Ako se prekrši tehnika transfuzije, može doći do toga. Komplikacije transfuzije. Kompatibilnost intrakranijalnog tlaka i vojne službe

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Sjeveroistočno federalno sveučilište. M.K. Ammosova

medicinski institut

sažetak

Na temu:"Hemotransfuzijske komplikacije i njihovo liječenje"

Izvršeno: student3. godine

Grupe LD-306-1

Rodina N.E.

Provjerio: izv. prof., dr. sc.

Semenov D.N.

Jakutsk- 2014

Uvod

Transfuzija krvi (od latinskog haema - krv i trasfusio - transfuzija) - transfuzija krvi, poseban slučaj transfuzije, u kojem je biološka tekućina koja se transfuzira od davatelja do primatelja krv ili njezine komponente.

Krv i njezini derivati ​​jedan su od najvažnijih lijekova poznatih od davnina. Od pamtivijeka je krv privlačila pozornost promišljene osobe. Život se poistovjećivao s njom. Međutim, njezina primjerena primjena, temeljena na otkriću krvnih grupa i razvoju metoda za njezino očuvanje, postala je moguća tek prije nekoliko desetljeća. Krv je mobilno unutarnje okruženje tijela i karakterizira ga relativna postojanost sastava, dok obavlja najvažnije različite funkcije koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela.

Transfuzija krvi (hemotransfuzija) – primjena sa terapijska svrha u krvožilni sloj pacijentove krvi ili njezinih komponenti.

Transfuzija krvi je metoda transfuzijske terapije; ovo je veliki zahvat, koji rezultira transplantacijom alogenog ili autogenog tkiva.

Pojam "transfuzija krvi" kombinira transfuziju pacijentu pune krvi i njezinih staničnih komponenti i pripravaka proteina plazme.

Transfuzija krvi-- velika operacija presađivanja ljudskog živog tkiva. Ova metoda liječenja naširoko se koristi u kliničkoj praksi. Transfuziju krvi koriste liječnici različitih specijalnosti: kirurzi, opstetričari-ginekolozi, traumatolozi, terapeuti itd. Dostignuća suvremene znanosti, posebice transfuziologije, omogućuju sprječavanje komplikacija tijekom transfuzije krvi, koje se, nažalost, još uvijek događaju, pa čak i ponekad završavaju smrću primatelja. Uzrok komplikacija su pogreške u transfuziji krvi, koje su uzrokovane ili nedovoljnim poznavanjem osnova transfuziologije, ili kršenjem pravila i tehnika transfuzije krvi u različitim fazama. To uključuje netočno određivanje indikacija i kontraindikacija za transfuziju, pogrešno određivanje grupe ili Rh pripadnosti, netočno testiranje na individualnu kompatibilnost krvi davatelja i primatelja itd. Savjesno, kompetentno provođenje pravila i razumno dosljedno djelovanje liječnika tijekom transfuzija krvi određuje njegovu uspješnu provedbu. .

1 . Komplikacije od transfuzije krvi

Transfuzija krvi uz pažljivo poštivanje pravila je sigurna metoda terapija. Kršenje transfuzijskih pravila, podcjenjivanje kontraindikacija, pogreške u tehnici transfuzije mogu dovesti do posttransfuzijskih komplikacija.

Priroda i težina komplikacija su različiti. Ne smiju biti popraćeni ozbiljnim kršenjima funkcija organa i sustava i ne predstavljaju opasnost za život. To uključuje pirogene i blage alergijske reakcije. Razvijaju se ubrzo nakon transfuzije i izražavaju se u povećanju tjelesne temperature, općoj slabosti, slabosti. Mogu se pojaviti zimice glavobolja, svrbež kože, oticanje odvojeni dijelovi tijela (Quinckeov edem).

Dijeliti pirogene reakciječini polovicu svih komplikacija, one su blage, srednje teške i teške. Uz blagi stupanj, tjelesna temperatura raste unutar 10C, javljaju se glavobolje, bolovi u mišićima. Reakcije umjereno popraćeno zimicom, porastom tjelesne temperature za 1,5-2 0C, pojačanim otkucajima srca i disanjem. U teškim reakcijama uočava se zapanjujuća zimica, tjelesna temperatura raste za više od 20 °C (400 °C i više), bilježe se jaka glavobolja, bolovi u mišićima i kostima, otežano disanje, cijanoza usana, tahikardija.

Uzrok pirogene reakcije su produkti raspadanja proteina plazme i leukocita krvi davatelja, otpadni proizvodi mikroba.

Liječenje.

Kod pojave pirogenih reakcija bolesnika treba utopliti, pokriti ga dekama, a na noge staviti grijače, dati mu piti vrući čaj, dati nesteroidne protuupalne lijekove. Kod reakcija blage i umjerene težine to je dovoljno. U slučaju teških reakcija, pacijentu se dodatno propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi u injekcijama, intravenozno se ubrizgava 5-10 ml 10% otopine kalcijevog klorida i ukapa otopina dekstroze. Da bi se spriječile pirogene reakcije u teških anemičnih bolesnika, treba transfuzirati oprane i odmrznute eritrocite.

alergijske reakcije - posljedica senzibilizacije organizma primatelja na Ig, češće se javljaju kod ponavljanih transfuzija. Kliničke manifestacije alergijske reakcije: groznica, zimica, opća slabost, urtikarija, otežano disanje, gušenje, mučnina, povraćanje.

Za liječenje koristiti antihistaminike i sredstva za desenzibilizaciju (difenhidramin, kloropiramin, kalcijev klorid, glukokortikoidi), sa simptomima vaskularna insuficijencija- vazodilatatori.

Kod transfuzije antigenski nekompatibilne krvi, uglavnom prema sustavu AB0 i Rh faktoru, transfuzijski šok. Patogeneza se temelji na brzo napredujućoj intravaskularnoj hemolizi transfuzirane krvi. Glavni razlozi nekompatibilnost krvi - pogreške u postupcima liječnika, kršenje pravila transfuzije.

Ovisno o stupnju pada krvnog tlaka, razlikuju se tri stupnja šoka:

III stupanj - do 90 mm Hg;

Š II stupanj - do 80-70 mm Hg;

Š III stupanj - ispod 70 mm Hg.

Tijekom hemotransfuzijskog šoka razlikuju se razdoblja:

Š pravilan hemotransfuzijski šok;

III razdoblje oligurije i anurije, koje karakterizira smanjenje diureze i razvoj uremije (trajanje ovog razdoblja je 1,5-2 tjedna);

III razdoblje oporavka diureze - karakterizirano poliurijom i smanjenjem azotemije; njegovo trajanje je 2-3 tjedna;

Ø razdoblje oporavka; nastavlja se unutar 1-3 mjeseca (ovisno o težini zatajenja bubrega).

Klinički simptomi šoka mogu se pojaviti na početku transfuzije, nakon transfuzije 10-30 ml krvi, na kraju transfuzije ili kratko nakon nje. Bolesnik pokazuje tjeskobu, tuži se na bol i osjećaj stezanja iza prsne kosti, bolove u donjem dijelu leđa, mišićima, ponekad jezu. Postoji kratkoća daha, otežano disanje. Lice je hiperemično, ponekad blijedo ili cijanotično. Mogući su mučnina, povraćanje, nevoljno mokrenje i defekacija. Puls je čest, slabog punjenja, krvni tlak pada. Uz brzo povećanje simptoma, može doći do smrti.

Kada se nekompatibilna krv transfuzira tijekom operacije pod anestezijom, manifestacije šoka često su odsutne ili su blage. U takvim slučajevima krvna nekompatibilnost se očituje povećanjem ili sniženjem krvnog tlaka, pojačanim, ponekad značajnim, krvarenjem tkiva u kirurškoj rani. Kada se pacijent izvadi iz anestezije, bilježi se tahikardija, pad krvnog tlaka, a moguće je i akutno respiratorno zatajenje.

Kliničke manifestacije hemotransfuzijskog šoka tijekom transfuzije krvi nekompatibilne s Rh faktorom razvijaju se 30-40 minuta, a ponekad čak i nekoliko sati nakon transfuzije, kada je već transfuzirana velika količina krvi. Ova komplikacija je teška.

Prilikom uklanjanja bolesnika iz šoka može se razviti akutno zatajenje bubrega. U prvim danima primjećuje se smanjenje diureze (oligurija), niska relativna gustoća urina i povećanje uremije. S progresijom akutnog zatajenja bubrega može doći do potpunog prestanka mokrenja (anurije). U krvi se povećava sadržaj zaostalog dušika i uree, bilirubina. Trajanje ovog razdoblja u teškim slučajevima traje do 8-15, pa čak i do 30 dana. Uz povoljan tijek zatajenja bubrega, diureza se postupno obnavlja i počinje razdoblje oporavka. S razvojem uremije, pacijenti mogu umrijeti 13-15 dana.

Kod prvih znakova transfuzijskog šoka treba odmah prekinuti transfuziju krvi i, ne čekajući da se razjasni uzrok nekompatibilnosti, započeti intenzivnu terapiju.

Liječenje:

1. Strofantin-K, glikozid đurđice koriste se kao kardiovaskularni agensi, norepinefrin se koristi za nizak krvni tlak, difenhidramin, kloropiramin ili promethazin koriste se kao antihistaminici, glukokortikoidi (50-150 mg prednizolona ili 250 mg hidrokortizona) su primijenjen za stimulaciju vaskularne aktivnosti i usporavanje reakcije antigen-antitijelo.

2. Za vraćanje hemodinamike, mikrocirkulacije, koriste se tekućine za zamjenu krvi: dekstran [usp. oni kažu težina 30 000-40 000], slane otopine.

3. Za uklanjanje produkata hemolize primjenjuje se Povidon + Natrijev klorid + Kalijev klorid + Kalcijev klorid + Magnezijev klorid + Natrijev bikarbonat, bikarbonat ili natrijev laktat.

4. Za održavanje diureze koriste se furosemid, manitol.

5. Hitno provesti bilateralnu lumbalnu prokainsku blokadu za ublažavanje spazma bubrežnih žila.

6. Bolesnicima se daje ovlaženi kisik za disanje, au slučaju respiratornog zatajenja provodi se mehanička ventilacija.

7. U liječenju transfuzijskog šoka indicirana je rana izmjena plazme uz uzimanje 1500-2000 ml plazme i njezinu zamjenu svježe smrznutom plazmom.

8. Neučinkovitost terapija lijekovima akutno zatajenje bubrega, progresija uremije služe kao indikacije za hemodijalizu, hemosorpciju, plazmaferezu.

Ako dođe do šoka, reanimacija se provodi u ustanovi u kojoj se dogodio. Liječenje zatajenja bubrega provodi se u posebnim odjelima za ekstrarenalno pročišćavanje krvi. krvna embolija transfuzija krvi srce

Bakterijski toksični šok opaža izuzetno rijetko. Nastaje infekcijom krvi tijekom žetve ili skladištenja. Komplikacija se javlja izravno tijekom transfuzije ili 30-60 minuta nakon nje. Odmah se pojavljuju drhtavica, visoka tjelesna temperatura, uznemirenost, pomračenje svijesti, čest puls, nagli pad krvnog tlaka, nevoljno mokrenje i defekacija.

Za potvrdu dijagnoze veliki značaj ima bakteriološki pregled krvi zaostale nakon transfuzije.

Liječenje:

trenutna primjena anti-šok, detoksikacijske i antibakterijske terapije, uključujući lijekove protiv bolova i vazokonstriktore (fenilefrin, norepinefrin), tekućine za nadomjestak krvi reološkog i detoksikacijskog djelovanja, otopine elektrolita, antikoagulanse, antibiotike širok raspon djelovanja (aminoglikozidi, cefalosporini).

Najučinkovitije rano dodavanje kompleksna terapija razmjenske transfuzije.

Zračna embolija može se dogoditi kada se prekrši tehnika transfuzije - nepravilno punjenje transfuzijskog sustava (u njemu ostaje zrak), nepravodobni prekid transfuzije krvi pod pritiskom. U takvim slučajevima zrak može ući u venu, potom u desnu polovicu srca i zatim u plućnu arteriju, blokirajući njezino stablo ili grane. Za razvoj zračne embolije dovoljan je jednofazni unos 2-3 cm3 zraka u venu. Klinički znakovi plućne embolije su jaka bol u prsima, otežano disanje, kašalj, cijanoza gornje polovice tijela, slab učestali puls, pad krvnog tlaka. Bolesnici su nemirni, rukama se hvataju za prsa, doživljavaju osjećaj straha. Ishod je često nepovoljan.

Liječenje

Kod prvih znakova embolije potrebno je prekinuti transfuziju krvi i započeti mjere reanimacije: umjetno disanje, uvođenje kardiovaskularnih sredstava.

Tromboembolija kada se krv transfuzira, nastaje kao posljedica embolije krvnim ugrušcima nastalim tijekom njenog skladištenja ili krvnim ugrušcima koji su izašli iz trombozirane vene kada se u nju ulije krv. Komplikacija se odvija kao zračna embolija. Mali krvni ugrušci začepljuju male ogranke plućne arterije, razvija se infarkt pluća (bol u prsima; kašalj, u početku suh, zatim s krvavim ispljuvkom; groznica). Rentgenskim pregledom utvrđuje se slika žarišne upale pluća.

Liječenje.

Na prve znakove tromboembolije odmah zaustavite infuziju krvi, koristite kardiovaskularne agense, inhalaciju kisika, infuzije fibrinolizina, streptokinaze, natrijevog heparina.

Masivna transfuzija krvi razmislite o transfuziji u kojoj kratak period vrijeme (do 24 sata), krv davatelja se unosi u krvotok u količini većoj od 40-50% BCC (u pravilu, to je 2-3 litre krvi). Kod transfuzije tolike količine krvi (osobito dugotrajnog skladištenja), primljene od različitih darivatelja, moguće je razviti složeni kompleks simptoma tzv. sindrom masivne transfuzije krvi. Glavni čimbenici koji određuju njegov razvoj su učinak ohlađene (ohlađene) krvi, unos velikih doza natrijevog citrata i produkata raspada krvi (kalij, amonijak itd.) koji se nakupljaju u plazmi tijekom njezinog skladištenja, kao i masivni unos tekućine u krvotok, što dovodi do preopterećenja kardiovaskularnog sustava.

Liječenje

Terapija sindroma usmjerena je na korekciju dilucijske koagulopatije i uključuje transfuziju svježe smrznute plazme, trombokoncentrata i eritrocitne mase. U nekim klinikama, kako bi se ispravio nedostatak faktora koagulacije, koriste se pripravci AT III, fibrinogen. Taktiku aktivne transfuzije krvi u DIC-u treba provoditi uzimajući u obzir činjenicu da je transfuzija eritromase poželjnija od transfuzije cijele krvi, koja ima niz nedostataka: * masa je manje stabilna tijekom skladištenja; * leukociti i trombociti su već unutra rani datumi skladištenje tvori mikroagregate koji su uzrok mikroembolije i razvoja distres sindroma; * sadržaj niza čimbenika hemostaze (faktori V, VIII, von Willebrandov faktor) smanjen je na 25% Osnovna linija već u prvim satima konzerviranja. Kada se plazma zamrzne, ovi faktori ostaju aktivni 6-12 mjeseci.

Akutna dilatacija srca razvija se kada velike doze konzervirane krvi brzo uđu u pacijentovu krv tijekom njezine mlazne transfuzije ili injekcije pod pritiskom. Postoji kratkoća daha, cijanoza, pritužbe na bol u desnom hipohondriju, česti mali aritmički puls, snižavanje krvnog tlaka i povećanje CVP-a.

Liječenje

Treba ga prekinuti, učiniti puštanje krvi (200-300 ml) i primijeniti srčane (strofantin-K, glikozid đurđice) i vazokonstriktore, 10% otopinu kalcijevog klorida (10 ml).

Intoksikacija citratom razvija se s masivnom transfuzijom krvi. Toksična doza smatra se da je natrijev citrat 0,3 g/kg. Natrijev citrat veže ione kalcija u krvi primatelja, razvija se hipokalcemija, koja uz nakupljanje citrata u krvi dovodi do teške intoksikacije čiji su simptomi tremor, konvulzije, ubrzan rad srca, sniženje krvnog tlaka i aritmija. U težim slučajevima pridružuje se dilatacija zjenica, edem pluća i mozga.

Liječenje

Prilikom transfuzije krvi potrebno je na svakih 500 ml sačuvane krvi ubrizgati 5 ml 10% otopine kalcijevog klorida ili otopine kalcijevog glukonata.

Zbog transfuzije velikih doza konzervirane krvi s dugim rokom trajanja (više od 10 dana), teške intoksikacija kalijem, što dovodi do ventrikularne fibrilacije, a zatim do srčanog zastoja. Hiperkalijemija se očituje bradikardijom, aritmijom, atonijom miokarda, au nalazu krvi otkriva se višak kalija. Prevencija trovanja kalijem je transfuzija krvi kratkog razdoblja skladištenja (3-5 dana), korištenje ispranih i odmrznutih eritrocita.

Liječenje

Koriste se infuzije 10% kalcijevog klorida, izotonične otopine natrijevog klorida, 40% otopine dekstroze s inzulinom, srčani pripravci.

S masivnom transfuzijom krvi, u kojoj se transfuzira krv koja je kompatibilna u smislu skupine i Rh pripadnosti od mnogih davatelja, zbog individualne nekompatibilnosti proteina plazme, može se razviti ozbiljna komplikacija - sindrom homologne krvi. Klinički znakovi ovog sindroma su bljedilo kože s plavičastom nijansom, čest slab puls. Krvni tlak je snižen, CVP je povećan, u plućima se utvrđuju višestruki fini mjehurići, vlažni hropci. Plućni edem može se povećati, što se izražava pojavom grubih mjehurića vlažnih hropta, mjehurićastog disanja. Postoji pad hematokrita i oštro smanjenje BCC-a, unatoč odgovarajućoj ili prekomjernoj naknadi za gubitak krvi; usporavanje vremena zgrušavanja krvi. Sindrom se temelji na poremećajima mikrocirkulacije, zastoju eritrocita, mikrotrombozi i taloženju krvi.

Prevencija sindroma homologne krvi predviđa nadoknadu gubitka krvi, uzimajući u obzir BCC i njegove komponente. Vrlo je važna kombinacija krvi davatelja i krvotvornih tekućina hemodinamičkog (anti-šok) djelovanja (dekstran, dekstran), koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (njenu fluidnost) razrjeđivanjem oblikovanih elemenata, smanjenjem viskoznosti i poboljšanjem mikrocirkulacije.

Ako je potrebna masivna transfuzija, ne treba težiti potpunom obnavljanju koncentracije hemoglobina. Za održavanje transportne funkcije kisika dovoljna je razina od 75-80 g / l. BCC koji nedostaje treba nadoknaditi tekućinama za nadomjestak krvi.

Liječenje

Autotransfuzija krvi ili plazme, tj. transfuzija pacijentu apsolutno kompatibilnog transfuzijskog medija, kao i odmrznuti i isprani eritrociti.

Infektivne komplikacije. Tu spadaju prijenos akutnih zaraznih bolesti krvlju (gripa, ospice, tifus, bruceloza, toksoplazmoza i dr.), kao i prijenos bolesti koje se šire serumskim putem (hepatitis B i C, SIDA, infekcija citomegalovirusom, malarija, itd.).

Prevencija takvih komplikacija svodi se na pažljiv odabir darivatelja, sanitarno-edukativni rad među darivateljima, jasnu organizaciju rada stanica za transfuziju krvi, donorske centre.

Liječenje simptomatski.

Zaključak

Komplikacije transfuzije krvi karakteriziraju teške kliničke manifestacije koje predstavljaju opasnost za život bolesnika zbog poremećaja organa i sustava tijela koji obavljaju vitalne funkcije.

Kao što praksa pokazuje, najčešći uzrok posttransfuzijskih komplikacija (oko 90%) je transfuzija krvi, nekompatibilna sa sustavom AB0 i Rh faktorom. Te se pogreške čine uglavnom na porodničko-ginekološkim i kirurškim odjelima. Mnogo rjeđe se bilježe komplikacije povezane s transfuzijom krvi loše kvalitete, podcjenjivanjem kontraindikacija za transfuziju krvi i pogreškama u tehnici transfuzije.

Razlog za takve komplikacije u velikoj većini slučajeva je nepoštivanje ili kršenje pravila o tehnici transfuzije krvi, o načinu određivanja krvnih grupa i provođenju testa kompatibilnosti grupa prema sustavu AB0.

Domaćin na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

    Karakteristično kliničke manifestacije te metode liječenja komplikacija ozljeda ekstremiteta. Usporenje konsolidacije. lažni zglob. Kontrakture i ankiloze. Deformacija i skraćivanje udova. Masna embolija. zarazne komplikacije. kompartment sindrom.

    prezentacija, dodano 17.12.2016

    Komplikacije transfuzije krvnih sastojaka. Komplikacije nakon transfuzije, ranije objedinjene pojmom "transfuzijske reakcije". Početna Klinički znakovi akutna hemoliza. Glavni uzroci pirogenih reakcija do razvoja bakterijskog šoka.

    prezentacija, dodano 07.11.2016

    Proučavanje glavnih indikacija za transfuziju krvi, posttransfuzijske reakcije i komplikacije. Karakteristike simptoma akutnog septički endokarditis, septički endokarditis s cirkulacijskom dekompenzacijom. Hemotransfuzijske (imunološke) reakcije.

    prezentacija, dodano 30.03.2010

    Barotrauma je oštećenje tkiva koje je posljedica kompresije ili širenja plinskog prostora kod ronioca. Vrste i težina ozljeda. Tehnika prve pomoći i praćenje. Disbarična zračna embolija: manifestacije i liječenje.

    sažetak, dodan 15.06.2009

    Etiologija nastanka i progresije bolesti, njezina patogeneza, uloga alergijskih reakcija u razvoju komplikacija. Klasifikacija oblika bronhijalne astme, njezina klinička slika i razdoblja toka. Tijek i komplikacije bolesti, njezino liječenje.

    sažetak, dodan 18.11.2014

    Zarazne bolesti: rubeola, ospice, vodene kozice, crijevne infekcije, meningitis. Uzročnici, epidemiologija, klinička slika, liječenje, komplikacije, laboratorijska dijagnostika. Mjere za pacijente i kontakt osobe. Hospitalizacija. Infekcija.

    seminarski rad, dodan 29.09.2008

    Proučavanje glavnih skupina hematogenog osteomijelitisa: toksični ili adinamični; septičko-pijemijski ili teški oblici, blagi ili lokalni. Karakteristike tipičnih komplikacija uzrokovanih hematogenim osteomijelitisom. Analiza medicinskih metoda liječenja.

    sažetak, dodan 17.04.2010

    Uzroci komplikacija anestezije. Komplikacije iz dišnog, kardiovaskularnog, živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta. mehanička asfiksija. Značajke liječenja. Aspiracijski sindrom: liječenje i prevencija. Komplikacije povlačenja iz anestezije.

    prezentacija, dodano 04.02.2014

    Znakovi trovanja kod djece i odraslih. Komplikacije u slučaju trovanja, liječenje na odjelu hitna pomoć. Dekontaminacija, potporno liječenje. Liječenje respiratornih, kardiovaskularnih i neuroloških komplikacija, dijagnostičke pretrage.

    sažetak, dodan 05.05.2014

    Infektivne komplikacije kao uzrok smrti ranjenika. Glavne vrste zarazne komplikacije rane. Klasifikacija gnojnih infekcija. Glavni čimbenici koji pridonose razvoju infekcija rane. Opća gnojna infekcija (sepsa, toksično-resorptivna groznica).

Transfuzije krvi mogu dovesti do reakcija i komplikacija. Reakcije se očituju u groznici, zimici, glavobolji, ponešto malaksalosti. Uobičajeno je razlikovati 3 vrste reakcija: blage (povećanje t° do 38°, lagana zimica), srednje (povećanje t° do 39°, izraženija zimica, blaga glavobolja) i teške (povećanje t° iznad 40°, oštra zimica, mučnina). Reakcije karakterizira kratkotrajnost (nekoliko sati, rijetko dulje) i odsutnost disfunkcije vitalnih organa. Terapeutske mjere svode se na imenovanje simptomatskih sredstava: srce, lijekovi, grijaći jastučići, odmor u krevetu. Kada su reakcije alergijske prirode (urtikarijski osip, svrbež kože, angioedem lica), indicirana je primjena desenzibilizirajućih sredstava (difenhidramin, suprastin, intravenska infuzija 10% otopine kalcijevog klorida).

Strašnija klinička slika razvija se s komplikacijama nakon transfuzije. Razlozi su im različiti. Obično su uzrokovani transfuzijom nekompatibilne krvi (prema pripadnosti grupi ili Rh faktoru), mnogo rjeđe - transfuzijom nekvalitetne krvi ili plazme (infekcija, denaturacija, hemoliza krvi) i kršenjem tehnike transfuzije (zračna embolija). , kao i pogreške u određivanju indikacija za transfuziju krvi, izboru transfuzijske tehnike i doziranja. Komplikacije se izražavaju u obliku akutnog zatajenja srca, plućnog edema, mozga.

Vrijeme razvoja transfuzijskih komplikacija je različito i uvelike ovisi o njihovim uzrocima. Dakle, kod zračne embolije može doći do katastrofe odmah nakon prodora zraka u krvotok. Naprotiv, komplikacije povezane sa zatajenjem srca razvijaju se na kraju ili ubrzo nakon transfuzije velikih doza krvi, plazme. Komplikacije u transfuziji nekompatibilne krvi razvijaju se brzo, često nakon uvođenja malih količina takve krvi, rjeđe se dogodi katastrofa u bliskoj budućnosti nakon završetka transfuzije.

Tijek posttransfuzijskih komplikacija može se podijeliti u 4 razdoblja: 1) hemotransfuzijski šok; 2) oligoanurija; 3) oporavak diureze; 4) oporavak (V. A. Agranenko).

Slika hemotransfuzijskog šoka (I razdoblje) karakterizira pad krvni tlak, tahikardija, teško respiratorno zatajenje, anurija, pojačano krvarenje, što može dovesti do razvoja krvarenja, osobito ako nekompatibilna transfuzija krv je nastala tijekom operacije ili u sljedećih nekoliko sati nakon nje. U nedostatku racionalne terapije, hemotransfuzijski šok može dovesti do smrti. U II razdoblju stanje bolesnika ostaje teško zbog progresivnog oštećenja funkcije bubrega, metabolizma elektrolita i vode, povećanja azotemije i povećane intoksikacije, što često dovodi do smrti. Trajanje ovog razdoblja je obično od 2 do 3 tjedna i ovisi o težini oštećenja bubrega. Treće razdoblje je manje opasno, kada se obnavlja funkcija bubrega, normalizira se diureza. U IV razdoblju (oporavak), anemizacija traje dugo vremena.

U prvom razdoblju transfuzijskih komplikacija potrebno je suočiti se s teškim hemodinamskim poremećajima i spriječiti negativan utjecaj toksičnih čimbenika na funkcije vitalnih organa, prvenstveno bubrega, jetre i srca. Ovdje su opravdane masivne zamjenske transfuzije krvi u dozi do 2-3 litre korištenjem Rh-kompatibilne krvi s jednom grupom kratkog roka trajanja, poliglucina i kardiovaskularnih sredstava. U II razdoblju (oligurija, anurija, azotemija), terapija treba biti usmjerena na normalizaciju vode, metabolizam elektrolita te suzbijanje intoksikacije i oštećene funkcije bubrega. Pacijent se stavlja na strogi vodni režim. Uzimanje tekućine je ograničeno na 600 ml dnevno uz dodatak tolike količine tekućine koju je bolesnik izlučio u obliku povraćanog sadržaja i urina. kao tekućina za transfuziju hipertonične otopine glukoze (10-20% pa i 40%). Najmanje 2 puta dnevno propisuje se ispiranje želuca i sifonski klistir. S povećanjem azotemije i povećanom intoksikacijom, razmjenske transfuzije, intraabdominalna i intraintestinalna dijaliza, a posebno hemodijaliza pomoću aparata " umjetni bubreg". U III, a posebno u IV razdoblju, provodi se simptomatska terapija.

Patološka anatomija komplikacija. Najranije patomorfološke promjene na vrhuncu šoka otkrivaju se sa strane cirkulacije krvi i limfe. Edem i žarišta krvarenja opažaju se u membranama mozga i njegovoj supstanci, u plućima, hemoragijski izljev u pleuralne šupljine, često mala krvarenja u membranama i mišićima srca, značajna pletora i leukostaza u krvnim sudovima pluća, jetre.

U bubrezima na vrhuncu šoka otkriva se značajna pletora strome. Međutim, glomerularna vaskulatura ostaje bez krvi. U jetri na vrhuncu šoka dolazi do oštro izražene dezintegracije i edema. vaskularne stijenke, proširenje perikapilarnih prostora, polja svijetlih jetrenih stanica često se otkrivaju, imaju natečenu vakuoliziranu protoplazmu i ekscentrično smještenu jezgru. Ako smrt ne nastupi na vrhuncu šoka, već u sljedećih nekoliko sati, tada se u bubrezima opaža oticanje epitela zavojitih tubula, čiji lumeni sadrže proteine. Edem strome medule izrazito je izražen. Nekrobioza epitela tubula javlja se nakon 8-10 sati. a najizraženiji je drugi ili treći dan. Istodobno, glavna membrana je izložena u mnogim izravnim tubulima, lumen je ispunjen nakupinama uništenih epitelnih stanica, leukocita i hijalinskih ili hemoglobinskih cilindara. U slučaju smrti 1-2 dana nakon transfuzije krvi, u jetri se mogu otkriti opsežna područja nekroze. Ako smrt nastupi u prvim satima nakon transfuzije krvi nekompatibilne skupine, uz izražene poremećaje cirkulacije, u lumenu krvnih žila jetre, pluća, srca i drugih organa otkrivaju se nakupine hemoliziranih eritrocita i slobodnog hemoglobina. Produkti hemoglobina koji se oslobađaju tijekom hemolize eritrocita također se nalaze u lumenu bubrežnih tubula u obliku amorfnih ili zrnatih masa, kao i hemoglobinskih cilindara.

U slučaju smrti uslijed transfuzije Rh-pozitivne krvi primatelju senzibiliziranom na Rh faktor dolazi do izražaja masivna intravaskularna hemoliza. Mikroskopski pregled u bubrezima pokazuje oštro širenje tubula, njihovi lumeni sadrže hemoglobinske cilindre, sitnozrnate mase hemoglobina s primjesama raspadanja epitelne stanice i leukocita (slika 5). Nakon 1-2 dana i kasnije nakon transfuzije krvi u bubrezima, uz edem strome, otkriva se nekroza epitela. Nakon 4-5 dana vide se znaci njegove regeneracije, u stromi - žarišni limfocitni i leukocitni infiltrati. Oštećenje bubrega može se kombinirati s promjenama na drugim organima karakterističnim za uremiju.

S komplikacijama od uvođenja krvi loše kvalitete (zaražena, pregrijana, itd.), Znakovi hemolize obično nisu izraženi. Glavne su rane i masivne distrofične promjene, kao i višestruka krvarenja na sluznicama i seroznim membranama te u unutarnji organi, osobito čest u nadbubrežnim žlijezdama. Unošenjem bakterijski kontaminirane krvi karakteristična je i hiperplazija i proliferacija retikuloendotelnih stanica u jetri. U žilama organa mogu se naći nakupine mikroorganizama. Tijekom transfuzije pregrijane krvi često se opaža raširena vaskularna tromboza.

U slučajevima smrti od posttransfuzijskih komplikacija povezanih s preosjetljivošću primatelja, promjene karakteristične za hemotransfuzijski šok mogu se kombinirati s morfološke značajke alergijsko stanje. U manjem dijelu slučajeva komplikacije transfuzije krvi javljaju se bez kliničke slike šoka i povezane su s postojanjem kontraindikacija za transfuziju krvi u bolesnika. Patološke promjene uočene u tim slučajevima ukazuju na egzacerbaciju ili intenziviranje osnovne bolesti.

Riža. 5. Hemoglobinski odljevi i granularne mase hemoglobina u lumenu tubula bubrega.

U našoj se zemlji godišnje obavi oko 10 milijuna transfuzija krvi, a učestalost posttransfuzijskih komplikacija ostaje vrlo visoka - 1:190. NA opstetrička praksa povećava se učestalost posttransfuzijskih komplikacija zbog moguće aloimunizacije organizma višetrudnice fetalnim eritrocitima drugih skupina koji su dospjeli u krvotok majke tijekom prethodnih trudnoća.

Posttransfuzijska reakcija je kratkotrajna reakcija tijela na transfuziju krvi, koja u pravilu nije popraćena ozbiljnom i dugotrajnom disfunkcijom sustava i organa i ne predstavlja ozbiljnu opasnost za zdravlje pacijenta. Po etiološki faktor emitiraju pirogene, antigene (nehemolitičke), alergijske i anafilaktičke reakcije.

Ovisno o težini klinički tijek Razlikuju se sljedeći stupnjevi posttransfuzijskih reakcija:

Lagane reakcije (kratkotrajno povećanje tjelesne temperature unutar 1 ° C, bol u mišićima, glavobolja, zimica), obično ti fenomeni nestaju bez ikakvih terapijskih mjera;

Reakcije umjerene težine (povećanje tjelesne temperature za 1,5-2 ° C, zimica, tahikardija i tahipneja, ponekad urtikarija);

Teške reakcije (povećanje tjelesne temperature za više od 2 ° C, zapanjujuća zimica, cijanoza usana, povraćanje, jaka glavobolja, bol u leđima, otežano disanje, urtikarija ili Quinckeov edem, leukocitoza).

Bolesnici s reakcijama nakon transfuzije trebaju obvezni medicinski nadzor i pravodobno liječenje.

Posttransfuzijske komplikacije, za razliku od reakcije, predstavljaju prijetnju zdravlju i životu bolesnika i mogu dovesti do smrti. Gotovo 100% posttransfuzijskih komplikacija je jatrogeno!

Predlaže se sljedeća klasifikacija posttransfuzijskih komplikacija:

1. Mehaničke komplikacije (zračna embolija, tromboembolija, cirkulatorno preopterećenje, tromboflebitis);

2. Podcjenjivanje kontraindikacija za transfuziju krvi (bolesti jetre, bubrega, bronhijalne astme i dr.);

3. Infekcija primatelja (akutna zarazne bolesti, malarija, virusni hepatitis, sifilis, HIV infekcija i drugi);

4. Imunološki posredovane komplikacije:

Hemolitički:

Kod transfuzije nekompatibilne krvi prema sustavu ABO, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran i drugi;

Kada transfuzija hemoliziranog ili zaraženog okoliša;

Nehemolitički:

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz sustav leukocita;

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz sustav trombocita;

Transfuzija nekompatibilne krvi kroz sustav proteina plazme;

Prave pirogene reakcije;

Sindrom masivne transfuzije krvi.

Glavni simptomi posttransfuzijskih reakcija i komplikacija su: povećanje tjelesne temperature za 1 ° ili više, groznica, zimica; bol na mjestu ubrizgavanja, iza prsne kosti, u donjem dijelu leđa, u trbušne šupljine(u epigastriju), sa strane; promjena krvnog tlaka (hipotenzija ili hipertenzija); kratkoća daha, tahikardija, gušenje; promjena boje kože - crvenilo, osip, lokalizirano ili generalizirano oticanje; mučnina, povraćanje.

Usredotočit ćemo se na najviše česte komplikacije transfuzija krvi u opstetriciji.

Pirogene reakcije i komplikacije. Uzrok pirogenih reakcija je ulazak endotoksina u transfuzijski medij. To se može dogoditi pri korištenju nedovoljno obrađenih sustava i opreme za transfuziju, otopina koje nisu lišene pirogenih svojstava, prodiranja mikrobna flora u krv u vrijeme njegove pripreme i skladištenja.

Prevencija takvih komplikacija je korištenje jednokratnih sustava i spremnika za prikupljanje krvi.

Posttransfuzijske reakcije i komplikacije nehemolitičkog tipa razvijaju se tijekom transfuzije pune krvi i plazme u slučaju senzibilizacije primatelja na antigene leukocita i trombocita zbog prethodnih ponovljenih transfuzija krvi i trudnoće. Ovaj tip mogu se pojaviti komplikacije u obliku anafilaktičkog šoka s karakterističnim akutnim početkom tijekom transfuzije. Postoji oštra zabrinutost pacijenta, hiperemija kože, zatajenje disanja na pozadini bronhospazma, teška hipotenzija. Međutim, za razliku od transfuzijskog šoka, ne otkrivaju se znakovi intravaskularne hemolize i poremećaja hemostaze.

Prevencija takvih reakcija i komplikacija sastoji se u temeljitom prikupljanju transfuzijske anamneze, uz opterećenu anamnezu - korištenje ispranih eritrocita, individualni odabir donora.

Liječenje pirogenih i nehemolitičkih reakcija sastoji se u imenovanju desenzibilizirajuće terapije, 0,5-1,0 intravenozne adrenalina, antihistaminika, kortikosteroida, kalcijevog glukonata, prema indikacijama - kardiovaskularnih lijekova, narkotičkih analgetika, terapije protiv šoka.

Komplikacije uzrokovane transfuzijom krvi nekompatibilne s čimbenicima skupine ABO sustava.

Uzrok ovih najtežih komplikacija transfuzije krvi je nepoštivanje pravila tehnike transfuzije krvi, metoda određivanja krvnih grupa i provođenja testova kompatibilnosti. Transfuzijski šok je ekstremna manifestacija imunološke nekompatibilnosti krvi davatelja i primatelja.

Patogeneza ovih komplikacija temelji se na generaliziranoj reakciji antigen-antitijelo s citotoksičnim učinkom na eritrocite. Aktiviraju se stanični i humoralni krvni sustavi otpuštanjem biološki aktivnih tvari u krvožilni sloj - serotonina, histamina, tromboksana i drugih prostaglandina, endotelina i proteaza. Kao rezultat masivne intravaskularne destrukcije transfundiranih eritrocita prirodnim aglutininima primatelja, u plazmi se pojavljuju strome uništenih eritrocita i slobodni hemoglobin s tromboplastinskom aktivnošću, sustav zgrušavanja krvi naglo se aktivira uz stvaranje velikog broja mikrougrušaka, DIC. razvija se. Aglutinacija, stvaranje mikroagregata, djelovanje biološki aktivnih tvari u mikrovaskulaturi dovodi do promjene reološka svojstva krv, kršenje središnje hemodinamike, razvoj hemotransfuzijskog šoka s uključivanjem bubrega, pluća, jetre u patološki proces i daljnje brzo formiranje zatajenja više organa.

Mikroembolizacija i blokada kapilarnog sloja pluća dovode do povećanja otpora protoku krvi, razvoja plućnog edema. Transudat se znoji u lumen alveola, obogaćen fibrinom i staničnim elementima, što naglo smanjuje propusnost alveolokapilarne membrane. Arteriovenski shunt raste, respiratorno zatajenje se pogoršava, formira se ARDS.

Na pozadini hipovolemije i poremećaja mikrocirkulacije formira se prerenalno zatajenje bubrega. S druge strane, kiseli kromoprotein se filtrira u lumen tubula, nakon čega dolazi do potpune blokade tubula i stvaranja hemoglobinurične nefroze.

Klinička slika hemotransfuzijskog šoka.

Početni znakovi ove komplikacije mogu se pojaviti već tijekom transfuzije krvi i karakterizirani su kratkotrajnom uzbuđenošću, boli iza prsne kosti, u donjem dijelu leđa iu abdomenu. Otkriva se velika hematurija. U budućnosti se povećavaju poremećaji cirkulacije - tahikardija, hipotenzija, otežano disanje, oligurija, napreduje encefalopatija. Do kraja 1. dana postoje znakovi respiratornog zatajenja.

U kliničkim ispitivanjima slobodni hemoglobin se određuje kao pokazatelj intravaskularne hemolize, zatim se povećava hiperbilirubinemija, uglavnom zbog slobodnog bilirubina. Naknadno, s razvojem akutnog zatajenja bubrega, povećava se razina otpadnog dušika, hiperkalijemije i trajne anemije.

U slučaju razvoja transfuzijskog šoka tijekom operacije, pod opća anestezija nije moguće identificirati početne znakove šoka - bol u leđima, zimicu i druge; u ovom slučaju, kliničke manifestacije ove komplikacije mogu biti ozbiljno krvarenje iz kirurške rane, trajna hipotenzija, pojava tamne trešnje ili crne mokraće.

Do neke mjere, težina kliničkog tijeka šoka određena je volumenom transfundiranih nekompatibilnih eritrocita.

Terapija ovu komplikaciju sastoji se od sljedećih aktivnosti:

1. Prekid transfuzije krvi ili crvenih krvnih stanica koje su uzrokovale hemolizu.

2. Mjere protiv šoka - inotropna potpora, velike doze glukokortikoida (prednizolon do 1 g dnevno), antihistaminici.

3. Da bi se smanjilo taloženje hematin hidroklorida u distalnim tubulima nefrona, diureza u rasponu od 200-300 ml / h održava se uvođenjem otopine manitola (15-50 g), furosemida (100 mg jednom). , do 1000 mg dnevno), fiziološka otopina i glukoza (do 400-600 ml/h). Obavezno koristite otopine za alkalizaciju (5% natrijev bikarbonat ili trisamin) do dobivanja alkalna reakcija urin. Treba napomenuti da se osmotski aktivni nadomjesci plazme trebaju koristiti prije pojave anurije, inače se može razviti plućni ili cerebralni edem.

4. Terapija infuzijom provodi se uzimajući u obzir brzinu diureze i pokazatelje plućne hemodinamike; uvode se reološke otopine - albumin, reopoliglyukin; ako je potrebno ispraviti duboku (Hb ne manje od 60 g / l) anemiju, isprani eritrociti se transfuziraju individualnom selekcijom.

5. Prvog dana razvoja posttransfuzijske akutne intravaskularne hemolize indicirana je primjena heparina (do 20 tisuća jedinica dnevno pod kontrolom koagulacije).

6. Istovremeno s mjerama protiv šoka, indicirana je masivna (najmanje 70% VCP) plazmafereza s trostrukim ispiranjem autoeritrocita u izotoničnoj otopini natrijevog klorida za uklanjanje slobodnog hemoglobina, produkata parakoagulacije i drugih štetnih tvari.

Uz neučinkovitost konzervativne terapije, progresiju zatajenja bubrega (kreatinemija i hiperkalijemija), pacijenti se prebacuju u specijalizirane ustanove za hemodijalizu.

Komplikacije povezane s nekompatibilnošću transfuzirane krvi prema Rh faktoru i drugim sustavima antigena eritrocita.

Senzibilizacija Rh-antigena može se pojaviti kod ponavljane primjene Rh-pozitivne krvi Rh-negativnim primateljima, kao i krvi koja je nekompatibilna prema Kell, Daffi, Luwis, Luteran i drugim sustavima; tijekom trudnoće Rh-negativne žene s Rh-pozitivnim fetusom. Razlog za takve komplikacije je podcjenjivanje opstetričke i transfuzijske anamneze i kršenje pravila za određivanje kompatibilnosti krvi.

Patogeneza se temelji na masivnoj hemolizi transfundiranih eritrocita imunološkim antitijelima (anti-D, anti-C, anti-E i dr.) nastalim u procesu prethodne senzibilizacije. Za razliku od prethodne komplikacije, kliničke manifestacije karakterizira kasniji početak, odgođena hemoliza, što se objašnjava drugačijim tipom imunološkog odgovora i hemolizom eritrocita, uglavnom u ekstravazalnom prostoru (u parenhimskim organima). Razina slobodnog bilirubina postupno raste, razvija se žutica, zamračenje urina, trajna anemija.

Principi liječenja ove komplikacije slični su liječenju transfuzijskog šoka uzrokovanog nekompatibilnošću ABO sustava.

Sindrom masivne transfuzije krvi.

Ovaj sindrom se razvija nakon transfuzije velikih količina konzervirane krvi (1 ili više BCC u kratkom vremenskom razdoblju - manje od 24 sata) i manifestira se razvojem krvarenja. Osim toga, često se opaža oštećenje pluća, koja su vrsta koagulolitičkog filtra, razvija se sindrom respiratornog distresa.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija ovisi o nekoliko čimbenika.

Količina transfuzirane krvi. Ako pacijentica primi više od 10 doza skupljene krvi u razdoblju kraćem od 24 sata, razvija se učinak razrjeđenja faktora zgrušavanja i trombocita, može razviti koagulopatsko krvarenje. Osim toga, velike količine dekstrana oštećuju funkciju trombocita.

Vrijeme čuvanja krvnih pripravaka. Nakon 24 sata čuvanja na t - 4°C dolazi do agregacije trombocita, aktivacije faktora koagulacije, stvaranja tromboleukocitnih nakupina. Sadržaj dva labilna faktora - fUSh i fU smanjen je na 80%.

U bolesnika s bolešću jetre, trombocitopenijom i DIK-om, ti su procesi superponirani na izvorno oštećenje proizvodnje trombocita i faktora zgrušavanja.

Patofiziološki poremećaji kod masivne transfuzije krvi su sljedeći.

Intoksikacija citratom nije uzrokovana samim citratom, već njegovom sposobnošću da veže kalcij, i to je u biti hipokalcemija, koja se očituje hipotenzijom, malim pulsni tlak i visok CVP (znakovi zatajenja srca). Obično se manifestacije trovanja nitratima javljaju pri visokim brzinama transfuzije konzervirane krvi - više od 100 ml / min. Koncentracija ioniziranog kalcija se uspostavlja neposredno nakon prekida infuzije, što je posljedica brzog metabolizma citrata u jetri i brze mobilizacije Ca iz depoa. Patologija jetre, hipotermija i hiperventilacija povećavaju vjerojatnost intoksikacije citratom. Rješenje ovog problema je uvođenje nadomjestaka kalcija.

Hipotermija. Zagrijavanje krvi u vodenoj kupelji na 37°C vrlo je važna točka, budući da transfuzija hladnih medija za transfuziju uzrokuje smanjenje t°C pacijenta. Pad g ° C za 0,5-1,0 ° C dovodi do razvoja drhtanja postoperativno razdoblje, što povećava potrebu za kisikom za 3-4 puta. Hipotermija do 30°C može uzrokovati poremećaje ritma do srčanog zastoja.

Zbog dugotrajnog skladištenja krvi i djelomičnog razaranja eritrocita razvija se hiperkalijemija koja kod brzog unosa krvi može dovesti do poremećaja ritma i srčanog zastoja (u djece). U slučaju hiperkalijemije prekida se infuzija krvi i daju pripravci kalcija.

Kada se krv skladišti dulje vrijeme, respiratorna funkcija eritrocita i otežava otpuštanje kisika tkivima. Razlog za to je kršenje disocijacije hemoglobina.

Da bismo objasnili ovaj fenomen, podsjetimo da je krivulja disocijacije hemoglobina graf koji prikazuje ovisnost zasićenja hemoglobina kisikom - Sat0 (duž Y osi) o naponu ovog plina - p0 (duž X osi). Prema ovoj krivulji, svaka vrijednost p0 odgovara određenoj vrijednosti Sat0, odnosno Hb0, vraćajući se u Hb, spreman je odgovarajućem tkivu dati količinu kisika određenu vrijednošću pO. Sigmoidni oblik ove krivulje posljedica je interakcije između podjedinica tetramera Hb. Uspoređujući standardni položaj krivulje disocijacije hemoglobina s krivuljom pomaknutom ulijevo ili udesno, valja napomenuti da pomak udesno olakšava otpuštanje kisika u tkiva, a pomak ulijevo povećava afinitet Hb za kisik te otežava povratak u tkiva. Čimbenici koji određuju pomak krivulje disocijacije udesno su acidoza, hipertermija i visoka koncentracija u eritrocitima intermedijarnog produkta glikolize - 2,3-difosfoglicerinske kiseline. Krivulja se pomiče ulijevo u uvjetima alkaloze, hipotermije i niske koncentracije 2,3-difosfoglicerinske kiseline (2,3-DPG). Smanjeni sadržaj 2,3-DPG (
Koagulopatija je, s jedne strane, posljedica smanjenja aktivnosti labilnih čimbenika zgrušavanja (FU i FUSh) kao rezultat skladištenja. Koncentracija ova dva čimbenika opada kada se krv čuva dulje od 21 dana na 35% (fU) i na 0% (fUSh). Kako bi se nadoknadio nedostatak ova dva čimbenika tijekom masivne hemotransfuzije, potrebna je transfuzija krioprecipitata. Preostalih čimbenika ima u dovoljnoj količini i nakon 21 dana skladištenja. Istodobno, koagulacijski potencijal je oštro smanjen kao rezultat čitavog kompleksa poremećaja (hipotermija, acidoza, hipokalcemija, trombocitopenija). Trombocitopenija i smanjena funkcionalna aktivnost trombocita u sačuvanoj krvi razvija se vrlo brzo – unutar nekoliko dana.

Korekcija ovih poremećaja zahtijeva nadoknadu trombocita, zagrijavanje bolesnika, borbu protiv acidoze i hipoksije tkiva.

Transfuzija velikih količina krvi pridonosi razvoju poremećaja acidobaznog stanja. S jedne strane, pH konzervirane krvi je 6,71 - 6,98, u eritrocitima dolazi do nakupljanja otpadnih tvari - mliječne i pirogrožđane kiseline i CO. S druge strane, citrat u pohranjenoj krvi metabolizira se u bikarbonat i može izazvati alkalozu nakon transfuzije. Stoga se korekcija acidobaznog stanja mora provoditi pod kontrolom pH krvi. Vjeruje se da se natrijev bikarbonat kod metaboličke acidoze može davati pri pH
Drugi nepoželjni aspekt transfuzije velikih količina krvi od različitih darivatelja je povećanje rizika od infekcije pacijenta infekcijama kao što su AIDS i hepatitis B, C i D. Prema američkim statistikama, hepatitis je 3 slučaja na 10.000 jedinica transfuzijom krvi, a pozitivna reakcija na AIDS otkrivena je kod 1 darivatelja od 61171 zdravih darivatelja.

Liječenje sindroma masivne transfuzije krvi sastoji se u transfuziji svježe smrznute plazme koja sadrži sve faktore koagulacije, krioprecipitat, trombomasu, heparin (do 24 tisuće jedinica dnevno kontinuiranom infuzijom pod kontrolom koagulacije). Dodatno je potrebno davati pripravke kalcija, ugrijati bolesnika i po potrebi korigirati acidozu. Blokada mikrocirkulacije uklanja se uvođenjem antitrombocitnih sredstava (rheopoligljukin, zvončići, trental, aminofilin). Propisani su inhibitori proteaze (trasilil, kontrakal, 80-100 tisuća jedinica po injekciji).

Jedan od naj učinkovite metode terapija je plazmafereza (uklanjanje najmanje 1 litre plazme) uz nadoknadu FFP u volumenu od najmanje 600 ml.

U slučaju masivnog krvarenja koje zahtijeva nadoknadu velikog volumena krvi, poželjno je transfuzirati ne cijelu krv, već njezine komponente - masu eritrocita, au slučaju DIC-a - isprane eritrocite i FFP.

Karakteristike najčešće korištenih medija za infuziju dane su u tablici. 21.3.1.

(V. D. Malyshev, 1985, s dodacima)

Pripravci hidro i dr o x i et i l k r a x m a l a

Nedavno u praksi intenzivno liječenje počeli su se široko koristiti derivati ​​hidroksietil škroba (HES) koji imaju snažan učinak nadoknade volumena i pripadaju skupini koloidnih plazmonadomjestaka. Zbog nedostatka antigena ovi lijekovi u manjem postotku uzrokuju alergijske reakcije. Učestalost njihove pojave je 17,5 puta manja nego kod primjene dekstrana (Wagner, D. Ametio, 1993). HES je napravljen od aminopektina, glavne komponente kukuruznog škroba. Osobitosti kemijska struktura HES sprječava brzo uništavanje škroba pomoću alfa-amilaze (dijastaze) u krvnom serumu. Sa smanjenjem molekularne težine lijeka, povećava se koloidno-osmotski tlak (COD) koji stvara. Dakle, prosječna vrijednost molekularne težine za stabisol je 450 000, a CODE je oko 18 mm Hg. Umjetnost.; za refortan, ove brojke su 200 000, odnosno 38 mm Hg.

Karakteristično Indikacije Protiv indikacije | Doziranje, brzina primjene
Aktivni sastojak 6% hidro- 1. Nadopunjavanje volumena D) netolerancija Prvih 10-20 ml za ulazak
ksietil škrob, namijenjen za krv; droga; polako.
nadopunjavanje BCC-a, prevencija i 2. Stvaranje hemodilu- 2) anemija; Doza do 20 ml/kg tjelesne težine
terapija hipovolemijski šok, cije. 3) povrede prekomjernih dana, obično 500-1000 ml po
pumpanje krvi; dan. Uz šok 15-20 ml /
4) hipofibrinoge- kg*sat
nemija;
5) oligurija ili anu-
ria;
6) rano razdoblje biti-
remenje;
7) teško srce
nedostatnost
Nuspojave:

Povećanje serumske amilaze unutar 3-5 dana bez posebnih posljedica; pseudoalergijske reakcije;

Svrbež kože pri korištenju srednjih i visokih doza; povećana nefrotoksičnost antibiotika; nespecifična dilucijska koagulopatija. Evo nekih karakteristika trenutno korištenih HES preparata.

Stabizol - težinska prosječna vrijednost molekularne težine je 450 000. Bočica stabilizola (500 ml) sadrži HES 30 g, natrijev klorid - 4,5 g, vodu za injekcije - do 500 ml. Osmolarnost - oko 300 mosmol / l, KOD 18 mm Hg. Volumetrijski učinak je 6-8 sati, trajanje učinka je do 36 sati.

Maksimalna dnevna doza je 20 ml / kg tjelesne težine, maksimalna brzina infuzije u odraslih je 20 ml / kg / sat, u djece - 15 ml / kg / sat.

Refortan prosječne molekulske mase 200 000. Bočica refortana (500 ml) sadrži HES - 30,0 g; natrijev klorid - 4,5 g; voda za injekcije - do 500 ml. Osmolaritet - oko 300 mosoml / l, KOD - 28 mm Hg. Volumetrijski učinak 3-4 sata. Maksimalna dnevna doza je 20 ml/kg tjelesne težine na dan, maksimalna brzina primjene je 20 ml/kg/sat. U djece se lijek ne koristi zbog nedostatka iskustva.

Erspafusin - prosječna ++ molekulska masa 40000, ŠIFRA oko 400 mm vode. Umjetnost. Koncentracija elektrolita (mmol/l): Na - 138,0; K - 4,0; Ca - 1,5; CP-125,0; laktat - 20, 0. Poluživot je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-12 ml/kg/dan. +

Onkoges - prosječna molekularna težina 40000, ŠIFRA oko 400 mm vode. Umjetnost. Koncentracija iona (mmol/l): Na - 154,0; CP - 154,0. Poluživot je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-12 ml/kg/dan.

HAES-steril 10% - prosječna molekularna masa 200000. Koncentracija iona (mmol/l): Na -154,0; SG-154.0. Poluživot je 3-4 sata. Maksimalna doza je 10-15 ml/kg/dan.

Plasmasteril - prosječna molekularna težina 400 000. Koncentracija iona (mmol / l): Ma + -154,0; C1+ 154,0. Poluživot je 6-12 sati. Maksimalna doza je 10-15 ml/kg/dan.

Važno je napomenuti da, za razliku od poliglucina, HES pripravci ne izazivaju razvoj zatajenja bubrega (dekstranski bubreg).

razlikovati reakcije transfuzije krvi i komplikacije transfuzije krvi.

ja- Reakcije na transfuziju krvi:

a) pirogeni - nastaju ulaskom u krvotok nespecifičnih proteina koji su najčešće otpadni produkti mikroorganizama;

b) alergičan - nastaju kao rezultat senzibilizacije tijela na antigene proteina plazme, imunoglobulina;

u) anafilaktički - nastaju kao posljedica izosenzibilizacije na sch munoglobulin A.

Po težini Transfuzijske reakcije mogu biti:

1) blagi stupanj(povećanje tjelesne temperature ne više od 1 ° C, bol u donjim ekstremitetima, glavobolja, malaksalost, zimica);

2) srednji stupanj (povećanje tjelesne temperature za 1,5-2 ° C, zapanjujuća hladnoća, ubrzano disanje i puls, ponekad urtikarija);

3) teški(povišenje tjelesne temperature preko 2 °C, jaka zimica, cijanoza usana, povraćanje, jaka glavobolja, bol u leđima, otežano disanje, tahikardija, urtikarija, Quinckeov edem, uzbuđenost ili zbunjenost; svijest).

Reakcije obično počinju 20-30 minuta nakon transfuzije (ponekad tijekom nje) i traju od nekoliko minuta do nekoliko sati. Na prve znakove reakcije - odmah zaustavite transfuziju krvi, zamotajte pacijenta, stavite grijače na stopala, dajte vrući slatki napitak.

Za reakcije blage do umjerene težine potreban je poseban tretman. U slučaju teške reakcije, prema indikacijama se propisuju epinefrin, kordiamin, strofantin, analgetici, antihistaminici, glukokortikoidi.

II. Komplikacije transfuzije krvi:

1. Zbog kršenja tehnike transfuzije:

a) zračna embolija;

b) tromboembolija;

c) akutni poremećaji cirkulacije, kardiovaskularna insuficijencija - nastaju kao posljedica preopterećenja desnog srca s pretjerano velikom količinom krvi koja se izlije u venski korito.

2. Zbog kršenja asepse i nedovoljnog pregleda donatori , što dovodi do razvoja kod primatelja:

a) septički proces;

c) malarija;

d) hepatitis;

3. Povezano pogrešna definicija rok valjanosti čuvanje donirane krvi:

a) transfuzijski šok:

b) bakterioseptički šok;

c) sepsa.

4. intoksikacija kalijem. Transfuzija velike količine konzervirane krvi s dugim rokom trajanja, u kojoj je povećan sadržaj kalija, može biti popraćena poremećajem ravnoteže elektrolita u tijelu! razvoj miokardijalne atonije i asistolije. Uklanja se uvođenjem 10 ml 10% otopine kalcijevog klorida, kao i 40% otopine glukoze s inzulinom.

5. Intoksikacija citratom .

6. Sindrom masivne transfuzije krvi. Javlja se kod jednofaznih hemotransfuzija koje prelaze 50% početnog volumena pacijentove cirkulirajuće krvi. Očituje se kardiogenim šokom zbog intoksikacije citratom i kalijem, zatajenje jetre kao posljedica intoksikacije amonijakom, nedostatnost funkcije pluća zbog uvođenja velikog broja mikrougrušaka u krvotok bolesnika.


7. sindrom homologne krvi. Pojavljuje se s masivnim transfuzijama krvi zbog unošenja u tijelo velikog broja imunoafektivnih čimbenika proteinske plazme koji uzrokuju razvoj fenomena nekompatibilnosti tkiva. U kapilarnom sloju pojavljuju se nakupine eritrocita i trombocita, viskoznost krvi naglo raste, ona stagnira, mikrocirkulacija i transkapilarna izmjena su poremećeni.

8. Transfuzijski šok. Razvija se zbog pogreške u određivanju individualne kompatibilnosti prema ABO sustavu, Rh faktoru i biološkoj kompatibilnosti.

Postoje četiri glavna razdoblja ove komplikacije:

a) hemotransfuzijski šok;

b) oligoanurija;

c) oporavak diureze;

d) oporavak.

Klinika. Tijekom transfuzije krvi ili neko vrijeme nakon nje, pacijent razvija znakove tjeskobe, stezanje u prsima, jaku zimicu, oštri bolovi u donjem dijelu leđa i abdomenu, mučnina, povraćanje, ubrzan rad srca, snižavanje krvnog tlaka, pogoršanje srčane aktivnosti, hladan znoj, vrtoglavica, cijanoza, bljedilo. Nakon toga slijedi gubitak svijesti, paraliza sfinktera. Ako ne nastupi smrt, razvija se akutno zatajenje bubrega kao posljedica trovanja jetre i bubrega proizvodima hemolize eritrocita i razaranja proteina plazme. Dolazi do blokade bubrežnih tubula capippiapAo™ jio-icsr-rx, nekroze i masne degeneracije parenhima jetre i srčanog mišića.

Liječenje:

a) zaustaviti ubrizgavanje krvi;

b) uvesti kardiovaskularne, antihistaminike, antispazmodike i lijekove protiv bolova;

c) transfuzirati nadomjestke krvi protiv šoka, elektrolite, glukozu;

d) stimuliraju diurezu;

e) provoditi hemodijalizu, hemosorpciju.

9. Bakterioseptički šok. Promatra se izuzetno rijetko. Uzrok njegove pojave je transfuzija krvi zaražene tijekom žetve ili skladištenja. Komplikacija se javlja ili izravno tijekom transfuzije ili 30-60 minuta nakon nje. Odmah dolazi do jake zimice, visoke tjelesne temperature, uznemirenosti, zamagljene svijesti, učestalog pulsa, oštrog pada krvnog tlaka, nevoljnog mokrenja i defekacije. Važno je potvrditi dijagnozu; bakteriološki pregled krvi preostale nakon transfuzije.

Liječenje predviđa korištenje anti-šok, detoksikacije i antibakterijske terapije, uključujući upotrebu anestezije.

Transfuzija krvnih sastojaka je potencijalno opasan način ispravljanja i nadomještanja njihovog nedostatka kod primatelja. Komplikacije nakon transfuzije, ranije objedinjene pojmom "transfuzijske reakcije", mogu biti uzrokovane različitim razlozima i pojaviti se u različito vrijeme nakon transfuzije. Neke od njih je moguće spriječiti, druge ne, ali u svakom slučaju medicinsko osoblje koje provodi transfuzijsku terapiju krvnim sastojcima mora biti upoznato s mogućim komplikacijama, upozoriti bolesnika na mogućnost njihova razvoja te ih znati spriječiti i liječiti.

Jedna od glavnih odredbi suvremene transfuziologije je načelo "jedan davatelj - jedan primatelj", čija je bit korištenje transfuzije krvnih sastojaka pripremljenih od jednog ili minimalnog broja davatelja u liječenju jednog bolesnika. Primjenom ovog principa moguće je drastično smanjiti učestalost i težinu izosenzibilizacije kod primatelja, te značajno smanjiti rizik prijenosa virusnih i drugih infekcija.

Prema „Uputama za organiziranje mjera u slučaju posttransfuzijskih komplikacija” (Naredba Ministarstva zdravstva SSSR-a od 23. svibnja 1985. br. 700), u slučaju komplikacija transfuzije krvi u medicinskoj ustanovi, Sljedeće mjere se poduzimaju istodobno s pružanjem hitne pomoći pacijentu:

Glavni liječnik zdravstvene ustanove u kojoj je nastala komplikacija kao posljedica transfuzije krvi, njezinih sastojaka, pripravaka ili krvnih nadomjestaka, odmah prijavljuje komplikaciju lokalnim zdravstvenim vlastima i glavnom liječniku regionalne stanice za transfuziju krvi. istodobno, glavni liječnik zdravstvene ustanove poduzima sve mjere za utvrđivanje uzroka posttransfuzijskih komplikacija.

Ostatak transfuzijskog medija šalje se na ispitivanje u regionalnu stanicu za transfuziju krvi. (količina krvi u spremniku potrebna za studiju je 10-20 ml);

Provodi se bakteriološka studija krvi primatelja;

Ako je komplikacija nastala nakon transfuzije krvi i njezinih sastojaka, 15 ml krvi primatelja šalje se u regionalnu transfuzijsku stanicu radi serološke pretrage;

Povlače se bočice s krvlju ili krvnim sastojcima istog darivatelja, krvnim pripravcima ili krvnim nadomjescima one serije koja je izazvala komplikaciju;

U slučaju smrti bolesnika, koja je nastupila nakon unošenja konzervirane krvi, njezinih sastojaka, pripravaka i krvnih nadomjestaka, osigurava provođenje patoanatomskog pregleda.

Komplikacije transfuzije krvnih sastojaka mogu se razviti tijekom iu bliskoj budućnosti nakon transfuzije (neposredne komplikacije), a kasnije veliko razdoblje vrijeme - nekoliko mjeseci, a kod ponavljanih transfuzija i godinama nakon transfuzije (dugotrajne komplikacije).

Hemoliza

Akutna hemoliza jedna je od glavnih komplikacija uporabe medija za transfuziju krvi koji sadrže eritrocite, često teška. Osnova akutne posttransfuzijske hemolize je interakcija protutijela primatelja s antigenima davatelja, što rezultira aktivacijom sustava komplementa, sustava zgrušavanja i humoralne imunosti. Kliničke manifestacije hemolize posljedica su razvoja akutnog DIK-a, cirkulacijskog šoka i akutnog zatajenja bubrega.

Najteža akutna hemoliza javlja se kod nekompatibilnosti u AB0 sustavu i Rhesusu. Inkompatibilnost za druge skupine antigena također može biti uzrok hemolize u primatelja, osobito ako do stimulacije aloantitijela dolazi zbog ponovljenih trudnoća ili prethodnih transfuzija.

Početni klinički znakovi akutne hemolize mogu se pojaviti neposredno tijekom transfuzije ili kratko nakon nje. To su bolovi u prsima, trbuhu ili križima, osjećaj vrućine, kratkotrajna uzbuđenost. U budućnosti postoje znakovi poremećaja cirkulacije (tahikardija, arterijska hipotenzija). U krvi se nalaze višesmjerni pomaci u sustavu hemostaze (povećanje razine produkata parakoagulacije, trombocitopenija, smanjenje antikoagulantnog potencijala i fibrinolize), znakovi intravaskularne hemolize - hemoglobinemija, bilirubinemija, u urinu - hemoglobinurija, kasnije - znakovi oštećenje funkcije bubrega i jetre (povišene razine kreatinina i uree u krvi, hiperkalijemija, smanjena satna diureza do anurije).

Ako se akutna hemoliza razvije tijekom operacije izvedene pod opća anestezija, tada njegovi klinički znakovi mogu biti nemotivirano krvarenje kirurške rane, popraćeno dugotrajnom hipotenzijom, au prisutnosti katetera u mjehuru, pojava tamne boje trešnje ili crne boje urina.

Ozbiljnost kliničkog tijeka akutne hemolize ovisi o volumenu transfuziranih nekompatibilnih eritrocita, prirodi osnovne bolesti i stanju primatelja prije transfuzije. Istodobno se može smanjiti ciljanom terapijom koja osigurava normalizaciju krvnog tlaka i dobru bubrežnu prokrvljenost. Adekvatnost bubrežne perfuzije može se neizravno prosuditi količinom satne diureze, koja bi trebala doseći najmanje 100 ml/sat u odraslih unutar 18-24 sata nakon početka akutne hemolize.

Terapija akutne hemolize uključuje trenutni prekid transfuzije medija koji sadrži eritrocite (uz obavezno očuvanje ovog transfuzijskog medija) i istovremeno započinjanje intenzivne infuzijske terapije pod kontrolom središnjeg venskog tlaka.

Transfuzija slanih otopina i koloida (optimalno - albumina) provodi se kako bi se spriječila hipovolemija i hipoperfuzija bubrega, svježe smrznuta plazma - za prevenciju DIC-a. U nedostatku anurije i obnovljenog volumena cirkulirajuće krvi, za poticanje diureze i smanjenje taloženja produkata hemolize u tubulima nefrona, osmodiuretici (20% otopina manitola u količini od 0,5 g/kg tjelesne težine) ili furosemid propisuje se doza od 4-6 mg/kg tjelesne težine. Uz pozitivan odgovor na imenovanje diuretika, nastavlja se taktika prisilne diureze. Također je pokazano provođenje hitne plazmafereze u volumenu od najmanje 1,5 litre radi uklanjanja slobodnih produkata razgradnje hemoglobina i fibrinogena iz cirkulacije uz obaveznu nadoknadu uklonjene plazme transfuzijom svježe smrznute plazme. Paralelno s ovim terapijskim mjerama potrebno je propisati heparin pod kontrolom parametara APTT i koagulograma. Optimalna je intravenska primjena heparina u količini od 1000 IU na sat pomoću dozatora lijeka.

Imunološka priroda akutne hemolize i post-transfuzijskog šoka zahtijeva imenovanje intravenskog prednizolona u dozi od 3-5 mg / kg tjelesne težine u prvim satima terapije za ovo stanje. Ako postoji potreba za korekcijom duboke anemije (hemoglobin manji od 60 g / l), individualno odabrana suspenzija eritrocita transfuzira se fiziološkom otopinom. Primjena dopamina u malim dozama (do 5 µg/kg tjelesne težine u minuti) pojačava bubrežnu prokrvljenost i pridonosi uspješnijem liječenju akutnog hemolitičkog šoka.

U slučajevima kada kompleks konzervativna terapija ne sprječava nastanak akutnog zatajenja bubrega, a u bolesnika anurija traje dulje od jednog dana ili se otkriju uremija i hiperkalijemija, indicirana je primjena hitne hemodijalize (hemodijafiltracija).

Odgođene hemolitičke reakcije.

Odgođene hemolitičke reakcije mogu se pojaviti nekoliko dana nakon transfuzije nosača krvnog plina kao rezultat imunizacije primatelja prethodnim transfuzijama. Dobivena antitijela pojavljuju se u krvotoku primatelja 10-14 dana nakon transfuzije. Ako se sljedeća transfuzija nositelja krvnog plina poklopila s početkom stvaranja protutijela, tada novonastala protutijela mogu reagirati s eritrocitima donora koji cirkuliraju u krvotoku primatelja. Hemoliza u ovom slučaju nije izražena, može se posumnjati na smanjenje razine hemoglobina. Općenito, odgođene hemolitičke reakcije su rijetke i stoga relativno malo proučavane. Specifično liječenje obično nije potrebno, ali je potrebno praćenje funkcije bubrega.

Udio: