Šok pluća: patogeneza, liječenje. Morfološke promjene unutarnjih organa tijekom šoka (kompendij) Liječenje laganim šokom
Pojam "šok pluća" prvi je put uveden u znanstvenu medicinsku literaturu, očito od strane Ashbaugha (1967.) kako bi se označio sindrom progresivne akutne zatajenje disanja(ODN), karakterističan za terminalno razdoblje raznih bolesti.
Uz navedeni naziv, za ovo stanje koriste se i drugi izrazi: “mokra (mokra) pluća”, “vodena pluća”, sindrom akutne kompakcije pluća, sindrom plućnih poremećaja kod odraslih, sindrom perfuzijskog pluća itd.
Šok pluća nastaje kod kraniocerebralnih, torakalnih, abdominalnih ozljeda, gubitka krvi, dugotrajne hipotenzije, aspiracije kiselog želučanog sadržaja, masivne transfuzijske terapije, akutnog zatajenja bubrega, progresivne srčane dekompenzacije, tromboembolije. plućna arterija, s komplikacijama intenzivne antišok terapije (produljena umjetna ventilacija pluća, prekomjerna infuzija krvi i tekućine, primjena čistog kisika) itd.
Suština procesa je "ozdravljenje" pluća s naglim povećanjem ekstravaskularnog volumena vode, nakupljanjem krvnih ugrušaka u kapilarama, zadebljanjem alveolarno-kapilarne membrane i stvaranjem hijalinskih membrana. Stoga se može smatrati da je pojava sindroma "šok pluća" izravna posljedica preopterećenja neplinoizmjenjivačkih funkcija pluća - čišćenja i sudjelovanja u sustavu zgrušavanja krvi itd.
U patogenezi šok pluća mogu se razlikovati sljedeći mehanizmi:
1. Povećanje propusnosti plućnih kapilara:
a) izravna trauma
b) težnja,
c) plućna hipoksija (hipoperfuzija, neurovaskularni refleksi, hipokapnija, vaskularna okluzija [embolija masnog tkiva i tkiva, embolija trombocitnim trombom, difuzna intravaskularna koagulacija, itd.]),
Glavne karike u patogenezi "šok pluća"
(V.K. Kulagin, 1978).
d) juksini ( masna kiselina, histamin, serotonin, kinini, endotoksini rana, inhalirani plinovi, lizosomski enzimi, kateholamini, acidoza, kisik),
e) homologna krv (posttransfuzijske reakcije, reakcija domaćina na transplantat),
e) plućne infekcije.
2. Povećan tlak u plućnim kapilarama:
a) neurovaskularne reakcije (oštećenje središnjeg živčanog sustava, suženje postkapilarnih žila, postkapilarnih plućnih vena i žila sistemske cirkulacije s kretanjem tekućine u mali krug, gubitak elastičnosti lijeve klijetke),
b) prekomjerna transfuzija,
c) insuficijencija miokarda.
3. Snižen intravaskularni onkotski tlak (hipokroteinemija, prekomjerna infuzija otopina krišaploida).
4. Smanjeni intraalveolarni tlak.
5. Povećani onkotski tlak u tkivima.
6. Pogoršanje površinske aktivnosti. Važnu ulogu u ovom procesu i razvoju atelektaze ima plućni surfaktant, čija je funkcija oštro poremećena (dolazi do njegove inaktivacije).
Sve to, u konačnici, dovodi do povećanja otpora gornjih dišnih putova na prolaz plinova, povećanja perifernog otpora krvnih žila plućne cirkulacije, zadebljanja međualveolarnih pregrada i smanjenja arterijske saturacije kisikom.
Glavne veze u patogenezi "šok pluća" prikazane su na dijagramu (vidi str. 465).
Klinička slika"šok pluća" - otežano disanje, u težim slučajevima gubitak svijesti, uznemirenost (zbog hipoksije), krvni tlak, unatoč teškoj ozljedi, unutar normalnih ili čak povišenih vrijednosti, cijanoza lica, hiperemija bjeloočnica. Acidobazno stanje može biti unutar normalnog raspona, a može doći do metaboličke acidoze ili respiratorne alkaloze. U plućima su područja krvarenja, atelektaze, hepatizacije, a alveolarni prostor je smanjen zbog zadebljanja intersticijalnog tkiva, pluća su edematozna, rigidna.
Šok pluća (traumatska pluća, vlažna pluća, respiratorna pluća, progresivna plućna induracija, hemoragijska atelektaza, postperfuzijska ili posttransfuzijska pluća, hijaline membrane kod odraslih itd.) - sindrom respiratornog distresa u odraslih (ARDS) - sindrom teškog respiratornog zatajenja sa specifičnim promjenama u plućima, karakteristično za šok, edem, gubitak elastičnosti, alveolarni kolaps.
ARDS se razvija postupno, dostižući vrhunac u prosjeku 24-48 sati nakon početka oštećenja, a završava masivnom, obično bilateralnom lezijom plućnog tkiva. Bez obzira na uzrok, ARDS ima izrazitu kliničku sliku.
Postoje četiri faze ARDS-a:
Stadij I - oštećenje (do 8 sati nakon izlaganja stresu). S kliničkim i rendgenski pregled obično ne otkrivaju promjene na plućima.
Stadij II - prividna stabilnost (6-12 sati nakon izlaganja stresu). Tahipneja, tahikardija, normalan ili umjereno snižen arterijski tlak kisika (PaO 2). Dinamička studija otkriva progresiju arterijske hipoksemije, pojavu suhih hripava u plućima i teško disanje. Na radiografiji su vidljive prve manifestacije promjena u plućima: povećanje vaskularne komponente plućnog uzorka, pretvarajući se u intersticijski plućni edem.
Stadij III - respiratorno zatajenje (12-24 sata nakon izlaganja stresu). Klinička slika teškog akutnog respiratornog zatajenja: otežano disanje, hiperpneja, sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, tahikardija, značajan pad PaO 2 (manje od 50 mm Hg), teško disanje, suhi hropci iz pluća. Pojava vlažnih hripava ukazuje na nakupljanje tekućine u alveolarni prostor. Na radiografiji - izražen intersticijski edem režnjeva, na pozadini pojačanog vaskularnog uzorka, pojavljuju se žarišne sjene, ponekad vodoravne. Sjene posuda su zamućene, osobito u donjim dijelovima. Vidljive su jasne infiltrativne sjene koje predstavljaju perivaskularnu tekućinu.
IV stupanj - terminal. napredovanje simptoma. Duboka arterijska hipoksemija, cijanoza. Respiratorna i metabolička acidoza. Kardiovaskularna insuficijencija. Alveolarni plućni edem.
SUSRET na:
nezgode (aspiracija vode ili kiselog želučanog sadržaja);
Djelovanje lijekova;
Ozljede;
Udisanje otrovnih plinova, udisanje kisika u visokim koncentracijama;
Bolesti (pneumonija, sepsa, pankreatitis, tuberkuloza, dijabetička ketoacidoza, karcinomatoza, eklampsija, šok bilo koje etiologije);
Umjetna cirkulacija;
Mikroembolija plućne cirkulacije,
Velike kirurške intervencije;
Odgođena kritična stanja (dugotrajna hipotenzija, hipovolemija, hipoksija, krvarenje).
Transfuzija velikih količina krvi i otopina.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA sa:
Neuspjeh lijeve klijetke;
Teška upala pluća (bakterijska, virusna, gljivična, aspiracijska, atelektatska);
PREHOSPITALNI STADIJ
1. Uklanjanje uzroka koji je izazvao ARDS.
2. Terapija kisikom.
3. Ublažavanje boli: analgin 50% 2-4 ml, moguća je kombinacija s difenhidraminom 1% 1 ml IM ili pipolfenom 2,5% 1 ml IM.
4. S padom krvnog tlaka: mezaton 1% 2 ml s / c ili / in.
5. Kod zatajenja srca: strofantin 0,05% 0,5 ml IV za fizikalnu. riješenje.
6. S bronhospastičkim sindromom - euphillip 2,4% K) ml
7. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege.
BOLNIČKA FAZA
1. Liječenje osnovne bolesti.
2. Prevladavanje plućne barijere za transport O 2 :
a) terapija kisikom;
b) primjena pozitivnog tlaka na kraju izlaza (PEEP);
c) poštedni režimi umjetna ventilacija pluća (IVL);
d) fizioterapija.
3. S bronhospastičnom komponentom - eufillin 2,4% 10 ml IV, prednizon 60 mg IV bolus i 60 mg n / m i dalje, ovisno o stadiju statusa (vidi "liječenje statusa asthmaticus").
a) analgin 50% 2-4 ml u kombinaciji s difenhidraminom 1% 1 ml IM ili pipolfenom 2,5% 1 ml IM;
b) natrijev oksibutirat (GHB) 20% 5 ml IV polako na glukozi 5% "10 ml;
c) inhalacija smjese dušikovog oksida i kisika u omjeru 1:1 ili 2:1 u trajanju od 10-15 minuta.
5. S hipotenzijom:
a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;
b) norepinefrin 0,2% 0,5-1 ml IV drip u 5% otopini glukoze ili fiziološkoj otopini;
c) dopamin 0,5% - 20 ml (100 mg) razrijedi se u 125-400 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze intravenozno;
d) steroidni hormoni - prednizolon 90-150 mg ili hidrokortizon 150-300 mg u izotoničnoj otopini natrijevog klorida IV.
6. Normalizacija reologije i mikrocirkulacije, KOS:
a) reopoliglukin ili reomakrodeks;
b) heparin, streptodekaza;
c) natrijev bikarbonat 4% - 200 ml intravenski;
d) infuzijske otopine elektrolita.
Ukupni volumen tekućine za pacijenta težine 70 kg (u nedostatku patoloških gubitaka) trebao bi biti 2,3-2,5 l / dan.
Stupanj 1 - umjerena hipoksija, akrocijanoza, smanjena zasićenost (zasićenost krvi kisikom), suhi hropci na pozadini teškog disanja, povećanje plućnog uzorka na rendgenskoj snimci.
Stupanj 2 - otežano disanje, cijanoza, sitni mjehurići. Terapija kisikom bez učinka. Na rendgenskom snimku snježne mrlje po svim poljima.
3 žlice - "histerično" disanje s pomoćnim mišićima, često pjenasti ispljuvak pomiješan s krvlju. Auskultatorno: na pozadini teškog disanja, postoje žarišta oštro oslabljenog disanja i puno vlažnih hroptanja. Na radiografiji veliki broj makrofokalnih sjena.
4. st. - stanje se može smatrati agonalnim. Svijest je odsutna, disanje je aritmično, praktički se ne auskultuje. Na slici se vidi potpuno zatamnjenje plućnih polja.
Liječenje: Sindrom je lakše spriječiti nego liječiti.
1. Prebacivanje pacijenta na respirator s PEEP (pozitivnim tlakom na kraju izdisaja) s drenažom sputuma i terapijom aerosolom.
2.Terapija infuzijom. Koloidi: kristaloidi u omjeru 2:1. Reopoliglyukin 400 ml, albumin 10% -20% otopina - 200 ml, HES 6% 400 ml, svježe smrznuta plazma, aminokiseline 500 ml, mješavina glukoze i kalija 800 ml, Ringerova otopina 400 ml.
3. Heparin 5 tisuća IU IV 4 puta dnevno.
4. Hormoni: prednizolon 60 mg 4 puta dnevno i.v.
5. Trental 5 ml 3-4 r / dan i.v.
6. Eufillin 2,4% - 10 ml, papaverin 2 ml IV 2-3 r / dan.
7 Antibiotici IV.
8.Vitamini: "E" - 3 ml / m (zagrijati!), "C" - 5-10 ml / in, gr "B" - 3-5 ml / in.
9. S plućnim edemom - liječenje plućnog edema.
10. Naknada gubitka krvi.
11. Stimulacija diureze: furosemid, lasix.
12. Liječenje osnovne bolesti.
Teška upala pluća (destruktivna, aspiracijska).
Upala pluća je ozbiljna bolest koja zahvaća plućno tkivo. Uzrokuju ga mikrobi, virusi, protozoe. S oštrim smanjenjem imuniteta ili popratnim bolestima javljaju se izuzetno teški oblici koji nisu podložni konvencionalnoj terapiji. Liječenje:
1. Infuzijska terapija: mješavina glukoze i kalija 800 ml, albumin 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, svježe smrznuta plazma 300 ml.
2. Antibiotici.
3. Heparin 5 tisuća IU IV 4 puta dnevno.
4. Prednizolon 30 mg 3-4 puta dnevno i.v.
5. Eufillin 2,4% - 10 ml IV, kapanje, 3-4 r / dan.
6. Gordox 300 tisuća jedinica 3 puta dnevno i.v.
7. Imunoglobulin 6-10 g/dan.
8. Retabolil 1g i.m.
9. Ekspektoransi: ACC, fluimucil, acetilcistein, bromheksin.
10. Terapija kisikom ili prijelaz na mehaničku ventilaciju s PEEP i drenažom sputuma.
PREDAVANJE br.5.
AKUTNI KARDIOVASKULARNI
NEUSPJEH
Glavna obilježja hitnih srčanih stanja su učestala pojava, mogu se brzo razvijati, biti teška i ugrožavati život bolesnika. Uzroci akutnih teških poremećaja cirkulacije uključuju infarkt miokarda, akutnu tahi - i bradiaritmiju, hipertenzivnu krizu, tamponadu srca, plućnu emboliju.
Vaskularna insuficijencija se očituje atonijom vaskularni krevet, povećanje propusnosti vaskularnog zida. Često se izražava u septičkom, neurogenom (spinalnom), toksično-alergijskom šoku.
Akutno zatajenje srca je komplikacija raznih bolesti ili stanja tijela. Prokrvljenost je poremećena zbog smanjenja pumpne funkcije srca ili smanjenja njegovog punjenja krvlju.
Iznenadna koronarna smrt.
Iznenadna srčana smrt je srčani zastoj koji je najvjerojatnije uzrokovan ventrikularnom fibrilacijom i nije povezan ni s čim drugim osim CAD. U gotovo 50% slučajeva iznenadna smrt je prva manifestacija koronarna bolest srca. Ventrikularna fibrilacija uvijek nastupa iznenada. Nakon 15-20 sekundi od početka, bolesnik gubi svijest, nakon 40-50 sekundi razvijaju se karakteristične konvulzije - jednokratna tonična kontrakcija. skeletni mišić. Istodobno se zjenice počinju širiti. Disanje se postupno smanjuje i prestaje u 2. minuti klinička smrt. Kod ventrikularne fibrilacije hitna pomoć se svodi na trenutnu defibrilaciju. U nedostatku defibrilatora treba dati jedan oštar udarac šakom u prsni koš (prekordijalni udarac), koji ponekad prekida fibrilaciju. Ako se obnovi otkucaji srca nije uspjelo, potrebno je odmah započeti mehaničku ventilaciju i zatvorenu masažu srca.
bibliografski opis:
Morfološke promjene tijekom unutarnji organi u šoku (kompendij) -.
ugraditi kod na forum:
Morfološke promjene na unutarnjim organima tijekom šoka (kompendij) -.
wiki:
— .
Šok- kliničko stanje povezano sa smanjenjem efektivnog minutnog volumena srca, poremećenom autoregulacijom mikrocirkulacijskog sustava i karakterizirano generaliziranim smanjenjem opskrbe tkiva krvlju, što dovodi do destruktivnih promjena u unutarnjim organima.
Na temelju karakteristika etiologije i patogeneze razlikuju se sljedeće vrste šoka: hipovolemijski, neurogeni, septički, kardiogeni i anafilaktički.
1. Hipovolemijski šok. Ova vrsta šoka temelji se na:
- smanjenje volumena krvi kao rezultat krvarenja (vanjskog i unutarnjeg);
-pretjeran gubitak tekućine (dehidracija), kao što je proljev, povraćanje, opekline, pretjerano znojenje;
- periferna vazodilatacija. Generalizirano širenje malih žila dovodi do prekomjernog taloženja krvi u perifernim žilama. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja efektivnog volumena krvi, što je popraćeno smanjenjem minutnog volumena srca (insuficijencija periferne cirkulacije). Periferna vazodilatacija može se pojaviti pod djelovanjem metaboličkih, toksičnih ili humoralnih čimbenika.
2. Neurogeni šok. Obična sinkopa je oblik neurogenog šoka; ovo stanje prolazi samo od sebe, jer kada osoba padne na pod u ležeći položaj povećava se venski povrat u srce i time se obnavlja minutni volumen srca. Kao varijantu ove vrste šoka može se smatrati traumatski šok, čije su polazište prekomjerni aferentni (uglavnom bolni) impulsi. U nekim slučajevima može nastati kod neadekvatne anestezije ili oštećenja leđne moždine i perifernih živaca.
3. Septički šok. U septičkom šoku, cirkulirajući bakterijski endotoksin (lipopolisaharid) veže se na makrofagne CD14 receptore, što dovodi do masivnog oslobađanja citokina, osobito TNF-a. nekroza tumora), čije su glavne manifestacije promjene vaskularne propusnosti i intravaskularne koagulacije krvi. Kod septičkog šoka DIC je najizraženiji, jer bakterijski endotoksini imaju izravan učinak na sustav zgrušavanja krvi. Kao rezultat, septički šok karakteriziraju: nekroza prednje hipofize, nekroza i krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama (Friderichsen-Waterhouseov sindrom), kortikalna nekroza bubrega.
4. Anafilaktički šok. Razvoj anafilaktičkog šoka temelji se na preosjetljivosti reaginskog (1) tipa, uzrokovanoj fiksacijom IgE na bazofilima krvi i bazofilima tkiva. Ponovljenom primjenom antigena, na površini tih stanica razvija se reakcija antigen/antitijelo, što dovodi do masovnog otpuštanja biološki aktivnih tvari u tkiva (biološki djelatne tvari- histamin, bradikinin i leukotrieni), koji se oslobađaju tijekom degranulacije bazofila tkiva i bazofila krvi i uzrokuju širenje prekapilara i "odljev" krvi u sustav mikrohemocirkulacijskog korita. Pad krvnog tlaka dovodi do uključivanja kompenzacijskih mehanizama - kateholamina, koji su dizajnirani da pojačaju kontraktilnu aktivnost srca (povećaju minutni volumen) i uzrokuju grč arteriola, čime se osigurava obnova krvnog tlaka. Međutim, kod Anafilaktički šok Je li "kateholaminska oluja" obično neučinkovita jer prethodno oslobađanje histamina uzrokuje blokadu? i β-receptore. Masivno oslobađanje histamina također uzrokuje razvoj spazma glatkih mišića bronha (bronhospazam) i crijeva, sve do razvoja slike akutne crijevne opstrukcije.
5. Kardiogeni šok. Kardiogeni šok nastaje kada postoji izrazito smanjenje minutnog volumena srca kao posljedica primarnog oštećenja srca i oštrog smanjenja kontraktilnosti ventrikula, na primjer, kod akutnog infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, određenih vrsta aritmija, akutne valvularne perforacije, brzog nakupljanja tekućina kod eksudativnog perikarditisa. Jedna vrsta kardiogenog šoka je opstruktivni šok, kod kojeg postoji prepreka protoku krvi u srcu ili velikim plućima. arterijske žile. To se vidi kod masivne plućne embolije ili velikog tromba lijevog atrija koji ometa otvaranje mitralnog zaliska. Ozbiljno kršenje punjenja ventrikula, koje se opaža tijekom kompresije (tamponade) srca istjecanjem krvi (tijekom rupture srca) ili upalne tekućine (eksudativni perikarditis), dovodi do značajnog pada minutnog volumena srca.
Napomena 1: U šoku, koji se razvija zbog primarnog smanjenja minutnog volumena srca, povećava se tlak u jugularnoj veni. U šoku zbog smanjenja venskog povrata dolazi do smanjenja tlaka u vratnoj veni.
Napomena 2: Smanjenje protoka krvi dovodi do njegovog daljnjeg smanjenja, tj. dolazi do začaranog kruga (npr. smanjenje crvenih krvnih zrnaca, ishemija miokarda, šok pluća, intestinalna ishemija). To dovodi do nepovratnog šoka.
Napomena 3: Generalizirana hipoksija tkiva dovodi do progresivne acidoze.
Kliničke i morfološke promjene u šoku
Bilo koja vrsta šoka temelji se na jednom složenom višefaznom mehanizmu razvoja. Za rano razdoblješok karakteriziraju relativno specifični znakovi zbog osobitosti etiologije i patogeneze. U kasnom razdoblju šoka nestaje relativna specifičnost znakova zbog osobitosti njegove etiologije i patogeneze, njegove kliničke i morfološke manifestacije postaju stereotipne.
Postoje tri faze razvoja šoka:
1. Faza kompenzacije: kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca, simpatički živčani sustav, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca (tahikardija) i uzrokuje suženje perifernih žila, čime se održava krvni tlak u vitalnom važni organi(mozak i miokard). Najraniji klinički dokaz šoka je brzi (filamentozni) puls male amplitude.
Periferna vazokonstrikcija je najizraženija u najmanje vitalnim tkivima. Koža postaje hladna, javlja se ljepljiv znoj, što je još jedna rana klinička manifestacija šoka. Vazokonstrikcija u bubrežnim arteriolama smanjuje tlak i brzinu glomerularna filtracija, što dovodi do smanjenja proizvodnje urina. Oligurija (mala količina urina) je kompenzacijski mehanizam usmjeren na zadržavanje tekućine u tijelu. Pojam prerenalna uremija koristi se za označavanje stanja oligurije koje se javlja pod djelovanjem različitih izvanbubrežnih uzroka; oštećenje bubrega u ovoj fazi ne dolazi i stanje se brzo poboljšava s povećanjem minutnog volumena.
2. Stadij poremećaja krvotoka u tkivima: Dugotrajna prekomjerna vazokonstrikcija dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u tkivima i smanjenja njihove oksigenacije, što za sobom povlači prijelaz na anaerobnu glikolizu s nakupljanjem mliječne kiseline u tkivima i razvojem acidoze, kao i fenomena mulja (pojačana agregacija krvi Stanice). To stvara prepreku protoku krvi u kapilarama. S teškim kršenjima protoka krvi u tkivima dolazi do nekroze stanica, što se najčešće opaža u epitelu bubrežnih tubula.
3. Stadij dekompenzacije: kako šok napreduje, dolazi do dekompenzacije. Refleksna periferna vazokonstrikcija zamijenjena je vazodilatacijom, vjerojatno kao rezultat povećane kapilarne hipoksije i acidoze. Postoji generalizirana vazodilatacija i staza (zastoj krvotoka), što dovodi do progresivnog pada krvnog tlaka (hipotenzija) sve dok opskrba krvlju mozga i miokarda ne dosegne kritičnu razinu. Hipoksija mozga dovodi do akutni poremećaj njegovu aktivnost (gubitak svijesti, edem, distrofične promjene i smrt neurona). Hipoksija miokarda dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena srca i brze smrti.
Morfološke promjene unutarnjih organa tijekom šoka
Na autopsiji pozornost privlači preraspodjela krvi s izraženom akumulacijom u posudama mikrovaskulature. Šupljine srca i velike žile su prazne, u ostatku je krv tekuće stanje. Javlja se proširenje venula, veći ili manji difuzni edem (edem), multipla krvarenja, mikroskopski - sljepljivanje eritrocita u kapilarama, mikrotrombi (fenomen mulja, DIC). Od ostalih lezija potrebno je istaknuti višestruka žarišta nekroze u unutarnjim organima, gdje se selektivno nalaze oko sinusoidnih kapilara, obično prokrvljenih. Određene značajke morfološku sliku promatrana tijekom šoka u unutarnjim organima, dovela je do upotrebe izraza "šok organ".
S šokom bubrega makroskopski, kortikalni sloj je povećan u volumenu, blijed, edematozan, za razliku od piramida, koje imaju smeđe-crvenu nijansu kao rezultat nakupljanja hemoglobinogenog pigmenta i oštre pletore jukstaglomerularne zone zbog ranžiranja krvi. Mikroskopski otkrivena anemija korteksa, akutna nekroza epitela uvijenih tubula s rupturom bazalnih membrana tubula i intersticijskim edemom. U lumenu tubula vidljivi su proteinski cilindri, hemoglobinogeni pigmenti i deskvamirane raspadajuće epitelne stanice. Ove ozljede su segmentalne i žarišne prirode, to jest, zahvaćen je samo segment tubula, na primjer, distalni, a ne svi nefroni, već njihove pojedinačne skupine. Struktura glomerula bubrega obično je očuvana, osim u slučajevima kada se razvije simetrična kortikalna nekroza. Takva akutna tubularna nefropatija popraćena je razvojem akutnog zatajenja bubrega. Ali uz pravovremenu i intenzivnu terapiju moguć je povoljan ishod zbog regeneracije uništenog epitela.
U šok plućima(respiratorni distres sindrom [RDS]) su određeni neravnomjernom opskrbom krvlju, DIK fenomenima s eritrocitnim talogom i mikrotrombima, višestrukim malim nekrozama, alveolarnim i intersticijskim edemom, žarišnim krvarenjima, seroznim i hemoragičnim alveolitisom, stvaranjem hijalinskih (fibrinskih) membrana. ; s dugotrajnim procesom, rezolucija uvijek prolazi kroz žarišnu upalu pluća.
U jetri: hepatociti gube glikogen (svijetli, optički prazni, ne percipiraju bojenje na mast i glikogen), podliježu hidropičnoj distrofiji, javlja se anoksična nekroza u središnjem području jetrenog lobula (centrolobularna nekroza). Makroskopski na presjeku jetra ima izgled žute mramorne mrvice.
Promjene miokarda u šoku su predstavljeni distrofičnim promjenama u kardiomiocitima s nestankom glikogena u njihovoj citoplazmi i pojavom lipida, kontrakturama miofibrila. Možda pojava malih žarišta nekroze, uglavnom ispod endokarda.
U želucu i crijevima mnoga mala krvarenja u sloju sluznice otkrivaju se u kombinaciji s ulceracijama - nazivaju se "stres ulkusi". Ishemijska intestinalna nekroza važna je jer se često pogoršava otpuštanjem bakterijskih endotoksina (zbog mikroorganizama iz crijeva u krvotok, gdje ih imunološki sustav i sustav komplementa uništavaju) koji dodatno pogoršavaju stanje.
Unatoč originalnosti, opisane morfološke promjene na unutarnjim organima nisu apsolutno specifične za šok.
Prognoza za šok ovisi o nekoliko čimbenika, od kojih je najvažniji temeljni uzrok. Kada se uzrok može ispraviti (na primjer, tekućina ili krv se mogu primijeniti za hipovolemiju), većina pacijenata preživi, čak i ako su u teškom stanju.
U bolesnika koji se oporavljaju, nekrotične stanice (npr. stanice bubrežnih tubula i alveolarne epitelne stanice) obično se regeneriraju i ta tkiva ponovno počnu normalno funkcionirati. Bolesnici mogu umrijeti kada se uzrok šoka ne može liječiti (npr. kod masivnog infarkta miokarda) i kada se liječenje započne kasno, kada je već došlo do ireverzibilnog oštećenja tkiva.
MEDICINA
HITNI SLUČAJI
UDK 616.24-001.36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.Yu., Beletsky A.V.
Harkovska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja
SINDROM MULTIORGANSKOG ZATAJENJA:
"ŠOK PLUĆA"
U prethodnom predavanju spomenuto je da kod sindroma višestrukog zatajenja organa (MODS) oštećenje organskih sustava nastaje istovremeno, ali kliničke manifestacije imaju određeni slijed. Prema podacima domaćih i stranih autora, u kritičnim uvjetima razornom djelovanju "citokinske oluje" prije svega je izložen sustav vanjskog disanja.
Od 1960-ih različiti su autori opisivali sindrom progresivnog akutnog respiratornog zatajenja koji se javlja u bolesnika s akutni gubitak krvi, težak mehanička ozljeda, sepsa itd. Patomorfološku sliku u plućima na obdukciji karakterizira neravnomjerno krvno punjenje mikrovaskulature (zbog staze i mikrotromboze), ekstravazacija plazme u intersticij i lumen alveola, deskvamacija respiratornog epitela, destrukcija alveolocita drugog reda. uz stvaranje hijalinskih (fibrinskih) membrana i žarišta atelektaze. Dakle, klinička opažanja i gore navedene patomorfološke promjene u plućima omogućile su T. Burfordu i V. Burbanku 1944. godine da izdvoje zaseban klinički i anatomski sindrom, nazvavši ga sindromom "mokrih pluća". Godine 1963. M. Nickerson i sur. utvrđeno je da ovaj sindrom najčešće se javlja u različitim stanjima šoka, a ovaj patološki proces je preimenovan u sindrom "šok pluća". Nakon toga, naziv "sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS)" koji je predložio D.G. Ashbaugh i sur. (1967). Autori su opisali 12 bolesnika s kliničkom slikom akutnog respiratornog zatajenja, koja se manifestirala difuznom cijanozom rezistentnom na terapiju kisikom, smanjenom komplijansom (komplijansom) pluća i pojavom bilateralnih difuznih infiltrata na radiografskim snimkama prsnog koša. Godine 1994. u Američko-europskoj uniji
Na glaciacijskoj konferenciji ovaj je sindrom definiran kao akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) (cute respiratory distress syndrome - ARDS) i utvrđeni su suvremeni kriteriji za njegovu dijagnozu. No, kako su se proučavali uzroci razvoja i patogeneza ARDS-a, pojavio se koncept prema kojem su ga počeli shvaćati kao ekstremnu manifestaciju šireg procesa koji se naziva "akutna ozljeda pluća" (ALJ) (acute lung injury - ALJ) . Predloženo je razlikovati dva oblika ovu bolest:
1) akutna ozljeda pluća, koja uključuje početni, lakši stadij bolesti i najteže oblike;
2) akutni respiratorni distres sindrom, koji je najteži oblik bolesti, tj. ekstremna manifestacija APL.
Stoga se svaki ARDS može klasificirati kao ALI, ali nisu svi oblici ARDS-a. ALI se definira kao upalni sindrom povezan s povećanjem propusnosti alveolokapilarne membrane i povezan s kompleksom kliničkih, radioloških i fizioloških poremećaja koji se ne mogu objasniti prisutnošću lijeve atrijalne ili plućne kapilarne hipertenzije (ali mogu koegzistirati s njom ). Zapravo, ALI je rezultat sindroma sustavnog upalnog odgovora, koji je popraćen kršenjem integriteta alveolokapilarne membrane. Klinička manifestacija ovih poremećaja je razvoj nekardiogenog plućnog edema. U tablici. 1 predstavlja preporučene kriterije za ALI i ARDS.
Stoga je ALI karakterizirana progresivnom hipoksemijom zbog intrapulmonalnog ranžiranja krvi, bilateralne infiltracije plućnih polja na frontalnoj radiografiji prsnog koša, brzog smanjenja popustljivosti plućnog tkiva i plućne hipertenzije u odsutnosti znakova zatajenja lijeve klijetke.
Tablica 1 Kriteriji za PLR i ARDS
Oblik Tijek bolesti Indeks oksigenacije (PaO2/FiO2) RTG prsnog koša Klinasti tlak plućne arterije, mm Hg.
APL Akutni početak< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном rendgenski snimak < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Napomene: Pa02 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi, P02 - udio kisika u inhaliranoj smjesi, PEEP - pozitivan tlak u dišnim putovima (ekspiratorna faza.
Godine 1988. J.F. Murray et al. predložio je ljestvicu ozbiljnosti oštećenja pluća (Lung Injury Score - LIS), koja se trenutno široko koristi u odnosu na pacijente koji su i na spontanom disanju iu uvjetima respiratorne terapije u tijeku (Tablica 2).
Ukupni rezultat se dijeli s brojem proučavanih komponenti i daje se procjena: 0 - nema oštećenja pluća, 0,25-2,5 - umjereno oštećenje pluća (smrtnost je 40-41%), > 2,5 - teški sindrom akutna ozljeda pluća (smrtnost - 58-59%).
Akutna ozljeda pluća i sindrom akutnog respiratornog distresa su gotovo obavezni.
telne komponente sindroma višestrukog zatajenja organa u bolesnika u kritičnim stanjima. OPL nastaje na temelju difuznog oštećenja endotela plućnih kapilara pod utjecajem egzogenih i endogenih čimbenika. Na temelju prethodno navedenog, OPL može biti posljedica i izravne izmjene plućni parenhim(ozljeda toraksa s kontuzijom pluća, aspiracija želučanog sadržaja, zarazne bolesti pluća, utapanje itd.), te neizravno oštećenje pluća povezano s izvanplućnim bolestima (sepsa, hipovolemijski šok, masivna transfuzija krvi, akutni pankreatitis, peritonitis itd.).
Unatoč napretku u razumijevanju etiopatogeneze i liječenja ALI, stopa mortaliteta u ovom sindromu i dalje je prilično visoka i trenutno se kreće od 40 do 60%. U najopćenitijem obliku, patogeneza ALI je prikazana na Sl. 1.
U početnoj fazi APL, na pozadini usporavanja protoka krvi u mikrovaskulaturi pluća i stvaranja mikroagregata trombocita, dolazi do adhezije i aktivacije neutrofila. Potonji kroz oštećeni endotel plućnih kapilara prodiru u lumen alveola. Neutrofili, endoteliociti i alveolarni makrofagi proizvode citokine, proteaze (elastazu, kolagenazu) i druge tvari koje oštećuju alveolarnu kapilarnu membranu. Produkti kaskade komplementa, lizosomalni enzimi i biogeni amini, produkti razgradnje fibrinogena i metabolizam arahidonske kiseline imaju daljnji patološki učinak pojavom u cirkulirajućoj krvi prostaglandina p62 i p62, leukotriena, tromboksana, faktora aktivacije trombocita. Eikozanoidi povećavaju propusnost membrane, uzrokuju bronhijalni i vazospazam te povećavaju stvaranje tromba. Aktivacija reakcija slobodnih radikala nadopunjuje štetni učinak citokina i eikosanoida na stanične membrane. U konačnici, zbog kršenja integriteta alveolokapilarne membrane, razvija se nekardiogeni plućni edem. U akutnoj fazi sindroma plućni parenhim predstavlja mozaik prozračnih, kolabiranih i edematoznih područja. Perfuzija neventiliranih područja uzrok je plućnog šanta, koji može činiti više od 60% (normalno 3-7%) minutnog volumena srca i biti glavni uzrok arterijske hipoksemije. Kao rezultat navedenog
Tablica 2. LIS ljestvica
Indikatori istraživanja Ocjena, bodovi
Frontalni rendgenski snimak prsnog koša Nema alveolarne infiltracije 0
Alveolarna infiltracija - 1 kvadrant 1
Alveolarna infiltracija - 2 kvadranta 2
Alveolarna infiltracija - 3 kvadranta 3
Alveolarna infiltracija - 4 kvadranta 4
Stupanj hipoksemije (Pa02 / P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mmHg 1
224-175 mmHg 2
174-100 mmHg 3
< 100 мм рт.ст. 4
Torakopulmonalna popustljivost > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP s mehaničkom ventilacijom 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Smanjenje kapilarnog protoka krvi, stvaranje mikroagregata i mikroembolija uz oslobađanje kemoatraktanata
Napredovanje plućnog edema u pozadini smanjenja proizvodnje surfaktanta i komplijanse pluća
Stvaranje biološki agresivnih tvari koje oštećuju alveolokapilarnu membranu
Ekstravazacija plazme u intersticij i u lumen alveola, destrukcija surfaktanta, razvoj plućnog edema
Vazokonstrikcija s stvaranjem tromba, razvoj plućne hipertenzije
Slika 1. Patogeneza ALI
patološke promjene postoji neusklađenost između ventilacije i perfuzije, što dovodi do plućnog šanta i teške arterijske hipoksemije. Kršenje proizvodnje surfaktanta na pozadini alveolarnog edema, upale i fibroze dovodi do smanjenja komplijanse pluća i povećanja "troška energije" disanja.
Proučavanje mehanogeneze i dijagnostičkih i terapeutskih aspekata APL-a, provedeno na temelju odjela izvanredna stanja i medicina katastrofa Kharkov medicinske akademije poslijediplomske edukacije, poslužilo je kao poticaj za razvoj konceptualne sheme kaskade plućne ozljede kod torakalne ozljede komplicirane kontuzijom pluća (slika 2). Na temelju ove sheme treba razmotriti glavne uzroke respiratornih poremećaja u bolesnika sa zatvorenom traumom prsnog koša (CTH): bol, primarna ozljeda pluća zbog kontuzije, intrapleuralni traumatski volumeni i oštećenje okvira prsne kosti s flotacijom prsne stijenke na mjestu ozljede.
U bolesnika s CTH bez plućne kontuzije, zbog jakog bolnog sindroma, postoji ograničenje pokretljivosti prsnog koša, kršenje drenažne funkcije bronha i sklonost regionalnom bronhiolospazmu, što doprinosi stvaranju hipoventilacijskih zona na strani ozljeda. Alveolarna hipoksija, uzrokovana hipoventilacijom pojedinih dijelova pluća, dovodi do refleksne vazokonstrikcije i redistribucije protoka krvi u korist regija s dovoljnom ventilacijom. Ova kompenzatorna reakcija eliminira ventilacijsko-perfuzijsku disperziju.
sonance i poboljšava izmjenu plinova u plućima. Međutim, ako regionalna hipoventilacija traje dulje vrijeme, ovaj kompenzacijski mehanizam postaje patogenetski. Mikrotromboza na pozadini vazospazma dovodi do razaranja alveolokapilarne membrane, smanjenja difuzijske površine i povećane hidratacije plućnog parenhima.
U bolesnika s CTH kompliciranom plućnom kontuzijom, poremećaji izmjene plinova su izraženiji zbog primarne lezije plućnog parenhima, smanjenja difuzijske površine, smanjenja ventilacijsko-perfuzijskog omjera i progresije intrapulmonalnog šanta.
Bez obzira na temeljnu bolest, hitna dijagnoza ALI/ARDS-a trebala bi se temeljiti na sljedećim kriterijima:
Prisutnost čimbenika okidača: sepsa, politrauma, šok, peritonitis, pneumonija itd.;
LIS rezultat:
Za OPL - od 0,25 do 2,5;
Za ARDS - više od 2,5;
Prisutnost dvije ili više kliničkih manifestacija sindroma sustavnog upalnog odgovora: tjelesna temperatura je veća od 38 ° C ili manja od 36 ° C; broj otkucaja srca (HR) više od 100 u minuti; frekvencija disanja preko 20 u minuti ili PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Promatranje dinamike promjena mehaničkih svojstava pluća, RTG slike organa prsnog koša i respiratornih parametara omogućuje nam sugerirati klinička klasifikacija
Nekardiogeni plućni edem (ARDS)
Slika 2. Kaskada plućnih ozljeda kod THC-a komplicirana kontuzijom pluća
Stadiji ALI/ARDS, koji je derivat J.F. Murray (1988.):
I stadij - oštećenje;
Faza II - subkompenzirana (imaginarna dobrobit);
Stadij III - progresivno zatajenje disanja;
^ stupanj - terminal.
Na temelju ove klasifikacije može se dobiti potpuna slika stupnjeve dijagnoze ALI/ARDS.
I faza (24-48 sati od trenutka djelovanja štetnog faktora). Stanje pacijenata umjerene težine. Klinička slika i tegobe odgovaraju osnovnoj bolesti. Hemodinamika je stabilna. Pri procjeni dišnih organa moguća je umjerena tahipneja do 22-26 udisaja / min. Auskultuje se teško disanje, ponekad u kombinaciji s pojedinačnim suhim hropcima.
Rentgenskim pregledom najčešće se ne otkrivaju promjene na plućima. U 20-30% slučajeva utvrđuje se povećanje plućnog uzorka (slika 3).
Plinovi u krvi - arterijska hipoksemija, uklanjaju se udisanjem kisika (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Stadij II (48-72 sata od trenutka djelovanja štetnog faktora). Stanje pacijenata iz umjereno na teške. U psihološkom statusu često se primjećuje euforija, koja ustupa mjesto anksioznosti i negativizmu. Hemodinamika je stabilna, moguća sinusna tahikardija.
Treba napomenuti izraženu otežano disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja na pozadini stabilnog stanja pacijenta. U plućima tijekom auskultacije čuje se teško disanje u kombinaciji sa suhim hropcima, au 25-30% slučajeva - zonama oslabljenog disanja, ponekad u donjem dijelu leđa - vlažnim hropcima.
Na frontalnoj RTG snimci prsnog koša uočavaju se sitnožarišne sjene po svim plućnim poljima (slika 4).
Plinovi u krvi - arterijska hipoksemija (PaO2 = 60-70 mmHg), otporna na udisanje kisika (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
III faza. Stanje pacijenata je vrlo teško. Psihomotorna agitacija zamjenjuje se depresijom svijesti od omamljenosti do stupora. Primjećuje se teška tahikardija, arterijski tlak (BP) ostaje normalan ili povišen, središnji venski tlak (CVP) postupno raste. Najkarakterističniji klinički i patofiziološki fenomen je ovisnost bolesnika o kisiku. Bez obzira na osnovnu bolest, svi pacijenti imaju kliniku teškog akutnog respiratornog zatajenja: difuznu cijanozu, eliminiranu na pozadini umjetne ventilacije pluća (ALV) s FiO2 = 60-90%. U plućima tijekom auskultacije čuju se različiti suhi i vlažni hropci; u 25-30% slučajeva - zone amforičnog disanja. Iz traheje se sanira oskudan sluzavi ispljuvak.
Rentgenski pregled otkriva višestruke srednje i velike žarišne sjene s tendencijom spajanja na pozadini smanjenja intenziteta plućnog uzorka ("snježna oluja"), au 10-15% slučajeva otkriva se izljev u pleuralnim šupljinama (slika 5).
Plinski sastav krvi - teška arterijska hipoksemija (PaO2 = 50-60 mm Hg), otporna na mehaničku ventilaciju i terapiju kisikom (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV stadij. Stanje pacijenata ekstremne težine ili terminala. Svijest je poremećena od stupora do kome. Arterijska hipotenzija koja zahtijeva primjenu inotropne potpore i vazopresora; trajna tahikardija, koja se kasnije pretvara u bradikardiju i asistoliju; CVP može porasti. Kršenje opće i organske hemodinamike očituje se mramoriranjem kože, hladnim ekstremitetima, oligurijom, znakovima ishemije miokarda na EKG-u. Klinika dekompenziranog akutnog respiratornog zatajenja, koja traje nakon prijenosa bolesnika
Slika 3.1 stadij ARDS-a
Slika 4. Stadij II ARDS
na IV L s H02 = 95-100% i strogim parametrima ventilacije.
Tijekom auskultacije na pozadini mehaničke ventilacije čuje se puno suhih i vlažnih hroptanja u svim plućnim poljima i oštro slabljenje disanja u stražnjim bočnim dijelovima. Iz traheje se sanira obilan sluzav ili mukopurulentan ispljuvak.
Na frontalnoj rentgenskoj snimci prsnog koša utvrđeno je zamračenje režnjeva i segmenata pluća (50-52%) i sindrom zračne bronhografije (48-50% slučajeva) (slika 6).
Plinski sastav krvi - progresija arterijske hipoksemije (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mm Hg). Plućni shunt ponekad doseže 50-60% minutnog volumena srca. Metabolička i respiratorna acidoza razvija se s padom pH arterijske krvi na 7,10-7,15, pogoršavaju se fatalni poremećaji drugih organa i sustava.
Taktika intenzivno liječenje OPL ovisi o težini bolesnikova stanja i treba slijediti sljedeće ciljeve:
1. Etiotropna terapija usmjerena na borbu protiv bolesti koja je uzrokovala razvoj ALI.
2. Provođenje respiratorne terapije kako bi se održala odgovarajuća izmjena plinova (terapija kisikom, kombinacija načina ventilacije).
3. Sanacija traheobronhalnog stabla primjenom muko- i bronhodilatatora.
4. Optimizacija plućnog krvotoka i antiedematozna terapija (inotropna terapija, nitrati, kortikosteroidi, inhibitori proteaze, saluretici na pozadini kontrolirane infuzijske terapije).
5. Deeskalacija antibiotske terapije, korekcija sindroma endogene intoksikacije.
6. Prevencija hemoragijske gastroenteropatije (antacidi, H2-blokatori, M-kolinolitici, inhibitori protonske pumpe).
7. Prehrambena potpora.
Kardinalno pitanje APL intenzivne njege je pravovremena i adekvatna respiratorna terapija, koja se mora pridržavati koncepta sigurne mehaničke ventilacije:
Vršni tlak u dišnim putovima nije veći od 35 cmH2O;
Respiracijski volumen nije veći od 6-8 ml / kg tjelesne težine;
Brzina disanja i minutni ventilacijski volumen minimalni su potrebni za održavanje PaCO2 na razini od 30-40 mm Hg;
Vršni inspiracijski protok u rasponu od 30 do 80 L/min;
Inspiracijski profil protoka je silazni (ramped);
FiO2 - minimum potreban za održavanje dovoljne razine oksigenacije arterijske krvi;
Izbor PEEP-a u skladu s konceptom optimalnog PEEP-a, pri kojem je transport kisika do tkiva maksimalan;
Izbor auto-PEEP - izbjeći pojavu visokog auto-PEEP - ne više od 50% ukupnog PEEP-a;
Trajanje inspiratorne pauze nije veće od 30% trajanja vremena udisaja;
Omjer udah/izdisaj - nemojte obrnuti omjer udah/izdisaj više od 1,5:1;
Kod desinkronizacije bolesnika s respiratorom primjena analgosedacije i po potrebi kratkotrajne mioplegije, a ne hiperventilacije.
Održavanje izmjene plinova u različitim fazama intenzivne njege u ARDS-u provodi se pomoću različitih vrsta mehaničke ventilacije. U teškim oblicima ARDS-a najoptimalniji je režim ventilacije tlakom, a ne volumenom. Individualni izbor parametara i načina umjetne ventilacije pluća, u skladu s konceptom "sigurne mehaničke ventilacije", treba osigurati dostatnu aeraciju pluća i oksigenaciju krvi bez značajnih hemodinamskih poremećaja.
Kod izvođenja respiratorne potpore u ALI/ARDS-u preporučljivo je koristiti kinetičku terapiju: ležeći i kasniji položaji (položaj bolesnika na trbuhu i na boku), što omogućuje povećanje indeksa oksigenacije za 30-40% od početnog . Međutim, tijekom uporabe ovu metodu može nastati
Slika 5. Stadij III ARDS
Slika 6. Stadij IV ARDS
kat poremećaji centralne hemodinamike, povećan intrakranijalni tlak i opstrukcija traheobronhalnog stabla. Prema randomiziranim studijama, kinetička terapija poboljšava oksigenaciju, ali ne povećava preživljenje bolesnika s ALI.
Zaključno, želio bih dati kao primjer dva klinička slučaja APL-a u bolesnika s popratnom traumom.
Pacijent Zh., star 22 godine, primljen je u bolnicu nakon pada s visine četvrtog kata. Dijagnoza: akutna teška traumatska ozljeda mozga, teška kontuzija mozga sa žarištima kontuzije kortikalnih regija. frontalni režnjevi i prednji corpus callosum, subarahnoidno krvarenje; zatvorena ozljeda prsa, kontuzija pluća i srca; ozljeda bubrega; zatvoreni prijelomi obje ishijalne kosti. Sadržaj etil alkohol u krvi 2,15% s. Pri prijemu stanje pacijentice je bilo teško. Razina svijesti - duboko ošamućenje (10 bodova na Glasgowskoj ljestvici kome (GCS)). Funkcije vanjskog disanja su kompenzirane, napete: brzina disanja - 26-28 udisaja u minuti, SpO2 - 90%. Hemodinamski kompenzirani: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 otkucaja u minuti. Ultrazvuk srca: zabilježeno
duž su zone hipokinezije stražnji zid, BB - 40%. Auskultacija iznad plućne površine pokazuje teško disanje, oslabljeno u bazalnim regijama (više desno). Na roentgenogramu organa prsnog koša utvrđuje se zamračenje donjeg režnja desnog pluća (zona kontuzije) na pozadini povećanog plućnog uzorka (slika 7).
U svrhu kontrole volemije učinjena je kateterizacija vene subklavije po Seldingeru (CVD = 90 mm vodenog stupca), na pozadini konzervativna terapija započeto je udisanje ovlažene smjese zraka i kisika (SiO2 = 50-60%) kroz Venturi masku. Tijekom poduzetih terapijskih mjera stanje bolesnika se donekle stabiliziralo (RR - 22-24 udisaja u minuti, SpO2 - 92-94%, KT = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vodenog stupca, PS = 94). - 96 otkucaja u minuti).
Međutim, do kraja drugog dana stanje bolesnika se ponovno pogoršalo. Razina svijesti je stupor (9 bodova po GCS-u) s periodima psihomotorne agitacije. Tahipneja do 30-32 udisaja u minuti, SpO2 - 87-89% na pozadini inhalacije ovlaženog kisika (SiO2 = 90-100%). Hemodinamski parametri: BP = 150/90 mm Hg, CVP = 100 mm vodenog stupca, PS = 108112 otkucaja u minuti. Kod auskultacije pluća:
Slika 7. Pacijent Zh., 22 godine (1. dan)
Slika 8. Pacijent Zh., 22 godine (2. dan)
Slika 9. Pacijent Zh., 22 godine (5. dan)
Slika 10. Pacijent Zh., 22 godine (10. dan)
malo disanja, oslabljeno u srednjim i donjim dijelovima (osobito desno), u kombinaciji sa suhim i vlažnim hropcima. Na RTG prsnog koša: zamračenje srednjeg i donjeg dijela desnog plućnog krila, širenje korijena pluća i pojačana vaskularna komponenta plućnog uzorka (slika 8). Nakon trahealne intubacije bolesnik je prebačen na kontroliranu mehaničku ventilaciju s analgosedacijom i mioplegijom. Kako bi se provela dugotrajna respiratorna terapija i adekvatna sanacija traheobronhalnog stabla 4. dana pacijentu je učinjena traheostomija po Bjorku. Međutim, unatoč kontinuiranom kompleksu mjera intenzivne njege i kombinacijama različitih načina mehaničke ventilacije, stanje bolesnika se stalno pogoršavalo. U dinamici, patomorfološke promjene u plućima (sl. 9, 10) korelirale su s kliničkim statusom i stupnjem hipoksemije. Bolesnica je umrla 12. dana zbog progresivne dekompenzacije kardio-respiratornih funkcija.
Sažetak: u ovom kliničkom slučaju stoji da APL, koja je nastala kao posljedica primarne ozljede pluća, često ima prognostički nepovoljan tijek, osobito u kombinaciji s kontuzijom srca i teškom traumatskom ozljedom mozga.
Slika 11. Bolesnik V., 27 godina (1. dan)
Bolesnik V., 27 godina, stradao kao posljedica nesreće (vozač), hospitaliziran je s dijagnozom zatvorene ozljede prsnog koša, prijeloma III-V i VII rebra lijevo, kontuzije lijevog plućnog krila, kontuzije prednji trbušni zid (slika 11). Pri prijemu stanje pacijentice je bilo teško. U svijesti se žali na oštru bol u lijevoj polovici prsa u mirovanju, nedostatak zraka. NPV - 26-28 udisaja u minuti, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 otkucaja u minuti. Auskultacijom: čuje se teško disanje cijelom površinom pluća, oštro oslabljeno u bazalnim regijama lijevo, u kombinaciji s vlažnim hropcima. Na rendgenogramu organa prsnog koša utvrđuju se prijelomi rebara lijevo, smanjenje prozirnosti lijevog pluća zbog modrice (slika 12).
Na pozadini kompleksne intenzivne terapije, koja je također uključivala terapiju kisikom, seanse hiperinflacije i fizioterapije, pacijent je od prvog dana podvrgnut produženoj potenciranoj subpleuralnoj blokadi u svrhu ublažavanja boli prema metodi koju je razvio Zavod (deklarativni patent za korisni model "Produljena! potencirana! retropleuralna! blokada" (br. 20040705388)).
Slika 12. Bolesnik V., 27 godina (1. dan)
Slika 13. Bolesnik V., 27 godina (3. dan) Slika 14. Bolesnik V., 27 godina (5. dan)
Trećeg dana nakon ozljede pacijent je osjetio značajno smanjenje boli, produktivni kašalj. Brzina disanja - 20-22 udisaja u minuti, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 otkucaja u minuti. Auskultatorno: na pozadini teškog disanja, oslabljeno u srednjim i donjim dijelovima lijevo, pojedinačni suhi hropci. Na radiografiji prsnog koša: povećanje plućnog uzorka, infiltrativne promjene u plućnom tkivu desno u donjim dijelovima i lijevo - gotovo cijelo pluće (slika 13). Dakle, unatoč određenom pogoršanju radiografske slike, pacijentovi respiratorni poremećaji ostali su kompenzirani i nisu zahtijevali više agresivne metode respiratorna podrška. Međutim, 5. dana boravka u bolnici postoji izražena pozitivna dinamika i parametara oksigenacijske funkcije pluća i RTG morfoloških promjena (slika 14).
Bolesnik je otpušten iz bolnice 20. dana u zadovoljavajućem stanju.
Sažetak: ovaj klinički slučaj pokazuje mogućnosti integriranog pristupa u liječenju ALI-a u pozadini ozljede prsnog koša, odnosno kombinacije lijekova i fizioterapije, koji omogućuju optimizaciju respiratornih funkcija i uklanjanje smrtonosnih respiratornih poremećaja.
Unatoč napretku moderne medicine, liječenje APL ostaje najviše aktualno pitanje u kontekstu višeorganskih poremećaja. Prema podacima domaćih i inozemnih istraživača, čak i takve obećavajuće metode kao što su uporaba umjetnih tenzida, dušikovog oksida, prostaciklina, uporaba tekućinske ventilacije pluća i ekstrakorporalne membrane
sigenacija krvi ne daje jednoznačno pozitivne rezultate tijekom APL. Vjerojatno ćemo u bliskoj budućnosti svjedočiti novim smjerovima u liječenju ovog stanja.
Bibliografija
1. Burford T., Burbank B. Traumatska vlažna pluća// J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - Str. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respiratorna insuficijencija kod žrtava u borbi. Patološke promjene u plućima pacijenata koji umiru od rana //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - P. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al. Akutni respiratorni distres kod odraslih//Lancet. -1967. - Vol. 12, br. 7511. - Str. 319-323.
4. Bernard J.R., Artigas A, Brigham K.L. et al. Američko-europska konsenzusna konferencija o ARDS-u. Definicije, mehanizmi, relevantni ishodi i koordinacija kliničkih ispitivanja // Am. J. Res. krit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - Str. 818-824.
5. Glumcher F.S. Sindrom akutnog respiratornog distresa: definicija, patogeneza, terapija. - 2004. - Broj 9 (15). - S. 12-17.
6. Florikyan A..K. Kirurgija ozljeda prsnog koša. - Hartv: Osnova, 1998. - 504 str.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. Proširena definicija sindroma respiratornog distresa odraslih //Am. vlč. Respir. Dis. - 1988. - Vol. 138. - R. 720-723.
8. Ryabov G.A. Hipoksija kritičnih stanja. - M.: Medicina, 1988. - 287p.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. Sindrom akutnog respiratornog distresa //Ann. intern. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. Sindrom akutnog respiratornog distresa, mehanička ventilacija i potrbuški položaj // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. i sur. Prone-Supine Studijska grupa. Učinak ležećeg položaja u sindromu akutnog respiratornog distresa//N. Engleski J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.