Neurohumoralna regulacija vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija sistemske cirkulacije. Živčano-refleksni mehanizmi regulacije lumena krvnih žila

Vaskularni tonus - ovo je dugotrajna ekscitacija sloja glatkih mišića vaskularni zid, koji osigurava određeni promjer žila i otpornost vaskularne stijenke na krvni tlak. Vaskularni tonus osigurava nekoliko mehanizama: miogeni, humoralni i neuro-refleksni.

Miogeni mehanizmi mišićnog tonusa osiguravaju tzv bazalni vaskularni tonus. Bazalni vaskularni tonus dio je vaskularni tonus, koji je pohranjen u posudama u nedostatku živčanih i humoralnih utjecaja na njih. Ova komponenta ovisi samo o svojstvima glatkih mišićnih stanica koje čine osnovu mišićne membrane krvnih žila. karakteristična značajka biološke membrane glatkih mišićnih stanica koje izgrađuju stijenke krvnih žila, visoka je aktivnost kanala ovisnih o Ca ++. Aktivnost ovih kanala osigurava visoku koncentraciju iona Ca ++ u citoplazmi stanica i dugotrajnu interakciju, u tom smislu, aktina i miozina.

Humoralni mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa

Humoralni učinak na vaskularni zid osiguravaju biološki aktivne tvari, elektroliti i metaboliti.

Utjecaj na vaskularni zid biološki djelatne tvari. Skupina biološki aktivnih tvari uključuje adrenalin, vazopresin, histamin, angiotenzin (α 2 - globulin), prostaglandine, bradikinin. Adrenalin može dovesti do vazokonstrikcije i ekspanzije. Učinak utjecaja ovisi o vrsti receptora s kojima je molekula adrenalina u interakciji. Ako adrenalin stupa u interakciju s α-adrenergičkim receptorom, uočava se vazokonstrikcija (vazokonstrikcija), ali ako s β-adrenergičkim receptorom, uočava se vazodilatacija (vazodilatacija). Atriopeptid proizveden u desnoj strani srca uzrokuje vazodilataciju. Vazopresin i angiotenzin izazivaju vazokonstrikciju, histamin, bradikinin, prostaglandini - ekspanziju.

Utjecaj na vaskularnu stijenku nekih elektrolita. Povećanje sadržaja Ca ++ iona u vaskularnom zidu dovodi do povećanja vaskularnog tonusa, a K + iona - do njegovog smanjenja.

Utjecaj na vaskularni zid metaboličkih proizvoda. Skupina metabolita uključuje organske kiseline(ugljen, pirogrožđana, mliječni proizvodi), produkti cijepanja ATP-a, dušikov oksid. Metabolički proizvodi, u pravilu, uzrokuju smanjenje vaskularnog tonusa, što dovodi do njihovog širenja.

Živčano-refleksni mehanizmi regulacije lumena krvnih žila

Vaskularni refleksi se dijele na kongenitalne (bezuvjetne, specifične) i stečene (uvjetovane, pojedinačne). Kongenitalni vaskularni refleksi sastoje se od pet elemenata: receptora, aferentnog živca, nervni centar, eferentni živac i izvršni organ.

Receptorski dio vaskularnih refleksa.

Receptorski dio vaskularnih refleksa predstavljaju baroreceptori, koji se nalaze u stijenkama krvnih žila. Međutim, većina baroreceptora je koncentrirana u refleksogenim zonama, o čemu smo više puta govorili. Riječ je o parnoj refleksogenoj zoni koja se nalazi u zoni bifurkacije zajedničke karotidne arterije, luka aorte, plućna arterija. Volumoreceptori srca, smješteni uglavnom u desnom srcu, također sudjeluju u regulaciji lumena krvnih žila. Postoji nekoliko skupina baroreceptora:

    baroreceptori koji reagiraju na konstantnu komponentu arterijskog tlaka;

    baroreceptori koji reagiraju na brze, dinamičke promjene krvnog tlaka;

    baroreceptori koji reagiraju na vibracije vaskularne stijenke.

Ceteris paribus, aktivnost receptora je veća za brze promjene krvnog tlaka nego za spore promjene. Osim toga, povećanje aktivnosti baroreceptora ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. Dakle, s povećanjem krvnog tlaka za 10 mm Hg. od početne razine od 140 mm Hg. u aferentnom neuronu povezanom s baroreceptorima, bilježe se živčani impulsi s frekvencijom od 5 impulsa / sek. S istim povećanjem krvnog tlaka za 10 mm Hg, ali od početne razine od 180 mm Hg, u aferentnom neuronu povezanom s baroreceptorima, živčani impulsi se bilježe s frekvencijom od 25 impulsa / sek. Duljim fiksiranjem vrijednosti visokog krvnog tlaka na jednoj vrijednosti, receptori se mogu prilagoditi djelovanju određenog podražaja i smanjuju svoju aktivnost. U ovoj situaciji živčani centri počinju percipirati visoki krvni tlak kao normalan.

Ovaj dio bavi se živčanim i humoralna regulacija vaskularni tonus: o eferentnoj inervaciji krvnih žila, o Kratak opis vazomotorni centri, refleksna regulacija vaskularnog tonusa, humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Živčana i humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Prokrvljenost organa ovisi o veličini lumena krvnih žila, njihovom tonusu i količini krvi koju u njih izbacuje srce. Stoga, kada se razmatra regulacija vaskularne funkcije, prije svega treba govoriti o mehanizmima održavanja vaskularnog tonusa i interakcije srca i krvnih žila.

Eferentna inervacija krvnih žila.

Lumen krvnih žila uglavnom regulira simpatički živčani sustav. Njezini živci sami ili u sklopu miješani motorički živci pristupaju svim arterijama i arteriolama i djeluju vazokonstriktivno. Živopisna demonstracija ovog utjecaja su pokusi Claudea Bernarda, provedeni na žilama uha zeca. U tim pokusima zecu je s jedne strane vrata prerezan simpatički živac, nakon čega je uočeno crvenilo uha na operiranoj strani i blagi porast njegove temperature zbog vazodilatacije i pojačane prokrvljenosti uha. Iritacija perifernog kraja presječenog simpatičkog živca uzrokovala je vazokonstrikciju i blijeđenje uha.

Simpatički živci koji inerviraju većinu krvnih žila trbušne šupljine, pristupite im kao dijelu celijačnog živca. Do krvnih žila udova, simpatička vlakna idu zajedno s motornim živcima.

pod utjecajem simpatičkog živčani sustav vaskularni mišići su u stanju kontrakcije – toničke napetosti.

U prirodnim uvjetima života organizma, promjena u lumenu većine krvnih žila (njihovo prosuđivanje i širenje) nastaje zbog promjene broja impulsa koji prolaze kroz simpatičke živce. Frekvencija ovih impulsa je mala - otprilike jedan impuls u sekundi. Pod utjecajem refleksnih utjecaja njihov se broj može povećati ili smanjiti. S povećanjem broja impulsa povećava se ton krvnih žila - dolazi do njihovog sužavanja. Ako se broj impulsa smanji, tada se žile šire.

Parasimpatički živčani sustav ima vazodilatacijski učinak samo na krvne žile nekih organa. Konkretno, proširuje krvne žile jezika, žlijezda slinovnica i genitalnih organa. Samo ova tri organa imaju dvostruku inervaciju: simpatičku (vazokonstriktornu) i parasimpatičku (vazodilatacijsku).

Kratak opis vazomotornih centara.

Neuroni simpatičkog živčanog sustava, uz procese kojih impulsi idu u krvne žile, nalaze se u bočnim rogovima. siva tvar leđna moždina. Razina aktivnosti ovih neurona ovisi o utjecajima gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Godine 1871. F. V. Ovsyannikov pokazao je da je in produžena moždina nalaze se neuroni pod čijim utjecajem dolazi do vazokonstrikcije. Ovaj centar se naziva vazomotorni centar. Njegovi neuroni koncentrirani su u produženoj moždini na dnu IV ventrikula blizu jezgre vagusnog živca.

U vazomotornom centru razlikuju se dva odjela: presor ili vazokonstriktor i depresor ili vazodilatator. Kada se stimuliraju neuroni tlačnog centra, dolazi do vazokonstrikcije i povećanja krvni tlak, a s iritacijom depresora - vazodilatacija i pad krvnog tlaka. Neuroni depresorskog centra u trenutku njihove ekscitacije uzrokuju smanjenje tonusa presorskog centra, zbog čega se smanjuje broj toničkih impulsa koji idu u krvne žile i dolazi do njihovog širenja.

Impulsi iz vazokonstriktornog centra mozga dolaze do bočnih rogova sive tvari leđne moždine, gdje se nalaze neuroni simpatičkog živčanog sustava, tvoreći vazokonstriktorni centar leđne moždine. Od njega, duž vlakana simpatičkog živčanog sustava, impulsi idu do mišića krvnih žila i uzrokuju njihovu kontrakciju, zbog čega dolazi do vazokonstrikcije.

Refleksna regulacija vaskularnog tonusa.

Postoje vlastiti kardiovaskularni refleksi i konjugirani.

Konjugirani kardiovaskularni refleksi dijele se u dvije skupine: eksteroceptivni (nastaju iritacijom receptora koji leže na površini tijela) i interoreceptivni (nastaju iritacijom receptora u unutarnjim organima).

Svako djelovanje na tijelo koje dolazi od eksteroreceptora, prije svega, povećava ton vazomotornog centra i uzrokuje reakciju pritiska. Dakle, kod mehaničke ili bolne iritacije kože, jake iritacije vizualnih i drugih receptora dolazi do refleksne vazokonstrikcije.

Preraspodjela krvi u tijelu i opskrba krvlju radnih organa povezani su s vaskularnim reakcijama.

Posebno veliki značaj u preraspodjeli krvi u tijelu, oni imaju reakcije koje se javljaju kada su interoreceptori i receptori nadraženi od rada mišića. Opskrba radnih mišića kisikom i hranjivim tvarima događa se zbog širenja krvnih žila i povećanja opskrbe krvlju radnih mišića. Vazodilatacija nastaje kada kemoreceptore stimuliraju metabolički produkti - ATP, mliječna, ugljična i druge kiseline, što uzrokuje smanjenje tonusa i vazodilataciju. Više krvi ulazi u proširene žile i time se poboljšava ishrana mišića koji rade. Ali u isto vrijeme dolazi do preraspodjele krvi refleksno. Pod utjecajem eferentnih impulsa iz vazomotornog centra dolazi do vazokonstrikcije neradnih organa. Proširene žile radnih organa neosjetljive su na ove vazokonstrikcijske impulse.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Kemikalije koje utječu na lumen krvnih žila dijele se na vazokonstriktore i vazodilatatore.

Adrenalin i norepinefrin imaju najjače vazokonstrikcijsko djelovanje. Uzrokuju sužavanje arterija i arteriola kože, pluća i trbušnih organa. Istodobno uzrokuju vazodilataciju srca i mozga.

Adrenalin – biološki vrlo aktivni lijek i djeluje u vrlo niskim koncentracijama. Dovoljno je 0,0002 mg adrenalina po 1 kg tjelesne težine da izazove vazokonstrikciju i povisi krvni tlak. Vazokonstriktorno djelovanje adrenalina je različiti putevi. Djeluje izravno na stijenku krvnih žila i smanjuje membranski potencijal nju mišićna vlakna, povećavajući ekscitabilnost i stvarajući uvjete za brzi početak ekscitacije. Adrenalin djeluje na hipotalamus i dovodi do povećanja protoka vazokonstriktorskih impulsa i povećanja količine oslobođenog vazopresina.

Renin formiran u bubrezima ima neizravan učinak na promjenu lumena krvnih žila i održavanje konstantnog krvnog tlaka. Njegovo se stvaranje povećava s smanjenjem količine natrija u krvi i sniženjem krvnog tlaka. U interakciji s proteinom plazme hipertenzinogenom, stvara biološki aktivnu tvar hipertenzin, koja uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka.

Vazokonstriktorski čimbenici uključuju serotonin koji sužavanjem oštećene žile pomaže u smanjenju krvarenja.

Vazodilatacijski učinak imaju acetilkolin, antihipertenzinogen, medulin, bradikinin, prostaglandini, histamin i dr.

Acetilkolin uzrokuje ekspanziju male arterije i smanjenje krvnog tlaka. Njegovo djelovanje je kratkotrajno, jer se brzo uništava u krvi.

Antihipertenzinogen je stalno u krvi zajedno s hipertenzinogenom, uravnotežujući njegovo djelovanje. Oscilacije u njegovoj količini u krvi imaju za cilj održavanje konstantnog krvnog tlaka.

Medulin se stvara u bubrezima, uzrokujući vazodilataciju.

Bradikinin se stvara u tkivima gušterače i submandibularnih žlijezda, u plućima, koži itd. Snižava tonus glatke muskulature arteriola, što pomaže u snižavanju krvnog tlaka.

Histamin nastaje u procesu metabolizma u skeletnim mišićima, u koži, u stijenkama želuca i crijeva i dr. Pod utjecajem histamina dolazi do širenja arteriola i pojačane prokrvljenosti kapilara, te stoga veliki broj krv. Stoga se smanjuje dotok krvi u srce, što dovodi do pada krvnog tlaka u arterijama.

Tri glavna mehanizma:

1. Neuromuskularni uključuje aferentne i eferentne veze.

Aferentna veza Neuromuskularni mehanizam "prikuplja" informacije iz kapilara, arterija i vena i prenosi ih u spinalne i (ili) bulbarne vazomotorne centre. Koordinirana reakcija ostvaruje se eferentnom vezom koja uključuje monoaminergičke i kolinergičke aksone. Bulbarni vazomotorni centri osiguravaju potreban protok krvi u glavne arterije. Cijeli živčani aparat je zatvoren u adventiciji.

Funkcionalna vrijednost angioreceptora je u informacijama o stupnju ispunjenosti krvnih žila, razini tlaka, brzini protoka krvi i održavanju kardiovaskularne homeostaze. Receptori rastezanja, ili mehanoreceptori, lokalizirani su uglavnom mjestimično visokotlačni, na primjer, u refleksogenoj zoni aorte, koju inerviraju depresorni živci, karotidno tijelo, gdje završavaju aferentna vlakna sinusnog živca.

Eferentna veza vaskularni sustav od svih arterija, vena i kapilara ima obilje kolina i adrenergičkih aksona. Formiranje holina i adrenergičkih pleksusa završava do 25-30 godine života, kada pleksusi dosežu samu visoka razina razvoj i uspostavljen najaktivniji neurotransmitera. U osoba mlađih od 50 godina ostaje relativna stabilnost broja vlakana i razine aktivnosti medijatora, au starijoj dobi oba se pokazatelja smanjuju, i to pojedinačno. Sva efektorska vlakna nalaze se unutar adventicije, a njihovi završeci sa specifičnim sinaptičkim vezikulama nalaze se na udaljenosti od 80-2000 nm od vanjskog sloja miocita srednje ljuske. Aksoni imaju guste vezikule s norepinefrinom, lagane vezikule ispunjene acetilkolinom, blizu na udaljenosti od 20-50 nm.

2. Neuroparakrino regulira aktivnost krvne žile putem endokrinih stanica (kromafinocita, mastocita) koje sintetiziraju peptide (vazopresin, VIP, supstanca P i dr.), biogene monoamine i produkte njihove oksidacije (dopamin, histamin, serotonin, adrenolutin, kinon). Impulsi koji dolaze iz preganglijskih kolinergičkih aksona stimuliraju razinu funkcionalna aktivnost vaskularni endokrinociti. Postganglijski monoaminergički aksoni preko sustava adekilatne ciklaze i specifičnih protein kinaza reguliraju sintetičku aktivnost endokrinocita. Osim živčanog sustava, unutarnja ovojnica arterija i vena ima značajnu ulogu u regulaciji vaskularne pokretljivosti.

3. Endotelu ovisna (intimalna) regulacija vaskularnog tonusa od odlučujuće je važnosti za endotel koji sintetizira čimbenike koji sprječavaju zgrušavanje krvi (antitrombin III, protein C, aktivator plazminogena i dr.), aktivatore sustava zgrušavanja krvi (tromboplastin, tromboksan A2) i tvari s vazomotornim djelovanjem . Od vazoaktivnih tvari koje izlučuju endotelne stanice identificirani su prostaglandini, purini, bradikinin, supstanca P, prostaciklin, serotonin, histamin i dr. U relaksaciji (relaksaciji) sudjeluju metabolički produkti arahidonske kiseline, endogeni nitrat - NO. krvnih žila. Podražaji koji uzrokuju endotelni odgovor mogu biti kemijski ili mehanički. S funkcionalnom cjelovitošću endotelnog sloja, biološki aktivne tvari (acetilkolin, norepinefrin, prostaglandini, purini) proširuju lumen posude, prenoseći učinak s endoteliocita na miocit pomoću dušikovog oksida.

Humoralna regulacija provodi se zahvaljujući tvarima lokalnog i sustavnog djelovanja. Kao što je ranije rečeno za tvari lokalno djelovanje uključuju: ione Ca, K, Na, biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), medijatore simpatičkog i para simpatičkog sustava, kinini (bradikinin, kalidin), prostaglandini. Mnoge visoko aktivne endogene biološki aktivne tvari transportiraju se krvlju do ciljnih organa i imaju izravan ili neizravan (promjenom funkcionalne aktivnosti organa) učinak na regionalne arterijske i venske žile kao i u srcu. Sve ove tvari smatraju se čimbenicima humoralne regulacije cirkulacije krvi.

Humoralni vazodilatacijski čimbenici (vazodilatatori) uključuju atriopeptide, kinine i humoralne vazokonstriktore - vazopresin, kateholamine i angiotenzin II. Adrenalin može imati i dilatacijske i sužavajuće učinke na krvne žile.

Kinina. Dva vazodilatacijska peptida (bradikinin i kalidin) nastaju iz prekursorskih proteina - kininogena pod djelovanjem proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju povećanje propusnosti kapilara, povećanje protoka krvi u znoju i žlijezde slinovnice i egzokrinog pankreasa.

Atrijski natriuretski peptid vrlo je aktivna cirkulirajuća tvar koju izlučuju mioendokrine stanice atrija. Od fizioloških učinaka atriopeptida najznačajniji su sposobnost širenja krvnih žila i izazivanja hipotenzije, povećanje diureze i natriureze, inhibicija aktivnosti simpatičkog živčanog sustava te inhibicija oslobađanja aldosterona i vazopresina. Pod utjecajem atriopeptida dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije zbog sužavanja eferentnih arteriola i širenja aduktornih arteriola bubrežnih glomerula. Na temelju dobivenih rezultata, pretpostavlja se smanjenje osjetljivosti atrijskih stanica na djelovanje normalnih fizioloških podražaja u bolesnika s hipertenzijom, što uzrokuje oslobađanje atrijalnog natriuretskog peptida.

Norepinefrin je glavni posrednik periferni odjel simpatički živčani sustav. U krvnoj plazmi pojavljuje se zbog difuzije sa završetaka simpatičkih živaca koji se nalaze u stijenkama krvnih žila. Udio norepinefrina nadbubrežnog podrijetla kod ljudi u mirovanju je zanemariv. Prema studijama, one količine norepinefrina koje se nalaze u krvnoj plazmi, prije svega, integralni su odraz razine aktivnosti simpatičkih živaca i same po sebi ne utječu na tonus. arterijske žile. Veće koncentracije norepinefrina u venske krvi sugerira da ako utječe na vaskularni tonus, onda bi te žile mogle biti vene. [ibid.] glavna funkcija norepinefrina se smatra njegovim sudjelovanjem u neurogenskoj regulaciji vaskularnog tonusa, sudjelovanjem u reakcijama preraspodjele minutnog volumena srca.

Adrenalin. Njegov glavni izvor u krvi su kromafine stanice srži nadbubrežne žlijezde. Simpatička aktivacija nadbubrežnih žlijezda, popraćena oslobađanjem u krv velike količine adrenalin i niz drugih tvari, sastavni je dio odgovora na stresne podražaje. Pod stresom različitog podrijetla, nagli porast koncentracije adrenalina u krvi dovodi do dvije važne hemodinamske posljedice. Prvo, zbog stimulacije β-adrenergičkih receptora miokarda ostvaruje se pozitivno strano i kronotropno djelovanje adrenalina, pri čemu se povećava udarni i minutni volumen srca, a krvni tlak raste. Drugo, raspodjela obje vrste adrenergičkih receptora u krvožilnom koritu i njihova osjetljivost na adrenalin su takvi da dolazi do preraspodjele protoka krvi u korist bolje opskrbe krvlju srca, jetre i skeletni mišić na štetu drugih organa (bubrezi, koža, gastrointestinalni trakt), kod kojih se β-konstriktorski učinak adrenalina očituje u većoj mjeri ili je njegov β-dilatacijski učinak manje izražen. Adrenalin, koji se oslobađa tijekom stresa iz nadbubrežnih žlijezda, prije svega, uzrokuje razvoj hiperglikemije, u visokim koncentracijama može izazvati vazodilataciju mozga i srca, povećati tonus vena. Važno fiziološka uloga adrenalin također leži u njegovoj sposobnosti da značajno utječe na metaboličke procese u jetri, mišićima, masnom tkivu (osobito pojačava glikogenolizu).

Angiotenzin II je peptid koji nastaje u krvi i tkivima iz svog prekursora, angiotenzina I, uz pomoć angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). To je najjača od svih poznatih biološki aktivnih tvari s konstriktornim djelovanjem. Za razliku od vazopresina, angiotenzin II djeluje samo na arterijski dio vaskularni krevet. Najveće koncentracije ACE utvrđuju se na površini endotelnih stanica plućnih žila, zbog čega najveći dio angiotenzina II nastaje u malom krugu tijekom prolaska krvi kroz pluća. Dokazano je da, osim sposobnosti izravnog utjecaja na vaskularni tonus i modulacije oslobađanja medijatora na periferiji, angiotenzin II može prodrijeti u mozak u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom, što je popraćeno središnjom aktivacijom simpatičkog sustava i inhibicije srčane komponente baroreceptorskog refleksa. Osim izravnog vazokonstriktornog djelovanja, angiotenzin pojačava konstriktorski učinak aktivacije simpatičkog živca, povećava osjetljivost adrenergičkih receptora na kateholamine i povećava otpuštanje adrenalina (kao i aldosterona) iz nadbubrežnih žlijezda. U stanju fiziološkog mirovanja u organizmu koncentracija angiotenzina u krvnoj plazmi ne doseže razinu koja može izravno utjecati na vaskularni tonus, no dovoljna je za poticanje lučenja aldosterona koji pridonosi zadržavanju natrija i vode u tijelu, a ravnoteža vode i soli može značajno utjecati na kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila.

Vazopresin pripada skupini peptida koji imaju i periferne i središnje djelovanje. On je antidiuretski hormon stražnjeg režnja hipofize i ima izraženo i postojano presorsko djelovanje, po čemu je i dobio ime. specifično obilježje vazopresin je njegova sposobnost prodiranja u mozak (u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom) i povećanja osjetljivosti srčane i vaskularne komponente baroreceptorskog refleksa. Do povećanja koncentracije vazopresina u krvi dolazi kada stresne situacije popraćeno ekscitacijom simpatoadrenalnog sustava. U tim slučajevima koncentracija endogenog vazopresina doseže doze vazokonstriktora, kao, na primjer, kod hemoragijske hipotenzije. Kateholamini povećavaju osjetljivost krvnih žila na vazopresin, pojačavaju njegov vazokonstriktorski učinak. Karakteristična značajka vazopresina je njegov izražen konstriktorski učinak na venske žile. Najveću osjetljivost na hormon imaju krvne žile kože (ovo objašnjava dugotrajno bljedilo kože tijekom nesvjestice), srce i sluznice, a manje su osjetljive krvne žile pluća.



Dakle, na vaskularni tonus utječe mehanizam humoralne regulacije, koji uključuje ne samo izravnu interakciju s receptorima elemenata vaskularne stijenke, već i modulaciju otpuštanja medijatora iz simpatičkih završetaka i utjecaj na centralni mehanizmi regulacija hemodinamike. U cijelom tijelu, lokalno kemijski faktori regulacija vaskularnog tonusa međusobno djeluju s miogenim kako bi osigurali interese određenog organa, a rezultat te interakcije modeliran je (često određen) središnjim neurohumoralnim utjecajima.

Živčana regulacija. glavno središte regulacija srčane aktivnosti nalazi se u produženoj moždini. Ekscitacija simpatičkih živaca povećava snagu kontrakcija srca (pozitivni inotropni učinak), učestalost (pozitivni kronotropni učinak), ekscitabilnost (pozitivni batmotropni učinak) i vodljivost (pozitivni dromotropni učinak) srčanog mišića. Trofični ili pojačavajući živac I.P. Pavlova (grana simpatičkog živca) ima samo pozitivan inotropni učinak. Nervus vagus (parasimpatički) ima negativne strane-, krono-, butmo- i dromotropne učinke na srce. Srce je pod tonusom nervusa vagusa (trajni inhibicijski učinak na srce).

Hemodinamski mehanizmi regulacije: heterometrijska regulacija (Frank-Starlingov zakon) - što su mišićna vlakna više istegnuta tijekom dijastole, to je veći dotok krvi u srce, više snage srčane kontrakcije. Homeometrijska regulacija (ne ovisi o početnoj duljini mišićnih vlakana) - Bowditcheve "ljestve" (povećanje brzine otkucaja srca s stalna sila podražaj dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija), Anrepov fenomen (što je veći tlak u aorti i plućnoj arteriji, to je veća snaga srčanih kontrakcija).

Refleksna regulacija rada srca: intrakardijalni periferni refleksi (zbog funkcioniranja intraorganskog živčanog sustava: sve poveznice refleksni luk smješteni u srcu), ekstrakardijalni mehanizmi: refleksi od srca prema srcu (Bainbridgeova zona), refleksi od krvnih žila prema srcu (zona sinokarotida i zona luka aorte), refleksi od organa prema srcu (refleksi po Goltz-u i Daninya-i Ashner). ).

Humoralna regulacija rada srca: adrenalin, noradrenalin i dopamin imaju pozitivne strane-, krono-, butmo- i dromotropne učinke na srce; acetilkolin - negativni ino-, krono-, batmo- i dromotropni utjecaji; tiroksin - pozitivan kronotropni učinak; glukagon - pozitivno ino- i kronotropno djelovanje; kortikosteroidi i angiotenzin - pozitivan inotropni učinak. Kalcijevi ioni imaju pozitivne banje- i inotropne učinke, predoziranje uzrokuje srčani zastoj u sistoli; ioni kalija (visoke doze) - negativni batmo- i dromotropni učinci i zastoj srca u dijastoli.

Metode pregleda srca: pregled, palpacija, perkusija, auskultacija, određivanje sistoličkog i minutni svesci krvi, elektrokardiografija, vektorkardiografija, fonokardiografija, balistokardiografija, ehokardiografija itd.

Vaskularni sustav. Kretanje krvi kroz krvne žile podliježe zakonima hemodinamike, koja je dio hidrodinamike. Funkcionalna klasifikacija plovila: posude za amortizaciju (posude elastični tip); otporne posude (sude otpora); posude sfinktera; posude za razmjenu; kapacitivne posude; ranžiranje žila (arterio-venske anastomoze). Parametri cirkulacije: krvni tlak; linearna brzina protoka krvi; volumetrijska brzina protoka krvi; vrijeme cirkulacije krvi. Čimbenici koji određuju visinu krvnog tlaka (BP): rad srca, otpor i elastičnost žilne stijenke, masa cirkulirajuće krvi, viskoznost krvi, neurohumoralni utjecaji. Razlikujte sistolički, dijastolički, pulsni i srednji krvni tlak. Brzina linije protok krvi- udaljenost koju čestica krvi prolazi kroz žile određenog kalibra u jedinici vremena. Volumetrijska brzina protoka krvi- količina krvi koja teče kroz žile određenog kalibra po jedinici vremena. Stopa cirkulacije krvi- vrijeme tijekom kojeg čestica krvi prolazi kroz veliki i mali krug cirkulacije krvi. arterijski puls - ritmičke oscilacije stijenke arterije, zbog povećanja tlaka tijekom sistole. Venski puls - fluktuacije pulsa stijenke velike vene, zbog otežanog protoka krvi iz vena u srce tijekom sistole atrija i ventrikula.

mikrocirkulacija - procesi kretanja krvi kroz najmanji krvotok i limfne žile. Mikrocirkulacija uključuje procese povezane s intraorganskom cirkulacijom, osiguravajući metabolizam tkiva, redistribuciju i taloženje krvi. U sustavu mikrocirkulacije razlikuju se 2 vrste protoka krvi: spori transkapilarni i brzi jukstakapilarni.

Neurohumoralna regulacija vaskularnog tonusa . živčana regulacija. Glavni vazomotorni centar nalazi se u produženoj moždini. Simpatički živci stežu krvne žile; neki parasimpatički živci(glosofaringealni, lingvalni, gornji laringealni, zdjelični) proširuju krvne žile organa koje inerviraju. Žile su pod stalnim tonusom simpatičkih živaca. Bazalni ton - zbog samog vaskularnog zida. Dodatni čimbenici koji šire krvne žile: iritacija stražnjih korijena leđne moždine, aksonski refleks, iritacija simpatičkih kolinergičkih vlakana. Refleksna regulacija: vlastiti refleksi - refleksi od žila do žila (sinokarotidne i aortalne zone) i konjugirani refleksi - od organa do žila. Humoralna regulacija: vazokonstriktorne tvari - adrenalin, norepinefrin, vazopresin, serotonin, renin, endotelin, ioni kalcija; vazodilatatori - acetilkolin, histamin, bradikinin, prostaglandini, mliječna i pirogrožđana kiselina, adenozin, ugljikov dioksid, dušikov oksid, ioni kalija i natrija.

Metode vaskularnog pregleda: sfigmografija, flebografija, pletizmografija, reografija.

Limfni sustav je drenažni sustav kroz koji tkivna tekućina teče u krvotok ( venski sustav). Limfne kapilare zatvoreno. Limfangion - područje limfne žile između dva zaliska. Limfni čvorovi- filteri koji hvataju mikroorganizme, tumorske stanice, strane čestice; sadrže T- i B-limfocite odgovorne za imunitet; stvaraju plazma stanice koje proizvode antitijela. Funkcije limfni sustav: povratak proteina, elektrolita i vode iz intersticija u Krvožilni sustav; resorptivni, barijerni, imunobiološki, sudjelovanje u metabolizam masti i razmjena vitamini topivi u mastima. Sastav limfe: proteini (albumini, globulini, fibrinogen), lipidi, enzimi (lipaza i dijastaza); klor i bikarbonati; mnogo limfocita, malo granulocita i monocita.

Lekcija 1. Srčani ciklus. Širenje uzbuđenja u

srce. Automatizacija. provodni sustav srca.

Zadatak 1. Srčani ciklus u žabe (Pr. str. 87-89).

Zadatak 2. Analiza provodnog sustava srca preklapanjem

ligature (Stannius ligatures) (Pr. str. 90-92).

Lekcija 2. svojstva srčanog mišića. Promjena u ekscitabilnosti

srčani mišić u različitim fazama srca

aktivnosti. Ekstrasistolija.

1. zadatak . Puštanje ekstrasistole (pr. str. 98).

Lekcija 3. Živčana i humoralna regulacija srca.

Zadatak 1. Učinak stimulacije vago-simpatičkog trupa na

rad srca žabe. (Pr. str. 111-113).

Lekcija 4. Metode proučavanja srca. električni fenomeni V

srce. Elektrokardiografija.

Zadatak 1. Registracija elektrokardiograma. (Pr. str. 105).

2. zadatak . Definicija fizička izvedba(test PWC 170)

(Pr. str. 436)

Lekcija 5. Fiziologija krvnih žila. Osnovni zakoni hemodinamike.

Zadatak 1. Mjerenje krvnog tlaka kod ljudi (prema metodi

Riva-Rochi-Korotkova) (pr. str. 127).

Zadatak 2. Promatranje protoka krvi u plivaćoj membrani stopala

žabe (Pr. str. 136).

Lekcija 6. Metode proučavanja krvotoka. Koronarni

protok krvi.

FIZIOLOGIJA DISANJA.

Dah - složeni, ciklički odvijajući fiziološki proces koji osigurava izmjenu plinova (O 2 i CO 2) između okoliš a tijelo prema svojim metaboličkim potrebama. Proces disanja može se podijeliti u nekoliko faza: vanjsko disanje (izmjena plinova između atmosferskog i alveolarnog zraka – „plućna ventilacija“; izmjena plinova između krvi plućnih kapilara i alveolarnog zraka); prijenos plinova krvlju; izmjena plinova između krvi i tjelesnih stanica; unutarnje ili tkivno disanje.

vanjski dišni sustav, uključuje pluća i plućnu cirkulaciju (osiguravaju arterijalizaciju krvi), prsni koš s dišnom muskulaturom (osiguravaju respiratorni akt) i respiratorni kontrolni sustav (respiracijski centar i drugi dijelovi središnjeg živčanog sustava). udisati: impuls iz respiratornog centra - kontrakcija inspiratorne respiratorne muskulature (dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića tijekom tihog udaha) - povećanje volumena prsa- povećanje podtlaka u pleuralnoj šupljini - povećanje volumena pluća - smanjenje intrapulmonalnog tlaka ispod atmosferskog - strujanje zraka u pluća. negativni tlak u pleuralnoj šupljini zbog elastičnog trzaja pluća. Elastični trzaj pluća Snaga kojom pluća stalno nastoje smanjiti svoj volumen.

Pneumotoraks- dovod zraka u pleuralna šupljina. Atelektaza kolaps alveola.

Volumeni i kapaciteti pluća: vitalni kapacitet (VC), uključujući disajni volumen (TO), rezervni volumen udisaja (IRV) i rezervni volumen izdisaja (ERV); rezidualni volumen (RO); funkcionalni preostali kapacitet (FOE=ROvyd+OO); ukupni kapacitet pluća VC+OO); volumen mrtvi prostor(zrak koji se nalazi u dišnim putovima i ne sudjeluje u izmjeni plina), koji je dio BS. Plućna ventilacija. Minutni volumen daha (MOD = TO x BH). Alveolarna ventilacija \u003d (DO-volumen mrtvog prostora) x BH. Pokazatelji izmjene plinova: potrošnja kisika (VO 2), faktor iskorištenja kisika (KIO 2).

Prijenos plina krvlju. Mehanizam prijenosa kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak je difuzija. Oblici transporta kisika: kisik otopljen u plazmi; u obliku oksihemoglobina. kapacitet krvi za kisik- najveća količina kisika koju hemoglobin može vezati kada je potpuno zasićen kisikom. Krivulja disocijacije oksihemoglobina - ovisnost vezanja kisika krvi o njegovom parcijalnom tlaku. Čimbenici koji utječu na njegov pomak udesno i ulijevo (pCO2, temperatura, pH). Oblici prijenosa ugljičnog dioksida: ugljikov dioksid otopljen u plazmi; u obliku karbhemoglobina; u obliku natrijevih hidrogenkarbonata (u plazmi) i kalijevih (u eritrocitima).

Neurohumoralna regulacija disanja.živčana regulacija. Centri: spinalni (C3-C5 i T2-T10); bulbar (glavni), koji se sastoji od odjela za udah i izdisaj, s automatizacijom; varolijev most (pneumotaksičan). Frenični živac i interkostalni živci inerviraju dišnu muskulaturu Regulacija refleksa - respiratorni refleksi počinju s različitim receptorima: polagano prilagođavajućim receptorima istezanja pluća (Hering-Breuer refleks, nervus vagus), mehanoreceptori koji se brzo prilagođavaju iritantima (kašalj, bronhospazam), J-receptori ili "jukstakapilarni" plućni receptori (plućni edem), proprioceptori respiratornih mišića, periferni (arterijski karotidnih sinusa) i središnje (u hipotalamusu) kemoreceptore. Humoralna regulacija: Hiperkapnija (povećanje CO2 u krvi), hipoksija (nedostatak kisika u tkivima) i vodikovih iona (acidoza) potiču disanje. Hipokapnija (smanjenje CO2 u krvi) i hiperoksija (povećanje O2 u alveolarnom zraku) potiskuju disanje. Frederickovo iskustvo s križnom cirkulacijom. Haldaneovo iskustvo.

Metode proučavanja respiratorne funkcije: spirometrija i spirografija, pneumotakografija.

Lekcija 1. vanjsko disanje. Volumeni i kapaciteti pluća.

Zadatak 1. Spirometrija: suhi i vodeni spirometar (Pr. str. 174).

2. zadatak . Određivanje minutnog volumena disanja u mirovanju i tijekom

tjelesna aktivnost(Pr. str. 188).

Lekcija 2. Izmjena plinova u plućima. Prijenos plinova krvlju.

Zadatak 1. Plinska analiza atmosferskog, izdahnutog, alveolarnog zraka

pomoću analizatora plina. (Demonstracija).

Zadatak 2. Određivanje pH, pO 2, pCO 2 u arterializiranoj krvi sa

pomoću mikroanalizatora. (Demonstracija).

Lekcija 3. Regulacija disanja.

Zadatak 1. Pneumografija (Pr. str. 182).

Zadatak 2. Procjena prohodnosti traheobronhalnog stabla pomoću

uređaj "Pnevmoskrin-2". (Demonstracija).


Slične informacije.


Udio: