Akutni unutarnji gubitak krvi. I. Po razlogu nastanka. Prema morfološkoj slici

hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok uzrokovan je akutnim gubitkom krvi, plazme ili tjelesnih tekućina. Hipovolemija (smanjenje volumena krvi - BCC) dovodi do smanjenja venskog povrata i smanjenja tlaka punjenja srca (DNS). To pak dovodi do smanjenja udarnog volumena srca (SV) i pada krvni tlak(PAKAO). Zbog stimulacije simpatoadrenalnog sustava povećava se broj otkucaja srca (HR) i javlja se vazokonstrikcija (povećanje perifernog otpora - OPSS), što vam omogućuje održavanje središnje hemodinamike i uzrokuje centralizaciju cirkulacije krvi. Istodobno, prevlast α-adrenergičkih receptora u žilama koje inervira n bitna je u centralizaciji krvotoka (najbolja prokrvljenost srca, mozga i pluća). splanchnicus, kao i u krvnim sudovima bubrega, mišića i kože. Takva reakcija organizma sasvim je opravdana, ali ako se hipovolemija ne korigira, razvija se slika šoka zbog nedovoljne prokrvljenosti tkiva.

Stoga je hipovolemijski šok karakteriziran smanjenjem BCC-a, smanjenjem tlaka punjenja srca i minutnog volumena, smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem perifernog otpora.

Kardiogeni šok

Najčešći razlog kardiogeni šok je akutni infarkt miokard, rjeđe miokarditis i toksično oštećenje miokarda. U slučaju kršenja pumpne funkcije srca, aritmije i drugih akutni uzroci smanjenje učinkovitosti srčanih kontrakcija, dolazi do smanjenja UOS. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja krvnog tlaka, istodobno se DNS povećava zbog neučinkovitosti svog rada.

Kao rezultat, ponovno se stimulira simpatoadrenalni sustav, povećava se broj otkucaja srca i periferni otpor.

Promjene su načelno slične onima u hipovolemijskom šoku i zajedno s njima pripadaju hipodinamskim oblicima šoka. Patogenetska razlika je samo u vrijednosti CNS-a: kod hipovolemičnog šoka ona je smanjena, a kod kardiogenog šoka povećana.

Anafilaktički šok

Anafilaktička reakcija je izraz određenog preosjetljivost tijelo stranim tvarima. U srži razvoja Anafilaktički šok leži oštro smanjenje vaskularnog tonusa pod utjecajem histamina i drugih posredničkih tvari.

Zbog ekspanzije kapacitivnog dijela vaskularnog korita (vene), razvija se relativno smanjenje BCC: postoji neslaganje između volumena vaskularnog korita i BCC. Hipovolemija dovodi do smanjenja obrnutog protoka krvi u srce i smanjenja CNS-a. To dovodi do smanjenja UOS i krvnog tlaka. Izravna povreda kontraktilnosti miokarda također doprinosi smanjenju produktivnosti srca. Karakteristično za anafilaktički šok je odsutnost izražene reakcije simpatoadrenalnog sustava, što uvelike objašnjava progresivni klinički razvoj anafilaktičkog šoka.

Septički šok

Na septički šok primarni poremećaji odnose se na periferiju cirkulacije. Pod utjecajem bakterijskih toksina otvaraju se kratki arteriovenski šantovi kroz koje krv juri, zaobilazeći kapilarna mreža od arterijskog do venskog.

U ovom slučaju dolazi do situacije kada je, uz smanjenje protoka krvi u kapilarni krevet, protok krvi na periferiji visok, a OPSS smanjen. U skladu s tim, krvni tlak se smanjuje, UOS i broj otkucaja srca kompenzacijski se povećavaju. To je takozvani hiperdinamični odgovor cirkulacije u septičkom šoku. Sniženje krvnog tlaka i perifernog vaskularnog otpora javlja se s normalnim ili povećanim UOS. Daljnjim razvojem hiperdinamični oblik postaje hipodinamičan, što pogoršava prognozu.

Usporedne karakteristike hemodinamskih poremećaja
s raznim vrstama šoka.

Unatoč razlici u patogenezi prikazanih oblika šoka, konačni je njihov razvoj smanjen kapilarni protok krvi. Kao rezultat toga, dostava kisika i energetskih supstrata, kao i izlučivanje krajnjih produkata metabolizma, postaju nedostatni. Razvija se hipoksija, priroda metabolizma se mijenja iz aerobne u anaerobnu. Manje piruvata uključuje se u Krebsov ciklus i prelazi u laktat, što uz hipoksiju dovodi do razvoja tkiva metabolička acidoza.

Pod utjecajem acidoze javljaju se dva fenomena koji dovode do daljnjeg pogoršanja mikrocirkulacije tijekom šoka:

1. vazomocija specifična za šok: prekapilare se šire dok su postkapilare još uvijek sužene. Krv juri u kapilare, a odljev je poremećen. Povećava se intrakapilarni tlak, plazma prelazi u intersticij, što dovodi i do daljnjeg smanjenja BCC-a i do kršenja reoloških svojstava krvi.

2. kršenje reoloških svojstava krvi: agregacija stanica se događa u kapilarama. Eritrociti se lijepe zajedno u novčiće, stvaraju se nakupine trombocita. Kao posljedica povećanja viskoznosti krvi stvara se gotovo nesavladiv otpor protoku krvi, stvaraju se kapilarni mikrotrombi i razvija se diseminirajuća intravaskularna koagulacija.

Tako se težište promjena u progresivnom šoku sve više pomiče iz makrocirkulacije u mikrocirkulaciju.

Poremećaj funkcije stanica, njihova smrt zbog poremećene mikrocirkulacije tijekom šoka može zahvatiti sve stanice u tijelu, ali su pojedini organi posebno osjetljivi na cirkulacijski šok. Takvi organi nazivaju se šok organi.

DO šok organi Ljudi su prvenstveno pluća i bubrezi, a potom jetra. Pritom je potrebno razlikovati promjene na tim organima tijekom šoka (pluća tijekom šoka, bubrezi tijekom šoka, jetra tijekom šoka), koje prestaju nakon izvođenja bolesnika iz stanja šoka, i organske poremećaje povezane s razaranje tkivnih struktura, kada nakon oporavka od šoka dolazi do insuficijencije ili potpunog gubitka funkcije organa (šok pluća, šok bubrezi, šok jetra).

Pluća u šoku karakterizirana su poremećenim unosom kisika i prepoznaju se po arterijskoj hipoksiji. Ako se razvije šok pluća (respiratorni distres sindrom), tada nakon nestanka šoka brzo napreduje teško respiratorno zatajenje, smanjuje se parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi, smanjuje se elastičnost pluća i ona postaju sve nepopustljivija. Parcijalni tlak ugljičnog dioksida počinje toliko rasti da postaje potreban sve veći volumen disanja. U ovoj progresivnoj fazi šoka, sindrom šok pluća, očito, više ne prolazi regresiju: ​​pacijent umire od arterijske hipoksije.

Bubrezi u šoku karakteriziraju oštro ograničenje cirkulacije krvi i smanjenje količine glomerularnog filtrata, kršenje sposobnosti koncentracije i smanjenje količine izlučenog urina. Ako ovi poremećaji, nakon uklanjanja šoka, nisu podvrgnuti trenutnom obrnutom razvoju, tada se diureza još više smanjuje i povećava se količina troske - nastaje šokov bubreg, čija je glavna manifestacija klinička slika akutnog zatajenja bubrega. .

Jetra je središnji organ metabolizma i ima važnu ulogu tijekom šoka. Na razvoj šok jetre može se posumnjati kada se poveća razina jetrenih enzima i nakon ublažavanja šoka.

HIPOVOLEMIJSKI ŠOKOVI

Značajka hipovolemije u hemoragijski šok je smanjenje kapaciteta kisika u krvi kako se povećava gubitak krvi. Na početku patogeneze traumatski šok značajnu ulogu igra faktor boli, opijenost produktima propadanja tkiva. Ozbiljnost traumatskog šoka nije uvijek u korelaciji s količinom gubitka krvi.

Klinika i dijagnostika

Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi izuzetno je važno odrediti njegovu veličinu. Da biste to učinili, morate koristiti jednu od postojećih metoda, koje su podijeljene u 3 skupine: klinički, empirijski i laboratorijski.

Kliničke metode omogućuju procjenu količine gubitka krvi na temelju klinički simptomi i hemodinamskih parametara.

Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućnošću razvoja šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P. G. Bryusova.

Klasifikacija gubitka krvi prema Bryusovu, 1998

Po vrsti	Traumatski patološki umjetni	Rana, operacijska dvorana Bolesti, patološki procesi Eksfuzija, terapijsko puštanje krvi
Po brzini razvoja	Akutni Subakutni Kronični	Više od 7% CBV po satu 5-7% CBV po satu Manje od 5% CBV po satu
Po volumenu	Mali Srednji Veliki Masivni Smrtonosni	0,5-10% BCC (0,5 L) 10-20% BCC (0,5-1 L) 21-40% BCC (1-2 L) 41-70% BCC (2-3,5 L) Preko 70% BCC (više od 3,5 l)
Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka	Blaga Umjerena Jaka Izuzetno teška	Nedostatak BCC 10-20%, nedostatak GO< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК >40%, nedostatak GO > 60%, šok, terminalno stanje

Klinička slika određena je volumenom gubitka krvi i stadijem šoka. S obzirom na to da klinički znakovi gubitka krvi ovise o stupnju nesklada između isporuke i potrošnje O 2 tkivima u tijelu, razlikuju se čimbenici koji pridonose razvoju šoka, tj. kriteriji šokogenosti :

premorbidna pozadina koja remeti osnovni metabolizam;

hipotrofični sindrom;

· djetinjstvo;

starije i senilne dobi.

U kliničkim uvjetima postoje 3 stadija šoka:

1. faza- karakterizira bljedilo sluznice i koža, psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, blago povišen ili normalan krvni tlak, ubrzan puls i disanje, povišen CVP, normalna diureza.

2. faza- karakterizira letargija, blijedo siva koža prekrivena hladnim ljepljivim znojem, žeđ, otežano disanje, sniženi krvni tlak i CVP, tahikardija, hipotermija, oligurija.

3. faza- karakterizira ga adinamija, koja prelazi u komu, blijeda, zemljane nijanse i mramornog uzorka kože, progresivno zatajenje disanja, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Procjena razine krvnog tlaka i pulsa također omogućuje procjenu količine nedostatka BCC (prije početka nadomjesne terapije). Omjer brzine pulsa i razine sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka.

I. Po porijeklu (etiologija):

a) traumatski;

b) netraumatski (neurotrofični).

Traumatsko krvarenje nastaje mehaničkim uzrokom (operacija, prijelomi, prijelomi tkiva itd.). U ovu skupinu treba uključiti i krvarenje, čiji je uzrok bila promjena krvnog ili atmosferskog tlaka. Iznenadno povećanje krvnog tlaka, poput gušenja, kompresije prsnog koša, jak kašalj, konvulzije se manifestiraju krvarenjima u vezivnoj membrani očiju, u sluznicama itd. S padom atmosferskog tlaka, krvarenje se opaža, na primjer, pri korištenju limenki u obliku točkastih krvarenja, krvarenja iz ušiju, nos, bronhije, u zglobove s brzim prijelazom iz niskog tlaka u normalni za one koji rade u kesonima. Krvarenje se može pojaviti kod naglog zatvaranja lumena arterije trombom ili embolom tijekom srčanog udara. Kod sklerotičnih pojava u arterijama, povećanje tlaka u njima često dovodi do pucanja stijenke krvnog suda i krvarenja u mozak. Povećanje venskog tlaka može uzrokovati krvarenje iz vena rektuma i trofičnih ulkusa donjih ekstremiteta.

Neurotrofično krvarenje uzrokovano je promjenama propusnosti vaskularne stijenke, koja se temelji na prisutnosti teške intoksikacije tijela, popraćene patološkim impulsima, što dovodi do širenja vaskularne stijenke i usporavanja protoka krvi. Ova krvarenja mogu se uočiti kod nekih zaraznih bolesti (šarlah, male boginje, itd.), septičkih procesa, toksičnih promjena u krvnim žilama egzogenog porijekla (otrovanje benzenom, fosforom, itd.), toksičnih promjena u krvnim žilama endogene prirode (autointoksikacija). ), na primjer, s uremijom . U istoj skupini, krvarenje se može pripisati kolemiji, što dovodi do razvoja zatajenja jetre i oštrog smanjenja zgrušavanja krvi. Kirurške intervencije u pozadini nedostatka vitamina C, K, skupine PP također mogu biti popraćene teškim krvarenjem. Isto krvarenje može se primijetiti kod hemofilije, koju karakterizira oštro smanjenje zgrušavanja krvi.

II. Prema mehanizmu nastanka:

a) od rupture (haemorrhagia per rhexin);

b) od korozije - arrosive (haemorrhagia per diabrosin);

c) od curenja (haemorrhagia per diapedesin).

III. Prema vrsti žile koja krvari:

a) arterijski;

b) venski;

c) mješoviti (arteriovenski);

d) kapilarni;

e) parenhimski.

Arterijska krvarenja su najopasnija za žrtvu, jer u tom slučaju velika količina krvi istječe iz krvotoka u kratkom vremenu. Kašnjenje u pružanju pomoći u takvim slučajevima može dovesti do smrti. U blažim slučajevima postoji prijetnja drugačije prirode: smrt uda, čija je opskrba krvlju gotovo potpuno zaustavljena zbog oštećenja arterijske linije. 8-10 sati - ovo je kritični prag za toleranciju tkiva u nevolji. Ako se tijekom tog vremena ne pruži nikakva pomoć, razvija se gangrena. Kod arterijskog krvarenja dolazi do izbijanja krvi čija se visina mijenja sa svakim pulsnim valom. Boja krvi je svijetlo crvena zbog zasićenosti kisikom. U nedostatku kolaterala, krv teče iz proksimalnog kraja oštećene arterije, u prisutnosti takvih, oba kraja krvare.

Vensko krvarenje, za razliku od arterijskog krvarenja, karakterizira kontinuirani protok krvi iz oštećene posude, koja ima tamniju boju. Vensko krvarenje nastaje uglavnom s perifernog kraja oštećene žile. Ako velika vena leži pored arterije, tada se može pojaviti povremeno pojačano krvarenje, sinkrono s pulsom. Kod krvarenja iz vena koje se nalaze blizu srca primjećuje se utjecaj respiratornih faza: kod udisaja, zbog usisnog djelovanja prsnog koša, krvarenje se smanjuje, a tijekom izdisaja krvni tlak u venama raste i krvarenje se pojačava. , tj. dobiva tip sinkroni s disanjem. U ovom slučaju, krvarenje će također biti iz središnjeg kraja vene. Ozljede velikih vena vrata i prsnog koša opasne su zbog mogućnosti zračne embolije. Također se opažaju slučajevi zračne embolije kada su ozlijeđeni venski sinusi dura mater.

Kapilarna krvarenja nastaju kod rana na koži, mišićima, sluznicama, kostima. Češće se miješa s krvarenjem iz malih arterija i vena. Vanjskim pregledom čini se da cijelo tkivo krvari. Kapilarno krvarenje obično prestaje samo od sebe. Njegovo trajanje značajno se povećava sa smanjenim zgrušavanjem krvi.

Parenhimsko krvarenje se opaža kada su oštećeni parenhimski organi - jetra, slezena, bubrezi, pluća. Ova su krvarenja slična kapilarnim, ali su opasnija od njih, budući da se žile ovih organa ne urušavaju zbog svoje anatomske strukture (povezane sa stromom organa). Često se ta krvarenja ne mogu mehanički zaustaviti. Stoga se koriste biološke metode ili uklanjanje organa.

IV. Mjesto krvarenja:

a) vanjski;

b) unutarnji;

c) skriveni.

Vanjsko krvarenje - krv teče izravno na površinu ljudskog tijela kroz defekt na njegovoj koži.

Najraznovrsnija po prirodi i složena u dijagnostičkom i taktičkom smislu, skupina je unutarnje krvarenje. Karakterizira ih odljev krvi u šupljine tijela, koji nisu povezani s vanjskim okruženjem, kao iu različita tkiva. Istodobno se razlikuje skriveno krvarenje, u kojem nema očitih znakova krvarenja. Mogu se identificirati posebnim metodama istraživanja. Skriveno krvarenje u tkivu (intersticijalno, intestinalno, intraosealno) ili krvarenja mogu impregnirati tkiva (tada govore o hemoragijskoj infiltraciji) ili formirati nakupine istjecanja krvi u obliku hematoma. Krvarenje u šupljini rijetko prestaje samo od sebe. To je zato što, na primjer, u pleuralnoj šupljini postoji negativan tlak, a serozne membrane šupljine imaju sposobnost odgoditi zgrušavanje krvi.

V. Po vremenu nastanka:

a) primarni;

b) sekundarni (rani, kasni, rekurentni ili ponovljeni).

Primarno krvarenje počinje odmah nakon ozljede, rupture posude.

Rani sekundarni počinju u prvim satima i danima (prije razvoja infekcije u rani) i povezani su s izbacivanjem tromba iz oštećene žile ili opuštanjem žile koja je prethodno bila spazmodična.

Kasni sekundarni nastaju u bilo koje vrijeme nakon razvoja infekcije u rani i uzrokovani su gnojnom fuzijom tromba, erozijom i fuzijom vaskularnog zida.

Dakle, uzroci sekundarnog krvarenja mogu biti:

a) nedovoljno zaustavljanje krvarenja (skliznuće ligatura);

b) povišen krvni tlak nakon operacije (osobito parenhimsko krvarenje);

c) česta traumatska previjanja (nakon opeklina, itd.);

d) promjena kemijski sastav krv (transfuzija, beriberi, povećana enzimska aktivnost, smanjena koagulabilnost);

e) gnojno-septičko stanje (truležna, anaerobna infekcija);

f) topljenje tromba pod utjecajem proteolitičkih enzima bakterijskog porijekla;

g) raspadanje malignog tumora.

VI. Prema lokalizaciji: ovisno o anatomsko-topografskom području u kojem dolazi do krvarenja.

VII. Prema kliničkoj manifestaciji:

a) nastavak;

b) zaustavljen.

VIII. Prema kliničkoj manifestaciji i lokalizaciji: hemoptiza (haemaptoe), hematemeza (haemotemesis), krvarenje iz maternice (metroragija), krvarenje u mokraćni šupljinski sustav (hematurija), krvarenje u lumen. gastrointestinalni trakt- katranaste stolice (melena), epistaksa (epistaza).

IX. Prema količini izgubljene krvi:

a) pluća (gubitak krvi do 20% volumena cirkulirajuće krvi);

b) umjeren (gubitak krvi od 20% do 30% volumena cirkulirajuće krvi);

c) teške (gubitak krvi veći od 30% volumena cirkulirajuće krvi). Može biti kompenzirana, dekompenzirana i ireverzibilna.

Odgovor tijela na krvarenje. Čimbenici koji doprinose samozaustavljanju krvarenja. Ishodi krvarenja ( posthemoragijska anemija, hemoragijski šok).

Odgovor tijela na krvarenje ovisi o:

količina gubitka krvi

ü intenzitet

trajanje krvarenja.

Kod krvarenja prije svega reagira sustav regulacije agregatnog stanja krvi, koji u uvjetima krvarenja osigurava stvaranje tromba u oštećenim žilama, a također doprinosi komponentama vezivnog tkiva u stvaranju mogućnosti zacjeljivanja oštećenih organa. i tkiva. Ovaj sustav uključuje:

a) središnje vlasti - Koštana srž, jetra, slezena;

b) periferne tvorevine - mastociti, endotel kapilara, krvne stanice;

c) lokalni regulatori sustava - refleksogene zone krvnih žila s kemoreceptorima, srce, pluća, bubrezi, maternica, prostata, probavni organi;

d) središnji regulatori - endokrine žlijezde (nadbubrežne žlijezde, hipofiza, štitnjača i dr.), autonomni živčani sustav, subkortikalne i kortikalne strukture mozga.

Krvarenje:

ü stvaranje hemostatskog potencijala – sastavno svojstvo krvi da održava tekuće stanje u normalnim i patološkim stanjima zgrušavanja krvi te koagulirati (zaustaviti protok krvi) u određenim, češće ekstremnim stanjima.

ü kao odgovor na krvarenje smanjuje se brzina protoka krvi u krvnoj žili oštećenoj traumom ili nekim patološkim procesom.

ü refleksna aktivacija svojstava koagulacije krvi javlja se s stvaranjem tromba na mjestu oštećenja vaskularnog zida.

ü U budućnosti, ugrušak prolazi kontrakciju i zbijanje (povlačenje), a zatim potpuno ili djelomično otapanje (fibrinoliza).

ü Kod krvarenja iz velikih arterija spontano zaustavljanje krvarenja je manje moguće, uglavnom zbog veće brzine protoka krvi. Spontano zaustavljanje krvarenja češće se opaža s potpunim rupturama krvnih žila. U tim slučajevima dolazi do refleksnog spazma oštećene žile, uvrtanja intime u lumen i stvaranja krvnog ugruška.

ü Zaustavljanje krvarenja također je moguće kao posljedica povećanja pritiska u tkivima. Često dolazi do hemostaze zbog kompresije oštećene žile hematomom, osobito s očuvanom fascijalnom ovojnicom i uskim zavojitim kanalom rane, čiji je lumen u takvim slučajevima obično ispunjen krvnim ugrušcima.

Mehanizam okidača koji uzrokuje patološke i kompenzacijske promjene u tijelu kao posljedicu krvarenja je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Gubitak krvi dovodi do razvoja cirkulacijske hipoksije. Kako bi se kompenzirali fenomeni cirkulatorne hipoksije kao posljedica krvarenja, u tijelu se događa:

a) preraspodjela krvi i očuvanje krvotoka u vitalnim organima smanjenjem prokrvljenosti kože, probavnih organa i mišića;

b) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priljeva intersticijske tekućine u krvotok;

c) povećanje minutnog volumena srca i faktora iskorištenja kisika nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi.

Posljednja dva procesa pridonose prijelazu cirkulatorne hipoksije u anemiju, što je manje opasno i lakše se nadoknađuje terapijskim mjerama.

Koagulacija krvi tijekom gubitka krvi ubrzava se, unatoč smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istodobno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povećan tonus simpatičkog dijela vegetativnog živčanog sustava živčani sustav i pojačano oslobađanje adrenalina doprinose ubrzanju zgrušavanja krvi. U ovom slučaju promjene u komponentama sustava koagulacije krvi su od velike važnosti. Povećava se adhezija trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII (antihemofilni globulin), ali se smanjuje sadržaj antihemofilnog faktora globulina. S međustaničnom tekućinom u krv ulazi tkivni tromboplastin, a iz uništenih eritrocita - antiheparinski faktor.

U teškim slučajevima, s gubitkom krvi, moguć je razvoj intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dvaju čimbenika: usporavanja protoka krvi u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulansa u krvi.

Simptomi krvarenja. Metode određivanja volumena gubitka krvi.

Subjektivni simptomi: vrtoglavica, suha usta, žeđ, mučnina, tamnjenje pred očima, sve veća slabost, tinitus, glavobolja i bol u srcu, gušenje. Ove pritužbe pacijenta rezultat su kršenja opskrbe krvlju unutarnjih organa i, prije svega, mozga.

Objektivni simptomi: bljedilo i vlažnost kože, ispijeno lice, čest i slab puls, ubrzano disanje, u težim slučajevima Cheyne-Stokesovo disanje, snižen venski i arterijski tlak, uznemirenost, euforija, gubitak svijesti.

Međutim, ako je krvarenje sporo, simptomi možda neće odgovarati količini izgubljene krvi. Važno je odrediti količinu gubitka krvi, što je uz zaustavljanje krvarenja ključno za odabir medicinske taktike. Određivanje sadržaja eritrocita, hemoglobina, hematokrita mora se provesti odmah po prijemu bolesnika i ponoviti u budućnosti.

Korištenje subjektivnih informacija, objektivnih vanjskih znakova i laboratorijskih relativnih pokazatelja može dati samo indikativne podatke o veličini gubitka krvi. Čak ni broj hematokrita, relativna gustoća krvi i plazme, proučavan u prvim satima nakon početka krvarenja, ne odražava pravu veličinu gubitka krvi, budući da krv koja ostane u tijelu ne prolazi odmah autohemodiluciju, već tek nakon nekoliko sati, a ovaj proces doseže maksimum nakon 1,5-2 dana. Dakle, ako je prošlo 24 sata ili više od početka krvarenja, kada je zbog hidremijske reakcije došlo do značajne obnove mase cirkulirajuće krvi i njezine hemodilucije, broj eritrocita, razina hemoglobina, hematokrit, relativna gustoća krv i plazma mogu odražavati stupanj anemije i mogu se koristiti za određivanje stupnja gubitka krvi. Korištenjem pokazatelja ovih studija i kliničkih podataka mogu se razlikovati tri stupnja gubitka krvi (Tablica 1).

Ozbiljnost gubitka krvi (Gorbashko A.I., 1982).

Što je gubitak krvi najbolje je poznato u kirurgiji i opstetriciji, jer se oni najčešće susreću sa sličnim problemom, što je komplicirano činjenicom da nije postojala jedinstvena taktika u liječenju ovih stanja. Svaki pacijent treba individualni odabir optimalne kombinacije terapijskih sredstava, jer se transfuzijska terapija temelji na transfuziji komponenata krvi davatelja koji su kompatibilni s krvlju bolesnika. Ponekad može biti vrlo teško vratiti homeostazu, budući da tijelo reagira na akutni gubitak krvi kršenjem reoloških svojstava krvi, hipoksijom i koagulopatijom. Ovi poremećaji mogu dovesti do nekontroliranih reakcija koje prijete smrću.

Krvarenje akutno i kronično

Količina krvi u odrasloj osobi iznosi približno 7% njegove težine, u novorođenčadi i dojenčadi ta je brojka dvostruko veća (14-15%). Također se značajno povećava (u prosjeku za 30-35%) tijekom trudnoće. Otprilike 80-82% sudjeluje u cirkulaciji krvi i tzv volumen cirkulirajuće krvi(OTsK), a 18-20% je u rezervi u depozitnim tijelima. Volumen cirkulirajuće krvi osjetno je veći kod osoba s razvijenom muskulaturom i neopterećenih viškom kilograma. U potpunosti, čudno, ovaj se pokazatelj smanjuje, pa se ovisnost BCC-a o težini može smatrati uvjetnom. BCC se također smanjuje s godinama (nakon 60 godina) za 1-2% godišnje, tijekom menstruacije kod žena i, naravno, tijekom poroda, ali te se promjene smatraju fiziološkim i, općenito, ne utječu na opće stanje osobe . Drugo je pitanje ako se volumen cirkulirajuće krvi smanjuje kao posljedica patoloških procesa:

• Akutni gubitak krvi uzrokovan traumatskim utjecajem i oštećenjem posude velikog promjera (ili nekoliko s manjim lumenom);
• Akutno gastrointestinalno krvarenje povezano s ljudskim bolestima ulcerativne etiologije i kao njihova komplikacija;
• Gubitak krvi tijekom operacija (čak i planiranih), kao rezultat pogreške kirurga;
• Krvarenje tijekom poroda, koje rezultira velikim gubitkom krvi, jedna je od najtežih komplikacija u opstetriciji koja dovodi do smrti majke;
• Ginekološko krvarenje (ruptura maternice, ektopična trudnoća itd.).

Gubitak krvi iz tijela može se podijeliti u dvije vrste: oštar I kronični, a kronični bolje podnose pacijenti i ne nosi takvu opasnost za ljudski život.

Kronično (skriven) gubitak krvi obično je uzrokovan upornim, ali manjim krvarenjem(tumori, hemoroidi), u kojima se kompenzacijski mehanizmi koji štite tijelo imaju vremena uključiti, što se ne događa s akutnim gubitkom krvi. Uz skriveni redoviti gubitak krvi, u pravilu ne pati BCC, već količina krvne stanice a razina hemoglobina izrazito pada. To je zbog činjenice da nadopunjavanje volumena krvi nije tako teško, dovoljno je popiti određenu količinu tekućine, ali tijelo nema vremena za proizvodnju novih oblikovanih elemenata i sintetiziranje hemoglobina.

Fiziologija i ne tako

Gubitak krvi povezan s menstruacijom je fiziološki proces za ženu, negativan utjecaj ne utječe na tijelo i ne utječe na njegovo zdravlje, ako ne prelazi dopuštene vrijednosti. Prosječni gubitak krvi tijekom menstruacije kreće se od 50-80 ml, ali može doseći i do 100-110 ml, što se također smatra normom. Ako žena izgubi više krvi od ovoga, onda o tome treba razmisliti, jer se mjesečni gubitak krvi od otprilike 150 ml smatra obilnim i na ovaj ili onaj način dovodi do i općenito može biti znak mnogih ginekoloških bolesti.

Porođaj je prirodan proces i svakako će doći do fiziološkog gubitka krvi, gdje se vrijednosti od oko 400 ml smatraju prihvatljivim. No, u opstetriciji se svašta događa, a treba reći da je opstetričko krvarenje prilično složeno i vrlo brzo može postati nekontrolirano.

U ovoj se fazi svi klasični znakovi hemoragičnog šoka jasno i jasno očituju:

• Hladni ekstremiteti;
• Bljedoća kože;
• akrocijanoza;
• dispneja;
• Prigušeni srčani tonovi (nedovoljno dijastoličko punjenje srčanih komora i pogoršanje kontraktilne funkcije miokarda);
• Razvoj akutnog zatajenja bubrega;
• acidoza.

Teško je razlikovati dekompenzirani hemoragijski šok od ireverzibilnog jer su vrlo slični. Ireverzibilnost je pitanje vremena, a ako dekompenzacija, unatoč liječenju, traje dulje od pola dana, tada je prognoza vrlo nepovoljna. Progresivno zatajenje organa, kada je oštećena funkcija glavnih organa (jetre, srca, bubrega, pluća), dovodi do nepovratnosti šoka.

Što je infuzijska terapija?

Infuzijska terapija ne znači nadoknadu izgubljene krvi krvlju darivatelja. Slogan "kap za kap", koji predviđa potpunu zamjenu, a ponekad i osvetu, odavno je otišao u zaborav. - glavna operacija, uključujući transplantaciju stranog tkiva, koje tijelo pacijenta možda neće prihvatiti. S transfuzijskim reakcijama i komplikacijama još se teže nositi nego s akutnim gubitkom krvi, pa se puna krv ne transfuzira. U suvremenoj transfuziologiji pitanje infuzijske terapije rješava se drugačije: transfuziraju se sastojci krvi, uglavnom svježe smrznuta plazma i njezini pripravci (albumin). Ostatak liječenja nadopunjuje se dodatkom koloidnih plazmonadomjestaka i kristaloida.

Zadatak infuzijske terapije kod akutnog gubitka krvi:

1. Vraćanje normalnog volumena cirkulirajuće krvi;
2. Nadopunjavanje broja crvenih krvnih stanica, budući da nose kisik;
3. Održavanje razine faktora zgrušavanja, budući da je sustav hemostaze već odgovorio na akutni gubitak krvi.

Nema smisla da se zadržavamo na tome kakva bi trebala biti taktika liječnika, jer za to morate imati određena znanja i kvalifikacije. Međutim, u zaključku, također bih želio napomenuti da je infuzijska terapija predviđena razne načine njegovu provedbu. Punkcijska kateterizacija zahtijeva posebnu brigu za pacijenta, stoga morate biti vrlo pažljivi na najmanje pritužbe pacijenta, jer se i ovdje mogu pojaviti komplikacije.

Akutno krvarenje. Što uraditi?

Prvu pomoć u slučaju krvarenja uzrokovanog ozljedama u pravilu pružaju osobe koje se u tom trenutku nalaze u blizini. Ponekad su samo prolaznici. A ponekad to čovjek mora učiniti sam ako ga je nevolja uhvatila daleko od kuće: na primjer, u ribolovu ili lovu. Prva stvar koju treba učiniti - pokušajte s raspoloživim improviziranim sredstvima ili pritiskom na posudu prstom. Međutim, kada koristite podvezu, treba imati na umu da se ne smije primjenjivati ​​dulje od 2 sata, pa se ispod njega stavlja bilješka koja označava vrijeme primjene.

Osim zaustavljanja krvarenja, Prva pomoć sastoji se iu provođenju transportne imobilizacije ako dođe do prijeloma, te osiguranju da pacijent što prije padne u ruke stručnjaka, odnosno potrebno je pozvati liječničku ekipu i pričekati njezin dolazak.

Hitnu pomoć pružaju medicinski stručnjaci, a sastoji se od:

• Zaustavite krvarenje;
• Procijeniti stupanj hemoragičnog šoka, ako ga ima;
• Nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi infuzijom krvnih nadomjestaka i koloidnih otopina;
• Provesti reanimaciju u slučaju zastoja srca i disanja;
• Prevesti pacijenta u bolnicu.

Što pacijent brže stigne u bolnicu, to ima više šanse za život, iako je akutni gubitak krvi teško liječiti iu bolničkim uvjetima, jer ne ostavlja vremena za razmišljanje, već zahtijeva brzo i jasno djelovanje. I, nažalost, nikada ne upozorava na njegov dolazak.

Video: akutni masivni gubitak krvi - predavanje A.I. Vorobjova

Sindrom akutnog masivnog gubitka krvi je reakcija organizma na značajno smanjenje količine (volumena) krvi u krvožilnom koritu, u sustavu mikrocirkulacije, u organima nastaje zbog ozljeda, izravnih ozljeda velikih krvnih žila ili kapilara koje se formiraju. sustav mikrocirkulacije,

ozlijeđeni parenhimski organi - s istjecanjem krvi po cijeloj površini rane.

Razlikuju se vanjski (otvoreni) i unutarnji (zatvoreni) akutni masivni gubitak krvi. Moguć je takozvani kronični gubitak krvi, koji spada u zatvorene.

Unutarnji gubitak krvi javlja se osobito kod prijeloma kostiju kostura (Sl. 76). Najveći unutarnji gubitak krvi opažen je kod prijeloma kostiju zdjelice (2 l), femura (1,5 l), kostiju nogu (0,6 l).

Masivni gubitak krvi može nastati kod tupe ozljede abdomena, rjeđe prsnog koša. Njegovo prepoznavanje je često teško - potrebno je usredotočiti se na opće kliničke manifestacije i anamnezu.

Također je moguće unutarnje krvarenje u bolestima abdomena, prsnog koša - na primjer, kod čira na želucu, žarulja duodenum(crijevna krvarenja), kod plućne tuberkuloze, kod trbušnog tifusa itd. U pravilu je gubitak krvi u ovim slučajevima relativno mali, dok se samo krvarenje javlja uglavnom ne akutno, već dugotrajno.

Riža. 76. Približan volumen gubitka krvi kod zatvorenih prijeloma kostiju kostura. 1 - prijelom humerus(400 ml). 2 - prijelom kosti ulne (ili radijusa) (300 ml). 3 - prijelom kostiju zdjelice (2000 ml). 4 - prijelom bedrene kosti (1500 ml). 5 - prijelom tibije (800 ml).

Izuzetak je veliko, nedvojbeno smrtonosno krvarenje iz puknute aneurizme aorte ili srca.

Značajan gubitak krvi nastaje kada je ranjen hladnim ili vatrenim oružjem s oštećenjem velikih ili glavnih žila, aorte. Osobito su opasne trbušne rane s oštećenim

poricanje trbušna aorta, velike žile jetre, rane na prsima s prodornim ozljedama srca, torakalne aorte, drugih velikih žila - u svim tim slučajevima gubitak krvi u uvjetima prve menstruacije prehospitalni stadij praktički smrtonosna. Česti uzroci otvorenog krvarenja su otvoreni prijelomi kosti udova, teške ozljede (osobito višestruke, kombinirane), krvarenja u trudnica, žena u porodu; zatvoreno - s prijelomima velikih kostiju kostura (vidi sliku 76), obilno (vrlo snažno, ogromno) krvarenje iz proširenih vena jednjaka, s perforiranim gastroduodenalnim ulkusima. Otvoreno i zatvoreno krvarenje zabilježeno je kod hemofilije (može biti fatalno).

Uz nezaustavljeno masivno krvarenje, žrtva doslovno krvari - dolazi do naglog pada krvnog tlaka, cerebralnog i koronarnog protoka krvi, razvija se teški šok, terminalna stanja, dolazi do smrti.

Odvojite primarno i sekundarno (rano, kasno) krvarenje.

Prema volumenu nedostatka cirkulirajuće krvi, gubitak krvi može biti: blagi - 15-25%; srednje - do 35%; teški - do 50%. Kritična razina volumen gubitka krvi je 20% volumena cirkulirajuće krvi - to jest, 1-1,2 litre.

Kao rezultat masivnog gubitka krvi, minutni volumen cirkulacije krvi smanjuje se 2 puta i ne može osigurati punu opskrbu tkiva, organa kisikom i uklanjanje metaboličkih proizvoda. Kao rezultat toga, prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji u organima i sustavima, a zatim se u stanicama pojavljuju aktivno progresivne strukturne promjene.

Masivni gubitak krvi svojevrsni je mehanizam okidača: velikom brzinom, poput lavine, odvija se najteža tragedija smrti tijela.

Prekretnice dobra i zla nastaju i napreduju, zamjenjuju jedna drugu -> kompenzacija i dekompenzacija. Postupno, ali postojano napreduje duboko oštećenje gotovo svih organa, sustava za opskrbu kisikom. Gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, rada srca, oslabljenog vaskularnog tonusa. Razvija se hipovolemija - akutni nesklad između kapaciteta vaskularnog kreveta i volumena cirkulirajuće krvi. Istodobno se značajno povećava potreba tkiva za kisikom.

Tijelo se bori za život - kao kompenzacija dolazi do povećanja broja otkucaja srca, snižavanja krvnog tlaka, povećanja minutnog volumena srca i središnjeg volumena krvi te do povećanja transporta kisika. Međutim, sa smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Umjetnost. oštećena je funkcija bubrega i položeni su temelji za kasnije zatajenje bubrega.

U borbu za život uključeni su i drugi kompenzacijski mehanizmi; vodeći je restrukturiranje mikrocirkulacijskog sustava; kao rezultat toga, dolazi do djelomične naknade gubitka krvi -\u003e 10-15% volumena cirkulirajuće krvi - bez ikakvih posebnih hemodinamskih poremećaja. Određena rezerva kompenzacije održava se čak i uz gubitak krvi od 20 do 30% volumena cirkulirajuće krvi.

Istodobno, progresivni poremećaji mikrocirkulacije stvaraju ishemijsku hipoksiju (gladovanje kisikom), -> zatim kapilarnu stazu s taloženjem krvi.

Dolazi do sloma u relativnoj kompenzaciji srčane aktivnosti, do produbljivanja nedostatka kisika, dubokih oštećenja organa i sustava, javlja se i napreduje homeostaza. Stanične strukture umiru. Razvija se hipovolemijski šok.

Krvarenje (hemoragija) - odljev krvi iz krvnih žila u slučaju oštećenja ili kršenja propusnosti njihove stijenke.

Gubitak krvi predstavlja neposrednu opasnost za život žrtve, a njegova sudbina ovisi o hitnim mjerama za zaustavljanje krvarenja.

Klasifikacija krvarenja

I. Ovisno o uzroku nastanka:

A) mehanička oštećenja, vaskularna ruptura (hemoragija po reksinu);

b) arozivno krvarenje (hemoragija po dijabrozinu);

c) dijapedetsko krvarenje (hemoragija po dijapedesinu);

d) kršenje kemijskog sastava krvi, promjena u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu krvi.

II. Ovisno o vrsti žile koja krvari:

a) arterijski;

b) arteriovenski;

c) venski;

d) kapilarni;

e) parenhimski.

III. U odnosu na vanjsko okruženje i kliničke manifestacije:

a) vanjski;

b) unutarnji;

c) skriveni.

IV. Po vremenu nastanka:

a) primarni;

b) sekundarni.

Mehanička oštećenja plovila mogu se pojaviti s otvorenim i zatvorenim ozljedama (rupture, rane), opekline, ozebline.

Arozivno krvarenje nastaju kada je integritet vaskularne stijenke povrijeđen zbog klijanja tumora i njegovog propadanja, kada je žila uništena širenjem ulceracije u slučaju nekroze, destruktivne upale itd.

Diapedetsko krvarenje zbog povećane propusnosti male posude(kapilare, venule, arteriole), opažene u nizu bolesti: avitaminoza C, hemoragijski vaskulitis (Schoenlein-Genochova bolest), uremija, sepsa, šarlah, male boginje, trovanje fosforom itd. Ovo stanje krvnih žila posljedica je molekularne , fizikalno-kemijske promjene u njihovoj stijenci.

Mogućnost krvarenja određena je stanjem sustav koagulacije krvi. U slučaju kršenja koagulacije krvi, moguć je veliki gubitak krvi ako su čak i male žile oštećene.

Hemofilija i Werlhofova bolest su bolesti praćene poremećajima sustava zgrušavanja krvi. Na hemofilija(nasljedna bolest) u plazmi postoje neispravni specifični faktori zgrušavanja: faktor VIII (hemofilija A) ili faktor IX (hemofilija B). Bolest se očituje pojačanim krvarenjem. Najmanja ozljeda može dovesti do velikog krvarenja koje je teško zaustaviti. Na Werlhofova bolest(trombocitopenična purpura) smanjen broj trombocita u krvi.

Opažaju se ozbiljne promjene u sustavu koagulacije krvi sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije(DIC). Stvaranje višestrukih ugrušaka i krvnih ugrušaka u krvnim žilama dovodi do smanjenja faktora koagulacije krvi, što uzrokuje kršenje njegove koagulacije, hipokoagulaciju i krvarenje: krvarenje tkiva tijekom operacije, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice, krvarenja na koži, potkožno tkivo i mjestu ubrizgavanja, na mjestu palpacije. Uzroci DIC-a mogu biti šok, sepsa, masivne traumatske ozljede, višestruki prijelomi, traumatska toksikoza (crush sindrom), masivne transfuzije krvi, masivno krvarenje itd.

Poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi i, kao posljedica toga, krvarenje mogu biti uzrokovani djelovanjem određenih ljekovite tvari. Primjena neizravnih antikoagulansa (etil biskumacetat, acenokumarol, fenindion i dr.), koji ometaju sintezu faktora koagulacije krvi VII, IX, X u jetri, kao i natrij heparin, koji ima izravan učinak na proces tromboze. , fibrinolitički lijekovi (streptokinaza, streptodekaza itd.), Dovodi do kršenja u sustavu koagulacije krvi. Lijekovi poput fenilbutazona, acetilsalicilne kiseline mogu pojačati krvarenje zbog oslabljene funkcije trombocita.

Krvarenje zbog poremećaja zgrušavanja uključuje kolemičko krvarenje. Odavno je uočeno da kod bolesnika sa žuticom

dolazi do poremećaja zgrušavanja krvi i spontanog krvarenja (krvarenja u mišiće, kožu, unutarnje organe, krvarenja iz nosa) i pojačanog krvarenja tkiva tijekom operacije i postoperativno razdoblje. Uzrok promjena u sustavu zgrušavanja krvi je smanjena sinteza faktora zgrušavanja V, VII, IX, X, XIII u jetri zbog poremećene apsorpcije vitamina K.

Za povećanje zgrušavanja krvi koriste se transfuzije plazme, krioprecipitat i uvođenje vitamina K.

Priroda krvarenja određena je vrstom oštećene žile.

Za arterijsko krvarenje krv grimizne boje bije pulsirajućim mlazom. Što je žila veća, mlaz je jači i volumen izgubljene krvi u jedinici vremena veći.

Za vensko krvarenje odljev krvi je konstantan, samo kada se oštećena vena nalazi uz veliku arteriju, moguća je prijenosna pulsacija, zbog čega će krvotok biti isprekidan. Ako su oštećene velike vene u predjelu prsnog koša, impuls srca se prenosi u krvotok ili se utječe na usisni učinak prsnog koša (pri udisaju krvarenje se usporava, a pri izdisaju se pojačava). Samo pri visokom venskom tlaku, na primjer, pri pucanju proširenih vena jednjaka, dolazi do mlaznog protoka krvi. U slučaju oštećenja velikih vena vrata ili subklavijalna vena moguće je razviti teške komplikacije pa čak i smrt zbog zračne embolije. To je zbog negativnog tlaka u tim venama koji se javlja tijekom inspirija, te mogućeg ulaska zraka kroz oštećenu stijenku žile. Venska krv je tamne boje.

kapilarno krvarenje mješoviti, postoji odljev arterijske i venske krvi. U tom slučaju cijela površina rane krvari, nakon uklanjanja krvi koja istječe, površina je ponovno prekrivena krvlju.

Parenhimsko krvarenje opažaju se kada su oštećeni parenhimski organi: jetra, slezena, bubrezi, pluća itd. Oni su u biti kapilarni, ali su masivniji, teško ih je zaustaviti i opasniji zbog anatomskih značajki strukture krvnih žila ovih organa .

Za vanjsko krvarenje krv se prolijeva u okolinu.

Unutarnje krvarenje mogu se pojaviti iu šupljini iu tkivu. Krvarenja u tkivu nastaju impregnacijom potonjeg krvlju uz stvaranje otekline. Veličina krvarenja

biti različit, ovisno o kalibru oštećene posude, trajanju krvarenja, stanju sustava koagulacije krvi. Krv izlivena u tkivo upija (impregnira) međuprostorne pukotine, koagulira i postupno se otapa. Masivna krvarenja mogu biti popraćena stratifikacijom tkiva uz stvaranje umjetne šupljine ispunjene krvlju, - hematomi. Nastali hematom se može riješiti ili se oko njega formira vezivnotkivna kapsula, a hematom se pretvara u cistu. Kada mikroorganizmi prodru u hematom, potonji supurira. Neriješeni hematomi mogu urasti u vezivno tkivo i kalcificirati se.

Krvarenje je od posebne važnosti. u serozne šupljine- pleuralni, abdominalni. Takvo krvarenje je masivno zbog činjenice da rijetko prestaje spontano. To je zbog činjenice da krv koja je izlila u serozne šupljine gubi sposobnost koagulacije, a zidovi ovih šupljina ne stvaraju mehaničku prepreku krvi koja teče iz posuda. U pleuralnim šupljinama, osim toga, stvara se učinak usisavanja zbog negativnog tlaka. Zgrušavanje krvi je poremećeno zbog gubitka fibrina iz krvi, koji se taloži na seroznom omotaču, dok je poremećen proces stvaranja tromba.

DO skriven uključuju krvarenje bez kliničkih znakova. Kao primjer mogu se navesti klinički neizražena krvarenja iz želučanog i duodenalnog ulkusa. Takvo krvarenje može se otkriti samo laboratorijskom metodom - istraživanjem izmeta na okultnu krv. Neotkriveno dugotrajno okultno krvarenje može dovesti do razvoja anemije.

Primarnikrvarenje se javlja odmah nakon oštećenja žile, sekundarni- nakon određenog vremena nakon prestanka primarnog krvarenja.

Čimbenici koji određuju volumen gubitka krvi i ishod krvarenja

Uzrok smrti kod gubitka krvi je gubitak funkcionalnih svojstava krvi (prijenos kisika, ugljičnog dioksida, hranjivih tvari, produkata metabolizma, funkcija detoksikacije itd.) i poremećaj cirkulacije krvi (akutna vaskularna insuficijencija - hemoragijski šok). Ishod krvarenja određen je brojnim čimbenicima, ali volumen i brzina gubitka krvi: brzi gubitak krvi od oko trećine BCC-a je opasan po život, akutni gubitak krvi je apsolutno fatalan.

gubitak oko polovice BCC-a. U drugim nepovoljnim okolnostima smrt bolesnika može nastupiti i s gubitkom manje od trećine BCC-a.

Brzina i volumen gubitka krvi ovise o prirodi i vrsti oštećene žile. Najbrži gubitak krvi događa se kada su arterije oštećene, osobito velike. Kod ozljede arterija opasnije je rubno oštećenje žile od njenog potpunog poprečnog puknuća, budući da se u potonjem slučaju oštećena žila skuplja, unutarnja membrana se zavrće prema unutra, veća je mogućnost tromboze i vjerojatnost samozaustavljanja arterije. krvarenje je veće. Uz rubno oštećenje, arterija se ne steže - zjapi, krvarenje se može nastaviti dugo vremena. Naravno, u potonjem slučaju volumen gubitka krvi može biti veći. Arterijska krvarenja opasnija su od venskih, kapilarnih ili parenhimskih krvarenja. Na volumen gubitka krvi utječu i poremećaji koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi.

Važan u ishodu gubitka krvi opće stanje tijela. Zdravi ljudi lakše podnose gubitak krvi. Nepovoljni uvjeti nastaju kada traumatski šok, prethodna (početna) anemija, iscrpljujuće bolesti, gladovanje, traumatske dugotrajne operacije, srčana insuficijencija, poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi.

Ishod gubitka krvi ovisi o brzoj prilagodbi organizma na gubitak krvi. Dakle, ceteris paribus, gubitak krvi žene i darivatelji lakše podnose i na njega se brže prilagođavaju, budući da gubitak krvi tijekom menstruacije ili stalno davanje stvaraju povoljne uvjete za nadoknadu gubitka krvi u različitim sustavima, prvenstveno kardiovaskularnom.

Reakcija tijela na gubitak krvi ovisi o uvjetima vanjsko okruženje u kojoj se žrtva nalazi. Hipotermija, kao i pregrijavanje, nepovoljno utječe na sposobnost prilagođavanja tijela gubitku krvi.

Čimbenici kao što su dob i spol žrtava, također igraju ulogu u ishodu gubitka krvi. Kao što je već spomenuto, žene lakše podnose gubitak krvi od muškaraca. Djeca i starije osobe teško podnose gubitak krvi. Kod djece je to zbog anatomskih i fizioloških karakteristika organizma. Dakle, za novorođenče je gubitak čak i nekoliko mililitara krvi opasan. U starijih osoba, zbog starosnih promjena na srcu i krvnim žilama (ateroskleroza), prilagodba kardiovaskularnog sustava na gubitak krvi znatno je manja nego u mladih ljudi.

Lokalizacija krvarenja

Čak i kod manjeg krvarenja može postojati opasnost za život žrtve, što je određeno ulogom organa u koji je došlo do krvarenja. Dakle, lagano krvarenje u supstancu mozga može biti izuzetno opasno zbog oštećenja vitalnih centara. Krvarenja u subduralnim, epiduralnim, subarahnoidnim prostorima lubanje, čak i mala po volumenu, mogu dovesti do kompresije mozga i poremećaja njegovih funkcija, iako količina gubitka krvi ne utječe na stanje cirkulacije krvi. Krvarenja u srčanoj vrećici, koja sama po sebi, s obzirom na mali gubitak krvi, nisu opasna, mogu dovesti do smrti žrtve zbog kompresije i zastoja srca zbog njegove tamponade.

AKUTNI GUBITAK KRVI

Rizik od gubitka krvi povezan je s razvojem hemoragičnog šoka, čija je težina određena intenzitetom, trajanjem krvarenja i količinom izgubljene krvi. Brzi gubitak od 30% BCC dovodi do akutne anemije, cerebralne hipoksije i može dovesti do smrti bolesnika. S blagim, ali produljenim krvarenjem, hemodinamika se malo mijenja, a pacijent može živjeti čak i ako razina hemoglobina padne na 20 g / l. Smanjenje BCC-a dovest će do smanjenja venskog tlaka i minutnog volumena srca. Kao odgovor na to, nadbubrežne žlijezde otpuštaju kateholamine, što dovodi do vazospazma, što rezultira smanjenjem vaskularnog kapaciteta i time održava hemodinamiku na sigurnoj razini.

Akutni gubitak krvi zbog smanjenja BCC može dovesti do hemoragičnog šoka, čiji je razvoj moguć s gubitkom krvi jednakim 20-30% BCC. Šok se temelji na poremećajima središnje i periferne hemodinamike zbog hipovolemije. S teškim masivnim gubitkom krvi kao posljedicom hemodinamskih poremećaja dolazi do pareze kapilara, decentralizacije krvotoka i šoka koji može prijeći u nepovratnu fazu. Ako arterijska hipotenzija traje više od 12 sati, kompleksna terapija je neučinkovita, dolazi do zatajenja više organa.

S povećanjem gubitka krvi razvija se acidoza, dolazi do oštrih poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu, dolazi do agregacije eritrocita u kapilarama. Oligurija (smanjenje količine mokraće) u početku ima refleksni karakter, au fazi dekompenzacije

prelazi u anuriju, koja se razvija kao posljedica poremećenog bubrežnog protoka krvi.

Znakovi gubitka krvi: bljedilo i vlažnost kože, ispijeno lice, čest i slab puls, pojačano disanje, u težim slučajevima Cheyne-Stokesovo disanje, sniženje CVP-a i krvnog tlaka. Subjektivni simptomi: vrtoglavica, suha usta, žeđ, mučnina, zamračenje pred očima, sve veća slabost. Međutim, uz spor protok krvi, kliničke manifestacije možda neće odgovarati količini izgubljene krvi.

Važno je odrediti količinu gubitka krvi, što je uz zaustavljanje krvarenja od odlučujuće važnosti za izbor terapijske taktike.

Sadržaj eritrocita, hemoglobina (Hb), hematokrita (Ht) potrebno je odrediti odmah po prijemu bolesnika i ponoviti studiju u budućnosti. Ovi pokazatelji u prvim satima s teškim krvarenjem ne odražavaju objektivno količinu gubitka krvi, budući da se kasnije javlja autohemodilucija (najizraženija je nakon 1,5-2 dana). Najvrjedniji pokazatelji su Ht i relativna gustoća krvi, koji odražavaju odnos krvnih stanica i plazme. Uz relativnu gustoću 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, gubitak krvi je do 500 ml, uz relativnu gustoću 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - više od 1000 ml.

Smanjenje CVP-a u dinamici ukazuje na nedovoljan protok krvi u srce zbog smanjenja BCC-a. CVP se mjeri u gornjoj ili donjoj šupljoj veni pomoću katetera umetnutog u kubitalni ili veći vena safena bokovima. Najinformativnija metoda za određivanje količine gubitka krvi je određivanje nedostatka BCC-a i njegovih komponenti: volumena cirkulirajuće plazme, volumena formiranih elemenata - globularnog volumena. Metodologija istraživanja temelji se na uvođenju određene količine indikatora (Evans plava boja, radioizotopi itd.) u vaskularni krevet. Volumen cirkulirajuće plazme određen je koncentracijom indikatora razrijeđenog u krvi; uzimajući u obzir hematokrit, uz pomoć tablica izračunava se BCC i globularni volumen. Ispravni pokazatelji BCC-a i njegovih komponenti nalaze se prema tablicama koje pokazuju tjelesnu težinu i spol bolesnika. Razlikom između dospjelih i stvarnih pokazatelja određuje se deficit BCC, globularni volumen, volumen cirkulirajuće plazme, odnosno količina gubitka krvi.

Treba imati na umu da je potrebno prosuditi količinu gubitka krvi prvenstveno prema kliničkim znakovima, kao i prema ukupnosti laboratorijskih podataka.

Ovisno o volumenu istjecanja krvi i stupnju smanjenja BCC-a, četiri stupnja težine gubitka krvi:

ja- blagi stupanj: gubitak 500-700 ml krvi (smanjenje BCC-a za 10-15%);

II - prosječna diploma: gubitak 1000-1500 ml krvi (smanjenje BCC

za 15-20%);

III - teški stupanj: gubitak 1500-2000 ml krvi (smanjenje BCC

za 20-30%);

IV stupanj - masivni gubitak krvi: gubitak više od 2000 ml krvi (smanjenje BCC za više od 30%).

Klinički znakovi promatrani s gubitkom krvi, omogućuju određivanje njegovog stupnja. Kod I stupnja gubitka krvi nema izraženih kliničkih znakova. S II stupnjem gubitka krvi, puls je do 100 u minuti, krvni tlak pada na 90 mm Hg, koža je blijeda, ekstremiteti su hladni na dodir. S teškim gubitkom krvi (III stupanj) primjećuje se nemirno ponašanje bolesnika, cijanoza, bljedilo kože i vidljivih sluznica, pojačano disanje i "hladan" znoj. Puls doseže 120 u minuti, krvni tlak se snižava na 70 mm Hg. Količina odvojene mokraće je smanjena – oligurija. S velikim gubitkom krvi (IV stupanj), pacijent je inhibiran, u stanju je stupora, postoji oštro bljedilo kože, akrocijanoza, anurija (prestanak mokrenja). Puls na perifernim žilama je slab, nalik nitima ili se uopće ne otkriva, s frekvencijom do 130-140 u minuti ili više, krvni tlak se snižava na 30 mm Hg. i ispod.

Počelo na vrijeme liječenje može spriječiti razvoj hemoragičnog šoka, stoga ga treba započeti što je prije moguće. U slučaju ozbiljnog gubitka krvi, odmah počinju davati tekućine za zamjenu krvi, čija se upotreba temelji na činjenici da je gubitak plazme i, posljedično, smanjenje BCC-a mnogo teži za tijelo od gubitka crvene krvne stanice. Albumin, protein, dekstran [usp. oni kažu težine 50 000-70 000] dobro se drže u krvotoku. Ako je potrebno, mogu se koristiti kristaloidne otopine, ali treba imati na umu da one brzo napuštaju vaskularni krevet. Dekstrani niske molekularne težine (dekstran [prosječna molekularna težina 30 000-40 000]) obnavljaju volumen intravaskularne tekućine, poboljšavaju mikrocirkulaciju i reološka svojstva krv. Transfuzija krvnih pripravaka nužna je kada razina hemoglobina padne ispod 80 g/l, a indeks hematokrita manji od 30. Kod teškog akutnog gubitka krvi liječenje započinje mlaznom infuzijom u jednu, dvije ili tri vene i tek nakon porasta SKT-a. iznad 80 mm Hg. prebaciti na kapaljku.

Za otklanjanje anemije koriste se infuzije eritrocitne mase, svrsishodnije ju je davati nakon infuzije krvnih nadomjestaka, jer se time poboljšava kapilarna prokrvljenost i smanjuje taloženje krvnih stanica.

Nadopunjavanje gubitka krvi

S nedostatkom BCC do 15%, volumen medija za infuziju je 800-1000 ml (kristaloidi 80% + koloidi 20%) - 100% u odnosu na deficit.

Uz gubitak krvi od 15-25% BCC, volumen transfuzije je 150% deficit - 1500-2300 ml, omjer kristaloida, koloida i plazme je 4:4:2.

Uz gubitak krvi od 25-35% BCC-a, nadomjesni volumen je 180-220% - 2700-4000 ml (kristaloidi 30% + koloidi 20%, plazma 30%, eritrocitna masa 20%).

S nedostatkom BCC-a većim od 35%, volumen transfuzije je 220% - 4000-6000 ml (kristaloidi 20% + koloidi 30%, plazma 25%, masa eritrocita - 25%).

Transfuzije krvnih pripravaka indicirane su za gubitak krvi veći od 35-40% BCC-a, kada se javljaju i anemija i hipoproteinemija. Acidoza se korigira primjenom natrijevog bikarbonata, trometamola (vidi. Transfuzija krvi). Primjena lijekova koji povećavaju vaskularni tonus (vazokonstriktori) je kontraindicirana dok se volumen krvi u potpunosti ne obnovi, jer pogoršavaju hipoksiju. Naprotiv, glukokortikoidi poboljšavaju funkciju miokarda i smanjuju spazam perifernih žila. Prikazana je terapija kisikom, hiperbarična terapija kisikom, koja se koristi nakon prestanka krvarenja.

VANJSKA I UNUTARNJA KRVARENJA

vanjsko krvarenje

Glavni znak rane je vanjsko krvarenje. Boja krvi u ovom slučaju je drugačija: grimizna - s arterijskim krvarenjem, tamna trešnja - s venskim krvarenjem. Krvarenje ne samo iz aorte, već i iz femoralne ili aksilarne arterije može dovesti do smrti unutar nekoliko minuta nakon ozljede. Oštećenje velikih vena također može brzo uzrokovati smrt. S oštećenjem velikih vena vrata i prsnog koša, npr opasna komplikacija poput zračne embolije. Ova komplikacija se razvija kao rezultat

ulazak zraka kroz ranu u venu (u desne dijelove srca, a zatim u plućnu arteriju) i začepljenje njezinih velikih ili malih ogranaka.

unutarnje krvarenje

S traumatskom ozljedom ili razvojem patološkog procesa u području plovila dolazi do unutarnjeg krvarenja. Prepoznavanje takvog krvarenja je teže od vanjskog krvarenja. Kliničku sliku čine uobičajeni simptomi uzrokovane gubitkom krvi, te lokalne znakove ovisno o mjestu izvora krvarenja. U akutno razvijenoj anemiji (primjerice, poremećena izvanmaternična trudnoća ili ruptura kapsule slezene u prisutnosti subkapsularnog hematoma) mogu se javiti bljedilo kože i vidljivih sluznica, tamnjenje pred očima, vrtoglavica, žeđ, pospanost i nesvjestica. pojaviti se. Puls je čest - 120-140 u minuti, krvni tlak je snižen. Uz sporo krvarenje, znakovi gubitka krvi razvijaju se postupno.

Krvarenje u lumen šupljih organa

Ako dođe do krvarenja u lumen šupljih organa, a krv istječe kroz prirodne otvore, teško je utvrditi izvor takvog krvarenja. Dakle, oslobađanje krvi kroz usta može biti posljedica krvarenja iz pluća, dušnika, ždrijela, jednjaka, želuca, dvanaesnika. Dakle, bitni su boja i stanje istjecajuće krvi: pjenasto grimizna krv je znak plućnog krvarenja, povraćanje "taloga kave" - ​​želuca ili dvanaesnika. Crne katranaste stolice (melena) znak su krvarenja iz gornjeg dijela probavnog trakta, iscjedak grimizne krvi iz rektuma - krvarenje iz sigme ili rektuma. Hematurija je znak krvarenja iz bubrega ili urinarnog trakta.

Uzimajući u obzir očekivanu lokalizaciju krvarenja, odabiru se posebne metode istraživanja kako bi se identificirao njegov izvor: sondiranje želuca i digitalni pregled rektuma, endoskopske metode, na primjer, bronhoskopija - za bolesti pluća, ezofagogastroduodeno-, sigmoidomano- i kolonoskopija - za gastrointestinalne bolesti. krvarenje, cistoskopija - za oštećenje mokraćnog sustava itd. Ultrazvuk, rendgenske i radioizotopne metode istraživanja su od velike važnosti, posebno za određivanje skrivenog krvarenja koje se javlja kod manjih

ili neobične manifestacije. Bit radioizotopne metode je da se radionuklid (obično koloidna otopina zlata) primjenjuje intravenski, dok se zajedno s istječućom krvlju nakuplja u tkivima, šupljini ili lumenu unutarnjih organa. Povećanje radioaktivnosti na mjestu oštećenja otkriva se radiometrijom.

Krvarenje u zatvorene šupljine

Teža je dijagnoza krvarenja u zatvorenim tjelesnim šupljinama: lubanjskoj šupljini, spinalnom kanalu, prsnoj i trbušnoj šupljini, perikardu, zglobnoj šupljini. Ova krvarenja karakteriziraju određeni znakovi nakupljanja tekućine u šupljini i opći simptomi gubitka krvi.

Hemoperitoneum

Nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini - hemoperitoneum (hemoperitoneum)- povezana s ozljedom i zatvorenom traumom abdomena, oštećenjem parenhimskih organa (jetre, slezene), mezenteričnih žila, kršenjem ektopične trudnoće, rupturom jajnika, erupcijom ili skliznućem ligature nanesene na žile mezenterija ili omentuma, itd.

Na pozadini gubitka krvi određuju se lokalni znakovi. Trbuh je ograničeno uključen u disanje, bolan, mekan, ponekad se utvrđuje lagani mišićni defanziv, simptomi nadražaja peritoneuma su blagi. U kosim područjima trbuha otkriva se tupost perkusionog zvuka (s nakupljanjem oko 1000 ml krvi), perkusija je bolna, kod žena se može primijetiti izbočenje stražnjeg vaginalnog forniksa, što se utvrđuje tijekom vaginalnog pregleda. Pacijenti sa sumnjom na hemoperitoneum trebaju strogo promatranje, određivanje dinamike razine hemoglobina i hematokrita; brzi pad ovih pokazatelja potvrđuje prisutnost krvarenja. Treba zapamtiti da uz istodobnu rupturu šuplje orgulje lokalni znakovi krvarenja bit će maskirani simptomima razvoja peritonitisa.

Za razjašnjenje dijagnoze od velike je važnosti punkcija trbušne šupljine pomoću "pipajućeg" katetera, laparoskopija i punkcija stražnjeg vaginalnog forniksa. Na postavljena dijagnoza indicirana je hitna operacija - laparotomija s revizijom trbušnih organa i zaustavljanjem krvarenja.

Hemotoraks

Nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini - hemotoraks (hemotoraks)- zbog krvarenja zbog traume prsnog koša i pluća, uključujući operacijsku salu, komplikacija niza bolesti pluća i pleure (tuberkuloza, tumori itd.). Značajno krvarenje opaža se s oštećenjem interkostalnog i unutarnjeg torakalne arterije. Razlikuju se mali, srednji i veliki (totalni) hemotoraks. S malim hemotoraksom krv obično ispunjava samo sinuse pleuralne šupljine, s prosječnim doseže kut lopatice, s totalnim hemotoraksom zauzima cijelu pleuralnu šupljinu. Krv u pleuralnoj šupljini, osim u slučajevima teškog i masivnog krvarenja, ne zgrušava se, budući da se u krvi koja teče iz pluća nalaze antikoagulantne tvari.

Klinička slika hemotoraksa ovisi o intenzitetu krvarenja, kompresiji i pomaku pluća i medijastinuma. U teškim slučajevima primjećuju se tjeskoba pacijenta, bol u prsima, otežano disanje, bljedilo i cijanoza kože, kašalj, ponekad s krvlju, ubrzan rad srca i snižavanje krvnog tlaka. Tijekom perkusije utvrđuje se tup zvuk, drhtanje glasa i disanje su oslabljeni. Stupanj anemije ovisi o količini gubitka krvi. Uslijed aseptičke upale pleure (hemopleuritis) serozna tekućina također ulazi u pleuralnu šupljinu. Kada se hemotoraks inficira iz oštećenog bronha ili pluća, razvija se teška komplikacija - gnojni pleuritis. Dijagnoza hemotoraksa potvrđuje se rendgenskim podacima i pleuralnom punkcijom. Provodi se liječenje malog i srednjeg hemotoraksa pleuralne punkcije, s razvojem velikog hemotoraksa, indicirana je hitna torakotomija s ligacijom žile ili šivanjem plućne rane.

Hemoperikard

Najčešći uzrok hemoperikarda (hemoperikard)- nakupljanje krvi u perikardijalnoj vrećici - krvarenja kod rana i zatvorenih ozljeda srca i perikarda, rjeđe - kod rupture aneurizme srca, apscesa miokarda, sepse itd. Nakupljanje 400-500 ml krvi u perikard ugrožava život bolesnika. Primjećuje se anksioznost pacijenta, bol u predjelu srca, uplašeni izraz lica, otežano disanje, tahikardija, često slabo punjenje pulsa. BP je snižen. Otkriva se pomicanje ili nestanak srčanog impulsa, širenje granica srčane tuposti, gluhoća srčanih tonova. S povećanjem količine krvi u perikardu dolazi do opasne komplikacije - tamponade srca.

Ako se sumnja na hemoperikard, radi se dijagnostička punkcija. S sporim razvojem hemoperikarda, male nakupine krvi, moguće je provesti konzervativno liječenje(mirovanje, hladnoća, punkcija perikarda); u težim slučajevima radi se hitna operacija i otklanjaju uzroci krvarenja.

Nakupljanje krvi u lubanjskoj šupljini

Nakupljanje krvi u lubanjskoj šupljini (hemokranija), promatrano češće zbog traume, dovodi do pojave cerebralnih i žarišnih neuroloških simptoma.

Hemartroza

Hemartroza (hemartroza)- nakupljanje krvi u zglobnoj šupljini zbog krvarenja nastalog tijekom zatvorenog ili otvorene ozljede zglobova (prijelomi, iščašenja i dr.), hemofilija, skorbut i niz drugih bolesti. S značajnim krvarenjem, funkcije zgloba su ograničene, njegove konture su izglađene, određena je fluktuacija, a ako je zglob koljena oštećen, patela se lomi. Kako bi se razjasnila dijagnoza i isključilo oštećenje kostiju, provodi se rendgenski pregled.

Punkcija zgloba je i dijagnostička i terapijska manipulacija.

intersticijska krvarenja

Uzroci intersticijskog krvarenja hematomi, ponekad znatne veličine. Na primjer, s prijelomom bedrene kosti, količina oslobođene krvi može premašiti 500 ml. Najopasniji su hematomi koji nastaju tijekom rupture i drobljenja velikih glavnih žila. U slučajevima kada hematom komunicira s lumenom arterije, razvija se tzv. pulsirajući hematom, a kasnije, stvaranjem kapsule, nastaje lažna aneurizma. Uz opće simptome akutne anemije, dva su glavna obilježja karakteristična za pulsirajući hematom: pulsiranje na oteklini, sinkrono s kontrakcijama srca, i puhajući sistolički šum kada se auskultira. Ud u slučaju oštećenja glavne arterije je u stanju ishemije, blijed, hladan na dodir, postoje poremećaji osjetljivosti, puls je distalni dijelovi arterije nisu definirane. U takvim slučajevima indicirana je hitna operacija za vraćanje opskrbe uda krvlju.

Intersticijska krvarenja mogu dovesti do impregnacije (imbibicije) tkiva krvlju. Ova vrsta unutarnjeg krvarenja naziva se hemoragija. Krvarenja mogu nastati u mišićima, masnom tkivu, mozgu, srcu, bubrezima itd.

Krvarenja nisu značajna u volumenu, ali mogu dovesti do ozbiljnih posljedica (na primjer, krvarenje u supstancu mozga).

UTJECAJ GUBITKA KRVI NA ORGANIZAM. REAKCIJE ZAŠTITNOG KOMPENZATORA

Razvijena posthemoragijska hipovolemija dovodi do poremećaja cirkulacije u tijelu. Kao rezultat toga, aktiviraju se zaštitni i kompenzacijski procesi, usmjereni na obnavljanje korespondencije između BCC-a i kapaciteta vaskularnog kreveta, čime tijelo osigurava održavanje cirkulacije krvi adaptivnim reakcijama. Ove reakcije uključuju tri glavna mehanizma.

1. Smanjenje volumena vaskularnog korita povećanjem tonusa vena (venospazam) i perifernih arteriola (arteriolospazam).

2. Nadoknada izgubljenog dijela BCC-a zbog autohemodilucije zbog kretanja međustanične tekućine u krvotok i oslobađanja krvi iz depoa.

3. Kompenzacijska reakcija organa za održavanje života (srce, pluća, mozak).

Veno- i arteriolospazam temelji se na refleksnoj reakciji baro- i kemoreceptora krvnih žila, stimulaciji simpatičko-nadbubrežnog sustava. Povećanje tonusa vena nadoknađuje gubitak BCC do 10-15%. Žile kože, bubrega, jetre, trbušne šupljine prolaze kroz vazokonstrikciju, dok žile mozga, srca, pluća ostaju nepromijenjene, što osigurava održavanje cirkulacije krvi u tim vitalnim organima. (centralizacija cirkulacije krvi).

Kretanje tkivne tekućine u vaskularni krevet događa se brzo. Dakle, unutar nekoliko sati moguć je prijelaz tekućine u volumenu do 10-15% BCC-a, a do 5-7 litara tekućine može se premjestiti u 1,5-2 dana. Priljev tkivne tekućine ne dopušta potpunu obnovu izgubljene krvi, budući da ne sadrži oblikovane elemente i karakterizira ga nizak sadržaj proteina. Dolazi do hemodilucije (razrjeđivanje, razrjeđivanje krvi).

razvijena tahikardija, zbog utjecaja simpatičko-nadbubrežnog sustava, omogućuje vam održavanje minutni volumen srce-

na normalna razina. Hiperventilacija osigurava odgovarajuću izmjenu plinova, što je vrlo važno u stanjima hipoksije uzrokovane niskom razinom hemoglobina u krvi i poremećajima cirkulacije.

Aktivacija zbog hipovolemije lučenja antidiuretskog hormona hipofize i aldosterona uzrokuje povećanje reapsorpcije u bubrezima i kašnjenje iona natrija i klora u tijelu. razvijena oligurija smanjuje izlučivanje tekućine iz organizma, čime se održava razina volemije.

Takva kompenzatorna reakcija ne može trajati dugo, razvijeno stanje vaskularnog otpora dovodi do sloma kompenzacije. Hipoksija jetre, bubrega, potkožno tkivo uzrokuje ozbiljne metaboličke poremećaje.

Do napredovanja poremećaja u organizmu dolazi zbog sljepljivanja (slijepljenja) eritrocita u kapilarama zbog njihovog spazma i usporavanja protoka krvi, kao i pojačane hipoksije tkiva. U metabolizmu anaerobni procesi prevladavaju nad aerobnim, a tkivna acidoza se povećava. Takvi poremećaji tkivnog metabolizma i mikrocirkulacije dovode do višestrukog zatajenja organa: smanjuje se ili prestaje glomerularna filtracija u bubrezima i razvija se oligurija ili anurija, javljaju se nekrotični procesi u jetri, smanjuje se kontraktilnost srca zbog oštećenja miokarda, razvija se intersticijski edem u plućima s poremećenom izmjenom plinova kroz pluća.kapilarna membrana ("šok pluća").

Dakle, čak i uz zaustavljeno krvarenje, gubitak krvi dovodi do ozbiljnih promjena u svim vitalnim sustavima tijela, što čini nužnim korištenje širokog spektra sredstava i metoda liječenja, od kojih je glavna nadoknada gubitka krvi i što se što prije izvede, to bolje za pacijenta.

ZAUSTAVI KRVARENJE

Krvarenja iz malih arterija i vena, kao i iz kapilara, u većini slučajeva prestaju spontano. Rijetko dolazi do samostalnog zaustavljanja krvarenja iz velikih žila.

Jedan od važnih obrambenih sustava organizma je sustav zgrušavanja krvi. Spontana hemostaza u nekim slučajevima omogućuje tijelu da se samo nosi s krvarenjem.

Hemostaza- složen biokemijski i biofizički proces u kojem krvna žila i okolna tkiva, tromboza,

bocita i plazma faktora koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi.

Kontrakcija glatkih mišićnih stanica krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije, u području oštećenja krvnih žila, poremećeni endotel stvara površinu, mjesto za stvaranje tromba. Promjene u hemodinamici, usporavanje protoka krvi mogući proces tromboplastin, a tromboplastin oštećene žile i okolnih tkiva (tkivni tromboplastin) sudjeluje u procesu zgrušavanja krvi. Promjene u električnom potencijalu oštećene žile, izloženost kolagenu, nakupljanje aktivnih biokemijskih tvari (glikoproteini, von Willebrandov faktor, kalcijevi ioni, trombospandin i dr.) osiguravaju adheziju (lijepljenje) trombocita na izloženi kolagen stijenke žile. Prilijepljene trombocite stvaraju uvjete za agregaciju trombocita - složen biokemijski proces koji uključuje epinefrin, ADP, trombin uz stvaranje arahidonske kiseline, prostaglandina, tromboksana i drugih tvari. Agregirani trombociti, zajedno s trombinom i fibrinom, tvore trombocitni ugrušak - površinu za naknadnu trombozu uz sudjelovanje sustava koagulacije krvi.

U 1. fazi dolazi do zgrušavanja uz sudjelovanje čimbenika plazme (VIII, IX, XI, XII Hagemanov faktor) i krvnih pločica - nastaje krvni tromboplastin. Potonji, zajedno s tkivnim tromboplastinom, u prisutnosti iona Ca 2 +, pretvara protrombin u trombin (2. faza koagulacije), a trombin, u prisutnosti faktora XIII, pretvara fibrinogen u fibrin polimer (3. faza). Proces stvaranja ugruška završava povlačenjem potonjeg uz stvaranje tromba. Time se osigurava hemostaza, a krvarenje iz malih žila pouzdano zaustavlja. Cijeli proces stvaranja tromba odvija se vrlo brzo - unutar 3-5 minuta, a procesi kao što su adhezija trombocita, prijelaz protrombina u trombin i stvaranje fibrina traju nekoliko sekundi.

Nastavak krvarenja, ako se organizam nije sam nosio s njim, indikacija je za privremeni prestanak krvarenja.

Metode privremenog zaustavljanja krvarenja

Primjena zavoja

Najpouzdanija metoda je primjena podveze, ali se koristi uglavnom u udovima.

Riža. 28.Nanošenje stezaljke: a - priprema za nanošenje stezaljke; b - početak preklapanja; c - fiksacija prvog kruga; d - konačni prikaz nakon nanošenja stezaljke.

Hemostatski podvez je gumena traka dužine 1,5 m koja s jedne strane završava metalnim lancem, a s druge kukom. S utvrđenim arterijskim krvarenjem, steznik se nanosi proksimalno na mjesto ozljede.

Predviđeno područje primjene podveze omotano je mekim materijalom (ručnik, plahta itd.), tj. stvoriti meku podlogu. Podveza se rasteže, nanosi se bliže lancu ili kuki, a podvezom se naprave 2-3 kruga, primjenjuju se sljedeći zavoji, rastežući podvezu. Zatim se kuka pričvrsti na lanac (slika 28). Obavezno navedite vrijeme primjene stezaljke, jer je kompresija arterije dulje od 2 sata na donjem udu i 1,5 sata na gornjem prepuna razvoja nekroze uda. Kontrola ispravne primjene steza je prestanak krvarenja, nestanak pulsiranja periferno smještenih arterija i svjetla

Riža. 29.Nametanje vojnog podveza.

"voštano" bljedilo kože ekstremiteta. Ako transport ranjenika traje dulje od 1,5-2 sata, potrebno je povremeno skidati podvezu na kratko vrijeme (10-15 minuta) dok se ne uspostavi arterijski protok krvi. U tom slučaju se oštećena žila pritisne tupferom u ranu ili se arterija pritisne prstima. Potom se steznik ponovno stavi malo iznad ili ispod mjesta gdje se nalazio.

Nakon toga, ako je potrebno, postupak uklanjanja podveze se ponavlja: zimi - nakon 30 minuta, ljeti - nakon 50-60 minuta.

Za zaustavljanje krvarenja može se koristiti poseban vojni podvez ili improvizirani zavoj (slika 29).

Rijetko se pribjegava primjeni podveza na vratu (s krvarenjem iz karotidne arterije) šipkom ili kroz pazuh na zdravoj strani. Možete koristiti Cramerovu udlagu apliciranu na zdravu polovicu vrata koja služi kao okvir (slika 30). Preko njega se navuče steznik koji pritišće valjak od gaze i stišće krvne žile s jedne strane. U nedostatku gume, možete koristiti suprotnu ruku kao okvir - ona se stavlja na glavu i zavija. Nametanje stezanja za kompresiju trbušne aorte je opasno jer može doći do ozljede unutarnjih organa.

Riža. trideset.Nametanje podveze na vratu.

Primjena podveze za krvarenje iz femoralnih i aksilarnih arterija prikazana je na sl. 31.

Nakon nanošenja podveze, ud se imobilizira transportnom udlagom, u hladnoj sezoni ud se omotava kako bi se spriječile ozebline. Zatim, nakon uvođenja analgetika, žrtva se podvezom brzo transportira u kliniku u ležećem položaju.

Gruba i dugotrajna kompresija tkiva podvezom može dovesti do pareze i paralize udova zbog traumatskog oštećenja živčanih debla i ishemijskog neuritisa koji se razvija kao posljedica gladovanja kisikom. Nedostatak kisika u tkivima koja se nalaze distalno od postavljenog steza stvara povoljne uvjete za razvoj plinovitih anaerobna infekcija, tj. za rast bakterija,

množeći se bez kisika. S obzirom na rizik od razvoja teških komplikacija, bolje je privremeno zaustaviti krvarenje primjenom pneumatske manšete na proksimalni dio ekstremiteta. U tom slučaju tlak u manžeti treba biti malo viši od krvnog tlaka.

Pritisak arterije prstiju

Dugotrajno pritiskanje arterije prstom, ako se pravilno izvodi, dovodi do prestanka krvarenja, ali je kratkotrajno, jer je teško nastaviti pritiskati žilu dulje od 15-20 minuta. Pritisak na arteriju provodi se u onim područjima gdje se arterije nalaze površinski i blizu kosti: karotidna arterija - transverzalni proces C IV, subklavija - rebro I, humerus - područje unutarnje površine nadlaktične kosti, femoralna arterija - stidna kost (Sl. 32, 33) . Pritisak brahijalnih i femoralnih arterija je dobar, lošiji - karotida.

Riža. 32.Mjesta pritiska arterija za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Riža. 33.Pritisak prstom na karotidnu (a), facijalnu (b), temporalnu (c), subklavijalnu (d), brahijalnu (e), aksilarnu (f), femoralnu (g) ​​arteriju za privremeno zaustavljanje krvarenja.

Još je teže pritisnuti arteriju subklaviju zbog njezina položaja (iza ključne kosti). Stoga je u slučaju krvarenja iz potključne i aksilarne arterije bolje fiksirati ruku pomicanjem što više unazad. Kada se to dogodi, kompresija potključna arterija između ključne kosti i prvog rebra. Pritisak arterije prstima posebno je važan u pripremi za primjenu podveze ili njegovu promjenu, a također i kao tehnika za amputaciju uda.

Fleksija udova u zglobu

Fleksija uda u zglobu je učinkovita pod uvjetom da je ruka savijena do otkaza fiksirana zglob lakta s krvarenjem iz

Riža. 34.Privremeno zaustavljanje krvarenja iz arterija maksimalnom fleksijom: a - iz femoralne arterije; b - od poplitealnog; u - od ramena i lakta.

dov podlaktice ili ruke, a noge - u zglobu koljena s krvarenjem iz žila potkoljenice ili stopala. U slučaju visokih ozljeda femoralne arterije koje su nedostupne primjeni podveza, bedro treba fiksirati na trbuh uz maksimalnu fleksiju ekstremiteta u zglobovima koljena i kuka (slika 34).

Tamponada rane i previjanje pod pritiskom

Tamponada rane i primjena zavoja na pritisak s imobilizacijom uz uvjet povišenog položaja ekstremiteta dobra su metoda privremenog zaustavljanja krvarenja iz vena i malih arterija, iz mekih tkiva koja prekrivaju kosti lubanje, ulne i zglobovi koljena. Za tijesnu tamponadu, u ranu se umetne gaza koja se čvrsto napuni, a zatim se fiksira zavojem na pritisak. Čvrsta tamponada je kontraindicirana za ozljede u području poplitealne jame, jer se u tim slučajevima često razvija gangrena ekstremiteta. Pritisak utegom (sandbag) ili u kombinaciji s hlađenjem (ice pack) koristi se kod intersticijskog krvarenja, a često se koristi i kao metoda prevencije postoperativnih hematoma.

Pritiskanje žile u rani prstima

Pritiskanje žile u rani prstima provodi se u hitnim slučajevima, ponekad tijekom operacije. U tu svrhu liječnik brzo stavlja sterilnu rukavicu ili tretira ruku alkoholom, jodom i pritisne ili stisne posudu u rani, zaustavljajući krvarenje.

Primjena hemostata

U slučaju krvarenja iz oštećenih duboko smještenih žila proksimalnih dijelova ekstremiteta, trbušne šupljine, prsnog koša, kada se gore navedene metode privremenog zaustavljanja krvarenja ne mogu primijeniti, na krvareću žilu u rani postavlja se hemostatska stezaljka. Kako biste izbjegli ozljede obližnjih formacija (živaca), prvo morate pokušati zaustaviti krvarenje pritiskom na žilu prstima, a zatim primijeniti stezaljku izravno na krvareću žilu, nakon što ste ranu ispraznili od krvi.

Privremena vaskularna premosnica

Privremeno ranžiranje žile je način vraćanja cirkulacije krvi u slučaju oštećenja velikih arterijskih žila. U oba kraja oštećene arterije umetne se gusto elastična cijev, a krajevi žile se ligaturama učvrste na cijev. Ovaj privremeni shunt obnavlja arterijsku cirkulaciju. Šant može funkcionirati od nekoliko sati do nekoliko dana, dok se ne pojavi mogućnost konačnog zaustavljanja krvarenja.

Metode konačnog zaustavljanja krvarenja

Metode konačnog zaustavljanja krvarenja dijele se u četiri skupine: 1) mehaničke, 2) fizikalne, 3) kemijsko-biološke, 4) kombinirane.

Mehaničke metode Podvezivanje žile u rani

Povijanje žile u rani najpouzdaniji je način zaustavljanja krvarenja. Za njegovu provedbu izoliraju se središnji i periferni krajevi žile koja krvari, hvataju se hemostatskim stezaljkama i vežu (slika 35).

Podvezivanje posuda u cijelosti

Ligacija cijele žile koristi se ako je nemoguće otkriti krajeve žile koja krvari u rani (na primjer, kada su vanjske i unutarnje rane ozlijeđene). karotidne arterije), kao i sa sekundarnim kro-

Riža. 35.Metode konačnog zaustavljanja krvarenja iz žile: a - podvezivanje; b - elektrokoagulacija; c - podvezivanje i križanje posude na daljinu; d - podvezivanje plovila u cijelosti; e - usitnjavanje posude.

priljeva, kada se arrozirana posuda nalazi u debljini upalnog infiltrata. U takvim slučajevima, usredotočujući se na topografske anatomske podatke, pronalaze, izlažu i vežu žilu izvan rane. Međutim, ova metoda ne jamči prestanak krvarenja s perifernog kraja oštećene arterije i kolaterala.

Ako je nemoguće izolirati krajeve žile, žila se podveže zajedno s okolinom mekih tkiva. Ako je žila zahvaćena stezaljkom, ali je nije moguće previti, potrebno je ostaviti stezaljku u rani dugo vremena - do 8-12 dana, dok ne dođe do pouzdane tromboze žile.

Torzija žile

Oštećene žile malog kalibra mogu se uhvatiti hemostatskom pincetom i rotacijskim pokretima zakrenuti žilu.

Tamponada rane

Ponekad, u prisutnosti malih rana i oštećenja krvnih žila malog kalibra, može se izvesti tamponada rane. Tamponi se koriste suhi ili navlaženi antiseptičkom otopinom. Tipični primjeri zaustavljanja krvarenja su prednja i stražnja tamponada nosa kod epistaksa, tamponada maternice kod krvarenja maternice.

isječak

Kod krvarenja iz žila koje je teško ili nemoguće previti koristi se kliping - stezanje žila srebrnim metalnim štipaljkama. Nakon konačnog zaustavljanja unutarnjeg

Kod valovitog krvarenja uklanja se dio organa (npr. resekcija želuca s krvarećim čirom) ili cijeli organ (splenektomija u slučaju rupture slezene). Ponekad se primjenjuju posebni šavovi, na primjer, na rubu oštećene jetre.

Umjetna vaskularna embolizacija

Trenutno su razvijene i uvedene metode umjetne vaskularne embolizacije za zaustavljanje plućnog, gastrointestinalnog krvarenja i krvarenja iz bronhijalnih arterija, cerebralnih žila. Pod rendgenskom kontrolom, kateter se uvodi u žilu koja krvari, a uzduž njega se postavljaju embolusi koji zatvaraju lumen žile i time zaustavljaju krvarenje. Kao embolije koriste se kuglice od sintetičkih polimernih materijala (silikon, polistiren), želatina. Na mjestu embolizacije dolazi do stvaranja tromba.

Vaskularni šav

Glavna indikacija za nametanje vaskularnog šava je potreba za vraćanjem prohodnosti glavnih arterija. Vaskularni šav mora biti visoko hermetički zatvoren i ispunjavati sljedeće uvjete: ne smije smetati protoku krvi (nema suženja i turbulencije), u lumenu žile mora biti što manje šavnog materijala. Postoje ručni i mehanički šavovi (slika 36).

Riža. 36.Vaskularni šavovi. a - pojedinačni čvor (prema Carrelu): b - pojedinačni U-oblik; in - kontinuirano uvijanje; g - kontinuirani U-oblik; d - mehanički.

Ručni vaskularni šav se nanosi atraumatskim iglama. Idealna je veza s kraja na kraj. Kružni vaskularni šav može se primijeniti pomoću tantalovih spajalica, Donetsk prstenova. Mehanički šav je sasvim savršen i ne sužava lumen posude.

Lateralni vaskularni šav primjenjuje se s tangencijalnom ozljedom posude. Nakon nanošenja šav se učvršćuje uz pomoć fascije ili mišića.

Flasteri od biološkog materijala

Ako postoji veliki defekt u stijenci koji je posljedica ozljede ili operacije (npr. nakon uklanjanja tumora), koriste se flasteri od biološkog materijala (fascije, stjenke vena, mišići). Češće se odabire autovena (velika vena safena na bedru ili površinska vena na podlaktici).

transplantacije

Kao transplantati u vaskularnoj kirurgiji koriste se auto- i alografti arterija ili vena, široko se koriste proteze izrađene od sintetičkih materijala. Rekonstrukcija se izvodi anastomozama s kraja na kraj ili šivanjem grafta.

Fizikalne metode

Toplinske metode zaustavljanja krvarenja temelje se na sposobnosti visokih temperatura da koaguliraju bjelančevine i na sposobnosti niskih temperatura da izazovu vazospazam. Ove metode su od velike važnosti za suzbijanje krvarenja tijekom operacije. U slučaju difuznog krvarenja iz koštane rane, na nju se stavljaju maramice natopljene vrućom izotoničnom otopinom natrijeva klorida. Primjena ledenog obloga za potkožne hematome, gutanje komadića leda za želučano krvarenje naširoko se koriste u kirurgiji.

Dijatermokoagulacija

Dijatermokoagulacija, koja se temelji na korištenju visokofrekventne izmjenične struje, glavna je toplinska metoda zaustavljanja krvarenja. Široko se koristi kod krvarenja iz oštećenih žila potkožnog masnog tkiva i mišića, iz malih žila mozga. Glavni uvjet za korištenje dijatermokoagulacije je suhoća rane, a kada se provodi, tkiva se ne smiju dovesti do ugljenisanja, jer to samo po sebi može izazvati krvarenje.

Laser

Laser (elektronsko zračenje fokusirano u obliku snopa) koristi se za zaustavljanje krvarenja u bolesnika sa želučanim krvarenjem (ulkusom), u osoba s pojačanim krvarenjem (hemofilija) te kod onkoloških operacija.

Kriohirurgija

Kriokirurgija - kirurške metode liječenja lokalnom primjenom hladnoće tijekom operacija na bogato vaskulariziranim organima (mozak, jetra, bubrezi), osobito kod uklanjanja tumora. Lokalno zamrzavanje tkiva može se izvesti bez oštećenja zdravih stanica koje okružuju područje krionekroze.

Kemijske i biološke metode

Hemostatici se dijele na resorptivna i lokalna sredstva. Resorptivno djelovanje se razvija kada tvar uđe u krv, lokalno djelovanje se razvija kada dođe u izravan dodir s tkivima koja krvare.

Supstance općeresorptivnog djelovanja

Hemostatske tvari općeg resorptivnog djelovanja naširoko se koriste za unutarnje krvarenje. Najučinkovitija je izravna transfuzija krvnih pripravaka, plazme, trombocitne mase, fibrinogena, protrombinskog kompleksa, antihemofilnog globulina, krioprecipitata i dr. Ovi lijekovi učinkoviti su kod krvarenja povezanih s kongenitalnim ili sekundarnim nedostatkom određenih čimbenika zgrušavanja krvi u nizu bolesti (pernicioznih anemija, leukemija, hemofilija itd.).

Fibrinogen se dobiva iz plazme donora. Koristi se kod hipo-, afibrinogenemije, profuznog krvarenja različite prirode, sa supstitucijskom svrhom.

Trenutno naširoko korišten inhibitori fibrinolize, imaju sposobnost sniziti fibrinolitičku aktivnost krvi. Krvarenje povezano s povećanjem potonjeg uočeno je tijekom operacija na plućima, srcu, prostati, s cirozom jetre, septičkim stanjima, transfuzijom velikih doza krvi. Koriste se i biološki antifibrinolitički lijekovi (na primjer, aprotinin) i sintetski (aminokapronska kiselina, aminometilbenzojeva kiselina).

Etamzilat- lijekovi koji ubrzavaju stvaranje tromboplastina, normaliziraju propusnost vaskularnog zida, poboljšavaju mikrocirkulaciju. Rutozid, askorbinska kiselina koriste se kao sredstva koja normaliziraju propusnost vaskularnog zida.

menadion natrijev bisulfit - sintetski vodotopivi analog vitamina K. Kao terapeutsko sredstvo, koristi se za krvarenje povezano sa smanjenjem sadržaja protrombina u krvi. Indiciran je kod akutnog hepatitisa i opstruktivne žutice, parenhimskih i kapilarnih krvarenja nakon ozljeda i kirurških zahvata, gastrointestinalnog krvarenja, peptičkog ulkusa, hemoroidalnog i dugotrajnog krvarenja iz nosa.

Proces pretvorbe protrombina u trombin zahtijeva vrlo malu količinu iona kalcija, koji su obično već prisutni u krvi. Stoga je uporaba pripravaka kalcija kao hemostatskog sredstva preporučljiva samo u slučaju transfuzije masivnih doza citrirane krvi, jer kada kalcij stupa u interakciju s citratom, potonji gubi svoja antikoagulantna svojstva.

Tvari lokalnog djelovanja

Naširoko se koriste lokalni hemostatici. Kod parenhimskog krvarenja iz rane jetre koristi se neka vrsta biološkog tampona - mišićno tkivo ili omentum u obliku slobodnog režnja ili režnja na nozi. Od posebne važnosti u kirurgiji je uporaba fibrinskog filma, biološkog antiseptičkog tupfera i hemostatske kolagene spužve. Hemostatske i želatinske spužve, biološki antiseptički tampon koriste se za zaustavljanje kapilarnih i parenhimskih krvarenja iz kostiju, mišića, parenhimskih organa, za tamponadu sinusa dura mater.

Trombin - lijek dobiven iz krvne plazme donatora, potiče prijelaz fibrinogena u fibrin. Lijek je učinkovit kod kapilarnog i parenhimskog krvarenja različitog podrijetla. Prije upotrebe otopi se u izotoničnoj otopini natrijevog klorida. Otopinom lijeka impregniraju se sterilne maramice od gaze ili hemostatska spužva koja se nanosi na površinu koja krvari. Primjena trombina je kontraindicirana za krvarenje iz velikih žila, jer je moguć razvoj raširene tromboze sa smrtnim ishodom.

Kombinirane metode

Da bi se pojačao učinak hemostaze, ponekad se kombiniraju različite metode zaustavljanja krvarenja. Najčešći su pomatanje mišićnim tkivom ili mazanje žilnog konca ljepilom, istovremena primjena raznih vrsta konca, bioloških briseva i sl., kod parenhimskih krvarenja.

Za liječenje bolesnika s DIC-om važno je ukloniti uzrok koji ga je izazvao, uspostaviti BCC, poduzeti mjere za uklanjanje zatajenja bubrega i normalizirati hemostazu - uvođenje natrijevog heparina i (mlaz) nativne ili svježe smrznute plazme, trombocita. masa; ako je potrebno primijeniti IVL.

Za zaustavljanje krvarenja izazvanog djelovanjem lijekova koristite nativnu ili svježe smrznuta plazma, s predoziranjem neizravnih antikoagulansa - menadion natrijev bisulfit (vitamin K), s predoziranjem natrijevog heparina - protamin sulfata, za inaktivaciju fibrinolitičkih lijekova - aminokapronske kiseline, aprotinina.

Za zaustavljanje krvarenja u bolesnika s hemofilijom koriste se krioprecipitat, antihemofilna plazma, nativna plazma, nativna plazma davatelja, svježe citrirana krv, izravne transfuzije krvi.

SEKUNDARNO KRVARENJE

Sekundarno krvarenje može biti rano(u prva 3 dana) i kasno- nakon dugog vremenskog razdoblja nakon ozljede (od 3 do nekoliko dana, tjedana). Podjela na rano i kasno određena je uzrocima sekundarnog krvarenja (u pravilu se razlikuju po vremenu manifestacije). Uzrok ranog sekundarnog krvarenja je kršenje pravila za konačno zaustavljanje krvarenja: nedovoljna kontrola hemostaze tijekom operacije ili kirurškog liječenja rane, loše vezane ligature na žilama. Povišenje krvnog tlaka nakon operacije (ako se bolesnik ili ranjenik operira pod sniženim tlakom), šok, hemoragijska anemija, kontrolirana arterijska hipotenzija, kada se krvni ugrušci mogu istisnuti iz velikih ili malih žila, klizanje ligatura može dovesti do krvarenje.

Uzrok i ranog i kasnog sekundarnog krvarenja mogu biti poremećaji u sustavu zgrušavanja ili antikoagulacije krvi (hemofilija, sepsa, kolemija i dr.), neoprezna promjena

viskozni, tamponi, drenaže, u kojima je moguće odvajanje krvnog ugruška i pojava krvarenja.

Glavni uzroci sekundarnog krvarenja su gnojno-upalne komplikacije u rani, razvoj nekroze, što može dovesti do taljenja krvnih ugrušaka. Uzrok kasnog krvarenja također mogu biti dekubitusi krvnih žila s pritiskom na njih kostiju ili metalnih fragmenata, drenaže. Nastala nekroza stijenke žile može dovesti do njenog pucanja i krvarenja.

Sekundarna krvarenja, kao i primarna, mogu biti arterijska, venska, kapilarna, parenhimska, te vanjska i unutarnja.

Ozbiljnost stanja pacijenta određena je volumenom gubitka krvi, ovisi o kalibru i prirodi oštećenja žile. Sekundarno krvarenje je ozbiljnije u smislu utjecaja na tijelo od primarnih, jer se javlja u pozadini stanja nakon prethodnog gubitka krvi (zbog primarnog krvarenja ili operacije). Stoga, kod sekundarnog krvarenja, ozbiljnost stanja bolesnika ne odgovara volumenu gubitka krvi.

Klinička slika sekundarnog krvarenja sastoji se od općih i lokalnih simptoma, kao i kod primarnog krvarenja. Kod vanjskog krvarenja, prije svega, promatra se vlaženje zavoja: svijetlo crvena krv - s arterijskim krvarenjem, tamna - s venskim krvarenjem. Krvarenje u ranu zatvorenu šavovima dovodi do stvaranja hematoma, što je praćeno pojavom boli, osjećajem punoće u rani i otokom.

Za unutarnje sekundarno krvarenje, prije svega, karakteristični su opći znakovi gubitka krvi: sve veća slabost, bljedilo kože, povećanje učestalosti i smanjenje punjenja pulsa i pad krvnog tlaka. Prema laboratorijskim studijama, dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina i hematokrita. Lokalni simptomi određeni su lokalizacijom krvarenja: hemoperitoneum, hemotoraks, hemoperikard. Kod krvarenja u probavnom traktu moguća je hematemeza ili povraćanje “taloga kave”, krvave stolice i melena.

Zaustaviti sekundarno krvarenje

Principi zaustavljanja sekundarnog krvarenja isti su kao i kod primarnog krvarenja. Ako se otkrije sekundarno krvarenje, poduzimaju se hitne mjere za njegovo privremeno zaustavljanje pomoću istog

metode i sredstva, kao u slučaju primarnog krvarenja - primjena podveze, pritiskanje žile prstima, zavoj pod pritiskom, pakiranje. Kod masivnog krvarenja iz rane, ona se privremeno zaustavlja jednom od metoda, a zatim se uklanjaju šavovi i provodi temeljita revizija rane. Stezaljka se postavlja na žilu koja krvari, zatim se podvezuje. U slučaju kapilarnog krvarenja u ranu, ona se čvrsto nabije tamponom od gaze ili hemostatskom spužvom.

Podvezivanje žile koja krvari gnojna rana nepouzdani zbog vjerojatnosti ponavljanja krvarenja zbog progresije gnojno-nekrotičnog procesa. U takvim situacijama primijenite podvezivanje žile u cijelosti unutar zdravih tkiva. Da biste to učinili, plovilo je izloženo iz dodatne rezerve proksimalnije, izvan mjesta oštećenja, i nanosi se ligatura. Kod konačnog zaustavljanja sekundarnog krvarenja potrebno je uzeti u obzir opće stanje bolesnika i to učiniti nakon što se pacijent izvadi iz hemoragičnog šoka. U tu svrhu provodi se transfuzija krvi, nadomjesci krvi protiv šoka.

S utvrđenim sekundarnim krvarenjem u trbušnu, pleuralnu šupljinu, gastrointestinalni trakt, kada je privremeno zaustavljanje nemoguće zbog anatomskih značajki lokacije krvareće posude, unatoč ozbiljnosti stanja pacijenta, prisutnosti šoka, hitna je operacija naznačeno - relaparotomija, retorakotomija. Kirurška intervencija za zaustavljanje krvarenja i mjere protiv šoka provode se istovremeno.

Tijekom operacije utvrđuje se izvor krvarenja i provodi se njegovo konačno zaustavljanje - podvezivanje, šivanje, podvezivanje žile zajedno s okolnim tkivima, šivanje krvarećeg parenhima organa - jetre, jajnika itd. Krv koja ima izlije u serozne šupljine, ako nije kontaminiran sadržajem gastrointestinalnog trakta i od krvarenja nije prošlo više od 24 h, prikupiti, filtrirati i uliti bolesniku (reinfuzija krvi). Nakon konačnog zaustavljanja krvarenja, nastavlja se nadoknada gubitka krvi i antišok terapija.

Mehaničke metode se kombiniraju s kemijskim i biološkim sredstvima za zaustavljanje krvarenja. Ako je uzrok krvarenja bio kršenje aktivnosti koagulacijskog ili antikoagulacijskog sustava krvi, koriste se posebni čimbenici za povećanje sustava zgrušavanja krvi ili smanjenje aktivnosti antikoagulacijskog sustava: krioprecipitat plazme, antihemofilni faktor, fibrinogen, trombocitna masa, aminokapronska kiselina. kiselina, itd.

Prevencijasekundarno krvarenje su sljedeći naglasci.

1. Pažljivo konačno zaustavljanje primarnog krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja i tijekom bilo koje kirurške intervencije. Prije šivanja rane potrebno je pažljivo pregledati područje kirurške intervencije (provjeriti hemostazu). Ako nema povjerenja u potpuno zaustavljanje krvarenja, provode se dodatne metode - podvezivanje, elektrokoagulacija posude, uporaba hemostatske spužve. Tek uz potpunu hemostazu, operacija se završava šivanjem rane.

2. Pažljiva primarna kirurška obrada rana, uklanjanje stranih tijela - slobodno ležećih fragmenata kostiju, metalnih stranih tijela (fragmenti granata, meci, pucnji i sl.).

3. Prevencija gnojnih komplikacija rane: strogo poštivanje pravila asepse i antisepse tijekom operacije, antibiotska terapija.

4. Drenaža rana, šupljina, uzimajući u obzir topografiju posuda, kako bi se spriječilo stvaranje dekubitusa u njihovim zidovima, erozija.

5. Istražite prije svakog planirana operacija stanje koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava bolesnika: vrijeme zgrušavanja, vrijeme krvarenja, razina protrombina, broj trombocita. Ako se ovi pokazatelji mijenjaju, kao i kod pacijenata s nepovoljnom poviješću povećanog krvarenja ili oboljelih od bolesti krvi, žutice, potreban je detaljan koagulogram. U slučaju kršenja stanja sustava zgrušavanja krvi, provodi se svrhovita preoperativna priprema za normalizaciju ili poboljšanje njegovog stanja. Praćenje stanja hemokoagulacije u ovih bolesnika, koji su ugroženi u smislu sekundarnog krvarenja, provodi se sustavno u postoperativnom razdoblju.