Izmjena vode i soli. Izmjena vode i soli. Biokemija bubrega i urina

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Domaćin na http://www.allbest.ru/

KARAGANDSKA DRŽAVNA MEDICINA H NEBESKA AKADEMIJA

Zavod za opću i biološku kemiju

FUNKCIONALNA BIOKEMIJA

(Metabolizam vode i soli. Biokemija bubrega i urina)

TUTORIAL

Karaganda 2004

Autori: voditelj. odjel prof. L.E. Muravleva, izvanredni profesor T.S. Omarov, izvanredni profesor S.A. Iskakova, učitelji D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitiševa

Recenzent: profesor N.V. Kozačenko
Odobreno na sjednici katedre br.__ od __2004
Odobreno od strane glave odjelu
Odobren na MK medicinsko-biološkog i farmaceutskog fakulteta
Projekt br. _ od __2004

Predsjednik

1. Izmjena vode i soli

Jedan od najčešće poremećenih oblika metabolizma u patologiji je vodeno-solni. Povezan je sa stalnim kretanjem vode i minerala iz vanjske sredine tijela u unutarnju i obrnuto.

U tijelu odrasle osobe voda čini 2/3 (58-67%) tjelesne težine. Otprilike polovica njegovog volumena koncentrirana je u mišićima. Potreba za vodom (osoba dnevno prima do 2,5-3 litre tekućine) pokriva se njezinim unosom u obliku pića (700-1700 ml), prethodno pripremljene vode koja je sastavni dio hrane (800-1000 ml), te voda , formirana u tijelu tijekom metabolizma - 200--300 ml (pri sagorijevanju 100 g masti, bjelančevina i ugljikohidrata nastaje 107,41 odnosno 55 g vode). Endogena voda se sintetizira u relativno velikoj količini kada se aktivira proces oksidacije masti, što se opaža u različitim, prvenstveno dugotrajnim stresnim stanjima, uzbuđenju simpatičko-nadbubrežnog sustava, terapiji istovarnom dijetom (često se koristi za liječenje pretilih pacijenata).

Zbog stalnih obveznih gubitaka vode, unutarnji volumen tekućine u tijelu ostaje nepromijenjen. Ti gubici uključuju bubrežne (1,5 l) i ekstrarenalne, povezane s otpuštanjem tekućine kroz gastrointestinalni trakt (50–300 ml), respiratorni trakt i kožu (850–1200 ml). Općenito, volumen obveznih gubitaka vode je 2,5-3 litre, što uvelike ovisi o količini otrova uklonjenih iz tijela.

Uloga vode u životnim procesima vrlo je raznolika. Voda je otapalo mnogih spojeva, izravna komponenta brojnih fizikalno-kemijskih i biokemijskih transformacija, prijenosnik endo- i egzogenih tvari. Osim toga, obavlja mehaničku funkciju, slabi trenje ligamenata, mišića, površina hrskavice zglobova (čime olakšava njihovu pokretljivost), te je uključen u termoregulaciju. Voda održava homeostazu, koja ovisi o veličini osmotskog tlaka plazme (izoosmija) i volumena tekućine (izovolemija), funkcioniranju mehanizama za regulaciju acidobaznog stanja, odvijanju procesa koji osiguravaju postojanost temperature (izotermija).

U ljudskom tijelu voda postoji u tri glavna fizikalna i kemijska stanja, prema kojima razlikuju: 1) slobodnu, ili pokretnu vodu (čini glavninu unutarstanične tekućine, kao i krv, limfu, intersticijsku tekućinu); 2) voda, vezana hidrofilnim koloidima, i 3) konstitucionalna, uključena u strukturu molekula proteina, masti i ugljikohidrata.

U tijelu odraslog čovjeka težine 70 kg volumen slobodne vode i vode vezane hidrofilnim koloidima iznosi približno 60% tjelesne težine, tj. 42 l. Tu tekućinu čine intracelularna voda (28 litara, ili 40% tjelesne težine), koja čini unutarstanični sektor, i izvanstanična voda (14 litara, ili 20% tjelesne težine), koja čini izvanstanični sektor. Sastav potonjeg uključuje intravaskularnu (intravaskularnu) tekućinu. Ovaj intravaskularni sektor čine plazma (2,8 l), koja čini 4-5% tjelesne težine, i limfa.

Intersticijska voda uključuje pravu međustaničnu vodu (slobodnu međustaničnu tekućinu) i organiziranu izvanstaničnu tekućinu (koja čini 15--16% tjelesne težine, odnosno 10,5 litara), tj. voda ligamenata, tetiva, fascija, hrskavice itd. Osim toga, izvanstanični sektor uključuje vodu koja se nalazi u nekim šupljinama (trbušne i pleuralne šupljine, perikard, zglobovi, moždane komore, očne komore itd.), kao iu gastrointestinalnom traktu. Tekućina ovih šupljina ne sudjeluje aktivno u metaboličkim procesima.

Voda ljudsko tijelo ne stagnira u svojim različitim dijelovima, već se stalno kreće, neprestano se izmjenjujući s drugim sektorima tekućine i s vanjsko okruženje. Kretanje vode najvećim je dijelom posljedica oslobađanja probavnih sokova. Dakle, sa slinom, sa sokom gušterače, oko 8 litara vode dnevno šalje se u crijevnu cijev, ali se ta voda praktički ne gubi zbog apsorpcije u donjim dijelovima probavnog trakta.

Vitalni elementi se dijele na makronutrijente (dnevne potrebe >100 mg) i mikroelemente (dnevne potrebe<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

U tablici 1 (stupac 2) prikazan je prosječan sadržaj minerala u tijelu odrasle osobe (temeljeno na težini od 65 kg). Prosječna dnevna potreba odrasle osobe za ovim elementima navedena je u stupcu 4. U djece i žena u trudnoći i dojenju, kao i kod bolesnika, potrebe za mikroelementima obično su veće.

Budući da se mnogi elementi mogu pohraniti u tijelu, odstupanje od dnevne norme nadoknađuje se na vrijeme. Kalcij u obliku apatita pohranjuje se u koštanom tkivu, jod se pohranjuje kao dio tireoglobulina u štitnoj žlijezdi, željezo se pohranjuje u sastavu feritina i hemosiderina u koštanoj srži, slezeni i jetri. Jetra služi kao skladište mnogih elemenata u tragovima.

Metabolizam minerala kontroliraju hormoni. To se odnosi npr. na potrošnju H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , vezanje Fe 2+ , I - , izlučivanje H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 - .

Količina minerala apsorbiranih iz hrane u pravilu ovisi o metaboličkim zahtjevima organizma, au nekim slučajevima i o sastavu hrane. Kalcij se može smatrati primjerom utjecaja sastava hrane. Apsorpciju Ca 2+ iona pospješuju mliječna i limunska kiselina, dok fosfatni ion, oksalatni ion i fitinska kiselina inhibiraju apsorpciju kalcija zbog kompleksiranja i stvaranja slabo topljivih soli (fitina).

Nedostatak minerala nije rijetka pojava: javlja se iz različitih razloga, na primjer, zbog jednolične prehrane, poremećaja probavljivosti, raznih bolesti. Nedostatak kalcija može se pojaviti tijekom trudnoće, kao i kod rahitisa ili osteoporoze. Nedostatak klora nastaje zbog velikog gubitka Cl iona – uz jako povraćanje. Zbog nedovoljnog sadržaja joda u prehrambenim proizvodima, nedostatak joda i gušavost postali su uobičajeni u mnogim dijelovima srednje Europe. Nedostatak magnezija može nastati zbog proljeva ili zbog jednolične prehrane kod alkoholizma. Nedostatak elemenata u tragovima u tijelu često se očituje kršenjem hematopoeze, tj. anemija.Posljednji stupac navodi funkcije koje ti minerali obavljaju u tijelu. Iz podataka u tablici vidljivo je da gotovo svi makronutrijenti u tijelu djeluju kao strukturne komponente i elektroliti. Signalne funkcije obavljaju jod (kao dio jodotironina) i kalcij. Većina elemenata u tragovima su kofaktori proteina, uglavnom enzima. U kvantitativnom smislu u tijelu prevladavaju proteini koji sadrže željezo hemoglobin, mioglobin i citokrom, te više od 300 proteina koji sadrže cink.

2. Regulacija metabolizma vode i soli. Uloga vazopresina, aldosterona i renin-angiotenzinskog sustava

Glavni parametri vodeno-solne homeostaze su osmotski tlak, pH i volumen unutarstanične i izvanstanične tekućine. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema. Glavni hormoni uključeni u regulaciju ravnoteže vode i soli su ADH, aldosteron i atrijski natriuretski faktor (PNF).

ADH ili vazopresin je peptid od 9 aminokiselina povezanih jednim disulfidnim mostom. Sintetizira se kao prohormon u hipotalamusu, potom prenosi do živčanih završetaka stražnje hipofize iz koje se uz odgovarajuću stimulaciju izlučuje u krvotok. Kretanje duž aksona povezano je sa specifičnim proteinom nosačem (neurofizin)

Podražaj koji uzrokuje lučenje ADH je povećanje koncentracije natrijevih iona i povećanje osmotskog tlaka izvanstanične tekućine.

Najvažnije ciljne stanice za ADH su stanice distalnih tubula i sabirnih kanalića bubrega. Stanice ovih kanala su relativno nepropusne za vodu, au odsutnosti ADH, urin nije koncentriran i može se izlučiti u količinama većim od 20 litara dnevno (norma 1-1,5 litara dnevno).

Za ADH postoje dvije vrste receptora - V 1 i V 2 . V 2 receptor nalazi se samo na površini epitelne stanice bubrega. Vezanje ADH na V 2 povezano je sa sustavom adenilat ciklaze i stimulira aktivaciju protein kinaze A (PKA). PKA fosforilira proteine ​​koji stimuliraju ekspresiju gena za membranski protein, akvaporin-2. Akvaporin 2 prelazi na apikalnu membranu, ugrađuje se u nju i formira vodene kanale. Oni osiguravaju selektivnu propusnost stanične membrane za vodu. Molekule vode slobodno difundiraju u stanice bubrežnih tubula i zatim ulaze u intersticijski prostor. Kao rezultat, voda se reapsorbira iz bubrežnih tubula. Receptori tipa V1 lokalizirani su u glatkim mišićnim membranama. Interakcija ADH s V 1 receptorom dovodi do aktivacije fosfolipaze C, koja hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat uz stvaranje IP-3. IF-3 uzrokuje otpuštanje Ca 2+ iz endoplazmatskog retikuluma. Rezultat djelovanja hormona kroz V 1 receptore je kontrakcija glatkog mišićnog sloja krvnih žila.

Nedostatak ADH uzrokovan disfunkcijom stražnjeg režnja hipofize, kao i poremećaj hormonskog signalnog sustava, može dovesti do razvoja dijabetes insipidusa. Glavna manifestacija dijabetes insipidusa je poliurija, tj. izlučivanje velike količine urina male gustoće.

Aldosteron je najaktivniji mineralokortikosteroid koji se sintetizira u kori nadbubrežne žlijezde iz kolesterola.

Sintezu i izlučivanje aldosterona stanicama glomerularne zone stimuliraju angiotenzin II, ACTH, prostaglandin E. Ti se procesi također aktiviraju pri visokoj koncentraciji K + i niskoj koncentraciji Na +.

Hormon prodire u ciljnu stanicu i stupa u interakciju sa specifičnim receptorom koji se nalazi i u citosolu i u jezgri.

U stanicama bubrežnih tubula aldosteron potiče sintezu proteina koji obavljaju različite funkcije. Ovi proteini mogu: a) povećati aktivnost natrijevih kanala u staničnoj membrani distalnih bubrežnih tubula, čime se olakšava transport natrijevih iona iz urina u stanice; b) biti enzimi TCA ciklusa i, prema tome, povećati sposobnost Krebsovog ciklusa za stvaranje ATP molekula potrebnih za aktivni transport iona; c) aktiviraju rad pumpe K + , Na + -ATPaze i potiču sintezu novih pumpi. Ukupni rezultat djelovanja proteina induciranog aldosteronom je povećanje reapsorpcije natrijevih iona u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu.

Glavni mehanizam za regulaciju sinteze i izlučivanja aldosterona je sustav renin-angiotenzin.

Renin je enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice bubrežnih aferentnih arteriola. Lokalizacija ovih stanica čini ih posebno osjetljivima na promjene krvnog tlaka. Pad krvnog tlaka, gubitak tekućine ili krvi, pad koncentracije NaCl potiču oslobađanje renina.

Angiotenzinogen-2 je globulin koji se proizvodi u jetri. Služi kao supstrat za renin. Renin hidrolizira peptidna veza u molekuli angiotenzinogena i odcjepljuje N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kao supstrat za antiotenzin-konvertirajući enzim karboksidipeptidil peptidazu, koji se nalazi u endotelnim stanicama i krvnoj plazmi. Dvije terminalne aminokiseline se cijepaju od angiotenzina I da bi se formirao oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimulira stvaranje aldosterona, uzrokuje suženje arteriola, što rezultira povišenim krvnim tlakom i uzrokuje žeđ. Angiotenzin II aktivira sintezu i izlučivanje aldosterona kroz inozitol fosfatni sustav.

PNP je peptid od 28 aminokiselina s jednim disulfidnim mostom. PNP se sintetizira i pohranjuje kao preprohormon (koji se sastoji od 126 aminokiselinskih ostataka) u kardiocitima.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje PNP je povećanje krvnog tlaka. Ostali podražaji: povećana osmolarnost plazme, ubrzan rad srca, povišene razine kateholamina i glukokortikoida u krvi.

Glavni ciljni organi PNP-a su bubrezi i periferne arterije.

Mehanizam djelovanja PNP ima niz značajki. PNP receptor plazma membrana je protein s aktivnošću gvanilat ciklaze. Receptor ima domensku strukturu. Domena vezanja liganda je lokalizirana u izvanstaničnom prostoru. U nedostatku PNP, unutarstanična domena PNP receptora je u fosforiliranom stanju i neaktivna je. Kao rezultat vezanja PNP na receptor, povećava se aktivnost gvanilat ciklaze receptora i iz GTP nastaje ciklički GMP. Kao rezultat djelovanja PNP dolazi do inhibicije stvaranja i izlučivanja renina i aldosterona. Ukupni učinak djelovanja PNP-a je povećanje izlučivanja Na+ i vode te sniženje krvnog tlaka.

PNP se obično smatra fiziološkim antagonistom angiotenzina II, jer pod njegovim utjecajem ne dolazi do sužavanja lumena krvnih žila i (kroz regulaciju lučenja aldosterona) zadržavanja natrija, već, naprotiv, vazodilatacije i gubitka soli.

3. Biokemija bubrega

Glavna funkcija bubrega je uklanjanje vode i tvari topivih u vodi (krajnji produkti metabolizma) iz tijela (1). Funkcija regulacije ionske i acidobazne ravnoteže unutarnjeg okoliša tijela (homeostatska funkcija) usko je povezana s funkcijom izlučivanja. 2). Obje funkcije kontroliraju hormoni. Osim toga, bubrezi obavljaju endokrinu funkciju, izravno sudjeluju u sintezi mnogih hormona (3). Konačno, bubrezi su uključeni u intermedijarni metabolizam (4), posebno u glukoneogenezi i razgradnji peptida i aminokiselina (Slika 1).

Vrlo velika količina krvi prolazi kroz bubrege: 1500 litara dnevno. Iz ovog volumena filtrira se 180 litara primarnog urina. Tada je volumen primarnog urina značajno smanjen zbog reapsorpcije vode, kao rezultat toga, dnevna količina urina iznosi 0,5-2,0 litre.

ekskretorna funkcija bubrega. Proces mokrenja

Proces stvaranja urina u nefronima sastoji se od tri faze.

Ultrafiltracija (glomerularna ili glomerularna filtracija). U glomerulima bubrežnih tjelešaca iz krvne plazme u procesu ultrafiltracije nastaje primarni urin koji je izoosmotski s krvnom plazmom. Pore ​​kroz koje se plazma filtrira imaju efektivni prosječni promjer od 2,9 nm. S ovom veličinom pora sve komponente krvne plazme molekulske mase (M) do 5 kDa slobodno prolaze kroz membranu. Supstance s M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) zadržavaju pore i ne ulaze u primarni urin. Budući da većina proteina krvne plazme ima prilično visoku molekularnu težinu (M > 54 kDa) i negativno su nabijeni, zadržava ih bazalna membrana glomerula, a sadržaj proteina u ultrafiltratu je beznačajan.

Reapsorpcija. Primarni urin se koncentrira (oko 100 puta više od izvornog volumena) obrnutom filtracijom vode. Pritom se gotovo sve niskomolekularne tvari, posebice glukoza, aminokiseline, kao i većina elektrolita – anorganski i organski ioni, reapsorbiraju u tubulima mehanizmom aktivnog transporta (Slika 2).

Reapsorpcija aminokiselina provodi se uz pomoć transportnih sustava (nosača) specifičnih za skupinu.

kalcijeve i fosfatne ione. Ioni kalcija (Ca 2+) i ioni fosfata gotovo se potpuno reapsorbiraju u bubrežnim tubulima, a proces se odvija uz utrošak energije (u obliku ATP-a). Izlaz za Ca 2+ je više od 99%, za fosfatne ione - 80-90%. Stupanj reapsorpcije ovih elektrolita reguliraju paratiroidni hormon (paratirin), kalcitonin i kalcitriol.

Peptidni hormon paratirin (PTH), koji luči paratireoidna žlijezda, potiče reapsorpciju kalcijevih iona i istovremeno inhibira reapsorpciju fosfatnih iona. U kombinaciji s djelovanjem drugih koštanih i crijevnih hormona, to dovodi do povećanja razine kalcijevih iona u krvi i smanjenja razine fosfatnih iona.

Kalcitonin, peptidni hormon iz C-stanica štitnjače, inhibira reapsorpciju kalcijevih i fosfatnih iona. To dovodi do smanjenja razine oba iona u krvi. Prema tome, u odnosu na regulaciju razine kalcijevih iona, kalcitonin je antagonist paratirina.

Steroidni hormon kalcitriol, koji se stvara u bubrezima, potiče apsorpciju kalcijevih i fosfatnih iona u crijevima, pospješuje mineralizaciju kostiju i sudjeluje u regulaciji reapsorpcije kalcijevih i fosfatnih iona u bubrežnim tubulima.

natrijevi ioni. Reapsorpcija Na+ iona iz primarnog urina vrlo je važna funkcija bubrega. Ovo je vrlo učinkovit proces: apsorbira se oko 97% Na +. Steroidni hormon aldosteron stimulira, dok atrijski natriuretski peptid [ANP (ANP)], sintetiziran u atriju, naprotiv, inhibira ovaj proces. Oba hormona reguliraju rad Na + /K + -ATP-aze, lokalizirane s one strane plazma membrane tubularnih stanica (distalni i sabirni kanali nefrona), koju ispire krvna plazma. Ova natrijeva pumpa pumpa Na+ ione iz primarnog urina u krv u zamjenu za K+ ione.

Voda. Reapsorpcija vode je pasivan proces u kojem se voda apsorbira u osmotski ekvivalentnom volumenu zajedno s ionima Na +. U distalnom dijelu nefrona voda se može apsorbirati samo u prisustvu peptidnog hormona vazopresina (antidiuretski hormon, ADH) koji luči hipotalamus. ANP inhibira reapsorpciju vode. tj. pospješuje izlučivanje vode iz organizma.

Uslijed pasivnog transporta apsorbiraju se kloridni ioni (2/3) i urea. Stupanj reapsorpcije određuje apsolutnu količinu tvari koja ostaje u mokraći i izlučuje se iz tijela.

Reapsorpcija glukoze iz primarnog urina proces je ovisan o energiji povezan s hidrolizom ATP-a. Istodobno je popraćen istodobnim transportom iona Na + (duž gradijenta, jer je koncentracija Na + u primarnom urinu veća nego u stanicama). Aminokiseline i ketonska tijela također se apsorbiraju sličnim mehanizmom.

Procesi reapsorpcije i izlučivanja elektrolita i neelektrolita lokalizirani su u različitim dijelovima bubrežnih tubula.

lučenje. Većina tvari koje treba izlučiti iz tijela ulazi u mokraću aktivnim transportom u bubrežnim tubulima. Te tvari uključuju ione H + i K +, mokraćnu kiselinu i kreatinin, lijekove poput penicilina.

Organski sastojci urina:

Glavni dio organske frakcije urina su tvari koje sadrže dušik, krajnji produkti metabolizma dušika. Urea proizvedena u jetri. je nositelj dušika sadržanog u aminokiselinama i pirimidinskim bazama. Količina uree izravno je povezana s metabolizmom proteina: 70 g proteina dovodi do stvaranja ~30 g uree. Mokraćna kiselina je krajnji proizvod metabolizma purina. Kreatinin, koji nastaje spontanom ciklizacijom kreatina, krajnji je produkt metabolizma u mišićnom tkivu. Budući da je dnevno otpuštanje kreatinina individualna karakteristika (upravno je proporcionalno mišićnoj masi), kreatinin se može koristiti kao endogena tvar za određivanje brzine glomerularne filtracije. Sadržaj aminokiselina u mokraći ovisi o prirodi prehrane i učinkovitosti jetre. Derivati ​​aminokiselina (npr. hipurinska kiselina) također su prisutni u urinu. Sadržaj u urinu derivata aminokiselina koji su dio posebnih proteina, kao što je hidroksiprolin, prisutan u kolagenu, ili 3-metilhistidin, koji je dio aktina i miozina, može poslužiti kao pokazatelj intenziteta cijepanja ovih proteina. .

Sastavni sastojci urina su konjugati nastali u jetri sa sumpornom i glukuronskom kiselinom, glicinom i drugim polarnim tvarima.

Produkti metaboličke transformacije mnogih hormona (kateholamini, steroidi, serotonin) mogu biti prisutni u urinu. Sadržaj krajnjih proizvoda može se koristiti za procjenu biosinteze ovih hormona u tijelu. proteinski hormon koriogonadotropin (hCG, M 36 kDa), nastao tijekom trudnoće, ulazi u krvotok i nalazi se u mokraći imunološke metode. Prisutnost hormona služi kao pokazatelj trudnoće.

Žutu boju mokraći daju urokromi – derivati ​​žučnih pigmenata koji nastaju tijekom razgradnje hemoglobina. Urin tamni tijekom skladištenja zbog oksidacije urokroma.

Anorganski sastojci urina (Slika 3)

U urinu se u tragovima nalaze Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ i NH 4 + kationi, Cl - anioni, SO 4 2- i HPO 4 2- i drugi ioni. Sadržaj kalcija i magnezija u fecesu znatno je veći nego u urinu. Količina anorganske tvari uvelike ovisi o prirodi prehrane. U acidozi, izlučivanje amonijaka može biti znatno povećano. Izlučivanje mnogih iona regulirano je hormonima.

Promjene u koncentraciji fizioloških komponenti i pojava patoloških komponenti mokraće koriste se za dijagnosticiranje bolesti. Na primjer, kod šećerne bolesti u urinu su prisutna glukoza i ketonska tijela (Dodatak).

4. Hormonska regulacija mokrenja

Volumen urina i sadržaj iona u njemu reguliraju se kombiniranim djelovanjem hormona i strukturnim značajkama bubrega. Na volumen dnevnog urina utječu hormoni:

ALDOSTERON i VAZOPRESIN (o mehanizmu njihovog djelovanja ranije je bilo riječi).

PARATHORMON - paratiroidni hormon proteinsko-peptidne prirode, (membranski mehanizam djelovanja, preko cAMP) također utječe na uklanjanje soli iz organizma. U bubrezima pojačava tubularnu reapsorpciju Ca +2 i Mg +2, povećava izlučivanje K +, fosfata, HCO 3 - i smanjuje izlučivanje H + i NH 4 +. To je uglavnom zbog smanjenja tubularne reapsorpcije fosfata. Istodobno se povećava koncentracija kalcija u krvnoj plazmi. Hiposekrecija paratiroidnog hormona dovodi do suprotnih pojava - povećanja sadržaja fosfata u krvnoj plazmi i smanjenja sadržaja Ca +2 u plazmi.

ESTRADIOL je ženski spolni hormon. Potiče sintezu 1,25-dioksivitamina D3, pojačava reapsorpciju kalcija i fosfora u bubrežnim tubulima.

homeostatska funkcija bubrega

1) homeostaza vode i soli

Bubrezi sudjeluju u održavanju stalne količine vode utječući na ionski sastav intra- i izvanstaničnih tekućina. Približno 75% iona natrija, klorida i vode reapsorbira se iz glomerularnog filtrata u proksimalnom tubulu spomenutim mehanizmom ATPaze. U tom slučaju aktivno se reapsorbiraju samo natrijevi ioni, anioni se pomiču zahvaljujući elektrokemijskom gradijentu, a voda se reapsorbira pasivno i izoosmotski.

2) sudjelovanje bubrega u regulaciji acidobazne ravnoteže

Koncentracija H + iona u plazmi i međustaničnom prostoru je oko 40 nM. To odgovara pH vrijednosti od 7,40. pH unutarnjeg okoliša tijela mora se održavati konstantnim, budući da značajne promjene u koncentraciji vode nisu kompatibilne sa životom.

Konstantnost pH vrijednosti održavaju puferski sustavi plazme, koji mogu kompenzirati kratkotrajne poremećaje acidobazne ravnoteže. Dugoročna pH ravnoteža održava se proizvodnjom i uklanjanjem protona. U slučaju poremećaja u puferskim sustavima i u slučaju nepoštivanja acidobazne ravnoteže, na primjer, kao rezultat bolesti bubrega ili neuspjeha u učestalosti disanja zbog hipo- ili hiperventilacije, pH vrijednost plazme ide izvan prihvatljivih granica. Smanjenje pH vrijednosti od 7,40 za više od 0,03 jedinice naziva se acidoza, a povećanje alkaloza.

Podrijetlo protona. Postoje dva izvora protona - slobodne prehrambene kiseline i proteinske aminokiseline koje sadrže sumpor, prehrambene kiseline poput limunske, askorbinske i fosforne kiseline doniraju protone u crijevnom traktu (pri alkalnom pH). Aminokiseline metionin i cistein koje nastaju tijekom razgradnje proteina daju najveći doprinos osiguravanju ravnoteže protona. U jetri se atomi sumpora ovih aminokiselina oksidiraju u sumpornu kiselinu, koja disocira na sulfatne ione i protone.

Tijekom anaerobne glikolize u mišićima i crvenim krvnim stanicama, glukoza se pretvara u mliječnu kiselinu, čija disocijacija dovodi do stvaranja laktata i protona. Stvaranje ketonskih tijela - acetooctene i 3-hidroksimaslačne kiseline - u jetri također dovodi do oslobađanja protona, višak ketonskih tijela dovodi do preopterećenja puferskog sustava plazme i smanjenja pH (metabolička acidoza; mliječna kiselina > laktacidoza, ketonska tijela > ketoacidoza). U normalnim uvjetima te se kiseline obično metaboliziraju u CO 2 i H 2 O i ne utječu na ravnotežu protona.

Budući da je acidoza posebna opasnost za tijelo, bubrezi imaju posebne mehanizme za rješavanje:

a) lučenje H +

Ovaj mehanizam uključuje stvaranje CO 2 u metaboličkim reakcijama koje se odvijaju u stanicama distalnog tubula; zatim stvaranje H 2 CO 3 pod djelovanjem karboanhidraze; njegova daljnja disocijacija na H + i HCO 3 - i izmjena H + iona za Na + ione. Tada ioni natrija i bikarbonata difundiraju u krv, osiguravajući njezinu alkalizaciju. Taj je mehanizam eksperimentalno provjeren - uvođenjem inhibitora karboanhidraze dolazi do povećanja gubitaka natrija sekundarnim urinom i prestaje zakiseljavanje urina.

b) amoniogeneza

Aktivnost enzima amoniogeneze u bubrezima posebno je visoka u uvjetima acidoze.

Enzimi amoniogeneze uključuju glutaminazu i glutamat dehidrogenazu:

c) glukoneogeneza

Javlja se u jetri i bubrezima. Ključni enzim procesa je bubrežna piruvat karboksilaza. Enzim je najaktivniji u kiseloj sredini - po tome se razlikuje od istog jetrenog enzima. Stoga se kod acidoze u bubrezima aktivira karboksilaza i tvari koje reaguju na kiseline (laktat, piruvat) počinju se intenzivnije pretvarati u glukozu koja nema kisela svojstva.

Ovaj mehanizam je važan kod acidoze povezane s gladovanjem (s nedostatkom ugljikohidrata ili s općim nedostatkom prehrane). Nakupljanje ketonskih tijela, koja su po svojim svojstvima kiseline, potiče glukoneogenezu. A to pomaže u poboljšanju acidobaznog stanja i istovremeno opskrbljuje tijelo glukozom. Uz potpuno gladovanje, do 50% glukoze u krvi nastaje u bubrezima.

Kod alkaloze je inhibirana glukoneogeneza (zbog promjene pH, inhibirana je PVC-karboksilaza), inhibirana je sekrecija protona, ali je istodobno pojačana glikoliza i povećano stvaranje piruvata i laktata.

Metabolička funkcija bubrega

1) Stvaranje aktivnog oblika vitamina D 3 . U bubrezima, kao rezultat reakcije mikrosomalne oksidacije, dolazi do posljednje faze sazrijevanja aktivnog oblika vitamina D 3 - 1,25-dioksikolekalciferola. Prekursor ovog vitamina, vitamin D 3, sintetizira se u koži, pod djelovanjem ultraljubičastih zraka iz kolesterola, a potom hidroksilira: najprije u jetri (na poziciji 25), a zatim u bubrezima (na poziciji 1). Dakle, sudjelujući u stvaranju aktivnog oblika vitamina D 3, bubrezi utječu na metabolizam fosfora i kalcija u tijelu. Stoga, kod bolesti bubrega, kada su poremećeni procesi hidroksilacije vitamina D 3, može se razviti OSTEODISTROFIJA.

2) Regulacija eritropoeze. Bubrezi proizvode glikoprotein koji se naziva bubrežni eritropoetski faktor (PEF ili eritropoetin). To je hormon koji može utjecati na crvene matične stanice. koštana srž, koje su ciljne stanice za PEF. PEF usmjerava razvoj ovih stanica na putu eritropoeze, tj. potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Brzina otpuštanja PEF-a ovisi o opskrbi bubrega kisikom. Ako se količina dolaznog kisika smanji, tada se povećava proizvodnja PEF - to dovodi do povećanja broja crvenih krvnih stanica u krvi i poboljšanja opskrbe kisikom. Stoga se kod bolesti bubrega ponekad opaža bubrežna anemija.

3) Biosinteza proteina. U bubrezima se aktivno odvijaju procesi biosinteze proteina koji su potrebni drugim tkivima. Ovdje se sintetiziraju neke komponente:

- sustavi zgrušavanja krvi;

- sustavi komplementa;

- sustavi fibrinolize.

- u bubrezima, u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JUGA), sintetizira se RENIN

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav djeluje u bliskoj vezi s drugim sustavom regulacije vaskularnog tonusa: KALIKREIN-KININSKIM SUSTAVOM, čije djelovanje dovodi do sniženja krvnog tlaka.

Protein kininogen se sintetizira u bubrezima. Kada uđe u krv, kininogen se pod djelovanjem serin proteinaza - kalikreina pretvara u vazoaktivne peptide - kinine: bradikinin i kalidin. Bradikinin i kalidin imaju vazodilatacijski učinak – snižavaju krvni tlak. Inaktivacija kinina događa se uz sudjelovanje karboksikatepsina - ovaj enzim istodobno utječe na oba sustava regulacije vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Inhibitori karboksitepsina se koriste u ljekovite svrhe u liječenju određenih oblika arterijske hipertenzije (na primjer, lijek klonidin).

Sudjelovanje bubrega u regulaciji krvnog tlaka povezano je i sa stvaranjem prostaglandina koji imaju hipotenzivni učinak, a nastaju u bubrezima iz arahidonske kiseline kao rezultat reakcija peroksidacije lipida (LPO).

4) Katabolizam proteina. Bubrezi sudjeluju u katabolizmu nekoliko proteina i peptida niske molekularne težine (5-6 kDa) koji se filtriraju u primarni urin. Među njima su hormoni i neke druge biološki aktivne tvari. U tubularnim stanicama, pod djelovanjem lizosomskih proteolitičkih enzima, ti se proteini i peptidi hidroliziraju do aminokiselina koje ulaze u krvotok i ponovno ih koriste stanice drugih tkiva.

Značajke metabolizma bubrežnog tkiva

1. Visoki troškovi ATP-a. Glavna potrošnja ATP-a povezana je s procesima aktivnog transporta tijekom reapsorpcije, sekrecije, kao i s biosintezom proteina.

Glavni način dobivanja ATP-a je oksidativna fosforilacija. Stoga bubrežno tkivo treba značajne količine kisika. Masa bubrega je samo 0,5% ukupne tjelesne težine, a potrošnja kisika putem bubrega je 10% od ukupno primljenog kisika. Supstrati za reakcije biooksidacije u stanicama bubrega su:

- masna kiselina;

- ketonska tijela;

- glukoza, itd.

2. Visoka stopa biosinteze proteina.

3. Visoka aktivnost proteolitičkih enzima.

4. Sposobnost amoniogeneze i glukoneogeneze.

aqueous saline bubrežni urin

medicinski značaj

patološke komponente urina

KOMPONENTE

SIMPTOM

RAZLOZI POJAVE

PROTEIN

Proteinurija

Oštećenje urinarnog trakta (ekstrarenalna proteinurija) ili bazalne membrane nefrona (renalna proteinurija). Toksikoza trudnica, anemija. Izvor bjelančevina u mokraći su uglavnom bjelančevine krvne plazme, kao i bjelančevine bubrežnog tkiva.

KRV

Hematurija

Hemoglobinurija

Eritrociti u mokraći pojavljuju se kod akutnog nefritisa, upalnih procesa i traume mokraćnog sustava. Hemoglobin - s hemolizom i hemoglobinemijom.

GLUKOZA

Glukozurija

Dijabetes melitus, steroidni dijabetes, tireotoksikoza.

FRUKTOZA

fruktozurija

Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvaraju fruktozu u glukozu (defekt fosfofruktokinaze).

GALAKTOZA

Galaktozurija

Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvara galaktozu u glukozu (galaktoza-1-fosfat-uridiltransferaza).

KETONSKA TIJELA

Ketonurija

Dijabetes melitus, gladovanje, tireotoksikoza, traumatska ozljeda mozga, cerebralna hemoragija, zarazne bolesti.

BILIRUBIN

bilirubinurija

Žutica. Značajno povećane razine bilirubina u urinu s opstruktivnom žuticom.

kreatin

Kreatinurija

U odraslih je povezan s poremećenom pretvorbom kreatina u kreatinin. Opaža se kod mišićne distrofije, hipotermije, konvulzivnih stanja (tetanus, tetanija).

TALOŽENJE:

Fosfati

Oksalati

urati

Fosfaturija

oksalaturija

Uraturija

Taloženje nekih normalno teško topljivih sastojaka urina (soli kalcija, magnezija) dovodi do stvaranja mokraćni kamenci. Ovo je olakšano alkalizacijom urina u mjehur i bubrežne zdjelice kod kroničnih bakterijskih infekcija: mikroorganizmi razgrađuju ureu, oslobađajući amonijak, što dovodi do porasta pH urina. Kod gihta (mokraća se zakiseli) stvaraju se kamenci iz mokraćne kiseline, koji je slabo topljiv pri pH manjem od 7,0.

5. Fizikalna i kemijska svojstva urina u normalnim i patološkim stanjima

Poliurija je povećanje dnevne količine urina. Primjećuje se kod dijabetesa i dijabetes insipidusa, kroničnog nefritisa, pijelonefritisa, s prekomjernim unosom tekućine s hranom.

Oligurija - smanjenje dnevnog volumena urina (manje od 0,5 l). Opaža se u grozničavom stanju, s akutnim difuznim nefritisom, urolitijazom, trovanjem solima teških metala, upotrebom malih količina tekućine s hranom.

Anurija je prestanak izlučivanja urina. Primjećuje se kod oštećenja bubrega zbog trovanja, kod stresa (dugotrajna anurija može dovesti do smrti od uremije (otrovanje amonijakom)

Boja urina je obično jantarna ili slamnato žuta, zbog pigmenata urokroma, urobilinogena itd.

Crvena boja urina - uz hematuriju, hemoglobinuriju (bubrežni kamenci, nefritis, trauma, hemoliza, upotreba određenih lijekova).

Smeđa boja - s visokom koncentracijom urobilinogena i bilirubina u urinu (s bolestima jetre), kao i homogentizinskom kiselinom (alkaptonurija s kršenjem metabolizma tirozina).

Zelena boja - uz korištenje određenih lijekova, s povećanjem koncentracije indoksil sumporne kiseline, koja se razgrađuje uz stvaranje indiga (pojačani procesi raspadanja proteina u crijevima)

Prozirnost urina je normalna. Mutnoća može biti posljedica prisutnosti proteina, staničnih elemenata, bakterija, sluzi, sedimenta u urinu.

Gustoća urina normalno varira u prilično širokom rasponu - od 1,002 do 1,035 tijekom dana (u prosjeku 1012-1020). To znači da se dnevno urinom izluči od 50 do 70 g. guste tvari. Približan izračun gustoće ostatka: 35x2,6 \u003d 71 g, gdje su 35 posljednje dvije znamenke određene relativne gustoće, 2,6 je koeficijent. Povećanje i smanjenje gustoće urina tijekom dana, odnosno njegova koncentracija i razrjeđivanje, potrebni su za održavanje konstantnosti osmotskog tlaka krvi.

Isosthenuria - izlučivanje urina s konstantno niskom gustoćom, jednakom gustoći primarnog urina (oko 1010), što se opaža kod teškog zatajenja bubrega, s insipidusom dijabetesa.

Visoka gustoća (više od 1035) opaža se kod dijabetes melitusa zbog visoke koncentracije glukoze u urinu, kod akutnog nefritisa (oligurija).

Normalni ostaci urina nastaju kada stoji.

Pahuljice - od proteina, mukoproteina, epitelnih stanica urinarnog trakta

Sastoji se od oksalata i urata (soli oksalne i mokraćne kiseline), koji se otapaju zakiseljavanjem.

pH urina je normalno u rasponu od 5,5 - 6,5.

Kiseli okoliš urina u normalnoj prehrani može biti posljedica: 1) sumporne kiseline nastale tijekom katabolizma aminokiselina koje sadrže sumpor; 2) fosforna kiselina, nastala tijekom razgradnje nukleinskih kiselina, fosfoproteina, fosfolipida; 3) anioni adsorbirani u crijevima iz prehrambenih proizvoda.

Poremećaji metabolizma vode (dishidrija).

Poremećaji metabolizma vode uključuju hiperhidriju (hiperhidraciju) i hipohidriju (hipo- i dehidraciju). Obje mogu biti zajedničke ili pokrivaju uglavnom izvanstanični ili unutarstanični prostor (tj. izvanstanični ili unutarstanični sektor). Svaki od oblika dishidrije očituje se kao hiper-, izo- i hipotoničan. U skladu s tim, možemo govoriti o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničkoj hiperhidraciji, kao i o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničkoj hipohidraciji. Promjene uzrokovane kršenjem distribucije vode i elektrolita u jednom sektoru uvijek povlače za sobom dobro definirane pomake u drugom.

Opća dehidracija (generalna dehidracija) nastaje kada se u tijelo unese manje vode nego što se u istom vremenskom razdoblju izgubi (negativna bilanca vode). Promatrano kod stenoze, opstrukcije jednjaka (uzrokovane opeklinama, tumorima ili drugim uzrocima), peritonitisa, operacija na probavnom traktu, poliurije, neadekvatne nadoknade gubitka vode u oslabljenih bolesnika, kolere, u bolesnika u komi.

Kod nedostatka vode, zbog zgrušavanja krvi, povećava se koncentracija gustih tvari u plazmi, što dovodi do porasta osmotskog tlaka. Potonji određuje kretanje vode iz stanica kroz međustanični prostor u izvanstaničnu tekućinu. Kao rezultat toga, smanjuje se volumen unutarstaničnog prostora.

Laboratorijski znakovi opće dehidracije su povišeni hematokrit, viskoznost krvi, hiperproteinemija, hiperazotemija, poliurija.

Domaćin na Allbest.ru

Slični dokumenti

    Promjena u raspodjeli tekućine između izvanstaničnog i unutarstaničnog sektora. dnevna diureza. Dnevna potreba za vodom. Regulacija metabolizma vode i soli putem bubrega. Regulacija osmotskog krvnog tlaka.

    predavanje, dodano 25.02.2002

    Metabolizam vode i soli kao skup procesa ulaska vode i soli (elektrolita) u tijelo, njihove apsorpcije, distribucije u unutarnjim sredinama i izlučivanja. Glavne bolesti uzrokovane kršenjem vazopresina. Regulacija izlučivanja natrija putem bubrega.

    kontrolni rad, dodano 06.12.2010

    Morfofunkcionalne karakteristike mokraćnog sustava. Anatomija bubrega. Građa bubrega. Mehanizam mokrenja. Opskrba krvlju bubrega. Kršenje funkcija mokraćnog sustava u patologiji, pijelonefritis. Metode ispitivanja urina i funkcije bubrega.

    sažetak, dodan 31.10.2008

    Sastav i vrste nefrona. Uklanjanje krajnjih produkata metabolizma iz tijela. Regulacija metabolizma vode i soli i krvnog tlaka. Filtracija u bubrezima i građa tubularnog sustava bubrega. Mesangijalne stanice i Shumlyansky-Bowmanova čahura.

    prezentacija, dodano 02.02.2013

    Glavni oblici kršenja metabolizma vode i soli. Simptomi nedostatka vode. Osmotske i ionske konstante. Regulacija izlučivanja vode i elektrolita. Patologija proizvodnje aldosterona. Kliničke manifestacije hiperosmolarne dehidracije, principi terapije.

    prezentacija, dodano 20.12.2015

    Mehanizmi stvaranja urina. Bubrežni i izvanbubrežni putevi izlučivanja tvari. Osnovne funkcije bubrega. Dotok krvi u različite dijelove bubrega. Struktura Krvožilni sustav. Klasifikacija nefrona. Mehanizmi mokrenja. Filtracija, reapsorpcija, sekrecija.

    prezentacija, dodano 01.12.2014

    Građa i funkcija bubrega, teorija o nastanku mokraće. Značajke strukture nefrona. Fizikalna svojstva urina i klinički i dijagnostički značaj. Vrste proteinurije, metode za kvalitativno i kvantitativno određivanje proteina u mokraći. Određivanje glukoze u urinu.

    varalica, dodano 24.6.2010

    Etiologija i patogeneza poremećaja bubrežne funkcije: glomerularna i tubularna filtracija, reapsorpcija, sekrecija, koncentracija i razrjeđenje urina. Klinička dijagnostika bubrežnih bolesti, laboratorijska istraživanja i analiza fizikalno-kemijskih svojstava urina.

    seminarski rad, dodan 15.06.2015

    Fiziologija metabolizma vode i soli. sastav elektrolita u tijelu. Čimbenici koji utječu na kretanje izvanstanične vode u njemu. Neravnoteža elektrolita. Klinička slika ekstracelularne dehidracije. Omjer otopina za infuzijsku terapiju.

    prezentacija, dodano 05.02.2017

    Osnovne funkcije bubrega. Pravila za prikupljanje urina za istraživanje. Boja, miris, kiselost urina, sadržaj glukoze, eritrocita, leukocita i proteina u njemu. Funkcionalna i patološka proteinurija. Manifestacije nefrotskog i azotemičkog sindroma.

MODUL 5

METABOLIZAM VODE-SOLI I MINERALA.

BIOKEMIJA KRVI I URINA. BIOKEMIJA TKIVA.

AKTIVNOST 1

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam. Regulacija. Kršenje.

Relevantnost. Koncepti metabolizma vode i soli i minerala su dvosmisleni. Govoreći o metabolizmu vode i soli, misli se na izmjenu osnovnih mineralnih elektrolita i prije svega na izmjenu vode i NaCl.Voda i u njoj otopljene mineralne soli čine unutarnju okolinu ljudskog organizma, stvarajući uvjete za nastanak biokemijskih reakcije. U održavanju vodeno-solne homeostaze važnu ulogu imaju bubrezi i hormoni koji reguliraju njihovu funkciju (vazopresin, aldosteron, atrijski natriuretski faktor, renin-angiotenzinski sustav). Glavni parametri tekućeg medija u tijelu su osmotski tlak, pH i volumen. Osmotski tlak i pH međustanične tekućine i krvne plazme praktički su isti, a pH vrijednost stanica različitih tkiva može biti različita. Održavanje homeostaze osigurava postojanost osmotskog tlaka, pH i volumena međustanične tekućine i krvne plazme. Poznavanje metabolizma vode i soli i metoda za korekciju glavnih parametara tjelesne tekućine potrebno je za dijagnozu, liječenje i prognozu takvih poremećaja kao što su dehidracija ili edem tkiva, povišeni ili sniženi krvni tlak, šok, acidoza, alkaloza.

Metabolizam minerala je izmjena bilo koje mineralne komponente tijela, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija, ali obavljaju različite funkcije povezane s katalizom, regulacijom, transportom i skladištenjem tvari, strukturiranjem makromolekula itd. Znanje mineralnog metabolizma i metoda njegova proučavanja nužna je za dijagnostiku, liječenje i prognozu egzogenih (primarnih) i endogenih (sekundarnih) poremećaja.

Cilj. Upoznati funkcije vode u životnim procesima koje su posljedica osobitosti njezinih fizikalno-kemijskih svojstava i kemijske strukture; naučiti sadržaj i raspored vode u tijelu, tkivima, stanicama; stanje vode; izmjena vode. Imati predodžbu o vodenom bazenu (načini na koje voda ulazi i izlazi iz tijela); endogena i egzogena voda, sadržaj u organizmu, dnevne potrebe, dobne karakteristike. Upoznati regulaciju ukupnog volumena vode u tijelu i njezino kretanje između pojedinih tekućinskih prostora, moguće poremećaje. Naučiti i znati karakterizirati makro-, oligo-, mikro- i ultramikrobiogene elemente, njihove opće i specifične funkcije; sastav elektrolita u tijelu; biološka uloga glavnih kationa i aniona; ulogu natrija i kalija. Upoznati metabolizam fosfat-kalcija, njegovu regulaciju i poremećaj. Odrediti ulogu i metabolizam željeza, bakra, kobalta, cinka, joda, fluora, stroncija, selena i drugih biogenih elemenata. Upoznati dnevne potrebe organizma za mineralima, njihovu apsorpciju i izlučivanje iz organizma, mogućnosti i oblike taloženja, poremećaje. Upoznati metode kvantitativnog određivanja kalcija i fosfora u krvnom serumu te njihov klinički i biokemijski značaj.

TEORIJSKA PITANJA

1. Biološki značaj vode, njen sadržaj, dnevne potrebe organizma. Voda je egzogena i endogena.

2. Svojstva i biokemijske funkcije vode. Raspodjela i stanje vode u tijelu.

3. Izmjena vode u tijelu, dobne karakteristike, regulacija.

4. Ravnoteža vode u tijelu i njegove vrste.

5. Uloga gastrointestinalnog crijevni trakt u izmjeni vode.

6. Funkcije mineralnih soli u organizmu.

7. Neurohumoralna regulacija metabolizma vode i soli.

8. Elektrolitski sastav tjelesnih tekućina, njegova regulacija.

9. Mineralne tvari ljudskog tijela, njihov sadržaj, uloga.

10. Klasifikacija biogenih elemenata, njihova uloga.

11. Funkcije i metabolizam natrija, kalija, klora.

12. Funkcije i metabolizam željeza, bakra, kobalta, joda.

13. Metabolizam fosfata i kalcija, uloga hormona i vitamina u njegovoj regulaciji. Mineralni i organski fosfati. Fosfati u mokraći.

14. Uloga hormona i vitamina u regulaciji metabolizma minerala.

15. Patološka stanja povezana s poremećenim metabolizmom mineralnih tvari.

1. Kod bolesnika se dnevno iz tijela izluči manje vode nego što uđe. Koja bolest može dovesti do takvog stanja?

2. Pojava Addison-Birmerove bolesti (maligne hiperkromne anemije) povezana je s nedostatkom vitamina B12. Odaberite metal koji je dio ovog vitamina:

A. Zink. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnezij. E. Željezo.

3. Ioni kalcija sekundarni su glasnici u stanicama. Oni aktiviraju katabolizam glikogena u interakciji s:

4. Kod bolesnika sadržaj kalija u krvnoj plazmi je 8 mmol/l (norma je 3,6-5,3 mmol/l). U ovom stanju postoji:

5. Koji elektrolit stvara 85% osmotskog tlaka krvi?

A. Kalij. B. Kalcij. C. Magnezij. D. Cink. E. Natrij.

6. Navedite hormon koji utječe na sadržaj natrija i kalija u krvi?

A. Kalcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tiroksin. E. Parathirin

7. Koji su od navedenih elemenata makrobiogeni?

8. Uz značajno slabljenje srčane aktivnosti dolazi do edema. Navedite kakva će biti ravnoteža vode u tijelu u ovom slučaju.

A. Pozitivan. B. Negativno. C. Dinamička ravnoteža.

9. Endogena voda nastaje u tijelu kao rezultat reakcija:

10. Pacijent je otišao liječniku s pritužbama na poliuriju i žeđ. Prilikom analize urina utvrđeno je da je dnevna diureza 10 litara, relativna gustoća urina je 1,001 (norma je 1,012-1,024). Za koju bolest su takvi pokazatelji karakteristični?

11. Navedite koji pokazatelji karakteriziraju normalnog sadržaja kalcija u krvi (mmol/l)?

14. Dnevna potreba za vodom za odraslu osobu je:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. Bolesnik star 27 godina ima patološke promjene na jetri i mozgu. Postoji naglo smanjenje krvne plazme i povećanje sadržaja bakra u mokraći. Prethodna dijagnoza bila je Konovalov-Wilsonova bolest. Koju aktivnost enzima treba ispitati za potvrdu dijagnoze?

16. Poznato je da je endemska gušavost česta bolest u nekim biogeokemijskim zonama. Nedostatak kojeg elementa je uzrok ove bolesti? A. Željezo. V. Yoda. S. Cink. D. Bakar. E. Kobalt.

17. Koliko ml endogene vode dnevno nastaje u ljudskom tijelu uravnoteženom prehranom?

A. 50-75. V. 100-120. 150-250 str. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTIČNI RAD

Kvantifikacija kalcija i anorganskog fosfora

U krvnom serumu

Vježba 1. Odredite sadržaj kalcija u krvnom serumu.

Načelo. Kalcij u serumu taloži se zasićenom otopinom amonijevog oksalata [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] u obliku kalcijevog oksalata (CaC 2 O 4). Potonji se pretvara sulfatnom kiselinom u oksalnu kiselinu (H 2 C 2 O 4), koja se titrira otopinom KMnO 4 .

Kemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Napredak. 1 ml krvnog seruma i 1 ml otopine [(NH 4) 2 C 2 O 4] ulije se u epruvetu za centrifugiranje. Ostavite stajati 30 minuta i centrifugirajte. Kristalni talog kalcijeva oksalata skuplja se na dnu epruvete. Bistra tekućina se prelije preko taloga. Talogu dodati 1-2 ml destilirane vode, promiješati staklenim štapićem i ponovno centrifugirati. Nakon centrifugiranja, tekućina iznad taloga se odbacuje. U epruvetu s talogom dodajte 1 ml1n H 2 SO 4, talog dobro promiješajte staklenim štapićem i epruvetu stavite u vodenu kupelj na temperaturu 50-70 0 C. Talog se otapa. Sadržaj epruvete se vruće titrira s 0,01 N otopinom KMnO 4 do pojave ružičaste boje koja ne nestaje 30 s. Svaki mililitar KMnO 4 odgovara 0,2 mg Ca. Sadržaj kalcija (X) u mg% u krvnom serumu izračunava se po formuli: X = 0,2 × A × 100, gdje je A volumen KMnO 4 koji je otišao na titraciju. Sadržaj kalcija u krvnom serumu u mmol / l - sadržaj u mg% × 0,2495.

Normalno, koncentracija kalcija u krvnom serumu je 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povećanje koncentracije kalcija u krvnom serumu (hiperkalcemija) opaženo je kod hipervitaminoze D, hiperparatireoze, osteoporoze. Smanjena koncentracija kalcija (hipokalcemija) - s hipovitaminozom D (rahitis), hipoparatireoza, kronično zatajenje bubrega.

Zadatak 2. Odrediti sadržaj anorganskog fosfora u krvnom serumu.

Načelo. Anorganski fosfor, u interakciji s molibdenovim reagensom u prisutnosti askorbinske kiseline, stvara molibden plavo, čiji je intenzitet boje proporcionalan sadržaju anorganskog fosfora.

Napredak. U epruvetu se ulije 2 ml krvnog seruma, 2 ml 5% otopine trikloroctene kiseline, promiješa i ostavi 10 minuta da se talože proteini, nakon čega se filtrira. Zatim se u epruvetu odmjeri 2 ml dobivenog filtrata, što odgovara 1 ml krvnog seruma, doda se 1,2 ml molibdenskog reagensa, 1 ml 0,15% otopine askorbinske kiseline i dolije vode do 10 ml (5,8 ml ). Dobro promiješajte i ostavite 10 minuta da se razvije boja. Kolorimetrija na FEC s filtrom crvenog svjetla. Količina anorganskog fosfora nalazi se iz kalibracijske krivulje, a njegov sadržaj (B) u uzorku izračunava se u mmol / l prema formuli: B \u003d (A × 1000) / 31, gdje je A sadržaj anorganskog fosfora u 1 ml krvnog seruma (nađeno iz kalibracijske krivulje); 31 - molekularna težina fosfora; 1000 - faktor pretvorbe po litri.

Klinička i dijagnostička vrijednost. Normalno, koncentracija fosfora u krvnom serumu je 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Povećanje koncentracije fosfora u krvnom serumu (hiperfosfatemija) opaženo je kod zatajenja bubrega, hipoparatireoze, predoziranja vitaminom D. Smanjenje koncentracije fosfora (hipofosfatemija) - kršenje njegove apsorpcije u crijevima, galaktozemija, rahitis.

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokemija: udžbenik / ur. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 275-280.

AKTIVNOST 2

Tema: Funkcije krvi. Fizikalna i kemijska svojstva i kemijski sastav krvi. Puferski sustavi, mehanizam djelovanja i uloga u održavanju acidobaznog stanja organizma. Proteini plazme i njihova uloga. Kvantitativno određivanje ukupnih proteina u krvnom serumu.

Relevantnost. Krv je tekuće tkivo koje se sastoji od stanica (oblikovanih elemenata) i međustaničnog tekućeg medija - plazme. Krv obavlja transportne, osmoregulacijske, puferske, neutralizacijske, zaštitne, regulacijske, homeostatske i druge funkcije. Sastav krvne plazme ogledalo je metabolizma – promjene u koncentraciji metabolita u stanicama odražavaju se na njihovu koncentraciju u krvi; mijenja se i sastav krvne plazme kada je poremećena propusnost staničnih membrana. U tom smislu, kao i dostupnost uzoraka krvi za analizu, njegova studija se naširoko koristi za dijagnosticiranje bolesti i praćenje učinkovitosti liječenja. Kvantitativna i kvalitativna studija proteina plazme, osim specifičnih nosoloških informacija, daje ideju o stanju metabolizma proteina općenito. Koncentracija vodikovih iona u krvi (pH) jedna je od najstrožih kemijskih konstanti u tijelu. Odražava stanje metaboličkih procesa, ovisi o funkcioniranju mnogih organa i sustava. Kršenje acidobaznog stanja krvi opaženo je u brojnim patološkim procesima, bolestima i uzrok je teških poremećaja u tijelu. Stoga je pravovremena korekcija acidobaznih poremećaja nužna komponenta terapijskih mjera.

Cilj. Upoznati funkcije, fizikalna i kemijska svojstva krvi; acidobazno stanje i njegovi glavni pokazatelji. Naučiti puferske sustave krvi i mehanizam njihova djelovanja; kršenje kiselinsko-baznog stanja tijela (acidoza, alkaloza), njegovi oblici i vrste. Stvoriti predodžbu o proteinskom sastavu krvne plazme, karakterizirati proteinske frakcije i pojedine proteine, njihovu ulogu, poremećaje i metode određivanja. Upoznati se s metodama kvantitativnog određivanja ukupnih bjelančevina u krvnom serumu, pojedinih frakcija bjelančevina i njihovim kliničkim i dijagnostičkim značenjem.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Funkcije krvi u životu tijela.

2. Fizikalna i kemijska svojstva krvi, seruma, limfe: pH, osmotski i onkotski tlak, relativna gustoća, viskoznost.

3. Acidobazno stanje krvi, njegova regulacija. Glavni pokazatelji koji odražavaju njegovo kršenje. Suvremene metode određivanja acidobaznog stanja krvi.

4. Puferski sustavi krvi. Njihova uloga u održavanju acidobazne ravnoteže.

5. Acidoza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

6. Alkaloza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

7. Proteini u krvi: sadržaj, funkcije, promjene sadržaja u patološkim stanjima.

8. Glavne frakcije proteina krvne plazme. Metode istraživanja.

9. Albumini, fizikalna i kemijska svojstva, uloga.

10. Globulini, fizikalna i kemijska svojstva, uloga.

11. Imunoglobulini krvi, struktura, funkcije.

12. Hiper-, hipo-, dis- i paraproteinemije, uzroci.

13. Proteini akutne faze. Klinička i dijagnostička vrijednost definicije.

TESTOVI ZA SAMOPROVJERU

1. Koja je od sljedećih pH vrijednosti normalna za arterijsku krv? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Koji mehanizmi osiguravaju konstantnost pH krvi?

3. Koji je razlog za razvoj metaboličke acidoze?

A. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze ketonskih tijela.

B. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze laktata.

C. Gubitak temelja.

D. Neučinkovito izlučivanje vodikovih iona, zadržavanje kiseline.

E. Sve navedeno.

4. Što je uzrok metaboličke alkaloze?

5. Značajan gubitak želučanog soka zbog povraćanja uzrokuje razvoj:

6. Značajni poremećaji cirkulacije uslijed šoka uzrokuju razvoj:

7. Inhibicija respiratornog centra mozga s narkoticima dovodi do:

8. U bolesnika sa šećernom bolešću promijenila se pH vrijednost krvi na 7,3 mmol/l. Koje se komponente puferskog sustava koriste za dijagnosticiranje poremećaja acidobazne ravnoteže?

9. Bolesnik ima opstrukciju dišnog trakta s ispljuvkom. Koji se poremećaj acidobazne ravnoteže može utvrditi u krvi?

10. Pacijent s teškom ozljedom spojen je na uređaj umjetno disanje. Nakon ponovljenog određivanja pokazatelja acidobaznog stanja, otkriveno je smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi i povećanje njegovog izlučivanja. Koji je acidobazni poremećaj karakteriziran takvim promjenama?


11. Navedite puferski sustav krvi najveća vrijednost u regulaciji acidobazne homeostaze?

12. Koji puferski sustav krvi ima važnu ulogu u održavanju pH urina?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Bjelančevine.

13. Koja fizikalna i kemijska svojstva krvi osiguravaju elektroliti prisutni u njoj?

14. Pregledom bolesnika utvrđena je hiperglikemija, glukozurija, hiperketonemija i ketonurija, poliurija. Koje se acidobazno stanje uočava u ovom slučaju?

15. Osoba u mirovanju prisiljava se da često i duboko diše 3-4 minute. Kako će to utjecati na acidobaznu ravnotežu tijela?

16. Koji protein krvne plazme veže i prenosi bakar?

17. U krvnoj plazmi bolesnika sadržaj ukupnih proteina je u granicama normale. Koji od sljedećih pokazatelja (g/l) karakteriziraju fiziološku normu? A. 35-45. V. 50-60. 55-70 str. D. 65-85. E. 85-95.

18. Koji dio krvnih globulina osigurava humoralni imunitet, djelujući kao antitijela?

19. Pacijent koji je imao hepatitis C i stalno je pio alkohol razvio je znakove ciroze jetre s ascitesom i edemom donjih ekstremiteta. Koje su promjene u sastavu krvi imale glavnu ulogu u nastanku edema?

20. Na kojim se fizikalno-kemijskim svojstvima proteina temelji metoda određivanja elektroforetskog spektra proteina krvi?

PRAKTIČNI RAD

Kvantitativno određivanje ukupnih proteina u krvnom serumu

biuretska metoda

Vježba 1. Odredite sadržaj ukupnih proteina u krvnom serumu.

Načelo. Protein reagira u alkalnom okruženju s otopinom bakrenog sulfata koja sadrži natrijev kalijev tartarat, NaI i KI (biuret reagens) i stvara ljubičasto-plavi kompleks. Optička gustoća ovog kompleksa proporcionalna je koncentraciji proteina u uzorku.

Napredak. Eksperimentalnom uzorku dodajte 25 µl krvnog seruma (bez hemolize), 1 ml biuretnog reagensa koji sadrži: 15 mmol/l kalij natrijev tartrat, 100 mmol/l natrijev jodid, 15 mmol/l kalijev jodid i 5 mmol/l bakar sulfat. . Standardnom uzorku dodajte 25 µl ukupnog proteinskog standarda (70 g/l) i 1 ml biuretnog reagensa. Dodajte 1 ml biuret reagensa u treću epruvetu. Sve epruvete dobro promiješajte i inkubirajte 15 minuta na 30-37°C. Ostavite 5 minuta na sobnoj temperaturi. Izmjerite apsorbanciju uzorka i standarda u odnosu na biuret reagens na 540 nm. Izračunajte koncentraciju ukupnih proteina (X) u g/l pomoću formule: X=(Cst×Apr)/Ast, gdje je Cst koncentracija ukupnih proteina u standardnom uzorku (g/l); Apr je optička gustoća uzorka; Ast - optička gustoća standardnog uzorka.

Klinička i dijagnostička vrijednost. Sadržaj ukupnih proteina u krvnoj plazmi odraslih je 65-85 g/l; zbog fibrinogena proteina u krvnoj plazmi ima 2-4 g/l više nego u serumu. U novorođenčadi količina proteina krvne plazme iznosi 50-60 g/l i tijekom prvih mjesec dana blago opada, a s tri godine dostiže razinu odraslih. Povećanje ili smanjenje sadržaja ukupnih proteina plazme i pojedinih frakcija može biti uzrokovano mnogim razlozima. Ove promjene nisu specifične, već odražavaju općenito patološki proces(upala, nekroza, neoplazma), dinamika, težina bolesti. Uz njihovu pomoć možete procijeniti učinkovitost liječenja. Promjene u sadržaju proteina mogu se manifestirati kao hiper, hipo- i disproteinemija. Hipoproteinemija se opaža kada nema dovoljnog unosa proteina u tijelo; nedostatak probave i apsorpcije proteina hrane; kršenje sinteze proteina u jetri; bolest bubrega s nefrotskim sindromom. Hiperproteinemija se opaža u kršenju hemodinamike i zgušnjavanja krvi, gubitka tekućine tijekom dehidracije (proljev, povraćanje, dijabetes insipidus), u prvim danima teških opeklina, u postoperativnom razdoblju, itd. Zanimljivo je ne samo hipo- ili hiperproteinemija, već i hiperproteinemija. ali i promjene kao što su disproteinemija (odnos albumina i globulina se mijenja uz konstantan sadržaj ukupnih proteina) i paraproteinemija (pojava abnormalnih proteina - C-reaktivni protein, krioglobulin) kod akutnih zaraznih bolesti, upalni procesi i tako dalje.

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. to u. Biološka kemija. - Kharkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokemija: udžbenik / ur. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 3

Tema: Biokemijski sastav krvi u normalnim i patološkim stanjima. Enzimi u krvnoj plazmi. Neproteinske organske tvari krvne plazme sadrže dušik i bez dušika. Anorganski sastojci krvne plazme. Kalikrein-kininski sustav. Određivanje rezidualnog dušika u krvnoj plazmi.

Relevantnost. Kad se iz krvi uklone formacijski elementi, ostaje plazma, a kad se iz nje ukloni fibrinogen, ostaje serum. Krvna plazma je složen sustav. Sadrži više od 200 proteina, koji se razlikuju po fizikalno-kemijskim i funkcionalnim svojstvima. Među njima su proenzimi, enzimi, inhibitori enzima, hormoni, transportni proteini, faktori koagulacije i antikoagulacije, antitijela, antitoksini i drugi. Osim toga, krvna plazma sadrži neproteinske organske tvari i anorganske komponente. Većina patoloških stanja, utjecaj vanjskih i unutarnjih čimbenika okoliša, uporaba farmakoloških lijekova obično su popraćeni promjenom sadržaja pojedinih komponenti krvne plazme. Na temelju rezultata krvnog testa može se karakterizirati stanje ljudskog zdravlja, tijek procesa prilagodbe itd.

Cilj. Upoznati se s biokemijskim sastavom krvi u normalnim i patološkim stanjima. Karakterizirati krvne enzime: podrijetlo i značaj određivanja aktivnosti za dijagnostiku patoloških stanja. Odredite koje tvari čine ukupni i rezidualni dušik u krvi. Upoznati se s bezdušičnim sastojcima krvi, njihovim sadržajem, kliničkim značenjem kvantitativnog određivanja. Razmotrite kalikrein-kininski sustav krvi, njegove komponente i ulogu u tijelu. Upoznati se s metodom kvantitativnog određivanja rezidualnog dušika u krvi i njezinim kliničkim i dijagnostičkim značenjem.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Krvni enzimi, njihov nastanak, klinički i dijagnostički značaj određivanja.

2. Neproteinske tvari koje sadrže dušik: formule, sadržaj, klinički značaj definicije.

3. Ukupni i rezidualni dušik u krvi. Klinički značaj definicije.

4. Azotemija: vrste, uzroci, metode određivanja.

5. Neproteinski bezdušični sastojci krvi: sadržaj, uloga, klinički značaj određivanja.

6. Anorganske komponente krvi.

7. Kalikrein-kininski sustav, njegova uloga u organizmu. Primjena lijekova - kalikreina i inhibitora stvaranja kinina.

TESTOVI ZA SAMOPROVJERU

1. U krvi bolesnika sadržaj zaostalog dušika je 48 mmol/l, uree - 15,3 mmol/l. Na koju bolest organa ukazuju ovi rezultati?

A. Slezena. B. Jetra. C. Želudac. D. Bubreg. E. Gušterača.

2. Koji su pokazatelji rezidualnog dušika tipični za odrasle?

A.14.3-25 mmol/l. B.25-38 mmol / l. C.42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Navedite komponentu krvi koja ne sadrži dušik.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinska kiselina. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Koja se vrsta azotemije razvija kada je tijelo dehidrirano?

5. Kakav učinak ima bradikinin na krvne žile?

6. Pacijent s insuficijencijom jetre pokazao je pad razine rezidualnog dušika u krvi. Zbog koje je komponente došlo do smanjenja neproteinskog dušika u krvi?

7. Pacijent se žali na često povraćanje, opću slabost. Sadržaj rezidualnog dušika u krvi je 35 mmol/l, funkcija bubrega nije oštećena. Koja je vrsta azotemije nastala?

Rođak. B. Bubrežna. C. Zadržavanje. D. Proizvodnja.

8. Koje komponente frakcije rezidualnog dušika prevladavaju u krvi u slučaju produktivne azotemije?

9. C-reaktivni protein nalazi se u krvnom serumu:

10. Konovalov-Wilsonova bolest (hepatocerebralna degeneracija) praćena je smanjenjem koncentracije slobodnog bakra u krvnom serumu, kao i razine:

11. Limfociti i druge stanice tijela, u interakciji s virusima, sintetiziraju interferone. Ove tvari blokiraju reprodukciju virusa u zaraženoj stanici, inhibirajući sintezu virusa:

A. Lipidi. B. Belkov. C. Vitamini. D. Biogeni amini. E. Nukleotidi.

12. 62-godišnja žena se žali na česte bolove u retrosternalnoj regiji i kralježnici, prijelome rebara. Liječnik predlaže multipli mijelom (plazmocitom). Koji od navedenih pokazatelja ima najveću dijagnostičku vrijednost?

PRAKTIČNI RAD

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 4

Tema: Biokemija koagulacijskih, antikoagulacijskih i fibrinolitičkih sustava organizma. Biokemija imunološki procesi. Mehanizmi razvoja stanja imunodeficijencije.

Relevantnost. Jedna od najvažnijih funkcija krvi je hemostatska, u njenoj provedbi sudjeluju koagulacijski, antikoagulacijski i fibrinolitički sustavi. Zgrušavanje je fiziološki i biokemijski proces, uslijed kojeg krv gubi fluidnost i nastaju krvni ugrušci. Postojanje tekućeg stanja krvi u normalnim fiziološkim uvjetima posljedica je rada antikoagulantnog sustava. Uz stvaranje krvnih ugrušaka na zidovima krvne žile aktivira se fibrinolitički sustav, čiji rad dovodi do njihovog cijepanja.

Imunitet (od lat. immunitas - oslobođenje, spas) - je zaštitna reakcija organizma; To je sposobnost stanice ili organizma da se zaštiti od živih tijela ili tvari koje nose znakove stranih informacija, a da pritom zadrži svoj integritet i biološku individualnost. organa i tkiva, i određene vrste stanica i njihovih metaboličkih produkata, koji omogućuju prepoznavanje, vezanje i uništavanje antigena uz pomoć staničnih i humoralni mehanizmi nazvan imunološki sustav . Ovaj sustav provodi imunološki nadzor - kontrolu nad genetskom postojanošću unutarnjeg okoliša tijela. Kršenje imunološkog nadzora dovodi do slabljenja antimikrobne otpornosti organizma, inhibicije antitumorske zaštite, autoimunih poremećaja i stanja imunodeficijencije.

Cilj. Upoznati funkcionalne i biokemijske karakteristike sustava hemostaze u ljudskom tijelu; koagulacija i krvožilno-trombocitna hemostaza; sustav zgrušavanja krvi: karakteristike pojedinih komponenti (čimbenika) zgrušavanja; mehanizmi aktivacije i funkcioniranja kaskadnog sustava zgrušavanja krvi; unutarnji i vanjski načini koagulacije; uloga vitamina K u reakcijama koagulacije, lijekovi - agonisti i antagonisti vitamina K; nasljedni poremećaji procesa koagulacije krvi; antikoagulantni krvni sustav funkcionalna karakteristika antikoagulansi - heparin, antitrombin III, limunska kiselina, prostaciklin; uloga vaskularnog endotela; promjene u biokemijskim parametrima krvi s produljenom primjenom heparina; fibrinolitički krvni sustav: stadiji i komponente fibrinolize; lijekovi koji utječu na procese fibrinolize; aktivatore plazminogena i inhibitore plazmina; sedimentacija krvi, tromboza i fibrinoliza kod ateroskleroze i hipertenzije.

Upoznati opće karakteristike imunološkog sustava, stanične i biokemijske komponente; imunoglobulini: struktura, biološke funkcije, mehanizmi regulacije sinteze, karakteristike pojedinih klasa humanih imunoglobulina; medijatori i hormoni imunološkog sustava; citokini (interleukini, interferoni, proteinsko-peptidni faktori koji reguliraju rast i proliferaciju stanica); biokemijske komponente sustava ljudskog komplementa; klasični i alternativni mehanizmi aktivacije; razvoj stanja imunodeficijencije: primarne (nasljedne) i sekundarne imunodeficijencije; sindrom stečene imunodeficijencije kod ljudi.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Pojam hemostaze. Glavne faze hemostaze.

2. Mehanizmi aktivacije i funkcioniranja kaskadnog sustava

U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalno otapalo Određuje disocijaciju soli kao dielektrik Sudjeluje u raznim kemijskim reakcijama: hidratacija hidroliza redoks reakcije npr. β - oksidacija masnih kiselina. Kretanje vode u tijelu odvija se uz sudjelovanje niza čimbenika, koji uključuju: osmotski tlak stvoren različitim koncentracijama soli, voda se kreće prema višoj ...


Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje


Stranica 1

sažetak

METABOLIZAM VODE/SOLI

izmjena vode

Ukupan sadržaj vode u tijelu odrasle osobe je 60 65% (oko 40 litara). Najviše se hidriraju mozak i bubrezi. masno, kost Naprotiv, sadrže malu količinu vode.

Voda u tijelu je raspoređena u različitim odjelima (odjeljcima, bazenima): u stanicama, u međustaničnom prostoru, unutar posuda.

Značajka kemijskog sastava unutarstanične tekućine je visok sadržaj kalija i proteina. Izvanstanična tekućina sadrži veće koncentracije natrija. pH vrijednosti izvanstanične i unutarstanične tekućine se ne razlikuju. U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Vezana voda je onaj njezin dio koji je dio hidratacijskih ljuski biopolimera. Količina vezane vode karakterizira intenzitet metaboličkih procesa.

Biološka uloga vode u organizmu.

  • Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalno otapalo
  • Određuje disocijaciju soli, budući da je dielektrik
  • Sudjelovanje u raznim kemijskim reakcijama: hidratacija, hidroliza, redoks reakcije (na primjer, β - oksidacija masnih kiselina).

Izmjena vode.

Ukupni volumen izmijenjene tekućine za odraslu osobu je 2-2,5 litara dnevno. Odraslu osobu karakterizira ravnoteža vode, tj. unos tekućine je jednak njenom izlučivanju.

Voda ulazi u tijelo u obliku tekućih pića (oko 50% unesene tekućine), kao dio čvrste hrane. 500 ml je endogena voda nastala kao rezultat oksidativnih procesa u tkivima,

Izlučivanje vode iz tijela događa se putem bubrega (1,5 l diureze), isparavanjem s površine kože, pluća (oko 1 l), kroz crijeva (oko 100 ml).

Čimbenici kretanja vode u tijelu.

Voda u tijelu se neprestano redistribuira između različitih odjeljaka. Kretanje vode u tijelu provodi se uz sudjelovanje niza čimbenika, koji uključuju:

  • osmotski tlak koji stvaraju različite koncentracije soli (voda se kreće prema većoj koncentraciji soli),
  • onkotski tlak nastao padom koncentracije proteina (voda se kreće prema višoj koncentraciji proteina)
  • hidrostatski tlak koji stvara srce

Izmjena vode usko je povezana s izmjenom Na i K.

Izmjena natrija i kalija

Općenito sadržaj natrijau tijelu je 100 g U isto vrijeme, 50% pada na izvanstanični natrij, 45% - na natrij sadržan u kostima, 5% - na intracelularni natrij. Sadržaj natrija u krvnoj plazmi je 130-150 mmol / l, u krvnim stanicama - 4-10 mmol / l. Potreba za natrijem za odraslu osobu je oko 4-6 g/dan.

Općenito sadržaj kalijau tijelu odrasle osobe je 160 90% ove količine sadržano je unutar stanica, 10% je raspoređeno u izvanstaničnom prostoru. Krvna plazma sadrži 4 - 5 mmol / l, unutar stanica - 110 mmol / l. Dnevna potreba za kalijem za odraslu osobu iznosi 2-4 g.

Biološka uloga natrija i kalija:

  • odrediti osmotski tlak
  • odrediti raspodjelu vode
  • stvoriti krvni tlak
  • sudjelovati (Na ) u apsorpciji aminokiselina, monosaharida
  • kalij je bitan za biosintetske procese.

Apsorpcija natrija i kalija događa se u želucu i crijevima. Natrij se može malo taložiti u jetri. Natrij i kalij se iz organizma uglavnom izlučuju putem bubrega, manjim dijelom putem žlijezda znojnica i putem crijeva.

Sudjeluje u preraspodjeli natrija i kalija između stanica i izvanstanične tekućinenatrij - kalij ATPaza -membranski enzim koji koristi energiju ATP-a za pomicanje iona natrija i kalija protiv koncentracijskog gradijenta. Stvorena razlika u koncentraciji natrija i kalija osigurava proces ekscitacije tkiva.

Regulacija metabolizma vode i soli.

Regulacija izmjene vode i soli provodi se uz sudjelovanje središnjeg živčani sustav, autonomni živčani sustav i endokrini sustav.

U središnjem živčanom sustavu, sa smanjenjem količine tekućine u tijelu, stvara se osjećaj žeđi. Ekscitacija centra za piće koji se nalazi u hipotalamusu dovodi do potrošnje vode i vraćanja njezine količine u tijelo.

Autonomni živčani sustav uključen je u regulaciju metabolizma vode reguliranjem procesa znojenja.

Hormoni uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli uključuju antidiuretski hormon, mineralokortikoide, natrijuretski hormon.

Antidiuretski hormonsintetiziran u hipotalamusu, transportiran u stražnji režanj hipofiza, odakle se otpušta u krv. Ovaj hormon zadržava vodu u tijelu pospješujući obrnutu reapsorpciju vode u bubrezima, aktivirajući sintezu proteina akvaporina u njima.

Aldosteron pridonosi zadržavanju natrija u tijelu i gubitku iona kalija putem bubrega. Vjeruje se da ovaj hormon potiče sintezu proteina natrijevih kanala, koji određuju reverznu reapsorpciju natrija. Također aktivira Krebsov ciklus i sintezu ATP-a koji je neophodan za procese reapsorpcije natrija. Aldosteron aktivira sintezu proteina - prijenosnika kalija, što je popraćeno pojačanim izlučivanjem kalija iz organizma.

Funkcija i antidiuretskog hormona i aldosterona usko je povezana sa sustavom renin-angiotenzin u krvi.

Renin-angiotenzivni krvni sustav.

Sa smanjenjem protoka krvi kroz bubrege tijekom dehidracije, u bubrezima se proizvodi proteolitički enzim renin, koji prevodiangiotenzinogen(α 2 -globulin) u angiotenzin I - peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina. Angiotenzin Ja pod akcijom angiotezin-konvertirajući enzim(ACE) podvrgava se daljnjoj proteolizi i prelazi u angiotenzin II , uključujući 8 aminokiselina, angiotenzin II sužava krvne žile, potiče stvaranje antidiuretskog hormona i aldosterona koji povećavaju volumen tekućine u tijelu.

Natriuretski peptidse proizvodi u atriju kao odgovor na povećanje volumena vode u tijelu i istezanje atrija. Sastoji se od 28 aminokiselina, ciklički je peptid s disulfidnim mostovima. Natriuretski peptid potiče izlučivanje natrija i vode iz tijela.

Kršenje metabolizma vode i soli.

Poremećaji metabolizma vode i soli uključuju dehidraciju, hiperhidraciju, odstupanja u koncentraciji natrija i kalija u krvnoj plazmi.

Dehidracija (dehidracija) prati teška disfunkcija središnjeg živčanog sustava. Uzroci dehidracije mogu biti:

  • glad za vodom,
  • poremećaj rada crijeva (proljev),
  • povećan gubitak kroz pluća (kratkoća daha, hipertermija),
  • pojačano znojenje,
  • dijabetes i dijabetes insipidus.

Hiperhidracijapovećanje količine vode u tijelu može se uočiti u nizu patoloških stanja:

  • povećan unos tekućine u organizam,
  • zatajenja bubrega,
  • poremećaji cirkulacije,
  • bolest jetre

Lokalne manifestacije nakupljanja tekućine u tijelu su edem.

"Gladni" edem se opaža zbog hipoproteinemije tijekom proteinskog gladovanja, bolesti jetre. "Srčani" edem nastaje kada je hidrostatski tlak poremećen kod bolesti srca. "Bubrežni" edem se razvija kada se osmotski i onkotski tlak krvne plazme mijenja kod bolesti bubrega.

Hiponatremija, hipokalijemijamanifestiraju se kršenjem ekscitabilnosti, oštećenjem živčanog sustava, kršenjem srčanog ritma. Ova stanja mogu se pojaviti u različitim patološkim stanjima:

  • poremećaj rada bubrega
  • opetovano povraćanje
  • proljev
  • kršenje proizvodnje aldosterona, natriuretskog hormona.

Uloga bubrega u metabolizmu vode i soli.

U bubrezima dolazi do filtracije, reapsorpcije, izlučivanja natrija, kalija. Bubrezi su regulirani aldosteronom, antidiuretičkim hormonom. Bubrezi proizvode renin, početni enzim renina, angiotenzin sustava. Bubrezi izlučuju protone i time reguliraju pH.

Značajke metabolizma vode u djece.

U djece je povećan ukupni sadržaj vode, koji u novorođenčadi doseže 75%. U djetinjstvu se primjećuje drugačija raspodjela vode u tijelu: količina unutarstanične vode smanjena je na 30%, što je posljedica smanjenog sadržaja unutarstaničnih proteina. Istodobno se povećava sadržaj izvanstanične vode do 45%, što je povezano s većim sadržajem hidrofilnih glikozaminoglikana u međustaničnoj tvari. vezivno tkivo.

Metabolizam vode u tijelu djeteta odvija se intenzivnije. Potrebe za vodom kod djece su 2-3 puta veće nego kod odraslih. Za djecu je karakteristično oslobađanje velike količine vode u probavnim sokovima, koja se brzo reapsorbira. U male djece drugačiji je omjer gubitka vode iz organizma: veći udio vode izlučuje se kroz pluća i kožu. Za djecu je karakteristično zadržavanje vode u tijelu (pozitivna ravnoteža vode)

U djetinjstvu se uočava nestabilna regulacija metabolizma vode, ne stvara se osjećaj žeđi, zbog čega je izražena sklonost dehidraciji.

Tijekom prvih godina života izlučivanje kalija prevladava nad izlučivanjem natrija.

Metabolizam kalcija i fosfora

Opći sadržaj kalcij iznosi 2% tjelesne težine (oko 1,5 kg). 99% ga je koncentrirano u kostima, 1% je izvanstanični kalcij. Sadržaj kalcija u krvnoj plazmi jednak je 2,3-2,8 mmol/l, 50% ove količine je ionizirani kalcij, a 50% je kalcij vezan za proteine.

Funkcije kalcija:

  • plastični materijal
  • uključeni u kontrakciju mišića
  • uključeni u zgrušavanje krvi
  • regulator aktivnosti mnogih enzima (ima ulogu sekundarnog glasnika)

Dnevna potreba za kalcijem za odraslu osobu je 1,5 g Apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu je ograničena. Otprilike 50% kalcija iz hrane apsorbira se uz sudjelovanjeprotein koji veže kalcij. Budući da je izvanstanični kation, kalcij ulazi u stanice kroz kalcijeve kanale, taloži se u stanicama u sarkoplazmatskom retikulumu i mitohondrijima.

Opći sadržaj fosfor u tijelu je 1% tjelesne težine (oko 700 g). 90% fosfora nalazi se u kostima, 10% je intracelularni fosfor. U krvnoj plazmi sadržaj fosfora je 1 -2 mmol/l

Funkcije fosfora:

  • plastična funkcija
  • dio je makroerga (ATP)
  • komponenta nukleinskih kiselina, lipoproteina, nukleotida, soli
  • dio fosfatnog pufera
  • regulator aktivnosti mnogih enzima (fosforilacija defosforilacija enzima)

Dnevna potreba za fosforom za odraslu osobu je oko 1,5 g. U gastrointestinalnom traktu fosfor se apsorbira uz sudjelovanjealkalne fosfataze.

Kalcij i fosfor izlučuju se iz tijela uglavnom putem bubrega, mala količina se gubi kroz crijeva.

Regulacija metabolizma kalcija i fosfora.

Paratiroidni hormon, kalcitonin, vitamin D uključeni su u regulaciju metabolizma kalcija i fosfora.

parathormon povećava razinu kalcija u krvi i istovremeno smanjuje razinu fosfora. Povećanje sadržaja kalcija povezano je s aktivacijomfosfataze, kolagenazeosteoklasti, zbog čega se, kada se koštano tkivo obnavlja, kalcij "ispire" u krv. Osim toga, paratiroidni hormon aktivira apsorpciju kalcija u probavnom traktu uz sudjelovanje proteina koji veže kalcij i smanjuje izlučivanje kalcija kroz bubrege. Fosfati pod djelovanjem paratiroidnog hormona, naprotiv, intenzivno se izlučuju kroz bubrege.

kalcitonin smanjuje razinu kalcija i fosfora u krvi. Kalcitonin smanjuje aktivnost osteoklasta i time smanjuje otpuštanje kalcija iz koštanog tkiva.

Vitamin D kolekalciferol, antirahitični vitamin.

Vitamin D odnosi se na vitamini topivi u mastima. Dnevna potreba za vitaminom je 25 mcg. Vitamin D pod utjecajem UV zraka sintetizira se u koži iz svog prekursora 7-dehidrokolesterola koji u kombinaciji s proteinima ulazi u jetru. U jetri, uz sudjelovanje mikrosomalnog sustava oksigenaza, oksidacija se javlja na 25. poziciji uz stvaranje 25-hidroksikolekalciferola. Ovaj prekursor vitamina, uz sudjelovanje specifičnog transportnog proteina, prenosi se u bubrege, gdje se podvrgava drugoj reakciji hidroksilacije na prvom mjestu s stvaranjem aktivni oblik vitamina D 3 - 1,25-dihidrokolekalciferol (ili kalcitriol). . Reakciju hidroksilacije u bubrezima aktivira paratiroidni hormon kada se razina kalcija u krvi smanji. Uz dovoljan sadržaj kalcija u tijelu, u bubrezima se stvara neaktivni metabolit 24.25 (OH). Vitamin C je uključen u reakcije hidroksilacije.

1,25 (OH) 2 D 3 djeluje slično steroidnim hormonima. Prodirući u ciljne stanice, stupa u interakciju s receptorima koji migriraju u jezgru stanice. U enterocitima ovaj hormonski receptorski kompleks stimulira transkripciju mRNA odgovorne za sintezu proteinskog nosača kalcija. U crijevima se apsorpcija kalcija pojačava uz sudjelovanje proteina koji veže kalcij i Ca 2+ - ATPaze. U koštanom tkivu, vitamin D3 potiče proces demineralizacije. U bubrezima, aktivacija vitaminom D3 kalcijeva ATP-aza praćena je povećanjem reapsorpcije kalcijevih i fosfatnih iona. Kalcitriol je uključen u regulaciju rasta i diferencijacije stanica koštane srži. Ima antioksidativno i antitumorsko djelovanje.

Hipovitaminoza dovodi do rahitisa.

Hipervitaminoza dovodi do teške demineralizacije kostiju, kalcifikacije mekog tkiva.

Kršenje metabolizma kalcija i fosfora

Rahitis očituje se poremećenom mineralizacijom koštanog tkiva. Bolest može biti posljedica hipovitaminoze D3. , nedostatak sunčeve svjetlosti, nedovoljna osjetljivost tijela na vitamin. Biokemijski simptomi rahitisa su smanjenje razine kalcija i fosfora u krvi te smanjenje aktivnosti alkalne fosfataze. U djece se rahitis očituje kršenjem osteogeneze, deformacijama kostiju, hipotenzijom mišića i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću. U odraslih, hipovitaminoza dovodi do karijesa i osteomalacije, kod starijih - do osteoporoze.

Novorođenčad se može razvitiprolazna hipokalcijemija, budući da prestaje unos kalcija iz majčinog tijela i opaža se hipoparatireoza.

Hipokalcemija, hipofosfatemijamože se pojaviti u kršenju proizvodnje paratiroidnog hormona, kalcitonina, disfunkcije gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), bubrega, s opstruktivnom žuticom, tijekom zacjeljivanja prijeloma.

Izmjena željeza.

Opći sadržajžlijezda u organizmu odrasle osobe iznosi 5 g. Željezo se raspoređuje uglavnom intracelularno, gdje prevladava hem željezo: hemoglobin, mioglobin, citokromi. Izvanstanično željezo predstavljeno je proteinom transferinom. U krvnoj plazmi sadržaj željeza je 16-19 µmol / l, u eritrocitima - 19 mmol / l. O Metabolizam željeza kod odraslih je 20-25 mg/dan . Glavni dio ove količine (90%) je endogeno željezo, koje se oslobađa tijekom razgradnje eritrocita, 10% je egzogeno željezo, koje dolazi u sastavu prehrambenih proizvoda.

Biološke funkcije željeza:

  • bitna komponenta redoks procesa u tijelu
  • transport kisika (kao dio hemoglobina)
  • taloženje kisika (u sastavu mioglobina)
  • antioksidativna funkcija (kao dio katalaze i peroksidaze)
  • stimulira imunološke reakcije u tijelu

Apsorpcija željeza odvija se u crijevima i ograničen je proces. Vjeruje se da se 1/10 željeza u hrani apsorbira. Prehrambeni proizvodi sadrže oksidirano 3-valentno željezo, koje se u kiseloj sredini želuca pretvara u F e 2+ . Apsorpcija željeza odvija se u nekoliko faza: ulazak u enterocite uz sudjelovanje mucina sluznice, unutarstanični transport pomoću enzima enterocita i prijelaz željeza u krvnu plazmu. Proteini koji sudjeluju u apsorpciji željeza apoferitin, koji veže željezo i ostaje u crijevnoj sluznici stvarajući depo željeza. Ova faza metabolizma željeza je regulatorna: sinteza apoferitina smanjuje se s nedostatkom željeza u tijelu.

Apsorbirano željezo transportira se kao dio proteina transferina, gdje se oksidiraceruloplazmin do F e 3+ , što rezultira povećanjem topljivosti željeza. Transferin stupa u interakciju s tkivnim receptorima, čiji je broj vrlo varijabilan. Ova faza razmjene također je regulatorna.

Željezo se može taložiti u obliku feritina i hemosiderina. feritin proteina jetre topljivih u vodi do 20% F e 2+ kao fosfat ili hidroksid. Hemosiderin netopljive bjelančevine, sadrži do 30% F e 3+ , uključuje u svoj sastav polisaharide, nukleotide, lipide..

Izlučivanje željeza iz organizma događa se u sklopu ljuštećeg epitela kože i crijeva. Mala količina željeza gubi se putem bubrega sa žuči i slinom.

Najčešća patologija metabolizma željeza jeAnemija uzrokovana nedostatkom željeza.Međutim, također je moguće prezasićenje tijela željezom uz nakupljanje hemosiderina i razvoj hemokromatoza.

BIOKEMIJA TKIVA

Biokemija vezivnog tkiva.

Različite vrste vezivnog tkiva građene su prema jedinstvenom principu: vlakna (kolagen, elastin, retikulin) i različite stanice (makrofagi, fibroblasti i druge stanice) raspoređeni su u velikoj masi međustanične osnovne tvari (proteoglikani i retikularni glikoproteini).

Vezivno tkivo obavlja različite funkcije:

  • potporna funkcija (koštani kostur),
  • barijerna funkcija
  • metabolička funkcija (sinteza kemijskih komponenti tkiva u fibroblastima),
  • funkcija taloženja (nakupljanje melanina u melanocitima),
  • reparativna funkcija (sudjeluje u cijeljenju rana),
  • sudjelovanje u metabolizmu vode i soli (proteoglikani vežu izvanstaničnu vodu)

Sastav i izmjena glavne međustanične tvari.

Proteoglikani (vidi kemiju ugljikohidrata) i glikoproteini (ibid.).

Sinteza glikoproteina i proteoglikana.

Ugljikohidratnu komponentu proteoglikana predstavljaju glikozaminoglikani (GAG), koji uključuju acetilamino šećere i uronske kiseline. Polazni materijal za njihovu sintezu je glukoza.

  1. glukoza-6-fosfat → fruktoza-6-fosfat glutamin → glukozamin.
  2. glukoza → UDP-glukoza →UDP - glukuronska kiselina
  3. glukozamin + UDP-glukuronska kiselina + FAPS → GAG
  4. GAG + protein → proteoglikan

razgradnju proteoglikana i glikoproteinaizvode različiti enzimi: hijaluronidaza, iduronidaza, heksaminidaza, sulfataza.

Metabolizam proteina vezivnog tkiva.

Razmjena kolagena

Glavni protein vezivnog tkiva je kolagen (vidi strukturu u odjeljku "Kemija proteina"). Kolagen je polimorfni protein s različitim kombinacijama polipeptidnih lanaca u svom sastavu. U ljudskom tijelu prevladavaju oblici kolagena tipa 1,2,3 koji stvaraju fibrile.

Sinteza kolagena.

Sinteza kolagena odvija se u firoblastima iu izvanstaničnom prostoru, uključuje nekoliko faza. U prvim fazama sintetizira se prokolagen (predstavljen od 3 polipeptidna lanca, koji imaju dodatne N a C kraj fragmenti). Zatim dolazi do posttranslacijske modifikacije prokolagena na dva načina: oksidacijom (hidroksilacijom) i glikozilacijom.

  1. aminokiseline lizin i prolin podliježu oksidaciji uz sudjelovanje enzimalizin oksigenaza, prolin oksigenaza, ioni željeza i vitamin C.Dobiveni hidroksilizin, hidroksiprolin, uključeni su u stvaranje poprečnih veza u kolagenu
  2. pričvršćivanje ugljikohidratne komponente provodi se uz sudjelovanje enzimaglikoziltransferaze.

Modificirani prokolagen ulazi u međustanični prostor, gdje prolazi kroz djelomičnu proteolizu cijepanjem terminala N i C fragmenti. Kao rezultat, prokolagen se pretvara u tropokolagen - strukturni blok kolagenih vlakana.

Raspad kolagena.

Kolagen je protein koji se sporo izmjenjuje. Razgradnju kolagena provodi enzim kolagenaza. To je enzim koji sadrži cink koji se sintetizira kao prokolagenaza. Aktivira se prokolagenazatripsin, plazmin, kalikreindjelomičnom proteolizom. Kolagenaza razgrađuje kolagen u sredini molekule na velike fragmente, koje dalje razgrađuju enzimi koji sadrže cink.želatinaze.

Vitamin "C", askorbinska kiselina, antiskorbutski vitamin

Vitamin C ima vrlo važnu ulogu u metabolizmu kolagena. Po kemijskoj prirodi, to je laktonska kiselina, po strukturi slična glukozi. Dnevna potreba za askorbinskom kiselinom za odraslu osobu iznosi 50-100 mg. Vitamin C se nalazi u voću i povrću. Uloga vitamina C je sljedeća:

  • sudjeluje u sintezi kolagena,
  • sudjeluje u metabolizmu tirozina,
  • sudjeluje u prijelazu folne kiseline u THFA,
  • je antioksidans

Avitaminoza "C" se manifestira skorbut (gingivitis, anemija, krvarenje).

Razmjena elastina.

Razmjena elastina nije dobro razjašnjena. Vjeruje se da se sinteza elastina u obliku proelastina događa samo u embrionalnom razdoblju. Razgradnju elastina provodi enzim neutrofila elastaza , koji se sintetizira kao neaktivna proelastaza.

Značajke sastava i metabolizma vezivnog tkiva u dječjoj dobi.

  • Veći sadržaj proteoglikana,
  • Drugačiji omjer GAG-ova: više hijaluronske kiseline, manje hondrottin sulfata i keratan sulfata.
  • Prevladava kolagen tipa 3 koji je manje stabilan i brže se izmjenjuje.
  • Intenzivnija izmjena komponenti vezivnog tkiva.

Poremećaji vezivnog tkiva.

Mogući urođeni poremećaji metabolizma glikozaminoglikana i proteoglikanamukopolisaharidoze.Druga grupa bolesti vezivnog tkiva su kolagenoza, osobito reumatizam. Kod kolagenoza uočava se razaranje kolagena čiji je jedan od simptomahidroksiprolinurija

Biokemija poprečno-prugastog mišićnog tkiva

Kemijski sastav mišića: 80-82% je voda, 20% je suhi ostatak. 18% suhog ostatka otpada na bjelančevine, ostatak predstavljaju dušične neproteinske tvari, lipidi, ugljikohidrati i minerali.

Mišićni proteini.

Mišićni proteini se dijele u 3 vrste:

  1. sarkoplazmatski (u vodi topljivi) proteini čine 30% svih mišićnih proteina
  2. miofibrilarni (topivi u soli) proteini čine 50% svih mišićnih proteina
  3. stromalni (u vodi netopivi) proteini čine 20% svih mišićnih proteina

Miofibrilarni proteinipredstavljen miozinom, aktinom, (glavni proteini) tropomiozin i troponin (sporedni proteini).

miozin - protein debelih filamenata miofibrila, ima molekulsku masu oko 500 000 d, sastoji se od dva teška lanca i 4 laka lanca. Miozin pripada skupini globularno-fibrilarnih proteina. Izmjenjuju se globularne "glave" lakih lanaca i fibrilarni "repovi" teških lanaca. "Glava" miozina ima enzimsku aktivnost ATPaze. Miozin čini 50% miofibrilarnih proteina.

aktin predstavljena u dva oblika globularni (G-forma), fibrilarni (F-forma). G-oblik ima molekulsku težinu od 43 000 d. F -oblik aktina ima oblik uvijenih niti sferičnog G -forme. Ovaj protein čini 20-30% miofibrilarnih proteina.

Tropomiozin - manji protein s molekularnom težinom od 65 000 g. Ima ovalni štapićasti oblik, uklapa se u udubljenja aktivnog filamenta i obavlja funkciju "izolatora" između aktivnog i miozinskog filamenta.

Troponin Ca je ovisan protein koji mijenja svoju strukturu u interakciji s ionima kalcija.

Sarkoplazmatski proteinipredstavljen mioglobinom, enzimima, komponentama dišnog lanca.

Stromalni proteini - kolagen, elastin.

Dušične ekstraktivne tvari mišića.

Dušične neproteinske tvari uključuju nukleotide (ATP), aminokiseline (osobito glutamat), mišićne dipeptide (karnozin i anserin). Ovi dipeptidi utječu na rad natrijeve i kalcijeve pumpe, aktiviraju rad mišića, reguliraju apoptozu te su antioksidansi. Dušične tvari uključuju kreatin, fosfokreatin i kreatinin. Kreatin se sintetizira u jetri i transportira do mišića.

Organske tvari bez dušika

Mišići sadrže sve klase lipidi. Ugljikohidrati predstavljena glukozom, glikogenom i produktima metabolizma ugljikohidrata (laktat, piruvat).

Minerali

Mišići sadrže niz mnogih minerala. Najveća koncentracija kalcija, natrija, kalija, fosfora.

Kemija mišićne kontrakcije i relaksacije.

Kada su poprečno-prugasti mišići pobuđeni, ioni kalcija se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmu, gdje se koncentracija Ca 2+ povećava se na 10-3 moliti. Ioni kalcija stupaju u interakciju s regulatornim proteinom troponinom, mijenjajući njegovu konformaciju. Kao rezultat toga, regulatorni protein tropomiozin se pomiče duž aktinskog vlakna i oslobađaju se mjesta interakcije između aktina i miozina. Aktivira se ATPazna aktivnost miozina. Zbog energije ATP-a, kut nagiba "glave" miozina u odnosu na "rep" se mijenja, a kao rezultat toga, aktinski filamenti klize u odnosu na miozinske filamente, promatranokontrakcija mišića.

Nakon završetka impulsa, ioni kalcija se "pumpaju" u sarkoplazmatski retikulum uz sudjelovanje Ca-ATP-aze zahvaljujući energiji ATP-a. Koncentracija Ca 2+ u citoplazmi se smanjuje na 10-7 mola, što dovodi do oslobađanja troponina iz kalcijevih iona. To je pak popraćeno izolacijom kontraktilne bjelančevine javlja se aktin i miozin protein tropomiozin opuštanje mišića.

Za kontrakciju mišića koriste se sljedeći redom:izvori energije:

  1. ograničena opskrba endogenim ATP-om
  2. neznatan fond kreatin fosfata
  3. stvaranje ATP-a zbog 2 molekule ADP-a uz sudjelovanje enzima miokinaze

(2 ADP → AMP + ATP)

  1. anaerobna oksidacija glukoze
  2. aerobni procesi oksidacije glukoze, masnih kiselina, acetonskih tijela

U djetinjstvupovećan je sadržaj vode u mišićima, manji je udio miofibrilarnih proteina, viša je razina stromalnih proteina.

Povrede kemijskog sastava i funkcije poprečno-prugastih mišića uključuju miopatija, u kojem postoji kršenje energetskog metabolizma u mišićima i smanjenje sadržaja miofibrilarnih kontraktilnih proteina.

Biokemija živčanog tkiva .

Siva tvar mozga (tijela neurona) i bijela tvar (aksoni) razlikuju se po sadržaju vode i lipida. Kemijski sastav sive i bijele tvari:

moždani proteini

moždani proteinirazlikuju po topljivosti. Dodijelitivodotopljivi(u soli topljivi) proteini živčanog tkiva, koji uključuju neuroalbumine, neuroglobuline, histone, nukleoproteine, fosfoproteine ​​inetopljiv u vodi(netopivi u soli), koji uključuju neurokolagen, neuroelastin, neurostromin.

Dušične neproteinske tvari

Neproteinske tvari mozga koje sadrže dušik predstavljene su aminokiselinama, purinima, mokraćnom kiselinom, karnozin dipeptidom, neuropeptidima, neurotransmiterima. Među aminokiselinama, glutamat i aspatrat, koji su povezani s ekscitatornim aminokiselinama mozga, nalaze se u većim koncentracijama.

Neuropeptidi (neuroenkefalini, neuroendorfini) to su peptidi koji imaju analgetski učinak sličan morfiju. Oni su imunomodulatori, obavljaju funkciju neurotransmitera. neurotransmitera norepinefrin i acetilkolin su biogeni amini.

Moždani lipidi

Lipidi čine 5% mokre težine sive tvari i 17% mokre težine bijele tvari, odnosno 30 - 70% suhe mase mozga. Lipide živčanog tkiva predstavljaju:

  • slobodne masne kiseline (arahidonska, cerebronska, nervna)
  • fosfolipidi (acetalfosfatidi, sfingomijelini, holinfosfatidi, kolesterol)
  • sfingolipidi (gangliozidi, cerebrozidi)

Raspodjela masti u sivoj i bijeloj tvari je neravnomjerna. NA siva tvar manji je sadržaj kolesterola, visok sadržaj cerebrozida. U bijeloj tvari veći je udio kolesterola i gangliozida.

ugljikohidrati mozga

Ugljikohidrati su sadržani u tkivu mozga u vrlo niskim koncentracijama, što je posljedica aktivne upotrebe glukoze u živčanom tkivu. Ugljikohidrati su zastupljeni glukozom u koncentraciji od 0,05%, metabolitima metabolizma ugljikohidrata.

Minerali

Natrij, kalcij i magnezij prilično su ravnomjerno raspoređeni u sivoj i bijeloj tvari. U bijeloj tvari postoji povećana koncentracija fosfora.

Glavna funkcija živčanog tkiva je provođenje i prijenos živčanih impulsa.

Provođenje živčanog impulsa

Provođenje živčanog impulsa povezano je s promjenom koncentracije natrija i kalija unutar i izvan stanica. Kada je živčano vlakno uzbuđeno, propusnost neurona i njihovih procesa za natrij naglo se povećava. Natrij iz izvanstaničnog prostora ulazi u stanice. Oslobađanje kalija iz stanica je odgođeno. Kao rezultat toga, na membrani se pojavljuje naboj: vanjska površina dobiva negativan naboj, a unutarnja površina dobiva pozitivan naboj.akcijski potencijal. Na kraju ekscitacije, natrijevi ioni se "ispumpavaju" u izvanstanični prostor uz sudjelovanje K, Na -ATPaze, i membrana se ponovno puni. Vani je pozitivan naboj, a unutra - negativan naboj - postoji potencijal mirovanja.

Prijenos živčanog impulsa

Prijenos živčanog impulsa u sinapsama odvija se u sinapsama uz pomoć neurotransmitera. Klasični neurotransmiteri su acetilkolin i norepinefrin.

Acetilkolin se sintetizira iz acetil-CoA i kolina uz sudjelovanje enzimaacetilkolin transferaza, nakuplja se u sinaptičkim vezikulama, oslobađa se u sinaptičku pukotinu i stupa u interakciju s receptorima postsinaptičke membrane. Acetilkolin se razgrađuje pomoću enzima kolinesteraza.

Norepinefrin se sintetizira iz tirozina, uništenog enzimommonoaminooksidaza.

GABA (gama-aminomaslačna kiselina), serotonin i glicin također mogu djelovati kao posrednici.

Značajke metabolizma živčanog tkivasu kako slijedi:

  • prisutnost krvno-moždane barijere ograničava propusnost mozga za mnoge tvari,
  • prevladavaju aerobni procesi
  • Glukoza je glavni izvor energije

Kod djece do trenutka rođenja formirano je 2/3 neurona, ostali se formiraju tijekom prve godine. Masa mozga jednogodišnjeg djeteta iznosi oko 80% mase mozga odrasle osobe. U procesu sazrijevanja mozga, sadržaj lipida se naglo povećava, a procesi mijelinizacije se aktivno odvijaju.

Biokemija jetre.

Kemijski sastav jetrenog tkiva: 80% voda, 20% suhi ostatak (proteini, dušične tvari, lipidi, ugljikohidrati, minerali).

Jetra je uključena u sve vrste metabolizma ljudskog tijela.

metabolizam ugljikohidrata

Sinteza i razgradnja glikogena, glukoneogeneza aktivno se odvijaju u jetri, dolazi do asimilacije galaktoze i fruktoze, a aktivan je pentozofosfatni put.

metabolizam lipida

U jetri se odvija sinteza triacilglicerola, fosfolipida, kolesterola, sinteza lipoproteina (VLDL, HDL), sinteza žučnih kiselina iz kolesterola, sinteza acetonskih tjelešaca koja se zatim transportiraju u tkiva,

metabolizam dušika

Jetru karakterizira aktivan metabolizam proteina. Sintetizira sve albumine i većinu globulina krvne plazme, faktore zgrušavanja krvi. U jetri se također stvara određena rezerva tjelesnih bjelančevina. U jetri se aktivno odvija katabolizam aminokiselina - deaminacija, transaminacija, sinteza uree. U hepatocitima, purini se razgrađuju s stvaranjem mokraćne kiseline, sintezom dušičnih tvari - kolina, kreatina.

Antitoksična funkcija

Jetra je najvažnije tijelo neutralizacija i egzogenih (lijekovi) i endogenih toksičnih tvari (bilirubin, produkti raspadanja proteina, amonijak). Detoksikacija toksičnih tvari u jetri odvija se u nekoliko faza:

  1. povećava polaritet i hidrofilnost neutraliziranih tvari tako što oksidacija (indol u indoksil), hidroliza (acetilsalicilna → octena + salicilna kiselina), redukcija itd.
  2. konjugacija s glukuronskom kiselinom, sumpornom kiselinom, glikokolom, glutationom, metalotioneinom (za soli teških metala)

Kao rezultat biotransformacije, toksičnost je u pravilu značajno smanjena.

izmjena pigmenta

Sudjelovanje jetre u metabolizmu žučnih pigmenata sastoji se u neutralizaciji bilirubina, uništavanju urobilinogena.

Izmjena porfirina:

Jetra sintetizira porfobilinogen, uroporfirinogen, koproporfirinogen, protoporfirin i hem.

Razmjena hormona

Jetra aktivno inaktivira adrenalin, steroide (konjugacija, oksidacija), serotonin i druge biogene amine.

Izmjena vode i soli

Jetra neizravno sudjeluje u metabolizmu vode i soli sintetizirajući proteine ​​krvne plazme koji određuju onkotski tlak, sintezu angiotenzinogena, prekursora angiotenzina. II.

Razmjena minerala

: U jetri taloženje željeza, bakra, sinteza transportnih proteina ceruloplazmina i transferina, izlučivanje minerala u žuč.

U rano djetinjstvofunkcije jetre su u fazi razvoja, moguće je njihovo kršenje.

Književnost

Barker R.: Demonstrativna neuroznanost. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova i dr.: Patološka fiziologija i biokemija. - M.: Ispit, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin je neuroimunoendokrini marker patologije povezane sa starenjem. - St. Petersburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologija: racionalno upravljanje okolišem i sigurnost života. - M.: Viša škola, 2005

Pechersky A.V.: Djelomični nedostatak androgena povezan sa starošću. - SPb.: SPbMAPO, 2005

ur. Yu.A. Ershov; Rec. NE. Kuzmenko: opća kemija. Biofizička kemija. Kemija biogenih elemenata. - M.: Viša škola, 2005

T.L. Aleinikova i drugi; ur. E.S. Severina; Recenzent: D.M. Nikulina, Z.I. Mikašenovič, L.M. Pustovalova: Biokemija. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganska kemija. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Samoregulirajući valovi kemijskih reakcija i biološke populacije. - St. Petersburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Proteini staničnih membrana i vaskularna distonija kod ljudi. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institut za fiziologiju bilja im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. izd. V.V. Kuznjecov: Andrej Ljvovič Kursanov: Život i djelo. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokemija. - M.: Bustard, 2004

Ostali srodni radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>

21479. METABOLIZAM PROTEINA 150,03 KB
Postoje tri vrste ravnoteže dušika: ravnoteža dušika pozitivna ravnoteža dušika negativna ravnoteža dušika Kod pozitivne bilance dušika unos dušika prevladava nad njegovim oslobađanjem. Kod bolesti bubrega moguća je lažno pozitivna ravnoteža dušika, u kojoj postoji kašnjenje u tijelu krajnjih proizvoda metabolizma dušika. Uz negativnu ravnotežu dušika, izlučivanje dušika prevladava nad njegovim unosom. Ovo stanje je moguće kod bolesti kao što su tuberkuloza, reumatizam, onkološki ...
21481. METABOLIZAM I FUNKCIJE LIPIDA 194,66KB
U masti spadaju različiti alkoholi i masne kiseline. Alkoholi su zastupljeni glicerolom, sfingozinom i kolesterolom.U ljudskim tkivima prevladavaju dugolančane masne kiseline s parnim brojem ugljikovih atoma. Razlikovati zasićene i nezasićene masne kiseline...
385. STRUKTURA I METABOLIZAM UGLJIKOHIDRATA 148.99KB
Građa i biološka uloga glukoze i glikogena. Heksozadifosfatni put za razgradnju glukoze. Otvoreni lanac i ciklički oblici ugljikohidrata Na slici je molekula glukoze prikazana u obliku otvorenog lanca i u obliku cikličke strukture. U heksozama tipa glukoze, prvi atom ugljika spaja se s kisikom na petom atomu ugljika, što rezultira stvaranjem šesteročlanog prstena.
7735. KOMUNIKACIJA KAO RAZMJENA INFORMACIJA 35,98 KB
Neverbalnim komunikacijskim kanalima u procesu komuniciranja prenosi se oko 70 posto informacija, a verbalnim samo 30 posto. Dakle, više o čovjeku ne može reći riječ, već pogled, mimika, plastični stavovi, geste, pokreti tijela, međuljudska udaljenost, odijevanje i druga neverbalna sredstva komunikacije. Dakle, glavnim zadaćama neverbalne komunikacije možemo smatrati sljedeće: stvaranje i održavanje psihološki kontakt reguliranje komunikacijskog procesa; dodavanje novih smislenih nijansi verbalnom tekstu; ispravno tumačenje riječi;...
6645. Metabolizam i energija (metabolizam) 39,88 KB
Ulazak tvari u stanicu. Zbog sadržaja otopina šećernih soli i drugih osmotski aktivnih tvari, stanice karakterizira prisutnost određenog osmotskog tlaka u njima. Razlika između koncentracije tvari unutar i izvan stanice naziva se koncentracijski gradijent.
21480. METABOLIZAM I FUNKCIJE NUKLEINSKIH KISELINA 116.86KB
Dezoksiribonukleinska kiselina Dušične baze u DNK predstavljene su adenin gvanin timin citozin ugljikohidrat – deoksiriboza. DNK igra važnu ulogu u pohranjivanju genetskih informacija. Za razliku od RNK, DNK ima dva polinukleotidna lanca. Molekularna težina DNK je oko 109 daltona.
386. STRUKTURA I METABOLIZAM MASTI I LIPOIDA 724.43KB
U sastavu lipida pronađene su brojne i raznolike strukturne komponente: više masne kiseline, alkoholi, aldehidi, ugljikohidrati, dušične baze, aminokiseline, fosforna kiselina i dr. Masne kiseline koje izgrađuju masti dijele se na zasićene i nezasićene. Masne kiseline Neke fiziološki važne zasićene masne kiseline Broj C atoma Trivijalni naziv Sustavni naziv Kemijska formula spoja...
10730. Međunarodna tehnološka razmjena. Međunarodna trgovina uslugama 56,4 KB
Transportne usluge na svjetskom tržištu. Glavna razlika je u tome što usluge najčešće nemaju materijalizirani oblik, iako ga niz usluga stječe, npr.: u obliku magnetskih medija za računalne programe, razne dokumentacije tiskane na papiru i sl. Usluge se, za razliku od robe, proizvode. i troše se uglavnom istovremeno i ne podliježu skladištenju. situacija u kojoj prodavatelj i kupac usluge ne prelaze granicu, samo usluga prelazi.
4835. Metabolizam željeza i kršenje metabolizma željeza. Hemosederoza 138,5 KB
Željezo je esencijalni mikroelement, sudjeluje u disanju, hematopoezi, imunobiološkim i redoks reakcijama, dio je više od 100 enzima. Željezo je bitna komponenta hemoglobina i miohemoglobina. Tijelo odrasle osobe sadrži oko 4 g željeza, od čega je više od polovice (oko 2,5 g) hemoglobinsko željezo.
Voda je najvažnija komponenta živog organizma. Organizmi ne mogu postojati bez vode. Bez vode čovjek umire za manje od tjedan dana, dok bez hrane, ali primajući vodu, može živjeti više od mjesec dana. Gubitak 20% vode u tijelu dovodi do smrti. U tijelu je sadržaj vode 2/3 tjelesne težine i mijenja se s godinama. Količina vode u različitim tkivima je različita. Dnevna ljudska potreba za vodom iznosi otprilike 2,5 litre. Ova potreba za vodom pokriva se unošenjem tekućine i hrane u organizam. Ova se voda smatra egzogenom. Voda, koja nastaje kao rezultat oksidativne razgradnje proteina, masti i ugljikohidrata u tijelu, naziva se endogena.

Voda je medij u kojem se odvija većina reakcija izmjene. Ona izravno sudjeluje u metabolizmu. Voda ima određenu ulogu u procesima termoregulacije tijela. Uz pomoć vode hranjive tvari se dostavljaju tkivima i stanicama te se iz njih uklanjaju krajnji produkti metabolizma.

Izlučivanje vode iz tijela vrši se putem bubrega - 1,2-1,5 litara, kože - 0,5 litara, pluća - 0,2-0,3 litara. Izmjenu vode regulira neuro-hormonalni sustav. Zadržavanje vode u tijelu potiču hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortizon, aldosteron) i hormon stražnje hipofize vazopresin. Hormon štitnjače tiroksin pospješuje izlučivanje vode iz organizma.
^

METABOLIZAM MINERALA


mineralne soli spadaju među esencijalne prehrambene tvari. Mineralni elementi nemaju nutritivnu vrijednost, ali su potrebni organizmu kao tvari koje sudjeluju u regulaciji metabolizma, održavanju osmotskog tlaka, za osiguranje konstantnog pH unutarstanične i izvanstanične tekućine tijela. Puno mineralni elementi su strukturne komponente enzima i vitamina.

Organi i tkiva ljudi i životinja uključuju makroelemente i mikroelemente. Potonji se nalaze u tijelu u vrlo malim količinama. U raznim živim organizmima, kao iu ljudskom tijelu, u najviše javljaju se kisik, ugljik, vodik, dušik. Ovi elementi, kao i fosfor i sumpor, ulaze u sastav živih stanica u obliku raznih spojeva. Makroelementi također uključuju natrij, kalij, kalcij, klor i magnezij. Od mikroelemenata u tijelu životinja pronađeni su: bakar, mangan, jod, molibden, cink, fluor, kobalt i dr. Željezo zauzima srednji položaj između makro i mikroelemenata.

Minerali ulaze u tijelo samo s hranom. Zatim kroz crijevnu sluznicu i krvne žile, u portalnu venu i u jetru. Neki minerali se zadržavaju u jetri: natrij, željezo, fosfor. Željezo je dio hemoglobina, sudjeluje u prijenosu kisika, kao iu sastavu redoks enzima. Kalcij je dio koštanog tkiva i daje mu snagu. Osim toga, igra važnu ulogu u zgrušavanju krvi. Vrlo dobar za organizam fosfor, koji se osim slobodnog (anorganskog) nalazi u spojevima s proteinima, mastima i ugljikohidratima. Magnezij regulira neuromuskularnu ekscitabilnost, aktivira mnoge enzime. Kobalt je dio vitamina B12. Jod je uključen u stvaranje hormona štitnjače. Fluorid se nalazi u tkivima zuba. Natrij i kalij imaju veliku važnost u održavanju osmotskog tlaka krvi.

Metabolizam mineralnih tvari usko je povezan s metabolizmom organskih tvari (proteini, nukleinske kiseline, ugljikohidrati, lipidi). Na primjer, ioni kobalta, mangana, magnezija, željeza potrebni su za normalan metabolizam aminokiselina. Ioni klora aktiviraju amilazu. Ioni kalcija imaju aktivirajući učinak na lipazu. Oksidacija masnih kiselina je snažnija u prisutnosti iona bakra i željeza.
^

POGLAVLJE 12. VITAMINI


Vitamini su niske molekularne težine organski spojevi, koji su bitan sastojak hrane. Ne sintetiziraju se u tijelu životinja. Glavni izvor za ljudsko tijelo i životinje je biljna hrana.

Vitamini su biološki aktivne tvari. Njihov nedostatak ili nedostatak hrane prati nagli poremećaj vitalnih procesa, što dovodi do pojave ozbiljnih bolesti. Potreba za vitaminima je zbog činjenice da su mnogi od njih sastavni dijelovi enzima i koenzima.

Na svoj način kemijska struktura vitamini su vrlo raznoliki. Dijele se u dvije skupine: topivi u vodi i topivi u mastima.

^ VITAMINI TOPLJIVI U VODI

1. Vitamin B 1 (tiamin, aneurin). Njegovu kemijsku strukturu karakterizira prisutnost aminske skupine i atoma sumpora. Prisutnost alkoholne skupine u vitaminu B1 omogućuje stvaranje estera s kiselinama. Kombinirajući se s dvije molekule fosforne kiseline, tiamin tvori ester tiamin difosfata, koji je koenzimski oblik vitamina. Tiamin difosfat je koenzim dekarboksilaza koje kataliziraju dekarboksilaciju α-keto kiselina. U nedostatku ili nedovoljnom unosu vitamina B 1 metabolizam ugljikohidrata postaje nemoguć. Poremećaji se javljaju u fazi iskorištenja pirogrožđane i -ketoglutarne kiseline.

2. Vitamin B 2 (riboflavin). Ovaj vitamin je metilirani derivat izoaloksazina vezan na 5-alkoholni ribitol.

U tijelu je riboflavin u obliku estera s fosfornom kiselinom dio prostetske skupine flavinskih enzima (FMN, FAD), koji kataliziraju procese biološke oksidacije, osiguravajući prijenos vodika u dišnom lancu, kao i reakcije sinteze i razgradnje masnih kiselina.

3. Vitamin B 3 (pantotenska kiselina). Pantotenska kiselina izgrađena je od -alanina i dioksidimetilmaslačne kiseline povezanih peptidnom vezom. Biološki značaj pantotenske kiseline je u tome što je dio koenzima A koji ima veliku ulogu u metabolizmu ugljikohidrata, masti i bjelančevina.

4. Vitamin B 6 (piridoksin). Po kemijskoj prirodi vitamin B 6 je derivat piridina. Fosforilirani derivat piridoksina je koenzim enzima koji kataliziraju reakcije metabolizma aminokiselina.

5. Vitamin B 12 (kobalamin). Kemijska struktura vitamina vrlo je složena. Sadrži četiri pirolna prstena. U središtu je atom kobalta vezan na dušik pirolskih prstenova.

Vitamin B 12 ima važnu ulogu u prijenosu metilnih skupina, kao i sintezi nukleinskih kiselina.

6. Vitamin PP (nikotinska kiselina i njen amid). Nikotinska kiselina je derivat piridina.

Amid nikotinske kiseline je sastavni dio koenzima NAD+ i NADP+ koji su dio dehidrogenaza.

7. Folna kiselina (vitamin B c). Izdvojen je iz lišća špinata (latinski folium - list). Folna kiselina sadrži para-aminobenzojevu kiselinu i glutaminsku kiselinu. Folna kiselina ima važnu ulogu u metabolizmu nukleinskih kiselina i sintezi proteina.

8. Para-aminobenzojeva kiselina. Ima važnu ulogu u sintezi folne kiseline.

9. Biotin (vitamin H). Biotin je dio enzima koji katalizira proces karboksilacije (dodavanje CO 2 ugljikovom lancu). Biotin je neophodan za sintezu masnih kiselina i purina.

10. Vitamin C (askorbinska kiselina). Po kemijskoj strukturi askorbinska kiselina je bliska heksozama. Značajka ovog spoja je njegova sposobnost reverzibilne oksidacije uz stvaranje dehidroaskorbinske kiseline. Oba ova spoja imaju vitaminsko djelovanje. Askorbinska kiselina sudjeluje u redoks procesima u tijelu, štiti SH-skupinu enzima od oksidacije i ima sposobnost dehidracije toksina.

^ VITAMINI TOPLJIVI U MASTI

U ovu skupinu spadaju vitamini skupina A, D, E, K- itd.

1. Vitamini skupine A. Vitamin A 1 (retinol, antikseroftalmik) po svojoj je kemijskoj prirodi blizak karotenima. To je ciklički monohidrični alkohol .

2. Vitamini skupine D (antirahitični vitamin). Po kemijskoj strukturi vitamini skupine D bliski su sterolima. Vitamin D 2 nastaje iz ergosterola kvasca, a D 3 - iz 7-de-hidrokolesterola u životinjskim tkivima pod utjecajem ultraljubičastog zračenja.

3. Vitamini skupine E (, , -tokoferoli). Glavne promjene kod avitaminoze E događaju se u reproduktivnom sustavu (gubitak sposobnosti rađanja fetusa, degenerativne promjene sperma). U isto vrijeme, nedostatak vitamina E uzrokuje oštećenje širokog spektra tkiva.

4. Vitamini skupine K. Po kemijskoj strukturi vitamini ove skupine (K 1 i K 2) pripadaju naftokinonima. karakteristična značajka beri-beri K je pojava potkožnih, intramuskularnih i drugih krvarenja i poremećaja zgrušavanja krvi. Razlog za to je kršenje sinteze proteina protrombina, komponente sustava koagulacije krvi.

ANTIVITAMINI

Antivitamini su antagonisti vitamina: često su te tvari po strukturi vrlo slične odgovarajućim vitaminima, a tada se njihovo djelovanje temelji na "konkurentnom" istiskivanju odgovarajućeg vitamina iz njegovog kompleksa u enzimskom sustavu pomoću antivitamina. Kao rezultat toga, nastaje "neaktivan" enzim, metabolizam je poremećen i ozbiljna bolest. Na primjer, sulfonamidi su antivitamini para-aminobenzojeve kiseline. Antivitamin vitamina B 1 je piritiamin.

Postoje i strukturno različiti antivitamini koji su sposobni vezati vitamine, lišavajući ih vitaminske aktivnosti.
^

POGLAVLJE 13. HORMONI


Hormoni su, kao i vitamini, biološki aktivne tvari i regulatori su metabolizma i fizioloških funkcija. Njihova regulatorna uloga svodi se na aktivaciju ili inhibiciju enzimskih sustava, promjene propusnosti bioloških membrana i transporta tvari kroz njih, pobuđivanje ili pospješivanje različitih biosintetskih procesa, uključujući i sintezu enzima.

Hormoni se proizvode u endokrinim žlijezdama (endokrinim žlijezdama), koje nemaju izvodne kanale i izlučuju svoju tajnu izravno u krvotok. Žlijezde s unutarnjim izlučivanjem uključuju štitnjaču, paratireoideju (blizu štitnjače), spolne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, hipofizu, gušteraču, žlijezde guše (timus).

Bolesti koje se javljaju kada funkcije jednog ili drugog endokrina žlijezda, posljedica su ili njegove hipofunkcije (smanjeno lučenje hormona), ili hiperfunkcije (pretjerano lučenje hormona).

Hormoni se prema kemijskoj strukturi mogu podijeliti u tri skupine: hormoni proteinske prirode; hormoni koji potječu od aminokiseline tirozina, te hormoni steroidne strukture.

^ PROTEINSKI HORMONI

To uključuje hormone iz gušterače, prednjeg režnja hipofize i paratireoidnih žlijezda.

Hormoni gušterače inzulin i glukagon sudjeluju u regulaciji metabolizma ugljikohidrata. U svom djelovanju oni su jedni drugima antagonisti. Inzulin snižava, a glukagon povećava razinu šećera u krvi.

Hormoni hipofize reguliraju rad mnogih drugih endokrinih žlijezda. To uključuje:

Somatotropni hormon (GH) - hormon rasta, stimulira rast stanica, povećava razinu biosintetskih procesa;

Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) - potiče rad štitnjače;

Adrenokortikotropni hormon (ACTH) - regulira biosintezu kortikosteroida kore nadbubrežne žlijezde;

Gonadotropni hormoni – reguliraju funkciju spolnih žlijezda.

^ HORMONI TIROZIN

To uključuje hormone štitnjače i hormone srži nadbubrežne žlijezde. Glavni hormoni štitnjače su tiroksin i trijodtironin. Ovi hormoni su jodirani derivati ​​aminokiseline tirozina. S hipofunkcijom štitnjače, metabolički procesi su smanjeni. Hiperfunkcija štitnjače dovodi do povećanja bazalnog metabolizma.

Srž nadbubrežne žlijezde proizvodi dva hormona, adrenalin i norepinefrin. Ove tvari povećavaju krvni tlak. Adrenalin značajno utječe na metabolizam ugljikohidrata – povećava razinu glukoze u krvi.

^ STEROIDNI HORMONI

Ova klasa uključuje hormone koje proizvode kora nadbubrežne žlijezde i spolne žlijezde (jajnici i testisi). Po kemijskoj prirodi oni su steroidi. Kora nadbubrežne žlijezde proizvodi kortikosteroide, oni sadrže C 21 atom. Dijele se na mineralokortikoide od kojih su najaktivniji aldosteron i deoksikortikosteron. i glukokortikoidi - kortizol (hidrokortizon), kortizon i kortikosteron. Glukokortikoidi imaju veliki utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i proteina. Mineralokortikoidi reguliraju uglavnom izmjenu vode i minerala.

Postoje muški (androgeni) i ženski (estrogeni) spolni hormoni. Prvi su C 19 -, a drugi C 18 -steroidi. U androgene spadaju testosteron, androstendion itd., u estrogene - estradiol, estron i estriol. Najaktivniji su testosteron i estradiol. Spolni hormoni određuju normalan spolni razvoj, formiranje sekundarnih spolnih obilježja i utječu na metabolizam.

^ POGLAVLJE 14

U problemu prehrane mogu se razlikovati tri međusobno povezana dijela: racionalna prehrana, ljekovita i terapeutsko-profilaktička. Osnova je takozvana racionalna prehrana, jer se gradi uzimajući u obzir potrebe zdrave osobe, ovisno o dobi, profesiji, klimatskim i drugim uvjetima. Osnova racionalne prehrane je uravnoteženost i pravilna prehrana. Racionalna prehrana je sredstvo za normalizaciju stanja tijela i održavanje njegove visoke radne sposobnosti.

S hranom u ljudsko tijelo ulaze ugljikohidrati, bjelančevine, masti, aminokiseline, vitamini i minerali. Potreba za ovim tvarima je različita i određena je fiziološkim stanjem organizma. Tijelo koje raste treba više hrane. Osoba koja se bavi sportom ili fizičkim radom troši veliku količinu energije, a samim time i treba više hrane nego osoba koja sjedi.

U ljudskoj prehrani količina bjelančevina, masti i ugljikohidrata trebala bi biti u omjeru 1:1:4, tj. potrebno je 1 g bjelančevina.Jedite 1 g masti i 4 g ugljikohidrata. Proteini bi trebali osigurati oko 14% dnevnog unosa kalorija, masti oko 31%, a ugljikohidrati oko 55%.

Na sadašnjem stupnju razvoja znanosti o prehrani nije dovoljno polaziti samo od ukupne potrošnje hranjivih tvari. Vrlo je važno uspostaviti udio u prehrani esencijalnih sastojaka hrane (esencijalne aminokiseline, nezasićene masne kiseline, vitamini, minerali itd.). Suvremeno učenje o ljudskim potrebama za hranom izraženo je u konceptu uravnotežene prehrane. Prema tom konceptu, osiguranje normalnog života moguće je ne samo ako se organizam opskrbljuje odgovarajućom količinom energije i bjelančevina, već i ako se promatraju prilično složeni odnosi između brojnih nezamjenjivih prehrambenih čimbenika koji mogu ispoljiti maksimum svog blagotvornog biološkog djelovanja u tijelo. Zakon uravnotežene prehrane temelji se na predodžbama o kvantitativnom i kvalitativnom aspektu procesa asimilacije hrane u tijelu, odnosno cjelokupnom obimu metaboličkih enzimskih reakcija.

Institut za prehranu Akademije medicinskih znanosti SSSR-a razvio je prosječne podatke o veličini potrebe odrasle osobe za hranjivim tvarima. Uglavnom, pri određivanju optimalnih omjera pojedinih hranjivih tvari, upravo je takav omjer hranjivih tvari u prosjeku neophodan za održavanje normalnog života odrasle osobe. Stoga se pri izradi općih dijeta i ocjenjivanju pojedinih proizvoda potrebno usredotočiti na te omjere. Važno je upamtiti da nije štetan samo nedostatak pojedinih esencijalnih čimbenika, već je opasan i njihov višak. Razlog toksičnosti viška esencijalnih hranjivih tvari vjerojatno je povezan s neravnotežom u prehrani, što zauzvrat dovodi do kršenja biokemijske homeostaze (konstantnosti sastava i svojstava unutarnjeg okoliša) tijela, do kršenje stanične prehrane.

Zadanu prehrambenu ravnotežu teško je prenijeti bez promjena u prehrambenu strukturu ljudi u različitim radnim i životnim uvjetima, ljudi različite dobi i spola itd. Na temelju činjenice da se razlike u energetskim i nutritivnim potrebama temelje na tijeku metaboličkih procese i njihovu hormonalnu i živčanu regulaciju, potrebno je za osobe različite dobi i spola, kao i za osobe sa značajnim odstupanjima od prosječnih pokazatelja normalnog enzimskog statusa, napraviti određene prilagodbe uobičajenom prikazu uravnotežene formule prehrane.

Institut za prehranu Akademije medicinskih znanosti SSSR-a predložio je standarde za

izračun optimalne prehrane za stanovništvo naše zemlje.

Ove dijete se razlikuju s obzirom na tri klimatska

zone: sjeverna, središnja i južna. Međutim, noviji znanstveni dokazi govore da takva podjela danas ne može zadovoljiti. Nedavna istraživanja pokazala su da se unutar naše zemlje sjever mora podijeliti na dvije zone: europsku i azijsku. Ove se zone značajno razlikuju jedna od druge. klimatskim uvjetima. Na Institutu za kliničku i eksperimentalnu medicinu Sibirskog ogranka Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (Novosibirsk), kao rezultat dugotrajnih studija, pokazano je da u uvjetima azijskog sjevera metabolizam proteina, masti, ugljikohidrata, vitamina, makro- i mikroelemenata je preuređen, i stoga postoji potreba da se razjasne norme ljudske prehrane uzimajući u obzir promjene u metabolizmu. Trenutno se provode velika istraživanja na području racionalizacije prehrane stanovništva Sibira i Dalekog istoka. Primarnu ulogu u proučavanju ove problematike imaju biokemijska istraživanja.

GOUVPO UGMA Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj

Zavod za biokemiju

TIJEK PREDAVANJA

ZA OPĆU BIOKEMIJU

Modul 8. Biokemija metabolizma vode i soli i acidobaznog stanja

Ekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli- izmjena vode i osnovnih elektrolita tijela (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.

Neelektroliti- tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.

Razmjena minerala- izmjena bilo kojih mineralnih komponenti, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija u tijelu.

Voda- glavni sastojak svih tjelesnih tekućina.

Biološka uloga vode

  1. Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.
  2. Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnju okolinu tijela.
  3. Voda osigurava prijenos tvari i toplinske energije kroz tijelo.
  4. Značajan dio kemijskih reakcija u tijelu odvija se u vodenoj fazi.
  5. Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
  6. Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
  7. U kompleksu s GAG-om, voda ima strukturnu funkciju.

OPĆA SVOJSTVA TJELESNIH TEKUĆINA

Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine. Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićna masa,… Kod potpunog nedostatka vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

REGULACIJA RAVNOTEŽE VODE I SOLI U TIJELU

U tijelu se ravnoteža vode i soli intracelularnog okoliša održava postojanošću izvanstanične tekućine. S druge strane, ravnoteža vode i soli izvanstanične tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulirana je hormonima.

Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli

Unos vode i soli u tijelo događa se kroz gastrointestinalni trakt, ovaj proces kontrolira žeđ i apetit za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz tijela obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanja koža, pluća i gastrointestinalni trakt.

Ravnoteža vode u tijelu

Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do kršenja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućim klimatskim uvjetima, za održavanje...

Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli

Antidiuretski hormon (ADH), ili vazopresin, je peptid molekularne težine oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidom ... ADH se sintetizira u neuronima hipotalamusa, prenosi se na živčane završetke ... visoki osmotski tlak izvanstanične tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira ...

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron

Renin

Renin- proteolitički enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice smještene duž aferentnih (donosnih) arteriola bubrežnog tjelešca. Izlučivanje renina je potaknuto padom tlaka u aferentnim arteriolama glomerula, uzrokovanim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem koncentracije Na+. Izlučivanje renina je također olakšano smanjenjem impulsa iz atrijskih i arterijskih baroreceptora kao rezultat smanjenja krvnog tlaka. Izlučivanje renina inhibira angiotenzin II, visoki krvni tlak.

U krvi renin djeluje na angiotenzinogen.

Angiotenzinogen- α 2 -globulin, od 400 AA. Stvaranje angiotenzinogena događa se u jetri, a stimuliraju ga glukokortikoidi i estrogeni. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena, odvajajući od nje N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I bez biološke aktivnosti.

Pod djelovanjem antiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelnih stanica, pluća i krvne plazme, 2 AA se uklanjaju sa C-kraja angiotenzina I i stvaraju angiotenzin II (oktapeptid).

Angiotenzin II

Angiotenzin II funkcionira preko inozitol trifosfatnog sustava stanica glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde i SMC. Angiotenzin II stimulira sintezu i izlučivanje aldosterona stanicama glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Visoke koncentracije angiotenzina II uzrokuju jaku vazokonstrikciju perifernih arterija i povećavaju krvni tlak. Uz to, angiotenzin II stimulira centar za žeđ u hipotalamusu i inhibira izlučivanje renina u bubrezima.

Angiotenzin II hidroliziraju aminopeptidaze u angiotenzin III (heptapeptid, s aktivnošću angiotenzina II, ali ima 4 puta nižu koncentraciju), koji se zatim hidrolizira pomoću angiotenzinaza (proteaza) u AA.

Aldosteron

Sintezu i izlučivanje aldosterona potiču angiotenzin II, niska koncentracija Na+ i visoka koncentracija K+ u krvnoj plazmi, ACTH, prostaglandini... Receptori za aldosteron su lokalizirani kako u jezgri tako iu citosolu stanice. ... Kao rezultat toga, aldosteron potiče reapsorpciju Na + u bubrezima, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu i povećava ...

Shema regulacije metabolizma vode i soli

Uloga RAAS sustava u razvoju hipertenzije

Hiperprodukcija hormona RAAS uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće tekućine, osmotskog i arterijskog tlaka te dovodi do razvoja hipertenzije.

Povećanje renina događa se, primjerice, kod ateroskleroze bubrežnih arterija, koja se javlja kod starijih osoba.

hipersekrecija aldosterona hiperaldosteronizam nastaje kao rezultat više razloga.

uzrok primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom ) u oko 80% pacijenata postoji adenom nadbubrežne žlijezde, u drugim slučajevima - difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron.

U primarnom hiperaldosteronizmu, višak aldosterona povećava reapsorpciju Na+ u bubrežnim tubulima, što služi kao poticaj za lučenje ADH i zadržavanje vode u bubrezima. Osim toga, pojačava se izlučivanje iona K +, Mg 2+ i H +.

Kao rezultat, razviti: 1). hipernatrijemija koja uzrokuje hipertenziju, hipervolemiju i edem; 2). hipokalijemija koja dovodi do slabosti mišića; 3). nedostatak magnezija i 4). blaga metabolička alkaloza.

Sekundarni hiperaldosteronizam mnogo češći od originala. Može se povezati sa zatajenjem srca, kroničnom bolešću bubrega i tumorima koji izlučuju renin. Bolesnici imaju povišene razine renina, angiotenzina II i aldosterona. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarne aldosteroneze.

METABOLIZAM KALCIJA, MAGNEZIJA, FOSFORA

Funkcije kalcija u tijelu:

  1. Intracelularni posrednik niza hormona (inozitol trifosfatni sustav);
  2. Sudjeluje u stvaranju akcijskih potencijala u živcima i mišićima;
  3. Sudjeluje u zgrušavanju krvi;
  4. Pokreće kontrakciju mišića, fagocitozu, lučenje hormona, neurotransmitera itd.;
  5. Sudjeluje u mitozi, apoptozi i nekrobiozi;
  6. Povećava propusnost stanične membrane za ione kalija, utječe na natrijevu vodljivost stanica, rad ionskih pumpi;
  7. Koenzim nekih enzima;

Funkcije magnezija u tijelu:

  1. Koenzim je mnogih enzima (transketolaza (PFS), glukoza-6f dehidrogenaza, 6-fosfoglukonat dehidrogenaza, glukonolakton hidrolaza, adenilat ciklaza i dr.);
  2. Anorganski sastavni dio kostiju i zuba.

Funkcije fosfata u tijelu:

  1. Anorganski sastojak kostiju i zuba (hidroksiapatit);
  2. Ulazi u sastav lipida (fosfolipida, sfingolipida);
  3. Uključeno u nukleotide (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, itd.);
  4. Omogućuje razmjenu energije jer. stvara makroergičke veze (ATP, kreatin fosfat);
  5. Ulazi u sastav proteina (fosfoproteina);
  6. Uključeno u ugljikohidrate (glukoza-6f, fruktoza-6f, itd.);
  7. Regulira aktivnost enzima (reakcije fosforilacije / defosforilacije enzima, dio je inozitol trifosfata - komponente inozitol trifosfatnog sustava);
  8. Sudjeluje u katabolizmu tvari (reakcija fosforolize);
  9. Uređuje KOS od god. stvara fosfatni pufer. Neutralizira i uklanja protone u urinu.

Raspodjela kalcija, magnezija i fosfata u tijelu

Tijelo odrasle osobe sadrži oko 1 kg fosfora: Kosti i zubi sadrže 85% fosfora; Izvanstanična tekućina - 1% fosfora. U serumu ... Koncentracija magnezija u krvnoj plazmi je 0,7-1,2 mmol / l.

Razmjena kalcija, magnezija i fosfata u tijelu

S hranom dnevno treba unositi kalcij - 0,7-0,8 g, magnezij - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcij se slabo apsorbira 30-50%, fosfor se dobro apsorbira 90%.

Osim u gastrointestinalni trakt, kalcij, magnezij i fosfor ulaze u krvnu plazmu iz koštanog tkiva tijekom njegove resorpcije. Razmjena između krvne plazme i koštanog tkiva za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.

Kalcij, magnezij i fosfor izlučuju se iz organizma putem bubrega s urinom, kroz gastrointestinalni trakt s izmetom i preko kože sa znojem.

regulacija razmjene

Glavni regulatori metabolizma kalcija, magnezija i fosfora su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.

parathormon

Izlučivanje paratireoidnog hormona potiče nisku koncentraciju Ca2+, Mg2+ i visoku koncentraciju fosfata, inhibira vitamin D3. Brzina razgradnje hormona smanjuje se pri niskoj koncentraciji Ca2+ i ... Paratiroidni hormon djeluje na kosti i bubrege. Stimulira izlučivanje faktora rasta 1 sličnog inzulinu od strane osteoblasta i ...

hiperparatireoza

Hiperparatireoza uzrokuje: 1. destrukciju kostiju, uz mobilizaciju kalcija i fosfata iz njih... 2. hiperkalcijemiju, uz povećanu reapsorpciju kalcija u bubrezima. Hiperkalcemija dovodi do smanjenog neuromuskularnog...

Hipoparatireoza

Hipoparatireoza je uzrokovana insuficijencijom paratireoidnih žlijezda i praćena je hipokalcemijom. Hipokalcemija uzrokuje pojačanu neuromuskularnu provodljivost, napadaje toničkih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme te laringospazam.

kalcitriol

1. U koži pod utjecajem UV zračenja nastaje 7-dehidrokolesterol iz ... 2. U jetri 25-hidroksilaza hidroksilira kolekalciferol u kalcidiol (25-hidroksikolekalciferol, 25 (OH) D3) ...

kalcitonin

Kalcitonin je polipeptid koji se sastoji od 32 AK s jednom disulfidnom vezom, a izlučuju ga parafolikularne K-stanice štitnjače ili C-stanice paratireoidnih žlijezda.

Izlučivanje kalcitonina je stimulirano visokom koncentracijom Ca 2+ i glukagona, a inhibirano niskom koncentracijom Ca 2+.

kalcitonin:

1. inhibira osteolizu (smanjenje aktivnosti osteoklasta) i inhibira otpuštanje Ca 2+ iz kosti;

2. u tubulima bubrega inhibira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata;

3. inhibira probavu u gastrointestinalnom traktu,

Promjene u razini kalcija, magnezija i fosfata u različitim patologijama

Povećanje koncentracije Ca2 + u krvnoj plazmi opaženo je s: hiperfunkcijom paratireoidnih žlijezda; prijelomi kostiju; poliartritis; višestruko ... Smanjenje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi opaženo je s: rahitisom; ... Povećanje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi opaža se kod: hipofunkcije paratireoidnih žlijezda; predozirati…

Uloga mikroelemenata: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Vrijednost ceruloplazmina, Konovalov-Wilsonova bolest.

mangan - kofaktor aminoacil-tRNA sintetaza.

Biološka uloga Na+, Cl-, K+, HCO3- - glavnih elektrolita, značaj u regulaciji CBS-a. Razmjena i biološka uloga. Razlika aniona i njezina korekcija.

Snižene razine klorida u serumu: hipokloremijska alkaloza (nakon povraćanja), respiratorna acidoza, prekomjerno znojenje, nefritis sa... Povećano izlučivanje klorida u urinu: hipoaldosteronizam (Addisonova bolest),... Smanjeno izlučivanje klorida u urinu: Gubitak klorida povraćanjem, proljevom, Cushingovom bolešću, kraj -stadij bubrega…

PREDAVANJE #25

Tema: KOS

2 tečaj. Acidobazno stanje (CBS) - relativna postojanost reakcije ...

Biološki značaj regulacije pH, posljedice kršenja

Odstupanje pH od norme za 0,1 uzrokuje zamjetne poremećaje u dišnom, kardiovaskularnom, živčanom i drugim tjelesnim sustavima. Kada se pojavi acidemija: 1. pojačano disanje do oštre zaduhe, zatajenje disanja kao posljedica bronhospazma;

Osnovni principi regulacije KOS-a

Regulacija DZS-a temelji se na 3 glavna načela:

1. pH konstantnost . Mehanizmi regulacije CBS održavaju konstantnost pH.

2. izosmolarnost . Tijekom regulacije CBS-a koncentracija čestica u međustaničnoj i izvanstaničnoj tekućini se ne mijenja.

3. električna neutralnost . Tijekom regulacije CBS-a ne mijenja se broj pozitivnih i negativnih čestica u međustaničnoj i izvanstaničnoj tekućini.

MEHANIZMI REGULACIJE BOS

U osnovi, postoje 3 glavna mehanizma regulacije CBS-a:

  1. Fizikalno-kemijski mehanizam , to su puferski sustavi krvi i tkiva;
  2. Fiziološki mehanizam , to su organi: pluća, bubrezi, koštano tkivo, jetra, koža, gastrointestinalni trakt.
  3. Metabolički (na staničnoj razini).

Postoje temeljne razlike u radu ovih mehanizama:

Fizikalno-kemijski mehanizmi regulacije CBS-a

Pufer je sustav koji se sastoji od slabe kiseline i njezine soli s jakom bazom (konjugirani acidobazni par).

Princip rada puferskog sustava je da veže H + s njihovim viškom i otpušta H + s njihovim nedostatkom: H + + A - ↔ AH. Dakle, puferski sustav nastoji se oduprijeti bilo kakvim promjenama pH, dok se jedna od komponenti puferskog sustava troši i treba je obnoviti.

Puferski sustavi karakterizirani su odnosom komponenata acidobaznog para, kapacitetom, osjetljivošću, lokalizacijom i pH vrijednošću koju održavaju.

Postoje mnogi puferi unutar i izvan stanica tijela. Glavni puferski sustavi tijela uključuju bikarbonat, fosfatni protein i njegovu vrstu hemoglobinskog pufera. Oko 60% kiselinskih ekvivalenata veže unutarstanične puferske sustave, a oko 40% izvanstanične.

Bikarbonatni (bikarbonatni) pufer

Sastoji se od H 2 CO 3 i NaHCO 3 u omjeru 1/20, lokaliziran uglavnom u intersticijalnoj tekućini. U krvnom serumu pri pCO 2 = 40 mmHg, koncentraciji Na + 150 mmol/l, održava pH=7,4. Rad bikarbonatnog pufera osigurava enzim karboanhidraza i protein trake 3 eritrocita i bubrega.

Bikarbonatni pufer jedan je od najvažnijih pufera u tijelu zbog svojih karakteristika:

  1. Unatoč malom kapacitetu - 10%, bikarbonatni pufer je vrlo osjetljiv, veže do 40% svih "ekstra" H +;
  2. Bikarbonatni pufer integrira rad glavnih puferskih sustava i fizioloških mehanizama regulacije CBS-a.

U tom smislu, bikarbonatni pufer je pokazatelj BBS-a, određivanje njegovih komponenti temelj je za dijagnosticiranje kršenja BBS-a.

Fosfatni pufer

Sastoji se od kiselih NaH 2 PO 4 i bazičnih Na 2 HPO 4 fosfata, lokaliziranih uglavnom u staničnoj tekućini (fosfati u stanici 14%, u intersticijalnoj tekućini 1%). Omjer kiselih i bazičnih fosfata u krvnoj plazmi je ¼, u urinu - 25/1.

Fosfatni pufer osigurava regulaciju CBS-a unutar stanice, regeneraciju bikarbonatnog pufera u međustaničnoj tekućini i izlučivanje H+ urinom.

Proteinski pufer

Prisutnost amino i karboksilnih skupina u proteinima daje im amfoterna svojstva - pokazuju svojstva kiselina i baza, tvoreći puferski sustav.

Proteinski pufer sastoji se od proteina-H i proteina-Na, lokaliziran je uglavnom u stanicama. Najvažniji proteinski pufer u krvi je hemoglobin .

hemoglobinski pufer

Hemoglobinski pufer nalazi se u eritrocitima i ima niz značajki:

  1. ima najveći kapacitet (do 75%);
  2. njegov rad je izravno povezan s izmjenom plinova;
  3. ne sastoji se od jednog, već od 2 para: HHb↔H + + Hb - i HHbO 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 je relativno jaka kiselina, čak jača od ugljične kiseline. Kiselost HbO 2 u odnosu na Hb je 70 puta veća, stoga je oksihemoglobin prisutan uglavnom u obliku kalijeve soli (KHbO 2), a deoksihemoglobin u obliku nedisocirane kiseline (HHb).

Rad hemoglobina i bikarbonatnog pufera

Fiziološki mehanizmi regulacije CBS-a

Kiseline i baze koje nastaju u tijelu mogu biti hlapljive i nehlapljive. Hlapljivi H2CO3 nastaje iz CO2, krajnjeg produkta aerobnog ... Nehlapljive kiseline laktat, ketonska tijela i masne kiseline nakupljaju se u ... Hlapljive kiseline izlučuju se iz organizma uglavnom plućima s izdahnutim zrakom, nehlapljive kiseline - putem bubrega s urinom.

Uloga pluća u regulaciji CBS-a

Regulacija izmjene plinova u plućima i, sukladno tome, oslobađanje H2CO3 iz tijela provodi se kroz struju impulsa iz kemoreceptora i ... Normalno, pluća emitiraju 480 litara CO2 dnevno, što je ekvivalentno 20 mola H2CO3 ... %.…

Uloga bubrega u regulaciji CBS-a

Bubrezi reguliraju CBS: 1. izlučivanje H+ iz organizma u reakcijama acidogeneze, amoniogeneze i sa ... 2. zadržavanje Na+ u organizmu. Na+,K+-ATPaza reapsorbira Na+ iz urina, koji zajedno s karboanhidrazom i acidogenezom...

Uloga kostiju u regulaciji CBS-a

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (urin) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. A- + Ca2+ → CaA ( u urin)

Uloga jetre u regulaciji CBS-a

Jetra regulira CBS:

1. pretvaranje aminokiselina, ketokiselina i laktata u neutralnu glukozu;

2. pretvaranje jake baze amonijaka u slabo bazičnu ureu;

3. sintetiziranje krvnih proteina koji tvore proteinski pufer;

4. sintetizira glutamin, koji se koristi u bubrezima za amoniogenezu.

Zatajenje jetre dovodi do razvoja metaboličke acidoze.

U isto vrijeme, jetra sintetizira ketonska tijela, koja u uvjetima hipoksije, gladovanja ili dijabetesa doprinose acidozi.

Utjecaj gastrointestinalnog trakta na CBS

Gastrointestinalni trakt utječe na stanje KOS-a, jer koristi HCl i HCO 3 - u procesu probave. Najprije se HCl izlučuje u lumen želuca, dok se HCO3 nakuplja u krvi i razvija se alkaloza. Zatim HCO 3 - iz krvi sa pankreasnog soka ulaze u lumen crijeva i uspostavlja se ravnoteža CBS-a u krvi. Budući da su hrana koja ulazi u tijelo i izmet koji se izlučuje iz tijela uglavnom neutralni, ukupni učinak na CBS je ravan nuli.

U prisutnosti acidoze, više HCl se oslobađa u lumen, što pridonosi razvoju ulkusa. Povraćanje može kompenzirati acidozu, a proljev je može pogoršati. Dugotrajno povraćanje uzrokuje razvoj alkaloze, au djece može imati ozbiljne posljedice, čak i smrt.

Stanični mehanizam regulacije CBS-a

Osim razmatranih fizikalno-kemijskih i fizioloških mehanizama regulacije KBS-a postoji i stanični mehanizam propis KOS-a. Princip njegovog djelovanja je da se višak H+ može staviti u stanice u zamjenu za K+.

KOS INDIKATORI

1. pH - (power hydrogene - jakost vodika) - negativni decimalni logaritam (-lg) koncentracije H +. Norma u kapilarnoj krvi je 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u ravnoteži s ... 3. pO2 - parcijalni tlak kisika u punoj krvi. Norma u kapilarnoj krvi je 83 - 108 mm Hg, u venskoj krvi - ...

POVREDE BOS-a

Korekcija CBS-a je adaptivna reakcija na dijelu organa koji je uzrokovao kršenje CBS-a. Postoje dva glavna tipa BOS poremećaja - acidoza i alkaloza.

acidoza

ja Plin (disanje) . Karakterizira ga nakupljanje CO 2 u krvi ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

jedan). poteškoće u oslobađanju CO 2, s poremećajima vanjskog disanja (hipoventilacija pluća s bronhalnom astmom, upala pluća, poremećaji cirkulacije sa stagnacijom u malom krugu, plućni edem, emfizem, atelektaza pluća, depresija respiratornog centra ispod utjecaj niza toksina i lijekova poput morfija i sl.) (rSO 2 =, rO 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). visoka koncentracija CO 2 u okolišu (zatvorene prostorije) (rSO 2 =, rO 2, AB, SB, BB=N,).

3). kvarovi anestezije i respiratorne opreme.

Kod plinovite acidoze dolazi do nakupljanja u krvi CO 2, H 2 CO 3 i snižavanje pH. Acidoza potiče reapsorpciju Na+ u bubrezima, a nakon nekog vremena dolazi do porasta AB, SB, BB u krvi, a kao kompenzacija se razvija ekskretorna alkaloza.

Uz acidozu, H 2 PO 4 - se nakuplja u krvnoj plazmi, koja se ne može reapsorbirati u bubrezima. Kao rezultat toga, snažno se oslobađa, uzrokujući fosfaturija .

Kako bi se kompenzirala acidoza bubrega, kloridi se intenzivno izlučuju mokraćom, što dovodi do hipokromijemija .

Višak H + ulazi u stanice, zauzvrat, K + napušta stanice, uzrokujući hiperkalemija .

Višak K + snažno se izlučuje urinom, što u roku od 5-6 dana dovodi do hipokalijemija .

II. Ne-plin. Karakterizira ga nakupljanje nehlapljivih kiselina (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

jedan). Metabolički. Razvija se u poremećajima metabolizma tkiva, koji su popraćeni prekomjernim stvaranjem i nakupljanjem nehlapljivih kiselina ili gubitkom baza (pCO 2 \u003d ↓, N, AR = , AB, SB, BB=↓).

a). Ketoacidoza. Kod dijabetesa, gladovanja, hipoksije, groznice itd.

b). Laktacidoza. S hipoksijom, oštećenom funkcijom jetre, infekcijama itd.

u). acidoza. Nastaje kao posljedica nakupljanja organskih i anorganske kiseline s opsežnim upalnim procesima, opeklinama, ozljedama itd.

Kod metaboličke acidoze nakupljaju se nehlapljive kiseline i pH se smanjuje. Puferski sustavi, neutralizirajuće kiseline, troše se, zbog čega se koncentracija u krvi smanjuje AB, SB, BB i dižući se AR.

H + nehlapljive kiseline, u interakciji s HCO 3 - daju H 2 CO 3, koji se raspada na H 2 O i CO 2, same nehlapljive kiseline stvaraju soli s Na + bikarbonatima. Nizak pH i visok pCO 2 stimuliraju disanje, zbog čega se pCO 2 u krvi normalizira ili smanjuje razvojem plinovite alkaloze.

Višak H+ u krvnoj plazmi kreće se unutar stanice, a zauzvrat K+ napušta stanicu, prolazno hiperkalemija , i stanice hipokalistija . K + se intenzivno izlučuje urinom. U roku od 5-6 dana, sadržaj K + u plazmi se normalizira, a zatim postaje ispod normale ( hipokalijemija ).

U bubrezima se pojačavaju procesi acido-, amoniogeneze i nadoknade nedostatka bikarbonata u plazmi. U zamjenu za HCO 3 - Cl - aktivno se izlučuje u urinu, razvija hipokloremija .

Kliničke manifestacije metaboličke acidoze:

- poremećaji mikrocirkulacije . Dolazi do smanjenja protoka krvi i razvoja zastoja pod djelovanjem kateholamina, mijenjaju se reološka svojstva krvi, što doprinosi produbljivanju acidoze.

- oštećenja i propusnosti vaskularni zid pod utjecajem hipoksije i acidoze. Kod acidoze se povećava razina kinina u plazmi i izvanstaničnoj tekućini. Kinini uzrokuju vazodilataciju i dramatično povećavaju propusnost. Razvija se hipotenzija. Opisane promjene u žilama mikrovaskulature pridonose procesu tromboze i krvarenja.

Kada je pH krvi manji od 7,2, smanjenje minutnog volumena srca .

- Kussmaulovo disanje (kompenzacijska reakcija usmjerena na oslobađanje viška CO 2).

2. Izlučivanje. Razvija se kada dođe do kršenja procesa acido- i amoniogeneze u bubrezima ili s prekomjernim gubitkom bazičnih valencija s izmetom.

a). Zadržavanje kiseline kod zatajenja bubrega (kronični difuzni glomerulonefritis, nefroskleroza, difuzni nefritis, uremija). Urin neutralan ili alkalan.

b). Gubitak lužina: bubrežni (renalna tubularna acidoza, hipoksija, intoksikacija sulfonamidima), gastrointestinalni (proljev, hipersalivacija).

3. Egzogeni.

Gutanje kisele hrane, lijekova (amonijev klorid; transfuzija velikih količina nadomjesnih krvnih otopina i tekućina za parenteralnu prehranu, čiji je pH obično<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombinirano.

Na primjer, ketoacidoza + laktacidoza, metabolička + ekskretorna itd.

III. Mješoviti (plin + neplin).

Javlja se kod asfiksije, kardiovaskularne insuficijencije itd.

Alkaloza

jedan). pojačano izlučivanje CO2, uz aktivaciju vanjskog disanja (hiperventilacija pluća s kompenzacijskom dispnejom, koja prati niz bolesti, uključujući ... 2). Nedostatak O2 u udahnutom zraku uzrokuje hiperventilaciju pluća i ... Hiperventilacija dovodi do smanjenja pCO2 u krvi i povećanja pH. Alkaloza inhibira reapsorpciju Na+ u bubrezima,…

Ne-plinska alkaloza

Književnost

1. Bikarbonati u serumu ili plazmi /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Humana biokemija: u 2 sveska. T.2. Po. s engleskog: - M.: Mir, 1993. - str.370-371.

2. Puferski sustavi krvi i acidobazne ravnoteže / T.T. Berezov, B.F. Korovkin / / Biološka kemija: Udžbenik / Ed. RAMS S.S. Debov. - 2. izd. revidirano i dodatni - M.: Medicina, 1990. - str.452-457.

Što ćemo učiniti s primljenim materijalom:

Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Udio: