadij šoka

Ovu fazu karakteriziraju teški poremećaji središnje i periferne hemodinamike, odumiranje stanica i zatajenje više organa. Intenzivna njega je neučinkovita, čak i ako se eliminira etioloških razloga i privremeno povišen krvni tlak. Progresivna disfunkcija više organa obično dovodi do trajnog oštećenja organa i smrti.

Dijagnostičke studije i praćenje u šoku

Šok ne ostavlja vremena za uredno prikupljanje informacija i razjašnjenje dijagnoze prije početka liječenja. Sistolički krvni tlak u šoku je najčešće ispod 80 mm Hg. Umjetnost. , no šok se ponekad dijagnosticira višim sistoličkim tlakom ako je prisutan Klinički znakovi oštro pogoršanje prokrvljenosti organa: hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, promjena mentalnog statusa od smetenosti do kome, oligo- ili anurija i nedovoljna ispunjenost kožnih kapilara. Ubrzano disanje tijekom šoka obično ukazuje na hipoksiju, metaboličku acidozu i hipertermiju, a hipoventilacija – depresiju respiratornog centra ili povišeni intrakranijski tlak.

Dijagnostičke pretrage u šoku također uključuju kliničku pretragu krvi, određivanje elektrolita, kreatinina, parametara zgrušavanja krvi, krvne grupe i Rh faktora, plinova arterijska krv, elektrokardiografija, ehokardiografija, rendgen prsnog koša. Samo pažljivo prikupljeni i ispravno interpretirani podaci pomažu u donošenju pravih odluka.

Monitoring je sustav za praćenje vitalnih funkcija organizma, sposoban brzo obavijestiti o pojavi prijetećih situacija. To vam omogućuje da započnete liječenje na vrijeme i spriječite razvoj komplikacija. Za kontrolu učinkovitosti liječenja šoka indicirano je praćenje hemodinamskih parametara, aktivnosti srca, pluća i bubrega. Broj kontroliranih parametara treba biti razuman. Praćenje tijekom šoka mora nužno uključivati ​​registraciju sljedećih pokazatelja:

  • BP, korištenjem intraarterijskog mjerenja ako je potrebno;
  • broj otkucaja srca (HR);
  • intenzitet i dubina disanja;
  • središnji venski tlak (CVP);
  • tlak klina u plućnoj arteriji (PAWP) pri teški šok i nejasan uzrok šoka;
  • diureza;
  • plinovi u krvi i elektroliti u plazmi.

Za približnu procjenu ozbiljnosti šoka možete izračunati Algover-Burri indeks ili, kako se još naziva, indeks šoka - omjer brzine pulsa u 1 minuti i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. A što je veći ovaj pokazatelj, to je veća opasnost prijeti životu pacijenta. Nemogućnost praćenja bilo kojeg od navedenih pokazatelja otežava pravi izbor terapije i povećava rizik od jatrogenih komplikacija.

Centralni venski tlak

Nizak CVP je neizravan kriterij za apsolutnu ili neizravnu hipovolemiju, a njegov porast je iznad 12 cm vode. Umjetnost. ukazuje na zatajenje srca. Mjerenje CVP-a s procjenom njegovog odgovora na malo opterećenje tekućinom pomaže u odabiru načina infuzijska terapija te odrediti prikladnost inotropne potpore. U početku, pacijentu se daje testna doza tekućine tijekom 10 minuta: 200 ml s početnim CVP-om ispod 8 cm aq. Umjetnost. ; 100 ml - s CVP unutar 8-10 cm aq. Umjetnost. ; 50 ml - s CVP iznad 10 cm aq. Umjetnost. Reakcija se procjenjuje na temelju pravila “5 i 2 cm aq. Umjetnost. »: ako se CVP povećao za više od 5 cm, infuzija se zaustavlja i odlučuje se o svrsishodnosti inotropne potpore, budući da takvo povećanje ukazuje na kvar u Frank-Starlingovom mehanizmu regulacije kontraktilnosti i ukazuje na zatajenje srca. Ako je porast CVP manji od 2 cm vode. Umjetnost. - ovo ukazuje na hipovolemiju i indikacija je za daljnju intenzivnu terapiju tekućinom bez potrebe za inotropnom terapijom. Povećanje CVP-a u rasponu od 2 do 5 cm aq. Umjetnost. zahtijeva daljnju infuzijsku terapiju pod kontrolom hemodinamskih parametara.

Valja naglasiti da je CVP nepouzdan pokazatelj funkcije lijeve klijetke, budući da prvenstveno ovisi o stanju desne klijetke, koje se može razlikovati od stanja lijeve. Objektivnije i šire podatke o stanju srca i pluća daje hemodinamsko praćenje u plućnoj cirkulaciji. Bez njegove primjene u više od trećine slučajeva hemodinamski profil bolesnika sa šokom je netočno procijenjen. Glavna indikacija za kateterizaciju plućne arterije u šoku je povećanje CVP-a tijekom infuzijske terapije. Odgovor na uvođenje malog volumena tekućine pri praćenju hemodinamike u plućnoj cirkulaciji procjenjuje se prema pravilu „7 i 3 mm Hg. Umjetnost. ".

Praćenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji

Invazivno praćenje cirkulacije krvi u malom krugu provodi se pomoću katetera ugrađenog u plućnu arteriju. U tu svrhu obično se koristi kateter s plutajućim balonom na kraju (Swan-Gans), koji vam omogućuje mjerenje niza parametara:

  • tlak u desnom atriju, desnom ventrikulu, plućnoj arteriji i PAWP-u, koji odražava tlak punjenja lijeve klijetke;
  • SW metodom termodilucije;
  • parcijalni tlak kisika i zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi.

Određivanjem ovih parametara uvelike se proširuju mogućnosti praćenja i procjene učinkovitosti hemodinamske terapije. Dobiveni pokazatelji omogućuju:

  • razlikovati kardiogeni i nekardiogeni plućni edem, otkriti plućnu emboliju i rupturu listića mitralni zalistak;
  • procijeniti BCC i stanje kardiovaskularnog sustava u slučajevima kada je empirijsko liječenje neučinkovito ili je povezano s povećanim rizikom;
  • prilagoditi volumen i brzinu infuzije tekućine, doze inotropnih i vazodilatatori, vrijednost pozitivnog tlaka na kraju izdisaja tijekom mehaničke ventilacije.

Smanjena venska zasićenost miješanim kisikom uvijek je rani pokazatelj neadekvatnosti minutnog volumena srca.

Diureza

Smanjenje diureze je prvi objektivni znak smanjenja BCC. Bolesnici s šokom moraju dobiti trajnu urinarni kateter za kontrolu volumena i brzine mokrenja. Pri provođenju infuzijske terapije, diureza treba biti najmanje 50 ml / sat. Kod intoksikacije alkoholom može doći do šoka bez oligurije, jer etanol inhibira izlučivanje antidiuretskog hormona.

U kontaktu s

Kolege

Opće informacije

Teška je situacija kada kardiovaskularni sustav ne može nositi s opskrbom krvi u tijelu, to je obično zbog niske krvni tlak i oštećenja stanica ili tkiva.

Uzroci šoka

Šok može biti uzrokovan stanjem u tijelu gdje je cirkulacija krvi opasno smanjena, kao što je kardiovaskularne bolesti(srčani udar ili zatajenje srca), s velikim gubitkom krvi (teško krvarenje), s dehidracijom, s teškim alergijskim reakcijama ili trovanjem krvi (sepsa).

Klasifikacija šokova uključuje:

  • kardiogeni šok (povezan s kardiovaskularnim problemima),
  • hipovolemijski šok (uzrokovan niskim volumenom krvi),
  • anafilaktički šok (uzrokovan alergijskim reakcijama),
  • septički šok (uzrokovan infekcijama)
  • neurogeni šok (poremećaji živčanog sustava).

Šok je stanje opasno po život i zahtijeva hitno liječenje liječenje, hitna pomoć nije isključena. Stanje bolesnika u šoku može se brzo pogoršati, pripremite se za primarnu reanimaciju.

Simptomi šoka

Simptomi šoka mogu uključivati ​​strah ili uzbuđenje, modre usne i nokte, bol u prsima, smetenost, hladnoću, mokru kožu, smanjeno ili zaustavljeno mokrenje, vrtoglavicu, nesvjesticu, nizak krvni tlak, bljedilo, pretjerano znojenje, ubrzan rad srca, plitko disanje, gubitak svijesti , slabost.

Prva pomoć kod šoka

Ček Zračni putovižrtvi, ako je potrebno, potrebno je provesti umjetno disanje.

Ako je bolesnik pri svijesti i nema ozljeda glave, udova, leđa, položiti ga na leđa, dok noge trebaju biti podignute za 30 cm; drži glavu dolje. Ako je pacijent zadobio ozljedu u kojoj podignute noge uzrokuju osjećaj boli, nemojte ih podizati. Ako je pacijent zadobio težu ozljedu kralježnice, ostavite ga u položaju u kojem je zatečen, bez okretanja i pružite mu prvu pomoć obradom rana i posjekotina (ako postoje).

Osoba treba ostati topla, olabaviti usku odjeću, ne davati pacijentu hranu ili piće. Ako bolesnik povraća ili slini, treba mu okrenuti glavu u stranu kako bi osigurali otjecanje bljuvotine (samo ako nema sumnje na ozljedu leđne moždine). Ako ipak postoji sumnja na oštećenje kralježnice, a bolesnik povraća, potrebno ga je okrenuti, fiksirajući vrat i leđa.

Nazovite hitnu pomoć i nastavite pratiti svoje vitalne znakove (temperaturu, puls, brzinu disanja, krvni tlak) do dolaska pomoći.

Preventivne mjere

Šok je lakše spriječiti nego liječiti. Brzo i pravodobno liječenje temeljnog uzroka smanjit će rizik od ozbiljnog šoka. Prva pomoć pomoći će u kontroli stanja šoka.

Što je šok? Ovo pitanje mnoge može zbuniti. Često se čuje rečenica "U šoku sam" nije ni blizu dato stanje. Treba odmah reći da šok nije simptom. Ovo je prirodni lanac promjena u ljudskom tijelu. Patološki proces koji se formira pod utjecajem neočekivanih podražaja. Uključuje krvožilni, dišni, živčani, endokrini sustav i metabolizam.

Simptomi patologije ovise o težini oštećenja nanesenog tijelu i brzini odgovora na njih. Postoje dvije faze šoka: erektilna, torpidna.

Faze šoka

erektilna

Javlja se odmah nakon izlaganja podražaju. Razvija se vrlo brzo. Iz tog razloga ostaje nevidljiv. Znakovi uključuju:

  • Govorna i motorna ekscitacija.
  • Svijest je očuvana, ali unesrećeni ne može procijeniti težinu stanja.
  • Povećani tetivni refleksi.
  • Koža je blijeda.
  • Lagano povišen krvni tlak, disanje je učestalo.
  • Razvija se gladovanje kisikom.

Tijekom prijelaza erektilne faze u torpidnu, uočava se povećanje tahikardije i pad tlaka.

Torpidnu fazu karakterizira:

  • Kršenje središnjeg živčanog sustava i drugih vitalnih organa.
  • Povećana tahikardija.
  • Pad venskog i arterijskog tlaka.
  • Metabolički poremećaji i smanjenje tjelesne temperature.
  • Zatajenje bubrega.

Torpidna faza može prijeći u terminalno stanje, što zauzvrat uzrokuje srčani zastoj.

Klinička slika

Ovisi o jačini izloženosti podražajima. Kako bi se pravilno pružila pomoć, potrebno je procijeniti stanje bolesnika. Klasifikacija šoka prema težini manifestacije je sljedeća:

  • Prvi stupanj - osoba je pri svijesti, odgovara na pitanja, reakcija je lagano inhibirana.
  • Drugi stupanj - sve reakcije su inhibirane. Povrijeđen pri svijesti, na sva pitanja daje točne odgovore, ali govori jedva čujno. Disanje je ubrzano, prisutan je čest puls i nizak krvni tlak.
  • Treći stupanj šoka - osoba ne osjeća bol, njegove reakcije su inhibirane. Njegov razgovor je spor i tih. Ne odgovara uopće na pitanja ili odgovara jednom riječju. Koža je blijeda, prekrivena znojem. Svijest može biti odsutna. Puls jedva opipljiv, disanje učestalo i plitko.
  • Četvrti stupanj šoka je terminalno stanje. Može doći do nepovratnih događaja patološke promjene. Nema reakcije na bol, zjenice su proširene. Arterijski tlak se možda ne čuje, disanje s jecajima. Koža je siva s mramornim mrljama.

Pojava patologije

Koja je patogeneza šoka? Pogledajmo ovo detaljnije. Za razvoj odgovora tijela potrebna je prisutnost:

  • Vremenski period.
  • Poremećaji staničnog metabolizma.
  • Smanjenje količine cirkulirajuće krvi.
  • Oštećenje nespojivo sa životom.

Pod utjecajem negativnih čimbenika u tijelu se počinju razvijati reakcije:

  • Specifični - ovise o prirodi utjecaja.
  • Nespecifični - ovise o snazi ​​utjecaja.

Prvi se nazivaju opći adaptacijski sindrom, koji se uvijek odvija na isti način i ima tri faze:

  • Anksioznost je reakcija na oštećenje.
  • Otpor je manifestacija obrambenih mehanizama.
  • Iscrpljenost je kršenje mehanizama prilagodbe.

Dakle, na temelju gore navedenih argumenata, šok je nespecifična reakcija tijela na jak udar.

Sredinom devetnaestog stoljeća N. I. Pirogov je dodao da patogeneza šoka uključuje tri faze. Njihovo trajanje ovisi o odgovoru bolesnika i trajanju izloženosti.

  1. kompenzirani šok. Tlak je u granicama normale.
  2. Dekompenzirana. Arterijski tlak je snižen.
  3. Nepovratno. Oštećeni organi i sustavi tijela.

Pogledajmo sada pobliže etiopatogenetsku klasifikaciju šoka.

hipovolemijski šok

Razvija se kao posljedica smanjenja količine krvi, malog unosa tekućine, dijabetes. Razlozi za njegovu pojavu također se mogu pripisati nepotpunoj nadoknadi gubitka tekućine. Ova situacija nastaje zbog akutne kardiovaskularne insuficijencije.

Hipovolemijski oblik uključuje anhidremijski i hemoragijski šok. Hemoragija se dijagnosticira s velikim gubitkom krvi, a anhidremija - s gubitkom plazme.

Znakovi hipovolemičnog šoka ovise o količini izgubljene krvi ili plazme iz tijela. Ovisno o ovom faktoru, podijeljeni su u nekoliko skupina:

  • Volumen cirkulirajuće krvi pao je za petnaest posto. Čovjek unutra ležeći položaj osjeća se dobro. U stojećem položaju povećava se broj otkucaja srca.
  • Uz gubitak krvi od dvadeset posto. Krvni tlak i puls postaju niži. U ležećem položaju tlak je normalan.
  • BCC se smanjio za trideset posto. Dijagnosticira se bljedilo kože, tlak doseže cifru od sto milimetara žive. Takvi se simptomi pojavljuju ako je osoba u ležećem položaju.

  • Gubitak cirkulirajuće krvi je preko četrdeset posto. Svim gore navedenim znakovima dodaje se mramorna boja kože, puls se gotovo ne pipa, osoba može biti bez svijesti ili u komi.

kardiogeni

Da bismo razumjeli što je šok i kako pružiti prvu pomoć žrtvi, potrebno je znati klasifikaciju ovog patološkog procesa. Nastavljamo razmatrati vrste šoka.

Sljedeći je kardiogeni. Najčešće se javlja nakon srčanog udara. Tlak počinje padati. Problem je što je taj proces teško kontrolirati. Osim toga, uzroci kardiogenog šoka mogu biti:

  • Oštećenje strukture lijeve klijetke.
  • Aritmija.
  • Tromb u srcu.

Stupnjevi bolesti:

  1. Trajanje šoka je do pet sati. Simptomi su blagi, ubrzan rad srca, sistolički tlak - najmanje devedeset jedinica.
  2. Trajanje šoka - od pet do deset sati. Svi simptomi su izraženi. Tlak je znatno smanjen, puls se povećava.
  3. Trajanje patološkog procesa je više od deset sati. Najčešće ovo stanje dovodi do smrti. Tlak pada do kritične točke, broj otkucaja srca je veći od sto dvadeset otkucaja.

Traumatično

Sada razgovarajmo o tome što je traumatski šok. Rane, posjekotine, teške opekline, potresi mozga - sve što je popraćeno ozbiljnim stanjem osobe uzrokuje ovaj patološki proces. U venama, arterijama, kapilarama, protok krvi je oslabljen. Puno je krvi proliveno. Sindrom boli je izražen. Postoje dvije faze traumatskog šoka:


Druga faza je pak podijeljena na sljedeće stupnjeve:

  • Svjetlo. Osoba je pri svijesti, postoji lagana letargija, otežano disanje. Lagano smanjeni refleksi. Puls je ubrzan, koža blijeda.
  • Prosjek. Izražena je letargija i bezvoljnost. Puls je ubrzan.
  • Teška. Žrtva je pri svijesti, ali ne percipira što se događa. Koža je zemljano sive boje. Vrhovi prstiju i nos su cijanotični. Puls je ubrzan.
  • stanje predrasuda. Osoba nema svijesti. Gotovo je nemoguće odrediti puls.

Septički

Govoreći o klasifikaciji šoka, ne može se zanemariti takav pogled kao septički. Ovo je teška manifestacija sepse koja se javlja kod zaraznih, kirurških, ginekoloških, uroloških bolesti. Postoji kršenje sustavne hemodinamike i pojavljuje se teška hipotenzija. Naglo nastupa stanje šoka. Najčešće izazvan kirurška intervencija ili manipulacije koje se provode na mjestu infekcije.

  • Početni stadij šoka karakteriziraju: smanjenje količine izlučenog urina, povišena tjelesna temperatura, zimica, mučnina, povraćanje, proljev i slabost.
  • Kasna faza šoka se manifestira sljedeće simptome: nemir i tjeskoba; smanjenje protoka krvi u moždanim tkivima uzrokuje stalnu žeđ; disanje i otkucaji srca ubrzani. Krvni tlak je nizak, svijest zamućena.

Anafilaktički

Sada razgovarajmo o tome što je anafilaktički šok. Teška je alergijska reakcija uzrokovane opetovanim izlaganjem alergenu. Ovo posljednje može biti prilično malo. Ali što je veća doza, to je šok duži. Anafilaktička reakcija tijela može se javiti u nekoliko oblika.

  • Zahvaćena je koža, sluznice. Pojavljuju se svrbež, crvenilo, angioedem.
  • Kršenje živčanog sustava. U ovom slučaju simptomi su sljedeći: glavobolja, mučnina, gubitak svijesti, oslabljena osjetljivost.
  • Odstupanje u radu dišni sustav. Pojavljuje se gušenje, asfiksija, oticanje malih bronhija i grkljana.
  • Oštećenje srčanog mišića uzrokuje infarkt miokarda.

Da bismo temeljitije proučili što je anafilaktički šok, potrebno je znati njegovu klasifikaciju prema težini i simptomima.

  • Blagi stupanj traje od nekoliko minuta do dva sata i karakteriziran je: svrbežom i kihanjem; iscjedak iz sinusa; crvenilo kože; upaljeno grlo i vrtoglavica; tahikardija i hipotenzija.
  • Prosjek. Znakovi pojave ove ozbiljnosti su sljedeći: konjunktivitis, stomatitis; slabost i vrtoglavica; strah i letargija; buka u ušima i glavi; pojava mjehurića na koži; mučnina, povraćanje, bol u trbuhu; kršenje mokrenja.
  • Teški stupanj. Simptomi se odmah pojavljuju: naglo smanjenje tlaka, plava koža, puls se gotovo ne može opipati, nedostatak reakcije na bilo koji podražaj, respiratorni i srčani zastoj.

bolan

Šok boli - što je to? Ovo stanje koje se zove jaka bol. Obično se ova situacija događa kada: pad, ozljeda. Ako se sindromu boli doda obilan gubitak krvi, smrtonosni ishod nije isključen.

Ovisno o razlozima koji su uzrokovali ovo stanje, reakcija tijela može biti egzogena ili endogena.

  • Egzogeni oblik se razvija kao posljedica opeklina, ozljeda, operacija i strujnih udara.
  • Endogeni. Razlog za njegovu pojavu skriven je u ljudskom tijelu. Izaziva reakciju: srčani udar, jetrenu i bubrežnu koliku, rupturu unutarnjih organa, čir na želucu i druge.

Postoje dvije faze bolnog šoka:

  1. Početna. Ne traje dugo. U tom razdoblju pacijent vrišti, juri okolo. Uzbuđen je i razdražljiv. Disanje i puls su ubrzani, tlak povećan.
  2. Trom. Ima tri stupnja:
  • Prvi je inhibicija središnjeg živčanog sustava. Tlak pada, opaža se umjerena tahikardija, refleksi se smanjuju.
  • Drugi - puls se ubrzava, disanje je plitko.
  • Treći je težak. Tlak se smanjuje na kritične razine. Bolesnik je blijed i ne može govoriti. Može nastupiti smrt.

Prva pomoć

Što je šok u medicini, malo ste skužili. Ali ovo nije dovoljno. Trebali biste znati podržati žrtvu. Što se prije pruži pomoć, veća je vjerojatnost da će sve dobro završiti. Zato ćemo sada govoriti o vrstama šokova i hitna pomoć dati bolesniku.

Ako je osoba doživjela šok, morate:

  • Uklonite uzrok.
  • Zaustavite krvarenje i zatvorite ranu aseptičnim ubrusom.
  • Podignite noge iznad glave. U tom slučaju poboljšava se cirkulacija krvi u mozgu. Iznimka je kardiogeni šok.
  • U slučaju traumatskog ili bolnog šoka ne preporuča se pomicanje bolesnika.
  • Dajte osobi da pije toplu vodu.
  • Nagnite glavu u stranu.
  • U slučaju jake bolžrtvi možete dati analgetik.
  • Pacijent ne smije ostati sam.

Opća načela šok terapije:

  • Što se prije počne s liječenjem, to je bolja prognoza.
  • Uzimajući osloboditi od bolesti ovisi o uzroku, težini, stupnju šoka.
  • Liječenje treba biti složeno i diferencirano.

Zaključak

Sažmimo sve gore navedeno. Pa što je uopće šok? to patološko stanje organizma uzrokovane podražajima. Šok je poremećaj adaptivnih reakcija organizma koji bi se trebao dogoditi u slučaju oštećenja.

Šok je patološki proces koji nastaje kao odgovor ljudskog tijela na djelovanje ekstremnih podražaja. U ovom slučaju, šok je popraćen kršenjem cirkulacije krvi, metabolizma, disanja i funkcija živčanog sustava.

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Pojam "šok" skovao je Le Dran 1737. godine.

Klasifikacija šoka

Postoji nekoliko klasifikacija stanja šoka.

Prema vrsti poremećaja cirkulacije razlikuju se sljedeće vrste šoka:

  • kardiogeni šok, koji nastaje zbog poremećaja cirkulacije. U slučaju kardiogenog šoka zbog nedostatka prokrvljenosti (poremećaj srčanog rada, širenje krvnih žila koje ne mogu zadržati krv), mozak osjeća nedostatak kisika. U tom smislu, u stanju kardiogenog šoka, osoba gubi svijest i, u pravilu, umire;
  • hipovolemijski šok je stanje uzrokovano sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca, akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, smanjenjem venskog povratka u srce. Hipovolemijski šok nastaje gubitkom plazme (angidremijski šok), dehidracijom, gubitkom krvi (hemoragijski šok). Hemoragijski šok može nastati kada god velika posuda. Kao rezultat, krvni tlak brzo pada gotovo na nulu. Hemoragijski šok se opaža kada se plućno deblo, donje ili gornje vene, aorta puknu;
  • redistributivna – nastaje zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora uz povećani ili normalni minutni volumen srca. Može biti uzrokovan sepsom, predoziranjem lijekovima, anafilaksijom.

Ozbiljnost šoka dijeli se na:

  • šok prvog stupnja ili kompenzirani - svijest osobe je jasna, kontaktan je, ali malo usporen. Sistolički tlak veći od 90 mm Hg, puls 90-100 otkucaja u minuti;
  • šok drugog stupnja ili subkompenzirani - osoba je inhibirana, srčani zvukovi su prigušeni, koža je blijeda, puls je do 140 otkucaja u minuti, tlak je smanjen na 90-80 mm Hg. Umjetnost. Disanje je ubrzano, plitko, svijest očuvana. Žrtva odgovara točno, ali govori tiho i polako. Zahtijeva terapiju protiv šoka;
  • šok trećeg stupnja ili dekompenzirani - bolesnik je letargičan, adinamičan, ne reagira na bol, na pitanja odgovara jednosložno i usporeno ili ne odgovara, govori šapatom. Svijest može biti zbunjena ili odsutna. Koža je prekrivena hladnim znojem, blijeda, izražena akrocijanoza. Puls je konačan. Zvukovi srca su prigušeni. Disanje je učestalo i plitko. Sistolički krvni tlak manji od 70 mm Hg. Umjetnost. Prisutna je anurija;
  • šok četvrtog stupnja ili ireverzibilno - terminalno stanje. Osoba je bez svijesti, srčani tonovi se ne čuju, koža je siva s mramoriranim šarama i ustajalim mrljama, usne su plavičaste, tlak manji od 50 mm Hg. Art., anurija, puls jedva vidljiv, disanje rijetko, nema refleksa i reakcija na bol, zjenice su proširene.

Prema patogenetskom mehanizmu razlikuju se takve vrste šoka kao:

  • hipovolemijski šok;
  • neurogeni šok - stanje koje se razvija zbog oštećenja leđna moždina. Glavni znakovi su bradikardija i arterijska hipotenzija;
  • traumatski šok- patološko stanje koje ugrožava život osobe. Traumatski šok nastaje kod prijeloma kostiju zdjelice, kraniocerebralnih ozljeda, teških prostrijelnih rana, ozljeda abdomena, velikog gubitka krvi i operacija. Glavni čimbenici koji pridonose razvoju traumatskog šoka uključuju: gubitak velike količine krvi, jaku iritaciju boli;
  • infektivno-toksični šok - stanje uzrokovano egzotoksinima virusa i bakterija;
  • septički šok je komplikacija teških infekcija koju karakterizira smanjena perfuzija tkiva, što dovodi do poremećene isporuke kisika i drugih tvari. Najčešće se razvija kod djece, starijih osoba i bolesnika s imunodeficijencijom;
  • kardiogeni šok;
  • Anafilaktički šok je trenutna alergijska reakcija, što je stanje visoke osjetljivosti organizma koje se javlja pri ponovljenom izlaganju alergenu. Brzina razvoja Anafilaktički šok kreće se od nekoliko sekundi do pet sati od trenutka kontakta s alergenom. Istodobno, u razvoju anafilaktičkog šoka, ni način kontakta s alergenom, ni vrijeme nisu važni;
  • kombinirani.

Pomoć kod šoka

Prilikom pružanja prve pomoći za šok prije dolaska hitne pomoći, mora se imati na umu da nepravilan prijevoz i prva pomoć mogu uzrokovati zakašnjelo stanje šoka.

Prije dolaska hitne pomoći:

  • ako je moguće, pokušati eliminirati uzrok šoka, na primjer, osloboditi uklještene udove, zaustaviti krvarenje, ugasiti goruću odjeću na osobi;
  • provjerite nos, usta žrtve na prisutnost stranih predmeta u njima, uklonite ih;
  • provjerite puls, disanje žrtve, ako se pojavi takva potreba, izvršite umjetno disanje, masažu srca;
  • okrenite glavu žrtve na jednu stranu tako da se ne može ugušiti povraćanjem i ugušiti;
  • utvrditi je li unesrećeni pri svijesti i dati mu analgetik. Isključujući ranu u trbuhu, žrtvi možete dati vrući čaj;
  • olabavite odjeću žrtve na vratu, prsima, pojasu;
  • ugrijati ili ohladiti žrtvu ovisno o godišnjem dobu.

Prvo pružanje Prva pomoć u šoku, morate znati da ne možete ostaviti žrtvu samu, pustiti ga da puši, nanijeti grijaću podlogu na mjesta ozljeda kako ne bi izazvali odljev krvi iz vitalnih organa.

Prehospitalni Hitna pomoćšok uključuje:

  • zaustaviti krvarenje;
  • osiguravanje odgovarajuće ventilacije pluća i prohodnosti dišnih putova;
  • anestezija;
  • nadomjesna transfuzijska terapija;
  • u slučaju prijeloma - imobilizacija;
  • nježan transport bolesnika.

U pravilu, teški traumatski šok prati nepravilna ventilacija pluća. U žrtvu se može umetnuti zračni kanal ili cijev u obliku slova Z.

Vanjsko krvarenje mora se zaustaviti nametanjem čvrstog zavoja, podveze, stezaljke na posudi koja krvari, stezanjem oštećene posude. Ako postoje znakovi unutarnjeg krvarenja, pacijenta treba što prije odvesti u bolnicu na hitnu operaciju.

Medicinska skrb za šok treba zadovoljiti zahtjeve hitne terapije. To znači da treba odmah primijeniti one lijekove koji imaju učinak odmah nakon primjene u bolesnika.

Ako se takvom pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, to može dovesti do ozbiljnih poremećaja mikrocirkulacije, nepovratnih promjena u tkivima i uzrokovati smrt osobe.

Budući da je mehanizam razvoja šoka povezan sa smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem dotoka krvi u srce, terapijske mjere, prije svega, trebaju imati za cilj povećanje arterijskog i venskog tonusa, kao i povećanje volumena tekućine u krvotok.

Budući da šok može biti uzrokovan različitim uzrocima, potrebno je poduzeti mjere za uklanjanje uzroka ovog stanja i protiv razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa.

Ekstremno, tj. hitna stanja, u većini slučajeva dovode tijelo na rub života i smrti, često su završna, završna faza mnogih teških bolesti. Ozbiljnost manifestacija je različita i, sukladno tome, postoje razlike u mehanizmima razvoja. U načelu, ekstremna stanja izražavaju opće reakcije organizma kao odgovor na oštećenja uzrokovana različitim čimbenicima koji uzrokuju bolest. To uključuje stres, šok, sindrom dugotrajne kompresije, kolaps, koma. Nedavno se formirala ideja o skupini mehanizama koji se nazivaju reakcijama "akutne faze". Razvijaju se s oštećenjem u akutnom razdoblju i akutni u slučajevima kada oštećenje dovodi do razvoja infektivnog procesa, aktivacije fagocitnih i imunološki sustavi razvoj upale. Sva ova stanja zahtijevaju poduzimanje hitnih terapijskih mjera, jer je njihova smrtnost vrlo visoka.

2.1. Šok: definicija pojma, opći patogenetski obrasci, klasifikacija.

Samu riječ šok (engleski "shock" - udarac) u medicinu je uveo Latta 1795. godine. Zamijenio je termin "ukočenost", "ukočenost" koji se ranije koristio u Rusiji.

« Šok"- složeni tipični patološki proces koji se javlja kada je tijelo izloženo ekstremnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okruženja, koji, uz primarno oštećenje, uzrokuju pretjerane i neadekvatne reakcije adaptivnih sustava, osobito simpatičko-adrenalnih, trajne povrede neuroendokrine regulacije homeostaze, osobito hemodinamike, mikrocirkulacije, kisikovog režima organizma i metabolizma” (V.K. Kulagin).

U smislu patofiziologije: Šok je stanje u kojem naglo smanjenje učinkovite dostave kisika i drugih hranjivih tvari u tkiva dovodi prvo do reverzibilnog, a zatim do ireverzibilnog oštećenja stanica.

S kliničkog stajališta, šok je stanje u kojem neadekvatan minutni volumen i/ili periferni protok krvi dovodi do teške hipotenzije s poremećenom prokrvljenošću perifernih tkiva krvlju koja je nespojiva sa životom.

Drugim riječima, temeljni nedostatak svakog oblika šoka je smanjenje prokrvljenosti vitalnih tkiva, koja počinju primati kisik i druge hranjive tvari u količini koja ne odgovara njihovim metaboličkim potrebama organizma.

Klasifikacija. Postoje sljedeće vrste šokova:

I. BOL:

A) Traumatska (mehanička oštećenja, opekline,

ozebline, strujne ozljede itd.);

B) Endogeni (kardiogeni, nefrogeni, s abdominalnim

katastrofe, itd.);

II. HUMORALNI (hipovolemijski, transfuzijski,

anafilaktički, septički, toksični, itd.);

III. PSIHOGENI.

IV. MJEŠOVITI.

U literaturi je opisano više od stotinu različitih vrsta šoka. Njihova etiologija je raznolika, ali je priroda odgovora tijela uglavnom tipična. Na temelju toga moguće je identificirati opće patogenetske obrasce uočene u većini vrsta šokova.

1. Deficit efektivno cirkulirajućeg volumena krvi, apsolutni ili relativni, uvijek u kombinaciji s primarnim ili sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca na pozadini povećanja perifernog vaskularnog otpora.

2. Izražena aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava. Kateholaminska veza uključuje smanjenje minutnog volumena srca i povećanje perifernog otpora (vazokonstriktorski tip kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama) u velikom hemodinamskom krugu samopropadanja.

3. Reodinamski poremećaji u području mikrocirkulacijskih žila dovode do poremećaja opskrbe stanica kisikom i energijom, a poremećeno je i otpuštanje toksičnih produkata metabolizma.

4. Klinička hipoksija dovodi do aktivacije anaerobnih procesa, što rezultira smanjenjem opskrbe energijom u uvjetima povećanog stresa kojem je mikrosustav izložen, kao i prekomjernog nakupljanja metabolita. Istodobno se aktiviraju ekstravaskularni vazoaktivni amini (histamin, serotonin), a potom i aktivacija kininskog sustava krvi (vazodilatacijski tip kompenzacije).

5. Postizanje progresivne acidoze kritična razina, pri kojem stanice umiru, žarišta nekroze se spajaju i generaliziraju.

6. Oštećenje stanica – razvija se vrlo rano i napreduje uz šok. U ovom slučaju, lanci DNA subcelularnog koda, enzimski lanac citoplazme i stanične membrane su poremećeni - sve to dovodi do nepovratne dezorganizacije stanica.

7. Fenomen hipotenzije u šoku kao simptom često je sekundarnog značaja. Stanje šoka, koje se čini kompenzirano prema vrijednosti arterijskog tlaka, može biti popraćeno nedostatnom staničnom perfuzijom, budući da je vazokonstrikcija usmjerena na održavanje sustavnog krvnog tlaka (“centralizacija krvotoka”) popraćena smanjenjem protoka krvi. na periferne organe i tkiva.

Udio: