Dom » Živčani sustav » Živčani refleks i humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija srca. Cirkulacija u slezeni

Živčani refleks i humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija srca. Cirkulacija u slezeni

Ova uredba je predviđena složeni mehanizam, uključujući osjetljiv (aferentan), središnji I eferentna poveznice.

5.2.1. Osjetljiva poveznica. Vaskularni receptori - angioceptora- podijeljeni prema funkciji baroreceptori(presoreceptori) koji reagiraju na promjene krvnog tlaka i kemoreceptora, osjetljiv na promjene kemijski sastav krv. Njihove najveće koncentracije su u Glavne refleksogene zone: aorte, sinokarotide, u žilama plućne cirkulacije.

Nadražujuće baroreceptori nije tlak kao takav, već brzina i stupanj rastezanja stijenke krvnog suda zbog pulsa ili sve većih fluktuacija krvnog tlaka.

Kemoreceptori reagiraju na promjene u koncentraciji O 2 , CO 2 , H + , nekih anorganskih i organskih tvari u krvi.

Refleksi koji proizlaze iz receptivnih zona kardiovaskularnog sustava i određuju regulaciju odnosa unutar tog sustava nazivaju se vlastite (sustavne) cirkulacijske reflekse. S povećanjem jačine iritacije, osim kardiovaskularnog sustava, odgovor uključuje dah. Već će spregnuti refleks. Postojanje konjugiranih refleksa omogućuje krvožilnom sustavu da se brzo i adekvatno prilagodi promjenjivim uvjetima unutarnje okoline tijela.

5.2.2. Središnja poveznica nazvao vazomotorni (vazomotorni) centar. Strukture povezane s vazomotornim centrom lokalizirane su u leđnoj moždini, produljenoj moždini, hipotalamusu i kori velikog mozga.

Spinalna razina regulacije.Živčane stanice čiji aksoni tvore vazokonstriktorna vlakna nalaze se u bočnim rogovima prsnog i prvog lumbalnog segmenta. leđna moždina a jezgre su simpatikusa i par simpatičkog sustava.

Bulbarna razina regulacije. Vazomotorni centar produžene moždine je glavni centar za održavanje vaskularnog tonusa i refleksna regulacija krvnog tlaka.

Vazomotorni centar je podijeljen na depresornu, presornu i kardioinhibitornu zonu. Ova podjela je prilično proizvoljna, jer je nemoguće odrediti granice zbog međusobnog preklapanja zona.

Depresivna zona pomaže u snižavanju krvnog tlaka smanjenjem aktivnosti simpatičkih vazokonstriktornih vlakana, čime uzrokuje vazodilataciju i pad perifernog otpora, kao i slabljenjem simpatičke stimulacije srca, tj. minutni volumen srca.

tlačna zona ima suprotan učinak, povećavajući krvni tlak povećanjem perifernog vaskularnog otpora i minutnog volumena srca. Interakcija depresora i presorskih struktura vazomotornog centra ima složen sinergističko-antagonistički karakter.

Kardioinhibitorni djelovanje treće zone posredovano je vlaknima vagusnog živca koji idu prema srcu. Njegova aktivnost dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i tako se kombinira s aktivnošću depresorne zone u snižavanju krvnog tlaka.

Stanje toničke ekscitacije vazomotornog centra i, sukladno tome, razina ukupnog arterijskog tlaka regulirani su impulsima koji dolaze iz vaskularnih refleksogenih zona. Osim toga, ovaj centar je dio retikularne formacije medule oblongate, odakle također prima brojne kolateralne ekscitacije iz svih specifičnih putova.

Razina regulacije hipotalamusa igra važnu ulogu u provedbi adaptivnih reakcija cirkulacije krvi. Integrativni centri hipotalamusa vrše silazni utjecaj na kardiovaskularni centar produžene moždine, osiguravajući njegovu kontrolu. U hipotalamusu, kao iu bulevarskom vazomotornom centru, postoje depresivan I tlačnik zonama.

Kortikalna razina regulacijen detaljnije proučavao sa metode uvjetovanih refleksa. Dakle, relativno je lako razviti vaskularnu reakciju na prethodno indiferentan podražaj, uzrokujući osjećaj topline, hladnoće, boli itd.

Određena područja cerebralnog korteksa, poput hipotalamusa, imaju silazni učinak na glavni centar produžene moždine. Ovi utjecaji nastaju kao rezultat usporedbe informacija koje su ušle u više odjele. živčani sustav iz raznih receptivnih zona, uz prethodno iskustvo organizma. Oni osiguravaju provedbu kardiovaskularne komponente emocija, motivacija, reakcija ponašanja.

5.2.3. eferentna veza. Eferentna regulacija cirkulacije krvi ostvaruje se preko glatkih mišićnih elemenata stijenke krvne žile, koji su stalno u stanju umjerene napetosti - vaskularni tonus. Postoje tri mehanizma za regulaciju vaskularnog tonusa:

1. autoregulacija

2. živčana regulacija

3. humoralna regulacija

autoregulacija pruža promjenu tona glatke mišićne stanice pod utjecajem lokalne ekscitacije. Miogena regulacija povezana je s promjenom stanja vaskularnih glatkih mišićnih stanica ovisno o stupnju njihovog istezanja - Ostroumov-Beilisov učinak. Glatke mišićne stanice vaskularne stijenke reagiraju kontrakcijom na istezanje i opuštanjem na smanjenje tlaka u žilama. Značenje: održavanje stalne razine volumena krvi koji se dovodi u organ (mehanizam je najizraženiji u bubrezima, jetri, plućima, mozgu).

Živčana regulacija vaskularni tonus provodi autonomni živčani sustav, koji ima vazokonstriktorni i vazodilatacijski učinak.

Simpatički živci su vazokonstriktori(sužava krvne žile) za krvne žile kože, sluznice, gastrointestinalnog trakta i vazodilatatori(proširuju krvne žile) za žile mozga, pluća, srca i radne mišiće. Parasimpatički dio živčanog sustava ima ekspandirajući učinak na krvne žile.

Gotovo sve posude su podložne inervaciji, s izuzetkom kapilara. Inervacija vena odgovara inervaciji arterija, iako je općenito gustoća inervacije vena mnogo manja.

Humoralna regulacija provode sistemske tvari i lokalno djelovanje. Sustavne tvari uključuju ione kalcija, kalija, natrija, hormone:

Ioni kalcija izazvati vazokonstrikciju, ioni kalija imaju učinak ekspanzije.

Biološki aktivne tvari i lokalni hormoni, kao što su histamin, serotonina, bradikinin, prostaglandini.

vazopresin- povećava tonus glatkih mišićnih stanica arteriola, uzrokujući vazokonstrikciju;

Adrenalin na arterijama i arteriolama kože, probavnih organa, bubrega i pluća, ima vazokonstriktorni učinak; na plovilima skeletni mišić, glatki "mišići bronha - šireći se, pridonoseći tako preraspodjeli krvi u tijelu. Uz fizički stres, emocionalno uzbuđenje, pomaže povećati protok krvi kroz skeletne mišiće, mozak, srce. Učinak adrenalina i norepinefrina na vaskularni zid određen je postojanjem različiti tipovi adrenoreceptori - α i β, koji su dijelovi glatkih mišićnih stanica s posebnom kemijskom osjetljivošću. Žile obično imaju obje vrste receptora. Interakcija medijatora s α-adrenergičkim receptorom dovodi do kontrakcije stijenke posude, s β-receptorom - do opuštanja.

Atrijski natriuretski peptid - m Snažan vazodilatator (širi krvne žile, snižava krvni tlak). Smanjuje reapsorpciju (reapsorpciju) natrija i vode u bubrezima (smanjuje volumen vode u krvožilnom koritu). Luče ga endokrine stanice atrija kada su pretjerano rastegnute.

tiroksin- potiče energetske procese i izaziva suženje krvne žile;

Aldosteron proizveden u kori nadbubrežne žlijezde. Aldosteron ima neobično visoku sposobnost pojačavanja reapsorpcije natrija u bubrezima, žlijezdama slinovnicama, probavni sustav, čime se mijenja osjetljivost stijenki krvnih žila na utjecaj adrenalina i norepinefrina.

vazopresin uzrokuje suženje arterija i arteriola trbušne šupljine i pluća. Međutim, kao i pod utjecajem adrenalina, krvne žile mozga i srca reagiraju na ovaj hormon širenjem, što poboljšava prehranu i moždanog tkiva i srčanog mišića.

Angiotenzin II je proizvod enzimskog cijepanja angiotenzinogen ili angiotenzin I pod utjecajem renin. Ima snažan vazokonstriktorski (vazokonstriktorski) učinak, znatno bolji od norepinefrina, ali za razliku od potonjeg, ne uzrokuje oslobađanje krvi iz depoa. Renin i angiotenzin su renin-angiotenzin sustav.

u živčanom i endokrina regulacija Postoje hemodinamski mehanizmi kratkotrajnog, srednjeg i dugotrajnog djelovanja. Na mehanizme kratkoročni djelovanja uključuju cirkulacijske reakcije živčanog podrijetla - baroreceptor, kemoreceptor, refleks na ishemiju CNS-a. Njihov razvoj odvija se u roku od nekoliko sekundi. Srednji(vremenski) mehanizmi obuhvaćaju promjene u transkapilarnoj izmjeni, opuštanje napete stijenke žile i reakciju renin-angiotenzinskog sustava. Za uključivanje tih mehanizama potrebne su minute, a za maksimalan razvoj sati. Regulacijski mehanizmi dugo djelovanja utječu na omjer između intravaskularnog volumena krvi ja kapacitet posude. To se postiže transkapilarnom izmjenom tekućine. Ovaj proces uključuje bubrežnu regulaciju volumena tekućine, vazopresina i aldosterona.

REGIONALNA CIRKULACIJA

Zbog heterogenosti strukture različitih organa, razlika u metaboličkim procesima koji se odvijaju u njima, kao i različite funkcije Uobičajeno je razlikovati regionalnu (lokalnu) cirkulaciju krvi u pojedinačna tijela i tkiva: koronarna, cerebralna, plućna itd.

Cirkulacija u srcu

Kod sisavaca miokard prima krv u dva dijela krunični(koronarni) arterije - desno i lijevo, čija se ušća nalaze u bulbusu aorte. Kapilarna mreža miokarda je vrlo gusta: broj kapilara se približava broju mišićnih vlakana.

Uvjeti cirkulacije krvi u srčanim žilama bitno se razlikuju od uvjeta cirkulacije u žilama drugih organa u tijelu. Ritmičke fluktuacije tlaka u srčanim šupljinama i promjene njegovog oblika i veličine tijekom srčanog ciklusa imaju značajan utjecaj na protok krvi. Dakle, u trenutku sistoličke napetosti ventrikula, srčani mišić komprimira krvne žile u njemu, pa protok krvi slabi, smanjena je dostava kisika u tkiva. Neposredno nakon završetka sistole, opskrba srca krvlju povećava se. Tahikardija može predstavljati problem za koronarnu perfuziju jer se većina protoka događa tijekom dijastoličkog razdoblja, koje postaje kraće kako se broj otkucaja srca povećava.

cerebralna cirkulacija

Prokrvljenost mozga je intenzivnija nego u drugim organima. Mozak zahtijeva stalnu opskrbu kisikom, a protok krvi u mozgu relativno je neovisan o IOC-u i aktivnosti autonomnog živčanog sustava.
sustava. Stanice viših dijelova središnjeg živčanog sustava, s nedovoljnom opskrbom kisikom, prestaju funkcionirati ranije nego stanice drugih organa. Prestanak dotoka krvi u mozak mačke na 20 sekundi već uzrokuje potpuni nestanak električnih procesa u kori velikog mozga, a prestanak dotoka krvi na 5 minuta dovodi do nepovratnog oštećenja moždanih stanica.

Oko 15% krvi svakog minutnog volumena srca u sistemskoj cirkulaciji ulazi u krvne žile mozga. Uz intenzivan mentalni rad, cerebralna krvna opskrba se povećava do 25%, kod djece - do 40%. cerebralne arterije su posude mišićni tip s obilnom adrenergičkom inervacijom, što im omogućuje promjenu lumena u širokom rasponu. Što je broj kapilara veći, to je metabolizam tkiva intenzivniji. U siva tvar kapilare su mnogo gušće nego kod bijele.

Krv koja teče iz mozga ulazi u vene koje tvore sinuse u dura mater mozga. Za razliku od drugih dijelova tijela, venski sustav mozga ne obavlja kapacitivnu funkciju, kapacitivnost moždanih vena se ne mijenja, stoga je moguće značajno promjene u venskom tlaku.

Efektori regulacije cerebralnog protoka krvi su intracerebralne arterije i arterije mekog moždane ovojnice, koji se karakteriziraju specifično funkcionalne značajke . Kada se ukupni krvni tlak mijenja unutar određenih granica, intenzitet cerebralna cirkulacija ostaje konstantan. To je zbog promjene otpora u arterijama mozga, koje se sužavaju s povećanjem ukupnog arterijskog tlaka i šire s njegovim smanjenjem. Uz ovu autoregulaciju protoka krvi, zaštita mozga od visokog krvnog tlaka i prekomjerne pulsacije javlja se uglavnom zbog strukturnih značajki krvožilnog sustava u ovom području. Ove značajke su to usput vaskularni krevet brojni su zavoji ("sifoni"). Krivulje izglađuju padove tlaka i pulsirajuću prirodu protoka krvi.

Određuje se i cerebralni protok krvi miogena autoregulacija, u kojem je protok krvi relativno konstantan u širokom rasponu MAP-a, od oko 60 mmHg do 130 mmHg.

Moždani protok krvi također reagira na promjene u lokalnom metabolizmu. Povećana aktivnost neurona i povećana potrošnja O 2 uzrokuju lokalnu vazodilataciju.

plinovi u krvi također snažno utjecati cerebralni protok krvi. Na primjer, vrtoglavica tijekom hiperventilacije uzrokovana je vazokonstrikcijom mozga kao rezultat povećanja izlaza CO 2 iz krvi i smanjenja PaCO 2. Istodobno se smanjuje opskrba hranjivim tvarima, poremećena je učinkovitost mozga. S druge strane, povećanje PaCO 2 je uzrok cerebralne vazodilatacije. Varijacije u PaO 2 imaju mali učinak, ali jaka hipoksija (nizak PaO 2 ) uzrokuje izraženu cerebralnu vazodilataciju.

Plućna cirkulacija

Opskrbu pluća krvlju provode plućne i bronhijalne žile. Plućne žile čine plućnu cirkulaciju i obavljaju uglavnom funkcija izmjene plinova između krvi i zraka. Bronhijalne žile pružiti prehrana plućno tkivo i pripadaju veliki krug Cirkulacija..

Značajka plućne cirkulacije je relativno mala duljina njegovih žila, manji (oko 10 puta u usporedbi s velikim krugom) otpor protoku krvi, tankost zidova arterijske žile te gotovo izravan kontakt kapilara sa zrakom plućnih alveola. Zbog manjeg otpora krvni tlak u arterijama malog kruga, 5-6 puta manji pritisak u aorti. Eritrociti prolaze kroz pluća za oko 6 s, dok su u izmjenjivim kapilarama 0,7 s.

Cirkulacija u jetri

Jetra prima kako arterijske tako i venske krvi. arterijska krv stiže na jetrena arterija, venski - od portalna vena iz probavni trakt, gušterača i slezena. Opći odljev krvi iz jetre u šuplju venu provodi se kroz jetrene vene. Posljedično, venska krv iz probavnog trakta, gušterače i slezene vraća se u srce tek nakon dodatnog prolaska kroz jetru. Ova značajka opskrbe krvlju jetre, tzv portalna cirkulacija, povezan s probavom i funkcijom barijere. Krv u portalnom sustavu prolazi kroz dvije mreže kapilara. Prva mreža se nalazi u stijenkama probavnih organa, gušterače, slezene, osigurava apsorpciju, izlučivanje i motorička funkcija ovi organi. Druga mreža kapilara nalazi se izravno u parenhimu jetre. Osigurava svoje metaboličke i izlučujuće funkcije, sprječavajući intoksikaciju tijela proizvodima nastalim u probavnom traktu.

Studije ruskog kirurga i fiziologa N. V. Ekka pokazale su da ako se krv iz portalne vene usmjeri izravno u šuplju venu, odnosno zaobilazeći jetru, doći će do trovanja tijela sa smrtnim ishodom.

Značajka mikrocirkulacije u jetri je bliska veza između grana portalne vene i vlastite jetrene arterije s tvorbom u jetrenim režnjevima sinusoidalne kapilare, na čije su membrane neposredno susjedne hepatocita. Stvara se velika dodirna površina između krvi i hepatocita i spor protok krvi u sinusoidnim kapilarama optimalni uvjeti za razmjenu i sintetske procese.

bubrežna cirkulacija

Kroz svaki ljudski bubreg unutar 1 minute prođe oko 750 ml krvi, što je 2,5 puta više od mase organa i 20 puta više od opskrbe krvlju mnogih drugih organa. Kroz bubrege dnevno prođe oko 1000 litara krvi. Posljedično, s takvim volumenom opskrbe krvlju, cjelokupna količina krvi prisutna u ljudskom tijelu prolazi kroz bubrege unutar 5-10 minuta.

Krv ulazi u bubrege kroz bubrežne arterije. Oni se granaju na moždani I kortikalni tvar, potonji - na glomerularni(donositelji) i jukstaglomerularni. Aferentne arteriole korteks granaju se u kapilare, koje tvore vaskularne glomerule bubrežnih tjelešaca kortikalnih nefrona. Glomerularne kapilare okupljaju se u eferentne glomerularne arteriole. Aferentna i eferentna arterija razlikuju se u promjeru oko 2 puta (eferentne su manje). Kao rezultat ovog omjera javlja se neobično visok krvni tlak u kapilarama glomerula kortikalnih nefrona - do 70-90 mm Hg. Art., koji služi kao osnova za nastanak prve faze mokrenja, koja ima karakter filtriranja tvari iz krvne plazme u cjevasti sustav bubrega.

Eferentne arteriole, prošavši kratak put, ponovno se raspadaju u kapilare. Kapilare obavijaju tubule nefrona tvoreći peritubular kapilarna mreža. ovo " sekundarne" kapilare. Za razliku od "primarnog" krvnog tlaka u njima je relativno nizak - 10-12 mm Hg. Umjetnost. Takav nizak tlak doprinosi nastanku druge faze mokrenja, koja je u prirodi procesa reapsorpcije tekućine i tvari tubula otopljenih u njoj u krv. Obje arteriole - aferentna i eferentna žila - mogu promijeniti svoj lumen kao rezultat kontrakcije ili opuštanja glatkih mišićnih vlakana prisutnih u njihovim stijenkama.

Za razliku od ukupnog perifernog krvotoka, protok krvi u bubrege nije kontrolirani metaboličkim čimbenicima. Na bubrežni protok krvi najjače utječu autoregulacija i simpatički tonus. U većini slučajeva, bubrežni protok krvi je relativno konstantan jer miogena autoregulacija djeluje u rasponu od 60 mmHg. do 160 mm Hg Tijekom se javlja povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava vježbanje ili ako postoji baroreceptorski refleks koji potiče smanjenje krvnog tlaka kao rezultat bubrežne vazokonstrikcije.

Cirkulacija u slezeni

Slezena je važan hematopoetski i zaštitni organ, čiji volumen i masa jako variraju ovisno o količini deponirane krvi u njoj i aktivnosti hematopoetskih procesa. Slezena je uključena u eliminaciju zastarjelih ili oštećenih eritrocita i neutralizaciju egzogenih i endogenih antigena koji nisu zadržani. limfni čvorovi i ulaze u krvotok.

Vaskularni sustav Slezena, zbog svoje osebujne građe, igra bitnu ulogu u funkciji ovog organa. Osobitost cirkulacije krvi u slezeni je zbog atipična struktura njegovih kapilara. Završni ogranci kapilara imaju četkice koje završavaju slijepim nastavcima s rupicama. Kroz ove rupice krv prelazi u pulpu, a odatle u sinuse koji imaju rupe u stjenkama. Zbog ove značajke strukture, slezena, poput spužve, može deponirati velike količine krvi.

Osim živčane regulacije vaskularnog tonusa, kojom upravlja simpatički živčani sustav, u ljudskom tijelu postoji i drugi način regulacije istih krvnih žila - humoralna (tekućina), kojom upravljaju kemikalije same krvi koja teče u tijelu. posude.

“Regulacija lumena krvnih žila i prokrvljenosti organa provodi se refleksno i humoralno.

...Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Humoralnu regulaciju provode kemikalije (hormoni, metabolički produkti i drugi) koje cirkuliraju u krvi ili se stvaraju u tkivima tijekom iritacije. Te biološki aktivne tvari sužavaju ili šire krvne žile.” (A. V. Loginov, 1983).

Ovo je izravna naznaka za pronalaženje uzroka povećanja krvnog tlaka u patologijama humoralne regulacije vaskularnog tonusa. Potrebno je istražiti biološki aktivne tvari koje ili sužavaju (možda pretjerano) ili šire (možda nedovoljno aktivno) krvne žile.

Međutim, kada bi se pitanje sastojalo samo u proučavanju patoloških odstupanja u humoralnoj regulaciji vaskularnog tonusa i proučavanju njihovog učinka na krvni tlak, tada bismo mogli odmah zaustaviti ova naša istraživanja i izjaviti da općenito nema pravih odstupanja u vaskularnom tonus praktički nisu krivi za povećanje maksimalnog krvnog tlaka i razvoja hipertenzija. To već sigurno znamo!

No, biološki aktivne tvari krvi dugo su se u medicini pogrešno smatrale krivcima hipertenzije. Ova pogrešna tvrdnja se uporno promiče, stoga treba biti strpljiv i pažljivo ispitati sve biološki aktivne tvari u krvi koje šire i sužavaju krvne žile.

Počnimo s preliminarnim kratkim pregledom ovih tvari, s prikupljanjem osnovnih informacija o njima.

Vazokonstriktori krvi uključuju: epinefrin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

Adrenalin je hormon koji se proizvodi u srži nadbubrežne žlijezde. Norepinefrin je neurotransmiter, prijenosnik ekscitacije u adrenergičkim sinapsama, luče ga završeci postganglijskih simpatičkih vlakana. Također se stvara u srži nadbubrežne žlijezde.

Adrenalin i norepinefrin (kateholamini) “uzrokuju učinak iste prirode koji se javlja kada je simpatički živčani sustav uzbuđen, to jest, imaju simpatomimetička (slična simpatičkom) svojstva. Njihov sadržaj u krvi je zanemariv, ali je aktivnost izuzetno visoka.

... Vrijednost kateholamina proizlazi iz njihove sposobnosti da brzo i intenzivno utječu na metaboličke procese, povećavaju učinkovitost srca i skeletnih mišića, osiguravaju preraspodjelu krvi za optimalnu opskrbu tkiva energetskim resursima, te pojačavaju ekscitaciju središnjeg živčanog sustava. živčani sustav.

(G. N. Kassil. "Unutarnje okruženje tijela." 1983.).

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krvi povezano je sa stresom (uključujući stresne reakcije kao dio bolesti), tjelesnom aktivnošću.

Adrenalin i norepinefrin uzrokuju vazokonstrikciju kože, trbušnih organa i pluća.

U malim dozama adrenalin širi krvne žile srca, mozga i radne skeletne mišiće, povećava tonus srčanog mišića i ubrzava kontrakcije srca.

Povećanje protoka adrenalina i norepinefrina u krv tijekom stresa, fizičkog napora osigurava povećanje protoka krvi u mišićima, srcu i mozgu.

Od svih hormona, adrenalin ima najdrastičnije vaskularno djelovanje. Djeluje vazokonstriktivno na arterije i arteriole kože, probavne organe, bubrege i pluća; na žilama skeletnih mišića, glatkim mišićima bronha - širenjem, čime pridonosi preraspodjeli krvi u tijelu.

... Učinak adrenalina i norepinefrina na krvožilnu stijenku određen je postojanjem različitih vrsta adrenoreceptora - koji su dijelovi glatkih mišićnih stanica s posebnom kemijskom osjetljivošću. Žile obično sadrže obje vrste ovih β-adrenergičkih receptora. Interakcija medijatora s receptorom - do opuštanja. Norepinefrinb kontrakcija stijenke krvnog suda, sa - i a-adrenergičkim receptorima, adrenalin - sa a interaguje uglavnom sa - receptorima. Prema W. Cannonu, adrenalin je "hormon za hitne slučajeve" koji mobilizira funkcije i snage tijela u teškim, ponekad ekstremnim uvjetima.

... U crijevima također postoje obje vrste adrenoreceptora; međutim, utjecaj na oba uzrokuje inhibiciju aktivnosti glatkih mišića.

Adrenoreceptori, a ovdje ... U srcu i bronhima nema -adrenoreceptora, što dovodi do toga da kbnoradrenalin i adrenalin pobuđuju samo povećanje kontrakcija srca i širenje bronha.

... Aldosteron je još jedna neophodna karika u regulaciji cirkulacije krvi od strane nadbubrežnih žlijezda. Proizvodi se u njihovom kortikalnom sloju. Aldosteron ima neuobičajeno visoku sposobnost da pojača reverznu apsorpciju natrija u bubrezima, žlijezdama slinovnicama i probavnom sustavu, mijenjajući tako osjetljivost stijenki krvnih žila na utjecaj adrenalina i norepinefrina.

Vazopresin (antidiuretski hormon) izlučuje u krv stražnji režanj hipofize. Uzrokuje stezanje arteriola i kapilara svih organa te sudjeluje u regulaciji diureze (prema A. V. Loginovu, 1983). Prema A. D. Nozdrachevu i sur. (1991.): vazopresin “uzrokuje stezanje arterija i arteriola trbušnih i plućnih organa. Međutim, kao i pod utjecajem adrenalina, krvne žile mozga i srca reagiraju na ovaj hormon širenjem, što pomaže poboljšanju prehrane i moždanog tkiva i srčanog mišića.

Angiotenzin II. U bubrezima, u njihovom takozvanom jukstaglomerularnom aparatu (kompleksu), stvara se proteolitički enzim renin. Zauzvrat, serumski α-globulin angiotenzinogen nastaje u jetri. Renin ulazi u krvotok i b (plazma) katalizira proces pretvaranja angiotenzinogena u neaktivni dekapeptid (10 aminokiselina) angiotenzin I. Enzim peptidaza, lokaliziran u membranama, katalizira cijepanje dipeptida (2 aminokiseline) iz angiotenzina I i pretvara pretvara ga u biološki aktivni oktapeitid (8 aminokiselina) angioteizin II, koji povisuje krvni tlak kao posljedicu sužavanja krvnih žila (prema Enciklopedijskom rječniku medicinskih naziva, 1982.-1984.).

Angiotenzin II ima snažan vazokonstriktorski (vazokonstriktorski) učinak, znatno bolji od noradrenalina. Vrlo je važno da angiotenzin II, za razliku od norepinefrina, „ne uzrokuje oslobađanje krvi iz depoa. To je zbog prisutnosti receptora osjetljivih na angiotenzin samo u prekapilarnim arteriolama. koji su smješteni u tijelu neravnomjerno. Stoga njegov učinak na krvne žile različitih područja nije isti. Sustavni presorski učinak praćen je smanjenjem protoka krvi u bubrezima, crijevima i koži te njegovim povećanjem u mozgu, srcu i nadbubrežnim žlijezdama. Promjene u protoku krvi u mišićima su beznačajne. Velike doze angiotenzina mogu uzrokovati vazokonstrikciju srca i mozga. Smatra se da renin i angiotenzin predstavljaju takozvani renin-angiotenzin sustav.

(A. D. Nozdračev i sur., 1991.).

Serotonin, otkriven sredinom 20. stoljeća, samim imenom označava tvar iz krvnog seruma koja može povećati krvni tlak. Serotonin se uglavnom proizvodi u crijevnoj sluznici. Oslobađaju ga trombociti i zahvaljujući vazokonstrikcijskom djelovanju pomaže u zaustavljanju krvarenja.

Upoznali smo se s vazokonstriktornim tvarima krvi. Sada razmislite o vazodilatacijskim kemikalijama u krvi. To uključuje acetilkolin, histamin, bradikinin, prostaglandine.

Acetilkolin se stvara na završecima parasimpatičkih živaca. Proširuje periferne krvne žile, usporava kontrakcije srca, snižava krvni tlak. Acetilkolin nije stabilan i brzo ga uništava enzim acetilkolinesteraza. Stoga je općeprihvaćeno da je djelovanje acetilkolina u uvjetima organizma lokalno, ograničeno na područje gdje se stvara.

“Ali sada... utvrđeno je da acetilkolin ulazi u krv iz organa i tkiva i uzima Aktivno sudjelovanje u humoralnoj regulaciji funkcija. Njegov učinak na stanice sličan je učinku parasimpatičkih živaca.”

(G. N. Kassil. 1983).

Histamin se stvara u mnogim organima i tkivima (u jetri, bubrezima, gušterači, a posebno u crijevima). Stalno se nalazi uglavnom u mastocitima. vezivno tkivo i bazofilnih granulocita (leukocita) krvi.

Histamin širi krvne žile, uključujući kapilare, povećava propusnost stijenki kapilara uz stvaranje edema, uzrokuje pojačano lučenje želučana kiselina. Djelovanje histamina objašnjava reakciju crvenila kože. Uz značajno stvaranje histamina, može doći do pada krvnog tlaka zbog nakupljanja veliki broj krv u proširenim kapilarama. U pravilu, bez sudjelovanja histamina, ne pojavljuju se alergijski fenomeni (histamin se oslobađa iz bazofilnih granulocita).

Bradikinin nastaje u krvnoj plazmi, a posebno ga ima u submandibularnoj žlijezdi i gušterači. Kao aktivni polipeptid širi krvne žile kože, skeletne muskulature, cerebralne i koronarne žile i dovodi do sniženja krvnog tlaka.

„Prostaglandini su velika grupa biološki djelatne tvari. Oni su derivati nezasićenih masne kiseline. Prostaglandini se stvaraju u gotovo svim organima i tkivima, no naziv za njihovo označavanje povezan je s prostatom iz koje su prvi put izolirani. Biološko djelovanje prostaglandini su vrlo raznoliki. Jedan od njihovih učinaka očituje se u izraženom djelovanju na tonus glatkih mišića krvnih žila, a djelovanje različitih vrsta prostaglandina često je dijametralno suprotno. Neki prostaglandini smanjuju stijenke krvnih žila i povećavaju krvni tlak, dok drugi imaju vazodilatacijski učinak, praćen hipotenzivnim učinkom.

(A. D. Nozdračev i sur., 1991.).

Pri ispitivanju djelovanja biološki aktivnih tvari u krvi mora se uzeti u obzir da u tijelu postoje takozvani krvni depoi koji su ujedno i depoi nekih od ispitivanih tvari.

A. V. Loginov (1983.):

„Depo krvi. U stanju mirovanja kod čovjeka do 40-80% ukupne mase krvi nalazi se u krvnim depoima: slezeni, jetri, potkožnom vaskularnom pleksusu i plućima. Slezena sadrži oko 500 ml krvi, koja se može potpuno isključiti iz cirkulacije. Krv u žilama jetre i horoidni pleksus kože, cirkulira 10-20 puta sporije nego u drugim žilama. Stoga se u tim organima zadržava krv i oni su, takoreći, rezerve krvi.

Depo krvi regulira količinu cirkulirajuće krvi. Ako je potrebno povećati volumen cirkulirajuće krvi, potonji ulazi u krvotok iz slezene zbog svoje kontrakcije. Takva se kontrakcija javlja refleksno u slučajevima kada postoji nedostatak kisika u krvi, na primjer, s gubitkom krvi, niskim atmosferskim tlakom, trovanjem ugljičnim monoksidom, tijekom intenzivnog mišićnog rada iu drugim sličnim slučajevima. Dotok krvi u relativno pojačanoj količini iz jetre u krvotok nastaje zbog ubrzanijeg kretanja krvi u njoj, koje se također odvija refleksnim putem.

A. D. Nozdrachev et al (1991.):

„Depoi krvi. U sisavaca do 20% ukupne količine krvi može stagnirati u slezeni, odnosno može se isključiti iz općeg optoka.

... U sinusima se nakuplja gušća krv koja sadrži do 20% eritrocita ukupne krvi organizma, što ima određeno biološko značenje.

... Jetra je također sposobna taložiti i koncentrirati značajne količine krvi bez da je, za razliku od slezene, isključi iz opće cirkulacije. Mehanizam taloženja temelji se na smanjenju difuznog sfinktera jetrenih vena i sinusa s promjenjivim protokom krvi ili zbog povećanog protoka krvi s nepromijenjenim odljevom. Depo se prazni refleksno. Adrenalin utječe na brzo oslobađanje krvi. Izaziva stezanje mezenterične arterije i, posljedično, smanjenje dotoka krvi u jetru. Istodobno opušta mišiće sfinktera i steže stijenke sinusa. Izbacivanje krvi iz jetre ovisi o fluktuacijama tlaka u sustavu šuplje vene i trbušne šupljine. Tome također pridonosi intenzitet respiratornih pokreta i kontrakcija trbušnih mišića.

U vezi s činjenicom da proučavamo moguće regulatorne utjecaje koji povećavaju krvni tlak, potrebno je uzeti u obzir važnu opću odredbu o vremenu djelovanja regulatornih mehanizama:

“U živčanoj i endokrinoj regulaciji razlikuju se hemodinamski mehanizmi kratkotrajnog djelovanja, srednjeg i dugotrajnog djelovanja.

Mehanizmi kratkotrajnog djelovanja uključuju cirkulatorne reakcije živčanog podrijetla - baroreceptor, kemoreceptor, refleks na ishemiju CNS-a. Njihov razvoj odvija se u roku od nekoliko sekundi. Intermedijarni (u vremenu) mehanizmi uključuju promjene u transkapilarnom metabolizmu, opuštanje napete stijenke krvnog suda i reakciju renin-angiotenzinskog sustava. Za uključivanje tih mehanizama potrebne su minute, a za maksimalan razvoj sati. Dugodjelujući regulacijski mehanizmi utječu na odnos između intravaskularnog volumena i vaskularnog kapaciteta. To se postiže transkapilarnom izmjenom tekućine. Ovaj proces uključuje regulaciju volumena bubrežne tekućine, vazopresin i aldosteron.”

(A. D. Nozdračev i sur., 1991.).

Možemo pretpostaviti da smo prikupili potrebne osnovne informacije za proučavanje humoralne regulacije vaskularnog tonusa i krvnog tlaka. Vrijeme je da počnemo mudro koristiti prikupljene osnovne informacije, koje ćemo po potrebi nadopunjavati.

Podsjetimo se da u ovom poglavlju tražimo humoralne komponente hipertenzije koje povećavaju vaskularni tonus i krvni tlak. To su kemikalije u krvi. Od njih se angiotenzin II u medicini smatra posebno hipertenzivno opasnom tvari, koja uz vrlo snažno kemijsko povećanje vaskularnog tonusa također održava volumen krvi koja cirkulira u žilama. Ovo posljednje razmatranje je od najveće važnosti, a hipertenzivna opasnost angiotenzina II uvijek se naglašava u literaturi.

Prvi korak u našoj potrazi bit će isključivanje iz razmatranja svih krvnih vazodilatatora. Smatra se da ne sudjeluju u povećanju vaskularnog tonusa i krvnog tlaka. Ni acetilkolin, ni histamin, ni bradikinin, ni prostaglandini nisu zabilježeni u porastu krvnog tlaka. U tome se slažu svi istraživači. Vazokonstriktorne kemikalije krvi ostaju u našem vidnom polju: adrenalin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin II, serotonin.

Ali serotonin, unatoč svom nazivu, nema željena svojstva i izuzimamo ga iz razmatranja. Mišljenje o ovom pitanju je jednoglasno. Sljedeće poglavlje posvetit ćemo adrenalinu i norepinefrinu.

Humoralna regulacija provodi se zahvaljujući tvarima lokalnog i sustavnog djelovanja. Kao što je ranije navedeno, lokalne tvari uključuju: ione Ca, K, Na, biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), medijatore simpatičkog i parasimpatičkog sustava, kinine (bradikinin, kalidin), prostaglandine. Mnoge visoko aktivne endogene biološki aktivne tvari prenose se krvlju do ciljnih organa i imaju izravan ili neizravan učinak (promjenom funkcionalna aktivnost organa) utjecaj na regionalne arterijske i venske žile, kao i na srce. Sve ove tvari smatraju se čimbenicima humoralne regulacije cirkulacije krvi.

Humoralni vazodilatacijski čimbenici (vazodilatatori) uključuju atriopeptide, kinine i humoralne vazokonstriktore - vazopresin, kateholamine i angiotenzin II. Adrenalin može imati i dilatacijske i sužavajuće učinke na krvne žile.

Kinina. Dva vazodilatacijska peptida (bradikinin i kalidin) nastaju iz prekursorskih proteina - kininogena pod djelovanjem proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju povećanje propusnosti kapilara, povećanje protoka krvi u žlijezdama znojnicama i slinovnicama te egzokrinom dijelu gušterače.

Atrijski natriuretski peptid vrlo je aktivna cirkulirajuća tvar koju izlučuju mioendokrine stanice atrija. Od fizioloških učinaka atriopeptida najznačajniji su sposobnost širenja krvnih žila i izazivanja hipotenzije, povećanje diureze i natriureze, inhibicija aktivnosti simpatičkog živčanog sustava te inhibicija oslobađanja aldosterona i vazopresina. Pod utjecajem atriopeptida dolazi do povećanja brzine glomerularne filtracije zbog suženja eferentnih arteriola i širenja aduktornih arteriola. bubrežni glomeruli. Na temelju dobivenih rezultata, pretpostavlja se smanjenje osjetljivosti atrijskih stanica na djelovanje normalnih fizioloških podražaja u bolesnika s hipertenzijom, što uzrokuje oslobađanje atrijalnog natriuretskog peptida.

Norepinefrin je glavni posrednik periferni odjel simpatički živčani sustav. U krvnoj plazmi pojavljuje se zbog difuzije sa završetaka simpatičkih živaca koji se nalaze u stijenkama krvnih žila. Udio norepinefrina nadbubrežnog podrijetla kod ljudi u mirovanju je zanemariv. Prema studijama, količine norepinefrina koje se nalaze u krvnoj plazmi, prije svega, integralni su odraz razine aktivnosti simpatičkih živaca i same po sebi ne utječu na tonus arterijskih žila. Veće koncentracije norepinefrina u venske krvi sugerira da ako utječe na vaskularni tonus, onda bi te žile mogle biti vene. [ibid.] glavna funkcija norepinefrina se smatra njegovim sudjelovanjem u neurogenskoj regulaciji vaskularnog tonusa, sudjelovanjem u reakcijama preraspodjele minutnog volumena srca.

Adrenalin. Njegov glavni izvor u krvi su kromafine stanice srži nadbubrežne žlijezde. Simpatička aktivacija nadbubrežnih žlijezda, popraćena oslobađanjem u krv velike količine adrenalin i niz drugih tvari, sastavni je dio odgovora na stresne podražaje. Pod stresom različitog podrijetla, nagli porast koncentracije adrenalina u krvi dovodi do dvije važne hemodinamske posljedice. Prvo, zbog stimulacije β-adrenergičkih receptora miokarda ostvaruje se pozitivno strano i kronotropno djelovanje adrenalina, pri čemu se povećava udarni i minutni volumen srca, a krvni tlak raste. Drugo, raspodjela obje vrste adrenergičkih receptora u krvožilnom koritu i njihova osjetljivost na adrenalin su takvi da se krvotok redistribuira u korist bolje prokrvljenosti srca, jetre i skeletnih mišića na račun drugih organa (bubrega, koža, gastrointestinalni trakt), kod kojih se β-konstriktorski učinak adrenalina očituje u većoj mjeri ili je njegov β-dilatacijski učinak manje izražen. Adrenalin, koji se oslobađa tijekom stresa iz nadbubrežnih žlijezda, prije svega, uzrokuje razvoj hiperglikemije, u visokim koncentracijama može izazvati vazodilataciju mozga i srca, povećati tonus vena. Važno fiziološka uloga adrenalin također leži u njegovoj sposobnosti da značajno utječe na metaboličke procese u jetri, mišićima, masnom tkivu (osobito pojačava glikogenolizu).

Angiotenzin II je peptid koji nastaje u krvi i tkivima iz svog prekursora, angiotenzina I, uz pomoć angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). To je najjača od svih poznatih biološki aktivnih tvari s konstriktornim djelovanjem. Za razliku od vazopresina, angiotenzin II utječe samo na arterijski dio vaskularnog korita. Najveće koncentracije ACE utvrđuju se na površini endotelnih stanica plućnih žila, uslijed čega većina angiotenzin II se proizvodi u plućnoj cirkulaciji dok krv prolazi kroz pluća. Dokazano je da, osim sposobnosti izravnog utjecaja na vaskularni tonus i modulacije oslobađanja medijatora na periferiji, angiotenzin II može prodrijeti u mozak u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom, što je popraćeno središnjom aktivacijom simpatičkog sustava i inhibicije srčane komponente baroreceptorskog refleksa. Osim izravnog vazokonstriktornog djelovanja, angiotenzin pojačava konstriktorski učinak aktivacije simpatičkog živca, povećava osjetljivost adrenergičkih receptora na kateholamine i povećava otpuštanje adrenalina (kao i aldosterona) iz nadbubrežnih žlijezda. U stanju fiziološkog mirovanja u organizmu koncentracija angiotenzina u krvnoj plazmi ne doseže razinu koja može izravno utjecati na vaskularni tonus, no dovoljna je za poticanje lučenja aldosterona koji pridonosi zadržavanju natrija i vode u tijelu, a ravnoteža vode i soli može značajno utjecati na kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila.

Vazopresin pripada skupini peptida koji imaju i periferne i središnje djelovanje. On je antidiuretski hormon stražnjeg režnja hipofize i ima izraženo i postojano presorsko djelovanje, po čemu je i dobio ime. specifično obilježje vazopresin je njegova sposobnost prodiranja u mozak (u područjima sa slabo razvijenom krvno-moždanom barijerom) i povećanja osjetljivosti srčane i vaskularne komponente baroreceptorskog refleksa. Do povećanja koncentracije vazopresina u krvi dolazi kada stresne situacije popraćeno ekscitacijom simpatoadrenalnog sustava. U tim slučajevima koncentracija endogenog vazopresina doseže doze vazokonstriktora, kao, na primjer, kod hemoragijske hipotenzije. Kateholamini povećavaju osjetljivost krvnih žila na vazopresin, pojačavaju njegov vazokonstriktorski učinak. karakteristična značajka vazopresin je njegov izraziti konstriktorski učinak na venske žile. Najveću osjetljivost na hormon imaju krvne žile kože (ovo objašnjava dugotrajno bljedilo kože tijekom nesvjestice), srce i sluznice, a manje su osjetljive krvne žile pluća.

Dakle, na vaskularni tonus utječe mehanizam humoralne regulacije, koji uključuje ne samo izravnu interakciju s receptorima elemenata vaskularne stijenke, već i modulaciju otpuštanja medijatora iz simpatičkih završetaka i utjecaj na centralni mehanizmi regulacija hemodinamike. U tijelu kao cjelini, lokalni kemijski čimbenici koji reguliraju vaskularni tonus međusobno djeluju s miogenim faktorima kako bi osigurali interese određenog organa, a rezultat te interakcije modeliran je (često određen) središnjim neurohumoralnim utjecajima.

Vaskularna regulacija- ovo je regulacija vaskularnog tonusa, koja određuje veličinu njihovog lumena. Određuje se lumen krvnih žila funkcionalno stanje njihovih glatkih mišića, a lumen kapilara ovisi o stanju endotelnih stanica i glatkih mišića prekapilarnog sfinktera.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Ova regulacija se provodi zbog onih kemikalija koje cirkuliraju u krvotoku i mijenjaju širinu lumena krvnih žila. Svi humoralni čimbenici koji utječu na vaskularni tonus dijele se na vazokonstriktor(vazokonstriktori) i vazodilatacijski(vazodilatatori).

Vazokonstriktori uključuju:

adrenalin - hormon srži nadbubrežne žlijezde, sužava arteriole kože, probavnih organa i pluća, u niske koncentracije proširuje krvne žile mozga, srca i skeletnih mišića, čime se osigurava odgovarajuća preraspodjela krvi potrebna za pripremu tijela za odgovor na tešku situaciju;

norepinefrin - hormon srži nadbubrežne žlijezde sličan je djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i dulje;

vazopresin - hormon koji nastaje u neuronima supraoptičke jezgre hipotalamusa, oblik u stanicama stražnje hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizvode ga stanice crijevne stijenke, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađaju tijekom razgradnje trombocita; .

Vazodilatatori su:

histamin - formiran u stijenci želuca, crijeva, drugih organa, širi arteriole;

acetilkolin - medijator parasimpatičkih živaca i simpatičkih kolinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

bradikinin - izoliran iz ekstrakata organa (gušterače, submandibularne žlijezde slinovnice, pluća), nastao razgradnjom jednog od globulina krvne plazme, širi krvne žile skeletnih mišića, srca, leđne moždine i mozga, sline i znojnica;

prostaglandini - nastaju u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatacijski učinak;

Živčana regulacija vaskularnog tonusa.Živčanu regulaciju vaskularnog tonusa provodi autonomni živčani sustav. Vazokonstriktorski učinak pretežno imaju vlakna simpatičkog odjela autonomnog (autonomnog) živčanog sustava, a vazodilatacijski učinak vrše parasimpatički i, djelomično, simpatički živci. Vazokonstrikcijsko djelovanje simpatičkih živaca ne proteže se na krvne žile mozga, srca, pluća i mišiće koji rade. Žile ovih organa se šire kada se stimulira simpatički živčani sustav. Također treba napomenuti da ne svi parasimpatički živci su vazodilatatori, na primjer, parasimpatička vlakna nervus vagus stežu arterije srca.

Vazokonstriktorni i vazodilatacijski živci su pod utjecajem vazomotorni centar. Vazomotorni ili vazomotorni centar skup je struktura smještenih na različitim razinama središnjeg živčanog sustava i osiguravaju regulaciju cirkulacije krvi. Strukture koje čine vazomotorni centar nalaze se uglavnom u dorzalnom i produžena moždina, hipotalamus, cerebralni korteks. Vazomotorni centar sastoji se od presornih i depresornih odjela.

Depresor odjel smanjuje aktivnost simpatičkih vazokonstriktorskih utjecaja i time uzrokuje vazodilataciju, pad perifernog otpora i sniženje krvnog tlaka. Odjel za tisak uzrokuje vazokonstrikciju, povećan periferni otpor i krvni tlak.

Formira se aktivnost neurona vazomotornog centra živčanih impulsa, koji dolaze iz cerebralnog korteksa, hipotalamusa, retikularne formacije moždanog debla, kao i iz različitih receptora, posebno onih koji se nalaze u vaskularnim refleksogenim zonama.

Baroreceptori. Primjećuju se fluktuacije krvnog tlaka Posebna edukacija smješteni u stijenci krvnih žila – baroreceptori , ili presoreceptori. Njihovo uzbuđenje nastaje kao posljedica rastezanja arterijske stijenke s povećanjem tlaka; pa su po principu odgovora tipični mehanoreceptori. Pod svjetlosnim mikroskopom baroreceptori se vide kao široke grane. živčanih završetakašiljastog tipa, slobodno završava u adventiciji vaskularnog zida.

Klasifikacija. Postoje dvije vrste receptora na temelju njihove aktivnosti. Receptori tipa A kod kojih se maksimalni impuls javlja u vrijeme sistole atrija, i receptori tipa Bčije pražnjenje pada na vrijeme dijastole, tj. pri punjenju atrija krvlju.

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju niz fiziološka svojstva, koji im omogućuju obavljanje glavne funkcije - praćenje vrijednosti krvnog tlaka.

· Svaki baroreceptor ili svaka skupina baroreceptora percipira samo svoje specifične parametre promjene krvnog tlaka. Ovisno o specifičnostima reakcija na promjene tlaka razlikuju se tri skupine baroreceptora.

· S brzim padom tlaka, baroreceptori reagiraju s izraženijim promjenama u salvo aktivnosti nego sa sporom, postupnom promjenom tlaka. S naglim porastom tlaka, već malim porastom, opaža se isti porast impulsa, kao i kod glatke promjene tlaka za mnogo veće vrijednosti.

· Baroreceptori imaju sposobnost eksponencijalno povećati impulse za isti iznos povećanja krvnog tlaka, ovisno o njegovoj početnoj razini.

Većina baroreceptora percipira fluktuirajući tlak unutar svog raspona. Kada su izloženi stalnom pritisku, koji se opaža njegovim upornim povećanjem ili smanjenjem, prestaju reagirati povećanjem impulsa, tj. prilagoditi. Kako tlak raste (0-140 mm Hg), frekvencija impulsa raste. Međutim, s postojanim porastom u rasponu od 140 do 200 mm Hg. javlja se fenomen prilagodbe – frekvencija impulsa ostaje nepromijenjena.

Vaskularna regulacija- ovo je regulacija vaskularnog tonusa, koja određuje veličinu njihovog lumena. Lumen krvnih žila određen je funkcionalnim stanjem njihovih glatkih mišića, a lumen kapilara ovisi o stanju endotelnih stanica i glatkih mišića prekapilarnog sfinktera.

Vazokonstriktori uključuju:

adrenalin - hormon srži nadbubrežne žlijezde, sužava arteriole kože, probavnih organa i pluća, u niskim koncentracijama širi krvne žile mozga, srca i skeletnih mišića, čime se osigurava odgovarajuća preraspodjela krvi neophodna za pripremu tijela za odgovor u teškoj situaciji ;

norepinefrin - hormon srži nadbubrežne žlijezde sličan je djelovanju adrenalinu, ali je njegovo djelovanje izraženije i dulje;

vazopresin - hormon koji nastaje u neuronima supraoptičke jezgre hipotalamusa, oblik u stanicama stražnje hipofize, djeluje uglavnom na arteriole;

serotonin - proizvode ga stanice crijevne stijenke, u nekim dijelovima mozga, a također se oslobađaju tijekom razgradnje trombocita; .

Vazodilatatori su:

histamin - formiran u stijenci želuca, crijeva, drugih organa, širi arteriole;

acetilkolin - medijator parasimpatičkih živaca i simpatičkih kolinergičkih vazodilatatora, širi arterije i vene;

bradikinin - izoliran iz ekstrakata organa (gušterače, submandibularne žlijezde slinovnice, pluća), nastalih razgradnjom jednog od globulina krvne plazme, širi krvne žile skeletnih mišića, srca, leđne moždine i mozga, žlijezda slinovnica i znojnica;

prostaglandini - nastaju u mnogim organima i tkivima, imaju lokalni vazodilatacijski učinak;

Živčana regulacija vaskularnog tonusa.Živčanu regulaciju vaskularnog tonusa provodi autonomni živčani sustav. Vazokonstriktorski učinak pretežno imaju vlakna simpatičkog odjela autonomnog (autonomnog) živčanog sustava, a vazodilatacijski učinak vrše parasimpatički i, djelomično, simpatički živci. Vazokonstrikcijsko djelovanje simpatičkih živaca ne proteže se na krvne žile mozga, srca, pluća i mišiće koji rade. Žile ovih organa se šire kada se stimulira simpatički živčani sustav. Također treba napomenuti da nisu svi parasimpatički živci vazodilatatori, na primjer, vlakna parasimpatičkog živca vagusa sužavaju krvne žile srca.

Vazokonstriktorni i vazodilatacijski živci su pod utjecajem vazomotorni centar. Vazomotorni ili vazomotorni centar skup je struktura smještenih na različitim razinama središnjeg živčanog sustava i osiguravaju regulaciju cirkulacije krvi. Strukture koje čine vazomotorni centar nalaze se uglavnom u kralježnici i produljenoj moždini, hipotalamusu i kori velikog mozga. Vazomotorni centar sastoji se od presornih i depresornih odjela.

Aktivnost neurona vazomotornog centra formirana je živčanim impulsima koji dolaze iz cerebralnog korteksa, hipotalamusa, retikularne formacije moždanog debla, kao i iz različitih receptora, posebno onih koji se nalaze u vaskularnim refleksnim zonama.

Baroreceptori. Oscilacije krvnog tlaka opažaju posebne formacije smještene u stijenci krvnih žila - baroreceptori , ili presoreceptori. Njihovo uzbuđenje nastaje kao posljedica rastezanja arterijske stijenke s povećanjem tlaka; pa su po principu odgovora tipični mehanoreceptori. U svjetlosnom mikroskopu baroreceptori su vidljivi kao široke grane šiljastih živčanih završetaka koji slobodno završavaju u adventiciji vaskularne stijenke.

Fiziološka svojstva baroreceptora. Svi baroreceptori imaju niz fizioloških svojstava koja im omogućuju obavljanje njihove glavne funkcije - praćenje krvnog tlaka.

· Baroreceptori imaju sposobnost eksponencijalno povećati impulse za isti iznos povećanja krvnog tlaka, ovisno o njegovoj početnoj razini.

Udio: