Održavanje odgovarajućeg volumena jedna ili obje (intra- i izvanstanične) tjelesne tekućine je čest problem u liječenju teških bolesnika. Raspodjela izvanstanične tekućine između plazme i međustaničnog prostora uglavnom ovisi o uravnoteženju sila hidrostatskog i koloidno-osmotskog tlaka koje djeluju na kapilarnu membranu.

Distribucija tekućine između unutarstaničnih i izvanstaničnih sredina uglavnom je određeno osmotskim silama malih molekula otopljenih tvari, uglavnom natrija, klora i drugih elektrolita, koje djeluju na različite strane membrane. Razlog za ovu raspodjelu leži u svojstvima membrana čija je propusnost za vodu visoka, a za ione čak i vrlo malog promjera, poput natrija i klora, praktički je jednaka nuli. Posljedično, voda brzo prodire kroz membranu, a intracelularna tekućina ostaje izotonična u odnosu na izvanstaničnu tekućinu.

U sljedećem odjeljku ćemo pogledati odnos između intra- i izvanstaničnih tekućina i osmotski uzroci koji mogu utjecati na prijenos tekućine između tih medija.
U ovom ćemo članku razmotriti samo najviše važne teorijske odredbe koji se odnosi na regulaciju volumena tekućine.

Osmoza- proces difuzije vode kroz polupropusnu membranu. Kreće se iz područja visoke koncentracije vode u područje niske koncentracije vode. Otapanje tvari u vodi dovodi do smanjenja koncentracije vode u toj otopini. Stoga, što je veća koncentracija tvari u otopini, to je manji sadržaj vode u njoj. Osim toga, voda difundira iz područja niske koncentracije tvari (visok sadržaj vode) u područje visoke koncentracije tvari (nizak sadržaj vode).

Budući da je propusnost membrane stanica je selektivna (razmjerno je niska za većinu otopljenih tvari, ali visoka za vodu), pa s povećanjem koncentracije tvari s jedne strane membrane voda difuzijom prodire u to područje. Ako se izvanstaničnoj tekućini doda otopljena tvar, poput NaCl, voda će brzo izaći iz stanice sve dok koncentracije molekula vode s obje strane membrane ne budu jednake. Ako se, naprotiv, koncentracija NaCl u izvanstaničnoj tekućini smanji, voda iz izvanstanične tekućine će nagrnuti u stanice. Brzina kojom voda difundira u stanicu naziva se osmotska sila.

Odnos mola i osmola. Budući da koncentracija vode u otopini ovisi o broju čestica tvari u njoj, pod pojmom "koncentracija tvari" (bez obzira na njezin kemijski sastav) podrazumijeva se ukupan broj čestica tvari u otopini. Ovaj broj se mjeri u osmolima. Jedan osmol (osm) odgovara jednom molu (1 mol, 6,02x10) čestica otopljene tvari. Stoga svaka litra otopine koja sadrži 1 mol glukoze odgovara koncentraciji od 1 osm/l. Ako molekula disocira na 2 iona, tj. pojavljuju se dvije čestice (npr. NaCl se raspada na ione Na + i Cl-), tada će jednomolarna otopina (1 mol / l) imati osmolarnost od 2 osm / l. Slično, otopina koja sadrži 1 mol tvari koja disocira na 3 iona, na primjer natrijev sulfat Na2SO4> sadržavat će 3 osm/l. Stoga je pojam "osmol" definiran, usredotočujući se ne na molarnu koncentraciju tvari, već na broj otopljenih čestica.

općenito osmol- prevelika vrijednost da bi se koristila kao mjerna jedinica osmotske aktivnosti tjelesnih tekućina. Obično se koristi 1/1000 osmol - milliosmol (moj).

Osmolarnost i osmolarnost. Osmolalnost je osmolna koncentracija tvari u otopini, koja se izražava kao broj osmola po kilogramu otapala. Kad je riječ o broju osmola u litri otopine, ta se koncentracija naziva osmolarnost. Za jako razrijeđene otopine, koje su tjelesne tekućine, pošteno je koristiti oba izraza, jer razlika u vrijednostima je mala. U mnogim je slučajevima informacije o tjelesnim tekućinama lakše izraziti u litrama nego u kilogramima, tako da se većina izračuna koji se koriste u klinici, kao iu sljedećim poglavljima, uzimaju kao osnovu ne osmolalnosti, već osmolarnosti.

Osmotski tlak. Osmoza molekula vode preko selektivno propusne membrane može se uravnotežiti silom koja se primjenjuje u suprotnom smjeru od osmoze. Količina tlaka potrebna za zaustavljanje osmoze naziva se osmotski tlak. Dakle, osmotski tlak je neizravna karakteristika sadržaja vode i koncentracije tvari u otopini. Što je veći, to je niži sadržaj vode u otopini i veća koncentracija otopljene tvari.

Najvažnija funkcija je uklanjanje proizvoda koje tijelo ne apsorbira (dušikove troske). Bubrezi su čistilište krvi. Urea, mokraćna kiselina, kreatinin - koncentracija ovih tvari mnogo je veća nego u krvi. Bez funkcije izlučivanja, došlo bi do neizbježnog trovanja tijela.

Mokrenje

U mokrenju se razlikuju 3 faze: filtracija, reapsorpcija (obavezna i fakultativna), sekrecija (zakiseljavanje urina) (vidi gore).

endokrina funkcija

Endokrina funkcija je posljedica sinteze renina i prostaglandina.

Postoje 2 aparata: renin i prostaglandin.

Reninski aparat predstavlja YUGA.

Postoje 4 komponente u SGA:

• JUG-stanice aferentne arteriole. To su modificirane mišićne stanice koje luče renin;
• stanice guste mrlje distalnog nefrona, prizmatični epitel, bazalna membrana je stanjena, broj stanica velik. To je natrijev receptor;
• jukstavaskularne stanice, smještene u trokutastom prostoru između aferentne i eferentne arteriole;
• mezangiociti su sposobni proizvoditi renin kada su JUG stanice iscrpljene.

Periglomerularni (jukstaglomerularni) kompleks nalazi se u području vaskularnog pola bubrežnog glomerula na ušću aferentne arteriole. Formira se od pravih jukstaglomerularnih epiteloidnih stanica koje tvore manšetu oko aferentne arteriole, specijaliziranih stanica "guste točke" distalnog bubrežnog tubula (smještenog u području njegovog anatomskog kontakta s glomerularnim polom) i mezangijalnih stanica koje ispuniti prostor između kapilara. Funkcija kompleksa je kontrola krvni tlak i metabolizam vode i soli u tijelu, reguliranjem lučenja renina (regulacija krvnog tlaka) i brzine protoka krvi kroz aferentnu bubrežnu arteriolu (regulacija volumena krvi koja ulazi u bubreg).

Regulacija reninskog aparata provodi se na sljedeći način: sniženjem krvnog tlaka ne rastežu se aferentne arteriole (YUG stanice su baroreceptori) - pojačano lučenje renina. Djeluju na globulin plazme, koji se sintetizira u jetri. Nastaje angiotenzin-1 koji se sastoji od 10 aminokiselina. U krvnoj plazmi iz njega se odvajaju 2 aminokiseline i stvara se angiotenzin-2 koji djeluje vazokonstriktivno. Njegov učinak je dvojak:

• izravno djeluje na arteriole, smanjujući glatko mišićno tkivo - povećanje tlaka;
• stimulira koru nadbubrežne žlijezde (proizvodnju aldosterona).

Utječe na distalne dijelove nefrona, zadržava natrij u tijelu. Sve to dovodi do povećanja krvnog tlaka. JGA može izazvati trajno povišenje krvnog tlaka, proizvodi tvar koja se u krvnoj plazmi pretvara u eritropoetin.

prostaglandinski aparat.

Prostaglandini su predstavljeni:

• intersticijske stanice medule, procesne stanice;
• svjetlosne stanice sabirnih kanalića.

Intersticijske stanice (IC) bubrega, koje su mezenhimalnog podrijetla, smještene su u stromi moždanih piramida u vodoravnom smjeru, iz njihova izduženog tijela protežu se procesi, neki od njih pletu tubule nefronske petlje, a drugi krvne kapilare. Pretpostavlja se da su te stanice uključene u rad sustava protustrujnog umnožavanja i snižavanja krvnog tlaka.

Prostaglandini imaju antihipertenzivni učinak.

Bubrežne stanice izvlače iz krvi prohormon vitamin D3 koji nastaje u jetri, a koji se pretvara u vitamin D3 koji potiče apsorpciju kalcija i fosfora. Fiziologija bubrega ovisi o funkcioniranju mokraćnog sustava.

Regulacija osmotskog krvnog tlaka

Bubrezi imaju važnu ulogu u osmoregulaciji. S dehidracijom tijela u krvnoj plazmi, koncentracija osmotski djelatne tvari, što dovodi do povećanja njegovog osmotskog tlaka. Kao rezultat ekscitacije osmoreceptora, koji se nalaze u području supraoptičke jezgre hipotalamusa, kao iu srcu, jetri, slezeni, bubrezima i drugim organima, povećava se otpuštanje ADH iz neurohipofize. ADH povećava reapsorpciju vode, što dovodi do zadržavanja vode u tijelu, oslobađanja osmotski koncentriranog urina. Izlučivanje ADH mijenja se ne samo stimulacijom osmoreceptora, već i specifičnih natrioreceptora.

S viškom vode u tijelu, naprotiv, koncentracija otopljenih osmotski aktivnih tvari u krvi se smanjuje, njegov osmotski tlak se smanjuje. Aktivnost osmoreceptora u ovoj situaciji opada, što uzrokuje smanjenje proizvodnje ADH, povećanje izlučivanja vode putem bubrega i smanjenje osmolarnosti urina.

Razina izlučivanja ADH ne ovisi samo o pobudama koje dolaze iz osmo- i natrioreceptora, već i o aktivnosti volomoreceptora koji reagiraju na promjene u volumenu intravaskularne i izvanstanične tekućine. Vodeću ulogu u regulaciji lučenja ADH imaju volomoreceptori koji reagiraju na promjene napetosti vaskularne stijenke. Na primjer, impulsi iz volomoreceptora lijevog atrija ulaze u središnji živčani sustav kroz aferentna vlakna nervus vagus. S povećanjem opskrbe lijevog atrija krvlju, aktiviraju se volomoreceptori, što dovodi do inhibicije lučenja ADH, a mokrenje se povećava.

Osiguravanje homeostaze tijela i krvi

Druga važna funkcija bubrega je osiguranje homeostaze organizma i krvi.Ona se ostvaruje regulacijom količine vode i soli – održavanjem ravnoteže vode i soli. Bubrezi reguliraju acidobaznu ravnotežu, sadržaj elektrolita. Bubrezi sprječavaju prekomjernu količinu vode, prilagođavaju se promjenjivim uvjetima. Ovisno o potrebama organizma, mogu mijenjati indeks kiselosti od 4,4 do 6,8 pH.

Regulacija ionskog sastava krvi

Bubrezi, regulirajući reapsorpciju i izlučivanje različitih iona u bubrežnim tubulima, održavaju njihovu potrebnu koncentraciju u krvi.

Reapsorpciju natrija reguliraju aldosteron i natriuretski hormon koji se stvaraju u atriju. Aldosteron pojačava reapsorpciju natrija u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima. Izlučivanje aldosterona povećava se smanjenjem koncentracije natrijevih iona u krvnoj plazmi i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Natriuretski hormon inhibira reapsorpciju natrija i povećava njegovo izlučivanje. Proizvodnja natriuretskog hormona povećava se s povećanjem volumena cirkulirajuće krvi i volumena izvanstanične tekućine u tijelu.

Koncentracija kalija u krvi održava se regulacijom njegova izlučivanja. Aldosteron pojačava izlučivanje kalija u distalni tubulima i sabirnim kanalićima. Inzulin smanjuje oslobađanje kalija, povećavajući njegovu koncentraciju u krvi, s alkalozom, povećava se oslobađanje kalija. Uz acidozu - smanjuje se.

Paratiroidni hormon povećava reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i oslobađanje kalcija iz kostiju, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi. Hormon Štitnjača tireokalcitonin povećava izlučivanje kalcija putem bubrega i pospješuje prijenos kalcija u kosti, čime se smanjuje koncentracija kalcija u krvi. Bubrezi stvaraju aktivni oblik vitamina D, koji je uključen u regulaciju metabolizma kalcija.

Aldosteron je uključen u regulaciju razine klorida u krvnoj plazmi. Kako se reapsorpcija natrija povećava, tako se povećava i reapsorpcija klora. Oslobađanje klora može se također dogoditi neovisno o natriju.

Regulacija acidobazne ravnoteže

Bubrezi sudjeluju u održavanju acidobazne ravnoteže krvi izlučivanjem kiselih produkata metabolizma. Aktivna reakcija urina kod ljudi može varirati u prilično širokom rasponu - od 4,5 do 8,0, što pomaže u održavanju pH krvne plazme na 7,36.

Lumen tubula sadrži natrijev bikarbonat. U stanicama bubrežnih tubula nalazi se enzim ugljična anhidraza, pod čijim utjecajem nastaje ugljična kiselina iz ugljičnog dioksida i vode. Ugljična kiselina disocira na vodikov ion i HCO3- anion. H+ ion se izlučuje iz stanice u lumen tubula i istiskuje natrij iz bikarbonata, pretvarajući ga u ugljičnu kiselinu, a zatim u H2O i CO2. Unutar stanice, HCO3- stupa u interakciju s Na+ reapsorbiranim iz filtrata. CO2, koji lako difundira kroz membrane duž koncentracijskog gradijenta, ulazi u stanicu i zajedno s CO2 nastalim kao rezultat metabolizma stanice, reagira stvarajući ugljičnu kiselinu.

Izlučeni ioni vodika u lumenu tubula također se vežu za disupstituirani fosfat (Na2HPO4), istiskujući iz njega natrij i pretvarajući ga u monosupstituirani NaH2PO4.

Kao rezultat deaminacije aminokiselina u bubrezima, nastaje amonijak koji se oslobađa u lumen tubula. Vodikovi ioni vežu se u lumenu tubula s amonijakom i tvore amonijev ion NH4+. Ovako se amonijak detoksikuje.

Izlučivanje H+ iona u zamjenu za Na+ ione dovodi do obnavljanja rezerve baza u krvnoj plazmi i oslobađanja viška vodikovih iona.

Intenzivnim mišićnim radom, konzumiranjem mesa, mokraća postaje kisela, uz konzumaciju biljne hrane - alkalna.

Endokrina funkcija bubrega

Endokrina funkcija bubrega sastoji se u sintezi i izlučivanju u krvotok fiziološki aktivnih tvari koje djeluju na druge organe i tkiva ili imaju pretežno lokalno djelovanje reguliranjem bubrežnog krvotoka i metabolizma bubrega.

Renin se proizvodi u zrnatim stanicama jukstaglomerularnog aparata. Renin je proteolitički enzim koji dovodi do razgradnje a2-globulina - angiotenzinogena u krvnoj plazmi i njegove transformacije u angiotenzin I. Pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima angiotenzin I se pretvara u aktivni vazokonstriktor, angiotenzin II. Angiotenzin II sužavanjem krvnih žila povisuje krvni tlak, potiče izlučivanje aldosterona, povećava reapsorpciju natrija, potiče nastanak osjećaja žeđi i ponašanje pri pijenju.

Angiotenzin II, zajedno s aldosteronom i reninom, čini jedan od najvažnijih regulatornih sustava - sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron uključen je u regulaciju sistemske i bubrežne cirkulacije, volumena cirkulirajuće krvi, ravnoteže vode i elektrolita u tijelu.

Ako se tlak u aferentnoj arterioli poveća, tada se proizvodnja renina smanjuje i obrnuto. Proizvodnja renina također je regulirana makulom densom. S velikom količinom NaCl u distalnom nefronu, sekrecija renina je inhibirana. Ekscitacija b-adrenergičkih receptora granularnih stanica dovodi do povećane sekrecije renina, a-adrenergičkih receptora - do inhibicije.

Prostaglandini tipa PGI-2, arahidonska kiselina stimuliraju proizvodnju renina, inhibitori sinteze prostaglandina, poput salicilata, smanjuju proizvodnju renina.

U bubrezima se stvaraju eritropoetini koji potiču stvaranje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.

Bubrezi iz krvne plazme izvlače prohormon vitamin D3 koji nastaje u jetri i pretvaraju ga u fiziološki aktivan hormon - vitamin D3. Ovaj steroidni hormon potiče stvaranje proteina koji veže kalcij u stanicama crijeva, regulira reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i potiče njegovo oslobađanje iz kostiju.

Bubrezi su uključeni u regulaciju fibrinolitičke aktivnosti krvi, sintetizirajući aktivator plazminogena - urokinazu.

Regulacija krvnog tlaka

Regulacija krvnog tlaka putem bubrega provodi se u bubrezima sintezom renina. Sustav renin-angiotenzin-aldosteron regulira vaskularni tonus i volumen cirkulirajuće krvi.

Osim toga, u bubrezima se sintetiziraju tvari s depresivnim učinkom: depresorski neutralni lipid medule, prostaglandini.

Bubreg je uključen u održavanje metabolizma vode i elektrolita, volumena intravaskularne, ekstracelularne i intracelularne tekućine, što je važno za razinu krvnog tlaka. Kao antihipertenzivi koriste se lijekovi koji povećavaju izlučivanje natrija i vode urinom (diuretici).

Osim toga, bubreg izlučuje većinu hormona i drugih fiziološki aktivnih tvari koje su humoralni regulatori krvnog tlaka, održavajući njihovu potrebnu razinu u krvi. U bubrežnoj srži sintetiziraju se prostaglandini koji sudjeluju u regulaciji bubrežnog i općeg krvotoka, povećavaju izlučivanje natrija urinom i smanjuju osjetljivost tubularnih stanica na ADH.

Kinini nastaju u bubregu. Bubrežni kinin bradikinin snažan je vazodilatator uključen u regulaciju bubrežnog protoka krvi i izlučivanje natrija.

Metabolička funkcija bubrega

Metabolička funkcija bubrega je održavanje određene razine i sastava komponenti metabolizma proteina, ugljikohidrata i lipida u unutarnjem okruženju tijela.

Bubrezi razgrađuju proteine ​​niske molekularne težine, peptide, hormone filtrirane u bubrežnim glomerulima u aminokiseline i vraćaju ih u krv. To doprinosi obnovi fonda aminokiselina u tijelu. Dakle, bubrezi imaju važnu ulogu u razgradnji niskomolekularnih i promijenjenih bjelančevina, čime se tijelo oslobađa fiziološki aktivnih tvari, čime se poboljšava točnost regulacije, a aminokiseline koje se vraćaju u krv koriste se za nove sinteza.

Bubreg ima sposobnost glukoneogeneze. Tijekom dugotrajnog posta, polovicu glukoze koja ulazi u krv stvaraju bubrezi. Za to se koriste organske kiseline. Pretvarajući te kiseline u glukozu, kemijski neutralnu tvar, bubrezi pridonose stabilizaciji pH krvi, pa je kod alkaloze smanjena sinteza glukoze iz kiselih supstrata.

Sudjelovanje bubrega u metabolizmu lipida posljedica je činjenice da bubreg izvlači slobodne masne kiseline iz krvi, a njihova oksidacija uvelike osigurava funkcioniranje bubrega. Te su kiseline plazme vezane za albumin i stoga se ne filtriraju. U stanice nefrona ulaze iz intersticijske tekućine. Slobodne masne kiseline uključene su u fosfolipide bubrega, koji ovdje igraju važnu ulogu u raznim transportnim funkcijama. Slobodne masne kiseline u bubrezima također ulaze u sastav triacilglicerida i fosfolipida, a potom u obliku tih spojeva ulaze u krv.

U širem smislu, pojam "fizikalnih i kemijskih svojstava" organizma uključuje ukupnost sastavnih dijelova unutarnjeg okoliša, njihove međusobne odnose, sa sadržajem stanice i s vanjskim okolišem. U odnosu na zadaće ove monografije, činilo se primjerenim odabrati fizikalno-kemijske parametre unutarnjeg okoliša koji su od životne važnosti, dobro "homeostatski" i, ujedno, relativno potpuno proučeni sa stajališta specifičnih fizioloških mehanizama koji osiguravaju očuvanje njihovih homeostatskih granica. Kao takvi parametri odabrani su plinski sastav, acidobazno stanje i osmotska svojstva krvi. U biti, ne postoje zasebni izolirani sustavi za homeostazu navedenih parametara unutarnje sredine u tijelu.

Osmotska homeostaza

Uz acidobaznu ravnotežu, jedan od najstrože homeostaziranih parametara unutarnje okoline tijela je osmotski tlak krvi.

Vrijednost osmotskog tlaka, kao što je poznato, ovisi o koncentraciji otopine i o njezinoj temperaturi, ali ne ovisi ni o prirodi otopljene tvari ni o prirodi otapala. Jedinica za osmotski tlak je pascal (Pa). Pascal je tlak uzrokovan silom od 1 N, ravnomjerno raspoređenom na površini od 1 m 2. 1 atm = 760 mmHg Umjetnost. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskala) = 0,1 MPa (megapaskala). Za točniju pretvorbu: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st. = 133.322 Pa.

Krvna plazma, koja je složena otopina koja sadrži različite neelektrolitske molekule (urea, glukoza itd.), ione (Na +, K +, C1-, HCO - 3 itd.) i micele (protein), ima osmotski tlak jednak zbroju osmotskih tlakova sastojaka koji se u njemu nalaze. U tablici. Slika 21 prikazuje koncentracije glavnih komponenti plazme i generirani nazivni osmotski tlak.

Tablica 21. Koncentracija glavnih komponenti plazme i osmotski tlak koji stvaraju
Glavne komponente plazme	Molarna koncentracija, mmol/l	Molekulska masa	Osmotski tlak, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Glukoza	5,5	180	0,13
Protein	0,8	Između 70.000 i 400.000	0,02
Bilješka. Ostale komponente plazme (urea, mokraćna kiselina, kolesterol, masti, SO 2-4, itd.) čine približno 0,34-0,45 kPa. Ukupni osmotski tlak plazme je 6,8-7,0 kPa.

Kao što se vidi iz tablice. 21, osmotski tlak plazme određen je uglavnom Na+, C1-, HCO-3 i K+ ionima, budući da je njihova molarna koncentracija relativno visoka, dok je molekularna težina zanemariva. Osmotski tlak zbog koloidnih tvari velike molekulske mase naziva se onkotski tlak. Unatoč značajnom sadržaju proteina u plazmi, njihov udio u stvaranju ukupnog osmotskog tlaka plazme je mali, jer je molarna koncentracija proteina vrlo niska zbog njihove vrlo velike molekulske mase. S tim u vezi, albumini (koncentracija 42 g/l, molekulska masa 70 000) stvaraju onkotski tlak od 0,6 mosmmol, a globulini i fibrinogen, čija je molekularna masa još veća, stvaraju onkotski tlak od 0,2 mosmmol.

Konstantnost sastava elektrolita i osmotskih svojstava izvanstaničnog i intracelularnog sektora usko je povezana s ravnotežom vode u tijelu. Voda čini 65-70% tjelesne mase (40-50 l), od čega je 5% (3,5 l) u intravaskularnom sektoru, 15% (10-12 l) u intersticijalnom sektoru i 45-50% ( 30-35 k) - na intracelularnom prostoru. Ukupna ravnoteža vode u organizmu određena je, s jedne strane, unosom vode hranom (2-3 l) i stvaranjem endogene vode (200-300 ml), as druge strane, njenim izlučivanjem. kroz bubrege (600-1600 ml), Zračni putovi i kože (800-1200 ml) i s izmetom (50-200 ml) (Bogolyubov V. M., 1968).

U održavanju vodeno-solne (osmotske) homeostaze uobičajeno je razlikovati tri poveznice: ulazak vode i soli u organizam, njihovu preraspodjelu između izvanstaničnog i unutarstaničnog sektora te oslobađanje u vanjski okoliš. Osnova za integraciju aktivnosti ovih veza su neuroendokrine regulatorne funkcije. Sfera ponašanja ima ulogu prigušivanja između vanjskog i unutarnjeg okruženja, pomažući autonomnoj regulaciji kako bi se osigurala postojanost unutarnjeg okruženja.

Vodeću ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju ioni natrija, koji čine više od 90% izvanstaničnih kationa. Da bi se održao normalan osmotski tlak, čak i mali nedostatak natrija ne može se nadomjestiti nikakvim drugim kationima, jer bi se takva nadoknada izrazila u naglom povećanju koncentracije tih kationa u izvanstaničnoj tekućini, što bi neizbježno rezultiralo teškim poremećajima vitalne funkcije tijela. Voda je još jedna glavna komponenta koja osigurava osmotsku homeostazu. Promjena volumena tekućeg dijela krvi, čak i uz održavanje normalne ravnoteže natrija, može značajno utjecati na osmotsku homeostazu. Unos vode i natrija u organizam jedna je od glavnih karika u sustavu vodeno-solne homeostaze. Žeđ je evolucijski razrađena reakcija koja osigurava dovoljan (u uvjetima normalne životne aktivnosti organizma) unos vode u tijelo. Osjećaj žeđi obično se javlja ili zbog dehidracije ili zbog povećanog unosa soli ili nedovoljnog izlučivanja soli. Trenutno ne postoji jedinstveno stajalište o mehanizmu nastanka žeđi. Jedna od prvih ideja o mehanizmu ove pojave temelji se na činjenici da je inicijalni čimbenik žeđi isušivanje sluznice usne šupljine i ždrijela, koje nastaje povećanjem isparavanja vode s tih površina ili uz smanjenje lučenja sline. Ispravnost ove teorije o "suhim ustima" potvrđuju pokusi s podvezivanjem kanala slinovnica, s uklanjanjem žlijezda slinovnica, s anestezijom usne šupljine i ždrijela.

Pristaše opće teorijeŽeđ vjeruje da se taj osjećaj javlja zbog opće dehidracije tijela, što dovodi ili do zgušnjavanja krvi ili do dehidracije stanica. Ovo gledište temelji se na otkriću osmoreceptora u hipotalamusu i drugim dijelovima tijela (Ginetsinsky A. G., 1964; Verneu E. V., 1947). Vjeruje se da osmoreceptori, kada su uzbuđeni, stvaraju osjećaj žeđi i uzrokuju odgovarajuće reakcije ponašanja usmjerene na traženje i upijanje vode (Anokhin P.K., 1962). Gašenje žeđi osigurava se integracijom refleksa i humoralni mehanizmi, a prestanak reakcije pijenja, tj. "primarna zasićenost" tijela je refleksni čin povezan s utjecajem na ekstero- i interoreceptore probavnog trakta, a konačnu obnovu ugode vode osigurava humoralni način (Zhuravlev I.N., 1954).

Nedavno su dobiveni podaci o ulozi renin-giotenzinskog sustava u stvaranju žeđi. U području hipotalamusa pronađeni su receptori čija iritacija angiotenzinom II dovodi do žeđi (Fitzimos J., 1971). Angiotenzin, očito, povećava osjetljivost osmoreceptora hipotalamičke regije na djelovanje natrija (Andersson B., 1973). Formiranje osjeta žeđi ne događa se samo na razini hipotalamičke regije, već iu limbičkom sustavu prednjeg mozga koji je s hipotalamičkom regijom povezan u jedinstveni živčani prsten.

Problem žeđi neraskidivo je povezan s problemom specifičnih apetita soli koji igraju važnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze. Pokazalo se da je regulacija žeđi uglavnom posljedica stanja izvanstaničnog sektora, a apetita soli - stanja intracelularnog sektora (Arkind M. V. i sur. 1962; Arkind M. V. i sur., 1968). Međutim, moguće je da osjećaj žeđi može biti uzrokovan samo dehidracijom stanica.

Trenutačno je poznata velika uloga bihevioralnih reakcija u održavanju osmotske homeostaze. Tako je u pokusima na psima izloženim pregrijavanju utvrđeno da životinje instinktivno odabiru za piće od predloženih slanih otopina onu čije soli nema dovoljno u tijelu. Tijekom razdoblja pregrijavanja, psi su preferirali otopinu kalijevog klorida nad natrijevim kloridom. Nakon prestanka pregrijavanja apetit za kalijem se smanjio, a za natrijem povećao. Utvrđeno je da priroda apetita ovisi o koncentraciji kalijevih i natrijevih soli u krvi. Preliminarna primjena kalijevog klorida spriječila je povećanje apetita za kalij u pozadini pregrijavanja. U slučaju da je životinja prije eksperimenta primila natrijev klorid, nakon prestanka pregrijavanja nestao je apetit za natrij karakterističan za ovo razdoblje (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965.). Istodobno se pokazalo da ne postoji strogi paralelizam između promjena koncentracije kalija i natrija u krvi, s jedne strane, i apetita za vodu i sol, s druge strane. Dakle, u pokusima sa strofantinom, koji inhibira kalij-natrijevu pumpu i posljedično dovodi do povećanja sadržaja natrija u stanici i smanjenja njegove izvanstanične koncentracije (uočene su promjene suprotne prirode u odnosu na kalij), apetit za natrijem naglo smanjen i apetit za kalij povećan. Ovi pokusi svjedoče o ovisnosti apetita za soli ne toliko o općoj ravnoteži soli u tijelu, koliko o omjeru kationa u ekstra- i intracelularnom sektoru. Priroda apetita za soli određena je uglavnom razinom intracelularne koncentracije soli. Taj zaključak potvrđuju i pokusi s aldosteronom koji pospješuje izlučivanje natrija iz stanica i ulazak kalija u njih. U tim uvjetima povećava se apetit za natrij, a smanjuje apetit za kalij (Ugolev A. M., Roshchina G. M., 1965; Roshchina G. M., 1966).

Središnji mehanizmi regulacije specifičnih apetita za soli trenutno nisu dovoljno proučeni. Postoje podaci koji potvrđuju postojanje struktura u području hipotalamusa, čije uništenje mijenja apetite soli. Na primjer, razaranje ventromedijalnih jezgri hipotalamičke regije dovodi do smanjenja apetita za natrij, a razaranje bočnih regija uzrokuje gubitak sklonosti otopinama natrijevog klorida u odnosu na vodu. Ako su središnje zone oštećene, apetit za natrijevim kloridom naglo se povećava. Dakle, ima razloga govoriti o prisutnosti središnjih mehanizama za regulaciju apetita natrija.

Poznato je da pomaci u normalnoj ravnoteži natrija uzrokuju odgovarajuće točno usklađene promjene u unosu i izlučivanju natrijeva klorida. Na primjer, puštanje krvi, ulijevanje tekućine u krv, dehidracija i sl. prirodno mijenjaju natriurezu, koja se povećava s povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, a smanjuje s smanjenjem njezina volumena. Ovaj učinak ima dva objašnjenja. Prema jednom stajalištu, smanjenje količine oslobođenog natrija je reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, prema drugom, isti učinak je posljedica smanjenja volumena intersticijske tekućine, koja, tijekom hipovolemije, pretvara se u vaskularni krevet. Stoga bi se mogla pretpostaviti dvostruka lokalizacija receptivnih polja koja "prate" razinu natrija u krvi. U prilog tkivne lokalizacije svjedoče pokusi s intravenskom primjenom proteina (Goodyer A. V. N. i sur., 1949.), u kojima je smanjenje volumena intersticijske tekućine, zbog njezina prelaska u krvotok, uzrokovalo smanjenje natriureze. Uvođenje fizioloških otopina u krv, bez obzira jesu li bile izo-, hiper- ili hipotonične, dovelo je do povećanja izlučivanja natrija. Ta se činjenica objašnjava činjenicom da se slane otopine koje ne sadrže koloide ne zadržavaju u krvnim žilama i prelaze u intersticijski prostor, povećavajući volumen tekućine koja se tamo nalazi. To dovodi do slabljenja podražaja koji osiguravaju aktivaciju mehanizama zadržavanja natrija u tijelu. Povećanje intravaskularnog volumena uvođenjem izoonkotske otopine u krv ne mijenja natriurezu, što se može objasniti očuvanjem volumena intersticijske tekućine u uvjetima ovog eksperimenta.

Postoje razlozi za pretpostavku da natriureza nije regulirana samo signalima tkivnih receptora. Jednako je vjerojatna i njihova intravaskularna lokalizacija. Konkretno, utvrđeno je da rastezanje desnog atrija uzrokuje natriuretski učinak (Kappagoda ST i sur., 1978). Također je pokazano da rastezanje desnog atrija sprječava smanjenje izlučivanja natrija putem bubrega u pozadini krvarenja. Ovi podaci omogućuju nam pretpostaviti prisutnost u desnom atriju receptorskih formacija koje su izravno povezane s regulacijom izlučivanja natrija putem bubrega. Postoje i pretpostavke o lokalizaciji receptora koji signaliziraju pomake u koncentraciji osmotski aktivnih tvari krvi u lijevom atriju (Mitrakova OK, 1971). Slične receptorske zone nađene su na mjestu tiroidno-karotidnog grananja; okluzija zajedničkih karotidnih arterija uzrokovala je smanjenje izlučivanja natrija u urinu. Ovaj učinak je nestao na pozadini preliminarne denervacije vaskularnih zidova. Slični receptori nalaze se u vaskularnom sloju gušterače (Inchina V.I. et al., 1964.).

Svi refleksi koji utječu na natriurezu jednako i nedvosmisleno utječu na diurezu. Lokalizacija oba receptora je praktički ista. Većina trenutno poznatih volumoreceptivnih formacija nalazi se na istom mjestu gdje se nalaze baroreceptorske zone. Prema većini istraživača, volomoreceptori se po svojoj prirodi ne razlikuju od baroreceptora, a različiti učinak ekscitacije obaju objašnjava se dolaskom impulsa u različite centre. To ukazuje na vrlo tijesan odnos između mehanizama regulacije vodeno-solne homeostaze i cirkulacije krvi (vidi dijagram i sliku 40). Ova veza, koja je prvi put otkrivena na razini aferentne veze, trenutno je proširena na efektorske formacije. Konkretno, nakon radova F. Grossa (1958.), koji je sugerirao aldosteron-stimulirajuću funkciju renina, i na temelju hipoteze o jukstaglomerularnoj kontroli volumena cirkulirajuće krvi, bilo je razloga za razmatranje bubrega ne samo kao efektorska karika u sustavu vodeno-solne homeostaze, ali i kao izvor informacija o promjenama volumena krvi.

Receptorski aparat za volumen može, očito, regulirati ne samo volumen tekućine, već i neizravno - osmotski tlak unutarnje okoline. Istodobno, logično je pretpostaviti da bi trebao postojati poseban osmoregulacijski mehanizam. Postojanje receptora osjetljivih na promjene osmotskog tlaka prikazano je u laboratoriju K. M. Bykova (Borschevskaya E. A., 1945.). Međutim, temeljne studije o problemu osmoregulacije pripadaju E. V. Verneyu (1947, 1957).

Prema E. V. Verneyju, jedina zona koja je sposobna uočiti promjene u osmotskom tlaku unutarnje okoline tijela je malo područje živčanog tkiva u području supraoptičke jezgre. Ovdje je pronađeno nekoliko desetaka posebne vrste šupljih neurona koji se pobuđuju kada se mijenja osmotski tlak intersticijske tekućine koja ih okružuje. Rad ovog osmoregulacijskog mehanizma temelji se na principu osmometra. Središnju lokalizaciju osmoreceptora kasnije su potvrdili i drugi istraživači.

Aktivnost osmosenzitivnih receptorskih formacija utječe na količinu hormona stražnje hipofize koja ulazi u krv, što određuje regulaciju diureze i neizravno - osmotski tlak.

Velik doprinos daljnjem razvoju teorije osmoregulacije dali su radovi A. G. Ginetsinskog i suradnika, koji su pokazali da su Verneyevi osmoreceptori samo središnji dio veliki broj osmorefleksa, koji se aktiviraju kao rezultat ekscitacije perifernih osmoreceptora lokaliziranih u mnogim organima i tkivima tijela. Sada je pokazano da su osmoreceptori lokalizirani u jetri, plućima, slezeni, gušterači, bubrezima i nekim mišićima. Iritacija ovih osmoreceptora hipertoničnim otopinama unesenim u krvotok ima nedvosmislen učinak - dolazi do smanjenja diureze (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Kašnjenje oslobađanja vode u ovim pokusima određeno je promjenom osmotskog tlaka krvi, a ne kemijske prirode osmotski aktivne tvari. To je autorima dalo temelj da dobivene učinke smatraju osmoregulacijskim refleksima uslijed stimulacije osmoreceptora.

Kao rezultat suvremena istraživanja utvrđeno je postojanje natrijevih kemoreceptora u jetri, slezeni, skeletnim mišićima, regiji III ventrikula mozga, plućima (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Dakle, aferentnu vezu osmotskog homeostatskog sustava, očito, predstavljaju receptori različite prirode: osmoreceptori općeg tipa, specifični natrijevi kemoreceptori, ekstra- i intravaskularni volumoreceptori. Vjeruje se da u normalnim uvjetima ovi receptori djeluju jednosmjerno i samo u uvjetima patologije moguće je diskordinirati njihovu funkciju.

Glavnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju tri sistemska mehanizma: adenohipofizni, nadbubrežni i renin-angiotenzin. Pokusi koji dokazuju sudjelovanje neurohipofiznih hormona u osmoregulaciji omogućili su konstruiranje sheme utjecaja na funkciju bubrega, koji se smatraju jedinim organom koji može osigurati postojanost osmotske homeostaze kod životinja i ljudi (Natochin Yu.V., 1976. ). Središnja poveznica je supraoptička jezgra prednje hipotalamičke regije, u kojoj se sintetizira neurosekrecija, koja se zatim pretvara u vazopresin i oksitocin. Na funkciju ove jezgre utječe aferentna pulsacija iz receptorskih zona krvnih žila i intersticijalnog prostora. Vazopresin može promijeniti tubularnu reapsorpciju "osmotski slobodne" vode. Uz hipervolemiju, oslobađanje vazopresina se smanjuje, što slabi reapsorpciju; hipovolemija dovodi vazopresivnim mehanizmom do povećanja reapsorpcije.

Regulacija same natriureze provodi se uglavnom promjenom tubularne reapsorpcije natrija, koju pak kontrolira aldosteron. Prema hipotezi G. L. Farrella (1958.), centar regulacije lučenja aldosterona nalazi se u srednjem mozgu, u području Silvijevog akvadukta. Ovaj centar se sastoji od dvije zone, od kojih jedna - prednja, koja se nalazi bliže stražnjoj hipotuberoznoj regiji, ima sposobnost neurosekrecije, a druga - stražnja ima inhibitorni učinak na ovu neurosekreciju. Izlučeni hormon ulazi u epifizu, gdje se nakuplja, a zatim u krv. Taj se hormon naziva adrenoglomerulotrofin (AGTG) i, prema hipotezi G. L. Farrela, poveznica je između središnjeg živčanog sustava i glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde.

Postoje i podaci o utjecaju na lučenje hormona aldosterona prednjeg režnja hipofize - ACTH (Singer B. et al., 1955). Postoje uvjerljivi dokazi da regulaciju lučenja aldosterona provodi sustav renin - angiotenzin (Carpenter C. C. i sur., 1961.). Očigledno postoji nekoliko mogućnosti za uključivanje renin-aldosteronskog mehanizma: izravnom promjenom krvnog tlaka u vas afferens regiji; kroz refleksni učinak volumoreceptora preko simpatičkih živaca na tonus vas afferens i, konačno, kroz promjene u sadržaju natrija u tekućini koja ulazi u lumen distalnog tubula.

Reapsorpcija natrija također je pod izravnom živčanom kontrolom. Na bazalnim membranama proksimalnih i distalnih tubula pronađeni su adrenergički živčani završeci, čija stimulacija povećava reapsorpciju natrija u nedostatku promjena u bubrežnom protoku krvi i glomerularnoj filtraciji (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Donedavno se pretpostavljalo da se stvaranje osmotski koncentriranog urina odvija kao rezultat ekstrakcije vode bez soli iz izosmotske plazme tubularne tekućine. Prema H. ​​W. Smithu (1951, 1956), proces razrjeđivanja i koncentracije urina odvija se u fazama. U proksimalnim tubulima nefrona voda se reapsorbira zahvaljujući osmotskom gradijentu koji stvara epitel tijekom prijenosa osmotski aktivnih tvari iz lumena tubula u krv. Na razini tankog segmenta Henleove petlje dolazi do osmotskog poravnanja sastava tubularne tekućine i krvi. Na prijedlog N. W. Smitha, reapsorpcija vode u proksimalnim tubulima i tankom segmentu petlje obično se naziva obveznom, budući da nije regulirana posebnim mehanizmima. Distalni dio nefrona osigurava "fakultativnu", reguliranu reapsorpciju. Upravo na ovoj razini voda se aktivno reapsorbira protiv osmotskog gradijenta. Kasnije je dokazano da je aktivna reapsorpcija natrija protiv gradijenta koncentracije također moguća u proksimalnom tubulu (Windhager E. E. i sur., 1961.; Hugh J. C. i sur., 1978.). Osobitost proksimalne reapsorpcije je u tome što se natrij apsorbira s osmotski ekvivalentnom količinom vode, a sadržaj tubula uvijek ostaje izoosmotski u odnosu na krvnu plazmu. U isto vrijeme, stijenka proksimalnog tubula ima nisku propusnost vode u usporedbi s glomerularnom membranom. U proksimalnom tubulu nađen je izravan odnos između brzine glomerularne filtracije i reapsorpcije.

S kvantitativnog gledišta, reapsorpcija natrija u distalnom dijelu neurona pokazala se približno 5 puta manjom nego u proksimalnom dijelu. Utvrđeno je da se u distalnom segmentu nefrona natrij reapsorbira uz vrlo visok koncentracijski gradijent.

Regulacija reapsorpcije natrija u stanicama bubrežnih tubula provodi se na najmanje dva načina. Vazopresin povećava propusnost staničnih membrana stimulirajući adenilciklazu pod čijim utjecajem iz ATP-a nastaje cAMP koji aktivira unutarstanične procese (Handler J. S., Orloff J., 1971.). Aldosteron može regulirati aktivni transport natrija stimulirajući de novo sintezu proteina. Smatra se da se pod utjecajem aldosterona sintetiziraju dvije vrste proteina, od kojih jedna povećava propusnost za natrij apikalne membrane stanica bubrežnih tubula, a druga aktivira natrijevu pumpu (Janacek K. i sur., 1971.; Wiederhol M. i sur., 1974).

Prijenos natrija pod utjecajem aldosterona usko je povezan s aktivnošću enzima ciklusa trikarboksilnih kiselina, tijekom čije pretvorbe se oslobađa energija potrebna za taj proces. Aldosteron ima najizraženiji učinak na reapsorpciju natrija u usporedbi s drugim trenutno poznatim hormonima. Međutim, regulacija izlučivanja natrija može se provesti bez promjene proizvodnje aldosterona. Konkretno, povećanje natriureze zbog unosa umjerenih količina natrijevog klorida događa se bez sudjelovanja aldosteronskog mehanizma (Levinky N. G., 1966). Utvrđeni intrarenalni nealdosteronski mehanizmi regulacije natriureze (Zeyssac R. R., 1967.).

Dakle, u homeostatskom sustavu bubrezi obavljaju i izvršnu i receptorsku funkciju.

Književnost [pokazati]

1. Agapov Yu. Ya. Acidobazna ravnoteža. - M.: Medicina, 1968.
2. Anichkov SV Učinak kurarea na karotidne glomerule (farmakološka analiza kemoreceptora).- Fiziol. časopis SSSR, 1947, br. 1, str. 28-34 (prikaz, ostalo).
3. Teorija Anohin P.K funkcionalni sustav kao preduvjet za izgradnju fiziološke kibernetike.– U knjizi: Biološki aspekti kibernetike. M., 1962, str. 74-91 (prikaz, ostalo).
4. Anokhin P. K. Teorija funkcionalnog sustava. - Uspjesi fiziološkog pauka, 1970, br. 1, str. 19-54 (prikaz, stručni).
5. Ardashnikova L. I. O sudjelovanju arterijskih venskih i tkivnih receptora u regulaciji disanja tijekom hipoksije, - U knjizi: Režim kisika i njegova regulacija. Kijev, 1966., str. 87-92 (prikaz, ostalo).
6. Baraz L.A. O osjetljivosti receptora tankog crijeva na ione kalija. - Izvješće. AN SSSR, 1961, vol. 140, br. 5, str. 1213-1216 (prikaz, ostalo).
7. Bogolyubov V. M. Patogeneza i klinika poremećaja vode i elektrolita.- L .: Medicina, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionalne promjene u tijelu tijekom višesatnog disanja s plinskom smjesom s visokom koncentracijom kisika i niskim sadržajem ugljičnog dioksida u mirovanju i tijekom rada.- Fiziol. časopis SSSR, 1962. br. 4, str. 455-463 (prikaz, ostalo).
9. Breslav IS Respiratorni refleksi iz kemoreceptora. - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 165-188 (prikaz, ostalo).
10. Voitkevich V. I., Volzhskaya A. M. O mogućnosti pojave inhibitora eritropoeze u krvi bubrežne vene u hiperoksiji.- Dokl. AN SSSR, 1970, v. 191. br. 3, str. 723-726 (prikaz, ostalo).
11. Georgievskaya L. M. Regulacija izmjene plinova kod kronične srčane i ventilacijske insuficijencije.- L .: Medicina, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fiziološki mehanizmi ravnoteže vode i soli. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A. I., Arzamasov G. S. Uloga bubrega u regulaciji ionske homeostaze u zdrava osoba pod opterećenjem kalijevim kloridom.- Fiziol. ljudski, 1977, broj 6, str. 1084-1089 (prikaz, ostalo).
14. Darbinyan T. M. Vodič za kliničku reanimaciju.- M .: Medicina, 1974.
15. Dembo A. G. Nedostatak funkcije vanjskog disanja.- L .: Medicina, 1957.
16. Derviz G.V. Gasovi u krvi.- U knjizi: BME, 2. izd. M.: 1958, v. 6, str. 233-241 (prikaz, ostalo).
17. Zhironkin A. G. Kisik. Fiziološko i toksično djelovanje.-L .: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionalne funkcije pluća. - Petrozavodsk; Karelija, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Napetost kisika u moždanim tkivima pasa tijekom disanja plinskim smjesama.- U knjizi: Nedostatak kisika. Kijev, 1963., str. 118-125 (prikaz, ostalo).
20. Kondrashova MN Neka pitanja proučavanja oksidacije i kinetike biokemijskih procesa, - U knjizi: Mitohondriji. Biokemija i morfologija. M., 1967, str. 137-147 (prikaz, ostalo).
21. Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Glad i žeđ. - M.: Medicina, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mehanizmi kemorecepcije. - M.-L.: Nauka, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Eseji o patofiziologiji metabolizma i endokrinog sustava.- M .: Medicina, 1967.
24. Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modeliranje strukture i funkcije respiratornog centra - U knjizi: Modeliranje bolesti. M., 1973, str. 256-268 (prikaz, ostalo).
25. Marshak M. E. Regulacija ljudskog disanja.- M .: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Materijali o funkcionalnoj organizaciji respiratornog centra.- Vest. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, 1962, br. 8, str. 16-22 (prikaz, ostalo).
27. Marshak M. E. Fiziološko značenje ugljičnog dioksida, - M .: Medicina, 1969.
28. Marshak M.E. Regulacija disanja, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 256-286 (prikaz, ostalo).
29. Meyerson F. 3. Opći mehanizam prilagodbe i prevencije.- M .: Medicina, 1973.
30. Natochin Yu. V. Ionoregulirajuća funkcija bubrega.-L .: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. Klinički značaj poremećaja osmotske i ionske homeostaze.- Ter. arh., 1976, broj 6, str. 3-I.
32. Repin I. S. Promjene u elektroencefalogramu i reaktivnosti mozga u hiperkapniji Pat. fiziol., 1961, br. 4, str. 26-33 (prikaz, stručni).
33. Repin IS Utjecaj hiperkapnije na spontane i evocirane potencijale u intaktnom i izoliranom cerebralnom korteksu kunića. - Bik. stručnjak Biol., 1963, br. 9, str. 3-7 (prikaz, ostalo).
34. Sike M.C., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Zatajenje disanja: Per. s engleskog - M.: Medicina, 1974.
35. Severin SE Unutarstanični metabolizam ugljikohidrata i biološka oksidacija - U knjizi: Kemijske osnove životnih procesa. M., 1962, str. 156-213 (prikaz, ostalo).
36. Semenov N.V. Biokemijske komponente i konstante tekućih medija i ljudskih tkiva.- M.: Medicina, 1971.
37. Sokolova M. M. Renalni i ekstrarenalni mehanizmi homeostaze kalija tijekom opterećenja kalijem.- Fiziol. časopis SSSR, 1975, br. 3. str. 442-448 (prikaz, ostalo).
38. Sudakov KV Biološke motivacije. M.: Medicina, 1971.
39. Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Samoregulacija disanja u zdravlju i bolesti.- M .: Medicina, 1966.
40. Frankstein S.I. Respiratorni refleksi i mehanizmi kratkog daha.- M.: Medicina, 1974.
41. Finkinshtein Ya.D., Aizman R.I., Turner A.Y., Pantyukhin I.V. Refleksni mehanizam regulacije homeostaze kalija.- Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 9, str. 1429-1436 (prikaz, stručni).
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptori.- M.: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Ventilacija pluća, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 44-68 (prikaz, ostalo).
44. Andersson B. Žeđ i kontrola ravnoteže vode u mozgu.-Am. Sc., 1973, v. 59, str. 408-415 (prikaz, ostalo).
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Za izmjenjive, volumene de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. intern., 1977, v. 16, str. 9-14 (prikaz, ostalo).
46. (Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Teorija i praksa revitalizacije u kirurgiji.- Bukurešt, 1963.
47. Krv i druge tjelesne tekućine Ed. Dimmer D. S. Washington. 1961. godine.
48. Burger E., Mead J. Static, svojstva pluća nakon izlaganja kisiku.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 191-195 (prikaz, ostalo).
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Natrij kao toksični ion kod nedostatka kalija.- Metabolizam, 1953., v. 2, str. 297-299 (prikaz, ostalo).
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. O ulozi arterijskih baroreceptora u kontroli izlučivanja aldosterona.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, str. 1160-1162 (prikaz, ostalo).
51. Cohen J. Za fiziološku nomenklaturu za in vivo poremećaje acidobazne ravnoteže.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. stajati. spec. Pub]., 1977. broj 450, str. 127-129 (prikaz, ostalo).
52. Comroe J. Fiziologija disanja. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Uvodnik o natriuretskom hormonu. - Nefron, 1968, v. 5r str. 401-406 (prikaz, ostalo).
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Obrana od hiperkalijemije. uloge inzulina i adosterona.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, str. 525-532 (prikaz, ostalo).
55. Dejours P. Kontrola disanja pomoću arterijskih kemoreceptora. - Ann. N. Y. akad. Sc., 1963, v. 109, str. 682-683 (prikaz, ostalo).
56. Dibona G. Neurogena regulacija bubrežne tubularne reapsorpcije natrija. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, str. 73-81 (prikaz, ostalo).
57. Dibona G. Neuralna kontrola bubrežne tubularne reapsorpcije natrija na dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, str. 1214-1217 (prikaz, stručni).
58. Delezal L. Učinak dugotrajnog udisanja kisika na respiratorne parametre kod čovjeka. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, str. 148-152 (prikaz, ostalo).
59. Downes J., Lambertsen C. Dinamička karakteristika ventilatorne depresije u čovjeka nakon nagle primjene O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, str. 447-551 (prikaz, ostalo).
60. Dripps R., Comroe J. Učinak udisanja visoke i niske koncentracije kisika u brzini pulsa disanja, balistokardiogramu i arterijskom zasićenju kisikom normalnih pojedinaca.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, str. 277-279 (prikaz, ostalo).
61. Eriksson L. Učinak snižene koncentracije natrija u likvoru na središnju kontrolu ravnoteže tekućine.-Acta physiol, scand. 1974v. 91 str. 61-68 (prikaz, ostalo).
62. Fitzimons J. Novi hormon za kontrolu žeđi.-New Sci. 1971., v. 52, str. 35-37 (prikaz, ostalo).
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulacija pTI extracellulaire et intracellulaire.-Konf. anestezirati. et reanim., 1978, broj 13, str. 39-48 (prikaz, ostalo).
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Učinak ionskih supstitucija na distalne potencijalne razlike u bubrezima štakora.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, str. 560-568 (prikaz, ostalo).
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Svojstva freničkih motoneurona.-J. fiziol. (Lond.), 1963, v. 168, str. 258-263 (prikaz, ostalo).
67. Guazzi Maurizio. Sino-zračni refleksi i arterijski pH, PO 2 i PCO 2 u budnosti i snu.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, str. 1623-1628 (prikaz, stručni).
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonska regulacija odgovora žabe krastače na vazopresin.- Proc. Symp. o staničnim procesima u rastu. Development and Differentiation održan u Bhabha Atomic Research Centr, 1971., str. 301-318 (prikaz, ostalo).
69. Heymans C., Neil E. Refleksogena područja kardiovaskularnog sustava.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorna osjetljivost površine moždanog debla štakora na kemijske podražaje.-J. prim. Physiol., 1970, v. 28, str. 721-723 (prikaz, ostalo).
71. Hornbein T., Severinghaus J. Odgovor karotidnih kemoreceptora na hipoksin i acidozu kod mačaka koje žive na velikoj nadmorskoj visini.-J. prim. Physiol., 1969, v. 27, str. 837-841 (prikaz, ostalo).
72. Hugh J., Man S. Oh. Vodeni elektroliti i acidobazni metabolizam: dijagnoza i liječenje - Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Neovisna stimulacija ulaska i ekstruzije natrija u mokraćnom mjehuru žabe aldosteronom.- Pfliig. Arch. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Utjecaj anoksije i hiperkafije, zasebno i u kombinaciji na ispuštanje impulsa kemoreceptora. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, str. 45-47 (prikaz, ostalo).
75. Laborit H. La rules metaboliques.-Pariz, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Učinci kisika pri visokom parcijalnom tlaku.-U: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965., v. 2, str. 1027-1035 (prikaz, ostalo).
77. Leitner L., Liaubet M. Potrošnja kisika u karotidnom tijelu mačka in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterijalno-alvebularna razlika u Pcor tijekom disanja zrakom i kisikom.-J. prim. Physiol., 1966, v. 21str. 1356-1359 (prikaz, ostalo).
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Učinak držanja i zagušenja glave na izlučivanje natrija u normalnih subjekata.-Circulation, 1950., v. 2, str. 822-824 (prikaz, ostalo).
80. Levinsky N. Noraldosteron utječe na transport natrija putem bubrega.-Ann. N. Y. akad. Sc., 1966, v. 139, dio. 2, str. 295-296 (prikaz, ostalo).
81. Leyssac P. Interarenalna fuakcija angiotenzina.- Fed. Proc., 1967, v. 26, str. 55-57 (prikaz, ostalo).
82. Maren T. Karboanhidraza: kemijska fiziologija i inhibicija.-Physiol. Rev., 1967., v. 47, str. 595-598 (prikaz, ostalo).
83. Matthews D., O "Connor W. Učinak uzimanja natrijevog bikarbonata na krv i urin.-Quart. J. exp. Physiol., 1968., v. 53, str. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulacija aortnih i karotidnih kemoreceptora tijekom udisanja ugljičnog monoksida.-J. prim. Physiol., 1968, v. 25, str. 484-497 (prikaz, ostalo).
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratorni odgovori posredovani preko površinskih kemosenzitivnih područja na meduli.-J. prim. Physiol., 1963, v. 18, str. 523-529 (prikaz, ostalo).
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Inzulinska kontrola natrija, kalija i bubrega.-Pfliig. Arch., 1971., v. 323, str. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Jetreni receptori u kontroli izlučivanja natrija u anesteziranih mačaka.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, str. 373-375 (prikaz, ostalo).
88. Pitts R. Bubrežna produkcija izlučivanja amonijaka.-Am. J. Med., 1964, v. 36, str. 720-724 (prikaz, ostalo).
89. Rooth G. (Ruth G.) Acidobazno stanje u ravnoteži elektrolita: Per. s engleskog - M.: Medicina, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dokazi o ulozi endogenog inzulina i glukagona u regulaciji homeostaze kalija.-J. Laboratorija. clin. Med., 1973, br. 81, str. 809-817 (prikaz, ostalo).
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcija angiotenzina s mehanizmom žeđi.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, str. 340-347 (prikaz, ostalo).
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptacija na kalij.-Kidney Int., 1977., v. 11, str. 466-475 (prikaz, ostalo).
93. Smith H. Principles of renal physiology New York: Oxford, Univ. Tisak, 1956.
94. Stocking J. Homeostasis kalija.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, str. 66-77 (prikaz, ostalo).
95. Tannen B. Odnos bubrežne proizvodnje amonijaka i homeostaze kalija.-Kidney Int., 1977., v. 11, str. 453-465 (prikaz, ostalo).
96. Verney E. Renalno izlučivanje vode i soli.-Lancet, 1957, v. 2, str. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, str. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis stoljeće Babilonske kule.-SAD. Dep. Commer. Nat. Bur. stajati. spec. Publ., 1977, br. 450, str. 75-89 (prikaz, ostalo).
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelularni kalij u distalnom tubulu štakora tretiranog adrenalektomijom i aldokteronom.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Promjene vodljivosti natrija aldosteronom u bubrezima štakora.-Pfliig. Arch., 1974., v. 348, str. 155-165 (prikaz, ostalo).
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Uloga ugljičnog dioksida u živčanom sustavu.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, str. 686-690 (prikaz, ostalo).
104. Wright S. Mjesta i mehanizam transporta kalija duž bubrežnog tubula.-Kidney Int., 1977, v. 11, str. 415-432 (prikaz, ostalo).
105. Wyke B. Funkcija mozga i metabolički poremećaji.-London, 1963.

Morfofunkcionalna organizacija stanice.

prokariotske stanice. To su organizmi s neformiranom jezgrom, koje predstavljaju bakterije i plavo-zelene alge. Većina ih je mala (do 10 µm) i imaju okrugli, ovalni ili izduženi oblik stanica. Genetski materijal (DNK) jednog prstenastog kromosoma nalazi se u citoplazmi i nije od nje odvojen membranom. Ovaj analog jezgre naziva se nukleoid.

Prokariotske stanice zaštićene su staničnom stijenkom (ljuskom), čiji vanjski dio čini glikopeptid murein. Izvan stanične stijenke može biti kapsula. Unutarnji dio stanične stijenke predstavlja plazma membrana, čije izbočine u citoplazmu tvore mezosome koji sudjeluju u izgradnji staničnih pregrada, reprodukciji i služe kao mjesto za pričvršćivanje DNA. U citoplazmi ima malo organela, ali su prisutni brojni mali ribosomi. Nema mikrotubula i nema kretanja citoplazme.

Mnoge bakterije imaju bičeve jednostavnije građe od eukariota. Osim flagela, bakterije mogu imati fimbrije ili pilije. Oni su kraći od flagela i predstavljeni su nitima duljine do 5 mikrona, koje se nalaze duž periferije stanice u količini od 100 - 250. Vjeruje se da su fimbrije uključene u pričvršćivanje bakterija na stanice sisavaca.

Disanje u bakterijama provodi se u mezosomima, u plavo-zelenim algama - u citoplazmatskim membranama. Nema kloroplasta niti drugih staničnih organela okruženih membranom.

U citoplazmi prokariotskih stanica mogu biti prisutne različite inkluzije: polisaharidi, lipidi, sumpor, glikogen I itd. Prokarioti se vrlo brzo razmnožavaju binarnom fisijom. Primjerice, bakterija Escherichia coli udvostruči svoju populaciju svakih 20 minuta.

eukariotske stanice. Stanica je osnovna strukturna, funkcionalna i genetska jedinica organizacije živih bića, elementarni živi sustav. Stanica može postojati kao zaseban organizam (bakterije, protozoe, neke alge i gljive) ili kao dio tkiva višestaničnih životinja, biljaka, gljiva.

Pojam "stanica" predložio je engleski istraživač Robert Hooke 1665. godine. Po prvi put koristeći mikroskop za proučavanje presjeka pluta, uočio je mnogo malih tvorevina sličnih stanicama saća i dao im naziv "stanice ili stanice".

Radovi R. Hookea pobudili su zanimanje i pridonijeli daljnjim mikroskopskim proučavanjima organizama. Mogućnosti svjetlosnog mikroskopa V XVII-XVIII stoljeća bili ograničeni. Nakupljanje materijala o građi stanica biljaka i životinja, o građi samih stanica teklo je sporo. Tek u 30-im godinama. 19. stoljeća napravljene su temeljne generalizacije o staničnoj organizaciji živih bića.

Građa eukariotske stanice. Površinski aparat stanice

Stanica se može okarakterizirati kao otvoreni biološki sustav koji je nastao kao rezultat evolucije, ograničen polupropusnom membranom, koji se sastoji od jezgre i citoplazme, sposoban za samoregulaciju i samoreprodukciju.

Unatoč temeljnoj sličnosti građe biljnih i životinjskih stanica, one su izrazito raznolike po obliku, veličini i funkciji. Eukariotske stanice su veće od prokariota

tic, sastoje se od površinskog aparata, jezgre i citoplazme.

Struktura. Površinski aparat stanice sastoji se od membrane, supramembranskih i submembranskih kompleksa.

Glavni dio površinskog aparata stanice je plazma membrana. Prema modelu fluidnog mozaika koji su 1972. predložili G. Nicholson i S. Singer, membrane uključuju bimolekularni (dvostruki) sloj lipida i proteinskih molekula.

Postoje tri skupine proteina: periferni, uronjeni (poluintegralni) i penetrirajući (integralni). Periferni proteini nisu ugrađeni u bilipidni sloj, već su uz njega iznutra ili vani, poluintegralni - djelomično ugrađeni u membranu, integralni - prolaze kroz cijelu debljinu membrane.

Plazma membrana, ili plazmalema, ograničava stanicu izvana, djelujući kao mehanička barijera. Prenosi tvari u stanicu i iz nje. Membrana ima svojstvo polupropusnosti. Molekule kroz nju prolaze različitim brzinama: što su molekule veće, njihov prolaz kroz membranu je sporiji.

Epimembranski kompleks nalazi se uz vanjsku površinu plazma membrane. U životinjskoj stanici predstavljen je glikokaliksom koji čine dugi razgranati lanci ugljikohidrata povezanih s membranskim proteinima i lipidima. Lanci ugljikohidrata djeluju kao receptori. Zahvaljujući njima, provodi se međustanično prepoznavanje. Stanica stječe sposobnost specifičnog odgovora na vanjske utjecaje.

Ispod plazma membrane, sa strane citoplazme, nalazi se kortikalni sloj i unutarstanične fibrilarne strukture koje osiguravaju mehaničku stabilnost plazma membrane.

U biljnim stanicama s vanjske strane membrane nalazi se gusta struktura – stanična membrana, odnosno stanična stijenka, koja se sastoji od polisaharida (celuloze).

Komponente stanične stijenke sintetizira stanica, oslobađa ih iz citoplazme i okuplja izvan stanice, u blizini plazma membrane, tvoreći složene komplekse. Stanična stijenka biljaka obavlja zaštitnu funkciju, tvori vanjski okvir, osigurava turgorska svojstva stanica. Njegova prisutnost regulira protok vode u stanicu. Kao rezultat toga nastaje unutarnji tlak (turgor) koji sprječava daljnji protok vode.

Transport tvari kroz plazma membrana.

Jedno od najvažnijih svojstava plazma membrane je njezina sposobnost prijenosa V stanica ili iz nje razne tvari. To je neophodno za održavanje postojanosti njegovog sastava (homeostaze). Transport tvari osigurava prisutnost u stanici odgovarajućeg pH i ionske koncentracije tvari potrebnih za učinkovit rad staničnih enzima, prodiranje hranjivih tvari koje služe kao izvor energije i koriste se za stvaranje staničnih komponenti.

Mehanizam transporta tvari u i iz stanice ovisi o veličini transportiranih čestica. Male molekule i ioni prolaze kroz membrane pasivnim i aktivnim transportom. Prijenos makromolekula i velikih čestica odvija se stvaranjem vezikula obavijenih membranom i naziva se endocitoza i egzocitoza.

Pasivni transport nastaje bez utroška energije difuzijom, osmozom, olakšanom difuzijom.

Difuzija je prijenos molekula i iona kroz membranu iz područja s visokom u područje s niskom koncentracijom, tj. Tvari se kreću duž gradijenta koncentracije. Difuzija može biti jednostavna i olakšana. Ako su tvari dobro topljive u mastima, tada one prodiru u stanicu jednostavnom difuzijom. Na primjer, kisik koji stanice troše tijekom disanja i ugljikov dioksid u otopini brzo difundiraju kroz membrane. Voda također može proći kroz membranske pore koje čine proteini i nositi molekule i ione tvari otopljenih u njoj.

Difuzija vode kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Voda se kreće iz područja s niskom koncentracijom soli u područje gdje je njihova koncentracija veća. Rezultirajući pritisak na polupropusnu membranu naziva se osmotski tlak. Životinjske i biljne stanice sadrže otopine soli i drugih tvari. Njihova prisutnost stvara određeni osmotski tlak. Žive stanice ga mogu regulirati promjenom koncentracije tvari. Na primjer, amebe imaju kontraktilne vakuole za regulaciju osmoze. U ljudskom tijelu osmotski tlak regulira sustav izlučivanja. Ovisno o veličini osmotskog tlaka razlikuju se izotonične, hipertonične i hipotonične otopine.

Otopine koje imaju isti osmotski tlak kao u stanicama nazivaju se izotonične. Volumen stanica smještenih u te otopine ostaje nepromijenjen. Izotonične otopine soli nazivaju se fiziološke. Za sisavce i ljude koncentracija natrijevog klorida u fiziološkoj otopini je 0,9%. Fiziološka otopina koristi se u medicini. Koristi se kod gubitka krvi i teške dehidracije.

Hipertonična otopina ima osmotski tlak veći nego u stanicama. Kada je biljna stanica uronjena u hipertoničnu otopinu, voda je napušta, citoplazma se smanjuje i ljušti se od membrane. Taj se fenomen naziva plazmoliza. Stanje naprezanja stanične membrane, stvoreno pritiskom unutarstanične tekućine, naziva se turgor. U hipertoničnoj otopini turgor stanica se smanjuje. Sa sporom plazmolizom, stanice mogu ostati žive dugo vremena. Kada se prebace u običnu vodu, turgor se obnavlja. Dugotrajna plazmoliza dovodi do stanične smrti. Crvena krvna zrnca stavljena u hipertoničnu otopinu se smanjuju. Stoga, gaza brisevi navlaženi hipertonična fiziološka otopina koristi se za zacjeljivanje gnojnih rana.

U hipotoničnim otopinama osmotski tlak je niži nego u stanici. Voda ulazi u stanicu, turgor se povećava, stanica bubri i može prsnuti. Eritrociti stavljeni u hipotoničnu otopinu bubre, kolabiraju i dolazi do hemolize. To se može dogoditi ako se osoba ubrizga u krv s hipotoničnom otopinom.

Tvari koje su netopljive u mastima i ne prolaze kroz pore transportiraju se kroz ionske kanale koje u membrani formiraju proteini uz pomoć proteina nosača koji se također nalaze u membrani. Ovo je olakšana difuzija. Na primjer, olakšanom difuzijom glukoza ulazi u eritrocite.

aktivni transport tvari kroz membranu nastaje uz utrošak energije ATP-a i uz sudjelovanje proteina nositelja. Provodi se prema koncentracijskom gradijentu. Proteini nosači osiguravaju aktivan transport kroz membranu tvari kao što su aminokiseline, glukoza, kalij, natrij, ioni kalcija itd.

Primjer aktivnog transporta je rad natrij-kalijeve pumpe. Koncentracija K + iona unutar stanice je 10 - 20 puta veća nego izvana, a koncentracija Na + iona, naprotiv, niža. Ova razlika u koncentracijama iona osigurava se radom crpke. Kako bi se održala ova koncentracija, tri iona Na + prenose se iz stanice za svaka dva iona K + u stanicu. Ovaj proces uključuje protein u membrani koji djeluje kao enzim koji razgrađuje ATP kako bi oslobodio energiju potrebnu za rad pumpe.

Sudjelovanje specifičnih membranskih proteina u pasivnom i aktivnom transportu ukazuje na visoku specifičnost ovog procesa.

Endocitoza i egzocitoza- to je transport makromolekula i većih čestica koje prodiru kroz membranu u stanicu endocitozom, a uklanjaju se iz nje kao rezultat egzocitoze.

Tijekom endocitoze, plazma membrana formira invaginacije ili izrasline, koji se zatim, odvajajući, pretvaraju u unutarstanične vezikule koje sadrže materijal koji je uhvatila stanica. Produkti apsorpcije ulaze u stanicu u membranskom paketu. Ovi se procesi odvijaju trošenjem energije ATP-a. Postoje dvije vrste endocitoze: fagocitoza i pinocitoza.

Fagocitozu je 1882. godine otkrio I. I. Mechnikov (1845. - 1916.). Fagocitoza (od grč. fagosi- proždirući citos- stanica) je hvatanje i apsorpcija velikih čestica od strane stanice (ponekad cijelih stanica i njihovih dijelova). Ima važnu ulogu u prehrani nekih jednostaničnih organizama (na primjer, ameba). Posebne stanice višestaničnog organizma koje provode fagocitozu nazivaju se fagociti. Oni obavljaju zaštitne funkcije u tijelu.

Fagocitoza se odvija u nekoliko faza. Najprije se objekt fagocita (na primjer, bakterija) približava fagocitu. Bakterija se nalazi na površini fagocitne stanice. Stanična membrana okružuje bakteriju i uvlači je u citoplazmu tvoreći fagosom. Iz lizosoma stanice dolaze hidrolitički enzimi koji probavljaju apsorbiranu bakteriju.

Tekućinu i tvari otopljene u njoj stanica apsorbira pinocitozom (od grč. rupo- piti i citos- stanica). Aktivna pinocitoza opaža se u stanicama s intenzivnim metabolizmom (na primjer, u stanicama limfnog sustava). Pinocitozom mast apsorbiraju stanice crijevnog epitela.

Plazma membrana je uključena u uklanjanje tvari iz stanice, to se događa u procesu egzocitoze. Tako se hormoni, proteini, masne kapljice i druge tvari uklanjaju iz stanice. Neki proteini koje luči stanica pakiraju se u transportne vezikule, kontinuirano se transportiraju do plazma membrane, stapaju se s njom i otvaraju u izvanstanični prostor, otpuštajući sadržaj (konstitutivni put). Ovo vrijedi za sve eukariotske stanice.

U drugim stanicama, uglavnom sekretornim, određeni proteini pohranjeni su u posebne sekretorne vezikule koje se stapaju s plazmatskom membranom tek nakon što stanica primi odgovarajući signal izvana (regulirani put). Ove stanice su sposobne lučiti tvari ovisno o određenim potrebama tijela, kao što su hormoni ili enzimi.

Druga važna funkcija membrane je receptorska. Osiguravaju ga molekule integralnih proteina koji imaju polisaharidne krajeve izvana. Interakcija hormona s "vlastitim" receptorom izvana uzrokuje promjenu strukture integralnog proteina, što dovodi do pokretanja staničnog odgovora. Konkretno, takav se odgovor može očitovati stvaranjem "kanala" kroz koje otopine određenih tvari ulaze u stanicu ili se uklanjaju iz nje.

Jedna od važnih funkcija membrane je osigurati kontakt između stanica u tkivima i organima.

Plazma membrana životinjskih stanica može tvoriti različite izrasline, poput mikrovila.

Citoplazma

Citoplazma - unutarnji sadržaj stanice, sastoji se od glavne tvari (hialoplazme), organela i inkluzija.

Hijaloplazma(osnovna plazma, citoplazmatski matriks ili citosol) ispunjava prostor između staničnih organela. Sadrži oko 90 % voda i razne bjelančevine, aminokiseline, nukleotidi, masne kiseline, ioni anorganskih spojeva i druge tvari. Velike proteinske molekule tvore koloidnu otopinu koja može prijeći iz sola (neviskozno stanje) u gel (viskozno stanje). U hijaloplazmi se odvijaju enzimske reakcije, metabolički procesi (glikoliza), sinteza aminokiselina i masnih kiselina. Na ribosomima, koji slobodno leže u citoplazmi, dolazi do sinteze proteina.

Hijaloplazma sadrži mnogo proteinskih filamenata (niti) koje prodiru u citoplazmu i tvore citoskelet, koji određuje oblik stanica i osigurava kretanje citoplazme, što se naziva cikloza. Citoskeletni organizator u životinjskim stanicama je područje koje se nalazi uz jezgru i sadrži par centriola.

stanične organele

Organele su stalne komponente stanice koje imaju specifičnu strukturu i obavljaju odgovarajuće funkcije. Mogu se podijeliti u dvije skupine: membranske i nemembranske.

membranske organele. Mogu imati jednu ili dvije membrane.

Organele s jednom membranom. Tu spadaju organele vakuolarnog sustava: endoplazmatski retikulum (retikulum), Golgijev kompleks, lizosomi, peroksisomi i druge vakuole.

Endoplazmatski retikulum (ER) ili endoplazmatski retikulum (ER) je sustav spremnika i kanala, čiji je "zid" formiran membranom. Prodire u citoplazmu u različitim smjerovima i dijeli je na izolirane odjeljke (odjeljke). Zbog toga se u stanici odvijaju specifične biokemijske reakcije. Endoplazmatski retikulum također obavlja sintetske i transportne funkcije.

Postoje dvije vrste endoplazmatskog retikuluma - granularni, ili hrapavi (granularni), i agranularni (glatki). Ako se na površini endoplazmatske membrane nalaze ribosomi, naziva se granularna, ako ih nema - agranularna. Ribosomi vrše sintezu proteina. Proteini sintetizirani na granuliranom EPS-u prolaze kroz membranu u cisterne, gdje dobivaju tercijarnu strukturu i kanalima se transportiraju do mjesta konzumacije. Na agranularnom EPS-u se sintetiziraju lipidi i steroidi.

EPS je glavno mjesto biosinteze i izgradnje citoplazmatskih membrana. S njega odvojene vezikule predstavljaju izvorni materijal za druge jednomembranske organele: Golgijev kompleks, lizosome i vakuole.

Golgijev kompleks je organela koju je 1898. godine u stanici otkrio talijanski istraživač Camillo Golgi (1844.-1926.). Obično se nalazi u blizini stanične jezgre. Najveći Golgijevi kompleksi nalaze se u sekretornim stanicama.

Glavni element organele je membrana koja tvori spljoštene cisterne - diskove. Nalaze se jedna iznad druge. Svaki Golgijev skup (diktiosom) sadrži četiri do šest cisterni. Rubovi spremnika prelaze u tubule, iz kojih se odvajaju mjehurići (Golgijevi mjehurići), koji transportiraju tvar sadržanu u njima do mjesta njezine potrošnje. Odvajanje vezikula događa se na jednom od polova kompleksa. S vremenom to dovodi do nestanka spremnika. Na suprotnom polu kompleksa sklapaju se novi disk-tankovi. Nastaju od vezikula koje su pupale iz EPS-a. Sadržaj ovih vezikula, "naslijeđen" iz ER-a, postaje sadržaj Golgijevog kompleksa, gdje se podvrgava daljnjoj obradi.

Funkcije Golgijevog kompleksa su raznolike: sekretorne, sintetske, građevne, skladišne. Jedna od najvažnijih funkcija je sekretorna. U spremnicima Golgijevog kompleksa sintetiziraju se složeni ugljikohidrati (polisaharidi), provodi se njihov odnos s proteinima, što dovodi do stvaranja mukoproteina. Uz pomoć Golgijevih vezikula, gotove tajne uklanjaju se izvan stanice.

U Golgijevom kompleksu nastaje glikoprotein (mucin) koji je važan dio sluzi, kao i vosak, biljno ljepilo. Ponekad je Golgijev kompleks uključen u transport lipida.

U ovoj organeli dolazi do povećanja proteinskih molekula. Sudjeluje u izgradnji plazma membrane i membrane vakuole, tvori lizosome.

L iz o somy (od grč. liza- otapanje, soma- tijelo) - vezikule veće ili manje veličine, ispunjene hidrolitičkim enzimima (proteaze, nukleaze, lipaze i dr.).

Lizosomi u stanicama nisu neovisne strukture, nastaju djelovanjem EPS-a i Golgijevog kompleksa te nalikuju sekretornim vakuolama. Glavna funkcija lizosoma je unutarstanično cijepanje, probava tvari koje su ušle u stanicu ili se u njoj nalaze te uklanjanje iz stanice. Postoje primarni i sekundarni lizosomi (probavne vakuole, autolizosomi, rezidualna tjelešca).

Primarni lizosomi su vezikule omeđene od citoplazme jednom membranom. Enzimi smješteni u lizosomima sintetiziraju se na hrapavom endoplazmatskom retikulumu i transportiraju u Golgijev kompleks. U njegovim spremnicima tvari prolaze dalje transformacije. Mjehurići sa skupom enzima, odvojeni od cisterni, nazivaju se primarni lizosomi. Uključeni su u unutarstaničnu probavu, a ponekad i u izlučivanje enzima koji se oslobađaju iz stanice. To se događa, na primjer, kada se hrskavica zamijeni A koštano tkivo tijekom razvoja, tijekom restrukturiranja koštanog tkiva kao odgovor na oštećenje. Lučenjem hidrolitičkih enzima osteoklasti (stanice razarači) osiguravaju razaranje mineralne baze i organske okosnice koštanog matriksa. Nakupljeni "otpad" podvrgava se unutarstaničnoj probavi. Osteoblasti (graditelji stanica) stvaraju nove koštane elemente.

Primarni lizosomi mogu se spojiti s fagocitnim i pinocitnim vakuolama i formirati sekundarne lizosome. Probavljaju tvari koje su u stanicu dospjele endocitozom i asimiliraju ih. Sekundarni lizosomi su probavne vakuole čije enzime isporučuju mali primarni lizosomi. Sekundarni lizosomi (probavne vakuole) kod protozoa (amebe, trepljašice) način su apsorpcije hrane. Oni mogu obavljati zaštitnu funkciju kada, na primjer, leukociti (fagociti) hvataju i probavljaju bakterije koje su ušle u tijelo.

Produkte probave apsorbira stanica, ali dio materijala može ostati neprobavljen. Sekundarni lizosomi koji sadrže neprobavljeni materijal nazivaju se rezidualnim tjelešcima ili telolizosomima. Zaostala tjelešca obično se izlučuju kroz plazma membranu (egzocitoza).

Kod ljudi se tijekom starenja tijela u rezidualnim tijelima moždanih stanica, jetre i mišićnih vlakana nakuplja “pigment starenja” - lipofuscin.

Autolizosomi (autofagne vakuole) prisutni su u protozojskim, biljnim i životinjskim stanicama. U ovim lizosomima ah. dolazi do razaranja istrošenih organela same stanice (ER, mitohondrija, ribosoma, glikogenskih granula, inkluzija itd.). Na primjer, u stanicama jetre prosječni životni vijek jednog mitohondrija je oko 10 dana. Nakon toga, ER membrane okružuju mitohondrije, tvoreći autofagosom. Potonji se spajaju s lizosomom, tvoreći autofagolizosom, u kojem se odvija proces propadanja mitohondrija. Proces uništavanja struktura koje stanici nisu potrebne naziva se autofagija. Broj autolizosoma raste s oštećenjem stanice. Kao rezultat otpuštanja sadržaja lizosoma u citoplazmu dolazi do samouništenja stanice ili autolize. U nekim procesima diferencijacije, autoliza može biti norma (na primjer, s nestankom repa na punoglavac tijekom preobrazbe u žabu). Enzimi lizosoma sudjeluju u autolizi mrtvih stanica.

Poznato ih je više od 50 genetske bolesti povezan s patologijom lizosoma. Na primjer, može doći do nakupljanja glikogena u lizosomima ako je odgovarajući enzim odsutan.

Vakuole se nalaze u citoplazmi biljnih stanica. Mogu biti male i velike. Središnje vakuole odvojene su od citoplazme jednom membranom, zvanom tonoplast, a formirane su od malih vezikula koje se odvajaju od endoplazmatskog retikuluma. Šupljina vakuole ispunjena je staničnim sokom koji je vodena otopina razne anorganske soli, šećeri, organske kiseline i druge tvari.

Središnja vakuola ima funkciju održavanja osmotskog tlaka (turgora) u stanici. Vakuole pohranjuju vodu potrebnu za fotosintezu, hranjive tvari (bjelančevine, šećere itd.) i produkte metabolizma namijenjene uklanjanju iz stanice. Pigmenti, poput antocijana, talože se u vakuolama, koje određuju boju.

Neke vakuole nalikuju lizosomima. Na primjer, proteini sjemena pohranjeni su u aleuronskim vakuolama, koje se dehidracijom pretvaraju u aleuronska zrnca. Kad sjeme klija, voda ulazi u zrna i ona se ponovno pretvaraju u vakuole. U tim vakuolama, enzimski proteini postaju aktivni, pomažući razgraditi skladišne ​​proteine ​​koji se koriste tijekom klijanja sjemena.

Endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks, lizosomi i vakuole tvore vakuolarni sustav stanice, čiji se pojedinačni elementi mogu prelijevati jedan u drugi tijekom preuređivanja i promjena u funkciji membrana.

Peroksisomi su male vezikule koje sadrže skup enzima. Organele su dobile ime po vodikovom peroksidu, međuproduktu u lancu biokemijskih reakcija koje se odvijaju u stanici. Enzimi peroksisoma, a prije svega katalaza, neutraliziraju otrovni vodikov peroksid (H 2 O 2) uzrokujući njegovu razgradnju uz oslobađanje vode i kisika.

Peroksisomi sudjeluju u metaboličkim reakcijama: u metabolizmu lipida, kolesterola itd.

U genetskom poremećaju kod ljudi, kada nema peroksisoma u stanicama jetre i bubrega novorođenčeta, dijete živi samo nekoliko mjeseci.

organele s dvostrukom membranom. Predstavljeni su mitohondrijima i plastidima.

Mitohondriji su prisutni u svim eukariotskim stanicama. Njihov broj, veličina i oblici u stanici su različiti i promjenjivi. Mitohondriji mogu biti izduženi, zaobljeni, spiralni, štapićasti. U stanicama koje trebaju puno energije ima puno mitohondrija. Na primjer, u jednoj jetrenoj stanici može ih biti oko 1000.

Lokalizacija mitohondrija je različita. Obično se nakupljaju u blizini onih područja citoplazme gdje je potreba za ATP energijom velika. Na primjer, u skeletnim mišićima mitohondriji se nalaze u blizini miofibrila.

Svaki mitohondrij okružen je dvjema membranama. Vanjska membrana koja ga odvaja od hijaloplazme je glatka. Između vanjske i unutarnje membrane nalazi se međumembranski prostor. Unutarnja membrana koja omeđuje matriks mitohondrija tvori brojne nabore (kriste). Što je više krista prisutno u mitohondrijima, to su redoks procesi intenzivniji. Na primjer, mitohondriji stanica srčanog mišića sadrže tri puta više krista od mitohondrija stanica jetre.

Glavna funkcija mitohondrija povezana je s oksidacijom organskih spojeva i korištenjem energije, koja se oslobađa tijekom njihovog raspada, za sintezu molekula ATP-a.

Matrica mitohondrija sadrži razne enzime, kružnu molekulu DNA, ribosome i RNA. Mitohondrijski ribosomi sintetiziraju proteine ​​specifične za organele. Mitohondriji su poluautonomne organele.

Unutarnja membrana sadrži proteine ​​koji kataliziraju redoks reakcije u dišnom lancu, enzime uključene u sintezu ATP-a i specifične transportne proteine.

Vanjska membrana sadrži enzime uključene u sintezu mitohondrijskih lipida.

Mitohondriji se nazivaju energetskim stanicama stanice.U njima dolazi do oksidacije organskih tvari, pri čemu se oslobađa energija sadržana u tvarima. Neophodan je za provedbu svih vitalnih procesa u stanici, uključujući procese oporavka (na primjer, sinteza ATP-a iz ADP-a (adenozin difosforna kiselina)). Kao rezultat toga, energija oslobođena tijekom razgradnje tvari ponovno se pretvara u vezani oblik u molekuli ATP-a.

ATP se prenosi u sve dijelove stanice gdje je potrebna energija. Ta je energija sadržana u molekuli ATP-a u obliku makroergičkih veza i oslobađa se tijekom pretvorbe ATP-a u ADP.Potonji ponovno ulazi u mitohondrije, gdje tijekom reakcija redukcije prelazi u ATP. vezanjem energije koja se oslobađa tijekom oksidacije tvari.

Redoks procesi u mitohondrijima odvijaju se postupno uz sudjelovanje oksidativnih enzima. Ovi procesi nastaju zbog prijenosa energije kemijske veze, zatvoren u tvarima, u makroergičku vezu u molekuli ATP-a, koja se sintetizira korištenjem oslobođene energije iz ADP-a i fosfata.

Mitohondriji se fragmentacijom, odnosno poprečnom fisijom, dijele na kraće.

plastide su organele koje se nalaze u biljnim stanicama. Postoje tri vrste plastida: kloroplasti, kromoplasti i leukoplasti.

Kloroplasti provode fotosintezu, ograničeni su dvjema membranama - vanjskom i unutarnjom. Između membrana nalazi se međumembranski prostor. Kloroplasti sadrže zeleni pigment - klorofil, smješten u sustavu membrana koje su uronjene u unutarnji sadržaj plastida - stromu, odnosno matriks.

U stromi kloroplasta nalaze se ravne membranske strukture koje se nazivaju lamele.Potonje leže jedna s drugom paralelno i međusobno su povezane. Dvije susjedne membrane, spajajući se na krajevima, tvore zatvorene ravne membranske strukture u obliku diska - tilakoide koji sadrže tekućinu unutra. Naslagani tilakoidi tvore granu. Broj tilakoida na jednom licu varira od nekoliko do 50 ili više. U grani su tilakoidi blizu jedan drugome. Osim zatvorenih diskova tilakoida, grana uključuje dijelove lamela. Pojedinačne grane kloroplasta međusobno su povezane lamelama strome.

Broj zrna u kloroplastima može doseći 40-60. Membranske strukture kloroplasta sadrže pigmente: zelene (klorofili A i B), žuto-narančaste (ksantofil i karoten) i druge enzime koji sintetiziraju ATP, te prijenosnike elektrona.

Stroma kloroplasta sadrži kružne molekule DNA, ribosome, RNA i razne enzime.

Plastidi, poput mitohondrija, sposobni su sintetizirati vlastite proteine. One su poluautonomne organele. U kloroplastima se odvija fotosinteza, pri čemu se veže ugljični dioksid, oslobađa kisik i nastaju organske tvari.

U procesu fotosinteze postoje dvije faze: svijetla i tamna. Prva faza se javlja na svjetlu uz sudjelovanje klorofila. Klorofil koji se nalazi u grani kloroplasta sudjeluje u apsorpciji energije sunčeve svjetlosti i njenom pretvaranju u energiju kemijskih veza u tvarima. Kao rezultat niza reakcija, energija se akumulira, kisik se oslobađa. U tamnom stadiju, koji se odvija u stromi bez sudjelovanja svjetla, dobivena energija se koristi u reakcijama redukcije CO2 i sintetiziraju se ugljikohidrati uz pomoć enzima. Kloroplasti su sposobni za diobu.

kromoplasti - To su obojeni plastidi i ne sudjeluju u fotosintezi. Boja plastida je posljedica prisutnosti crvenih, žutih i narančastih pigmenata.

Kromoplasti nastaju od kloroplasta ili rijetko od leukoplasta (npr. kod mrkve). Prisutnost kromoplasta u cvjetnim laticama i plodovima određuje svjetlinu njihove boje i pomaže u privlačenju insekata - oprašivača cvijeća, kao i životinja - distributera voća.

Leukoplasti bezbojni, Ne sadrže pigmente, ali su prilagođeni za pohranjivanje rezervi hrane, poput škroba. Posebno mnogo leukoplasta ima u korijenju, sjemenu, rizomima i gomoljima, razlikuju se od kloroplasta po tome što sadrže malo lamela, ali pod utjecajem svjetlosti mogu formirati tilakoidne strukture i poprimiti zelenu boju. Primjerice, krumpir može pozelenjeti ako ga drži na svjetlu.

Nemembranske organele. Takvim se organelima smatraju ribosomi, stanično središte karakteristično za životinjske stanice, mikrotubule i mikrofilamente.

Ribosomi klasificiraju se kao nemambranske organele stanice. Na njihovoj se površini ostaci aminokiselina spajaju u polipeptidne lance (sinteza proteina). Ribosomi su vrlo mali i brojni.

Svaki ribosom sastoji se od dva dijela: male i velike podjedinice. Prvi uključuje proteinske molekule i jednu molekulu ribosomske RNA (rRNA), drugi - proteine ​​i tri molekule rRNA. Protein i rRNA u jednakim težinskim količinama sudjeluju u formiranju ribosoma. Ribosomska RNA se sintetizira u nukleolu.

U sintezi proteina, osim ribosoma, sudjeluju matrična, odnosno informacijska, RNK (mRNA ili mRNA) i prijenosna RNK (tRNA). Messenger RNA nosi genetske informacije za sintezu proteina iz jezgre. Ta je informacija kodirana u nizu nukleotida u molekuli mRNA. Potonji se pričvršćuje na površinu male podjedinice. Prijenosna RNA dostavlja potrebne aminokiseline iz citoplazme u ribosome od kojih je građen polipeptidni lanac. U rastućem polipeptidnom lancu svaka aminokiselina zauzima odgovarajuće mjesto, što određuje kvalitetu sintetiziranog proteina. Tijekom sinteze proteina, ribosom se kreće duž mRNA.

U sintezi jednog polipeptidnog lanca sudjeluje mnogo ribosoma međusobno povezanih mRNA. Takav kompleks ribosoma naziva se poliribosom (ili polisom). Ribosomi drže aminokiseline, mRNA, tRNA u željenom položaju sve dok se ne stvori peptidna veza između susjednih aminokiselina.

Ribosomi mogu biti slobodno smješteni u citoplazmi ili biti povezani s endoplazmatskim retikulumom, budući da su dio grubog ER-a.

Proteini formirani na ribosomima povezanima s ER membranom obično ulaze u njezine cisterne. Proteini sintetizirani na slobodnim ribosomima ostaju u hijaloplazmi. Na primjer, hemoglobin se sintetizira na slobodnim ribosomima u eritrocitima.

Ribosomi su također prisutni u mitohondrijima, plastidima i prokariotskim stanicama.

Stanično središte nalazi se u blizini jezgre i sastoji se od uparenih centriola i centrosfere.

Centrioli su karakteristični za životinjske stanice. Nema ih kod viših biljaka, nižih gljiva i nekih protozoa.Centriole su okružene zonom svjetlije citoplazme, iz koje se radijalno pružaju tanke fibrile (centrosfere).

U interfaznim stanicama postoje dva centriola smještena pod pravim kutom jedna prema drugoj.

Prije nuklearne fisije u sintetičkom razdoblju centrioli se udvostruče. Na početku mitoze dva centriola šalju se na polove stanice. Oni sudjeluju u formiranju vretena diobe, koje se sastoji od mikrotubula.

Centrioli se temelje na devet tripleta mikrotubula (9 + 0) raspoređenih po obodu i tvoreći šuplji cilindar. Trojke mikrotubula spojene su fibrilama duž prstena. Radijalne fibrile iz svakog tripleta kreću se prema središtu, gdje su međusobno povezane. Centriole su uključene u organizaciju citoplazmatskih mikrotubula.

Mikrotubule i mikrofilamenti su nemembranske organele.

mikrotubule- to su najtanje cjevčice promjera 24 nm, čije stijenke tvori protein tubulin. Globularne podjedinice ovog proteina raspoređene su u spiralu. Mikrotubule određuju smjer kretanja unutarstaničnih komponenti, uključujući divergenciju kromosoma prema polovima stanice tijekom nuklearne diobe. Oni sudjeluju u formiranju "citoskeleta".

Mikrofilamenti su tanki filamenti promjera 6 nm, koji se sastoje od proteina aktina sličnog onom koji se nalazi u mišićima. Ti su filamenti, poput mikrotubula, elementi citoskeleta. Oni čine kortikalni sloj ispod plazma membrane.

Osim mikrotubula prisutnih u citoplazmi, u stanici postoje mikrotubuli koji tvore centriole staničnog središta, bazalna tijela, cilije i bičeve.

Bazalna tijela leže u citoplazmi na bazi cilija i bičeva i služe im kao potporanj. Svako tijelo je cilindar sastavljen od devet trojki mikrotubula (9 + 0). Bazalna tijela mogu obnoviti trepavice i flagele nakon njihovog gubitka.

Cilije i flagele mogu se pripisati organelama posebne namjene. Nalaze se u stanicama cilijarnog epitela, u spermatozoidima, u protozoama, zoosporama algi, mahovina, paprati itd.

Stanice koje imaju cilije ili bičeve mogu se kretati ili osigurati protok tekućine duž svoje površine.

Trepetljike i bičevi su tanki cilindrični izdanci citoplazme prekriveni plazmatskom membranom. U osnovi su bazalna tijela. Poprečni presjek cilije ili flageluma pokazuje da postoji 9 pari mikrotubula duž perimetra i jedan par u središtu (9 + 2). Postoje skakači između susjednih perifernih parova. Radijalne niti (igle za pletenje) usmjerene su od svakog perifernog para do središnjeg.

Bliže bazi cilije i flageluma, središnji par mikrotubula se prekida i zamjenjuje ga šuplja os. Periferni parovi, prodirući u citoplazmu, dobivaju treću mikrotubulu. Kao rezultat toga, formira se struktura karakteristična za bazalno tijelo.

Flagele se razlikuju od cilija po duljini.

Organele posebne namjene također uključuju miofibrile mišićnih vlakana, neurofibrile živčanih stanica.

Osmotski tlak je važno koligativno svojstvo živih sustava.. Koligativna svojstva otopina nazivaju se ovisno samo o koncentraciji otopljene tvari, ali ne io njezinoj kemijskoj strukturi. Osmotski tlak nastaje kada su dvije otopine odvojene membranom nepropusnom za otopljene tvari. Da biste demonstrirali ulogu polupropusne membrane u stvaranju osmotskog tlaka, zamislite da je 1,0 M vodena otopina saharoze pažljivo podslojena ispod 0,01 M vodene otopine saharoze. U tom slučaju doći će do totalne difuzije molekula vode iz otopine s niskom koncentracijom saharoze u otopinu s visokom koncentracijom saharoze i difuzije saharoze u suprotnom smjeru. Ako se iste dvije otopine stave u međusobno povezane posude, odvojene samo krutom membranom koja propušta molekule vode, ali ne i saharozu, tada će molekule vode i dalje difundirati iz otopine u kojoj je njihova koncentracija veća (0,01 M otopina saharoze) , u 0,1 M otopini, gdje je koncentracija vode manja. Saharoza neće moći difundirati, budući da membrana nije propusna za nju. Kao rezultat, voda će difundirati kroz membranu. Takav kretanje vode duž gradijenta koncentracije naziva se osmoza. Kao rezultat osmoze, razina tekućine u posudi s višom koncentracijom saharoze će rasti do hidrostatski tlak u ovoj posudi neće biti dovoljno da gurne molekule vode u smjeru suprotnom od koncentracijskog gradijenta istom brzinom kojom se kreće osmoza. Osmotski tlak otopine najmanji je tlak koji se mora primijeniti na otopinu kako bi se spriječilo dotjecanje otapala kroz polupropusnu membranu.

Osmotski tlak, koji se označava grčkim slovom π proporcionalan ne samo koncentraciji S(broj molova otopljene tvari u 1 litri vode), ali i apsolutna temperatura T.

π = nRT/V=RTC

gdje je n broj molova otopljene tvari, R je koeficijent proporcionalnosti, koji se naziva plinska konstanta (0,082 l atm / mol deg), V je volumen u litrama.

1 molarna otopina idealne komponente (tj. one u kojoj čestice ne disociraju i ne asociraju) na standardnoj temperaturi (0 ° C) pokazat će osmotski tlak od 22,4 atm. Budući da koligativna svojstva ovise o ukupnoj količini otopljenih čestica po jedinici volumena otapala, osmotski tlak 10 mM otopine NaCl (elektrolit koji pri ovoj koncentraciji rasipa 90 %) i 20 mM otopine saharoze gotovo su jednaki. Da bi se uzeo u obzir učinak disocijacije otopljenih molekula, osmotska svojstva otopine u fiziologiji često se karakteriziraju vrijednošću osmolarnost. 1 osmol odgovara 6,022. 10 23 čestice otopljene u otopini. Za nedisocirajuću tvar, jedan osmol je jednak jednom molu, a osmolarnost je molarnost. Osmolarnost krvne plazme i unutarnjeg okoliša tijela u cjelini je normalno oko 300 mosmol / l. Dvije otopine u kojima je stvoren isti osmotski tlak nazivaju se izosmotski. Ako je u jednoj od otopina osmotski tlak manji, tada se naziva hipoosmotski, a inače - hiperosmotski u odnosu na drugoga. Sve otopine koje sadrže isti broj čestica po jedinici volumena su izoosmotski. Kretanje vode između dviju otopina odvojenih idealnom membranom (tj. dopuštajući prolaz samo vodi) uvijek će biti usmjereno od hipoosmotski rješenje za hiperosmotski. Međutim, biološke membrane nisu idealne i više ili manje su propusne za različite ione. Ako membrana razdvaja dvije izoosmotske otopine raznih tvari, na primjer NaCl i KCl, a istovremeno propušta npr. samo ione K +, ti će ioni krećući se po koncentracijskom gradijentu u otopinu koja sadrži NaCl u početku stvarati ona je hiperosmotska, što će zauzvrat dovesti do kretanja vode iz otopine KCl u otopinu NaCl. Ovo se može ilustrirati sljedeći primjer. Krvni eritrociti ne mijenjaju volumen kada se stave u otopinu NaCl, koja je izosmotska u odnosu na krvnu plazmu, ali bubre u otopini uree, koja je također izosmotska u odnosu na plazmu. Ova razlika je posljedica značajno veće sposobnosti ureje da prodre i akumulira unutarnju okolinu eritrocita u usporedbi s NaCl. Kao rezultat toga, kako je stanica opterećena ureom, sve više i više molekula vode prodire u nju pod djelovanjem osmotskog tlaka, ona bubri i može čak propasti. Za karakterizaciju osmotskog učinka specifičnih otopina na specifične žive stanice ili tkiva koristi se koncept toničnost. Toničnost nije kvantitativni parametar, već se eksperimentalno određuje reakcijom stanica ili tkiva na njihovo uranjanje u ispitivanu otopinu. Za razliku od osmotskog tlaka, toničnost otopine ne ovisi samo o koncentraciji otopljene tvari, već i o brzini njezina prodiranja u stanice. Osmotičnost otopine i njezin toničnost podudaraju se samo ako otopljena tvar ne prodire dobro u stanice ili tkiva (V penetracija = 0). Rješenje se zove izotoničan u odnosu na danu stanicu ili tkivo, ako stanica ili tkivo uronjeno u nju ne bubri ili se skuplja. Ako tkivo nabubri, rješenje se zove hipotoničan u odnosu na tkivo, a ako je stisnuto, onda hipertoničan . Dakle, o izotoničnosti, hipotoničnosti i hipertoničnosti ima smisla govoriti samo u odnosu na određeni sustav: otopina-žive stanice (ili tkivo). Osobito je važno uzeti u obzir svojstvo izotoničnosti pri pripremi otopina za intravenoznu injekciju, inače može doći do oticanja i lize crvenih krvnih stanica (hemoliza). Obično se kod intravenskih injekcija lijek primjenjuje u 0,9% otopini NaCl izotonika za krvne stanice u destiliranoj vodi, koja se naziva fiziološka otopina. Održavanje stalnog osmotskog tlaka jedan je od najvažnijih elemenata homeostaze, kako organizma u cjelini tako i njegovih sastavnih sustava. Na staničnoj razini održava se osmotska homeostaza zahvaljujući aktivnom transportu i funkcioniranju membranskih pumpi koje pumpaju natrijeve ione iz stanice i održavaju osmotsku ravnotežu između citosola i izvanstanične tekućine. Normalno, sadržaj stanica je blago hiperosmotski u odnosu na izvanstanični okoliš, što osigurava lagani unutarstanični tlak ili turgor koji održava oblik stanica. Kršenje (inhibicija) aktivnog transporta dovodi do povećanja unutarstanične koncentracije natrija, unutarstanični sadržaj postaje visoko hiperosmotski u odnosu na vanjski okoliš. Voda počinje intenzivno ulaziti u stanicu, što dovodi do bubrenja, deformacije stanice, pa čak i pucanja stanične membrane. U slučaju crvenih krvnih stanica, ovaj proces se naziva osmotska hemoliza. Na tjelesnoj razini važnu ulogu u održavanju osmotske ili vodeno-elektrolitske homeostaze imaju posebni osmoreceptori koji su u stanju odrediti osmotski tlak koji postoji u tijelu i njegovim sastavnim dijelovima te bubrezima, kroz koje dolazi do viška i stalno nakupljane vode. osmoaktivne tvari se izlučuju iz organizma. U prosjeku se preko bubrega dnevno izluči oko 1200 mosmola raznih spojeva i oko 1 litre vode. Još oko 900 ml vode tijekom dana ispari s površine kože i izluči se kroz pluća s izdahnutim zrakom. Glavni izvori unosa vode u organizam su voda za piće i piće (oko 800 ml), voda u sastavu krute hrane (oko 900 ml) i voda nastala kao produkt oksidacije hranjivih tvari (300 ml). Relativni sadržaj vode u tijelu normalno varira unutar ± 0,22%. Budući da se ljudsko tijelo sastoji od približno 70% vode, ova fluktuacija iznosi približno 150 ml. Gubitak tekućine veći od 150 ml uzrokuje osjećaj žeđi i želju za pijenjem vode, a adaptacija na taj osjećaj ne dolazi. Postoji nekoliko vrsta žeđi. Hiperosmotska žeđ uzrokovane apsolutnim gubitkom vode, primjerice tijekom jakog znojenja, ili njezinim relativnim nedostatkom nakon jedenja slane hrane. U tom slučaju se povećava osmolarnost izvanstanične tekućine, što dovodi do oslobađanja vode i osmotske kontrakcije stanica središnjih osmoreceptora koji se nalaze u središnjem živčanom sustavu i signaliziraju nedostatak vode u organizmu. Sa smanjenjem ukupnog volumena tekućine, bez promjene njezine osmotska koncentracija, na primjer, kod davanja krvi razvija se hipovolemična žeđ. U ovom slučaju, druga vrsta receptora signalizira kršenje ravnoteže vode i soli u tijelu.

membranski potencijal.

Razlika u električnom potencijalu (u voltima ili mV) između tekućine s jedne strane membrane i tekućine s druge strane naziva se membranski potencijal(MP) i označava se Vm. Magnituda magnetskog polja živih stanica obično je od -30 do -100 mV, a sva ta razlika potencijala stvara se u područjima neposredno uz staničnu membranu s obje strane. Smanjenje MF vrijednosti naziva se depolarizacija, povećati - hiperpolarizacija, vraćanje izvorne vrijednosti nakon depolarizacije - repolarizacija. Membranski potencijal postoji u svim stanicama, ali u podražljivim tkivima (živčanim, mišićnim, žljezdanim), membranski potencijal ili kako se još naziva u tim tkivima, tj. potencijal membrane u mirovanju, igra ključnu ulogu u provedbi njihovih fizioloških funkcija. Membranski potencijal je posljedica dva glavna svojstva svih eukariotskih stanica: 1) asimetrična raspodjela iona između ekstra- i intracelularne tekućine, podržana metaboličkim procesima; 2) Selektivna propusnost ionskih kanala staničnih membrana. Da biste razumjeli kako nastaje MF, zamislite da je određena žila podijeljena u dva odjeljka membranom koja je propusna samo za ione kalija. Neka prvi odjeljak sadrži 0,1 M, a drugi 0,01 M otopinu KCl. Budući da je koncentracija iona kalija (K+) u prvom odjeljku 10 puta veća nego u drugom, tada će u početnom trenutku za svakih 10 iona K+ koji difundiraju iz odjeljka 1 u drugi postojati jedan ion koji difundira u suprotnom odjeljku. smjer. Budući da kloridni anioni (Cl-) ne mogu proći kroz membranu zajedno s kationima kalija, u drugom odjeljku će se stvoriti višak pozitivno nabijenih iona, au odjeljku 1 pojavit će se višak iona Cl-. Kao rezultat toga, postoji transmembranska razlika potencijala, što sprječava daljnju difuziju K + u drugi odjeljak, budući da za to trebaju nadvladati privlačenje negativnih Cl- iona u trenutku ulaska u membranu iz odjeljka 1 i odbijanje sličnih iona na izlazu iz membrane u odjeljak 2. Dakle, za svaki ion K + koji prolazi kroz membranu u ovom trenutku, djeluju dvije sile - kemijski koncentracijski gradijent (ili kemijska razlika potencijala), olakšavajući prijelaz iona kalija iz prvog odjeljka u drugi, i razlika električnog potencijala, tjerajući ione K + da se kreću u suprotnom smjeru. Nakon što su ove dvije sile uravnotežene, broj iona K + koji se kreću iz odjeljka 1 u odjeljak 2 i obrnuto postaje jednak, elektrokemijska ravnoteža. Transmembranska razlika potencijala koja odgovara takvom stanju naziva se ravnotežni potencijal, u ovom konkretnom slučaju, ravnotežni potencijal za ione kalija ( Ek). Krajem 19. stoljeća Walter Nernst je otkrio da ravnotežni potencijal ovisi o apsolutnoj temperaturi, valenciji iona koji difuzira i omjeru koncentracija tog iona na suprotnim stranama membrane:

Gdje bivši ravnotežni potencijal za X ion, R- univerzalna plinska konstanta = 1,987 cal/(mol deg), T je apsolutna temperatura u stupnjevima Kelvina, F- Faradayev broj = 23060 cal / in, Z je naboj prenesenog iona, [X]1 I [x]2- koncentracija iona u odjeljcima 1 i 2.

Ako idemo od prirodnog logaritma do decimalnog logaritma, tada za temperaturu od 18˚S i jednovalentni ion, Nernstova jednadžba se može napisati na sljedeći način: Ek \u003d Vm).

Gornji mehanizam također je odgovoran za stvaranje membranskog potencijala u stvarnim stanicama, ali za razliku od razmatranog pojednostavljenog sustava, u kojem samo jedan ion može difundirati kroz "idealnu" membranu, stvarni stanične membrane prolaze u ovom ili onom sve anorganske ione. Međutim, što je membrana manje propusna za bilo koji ion, to manje utječe na magnetsko polje. S obzirom na tu okolnost, Goldman je 1943. god. predložena je jednadžba za izračunavanje MF vrijednosti stvarnih stanica, uzimajući u obzir koncentracije i relativnu propusnost kroz plazma membranu svih iona koji difuziraju:

Vm = 0,058 lg

Metodom obilježenih izotopa Richard Keynes je 1954. godine odredio propusnost mišićnih stanica žabe za bazične ione. Pokazalo se da je propusnost za natrij oko 100 puta manja nego za kalij, a Cl-ion ne doprinosi stvaranju magnetskog polja. Stoga se Goldmanova jednadžba za membrane mišićnih stanica može napisati u sljedećem pojednostavljenom obliku:

Vm = 0,058 lg

Vm = 0,058 lg

Studije koje su koristile mikroelektrode umetnute u stanice pokazale su da se potencijal mirovanja stanica skeletnih mišića žabe kreće od -90 do -100 mV. Tako dobro slaganje između eksperimentalnih i teoretskih podataka potvrđuje da je potencijal mirovanja određen difuzijskim tokovima anorganskih iona. U isto vrijeme, u stvarnim stanicama, membranski potencijal je blizak ravnotežnom potencijalu iona, koji je karakteriziran maksimalnom transmembranskom propusnošću, odnosno ravnotežnom potencijalu iona kalija.

Predavanje 3

Osnove bioenergije.