Utjecaj parasimpatičkog živčanog sustava na rad srca. autonomni živčani sustav. Homeometrijska regulacija srca

5. Intrakardijalni i ekstrakardijalni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Inervacija srca. Utjecaj simpatikusa i parasimpatički živci na rad srca. Utjecaj hormona, medijatora i elektrolita na rad srca.

Prilagodba aktivnosti srca promjenjivim potrebama tijela događa se uz pomoć niza regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu – to su intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne mehanizme regulacije, regulaciju međustaničnih interakcija i živčane mehanizme - intrakardijalne reflekse. Druga skupina su nesrčani regulacijski mehanizmi. U ovu skupinu spadaju ekstrakardijalni živci i humoralni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti.

Mehanizmi intrakardijske regulacije
Miokard se sastoji od pojedinačnih stanica - miocita, međusobno povezanih interkaliranim diskovima. U svakoj stanici postoje mehanizmi regulacije sinteze proteina, koji osiguravaju očuvanje njezine strukture i funkcija. Brzina sinteze svakog od proteina regulirana je vlastitim autoregulacijskim mehanizmom, koji održava razinu reprodukcije ovog proteina u skladu s intenzitetom njegove potrošnje.

S povećanjem opterećenja srca (na primjer, s redovitom mišićnom aktivnošću), sinteza kontraktilne bjelančevine miokarda i struktura koje osiguravaju pojačanu njihovu aktivnost. Pojavljuje se takozvana radna (fiziološka) hipertrofija miokarda, opažena kod sportaša.

Intracelularni mehanizmi regulacije također osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Ovaj mehanizam (mehanizam heterometrijska regulacija srčane aktivnosti ) nazvan je "zakon srca" (Frank-Starlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegove krvne ispunjenosti u dijastoli (stupnju rastezanja), tj. njegovoj početnoj duljini. mišićna vlakna.

homeometrijska regulacija . Sastoji se od sposobnosti miokarda da poveća snagu kontrakcije s istom duljinom mišićnih vlakana; - opaženo u uvjetima primanja sve veće učestalosti AP u miokard (na primjer, pod djelovanjem Adr i NA) iz provodnog sustava (manifestira se Bowditchovim "ljestvama")

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačiju strukturu. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport kroz membranu kardiomiocita tvari koje su mu potrebne, a drugi su neksusi ili bliski kontakti, provode uzbuđenje od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije stanica miokarda i pojave srčanih aritmija.

U međustanične interakcije treba uključiti i odnos kardiomiocita sa stanicama vezivnog tkiva miokarda. Potonji nisu samo mehanička potporna struktura. Oni opskrbljuju kontraktilne stanice miokarda nizom složenih makromolekularnih proizvoda potrebnih za održavanje strukture i funkcije kontraktilnih stanica. Sličan tip međustaničnih interakcija nazvan je kreativnim vezama (G. I. Kositsky).

Intrakardijalni periferni refleksi. Viši stupanj intraorganske regulacije aktivnosti srca predstavljaju intrakardijalni živčani mehanizmi. Utvrđeno je da u srcu nastaju takozvani periferni refleksi, čiji luk nije zatvoren u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Nakon homotransplantacije srca toplokrvnih životinja i degeneracije svih živčanih elemenata ekstrakardijalnog podrijetla, intraorganski živčani sustav, organiziran po principu refleksa, očuvan je i funkcionira u srcu. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone, čiji dendriti tvore receptore istezanja na vlaknima miokarda i koronarnim (koronarnim) žilama, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ovi neuroni su međusobno povezani sinaptičkim vezama, tvoreći intrakardijalne refleksne lukove.

Eksperimenti su pokazali da povećanje istezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodnim uvjetima, događa se s povećanjem protoka krvi u srce) dovodi do povećanja kontrakcija miokarda lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se pojačavaju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno istegnut dotokom krvi, već iu drugim odjelima kako bi se "napravilo mjesta" za nadolazeću krv i ubrzalo njezino otpuštanje u arterijski sustav. Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G. I. Kositsky).

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. To je samo najniža karika u složenoj hijerarhiji živčanih mehanizama koji reguliraju aktivnost srca. Sljedeća, viša karika u ovoj hijerarhiji su signali koji dolaze kroz vagus i simpatičke živce, koji provode procese ekstrakardijalne živčane regulacije srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi.

Ova skupina uključuje ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme regulacije srčane aktivnosti.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Ova se regulacija provodi pomoću impulsa koji u srce dolaze iz središnjeg živčanog sustava kroz živce vagus i simpatikus.

Kao i svi autonomni živci, srčane živce čine dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne živce ( parasimpatički odjel autonomni živčani sustav), koji se nalazi u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava koji prenose impulse srcu nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. prsni leđna moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U tim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatička živčana vlakna koja inerviraju srce polazi od zvjezdastog ganglija.

Parasimpatički utjecaj. Djelovanje na srce živaca vagusa prvi su proučavali braća Weber (1845.). Utvrdili su da iritacija ovih živaca usporava rad srca sve do njegovog potpunog zaustavljanja u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića inhibitornog utjecaja živaca na tijelo.

S električnom stimulacijom perifernog segmenta reza nervus vagus otkucaji srca se usporavaju. Ova pojava se zove negativan kronotropni učinak. Istodobno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni učinak.

Kod jakog nadražaja vagusnih živaca nakratko prestaje rad srca. Tijekom tog razdoblja, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjena ekscitabilnost srčanog mišića naziva se negativan kupatilotropni učinak. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni učinak.Često promatrano potpuna blokada provođenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.

Uz dugotrajnu iritaciju živca vagusa, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, unatoč iritaciji koja je u tijeku. Ova pojava se zove bijeg srca od utjecaja nervusa vagusa.

simpatički utjecaj. Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Zion (1867), a zatim IP Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti tijekom stimulacije simpatičkih živaca srca. (pozitivan kronotropni učinak); nazvali su odgovarajuća vlakna nn. accelerantes cordis (ubrzači srca).

Kada su simpatički živci stimulirani, ubrzava se spontana depolarizacija pacemaker stanica u dijastoli, što dovodi do povećanja brzine otkucaja srca.

Iritacija srčanih ogranaka simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni učinak) te povećava nadražljivost srca (pozitivan kupatilotropni učinak). Učinak stimulacije simpatičkog živca opaža se nakon dugog latentnog razdoblja (10 s ili više) i nastavlja se dugo nakon prestanka stimulacije živca.

I. P. Pavlov (1887.) otkrio je živčana vlakna (živac za jačanje) koja pojačavaju kontrakcije srca bez zamjetnog povećanja ritma. (pozitivan inotropni učinak).

Inotropni učinak živca "pojačavača" jasno je vidljiv pri registraciji intraventrikularnog tlaka elektromanometrom. Izražen učinak "pojačanog" živca na kontraktilnost miokarda očituje se posebno u kršenjima kontraktilnosti. Jedan od tih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je izmjenjivanje srčanih kontrakcija, kada se jedna "normalna" kontrakcija miokarda (u ventrikuli se razvije tlak koji premašuje tlak u aorti i krv iz klijetke izbacuje u aortu) izmjenjuje s "slaba" kontrakcija miokarda, u kojoj tlak u aorti ventrikula u sistoli ne dostiže tlak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. "Pojačavajući" živac ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već i eliminira alternaciju, vraćajući neučinkovite kontrakcije na normalne (slika 7.13). Prema IP Pavlovu, ova vlakna su specifično trofička, odnosno stimuliraju metaboličke procese.

Utjecaj hormona, medijatora i elektrolita na rad srca.

posrednici. Kod nadražaja perifernih segmenata živaca vagusa oslobađa se ACh u njihovim završecima u srcu, a kod nadražaja simpatičkih živaca oslobađa se norepinefrin. Ove tvari su izravni agensi koji uzrokuju inhibiciju ili pojačanje aktivnosti srca, pa se stoga nazivaju posrednicima (prijenosnicima) živčanih utjecaja. Postojanje medijatora pokazao je Levy (1921). Iritirao je vagus ili simpatički živac izoliranog srca žabe, a zatim prebacio tekućinu iz ovog srca u drugo, također izolirano, ali ne podvrgnuto živčanom utjecaju - drugo srce je dalo istu reakciju (Sl. 7.14, 7.15). Posljedično, kada su živci prvog srca nadraženi, odgovarajući posrednik prelazi u tekućinu koja ga hrani.

Hormoni. Promjene u radu srca uočavaju se kada je ono izloženo nizu bioloških djelatne tvari cirkuliraju u krvi.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećati snagu i ubrzati ritam srčanih kontrakcija, što je važno biološki značaj. Tijekom fizičkog napora ili emocionalnog stresa, srž nadbubrežne žlijezde oslobađa u krv veliki broj adrenalina, što dovodi do povećanja srčane aktivnosti, što je u ovim stanjima prijeko potrebno.

Ovaj učinak nastaje kao rezultat stimulacije miokardijalnih receptora katekolaminima, uzrokujući aktivaciju unutarstaničnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5'-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvora energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju iona Ca 2+, agensa koji provodi konjugaciju ekscitacije i kontrakcije u miokardu (ovo također pojačava pozitivan inotropni učinak kateholamina). Osim toga, kateholamini povećavaju propusnost stanične membrane za ione Ca 2+, pridonoseći, s jedne strane, povećanju njihovog ulaska iz međustaničnog prostora u stanicu, as druge strane, mobilizaciji iona Ca 2+ iz intracelularnih depoa. Aktivacija adenilat ciklaze primjećuje se u miokardu i pod djelovanjem glukagona, hormona koji luči α -stanice otočića gušterače, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin ubrzava rad srca.

Sadržaj

dijelovi vegetativni sustav su simpatički i parasimpatički živčani sustav, pri čemu potonji ima izravan utjecaj i usko je povezan s radom srčanog mišića, učestalošću kontrakcije miokarda. Djelomično je lokaliziran u mozgu i leđnoj moždini. Parasimpatički sustav osigurava opuštanje i oporavak tijela nakon fizičkog, emocionalnog stresa, ali ne može postojati odvojeno od simpatičkog odjela.

Što je parasimpatički živčani sustav

Odjel je odgovoran za funkcionalnost organizma bez svog sudjelovanja. Na primjer, parasimpatička vlakna pružaju respiratorna funkcija, regulirati otkucaje srca, proširiti krvne žile, kontroliraju prirodni proces probave i zaštitne funkcije, osiguravaju druge važne mehanizme. Parasimpatički sustav je neophodan da bi osoba opustila tijelo nakon tjelesna aktivnost. Uz njegovo sudjelovanje, tonus mišića se smanjuje, puls se vraća u normalu, zjenica se sužava i vaskularne stijenke. To se događa bez ljudske intervencije - proizvoljno, na razini refleksa

Glavna središta ove autonomne strukture su glava i leđna moždina gdje su koncentrirana živčana vlakna, osiguravajući najbrži mogući prijenos impulsa za rad unutarnji organi, sustavi. Uz njihovu pomoć možete kontrolirati krvni tlak, vaskularnu propusnost, rad srca, unutarnje izlučivanje pojedinačne žlijezde. Svaki živčani impuls je odgovoran za određeni dio tijela, koji, kada je uzbuđen, počinje reagirati.

Sve ovisi o lokalizaciji karakterističnih pleksusa: ako su živčana vlakna u području zdjelice, onda su odgovorna za tjelesna aktivnost, i u organima probavni sustavi s - za lučenje želučana kiselina, crijevna peristaltika. Struktura autonomnog živčanog sustava ima sljedeće konstruktivne dijelove s jedinstvenim funkcijama za cijeli organizam. Ovaj:

• hipofiza;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiza

Ovako su označeni glavni elementi parasimpatičkih centara, a sljedeće se smatraju dodatnim strukturama:

• živčane jezgre okcipitalne zone;
• sakralne jezgre;
• srčani pleksusi za pružanje miokardijalnih šokova;
• hipogastrični pleksus;
• lumbalni, celijakalni i torakalni živčani pleksus.

Simpatički i parasimpatički živčani sustav

Uspoređujući dva odjela, očita je glavna razlika. Simpatički odjel je odgovoran za aktivnost, reagira u trenucima stresa, emocionalnog uzbuđenja. Što se tiče parasimpatičkog živčanog sustava, on se “spaja” u fazi fizičke i emocionalne opuštenosti. Druga razlika su posrednici koji provode prijelaz živčanih impulsa u sinapsama: u simpatičkim živčanih završetaka to je norepinefrin, u parasimpatikusu je acetilkolin.

Značajke interakcije između odjela

Parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava odgovoran je za nesmetan rad kardiovaskularnog, genitourinarnog i probavnog sustava, dok se parasimpatička inervacija odvija u jetri, štitnjači, bubrezima i gušterači. Funkcije su različite, ali je utjecaj na organski resurs složen. Ako simpatički odjel osigurava uzbuđenje unutarnjih organa, tada parasimpatički pomaže u obnavljanju opće stanje organizam. Ako postoji neravnoteža dvaju sustava, pacijentu je potrebno liječenje.

Gdje su smješteni centri parasimpatičkog živčanog sustava?

Simpatički živčani sustav je strukturno predstavljen simpatičkim trupom u dva reda čvorova s ​​obje strane kralježnice. Izvana, struktura je predstavljena lancem živčanih grudica. Ako se dotaknemo elementa tzv. opuštanja, parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava lokaliziran je u leđnoj moždini i mozgu. Dakle od središnji odjeli iz mozga, impulsi koji nastaju u jezgrama idu kao dio kranijalnih živaca, od sakralnih odjela- u sklopu zdjeličnih splanhničkih živaca dopiru do zdjeličnih organa.

Funkcije parasimpatičkog živčanog sustava

Parasimpatički živci odgovorni su za prirodni oporavak tijela, normalnu kontrakciju miokarda, tonus mišića i produktivno opuštanje glatkih mišića. Parasimpatička vlakna se razlikuju po lokalnom djelovanju, ali na kraju djeluju zajedno – pleksusima. S lokalnom lezijom jednog od centara, autonomni živčani sustav u cjelini pati. Učinak na tijelo je složen, a liječnici razlikuju sljedeće korisne funkcije:

• opuštanje okulomotorni živac, suženje učenika;
• normalizacija cirkulacije krvi, sustavni protok krvi;
• obnova uobičajenog disanja, sužavanje bronha;
• odbiti krvni tlak;
• kontrola važnog pokazatelja glukoze u krvi;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• usporavanje prolaska živčanih impulsa;
• odbiti očni pritisak;
• regulacija žlijezda probavnog sustava.

Osim, parasimpatički sustav pomaže u širenju krvnih žila mozga i spolnih organa i glatke mišiće doći u formu. Uz njegovu pomoć dolazi do prirodnog čišćenja tijela zbog takvih pojava kao što su kihanje, kašljanje, povraćanje, odlazak na WC. Osim toga, ako se simptomi počnu pojavljivati arterijska hipertenzija, važno je razumjeti da je gore opisani živčani sustav odgovoran za rad srca. Ako jedna od struktura – simpatička ili parasimpatička – zakaže, moraju se poduzeti mjere, jer su usko povezane.

bolesti

Prije upotrebe bilo kojeg medicinski preparati, za istraživanje je važno pravilno dijagnosticirati bolesti povezane s oštećenjem funkcioniranja parasimpatičke strukture mozga i leđne moždine. Zdravstveni problem se manifestira spontano, može utjecati na unutarnje organe, utjecati na uobičajene reflekse. Sljedeći poremećaji tijela bilo koje dobi mogu biti temelj:

1. Ciklička paraliza. Bolest je izazvana cikličkim grčevima, teškim oštećenjem okulomotornog živca. Bolest se javlja kod bolesnika različite dobi praćen degeneracijom živaca.
2. Sindrom okulomotornog živca. U tako teškoj situaciji, zjenica se može proširiti bez izlaganja struji svjetlosti, čemu prethodi oštećenje aferentnog dijela refleksnog luka zjenice.
3. Sindrom blokiranog živca. Karakteristična bolest očituje se kod pacijenta blagim strabizmom, neprimjetnim običnom čovjeku na ulici, dok očna jabučica usmjeren prema unutra ili prema gore.
4. Ozlijeđeni abducensni živci. Na patološki proces istovremeno spojene u jednu klinička slika strabizam, dvoslike, teški Fauvilleov sindrom. Patologija utječe ne samo na oči, već i na živce lica.
5. Sindrom ternarni živac. Među glavnim uzrocima patologije, liječnici razlikuju povećanu aktivnost patogenih infekcija, kršenje sustavnog protoka krvi, oštećenje kortikalno-nuklearnih putova, maligni tumori, traumatična ozljeda mozga.
6. Sindrom facijalni živac. Postoji očita distorzija lica, kada se osoba samovoljno mora nasmiješiti, dok osjeća bol. Češće je to komplikacija bolesti.

pojedinosti

Regulacija tkivnog krvotoka, ovisno o metaboličkim potrebama tkiva, provodi se lokalnim mehanizmima samih tkiva. Živčani mehanizmi regulacije hemodinamike obavljaju takve opće funkcije, Kako preraspodjela protoka krvi između različita tijela i tkanine, povećanje ili smanjenje pumpne funkcije srca i što je najvažnije, brzu kontrolu sistemskog krvnog tlaka.

Autonomni (vegetativni) živčani sustav sudjeluje u regulaciji cirkulacije krvi.

Simpatički živčani sustav ima važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi. Parasimpatički živčani sustav također je uključen u regulaciju cirkulacije krvi, uglavnom u regulaciji aktivnosti srca.

Simpatički živčani sustav.

Simpatička vazomotorna vlakna spinalni živci polaze od prsnog i gornjeg lumbalnog segmenta leđne moždine. Oni prate ganglije simpatičkog trupa, koji se nalazi s obje strane kralježnice. Tada simpatička vlakna idu u dva smjera:

• kao dio specifičnih simpatičkih živaca koji inerviraju krvne žile unutarnjih organa i srca, kao što je prikazano na desnoj strani slike;
• kao dio perifernih spinalnih živaca koji inerviraju krvne žile glave, trupa i ekstremiteta.

Simpatička inervacija krvnih žila.

U većini tkiva sve su žile (osim kapilara, prekapilarnih sfinktera i metarteriola) inervirane. simpatičkih živčanih vlakana(simpatički vazokonstriktori).
Stimulacija simpatičkih živaca male arterije i arteriola dovodi do povećanja vaskularni otpor te, posljedično, do smanjenja protoka krvi u tkivima.
Stimulacija simpatičkih živaca velikih krvnih žila, posebice vena, dovodi do smanjenja volumena tih žila. Ovo potiče kretanje krvi prema srcu i stoga igra važnu ulogu u regulaciji srčane aktivnosti, o čemu će biti riječi u sljedećim poglavljima.

Simpatička živčana vlakna srca.

Simpatička živčana vlakna inerviraju i krvne žile i srce. Simpatička stimulacija dovodi do povećanja srčane aktivnosti povećanjem učestalosti i snage srčanih kontrakcija.

Uloga parasimpatičkih živčanih vlakana.

Iako je uloga parasimpatičkog živčanog sustava u regulaciji mnogih autonomnih funkcija (npr. brojnih funkcija probavni trakt) izuzetno je velik, svira relativno malu ulogu u regulaciji krvotoka. Najznačajnija je regulacija otkucaja srca uz pomoć parasimpatičkih živčanih vlakana koja idu do srca u sklopu živaca vagusa.
Recimo samo da stimulacija parasimpatičkih živaca uzrokuje značajno smanjenje broja otkucaja srca i blago smanjenje snage kontrakcija.
U sklopu simpatičkih živaca postoji ogroman broj vazokonstriktornih živčanih vlakana i vrlo malo - vazodilatacijskih vlakana. Vazokonstriktorna vlakna inerviraju sve dijelove krvožilnog sustava, ali je njihova gustoća distribucije u različitim tkivima različita. Simpatički vazokonstriktorni učinak posebno je izražen u bubrezima, tanko crijevo, slezene i kože, ali mnogo manje - u skeletni mišići i mozak.

Vazomotorni centar mozga kontrolira vazokonstriktorski sustav.

Locirano je bilateralno u retikularnoj formaciji produžena moždina a donja trećina mosta. Vazomotorni centar usmjerava parasimpatičke impulse duž živaca vagusa do srca, kao i simpatičke impulse kroz leđnu moždinu i periferne simpatičke živce do gotovo svih arterija, arteriola i vena u tijelu.

Iako detaljni detalji organizacije vazomotornog centra još nisu jasni, eksperimentalni podaci omogućuju razlikovanje sljedećih važnih funkcionalnih zona u njemu.

1. Zona vazokonstriktora, smještena bilateralno u gornjem anterolateralnom dijelu medule oblongate. aksoni nervne ćelije koji se nalaze u ovoj zoni prelaze u leđnu moždinu, gdje pobuđuju preganglijske neurone simpatičkog vazokonstriktornog sustava.

2. Vazodilatacijska zona, smješten obostrano u donjem anterolateralnom dijelu produžene moždine. Aksoni živčanih stanica koji se nalaze u ovoj zoni šalju se u vazokonstriktornu zonu. Oni inhibiraju aktivnost neurona u vazokonstriktornoj zoni i tako doprinose vazodilataciji.

3. Senzorna zona, smješten obostrano u snopu solitarnog trakta u posterolateralnom dijelu produžene moždine i mosta. Neuroni ove zone primaju signale koji idu duž osjetljive živčana vlakna iz kardio-vaskularnog sustava uglavnom u sastavu lutajućeg i glosofaringealni živci. Signali koji izlaze iz senzorne zone kontroliraju aktivnost i vazokonstriktorne i vazodilatatorske zone vazomotornog centra.

Tako se provodi refleksna kontrola krvožilnog sustava. Primjer bi bio baroreceptorski refleks koji kontrolira krvni tlak.

Funkcionalna simpatoliza.

Uz funkcionalnu simpatolizu, glatki mišićni elementi u žarištu ekscitacije nisu u stanju odgovoriti na živčani signal dok održavaju komunikaciju s živčanim završetkom. Tako se očituje regulatorni utjecaj simpatičkog živčanog sustava koji potiskuje aktivnost podražaja živčanih impulsa.

Sadržaj za temu "Ekcitabilnost srčanog mišića. Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Srčani tonovi. Inervacija srca.":
1. Ekscitabilnost srčanog mišića. Akcijski potencijal miokarda. Kontrakcija miokarda.
2. Ekscitacija miokarda. Kontrakcija miokarda. Konjugacija ekscitacije i kontrakcije miokarda.
3. Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Sistola. Dijastola. Faza asinkrone redukcije. Faza izometrijske kontrakcije.
4. Dijastolički period ventrikula srca. Razdoblje opuštanja. Razdoblje punjenja. Predopterećenje srca. Frank-Starlingov zakon.
5. Aktivnost srca. Kardiogram. Mehanokardiogram. Elektrokardiogram (EKG). Elektrode ekg.
6. Srčani tonovi. Prvi (sistolički) srčani ton. Drugi (dijastolički) srčani ton. Fonokardiogram.
7. Sfigmografija. flebografija. Anacrota. Katakrot. flebogram.
8. Minutni volumen srca. regulacija srčanog ciklusa. Miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Frank-Starlingov učinak.
9. Inervacija srca. kronotropni učinak. dromotropni učinak. inotropni učinak. kupatilotropni učinak.

Rezultat stimulacije ovih živaca je negativan kronotropni učinak srca(Sl. 9.17), na čijoj pozadini također postoje negativan I dromotropni inotropni učinci. Postoje stalni tonički učinci na srce iz bulbarnih jezgri vagusnog živca: s njegovom bilateralnom transekcijom, broj otkucaja srca se povećava 1,5-2,5 puta. S dugotrajnom jakom iritacijom, utjecaj vagusnih živaca na srce postupno slabi ili prestaje, što se naziva "efektom bijega" srca ispod utjecaja vagusnog živca.

Različiti dijelovi srca različito reagiraju na ekscitacija parasimpatičkih živaca. Dakle, kolinergički utjecaji na atrije uzrokuju značajnu inhibiciju automatizacije stanica sinusnog čvora i spontano ekscitabilno tkivo pretklijetke. Smanjuje se kontraktilnost radnog miokarda atrija kao odgovor na stimulaciju živca vagusa. Refraktorni period atrija također se smanjuje kao rezultat značajnog skraćivanja trajanja akcijskog potencijala atrijskih kardiomiocita. S druge strane, refrakternost ventrikularnih kardiomiocita pod utjecajem vagusnog živca, naprotiv, značajno se povećava, a negativni parasimpatički inotropni učinak na ventrikule je manje izražen nego na atrije.

Riža. 9.17. Električna stimulacija eferentnih živaca srca. Iznad - smanjenje učestalosti kontrakcija tijekom iritacije vagusnog živca; dolje, povećanje učestalosti i jačine kontrakcija tijekom stimulacije simpatičkog živca. Strelice označavaju početak i kraj stimulacije.

Električni stimulacija živca vagusa uzrokuje smanjenje ili prestanak srčane aktivnosti zbog inhibicije automatske funkcije pacemakera sinoatrijalnog čvora. Ozbiljnost ovog učinka ovisi o snazi ​​i učestalosti. Kako se jačina stimulacije povećava, bilježi se prijelaz od laganog usporavanja sinusnog ritma do potpunog srčanog zastoja.

Negativan kronotropni učinak iritacija živca vagusa povezan s inhibicijom (usporavanjem) stvaranja impulsa u pacemakeru sinusnog čvora. Budući da kada je živac vagus nadražen, u njegovim završecima se oslobađa medijator - acetilkolina, kada stupa u interakciju s receptorima srca osjetljivim na muskarin, povećava se propusnost površinske membrane stanica pacemakera za ione kalija. Uslijed toga dolazi do hiperpolarizacije membrane, što usporava (suzbija) razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, pa stoga membranski potencijal kasnije doseže kritičnu razinu. To dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

S jakim iritacija živca vagusa dijastolička depolarizacija je potisnuta, dolazi do hiperpolarizacije pacemakera i potpunog srčanog zastoja. Razvoj hiperpolarizacije u stanicama pacemakera smanjuje njihovu ekscitabilnost, otežava pojavu sljedećeg automatskog akcijskog potencijala i time dovodi do usporavanja ili čak srčanog zastoja. Stimulacija živca vagus, povećavajući oslobađanje kalija iz stanice, povećava membranski potencijal, ubrzava proces repolarizacije i uz dovoljnu snagu iritirajuće struje skraćuje trajanje akcijskog potencijala stanica pacemakera.

S vagalnim utjecajima dolazi do smanjenja amplitude i trajanja akcijskog potencijala atrijskih kardiomiocita. Negativan inotropni učinak zbog toga što smanjena amplituda i skraćeni akcijski potencijal nije u stanju pobuditi dovoljan broj kardiomiocita. Osim toga, uzrokovano acetilkolina povećanje vodljivosti kalija suprotstavlja potencijalno ovisnoj ulaznoj struji kalcija i prodiranju njegovih iona u kardiomiocit. Kolinergički medijator acetilkolina također može inhibirati aktivnost ATP-aze miozina i na taj način smanjiti količinu kontraktilnosti kardiomiocita. Ekscitacija vagusnog živca dovodi do povećanja praga iritacije atrija, potiskivanja automatizacije i usporavanja provođenja atrioventrikularnog čvora. Navedeno kašnjenje provođenja s kolinergičkim utjecajima može uzrokovati djelomičnu ili potpunu atrioventrikularnu blokadu.

Video trening inervacije srca (srčani živci)

U slučaju problema s gledanjem, preuzmite video sa stranice Sadržaj predmeta "Mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Venski povrat krvi u srce. Centralni venski tlak (KVB). Hemodinamski parametri.":

2. Mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Adrenergički mehanizmi regulacije srca.
3. Kolinergički mehanizmi regulacije srca. Učinak acetilkolina na srce.
4. Refleksni utjecaji na srce. srčani refleksi. Bainbridgeov refleks. Henry-Gowerov refleks. Danini-Ashnerov refleks.
5. Humoralni (hormonalni) utjecaji na srce. Hormonska funkcija srca.
6. Venski povratak krvi u srce. Količina venske krvi koja teče u srce. Čimbenici koji utječu na venski povratak.
7. Smanjeni venski povrat. Povećan venski povrat krvi u srce. Splanhnički vaskularni krevet.
8. Centralni venski tlak (CVP). Vrijednost središnjeg venskog tlaka (CVP). Cvd regulacija.
9. Hemodinamski parametri. Omjer glavnih parametara sustavne hemodinamike.
10. Regulacija minutnog volumena srca. Promjena occ. Kompenzacijske reakcije vaskularnog sustava.

Učinak simpatičkih živaca na srce očituje se kao pozitivan kronotropni i pozitivni inotropni učinak. Podaci o prisutnosti tonika utjecaj simpatičkog živčanog sustava na miokard temelji se uglavnom na kronotropnim učincima.

Električna stimulacija vlakana koja se protežu iz zvjezdastog ganglija uzrokuje povećanje otkucaja srca i jačinu kontrakcija miokarda (vidi sliku 9.17). pod utjecajem stimulacija simpatičkih živaca brzina spore dijastoličke depolarizacije se povećava, smanjuje kritična razina depolarizacija stanica pacemakera sinoatrijalnog čvora, vrijednost se smanjuje membranski potencijal odmor. Takve promjene povećavaju brzinu pojavljivanja akcijskog potencijala u stanicama srčanih stimulatora, povećavaju njegovu ekscitabilnost i vodljivost. Ove promjene električna aktivnost zbog činjenice da neurotransmiter norepinefrin koji se oslobađa iz završetaka simpatičkih vlakana stupa u interakciju s B1-adrenergičkim receptorima površinske membrane stanica, što dovodi do povećanja propusnosti membrana za ione natrija i kalcija, kao i smanjenja propusnost za ione kalija.

Riža. 9.17. Električna stimulacija eferentnih živaca srca

Ubrzanje spore spontane dijastoličke depolarizacije stanica pacemakera, povećanje brzine provođenja u atriju, atrioventrikularnom čvoru i ventrikulima dovodi do poboljšanja sinkronizma ekscitacije i kontrakcije mišićnih vlakana i do povećanja snage kontrakcije ventrikularnog miokarda. . Pozitivan inotropni učinak također je povezan s povećanjem propusnosti membrane za ione kalcija. S povećanjem dolazne struje kalcija, povećava se stupanj elektromehaničke sprege, što rezultira povećanjem kontraktilnosti miokarda.

Manje je istraženo sudjelovanje u regulacija srčane aktivnosti intrakardijalni ganglijski živčani elementi. Poznato je da oni osiguravaju prijenos uzbude od vlakana vagusnog živca do stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, obavljajući funkciju parasimpatičkih ganglija. Opisani su inotropni, kronotropni i dromotropni učinci dobiveni stimulacijom ovih tvorevina u eksperimentalnim uvjetima na izoliranom srcu. Značenje ovih učinaka in vivo ostaje nejasno.