Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu izmjenu plinova. Vanjsko disanje je proces izmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarama, uslijed čega dolazi do arterijalizacije krvnog sastava: povećava se tlak kisika, a smanjuje tlak CO2. Intenzitet izmjene plinova prvenstveno je određen trima patofiziološkim mehanizmima (plućna ventilacija, plućni protok krvi, difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu), koje osigurava sustav vanjskog disanja.

Plućna ventilacija

Plućnu ventilaciju određuju sljedeći čimbenici (A.P. Zilber):

1. mehanički ventilacijski aparat, koji prije svega ovisi o aktivnosti dišnih mišića, njihovoj živčanoj regulaciji i pokretljivosti stijenki prsa;
2. elastičnost i rastezljivost plućnog tkiva i prsnog koša;
3. prohodnost dišnih putova;
4. intrapulmonalna distribucija zraka i njezina usklađenost s protokom krvi u različitim dijelovima pluća.

Povrede jednog ili više od gore navedenih čimbenika mogu razviti klinički značajne poremećaje ventilacije, koje se očituju u nekoliko vrsta ventilacijskog respiratornog zatajenja.

Od dišnih mišića najznačajniju ulogu ima dijafragma. Njegova aktivna kontrakcija dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, uslijed čega dolazi do inspirija.

Udisaj se odvija aktivnom kontrakcijom dišnih mišića (dijafragme), a izdisaj uglavnom zahvaljujući elastičnoj trakciji samih pluća i stijenke prsnog koša, čime se stvara ekspiracijski gradijent tlaka koji je u fiziološkim uvjetima dovoljan da ukloniti zrak kroz dišne ​​puteve.

Kada je potrebna veća ventilacija, kontrahiraju se vanjski interkostalni, skaleni i sternokleidomastoidni mišići (dodatni inspiratorni mišići), što također dovodi do povećanja volumena prsnog koša i smanjenja intratorakalnog tlaka, što olakšava udisanje. Dodatni ekspiratorni mišići su mišići prednjeg trbušnog zida (vanjski i unutarnji kosi, pravi i poprečni).

Elastičnost plućnog tkiva i grudnog koša

Elastičnost pluća. Kretanje protoka zraka tijekom udisaja (unutar pluća) i izdisaja (iz pluća) određeno je gradijentom tlaka između atmosfere i alveola, takozvanim transtorakalnim tlakom (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm gdje je P alv, - alveolarni, a P atm - atmosferski tlak.

Tijekom udisaja, P alv i P tr / t postaju negativni, tijekom izdisaja - pozitivni. Na kraju udisaja i na kraju izdisaja, kada zrak ne prolazi kroz dišne ​​putove, a glotis je otvoren, R alv je jednak R atm.

Razina R alv pak ovisi o vrijednosti intrapleuralnog tlaka (P pl) i takozvanom elastičnom povratnom tlaku pluća (P el):

Elastični povratni pritisak je pritisak koji vrši elastični parenhim pluća i usmjeren je u unutrašnjost pluća. Što je veća elastičnost plućnog tkiva, to mora biti značajniji pad intrapleuralnog tlaka da bi se pluća proširila tijekom udisaja, a samim time i veći mora biti aktivan rad inspiratorne respiratorne muskulature. Visoka elastičnost pridonosi bržem kolapsu pluća tijekom izdisaja.

Još jedan važan pokazatelj, obrnuti faktor elastičnosti plućnog tkiva - apatična rastezljivost pluća - mjera je popustljivosti pluća kada je prošireno. Na popustljivost (i elastični povratni tlak) pluća utječu mnogi čimbenici:

1. Volumen pluća: Kada je volumen nizak (na primjer, na početku udisaja), pluća su savitljivija. Pri velikim volumenima (na primjer, na visini najvećeg udaha), popustljivost pluća naglo se smanjuje i postaje jednaka nuli.
2. Sadržaj elastičnih struktura (elastina i kolagena) u plućnom tkivu. Plućni emfizem, za koji je poznato da je karakteriziran smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, praćen je povećanjem rastezljivosti pluća (smanjenje elastičnog povratnog tlaka).
3. Zadebljanje stijenki alveola zbog njihovog upalnog (pneumonija) ili hemodinamskog (zastoj krvi u plućima) edema, kao i fibroza plućnog tkiva značajno smanjuju rastezljivost (komplijansu) pluća.
4. Sile površinske napetosti u alveolama. Nastaju na sučelju između plina i tekućine, koji iznutra oblažu alveole tankim filmom i nastoje smanjiti površinu ove površine, stvarajući unutar alveola pozitivan tlak. Dakle, sile površinske napetosti, zajedno s elastičnim strukturama pluća, osiguravaju učinkovito kolaps alveola tijekom izdisaja i istovremeno sprječavaju širenje (istezanje) pluća tijekom inspirija.

Surfaktant koji oblaže unutarnju površinu alveola je tvar koja smanjuje silu površinske napetosti.

Aktivnost surfaktanta je veća što je gušći. Stoga, na udisaju, kada se smanji gustoća i, sukladno tome, aktivnost surfaktanta, povećavaju se sile površinske napetosti (tj. Sile koje teže smanjenju površine alveola), što pridonosi naknadnom kolapsu plućnog tkiva tijekom izdisaja. Na kraju izdisaja povećava se gustoća i aktivnost tenzida, a smanjuju se sile površinske napetosti.

Dakle, nakon završetka izdisaja, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinske napetosti koje sprječavaju širenje alveola minimalne, naknadno širenje alveola tijekom udisaja zahtijeva manje energije.

Najvažnije fiziološke funkcije surfaktanta su:

• povećanje rastezljivosti pluća zbog smanjenja sila površinske napetosti;
• smanjenje vjerojatnosti kolapsa (kolapsa) alveola tijekom izdisaja, jer pri niskom plućni volumeni(na kraju izdisaja) aktivnost mu je maksimalna, a sile površinske napetosti minimalne;
• sprječavanje preraspodjele zraka iz manjih u veće alveole (prema Laplaceovom zakonu).

Kod bolesti praćenih nedostatkom surfaktanta povećava se rigidnost pluća, kolabiraju alveole (razvija se atelektaza) i dolazi do zatajenja disanja.

Plastični trzaj stijenke prsnog koša

Elastična svojstva stijenke prsnog koša, koja također imaju veliki utjecaj na prirodu plućne ventilacije, određena su stanjem koštanog skeleta, interkostalnih mišića, mekih tkiva i parijetalne pleure.

Kod minimalnih volumena prsnog koša i pluća (tijekom maksimalnog izdisaja) i na početku udisaja, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema van, što stvara podtlak i doprinosi širenju pluća. Kako se volumen pluća povećava tijekom udisaja, elastični povrat prsnog koša će se smanjiti. Kada volumen pluća dosegne približno 60% vrijednosti VC, elastični trzaj stijenke prsnog koša smanjuje se na nulu, tj. na atmosferski tlak. S daljnjim povećanjem volumena pluća, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema unutra, što stvara pozitivan tlak i doprinosi kolapsu pluća tijekom sljedećeg izdisaja.

Neke bolesti prati povećanje rigidnosti stijenke prsnog koša, što utječe na sposobnost prsnog koša da se rasteže (tijekom udisaja) i spušta (tijekom izdisaja). Ove bolesti uključuju pretilost, kifoskoliozu, plućni emfizem, masivne vezove, fibrotoraks itd.

Prohodnost dišnih putova i mukocilijarni klirens

Prohodnost dišnih putova uvelike ovisi o normalnoj drenaži traheobronhalnog sekreta, što je osigurano prvenstveno djelovanjem mehanizma mukocilijarnog klirensa (klirensa) i normalnim refleksom kašlja.

Zaštitna funkcija mukocilijarnog aparata određena je odgovarajućom i usklađenom funkcijom trepljastog i sekretornog epitela, uslijed čega se tanki film sekreta pomiče duž površine sluznice bronha i uklanja strane čestice. Kretanje bronhalnog sekreta nastaje zbog brzih guranja cilija u kranijalnom smjeru sa sporijim povratkom u suprotnom smjeru. Frekvencija oscilacija cilija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm/min u bronhima i 2-3 cm/min u dušniku.

Također treba imati na umu da se bronhijalna sluz sastoji od 2 sloja: donjeg tekućeg sloja (sol) i gornjeg viskoelastičnog - gela, koji dodiruju vrhovi cilija. Funkcija trepljastog epitela uvelike ovisi o omjeru debljine jule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sola dovodi do smanjenja učinkovitosti mukocilijarnog klirensa.

Na razini respiratornih bronhiola i alveola mukocilijarnog aparata ist. Ovdje se čišćenje provodi uz pomoć refleksa kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

S upalnim lezijama bronha, osobito kroničnim, epitel se morfološki i funkcionalno obnavlja, što može dovesti do mukocilijarne insuficijencije (smanjenje zaštitnih funkcija mukocilijarnog aparata) i nakupljanja sputuma u lumenu bronha.

U patološkim stanjima prohodnost dišnih putova ne ovisi samo o funkcioniranju mehanizma mukocilijarnog klirensa, već i o prisutnosti bronhospazma, upalnog edema sluznice i fenomena ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronha.

Regulacija lumena bronha

Tonus glatkih mišića bronha određuje nekoliko mehanizama povezanih sa stimulacijom brojnih specifičnih bronhijalnih receptora:

1. Kolinergički (parasimpatički) utjecaji nastaju kao rezultat interakcije neurotransmitera acetilkolina sa specifičnim muskarinskim M-kolinergičkim receptorima. Kao rezultat ove interakcije razvija se bronhospazam.
2. Simpatička inervacija Glatki mišići bronha kod ljudi su izraženi u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića krvnih žila i srčanog mišića. Simpatički utjecaj na bronhe provodi se uglavnom zbog djelovanja cirkulirajućeg adrenalina na beta2-adrenergičke receptore, što dovodi do opuštanja glatkih mišića.
3. Na tonus glatkih mišića utječe i tzv. "Neadrenergički, nekolinergički" živčani sustav (NANS), čija vlakna prolaze kroz živac vagus i oslobađaju nekoliko specifičnih neurotransmitera koji stupaju u interakciju s odgovarajućim receptorima na glatkim mišićima bronha. Najvažniji od njih su:
   • vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
   • tvar R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izražene relaksacije, a beta receptora do kontrakcije glatke muskulature bronha. Smatra se da neuroni NASH sustava imaju najveći utjecaj na regulaciju lumena dišnih putova (KK Murray).

Osim toga, bronhi sadrže veliki broj receptora koji komuniciraju s različitim biološkim djelatne tvari, uključujući medijatore upale - histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktivacije trombocita (PAF), serotonin, adenozin itd.

Tonus glatkih mišića bronha regulira nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

1. Bronhijalna dilatacija se razvija uz stimulaciju:
   • beta2-adrenergički receptori s adrenalinom;
   • VIP receptori (NASH sustav) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
2. Sužavanje lumena bronha nastaje tijekom stimulacije:
   • M-kolinergički receptori s acetilkolinom;
   • receptori za tvar P (NASH sustavi);
   • Alfa-adrenergičkih receptora (na primjer, s blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonalna distribucija zraka i njezina povezanost s protokom krvi

Neravnomjerna ventilacija pluća, koja normalno postoji, određena je prvenstveno heterogenošću mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivnije ventilirani bazalni, u manjoj mjeri - gornji dijelovi pluća. Promjene u elastičnim svojstvima alveola (osobito kod emfizema pluća) ili kršenje bronhijalne prohodnosti značajno pogoršavaju neravnomjernu ventilaciju, povećavaju fiziološki mrtvi prostor i smanjuju učinkovitost ventilacije.

Difuzija plinova

Proces difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu ovisi

1. iz gradijenta parcijalnog tlaka plinova s ​​obje strane membrane (u alveolarnom zraku iu plućnim kapilarama);
2. na debljinu alveolarno-kapilarne membrane;
3. od ukupne površine difuzijske zone u plućima.

U zdrave osobe parcijalni tlak kisika (PO2) u alveolarnom zraku je normalno 100 mm Hg. Art., I u venskoj krvi - 40 mm Hg. Umjetnost. Parcijalni tlak CO2 (PCO2) u venskoj krvi je 46 mm Hg. Art., U alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Umjetnost. Dakle, gradijent tlaka kisika je 60 mm Hg. Art., A za ugljični dioksid - samo 6 mm Hg. Umjetnost. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je oko 20 puta veća od difuzije O2. Stoga se izmjena CO2 u plućima odvija sasvim u potpunosti, unatoč relativno niskom gradijentu tlaka između alveola i kapilara.

Alveolarno-kapilarna membrana sastoji se od sloja surfaktanta koji oblaže unutarnju površinu alveole, alveolarne membrane, intersticijalnog prostora, membrane plućnih kapilara, krvne plazme i membrane eritrocita. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarno-kapilarne membrane može dovesti do značajnih poteškoća u difuziji plinova. Kao rezultat toga, u bolestima, gore navedene vrijednosti parcijalnih tlakova O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilarama mogu se značajno promijeniti.

Plućni krvotok

U plućima postoje dva krvotoka: bronhijalni krvotok, koji pripada sistemskom krvotoku, i sam plućni krvotok ili tzv. Između njih, kako u fiziološkim tako iu patološkim uvjetima, postoje anastomoze.

Plućni krvotok funkcionalno je smješten između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka sila plućnog krvotoka je gradijent tlaka između desne klijetke i lijevog atrija (normalno oko 8 mm Hg). Venska krv siromašna kisikom i ugljičnim dioksidom zasićena arterijama ulazi u plućne kapilare. Kao rezultat difuzije plinova u području alveola, krv je zasićena kisikom i pročišćena od ugljičnog dioksida, uslijed čega iz pluća u lijevi atrij kroz vene teče arterijska krv. U praksi, ove vrijednosti mogu jako varirati. To posebno vrijedi za razinu PaO2 u arterijskoj krvi, koja je obično oko 95 mm Hg. Umjetnost.

Razina izmjene plinova u plućima pri normalnom radu respiratorne muskulature, dobroj prohodnosti dišnih putova i malo promijenjenoj elastičnosti plućnog tkiva određena je brzinom perfuzije krvi kroz pluća i stanjem alveolarno-kapilarne membrane kroz koju prolazi plinovi difundiraju pod djelovanjem gradijenta parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida.

Odnos ventilacije i perfuzije

Razinu izmjene plinova u plućima, osim intenziteta plućne ventilacije i difuzije plinova, određuje i vrijednost ventilacijsko-perfuzijskog omjera (V/Q). Normalno, pri koncentraciji kisika u udahnutom zraku od 21% i normalnom atmosferskom tlaku, omjer V/Q je 0,8.

Ceteris paribus, smanjenje oksigenacije arterijske krvi može biti posljedica dvaju razloga:

• smanjenje plućne ventilacije uz održavanje iste razine protoka krvi, kada je V / Q
• smanjenje protoka krvi uz očuvanu ventilaciju alveola (V/Q> 1,0).

Rana dijagnoza respiratornih poremećaja kod plućnih bolesti je izuzetno važna aktualno pitanje. Definicija i procjena težine povreda funkcije vanjskog disanja(FVD) omogućuje podizanje dijagnostičkog procesa na višu razinu.

Glavni metode za proučavanje respiratorne funkcije:

• spirometrija;
• pneumotahometrija;
• pletizmografija tijela;
• studija plućne difuzije;
• mjerenje popustljivosti pluća;
• ergospirometrija;
• neizravna kalorimetrija.

Razmatraju se prve dvije metode skrining i obvezna za uporabu u svim medicinske ustanove. Sljedeća tri ( tjelesna pletizmografija, studija difuzijskog kapaciteta i rastezljivosti pluća) omogućuju procjenu takvih karakteristika respiratorne funkcije kao što su prohodnost bronha, punjenje zrakom, elastična svojstva, difuzijski kapacitet i funkcija respiratornih mišića. To su naprednije, skuplje metode i dostupne su samo u specijaliziranim centrima. Što se tiče ergospirometrija i neizravna kalorimetrija onda je lijepo složene metode koji se prvenstveno koriste u znanstvene svrhe.

Trenutačno u Republici Bjelorusiji postoji prilika za provođenje dubinskog proučavanja funkcije vanjskog disanja. prema metodi tjelesne pletizmografije na aparatu MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Njemačka) uz određivanje parametara respiratorne mehanike u normalnim i patološkim stanjima.

Mehanika disanja- dio fiziologije disanja, koji proučava mehaničke sile pod čijim utjecajem se izvode dišni izleti; otpornost na te sile od ventilacijskog uređaja; promjene volumena pluća i protoka zraka dišni put.

U činu disanja dišni mišići obavljaju određeni rad usmjeren na svladavanje općeg respiratornog otpora. Otpor dišnih putova može se procijeniti pomoću tjelesna pletizmografija, a ovom se tehnikom može odrediti respiratorni otpor prisilne oscilacije.

Ukupni respiratorni otpor sastoji se od tri komponente: elastične, tarne i inercijske. Elastična komponenta javlja se u vezi s elastičnim deformacijama prsnog koša i pluća, kao i kompresijom (dekompresijom) plinova i tekućina u plućima, pleuralnoj i trbušnoj šupljini tijekom disanja. Komponenta trenja prikazuje djelovanje sila trenja pri gibanju plinova i gustih tijela. Inercijalna komponenta- prevladavanje inercije anatomske formacije, tekućine i zrak; pokazatelj doseže značajne vrijednosti samo s tahipnejom.

Dakle, da bi se u potpunosti opisala mehanika disanja, potrebno je razmotriti odnos tri parametra - tlak (P), volumen (V) i protok (F) tijekom cijelog respiratornog ciklusa. Budući da je odnos tri parametra težak i za registraciju i za izračune, u praksi se koristi omjer uparenih pokazatelja u obliku indeksa ili opis svakog od njih u vremenu.

Pri normalnom (mirnom) disanju potrebna je aktivnost inspiratorne muskulature za svladavanje otpora dišnog sustava. U ovom slučaju je dovoljno rad dijafragme(kod muškaraca) i interkostalni mišići(ženski tip disanja). Tijekom tjelesnog napora ili patoloških stanja, za rad su povezani dodatni inspiratorni mišići - interkostalni, skalariformni i sternokleidomastoidni. Izdisaj u mirovanju odvija se pasivno zbog elastičnog trzaja pluća i prsnog koša. Radom dišnih mišića stvara se gradijent tlaka neophodan za stvaranje strujanja zraka.

Izravna mjerenja tlaka u pleuralna šupljina pokazalo je da na kraju ekspirija intrapleuralni (intratorakalni) pritisak od 3-5 cm vode. Art., I na kraju inspiracije - 6-8 cm vode. Umjetnost. ispod atmosferskog. Obično se tlak ne mjeri u pleuralnoj šupljini, već u donjoj trećini jednjaka, koji je, kako su studije pokazale, blizu vrijednosti i vrlo dobro odražava dinamiku promjena intratorakalnog tlaka. Alveolarni tlak jednak je zbroju elastičnog povratnog tlaka pluća i pleuralnog tlaka i može se mjeriti metodom okluzije protoka zraka kada postane jednak tlaku u usnoj šupljini. Općenito jednadžba za povećanje tlaka u plućima izgleda kao:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - pogonski tlak;
• E - elastičnost;
• ΔV - promjena volumena pluća;
• R - otpor;
• V" - volumetrijska brzina protoka zraka;
• I - inercija;
• V"" - ubrzanje strujanja zraka.

Prvi izraz u zagradama (E × ΔV) je potreban tlak prevladati elastični trzaj dišnog sustava. On je jednak transpulmonalnom tlaku koji se može mjeriti kateterom u prsnoj šupljini i približno je jednak razlici tlakova u usnoj šupljini i jednjaku. Ako istovremeno registriramo volumen pluća tijekom udisaja i izdisaja i intraezofagealni tlak, koristeći ventil za blokiranje protoka, dobit ćemo statičku (tj. u odsutnosti protoka) krivulju "tlak-volumen", koja ima oblik histereze (slika 1) - krivulja karakteristična za sve elastične strukture.

Krivulje tlak – volumen na udisaj i izdisaj nisu isti. Pri istom tlaku volumen kolabirajućih pluća veći je nego tijekom njihova napuhavanja ( histereza).

Značajka histereze je da je za stvaranje određenog volumena tijekom udisaja (istezanja) potreban veći gradijent tlaka nego tijekom izdisaja. Na sl. Slika 1 pokazuje da se histereza ne nalazi na nultoj točki volumena, budući da pluća u početku sadrže volumen plina jednak funkcionalni preostali kapacitet(NEPRIJATELJ). Odnos između tlaka i promjene volumena pluća ne ostaje konstantan u cijelom rasponu volumena pluća. S blagim punjenjem pluća, ovaj omjer je jednak E × ΔV. Konstantno E karakterizira elastičnost – mjera elastičnosti plućnog tkiva. Što je veća elastičnost, mora se primijeniti veći pritisak da bi se postigla određena promjena volumena pluća. Pluća su rastezljivija pri malim i srednjim volumenima. Nakon postizanja maksimalnog volumena pluća daljnji porast tlaka ne može ga povećati - krivulja prelazi u njegov ravni dio. Promjena volumena po jedinici tlaka predstavlja se nagibom histereze i naziva se statička rastezljivost (C stat), odnosno usklađenost. Rastezljivost je obrnuto proporcionalna (recipročnoj) elastičnosti (C stat = 1/E). Na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta od 0,5 l statička rastezljivost pluća je normalno oko 200 ml/cm vode. Umjetnost. kod muškaraca i 170 ml/cm vode. Umjetnost. među ženama. Ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući veličinu pluća. Kako bi se isključio posljednji čimbenik, izračunava se specifična komplijansa - omjer komplijanse prema volumenu pluća pri kojem se mjeri, prema ukupnom kapacitetu pluća (TLC) i također prema funkcionalnom rezidualnom kapacitetu. Što se tiče ostalih parametara, razvijene su odgovarajuće vrijednosti za elastičnost i rastezljivost, ovisno o spolu, dobi i antropometrijskim podacima pacijenta.

Elastična svojstva pluća ovise o sadržaju elastičnih struktura u tkivima. Geometrijski raspored niti elastina i kolagena u alveolama, oko bronha i krvnih žila, zajedno s površinskom napetosti surfaktanta, daju plućima elastična svojstva. Patološki procesi u plućima mijenjaju ta svojstva. Statička popustljivost u bolesnika s opstruktivnim bolestima je blizu normalne ako je plućni parenhim malo zahvaćen u tim bolestima. U bolesnika s emfizemom, kršenje elastičnog trzaja pluća popraćeno je povećanjem njihove rastezljivosti (komplijanse). Bronhijalna opstrukcija, pak, može dovesti do promjene u punjenju zraka (ili strukturi statičkih volumena) prema hiperprozračnosti pluća. Glavna manifestacija hiperzračnosti pluća ili povećanje njihove ispunjenosti zrakom je povećanje ukupnog kapaciteta pluća dobiven tjelesnim pletizmografskim proučavanjem ili razrjeđivanjem plinova. Jedan mehanizam za povećanje ukupnog kapaciteta pluća kod kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) je smanjenje elastičnog povratnog tlaka u odnosu na odgovarajući volumen pluća. U srži razvoja hiperzračni sindrom postoji još jedan važan mehanizam. Povećanje volumena pluća pridonosi istezanju dišnih putova i, posljedično, povećanju njihove prohodnosti. Dakle, povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća je vrsta kompenzacijskog mehanizma usmjerenog na istezanje i povećanje unutarnjeg lumena bronha. Međutim, takva kompenzacija dolazi nauštrb učinkovitosti dišnih mišića zbog nepovoljnog omjera “snage i duljine”. Hiperzračnost umjerene težine dovodi do smanjenja ukupnog rada disanja, jer s blagim povećanjem rada udisaja dolazi do značajnog smanjenja ekspiratorne viskozne komponente. Također dolazi do promjene u obliku i kutu petlje tlak-volumen. Krivulja statičkog istezanja pomiče se prema gore i ulijevo. S emfizemom, koji je karakteriziran gubitkom komponenti vezivnog tkiva, smanjuje se elastičnost pluća (odnosno, povećava se statička rastezljivost). Tešku KOPB karakterizira povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, rezidualnog volumena (VR) i omjera VR i ukupnog kapaciteta pluća. Konkretno, ukupni kapacitet pluća je povećan u bolesnika s teškim emfizemom. Povećanje statičke plućne popustljivosti, smanjenje elastičnog povratnog tlaka pluća za određeni volumen pluća i promjena u obliku krivulje statički tlak - volumen pluća karakteristični su za plućni emfizem. U mnogih bolesnika s KOPB-om smanjeni su maksimalni inspiratorni i ekspiracijski tlak (PI max i PE max). Dok je PEmax smanjen zbog hiperinflacije i skraćivanja inspiratornih respiratornih mišića, na PEmax manje utječu promjene u respiratornoj mehanici. Smanjenje PE max može biti povezano sa slabošću mišića, što se obično događa kod progresivne KOPB. Mjerenje maksimalnih respiratornih tlakova indicirano je kada se sumnja na malnutriciju ili steroidnu miopatiju, te kada stupanj dispneje ili hiperkapnije ne odgovara raspoloživom forsiranom ekspiracijskom volumenu u prvoj sekundi.

Za restriktivnu bolest pluća Naprotiv, mijenja se struktura plućnih volumena u smjeru smanjenja ukupnog plućnog kapaciteta. To je uglavnom zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Ove promjene prati smanjenje rastezljivosti plućnog tkiva. Plućna fibroza, kongestivno zatajenje srca, upalne promjene smanjuju suradljivost. S nedostatkom normalnog surfaktanta (sindrom respiratornog distresa), pluća postaju tvrdoglava, rigidna.

S emfizemom pokazatelji difuzijskog kapaciteta pluća DLCO i njegov omjer prema alveolarnom volumenu DLCO/Va smanjeni su, uglavnom zbog razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje učinkovito područje izmjene plina. Međutim, smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća po jedinici volumena (DLCO/Va) (tj. površine alveolokapilarne membrane) može se kompenzirati povećanjem ukupnog kapaciteta pluća. Za dijagnostiku emfizema DLCO studija pokazala se informativnijom od određivanja plućne komplijanse, au smislu mogućnosti registracije inicijalnih patoloških promjena u plućnom parenhimu ovu metodu usporediv po osjetljivosti s kompjutoriziranom tomografijom.

Za teške pušače, čineći glavninu bolesnika s KOPB-om, a kod pacijenata koji su profesionalno izloženi ugljičnom monoksidu na radnom mjestu, postoji rezidualni CO napon u miješanoj venskoj krvi, što može dovesti do lažno niskih vrijednosti DLCO i njegovih komponenti.

Ispravljanje pluća hiperairom dovodi do istezanja alveolarno-kapilarne membrane, spljoštenja kapilara alveola i povećanja promjera "kutnih žila" između alveola. Kao rezultat toga, ukupni difuzijski kapacitet pluća i difuzijski kapacitet same alveokapilarne membrane rastu s volumenom pluća, ali se omjer DLCO/Va i kapilarni volumen krvi (Qc) smanjuju. Sličan učinak volumena pluća na DLCO i DLCO/VA može dovesti do pogrešnog tumačenja rezultata studije kod emfizema.

Restriktivne bolesti pluća karakterizira značajno smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća (DLCO). Omjer DLCO/Va može se smanjiti u manjoj mjeri zbog istovremenog značajnog smanjenja volumena pluća.

veće kliničke važnosti dinamičko mjerenje istezanja(C dyn) kada se razmatra promjena volumena pluća u odnosu na promjenu tlaka u prisutnosti protoka zraka. Jednak je nagibu linije koja povezuje točke udisaja i izdisaja na krivulji dinamičkog tlaka i volumena (slika 2).

Ako je otpor dišnih putova normalan, C dyn je po veličini blizu C stat i slabo ovisi o brzini disanja. Smanjenje C dyn u usporedbi s C stat može ukazivati ​​na nehomogenost plućnog tkiva. S povećanjem otpora, čak i neznatnim i ograničenim na male bronhije, Cdyn će se smanjiti prije nego što se ovo kršenje otkrije konvencionalnim funkcionalnim metodama. Smanjenje C dyn bit će posebno izraženo pri visokoj stopi disanja, jer s čestim disanjem vrijeme potrebno za punjenje pluća ili njegovog dijela s opstrukcijom postaje nedovoljno. Promjene u Cdyn koje ovise o brzini disanja nazivaju se komplijansom ovisnom o frekvenciji. Normalno, C dyn / C stat veći je od 0,8 pri bilo kojoj stopi disanja.

S opstrukcijom, uključujući distalnu opstrukciju, ovaj omjer pada s povećanjem brzine disanja. Vrijednost C stat, za razliku od C dyn, ne ovisi o frekvenciji disanja, već o njegovoj dubini, točnije o razini vitalnog kapaciteta pluća (VK), na kojoj je zabilježena. Mjerenja Cstat na razini mirnog disanja daju minimalnu vrijednost, s dubokim udahom vrijednost Cstat je maksimalna. Tijekom mjerenja računalni program izračunava C stat na različitim razinama VC i iscrtava ovisnost volumena pluća o intratorakalnom (intraezofagealnom) tlaku. Kod plućnog emfizema takva će krivulja imati strmiji nagib (C stat raste), kod plućne fibroze bit će blaža (C stat se smanjuje).

Osim razmatranih pokazatelja C stat, C dyn, studija omogućuje dobivanje niza drugih izmjerenih i izvedenih vrijednosti (slika 3). Važni pokazatelji koje dobivamo mjerenjem komplijanse pluća su Pel - transpulmonalni (ezofagealni) tlak, koji odražava elastični povratni tlak pluća; P 0dyn - tlak na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta; Pel RV - tlak na razini rezidualnog volumena; PTL/IC - omjer transpulmonalnog (ezofagealnog) tlaka prema inspiratornom kapacitetu; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - transpulmonalni (ezofagealni) tlak na dubini udisaja, odnosno na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, VC, 80% VC, 50% VC. Da bi se dobile izvedene vrijednosti - omjer komplijanse prema funkcionalnom rezidualnom kapacitetu, intratorakalni volumen ili ukupni kapacitet pluća, čija je važnost određena činjenicom da komplijansa pluća ovisi o njihovoj veličini, ovi se pokazatelji najprije moraju izmjeriti (npr. kod provođenja tjelesne pletizmografije). Omjer C (rastezljivosti) prema ukupnom kapacitetu pluća naziva se indeks retrakcije. Treba napomenuti da iako su formule za izračun dospjelih vrijednosti predložene za sve gore navedene vrijednosti, pojedinačne razlike su vrlo značajne. Pomoću petlje "tlak-volumen" moguće je izračunati rad na svladavanju elastičnih i viskoznih sila (elastični i neelastični otpor). Područje uvjetnog pravokutnog trokuta, čija je hipotenuza ravna linija koja povezuje točke promjene respiratornih faza, a strane su projekcije na koordinatnim osima (slika 3), jednaka je radu dišnih mišića da svladaju elastični otpor pluća.

Područje figure ispod hipotenuze odgovara radu nadahnuća za prevladavanje aerodinamičkog (bronhalnog) otpora. Rad disanja jako ovisi o minutnom volumenu disanja, njegovoj frekvenciji i dubini i može varirati od 0,25 kgm/min do 15 kgm/min. Normalno, oko 70% ukupnog rada troši se na svladavanje elastičnog i 30% - neelastičnog (aerodinamičkog) otpora. Njihov omjer omogućuje razjašnjavanje prevlasti opstruktivnih ili restriktivnih poremećaja. Plitko (ali učestalo) disanje pridonosi smanjenju potrošnje energije, što uočavamo u klinici kod bolesnika s izraženim fibroznim promjenama, odnosno usporeno disanje kod bolesnika s teškom opstrukcijom. Mjerenje usklađenosti omogućuje ne samo određivanje stupnja oštećenja pluća, već i promatranje dinamike patološkog procesa, kontrolu liječenja. Prije svega, važan je kod kroničnih raširenih lezija pluća uzrokovanih idiopatskim intersticijskim pneumonitisom, reumatskim, profesionalnim i drugim plućnim bolestima. Posebna je vrijednost metode što se promjene rastezljivosti mogu otkriti u ranim stadijima kako opstruktivnih tako i restriktivnih poremećaja koji se ne bilježe drugim istraživačkim metodama, što je važno za rano otkrivanje plućnih bolesti.

Lapteva I. M., Tomashevsky A. V.
Republički znanstveno-praktični centar za pulmologiju i ftiziologiju.
Časopis "Medicinska panorama" broj 9, listopad 2009.

• 1. Pojam ekscitabilnih tkiva. Osnovna svojstva ekscitabilnih tkiva. Nadražujuće tvari. Klasifikacija iritansa.
• 2. Značajke bubrežnog protoka krvi. Nefron: struktura, funkcije, karakteristike procesa mokrenja i mokrenja. Primarni i sekundarni urin. Sastav urina.
• 1. Suvremene predodžbe o građi i funkciji staničnih membrana. Pojam potencijala stanične membrane. Glavne odredbe membranske teorije o pojavi membranskog potencijala. Potencijal mirovanja.
• 2. Intrapleuralni tlak, njegova vrijednost. Elastičnost plućnog tkiva. Čimbenici koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.
• 3. Zadatak. Jesu li uvjeti za nastanak "toplinskog udara" i toplinske sinkope kod ljudi isti?
• 1. Značajke promjena potencijala stanične membrane tijekom ekscitacije i inhibicije. Akcijski potencijal, njegovi parametri i značenje.
• 2. Automatizacija srčanog mišića: pojam, suvremene ideje o uzrocima, značajke. Stupanj automatizacije raznih dijelova srca. Stanniusovo iskustvo.
• 3. Zadatak. Odredite koje je disanje učinkovitije:
• 1. Opće karakteristike živčanih stanica: podjela, struktura, funkcije
• 2. Prijenos kisika krvlju. Ovisnost vezanja kisika krvlju o njenom parcijalnom tlaku, napetosti ugljičnog dioksida, pH i temperaturi krvi. Bohrov učinak.
• 3. Zadatak. Objasnite zašto je hlađenje u vodi od 20° veće nego u mirnom zraku iste temperature?
• 1. Građa i vrste živčanih vlakana i živaca. Osnovna svojstva živčanih vlakana i živaca. Mehanizmi širenja ekscitacije duž živčanih vlakana.
• 2. Vrste krvnih žila. Mehanizmi kretanja krvi kroz krvne žile. Značajke kretanja krvi kroz vene. Glavni hemodinamski pokazatelji kretanja krvi kroz krvne žile.
• 3. Zadatak. Prije nego što je pojeo veliku količinu mesa, jedan je ispitanik popio čašu vode, drugi - čašu vrhnja, treći - čašu juhe. Kako će to utjecati na probavu mesa?
• 1. Pojam sinapse. Građa i vrste sinapsi. Mehanizmi sinaptičkog prijenosa ekscitacije i inhibicije. posrednici. Receptori. Osnovna svojstva sinapsi. Pojam epaptičkog prijenosa.
• 2. Obilježja metabolizma ugljikohidrata u tijelu.
• 3. Zadatak. Kad bi stanična membrana bila apsolutno nepropusna za ione, kako bi se promijenila vrijednost potencijala mirovanja?
• 1. Opći obrasci ljudske prilagodbe. Evolucija i oblici prilagodbe. adaptogenih faktora.
• 2. Transport ugljičnog dioksida u krvi
• 2. Karakteristike metabolizma masti u organizmu.
• 3. Zadatak. Kada se živac liječi tetrodotoksinom, pp se povećava, ali se pd ne javlja. Koji je razlog tim razlikama?
• 1. Pojam živčanog centra. Osnovna svojstva živčanih centara. Kompenzacija funkcija i plastičnost živčanih procesa.
• 2. Probava: pojam, fiziološke osnove gladi i sitosti. Prehrambeni centar. Glavne teorije koje objašnjavaju stanje gladi i sitosti.
• 1. Obilježja osnovnih principa koordinacije u radu središnjeg živčanog sustava.
• 2. Vodljivost srčanog mišića: pojam, mehanizam, značajke.
• 3. Zadatak. Osoba ima kašnjenje u odljevu žuči iz žučnog mjehura. Utječe li na probavu masti?
• 1. Funkcionalna organizacija leđne moždine. Uloga spinalnih centara u regulaciji pokreta i autonomnih funkcija.
• 2. Proizvodnja i prijenos topline: mehanizmi i faktori koji ih određuju. Kompenzacijske promjene u proizvodnji i prijenosu topline.
• 1. Karakteristike funkcija produljene moždine, srednjeg mozga, diencefalona, ​​malog mozga, njihova uloga u motoričkim i autonomnim reakcijama tijela.
• 2. Neurohumoralni mehanizmi regulacije postojanosti tjelesne temperature
• 1. Kora velikog mozga kao najviši odjel središnjeg živčanog sustava, njen značaj, organizacija. Lokalizacija funkcija u moždanoj kori. Dinamički stereotip živčane aktivnosti.
• 2. Glavne funkcije gastrointestinalnog trakta. Osnovni principi regulacije procesa probave. Glavni učinci živčanih i humoralnih učinaka na probavne organe prema IP Pavlovu.
• 3. Zadatak. Prilikom analize EKG-a subjekta donesen je zaključak o kršenju procesa oporavka u miokardu ventrikula. Na temelju kojih promjena na EKG-u je donesen takav zaključak?
• 1. Funkcionalna organizacija i funkcije autonomnog živčanog sustava (ANS). Koncept simpatičkog i parasimpatičkog dijela ANS-a. Njihove značajke, razlike, utjecaj na aktivnost organa.
• 2. Pojam endokrinih žlijezda. Hormoni: pojam, opća svojstva, podjela po kemijskoj strukturi.
• 3. Zadatak. Dijete koje uči svirati klavir isprva ne svira samo rukama, već si "pomaže" i glavom, nogama, pa čak i jezikom. Koji je mehanizam ove pojave?
• 1. Karakteristike vidnog osjetnog sustava.
• 2. Karakteristike metabolizma proteina u organizmu.
• 3. Zadatak. Otrov koji se nalazi u nekim vrstama gljiva naglo skraćuje apsolutni refleksni period srca. Može li trovanje ovim gljivama dovesti do smrti. Zašto?
• 1. Karakteristike motoričkog senzoričkog sustava.
• 3. Zadatak. Ako ste:
• 1. Pojam slušnog, boli, visceralnog, taktilnog, olfaktornog i gustativnog osjeta.
• 2. Spolni hormoni, funkcije u tijelu.
• 1. Koncept bezuvjetnih refleksa, njihova klasifikacija prema različitim pokazateljima. Primjeri jednostavnih i složenih refleksa. instinkti.
• 2. Glavne faze probave u gastrointestinalnom traktu. Klasifikacija probave ovisno o enzimima koji je provode; klasifikacija ovisno o lokalizaciji procesa.
• 3. Zadatak. Pod utjecajem ljekovitih tvari povećala se propusnost membrane za natrijeve ione. Kako će se promijeniti membranski potencijal i zašto?
• 1. Vrste i karakteristike inhibicije uvjetovanih refleksa.
• 2. Glavne funkcije jetre. Probavna funkcija jetre. Uloga žuči u procesu probave. Stvaranje i izlučivanje žuči.
• 1. Osnovni obrasci upravljanja kretanjem. Sudjelovanje različitih senzornih sustava u upravljanju kretanjem. Motorička vještina: fiziološke osnove, uvjeti i faze njenog formiranja.
• 2. Pojam i karakteristike trbušne i parijetalne probave. mehanizmi apsorpcije.
• 3. Zadaci. Objasnite zašto dolazi do smanjenja proizvodnje urina tijekom gubitka krvi?
• 1. Vrste višeg živčanog djelovanja i njihove karakteristike.
• 3. Zadatak. Prilikom pripreme mačke za sudjelovanje na izložbi, neki vlasnici je drže na hladnom i istovremeno hrane masnom hranom. Zašto to rade?
• 2. Značajke živčane, refleksne i humoralne regulacije srčane aktivnosti.
• 3. Zadatak. Koju vrstu receptora treba blokirati ljekovita tvar da bi se simulirala transekcija:
• 1. Električna aktivnost srca. Fiziološke osnove elektrokardiografije. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
• 2. Živčana i humoralna regulacija aktivnosti bubrega.
• 1. Osnovna svojstva skeletnih mišića. Jednostruko smanjenje. Sumacija kontrakcija i tetanusa. Pojam optimuma i pesimuma. Parabioza i njezine faze.
• 2. Funkcije hipofize. Hormoni prednjeg i stražnjeg režnja hipofize, njihovo djelovanje.
• 2. Procesi izlučivanja: značaj, organi za izlučivanje. Osnovne funkcije bubrega.
• 3. Zadatak. Pod utjecajem kemijskog čimbenika u staničnoj membrani povećava se broj kalijevih kanala koji se mogu aktivirati nakon ekscitacije. Kako će to utjecati na akcijski potencijal i zašto?
• 1. Pojam umora. Fiziološke manifestacije i faze razvoja umora. Osnovne fiziološke i biokemijske promjene u tijelu tijekom umora. Pojam "aktivne" rekreacije.
• 2. Pojam homoiotermnih i poikilotermnih organizama. Značenje i mehanizmi održavanja stalne tjelesne temperature. Pojam temperaturne jezgre i ljuske tijela.
• 1. Usporedne značajke glatkih, srčanih i skeletnih mišića. mehanizam mišićne kontrakcije.
• 1. Pojam "krvni sustav". Glavne funkcije i sastav krvi. Fizikalna i kemijska svojstva krvi. Puferski sustavi krvi. Krvna plazma i njen sastav. Regulacija hematopoeze.
• 2. Vrijednost štitnjače, njezini hormoni. Hiper- i hipofunkcija. Paratiroidna žlijezda, njena uloga.
• 3. Zadatak. Koji mehanizam dominira kao opskrbljivač energijom:
• 1. Eritrociti: građa, sastav, funkcije, metode određivanja. Hemoglobin: struktura, funkcije, metode određivanja.
• 2. Živčana i humoralna regulacija disanja. Pojam respiratornog centra. Automatizacija respiratornog centra. Refleksni utjecaji mehanoreceptora pluća, njihov značaj.
• 3. Zadatak. Objasnite zašto ekscitacija m-kolinergičkih receptora srca dovodi do inhibicije aktivnosti ovog organa, a ekscitacija istih receptora u glatkim mišićima je popraćena njegovim spazmom?
• 1. Leukociti: vrste, građa, funkcije, način određivanja, brojanje. Leukocitna formula.

2. Unutra pleuralni pritisak, njegovo značenje. Elastičnost plućnog tkiva. Čimbenici koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.

Intratorakalni prostor, u kojem se nalaze pluća, hermetički je zatvoren i ne komunicira s vanjskom okolinom. Pluća su okružena listovima pleure: parijetalni list je čvrsto zalemljen na zidove prsnog koša, dijafragmu, a visceralni - na vanjsku površinu plućnog tkiva. Listovi pleure navlaženi su malom količinom serozne tekućine, koja igra ulogu svojevrsnog maziva koji olakšava trenje - klizanje listova tijekom respiratornih pokreta.

Intrapleuralni tlak, ili tlak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralne i parijetalne pleure, normalno je negativan u odnosu na atmosferski tlak. Kada su gornji dišni putovi otvoreni, tlak u svim dijelovima pluća jednak je atmosferskom tlaku. Atmosferski zrak se prenosi u pluća kada postoji razlika u tlaku između vanjsko okruženje i alveole pluća. Svakim udisajem povećava se volumen pluća, tlak zraka u njima, odnosno intrapulmonalni tlak, postaje niži od atmosferskog tlaka i zrak se usisava u pluća. Prilikom izdisaja volumen pluća se smanjuje, intrapulmonalni tlak raste, a zrak se istiskuje iz pluća u atmosferu. Intrapleuralni tlak nastaje zbog elastičnog trzaja pluća ili želje pluća da smanje svoj volumen. Tijekom normalnog mirnog disanja, intrapleuralni tlak je niži od atmosferskog tlaka: u inspiraciji - za 6-8 cm vode. Art., I na izdisaju - za 4 - 5 cm vode. Umjetnost. Izravna mjerenja su pokazala da je intrapleuralni tlak u apikalnim dijelovima pluća niži nego u bazalnim dijelovima pluća uz dijafragmu. U stojećem položaju ovaj je gradijent gotovo linearan i ne mijenja se tijekom disanja.

Važan čimbenik koji utječe na elastična svojstva i rastezljivost pluća je površinska napetost tekućine u alveolama. Kolaps alveola sprječava antiatelektatički faktor ili surfaktant koji oblaže unutarnju površinu alveola, sprječavajući njihov kolaps, kao i otpuštanje tekućine na površinu alveola iz plazme kapilara alveola. pluća. Sinteza i nadoknada surfaktanta je prilično brza, dakle, poremećen protok krvi u plućima, upale i edemi, pušenje, akutni nedostatak kisika (hipoksija) ili višak kisika (hiperoksija), kao i razne toksične tvari, uključujući neke farmakološke lijekove (anestetici topljivi u mastima), mogu smanjiti njegove rezerve i povećati površinsku napetost tekućine u alveolama. Sve to dovodi do njihove atelektaze, odnosno kolapsa. U prevenciji i liječenju atelektaze od posebne su važnosti aerosolne inhalacije lijekova koji sadrže fosfolipidnu komponentu, poput lecitina, koji pomaže u obnavljanju surfaktanta.

Pneumotoraks je ulazak zraka u interpleuralni prostor, koji se javlja kada prodiru rane prsnog koša, kršeći nepropusnost pleuralne šupljine. U isto vrijeme dolazi do kolabiranja pluća, jer intrapleuralni tlak postaje jednak atmosferskom tlaku. Kod ljudi lijeva i desna pleuralna šupljina ne komuniciraju, pa zbog toga jednostrani pneumotoraks, na primjer, lijevo, ne dovodi do prestanka plućnog disanja desnog pluća. Bilateralni otvoreni pneumotoraks nespojiv je sa životom.

TEMA PREDAVANJA: “Fiziologija dišnog sustava. Vanjski dah.

Disanje je skup sekvencijalnih procesa koji osiguravaju potrošnju O 2 u tijelu i oslobađanje CO 2.

Kisik ulazi u pluća kao dio atmosferskog zraka, prenosi se krvlju i tkivnim tekućinama do stanica i koristi se za biološku oksidaciju. Tijekom procesa oksidacije nastaje ugljični dioksid koji ulazi u tekuće medije tijela, transportira se njima do pluća i izlučuje u okoliš.

Disanje uključuje određeni slijed procesa: 1) vanjsko disanje, osiguravajući ventilaciju pluća; 2) izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi; 3) transport plinova krvlju; 4) izmjena plinova između krvi u kapilarama i tkivne tekućine; 5) izmjena plinova između tkivne tekućine i stanica; 6) biološka oksidacija u stanicama (unutarnje disanje).Predmet razmatranja fiziologije su prvih 5 procesa; unutarnje disanje proučava se u tečaju biokemije.

VANJSKO DISANJE

Biomehanika respiratornih pokreta

Vanjsko disanje provodi se zbog promjena u volumenu prsne šupljine, što utječe na volumen pluća. Volumen prsne šupljine povećava se tijekom udisaja (inspirija) i smanjuje tijekom izdisaja (ekspirija). Pluća pasivno prate promjene u volumenu prsne šupljine, šireći se pri udisaju i skupljajući pri izdisaju. Ovi respiratorni pokreti osiguravaju ventilaciju pluća zbog činjenice da kada udišete, zrak kroz dišne ​​putove ulazi u alveole, a kada izdišete, napušta ih. Promjena volumena prsne šupljine provodi se kao rezultat kontrakcija respiratornih mišića.

. dišni mišići

Respiratorni mišići osiguravaju ritmičko povećanje ili smanjenje volumena prsne šupljine. Funkcionalno se dišni mišići dijele na inspiratorne (glavne i pomoćne) i ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišićna skupina je dijafragma, vanjski interkostalni i unutarnji interkartilaginalni mišići; pomoćni mišići - skaleni, sternokleidomastoidni, trapeziusni, veliki prsni i mali mišići. Ekspiratornu mišićnu skupinu čine trbušni (unutarnji i vanjski kosi, pravi i poprečni trbušni mišići) i unutarnji interkostalni mišići.

Najvažniji inspiratorni mišić je dijafragma, kupolasto-prugasti mišić koji razdvaja prsnu i trbušnu šupljinu. Spaja se na prva tri lumbalna kralješka (vertebralni dio dijafragme) i na donja rebra (kostalni dio). Živci se približavaju dijafragmi III-V cervikalni segmenti leđna moždina. Kad se dijafragma kontrahira trbušne šupljine pomiču se prema dolje i naprijed i povećavaju se vertikalne dimenzije prsne šupljine. Osim toga, u isto vrijeme, rebra se dižu i razilaze, što dovodi do povećanja poprečne veličine prsne šupljine. Kod mirnog disanja dijafragma je jedini aktivni inspiratorni mišić i njegova se kupola spušta za 1-1,5 cm. Kod dubokog forsiranog disanja povećava se amplituda pokreta dijafragme (ekskurzija može doseći 10 cm) i aktiviraju se vanjski interkostalni i pomoćni mišići. . Od pomoćnih mišića najznačajniji su skaleni i sternokleidomastoidni mišići.

Vanjski interkostalni mišići povezuju susjedna rebra. Vlakna su im usmjerena koso prema dolje i naprijed od gornjeg prema donjem rebru. Kada se ti mišići kontrahiraju, rebra se podižu i pomiču prema naprijed, što dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u anteroposteriornom i bočnom smjeru. Paraliza interkostalnih mišića ne uzrokuje ozbiljne probleme s disanjem, budući da dijafragma osigurava ventilaciju.

Skalani mišići, kontrahirajući se tijekom udisaja, podižu 2 gornja rebra i zajedno uklanjaju cijeli prsni koš. Sternokleidomastoidni mišići se podižu ja rebro i prsna kost. Uz mirno disanje, oni praktički nisu uključeni, međutim, s povećanjem plućne ventilacije, mogu intenzivno raditi.

Izdisaj uz mirno disanje javlja se pasivno. Pluća i prsa imaju elastičnost, pa se nakon udisaja, kada se aktivno rastežu, teže vratiti u svoj prethodni položaj. Tijekom vježbanja, kada se poveća otpor dišnih putova, izdisaj postaje aktivan.

Najvažniji i najjači ekspiratorni mišići su trbušni mišići koji tvore anterolateralnu stijenku trbušne šupljine. Njihovom kontrakcijom raste intraabdominalni tlak, dijafragma se diže i smanjuje se volumen prsne šupljine, a time i pluća.

Aktivni izdisaj također uključuje unutarnje interkostalne mišiće. Kada se kontrahiraju, rebra padaju i volumen prsa se smanjuje. Osim toga, kontrakcija ovih mišića pomaže u jačanju međurebarnih prostora.

U muškaraca prevladava trbušni (dijafragmalni) tip disanja, u kojem se povećanje volumena prsne šupljine provodi uglavnom zbog pokreta dijafragme. U žena torakalni (kostalni) tip disanja, kod kojeg veći doprinos promjenama volumena prsne šupljine daju kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića, koje šire prsni koš. Prsni tip disanja olakšava ventilaciju pluća tijekom trudnoće.

Promjene u plućnom tlaku

Respiratorni mišići mijenjaju volumen prsnog koša i stvaraju gradijent tlaka potreban za pojavu strujanja zraka kroz dišne ​​putove. Tijekom udisaja, pluća pasivno prate volumetrijski prirast prsnog koša, kao rezultat toga, tlak u alveolama postaje 1,5-2 mm Hg ispod atmosferskog tlaka. Umjetnost. (negativan). Pod utjecajem gradijenta negativnog tlaka zrak iz vanjske sredine ulazi u pluća. Naprotiv, tijekom izdisaja volumen pluća se smanjuje, tlak u alveolama postaje viši od atmosferskog (pozitivan) i alveolarni zrak ulazi u vanjsku sredinu. Na kraju udisaja i izdisaja volumen prsne šupljine prestaje se mijenjati, a s otvorenim glotisom tlak u alveolama postaje jednak atmosferskom tlaku. Alveolarni tlak(Pa1y) je zbroj pleuralni pritisak(Rr1) i stvoreni pritisak elastično trzanje parenhima pluća (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Pleuralni pritisak

Tlak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralnog i parijetalnog sloja pleure ovisi o veličini i smjeru sila koje stvaraju elastični parenhim pluća i stijenka prsnog koša.Pleuralni tlak može se mjeriti manometrom koji je šupljom iglom spojen na pleuralnu šupljinu. U kliničkoj praksi često se koristi neizravna metoda za procjenu pleuralnog tlaka, mjerenjem tlaka u donjem dijelu jednjaka pomoću ezofagealnog balon katetera. Intraezofagealni tlak tijekom disanja odražava promjene u intrapleuralnom tlaku.

Pleuralni tlak je ispod atmosferskog tlaka tijekom udisaja, a tijekom izdisaja može biti niži, viši ili jednak atmosferskom tlaku, ovisno o snazi ​​izdisaja. Uz mirno disanje, pleuralni tlak prije udisaja je -5 cm vodenog stupca, prije izdisaja se smanjuje za još 3-4 cm vodenog stupca. Kod pneumotoraksa (kršenje stezanja prsnog koša i komunikacije pleuralne šupljine s vanjskim okolišem) dolazi do izjednačavanja pleuralnog i atmosferskog tlaka, što uzrokuje kolaps pluća i onemogućuje njegovu ventilaciju.

Razlika između alveolarnog i pleuralnog tlaka naziva se Plućni tlak(R1r = Rau - Rr1), čija je vrijednost, u odnosu na vanjski atmosferski tlak, glavni čimbenik koji uzrokuje kretanje zraka u dišnim putovima pluća.

Tlak na mjestu gdje se pluća susreću s dijafragmom naziva se transdijafragmalni(P1s1); izračunava se kao razlika između intraabdominalnog (Pab) i pleuralnog tlaka: PSH = Pab - Pp1.

Mjerenje transdijafragmalnog tlaka najprecizniji je način procjene kontraktilnosti dijafragme. Njegovom aktivnom kontrakcijom sadržaj trbušne šupljine se komprimira i intraabdominalni tlak raste, transdijafragmalni tlak postaje pozitivan.

Elastična svojstva pluća

Ako se izolirana pluća stave u komoru i tlak u njoj smanji ispod atmosferskog tlaka, tada će se pluća proširiti. Njegov se volumen može mjeriti spirometrom, koji vam omogućuje izradu krivulje statičkog tlaka i volumena (slika 7.2). U nedostatku protoka krivulje udisaja i izdisaja su različite. Ova razlika između krivulja karakterizira sposobnost svih elastičnih struktura da lakše reagiraju na smanjenje nego na povećanje volumena. Na slici je prikazana razlika između početka krivulja i ishodišta koordinata, što ukazuje na sadržaj određene količine zraka u plućima čak i u odsutnosti vlačnog tlaka.

Rastezljivost pluća

Odnos između tlaka i promjene volumena pluća može se izraziti kao P = E-dV, gdje je P vlačni tlak, E elastičnost, DU promjena volumena pluća. Elastičnost je mjera elastičnosti plućnog tkiva. Recipročna vrijednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) naziva se statičko rastezanje. Dakle, rastezljivost je promjena volumena po jedinici tlaka. Kod odraslih osoba iznosi 0,2 l/cm vode. s m. Svjetlo je rastezljivije pri malim i srednjim volumenima. Statička popustljivost ovisi o veličini pluća. Velika pluća podložna su većim promjenama volumena po jedinici promjene tlaka nego mala pluća.

Površina alveola prekrivena je iznutra tankim slojem tekućine koja sadrži surfaktant. Surfaktant izlučuju alveolarne epitelne stanice II tipa i sastoji se od fosfolipida i proteina.

Elastična svojstva prsa

Elastičnost posjeduju ne samo pluća, već i stijenka prsnog koša. S preostalim plućnim volumenom, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema van. Povećanjem volumena prsne šupljine smanjuje se trzaj stijenke, usmjeren prema van, te pri volumenu prsne šupljine od oko 60% vitalnog kapaciteta pluća pada na nulu.Daljnjim širenjem prsnog koša do razine ukupnog kapaciteta pluća, trzaj njegove stijenke usmjeren je prema unutra. Normalna rastezljivost stijenke prsnog koša je 0,2 l/cm vode. uz t. Pluća i stijenka prsnog koša funkcionalno su ujedinjeni kroz pleuralnu šupljinu. n na razini ukupnog kapaciteta pluća elastični trzaj pluća i stijenke prsnog koša se zbraja stvarajući veliki trzajni pritisak cijelog dišnog sustava. Na razini rezidualnog volumena, vanjski elastični trzaj stijenke prsnog koša mnogo je veći od unutrašnjeg trzaja pluća. Kao rezultat toga, dišni sustav ukupni povratni tlak, prema van. Na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RCC), elastični trzaj pluća prema unutra uravnotežen je elastičnim trzajem prsnog koša prema van. Dakle, kod RK.C dišni sustav je u ravnoteži. Statička popustljivost cijelog dišnog sustava je normalno 0,1 l/cm w.c.

Otpor u dišnom sustavu

Kretanje zraka kroz respiratorni trakt nailazi na otpor sila trenja o stijenke bronha, čija vrijednost ovisi o prirodi strujanja zraka. U dišnim putovima postoje 3 režima strujanja: laminarni, turbulentni i prijelazni.. Najviše karakterističan pogled protok u uvjetima dihotomnog grananja traheobronhalnog stabla je prijelazni, dok se laminaran uočava samo u malim dišnim putovima.

Otpor dišnih putova može se izračunati dijeljenjem razlike tlaka između usne šupljine i alveola s volumetrijskom brzinom protoka zraka. Otpor dišnih putova raspoređen je neravnomjerno Kod odrasle osobe, pri disanju na usta, ždrijelo i grkljan čine oko 25% ukupnog otpora; na udio intratorakalnih velikih dišnih putova (traheja, lobarni i segmentni bronhi) - oko 65% ukupnog otpora, preostalih 15% - na udio dišnih putova promjera manjeg od 2 mm. Mali dišni putovi malo doprinose ukupni otpor, budući da im je ukupna površina poprečnog presjeka velika i stoga je otpor mali.

Na otpor dišnih putova značajno utječu promjene volumena pluća. Bronhi su rastegnuti okolnim plućnim tkivom; njihov klirens se istodobno povećava, a otpor smanjuje. Aerodinamički otpor također ovisi o tonusu glatkih mišića bronha i fizičkim svojstvima zraka (gustoća, viskoznost).

Normalni otpor dišnih putova kod odraslih na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RK.S) iznosi približno 15 cm vode. st./l/s.

Rad disanja

Respiratorni mišići, razvijajući snagu koja pokreće pluća i prsni koš, obavljaju određeni rad. Rad disanja (A) izražava se kao umnožak ukupnog tlaka primijenjenog na ventilator u određenom trenutku respiratornog ciklusa (P) i promjene volumena ( V ):

A = R ■ V.

Tijekom udisaja, intrapleuralni tlak pada, volumen pluća postaje veći od PK.S. Istovremeno, rad utrošen na punjenje pluća (inhalacija) sastoji se od dvije komponente: jedna je neophodna za svladavanje elastičnih sila i predstavljena je područjem OAECDO; drugi - za svladavanje otpora dišnih putova - predstavlja ABSEA područje. Rad izdisaja je područje AECBA. Budući da se potonji nalazi unutar područja OAECDO, ovaj se rad izvodi zahvaljujući energiji koju je akumulirao elastični parenhim pluća u procesu istezanja tijekom udisaja.

Normalno, uz mirno disanje, rad je mali i iznosi 0,03-0,06 W min "" 1. Prevladavanje elastičnog otpora čini 70%, a neelastično - 30% ukupnog rada disanja. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popustljivosti pluća (povećanje područja OAECDO) ili s povećanjem otpora dišnih putova (povećanje područja ABSEA).

Rad potreban za svladavanje elastičnih (područje OAECDO) i otpornih (područje ABCEA) sila može se odrediti za svaki respiratorni ciklus.

VENTILACIJA PLUĆA

Ventilacija pluća kontinuirani je regulirani proces ažuriranja plinskog sastava zraka koji se nalazi u plućima. Ventilacija pluća osigurava se uvođenjem atmosferskog zraka bogatog kisikom u njih, te uklanjanjem plina koji sadrži višak CO2 tijekom izdisaja.

Volumeni i kapaciteti pluća

Za karakterizaciju ventilacijske funkcije pluća i njezinih rezervi od velike je važnosti vrijednost statičkih i dinamičkih volumena i kapaciteta pluća. Statički volumeni uključuju vrijednosti koje se mjere nakon završetka respiratornog manevra bez ograničenja brzine (vremena) njegove provedbe. DO statički indikatori uključuju četiri primarna volumena pluća: dišni volumen (DO-UT), rezervni volumen udisaja (ROVd-1KU), rezervni volumen izdisaja (ROVd-EKU) i rezidualni volumen (OO-KU), kao i kapacitete: vitalni kapacitet (VC - US), inspiracijski kapacitet (Evd-1C), funkcionalni rezidualni kapacitet (FOE-RCC) i ukupni kapacitet pluća (OEL-TJC).

Tijekom tihog disanja, sa svakim respiratornim ciklusom, volumen zraka ulazi u pluća, koji se naziva respiratorni (RT). Vrijednost UT u odrasle zdrave osobe vrlo je varijabilna; u mirovanju, UT u prosjeku iznosi oko 0,5 litara.

Maksimalna količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja naziva se rezervni volumen udisaja (IVV). Ovaj pokazatelj za osobu srednjih godina i prosječne antropometrijske podatke iznosi oko 1,5-1,8 litara.

Maksimalni volumen zraka koji osoba može dodatno izdahnuti nakon mirnog izdisaja naziva se rezervni volumen izdisaja (ECV) i iznosi 1,0-1,4 litre. Gravitacijski čimbenik ima izražen učinak na ovaj pokazatelj, pa je veći u okomiti položaj nego vodoravni.

Rezidualni volumen (CV) – volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog ekspiratornog napora; to je 1,0-1,5 litara. Njegov volumen ovisi o učinkovitosti kontrakcije ekspiratorne muskulature i mehaničkim svojstvima pluća. S godinama se KU povećava. KU se dijeli na kolabirani (napušta pluća s potpunim bilateralnim pneumotoraksom) i minimalni (ostaje u plućnom tkivu nakon pneumotoraksa).

Vitalni kapacitet (VK) je volumen zraka koji se može izdahnuti pri najvećem ekspiratornom naporu nakon maksimalnog udisaja. SAD uključuje UT, 1KU i ECU. Kod sredovječnih muškaraca, SAD varira unutar 3,5-5 litara, kod žena - 3-4 litre.

Inspiratorni kapacitet (1C) je zbroj UT i 1KU. Kod ljudi 1C iznosi 2,0-2,3 litre i ne ovisi o položaju tijela.

Funkcionalni rezidualni kapacitet (RCC) - volumen zraka u plućima nakon tihog izdisaja - iznosi oko 2,5 litre. RCS se također naziva konačni ekspiracijski volumen. Kada pluća dosegnu RCS, njihov unutarnji elastični trzaj je uravnotežen vanjskim elastičnim trzajem prsnog koša, stvarajući negativan pleuralni tlak. U zdravih odraslih osoba to se događa na razini od oko 50%. TSC pri tlaku u pleuralnoj šupljini - 5 cm vode. s t. RKS je zbroj JCU i KU. Razina tjelesna aktivnost osoba i položaj tijela u trenutku mjerenja. RYAS u horizontalni položaj tijelo je manje nego u sjedećem ili stojećem položaju zbog visokog stajanja kupole dijafragme. PKC se može smanjiti ako je tijelo pod vodom zbog smanjenja ukupne popustljivosti prsnog koša. Ukupni kapacitet pluća (TC) je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udisaja. TS je zbroj US i KU ili RKS i 1C.

dinamičankoličinamakarakteriziraju volumetrijsku brzinu strujanja zraka. Određuju se uzimajući u obzir vrijeme potrošeno na provedbu respiratornog manevra. Dinamički pokazatelji uključuju: forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV) - REU[ ); prisilni vitalni kapacitet (FZhEL - RUS); vršni volumetrijski (REU) ekspiratorni protok (PEV - REU), itd. Volumen i kapacitet pluća zdrave osobe određen je nizom čimbenika: 1) visinom, tjelesnom težinom, dobi, rasom, konstitucionalnim značajkama osobe; 2) elastična svojstva plućnog tkiva i dišnih puteva; 3) kontraktilne karakteristike inspiratornih i ekspiratornih mišića.

Za određivanje volumena i kapaciteta pluća koriste se spirometrija, spirografija, pneumotahometrija i tjelesna pletizmografija. Radi usporedivosti rezultata mjerenja volumena i kapaciteta pluća, dobivene podatke treba povezati sa standardnim uvjetima: tjelesna temperatura 37 °C, atmosferski tlak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost zraka 100%. Ovi standardni uvjeti su skraćeno VTRZ (od engleskog oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna karakteristika ventilacije pluća

Mjera ventilacije pluća je minutni volumen disanja(MOD - Y E) vrijednost koja karakterizira ukupnu količinu zraka koja prolazi kroz pluća tijekom 1 minute. Može se definirati kao umnožak respiratorne stope (K.) i disajnog volumena (UT): Y E \u003d UT K. Vrijednost minutnog volumena disanja određena je metaboličkim potrebama tijela i učinkovitošću izmjena plinova. Potrebna ventilacija postiže se različitim kombinacijama brzine disanja i dišnog volumena. Kod nekih ljudi, povećanje minutne ventilacije provodi se povećanjem frekvencije, kod drugih - produbljivanjem disanja.

Kod odrasle osobe u mirovanju vrijednost MOD-a je prosječno 8 litara.

Maksimalna ventilacija(MVL) - volumen zraka koji prolazi kroz pluća u 1 minuti pri izvođenju maksimalne frekvencije i dubine respiratornih pokreta. Ova vrijednost najčešće ima teoretsku vrijednost, budući da je nemoguće održati najveću moguću razinu ventilacije tijekom 1 minute čak i uz maksimalnu tjelesnu aktivnost zbog rastuće hipokapnije. Stoga se za njegovu neizravnu procjenu koristi indikator maksimalna dobrovoljna ventilacija. Mjeri se pri izvođenju standardnog 12-sekundnog testa s maksimalnom amplitudom respiratornih pokreta, uz disajni volumen (VT) do 2-4 litre i s respiratornom brzinom do 60 u 1 minuti.

MVL uvelike ovisi o vrijednosti VC (US). U zdrave osobe srednje dobi ona iznosi 70-100 l-min"1; u sportaša dostiže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Smjesa plinova koja ulazi u pluća tijekom udisaja raspodjeljuje se na dva dijela koja su nejednaka po volumenu i funkcionalnoj vrijednosti. Jedan od njih ne sudjeluje u izmjeni plinova, jer ispunjava dišne ​​putove (anatomski mrtvi prostor - Uyo) i alveole koje nisu prokrvljene (alveolarni mrtvi prostor). Zbroj anatomskih i alveolarnih mrtvih prostora naziva se fiziološki mrtvi prostor. Kod odrasle osobe u stojećem položaju volumen mrtvi prostor(Uc1) je 150 ml zraka, koji se uglavnom nalazi u dišnim putovima. Ovaj dio disajnog volumena uključen je u ventilaciju dišnih putova i neprokrvljenih alveola. Omjer USP prema UT je 0,33. Njegova se vrijednost može izračunati pomoću Bohrove jednadžbe

Nas! \u003d (PA CO 2 - P E CO 2 / PA CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

gdje je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 u alveolarnom, izdahnutom i udahnutom zraku.

Drugi dio respiratornog volumena ulazi u respiratorni dio, predstavljen alveolarnim kanalima, alveolarnim vrećicama i samim alveolama, gdje sudjeluje u izmjeni plinova. Ovaj dio plimnog volumena naziva se alveolarni volumen. Ona pruža

ventilacija alveolarnog prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunava se po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nama!).

Kao što slijedi iz formule, nije sav udahnuti zrak uključen u izmjenu plinova, tako da je alveolarna ventilacija uvijek manja od plućne ventilacije. Pokazatelji alveolarne ventilacije, plućne ventilacije i mrtvog prostora povezani su sljedećom formulom:

Uy / Ue \u003d mi 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Omjer volumena mrtvog prostora i plimnog volumena rijetko je manji od 0,3.

Izmjena plinova najučinkovitija je ako su alveolarna ventilacija i kapilarna perfuzija ravnomjerno raspoređene jedna u odnosu na drugu. Normalno, ventilacija se obično uglavnom provodi u gornje divizije pluća, dok je perfuzija dominantno u donjim. Omjer ventilacije i perfuzije postaje ujednačeniji s vježbanjem.

Ne postoje jednostavni kriteriji za procjenu neravnomjerne raspodjele ventilacije i protoka krvi. Povećanje omjera mrtvog prostora i plimnog volumena (B 6 /UT) ili povećana razlika u parcijalnoj napetosti kisika u arterijama i alveolama (A-aEOg) nespecifični su kriteriji za neravnomjernu distribuciju izmjene plinova, no te promjene mogu biti uzrokovane i drugim razlozima (smanjenje disajnog volumena, povećan anatomski mrtvi prostor).

Najviše važne karakteristike alveolarna ventilacija je:

Intenzitet obnove sastava plina, određen omjerom alveolarnog volumena i alveolarne ventilacije;

Promjene u alveolarnom volumenu, koje mogu biti povezane ili s povećanjem ili smanjenjem veličine ventiliranih alveola ili s promjenom broja alveola uključenih u ventilaciju;

Razlike u intrapulmonalnom otporu i karakteristikama elastičnosti, što dovodi do asinkrone alveolarne ventilacije;

Protok plinova u alveolu ili iz nje određen je mehaničkim karakteristikama pluća i dišnih putova, kao i silama (ili tlakom) koje na njih djeluju. Mehaničke karakteristike uglavnom su posljedica otpora dišnih putova protoku zraka i elastičnih svojstava plućnog parenhima.

Iako se značajne promjene u veličini alveola mogu dogoditi u kratkom vremenskom razdoblju (promjer se može promijeniti 1,5 puta unutar 1 s), brzina linije protok zraka unutar alveola je vrlo mali.

Dimenzije alveolarnog prostora su takve da se miješanje plina u alveolarnoj jedinici događa gotovo trenutačno kao rezultat respiratornih pokreta, protoka krvi i kretanja molekula (difuzija).

Neravnomjernost alveolarne ventilacije također je posljedica gravitacijskog čimbenika – razlike u transpulmonalnom tlaku u gornjem i donjem dijelu prsnog koša (apiko-bazalni gradijent). U okomitom položaju u donjim dijelovima taj je tlak veći za oko 8 cm vode. s t. (0,8 kPa). Apico-bazalni gradijent je uvijek prisutan bez obzira na stupanj ispunjenosti pluća zrakom i, zauzvrat, određuje punjenje zrakom alveola u različitim dijelovima pluća. Normalno, udahnuti plin se gotovo trenutno miješa s alveolarnim plinom. Sastav plina u alveolama praktički je homogen u svakoj fazi disanja iu svakom trenutku ventilacije.

Svako povećanje alveolarnog transporta O 2 i CO 2 , na primjer tijekom vježbanja, popraćeno je povećanjem gradijenata koncentracije plina, što doprinosi povećanju njihovog miješanja u alveolama. Vježba stimulira alveolarno miješanje povećanjem protoka udahnutog zraka i protoka krvi, povećavajući alveolarno-kapilarni gradijent tlaka za O2 i CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije važan je za optimalnu funkciju pluća. Postoje tri vrste kolateralnih veza:

Interalveolarne ili Kohnove pore. Svaka alveola normalno ima oko 50 međualveolarnih zglobova promjera od 3 do 13 mikrona; te se pore povećavaju s godinama;

Bronhoalveolarni spojevi ili Lambertovi kanali, koji su normalno prisutni kod djece i odraslih i ponekad dosežu promjer od 30 mikrona;

Interbronhiolarni spojevi ili Martinovi kanali koji se ne javljaju kod zdrave osobe, a javljaju se kod nekih bolesti koje zahvaćaju dišne ​​putove i plućni parenhim.

Gravitacija također utječe na protok krvi u plućima. Regionalna perfuzija po jedinici volumena pluća povećava se od vrha do bazalnih regija pluća u većoj mjeri nego kod ventilacije. Stoga se normalno omjer ventilacije i perfuzije (Va/Oc) smanjuje od vrhova prema nižim dijelovima. Omjeri ventilacije i perfuzije ovise o položaju tijela, dobi i stupnju distenzije pluća.

Nije sva krv koja perfuzira pluća uključena u izmjenu plinova. Normalno, mali dio krvi može perfundirati neventilirane alveole (tzv. ranžiranje). U zdrave osobe omjer V a / C> c može varirati u različitim područjima od nule (cirkulacijski shunt) do beskonačnosti (ventilacija mrtvog prostora). Međutim, u većini plućnog parenhima omjer ventilacije i perfuzije je približno 0,8. Sastav alveolarnog zraka utječe na protok krvi u plućnim kapilarama. S niskim sadržajem kisika (hipoksija), kao i smanjenjem sadržaja CO2 (hipokapnija), u alveolarnom zraku bilježi se povećanje tonusa glatkih mišića. plućne žile a njihova konstrikcija s povećanjem vaskularnog otpora

Koji su parametri udisaja i izdisaja koje mjeri ventilator?

Vrijeme (vrijeme), volumen (volumen), protok (protok), tlak (pritisak).

Vrijeme

- Koliko je sati?

Vrijeme je mjera trajanja i slijeda događaja (na grafovima tlaka, protoka i volumena vrijeme teče po horizontalnoj osi “X”). Mjereno u sekundama, minutama, satima. (1 sat=60min, 1min=60sek)

Sa stajališta respiratorne mehanike, zanima nas trajanje udisaja i izdisaja, jer je umnožak vremena protoka udisaja i protoka jednak volumenu udisaja, a umnožak vremena protoka izdisaja i protoka jednak je volumen izdisaja.

Vremenski intervali respiratornog ciklusa (ima ih četiri) Što je "inspiracija - udah" i "izdisaj - izdisaj"?

Udisaj je ulazak zraka u pluća. Traje do početka izdisaja. Izdisaj je izlazak zraka iz pluća. Traje do početka inhalacije. Drugim riječima, udisaj se računa od trenutka kada zrak počne ulaziti u dišne ​​putove i traje do početka izdisaja, a izdisaj se računa od trenutka kada se zrak počne izbacivati ​​iz dišnih putova i traje do početka udisaja.

Stručnjaci dah dijele na dva dijela.

Vrijeme udisaja = vrijeme protoka udisaja + pauza udisaja.
Inspiratorno vrijeme protoka - vremenski interval kada zrak ulazi u pluća.

Što je "inspiratorna pauza" (inspiratorna pauza ili inspiratorno zadržavanje)? Ovo je vremenski interval kada je ventil za udisaj već zatvoren, a ventil za izdisaj još nije otvoren. Iako tijekom tog vremena zrak ne ulazi u pluća, inspiracijska pauza je dio vremena udisaja. Tako dogovoreno. Inspiracijska pauza se događa kada je postavljeni volumen već isporučen, a vrijeme udisaja još nije isteklo. Za spontano disanje, ovo je zadržavanje daha na vrhuncu udisaja. Zadržavanje daha na visini udisaja naširoko prakticiraju indijski jogiji i drugi stručnjaci za respiratornu gimnastiku.

U nekim načinima IVL nema inspiracijske pauze.

Za PPV ventilator, vrijeme izdisaja je vremenski interval od otvaranja izdisajnog ventila do početka sljedećeg udaha. Stručnjaci izdah dijele na dva dijela. Vrijeme izdisaja = Vrijeme protoka izdisaja + Pauza izdisaja. Ekspiratorno vrijeme protoka - vremenski interval kada zrak napušta pluća.

Što je "ekspiracijska pauza" (ekspiracijska pauza ili ekspiracijsko zadržavanje)? To je vremenski interval kada protok zraka iz pluća više ne dolazi, a dah još nije započeo. Ako se radi o "pametnom" respiratoru, dužni smo mu reći koliko, po našem mišljenju, može trajati ekspiracijska pauza. Ako je proteklo vrijeme ekspiracijske pauze, a da nije pokrenut udisaj, pametni ventilator oglašava alarm i počinje spašavati pacijenta, jer smatra da je došlo do apneje. Opcija apnoe ventilacije je omogućena.

U nekim načinima IVL nema ekspiracijske stanke.

Ukupno vrijeme ciklusa - vrijeme respiratornog ciklusa je zbroj vremena udisaja i vremena izdisaja.

Ukupno vrijeme ciklusa (period ventilacije) = vrijeme udisaja + vrijeme izdisaja ili ukupno vrijeme ciklusa = vrijeme protoka udisaja + pauza udisaja + vrijeme protoka izdisaja + pauza izdisaja

Ovaj fragment uvjerljivo pokazuje poteškoće prijevoda:

1. Ekspiratorna pauza i Inspiratorna pauza uopće se ne prevode, već se ti pojmovi jednostavno pišu ćirilicom. Koristimo doslovni prijevod – zadržavanje udisaja i izdisaja.

2. Ne postoje prikladni izrazi na ruskom za Inspiratorno vrijeme protoka i Ekspiratorno vrijeme protoka.

3. Kada kažemo "udahni" - moramo pojasniti: - ovo je Inspiratorno vrijeme ili Inspiratorno vrijeme protoka. Za upućivanje na inspiratorno vrijeme protoka i ekspiratorno vrijeme protoka, koristit ćemo termine inspiratorno i ekspiratorno vrijeme protoka.

Inspiratorne i/ili ekspiratorne pauze mogu izostati.

Volumen

- Što je VOLUME?

Neki od naših kadeta odgovaraju: "Volumen je količina tvari." To vrijedi za nestlačive (krute i tekuće) tvari, ali ne uvijek i za plinove.

Primjer: Donijeli su vam bocu s kisikom, zapremine (volumena) 3 litre, - a koliko je kisika u njoj? Pa, naravno, trebate izmjeriti tlak, a zatim, procijenivši stupanj kompresije plina i očekivanu brzinu protoka, možete reći koliko će trajati.

Mehanika je egzaktna znanost, stoga je, prije svega, volumen mjera prostora.

Pa ipak, u uvjetima spontanog disanja i mehaničke ventilacije pri normalnom atmosferskom tlaku, koristimo jedinice volumena za procjenu količine plina. Kompresija se može zanemariti.* U respiratornoj mehanici volumeni se mjere u litrama ili mililitrima.
*Kada se disanje odvija pod tlakom iznad atmosferskog (tlačna komora, dubokovodni ronioci i sl.), ne može se zanemariti kompresija plinova, jer se oni mijenjaju fizička svojstva, posebice topljivost u vodi. Posljedica je intoksikacija kisikom i dekompresijska bolest.

U alpskim uvjetima s niskim atmosferskim tlakom, zdrav penjač s normalnom razinom hemoglobina u krvi doživljava hipoksiju, unatoč tome što diše dublje i češće (plimni i minutni volumeni su povećani).

Za opisivanje svezaka koriste se tri riječi

1. Prostor (prostor).

2. Kapacitet.

3. Volumen (volumen).

Volumeni i prostori u respiratornoj mehanici.

Minutni volumen (MV) - na engleskom Minutni volumen je zbroj disajnih volumena u minuti. Ako su svi dišni volumeni za minutu jednaki, možete jednostavno pomnožiti dišni volumen s brzinom disanja.

Dead space (DS) na engleskom Mrtvi * prostor je ukupni volumen dišnih putova (zona dišnog sustava u kojoj nema izmjene plinova).

* drugo značenje riječi mrtav je beživotno

Volumeni ispitani spirometrijom

Tidal volume (VT) na engleskom Tidal volume je vrijednost jednog normalnog udisaja ili izdisaja.

Inspirirani rezervni volumen - Rovd ​​​​(IRV) na engleskom Inspirirani rezervni volumen je volumen maksimalnog udisaja na kraju normalnog daha.

Kapacitet udisaja - EB (IC) na engleskom Inspiratorni kapacitet je volumen maksimalnog udisaja nakon normalnog izdisaja.

IC = TLC - FRC ili IC = VT + IRV

Ukupni kapacitet pluća - TLC na engleskom Ukupni kapacitet pluća je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udaha.

Preostali volumen - RO (RV) na engleskom Preostali volumen - ovo je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog izdisaja.

Vitalni kapacitet pluća - Vitality (VC) na engleskom Vitalni kapacitet je volumen udisaja nakon maksimalnog izdisaja.

VC=TLC-RV

Funkcionalni rezidualni kapacitet - FRC (FRC) na engleskom Funkcionalni rezidualni kapacitet je volumen zraka u plućima na kraju normalnog izdisaja.

FRC=TLC-IC

Rezervni volumen izdisaja - ROvyd (ERV) na engleskom. Rezervni volumen izdaha - ovo je maksimalni ekspiratorni volumen na kraju normalnog izdisaja.

ERV = FRC - RV

teći

– Što je STREAM?

– “Brzina” – precizna definicija, prikladno za procjenu rada pumpi i cjevovoda, ali prikladnije za respiratornu mehaniku:

Protok je brzina promjene volumena

U respiratornoj mehanici, flow() se mjeri u litrama po minuti.

1. Protok () = 60 l/min, vrijeme udisaja (Ti) = 1 sekunda (1/60 min),

Tidalni volumen (VT) =?

Rješenje: x Ti = VT

2. Protok () = 60 L/min, plimni volumen (VT) = 1 L,

Vrijeme udisaja (Ti) = ?

Rješenje: VT / = Ti

Odgovor: 1 sekunda (1/60 min)

Volumen je produkt vremena protoka vremena udisaja ili površine ispod krivulje protoka.

VT = x Ti

Ovaj koncept odnosa između protoka i volumena koristi se za opisivanje načina ventilacije.

pritisak

- Što je PRITISAK?

Tlak je sila koja se primjenjuje po jedinici površine.

Tlak u dišnim putovima mjeri se u centimetrima vode (cm H 2 O) i u milibarima (mbar ili mbar). 1 milibar = 0,9806379 cm vode.

(Bar je jedinica tlaka izvan sustava jednaka 105 N / m 2 (GOST 7664-61) ili 106 dyna / cm 2 (u CGS sustavu).

Vrijednosti tlaka u različitim zonama dišnog sustava i gradijenti tlaka (gradijent) Tlak je po definiciji sila koja je već našla svoju primjenu - ona (ta sila) pritišće neko područje i nikuda ništa ne pomiče. Stručni liječnik zna da uzdah, vjetar, pa čak i orkan, nastaje zbog razlike tlaka ili gradijenta.

Na primjer: u plinu u cilindru pod tlakom od 100 atmosfera. Pa što, košta sam sebe balun i nikoga ne dira. Plin u cilindru mirno se pritišće na područje unutarnje površine cilindra i ništa ga ne ometa. Što ako ga otvoriš? Bit će gradijent (gradijent), koji stvara vjetar.

Pritisak:

Šapa - tlak dišnih putova

Pbs - pritisak na površinu tijela

Ppl - pleuralni tlak

Palv – alveolarni tlak

Pes - pritisak jednjaka

gradijenti:

Ptr-transrespiracijski tlak: Ptr = Šapa - Pbs

Ptt-transtorakalni tlak: Ptt = Palv - Pbs

Pl-transpulmonalni tlak: Pl = Palv – Ppl

Pw-transmuralni tlak: Pw = Ppl – Pbs

(Lako za zapamtiti: ako se koristi prefiks "trans", govorimo o gradijentu).

Glavna pokretačka sila koja vam omogućuje da udahnete je razlika tlaka na ulazu u dišne ​​putove (Pawo-pressure airway opening) i tlaka na mjestu gdje dišni putevi završavaju – odnosno u alveolama (Palv). Problem je što je tehnički teško izmjeriti tlak u alveolama. Stoga, za procjenu respiratornog napora pri spontanom disanju, gradijent između ezofagealnog tlaka (Pes), pod uvjetima mjerenja, jednak je pleuralnom tlaku (Ppl) i tlaku na ulazu u respiratorni trakt (Pawo) je procijenjen.

Kod rada ventilatora najpristupačniji i najinformativniji je gradijent između tlaka u dišnim putovima (Paw) i tlaka na površini tijela (Pbs-tlak površine tijela). Ovaj gradijent (Ptr) naziva se "transrespiracijski tlak" i evo kako nastaje:

Kao što vidite, nijedna od metoda ventilacije ne odgovara potpuno spontanom disanju, ali ako se ocjenjuje utjecaj na venski povrat i limfnu drenažu, NPV ventilatori tipa Kirassa izgledaju fiziološkiji. NPV ventilatori tipa Željezna pluća stvaranjem negativnog tlaka na cijeloj površini tijela smanjuju venski povrat, a time i minutni volumen srca.

Tu je Newton neizostavan.

Tlak (pritisak) je sila kojom se tkiva pluća i prsnog koša suprotstavljaju ubrizganom volumenu, odnosno sila kojom ventilator svladava otpor dišnog trakta, elastičnu trakciju pluća i mišićnu -ligamentarne strukture prsnog koša (prema trećem Newtonovom zakonu to je isto jer je "sila akcije jednaka sili reakcije").

Jednadžba gibanja jednadžba sila, ili treći Newtonov zakon za sustav "respirator - pacijent"

Kada ventilator udiše sinkronizirano s pacijentovim pokušajem udisaja, tlak koji stvara ventilator (Pvent) dodaje se sili mišića pacijenta (Pmus) (lijeva strana jednadžbe) kako bi se prevladala elastičnost pluća i prsnog koša (elastancija) i otpor ( otpor) na protok zraka u dišnim putovima (desna strana jednadžbe).

Pmus + Pvent = Pelastik + Prezistiv

(tlak se mjeri u milibarima)

(umnožak elastičnosti i volumena)

Preziziv = R x

(proizvod otpora i protoka).

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

Istodobno, zapamtite da dimenzija E - elastičnost (elastičnost) pokazuje koliko milibara se povećava tlak u spremniku po jedinici ubrizganog volumena (mbar / ml); R - otpor protoku zraka koji prolazi kroz respiratorni trakt (mbar / l / min).

Pa, zašto nam treba ta jednadžba gibanja (jednadžba sila)?

Razumijevanje jednadžbe sila omogućuje nam da učinimo tri stvari:

Prvo, svaki PPV ventilator može istovremeno kontrolirati samo jedan od varijabilnih parametara uključenih u ovu jednadžbu. Ovi varijabilni parametri su volumen tlaka i protok. Stoga postoje tri načina kontrole udaha: kontrola tlaka, kontrola volumena ili kontrola protoka. Implementacija opcije inhalacije ovisi o dizajnu ventilatora i odabranom načinu rada ventilatora.

Drugo, na temelju jednadžbe sila izrađeni su inteligentni programi, zahvaljujući kojima uređaj izračunava pokazatelje respiratorne mehanike (na primjer: komplijansu (extensibility), otpor (resistance) i vremensku konstantu (vremenska konstanta "τ").

Treće, bez razumijevanja jednadžbe sila ne mogu se razumjeti takvi načini ventilacije kao što su "proporcionalna pomoć", "automatska kompenzacija cijevi" i "adaptivna podrška".

Glavni parametri dizajna respiratorne mehanike su otpor, elastičnost, popustljivost

1. Otpor dišnih putova

Skraćenica je Raw. Dimenzija - cmH 2 O / L / s ili mbar / ml / s Norma za zdravu osobu je 0,6-2,4 cmH 2 O / L / s. Fizičko značenje ovog indikatora govori koliki bi trebao biti gradijent tlaka (pritisak opskrbe) u određenom sustavu kako bi se osigurao protok od 1 litre u sekundi. Modernom respiratoru nije teško izračunati otpor (otpor dišnih putova), ima senzore tlaka i protoka - dijeli tlak na protok, i rezultat je gotov. Kako bi izračunao otpor, ventilator dijeli razliku (gradijent) između maksimalnog inspiracijskog tlaka (PIP) i inspiracijskog plato tlaka (Pplateau) s protokom ().
Sirovo = (PIP–Pplato)/.
Što se čemu opire?

Respiratorna mehanika uzima u obzir otpor dišnih putova protoku zraka. Otpor dišnih putova ovisi o duljini, promjeru i prohodnosti dišnih putova, endotrahealnog tubusa i disajnog kruga ventilatora. Otpor protoku posebno se povećava ako postoji nakupljanje i zadržavanje sputuma u dišnim putovima, na stijenkama endotrahealnog tubusa, nakupljanje kondenzata u crijevima dišnog kruga ili deformacija (savijanje) bilo koje cijevi. Otpor dišnih putova raste kod svih kroničnih i akutnih opstruktivnih plućnih bolesti, što dovodi do smanjenja promjera dišnih putova. U skladu s Hagen-Poiseulovim zakonom, kada se promjer cijevi prepolovi, da bi se osigurao isti protok, gradijent tlaka koji stvara taj protok (tlak ubrizgavanja) mora se povećati za faktor 16.

Važno je imati na umu da je otpor cijelog sustava određen zonom najvećeg otpora (usko grlo). Uklanjanje ove opstrukcije (na primjer, uklanjanje stranog tijela iz dišnih putova, uklanjanje stenoze traheje ili intubacija s akutni edem grkljan) omogućuje vam normalizaciju uvjeta ventilacije pluća. Pojam otpor naširoko koriste ruski reanimatori kao imenicu muškog roda. Značenje pojma odgovara svjetskim standardima.

Važno je zapamtiti sljedeće:

1. Respirator može mjeriti otpor samo uz obaveznu ventilaciju kod opuštenog pacijenta.

2. Kada govorimo o rezistenciji (Raw ili otpor dišnih putova) analiziramo opstruktivne probleme dominantno vezane uz stanje dišnih putova.

3. Što je veći protok, veći je otpor.

2. Elastičnost i popustljivost

Prije svega, trebali biste znati da su to potpuno suprotni koncepti i elastičnost = 1 / usklađenost. Značenje pojma "elastičnost" podrazumijeva sposobnost fizičkog tijela da zadrži primijenjenu silu tijekom deformacije, te da tu silu vrati kada se ponovno uspostavi oblik. Ovo se svojstvo najjasnije očituje u čeličnim oprugama ili proizvodima od gume. Respiratori koriste gumenu vreću kao lažna pluća prilikom postavljanja i testiranja strojeva. Elastičnost dišnog sustava označava se simbolom E. Dimenzija elastičnosti je mbar / ml, što znači: za koliko milibara treba povećati tlak u sustavu da bi se volumen povećao za 1 ml. Ovaj se izraz naširoko koristi u radovima o fiziologiji disanja, a ventilatori koriste koncept suprotnosti od "elastičnosti" - to je "sukladnost" (ponekad kažu "sukladnost").

- Zašto? – Najjednostavnije objašnjenje:

- Komplijansa se prikazuje na monitorima respiratora, pa to koristimo.

Pojam komplijansa (komplijansa) koristi se kao imenica muškog roda od strane ruskih reanimatora jednako često kao i otpor (uvijek kada monitor ventilatora pokazuje ove parametre).

Jedinica komplijanse - ml/mbar - pokazuje koliko mililitara poraste volumen s povećanjem tlaka za 1 milibar. U stvarnoj kliničkoj situaciji kod bolesnika na mehaničkoj ventilaciji mjeri se komplijansa dišnog sustava – dakle pluća i prsnog koša zajedno. Za označavanje komplijanse koriste se sljedeći simboli: Crs (compliance respiratory system) - komplijansa dišnog sustava i Cst (compliance static) - statička komplijansa, to su sinonimi. Kako bi izračunao statičku popustljivost, ventilator dijeli disajni volumen s tlakom u vrijeme inspiracijske pauze (nema protoka, nema otpora).

Cst = V T /(Pplato -PEEP)

Norma Cst (statička usklađenost) - 60-100 ml / mbar

Donji dijagram pokazuje kako se otpor protoka (Raw), statička popustljivost (Cst) i elastičnost dišnog sustava izračunavaju iz dvokomponentnog modela.

Mjerenja se izvode u opuštenom pacijentu uz volumno kontroliranu mehaničku ventilaciju s pravovremenim prebacivanjem na izdisaj. To znači da su nakon isporuke volumena, na visini udisaja, ventili za udisaj i izdisaj zatvoreni. U ovoj točki se mjeri tlak platoa.

Važno je zapamtiti sljedeće:

1. Respirator može mjeriti Cst (statičku komplijansu) samo pod obaveznim uvjetima ventilacije kod opuštenog pacijenta tijekom inspiracijske pauze.

2. Kada govorimo o statičkoj komplijansi (Cst, Crs ili komplijansa dišnog sustava), analiziramo restriktivne probleme dominantno vezane uz stanje plućnog parenhima.

Filozofski sažetak može se izraziti dvosmislenom izjavom: Protok stvara pritisak.

Obje su interpretacije točne, odnosno: prvo, strujanje nastaje gradijentom tlaka, a drugo, kada protok naiđe na prepreku (otpor dišnih putova), tlak raste. Prividna verbalna nepažnja, kada se umjesto "gradijent tlaka" kaže "tlak", proizlazi iz kliničke stvarnosti: svi senzori tlaka nalaze se sa strane disajnog kruga ventilatora. Za mjerenje tlaka u dušniku i izračunavanje gradijenta potrebno je zaustaviti protok i pričekati da se tlak izjednači na oba kraja endotrahealnog tubusa. Stoga u praksi obično koristimo indikatore tlaka u disajnom krugu ventilatora.

S ove strane endotrahealnog tubusa možemo povećati inspiracijski tlak (i, sukladno tome, gradijent) onoliko koliko imamo dovoljno zdravog razuma i kliničkog iskustva da osiguramo inhalacijski volumen od CmL u vremenu Ysec, budući da mogućnosti ventilatora su ogromni.

Imamo pacijenta s druge strane endotrahealnog tubusa i on ima samo elastičnost pluća i prsnog koša i snagu dišnih mišića (ako nije opušten) da osigura izdisaj s volumenom od CmL tijekom Ysec. Bolesnikova sposobnost stvaranja ekspiratornog protoka je ograničena. Kao što smo već upozorili, "protok je brzina promjene volumena", pa se pacijentu mora ostaviti vremena da učinkovito izdahne.

Vremenska konstanta (τ)

Tako se u domaćim priručnicima o fiziologiji disanja naziva vremenska konstanta. Ovo je proizvod pokornosti i otpora. τ \u003d Cst x Raw je takva formula. Dimenzija vremenske konstante, naravno sekunde. Doista, množimo ml/mbar s mbar/ml/sek. Vremenska konstanta odražava i elastična svojstva dišnog sustava i otpor dišnih putova. Na razliciti ljudiτ je različit. Lakše je shvatiti fizičko značenje ove konstante ako počnete s izdahom. Zamislimo da je udisaj završen, počinje izdisaj. Pod djelovanjem elastičnih sila dišnog sustava zrak se istiskuje iz pluća svladavajući otpor dišnih putova. Koliko dugo će trajati pasivni izdisaj? – Pomnožite vremensku konstantu s pet (τ x 5). Ovako su uređena ljudska pluća. Ako ventilator osigurava udah, stvarajući konstantan tlak u dišnim putovima, tada će kod opuštenog pacijenta maksimalni dišni volumen za dati tlak biti isporučen u istom vremenu (τ x 5).

Ovaj grafikon prikazuje postotak disajnog volumena u odnosu na vrijeme pri konstantnom inspiracijskom tlaku ili pasivnom izdisaju.

Pri izdisaju nakon vremena τ pacijent uspije izdahnuti 63% dišnog volumena, u vremenu 2τ - 87%, a u vremenu 3τ - 95% dišnog volumena. Kod udisaja s konstantnim pritiskom slična slika.

Praktična vrijednost vremenske konstante:

Ako je vrijeme dopušteno bolesniku da izdahne<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Maksimalni dišni volumen tijekom udisaja pri konstantnom tlaku postići će se za vrijeme od 5τ.

U matematičkoj analizi grafa krivulje ekspiracijskog volumena, izračun vremenske konstante omogućuje procjenu popustljivosti i otpora.

Ovaj grafikon pokazuje kako moderni ventilator izračunava vremensku konstantu.

Događa se da se statička komplijansa ne može izračunati, jer za to ne smije postojati spontana respiratorna aktivnost i potrebno je izmjeriti plato tlak. Ako plimni volumen podijelimo s maksimalnim tlakom, dobivamo još jedan izračunati pokazatelj koji odražava popustljivost i otpor.

CD = Dinamička karakteristika = Dinamička efektivna usklađenost = Dinamička usklađenost.

CD = VT / (PIP - PEEP)

Najviše zbunjujući naziv je "dinamička popustljivost", jer se mjerenje odvija bez zaustavljenog protoka i stoga ovaj pokazatelj uključuje i kompatibilnost i otpor. Više nam se sviđa naziv "dinamički odgovor". Kada se ovaj pokazatelj smanji, to znači da se ili popustljivost smanjila, ili se otpor povećao, ili oboje. (Ili je dišni put začepljen ili je popustljivost pluća smanjena.) Međutim, ako procijenimo vremensku konstantu iz ekspiracijske krivulje zajedno s dinamičkim odgovorom, znamo odgovor.

Ako se vremenska konstanta povećava, radi se o opstruktivnom procesu, a ako se smanjuje, tada su pluća postala manje savitljiva. (upala pluća?, intersticijski edem?...)