HMC u dekodiranju histologije. normalna fiziologija. Arterije mišićnog tipa

pojedinosti

Stranica 1 od 2

Krvne žile su važna komponenta kardiovaskularnog sustava. Oni su uključeni ne samo u isporuku krvi i kisika u tkiva i organe, već i reguliraju te procese.

1. Razlike u građi stijenki arterija i vena.

Arterije imaju debeli mišićni medij, izražen elastični sloj.

Stijenka vene je manje gusta i tanja. Najizraženiji sloj je adventicija.

2. Vrste mišićna vlakna.

Višejezgrena skeletna prugasta mišićna vlakna (zapravo se ne sastoje od pojedinačnih stanica, već od sincicija).

Kardiomiociti također pripadaju prugastim mišićima, međutim, u njima su vlakna međusobno povezana kontaktima - neksusima, što osigurava širenje ekscitacije kroz miokard tijekom njegove kontrakcije.

Glatke mišićne stanice su vretenaste, mononuklearne su.

3. Elektronsko mikroskopska struktura glatki mišić.

4. Fenotip glatke mišićne stanice.

5. Praznotni spojevi u glatkim mišićima provode prijenos pobude od stanice do stanice u jedinstvenom tipu glatkih mišića.

6. Usporedna slika tri vrste mišića.

7. Akcijski potencijal glatkih mišića krvnih žila.

8. Tonički i fazni tip kontrakcija glatkih mišića.

Fiziologija kontraktilnih elemenata

Motoričke funkcije koje izvode kontraktilni elementi mišićnog tkiva (poprečno-prugasti skeletni MV, kardiomiociti, SMC) i nemišićne kontraktilne stanice (mioepitelni, miofibroblasti itd.) osiguravaju aktomiozin kemomehanički konverter. U skeletnim MV i kardiomiocitima postoje kontraktilne jedinice - sarkomeri, to su isprugana mišići, u SMC nema sarkomera, jest glatko, nesmetano mišići. kontraktilna funkcija skeletnog mišićnog tkiva proizvoljan muskulatura) kontrolira živčani sustav (somatska motorna inervacija). nenamjeran mišići(srčane i glatke) imaju autonomnu motoričku inervaciju, kao i razvijen sustav humoralne kontrole svoje kontraktilne aktivnosti. Svi mišićni elementi sposobni su generirati AP koji se šire duž stanične membrane (sarkoleme).

Skeletni mišić

Osoba ima više od 600 skeletni mišić(oko 40% tjelesne težine). Omogućuju svjesne i svjesne voljne pokrete tijela i njegovih dijelova. Strukturna i funkcionalna jedinica skeletnog mišića je skeletno mišićno vlakno (MF).

riža . 7-1. Skeletni mišići se sastoje od isprugana mišićnih vlakana [11]. Značajan volumen MF zauzimaju miofibrile. Raspored svijetlih i tamnih diskova u miofibrilama paralelno jedan s drugim podudara se, što dovodi do pojave poprečne pruge. Strukturna jedinica miofibrila je sarkomera, koja se sastoji od debelih (miozin) i tankih (aktin) filamenata. Lijevo i dolje lijevo prikazan je raspored tankih i debelih filamenata u sarkomeru. G-aktin - globularni, F-aktin - fibrilarni aktin.

mišićno vlakno

miofibrile

Svaki miofibril sadrži oko 1500 debelih i 3000 tankih niti. Poprečna ispruganost skeletne MF (sl. 7-1) određena je pravilnom izmjenom u miofibrilama područja (diskova) koja različito lome polariziranu svjetlost - izotropna i anizotropna: svjetlo (ja sotropni, I-diskovi) i mračno (A nitropni, A-diskovi) diskovi. Različiti lom svjetlosti diskova određen je uređenim rasporedom tankih (aktin) i debelih (miozin) filamenata duž duljine sarkomera: debeo niti nalaze se samo u tamnim diskovima, svjetlo diskovi ne sadrže debele niti. Svaki svjetlosni disk prelazi Z-crta. Područje miofibrila između susjednih Z-linija definirano je kao sarkomera.

· sarkomera- dio miofibrila koji se nalazi između dva uzastopna Z-diska. U mirovanju iu potpuno istegnutom mišiću, duljina sarkomera je 2 µm. Kod ove duljine sarkomera, aktinski (tanki) filamenti samo djelomično preklapaju miozinske (debele) filamente. Jedan kraj tanke niti je pričvršćen za Z-liniju, a drugi kraj je usmjeren prema sredini sarkomera. Debeli filamenti zauzimaju središnji dio sarkomera - A-disk (dijel sarkomera koji sadrži samo debele filamente je H-zona, M-linija prolazi sredinom H-zone). I-disk je dio dva sarkomera. Dakle, svaka sarkomera sadrži jedan A-disk (tamni) i dvije polovice I-diska (svijetli), formula sarkomera je 0,5A + I + 0,5A. Tijekom kontrakcije duljina A-diska se ne mijenja, a I-disk se skraćuje, što je poslužilo kao osnova za stvaranje teorije koja objašnjava kontrakciju mišića kliznim mehanizmom ( teorija skliznuti) tanke aktinske niti uz debele miozinske niti.

· debeo nit(Slika 7–3B). Svaki miozinski filament sastoji se od 300-400 molekula miozina i C-proteina. miozin(Slika 7-3C) - heksamer (dva teška i četiri laka lanca). Teški lanci su dva spiralno uvijena polipeptidna vlakna koja na svojim krajevima nose globularne glave. Laki lanci su povezani s teškim lancima u području glave. Svaki miozinski filament povezan je s linijom Z golemim proteinom koji se zove titin. Debeli filamenti povezani su s nebulinom, miomezinom, kreatin fosfokinazom i drugim proteinima.

riža . 7-3. Tanki i debeli filamenti u miofibrilama [11]. A . Fini konac - dva spiralno uvijena filamenta fibrilarnog aktina (F-aktin). U žljebovima spiralnog lanca nalazi se dvostruka spirala tropomiozina, duž koje su smještene tri vrste molekula troponina. B - debela nit . Molekule miozina sposobne su se samosastaviti i tvore vretenasti agregat promjera 15 nm i duljine 1,5 μm. Fibrilarni repovi molekula čine jezgru debelog filamenta, miozinske glave su raspoređene u spirale i strše iznad površine debelog filamenta. B - molekula miozina . Laki meromiozin osigurava agregaciju molekula miozina, teški meromiozin ima mjesta vezanja aktina i ima aktivnost ATPaze.

à miozin(riža. 7 -3V). U molekuli miozina (molekulske mase 480 000) razlikuju se teški i laki meromiozin. Teška meromiozin sadrži podfragmenti(S): S 1 sadrži kuglaste glave miozina, S 2 - dio fibrilarnog tkiva uz glave rep molekule miozina. S 2 elastičan ( elastičan komponenta S 2 ), što omogućuje odlazak S 1 na udaljenosti do 55 nm. Formira se terminalni dio repne niti miozina duljine 100 nm lako meromiozin. miozin ima dva zglobni mjesto koje molekuli omogućuje promjenu konformacije. Jedan zglobni mjesto se nalazi u području spoja teških i lakih meromiozina, a drugo - u području vratovi molekule miozina (S 1-S2 -spoj). Polovica molekula miozina okrenuta je glavom prema jednom kraju niti, a druga polovica - prema drugom (Sl. 7 -3B). Laki meromiozin leži u debljini debelog filamenta, dok teški meromiozin (zbog zglobni područja) strši iznad svoje površine.

à Titin- najveći od poznatih polipeptida s mol. s masom od 3000 kD - poput opruge spaja krajeve debelih niti sa Z-linijom. Još jedna ogromna vjeverica - nebulin(M r 800 kD) - povezuje tanke i debele niti.

à S‑protein stabilizira strukturu miozinskih filamenata. Utječući na agregaciju molekula miozina, osigurava isti promjer i standardnu ​​duljinu debelih filamenata.

à miomezin(M-protein) i kreatin fosfokinaza- proteini povezani s debelim filamentima u sredini tamnog diska. Kreatin fosfokinaza doprinosi brzom oporavku ATP-a tijekom kontrakcije. Miomezin igra ulogu organiziranja u sastavljanju debelih filamenata.

· Tanak nit

Za materijal u ovom odjeljku pogledajte knjigu.

sarkoplazmatski mreža i T-tubule

Za materijal u ovom odjeljku pogledajte knjigu.

inervacija

motorički i osjetilni somatski inervaciju skeletnog mišića MV provode a- i g-motoneuroni prednjih rogova leđne moždine i motorne jezgre kranijalnih živaca te pseudo-unipolarni senzorni neuroni spinalnih čvorova i senzornih jezgri kranijalnih živaca . Vegetativni MV inervacija u skeletnim mišićima nije pronađena, ali SMC stijenke mišićnih krvnih žila imaju simpatičku adrenergičku inervaciju.

motorna inervacija

Svaki extrafusal MV ima izravnu motoričku inervaciju - neuromuskularne sinapse koje tvore terminalne grane aksona a-motoneurona i specijalizirani dijelovi plazmoleme mišićnog vlakna (krajnja ploča, postsinaptička membrana). Ekstrafuzalni MV dio su neuromotornih (motoričkih) jedinica i osiguravaju kontraktilnu funkciju mišića. intrafuzalno MV tvore neuromuskularne sinapse s eferentnim vlaknima g-motoneurona.

· Motor jedinica(Sl. 7–6) uključuje jedan motorni neuron i skupinu ekstrafuzalnih MV-ova koje on inervira. Broj i veličina motoričkih jedinica u različitim mišićima znatno varira. Budući da se tijekom kontrakcije fazni MV pridržavaju zakona "sve ili ništa", sila koju razvija mišić ovisi o broju aktiviranih motornih jedinica (tj. koje sudjeluju u kontrakciji MV). Svaku motornu jedinicu čine samo brzi ili samo spori MV (vidi dolje).

riža . 7–6. motorna jedinica

· Polineuronski inervacija. Formiranje motornih jedinica događa se u postnatalnom razdoblju, a prije rođenja svaki MV inervira nekoliko motornih neurona. Slična se situacija događa kada je mišić denerviran (na primjer, kada je živac oštećen) nakon čega slijedi reinervacija MV. Jasno je da u tim situacijama trpi učinkovitost kontraktilne funkcije mišića.

· Nervozno-mišićni sinapsa. Fiziologija neuromuskularnih spojeva obrađena je u poglavljima 4 (vidi slike 4-8) i 6 (vidi slike 6-2, 6-3).

Kao i svaka sinapsa, neuromuskularni spoj se sastoji od tri dijela: presinaptičkog područja, postsinaptičkog područja i sinaptičke pukotine.

à Presinaptički regija. Motorni živčani završetak neuromuskularne sinapse prekriven je izvana ov stanicom, ima promjer od 1-1,5 mikrona i tvori presinaptičko područje neuromuskularne sinapse. U presinaptičkom području nalazi se veliki broj sinaptičkih vezikula ispunjenih acetilkolinom (5-15 tisuća molekula u jednoj vezikuli) promjera oko 50 nm.

à postsinaptički regija. Na postsinaptičkoj membrani, specijaliziranom dijelu MV plazmoleme, postoje brojne invaginacije, od kojih se postsinaptički nabori protežu do dubine od 0,5-1,0 µm, što značajno povećava površinu membrane. N-kolinergički receptori ugrađeni su u postsinaptičku membranu, njihova koncentracija doseže 20-30 tisuća po 1 mikronu 2 .

riža . 7–7. Nikotinski kolinergički receptor postsinaptički membrane. A - receptor nije aktiviran, ionski kanal je zatvoren. B - nakon vezanja receptora za acetilkolin kanal se nakratko otvara.

Ä Postsinaptički n-kolinergički receptori(Sl. 7–7) Promjer otvorenog kanala u receptoru je 0,65 nm, što je sasvim dovoljno za slobodan prolaz svih potrebnih kationa: Na+ , K+ , Ca2+ . Negativni ioni poput Cl – , ne prolaze kroz kanal zbog jakog negativnog naboja na ušću kanala. U stvarnosti, uglavnom Na ioni prolaze kroz kanal + zbog sljedećih okolnosti:

Ú u okolini koja okružuje acetilkolinski receptor postoje samo dva pozitivno nabijena iona u dovoljno visokim koncentracijama: u izvanstaničnoj tekućini, Na + i u unutarstaničnoj tekućini K + ;

Ú jaki negativni naboj na unutarnjoj površini mišićne membrane (-80 do -90 mV) privlači pozitivno nabijene ione natrija u MV dok sprječava ione kalija da pokušaju izaći van.

Ä ekstrasinaptički kolinergički receptori. Kolinergički receptori također su prisutni u membrani mišićnog vlakna izvan sinapse, ali ovdje je njihova koncentracija za red veličine niža nego u postsinaptičkoj membrani.

à sinaptički praznina. Sinaptička bazalna membrana prolazi kroz sinaptičku pukotinu. Drži terminal aksona u području sinapse, kontrolira položaj kolinergičkih receptora u obliku klastera u postsinaptičkoj membrani. Sinaptička pukotina također sadrži enzim acetilkolinesterazu, koji razgrađuje acetilkolin na kolin i octenu kiselinu.

à Faze neuromuskularni prijenos. neuromuskularni prijenos ekscitacija se sastoji od nekoliko faza.

Ú PD duž aksona dospijeva u područje završetka motornog živca.

Ú Depolarizacija membrane živčanog završetka dovodi do otvaranja napona ovisnog Ca 2+ -kanala i ulaz Ca 2+ na završetak motornog živca.

Ú Povećanje koncentracije Ca 2+ dovodi do pokretanja egzocitoze kvanta acetilkolina iz sinaptičkih vezikula.

Ú Acetilkolin ulazi u sinaptičku pukotinu, gdje difundira do receptora na postsinaptičkoj membrani. Otprilike 100-150 kvanta acetilkolina oslobađa se u neuromuskularnoj sinapsi kao odgovor na jedan AP.

Ú Aktivacija n-kolinergičkih receptora postsinaptičke membrane. Kada se otvore kanali n-kolinergičkih receptora, dolazi do ulazne Na-struje, što dovodi do depolarizacije postsinaptičke membrane. Pojavljuje se potencijal terminal zapisa, koji, kada se postigne kritična razina depolarizacije, uzrokuje AP u mišićnom vlaknu.

Ú Acetilkolinesteraza cijepa acetilkolin i prestaje djelovanje oslobođenog dijela neurotransmitera na postsinaptičku membranu.

à Pouzdanost sinaptički prijenos. U fiziološkim uvjetima svaki živčani impuls koji ulazi u neuromuskularni spoj uzrokuje potencijal završne ploče čija je amplituda tri puta veća od one potrebne za pojavu AP. Pojava takvog potencijala povezana je s redundancijom oslobađanja medijatora. Redundancija se odnosi na otpuštanje u sinaptičku pukotinu znatno veće količine acetilkolina nego što je potrebno za pokretanje AP na postsinaptičkoj membrani. Ovo osigurava da će svaki PD motoričkog neurona izazvati reakciju u MV-u koji ga inervira.

à Supstance, aktiviranje prijenos uzbuđenje

Ú Kolinomimetici. Metakolin, karbahol i nikotin imaju isti učinak na mišiće kao i acetilkolin. Razlika je u tome što te tvari ne uništava acetilkolinesteraza ili se uništavaju sporije, tijekom mnogo minuta, pa čak i sati.

Ú Antikolinesteraza veze. Neostigmin, fizostigmin i diizopropilfluorofosfat inaktiviraju enzim na takav način da acetilkolinesteraza prisutna u sinapsi gubi sposobnost hidrolizacije acetilkolina koji se oslobađa u krajnjoj ploči motora. Kao rezultat toga, acetilkolin se nakuplja, što u nekim slučajevima može uzrokovati mišićni grč. To može dovesti do smrti kada grč grkljan na pušači. Neostigmin i fizostigmin inaktiviraju acetilkolinesterazu nekoliko sati, nakon čega njihovo djelovanje prestaje i sinaptička acetilkolinesteraza obnavlja svoju aktivnost. Diizopropil fluorofosfat, nervni plin, tjednima blokira acetilkolinesterazu, što ga čini smrtonosnim.

à Supstance, blokiranje prijenos uzbuđenje

Ú Sredstva za opuštanje mišića periferni akcije(kurare i lijekovi slični kurareu) imaju široku primjenu u anesteziologiji. tubokurarin ometa depolarizirajuće djelovanje acetilkolina. Ditilin dovodi do mioparalitičkog učinka, uzrokujući trajnu depolarizaciju postsinaptičke membrane.

Ú Botulinum toksin I tetanus toksin blokiraju izlučivanje medijatora iz živčanih završetaka.

Ú b - i g -Bungarotoksini blokiraju kolinergičke receptore.

à Kršenja neuromuskularni prijenos. Teška pseudoparalitička miastenija gravis ( miastenija gravitacija) je autoimuna bolest u kojoj se stvaraju antitijela na n-kolinergičke receptore. AT koji cirkuliraju u krvi vežu se na n-kolinergičke receptore MB postsinaptičke membrane, sprječavaju interakciju kolinergičkih receptora s acetilkolinom i inhibiraju njihovu funkciju, što dovodi do poremećaja sinaptičkog prijenosa i razvoja mišićne slabosti. Brojni oblici miastenije uzrokuju pojavu antitijela na kalcijeve kanale živčanih završetaka u neuromuskularnom spoju.

à Denervacija mišići. Kod motoričke denervacije dolazi do značajnog povećanja osjetljivosti mišićnih vlakana na djelovanje acetilkolina zbog pojačane sinteze acetilkolinskih receptora i njihove ugradnje u plazmalemu po cijeloj površini mišićnog vlakna.

· Potencijal akcije mišićni vlakna. O prirodi i mehanizmu nastanka AP raspravlja se u poglavlju 5. AP MV traje 1-5 ms, njegova brzina provođenja duž sarkoleme, uključujući T-tubule, je 3-5 m/s.

Senzorna inervacija

Osjetljivu inervaciju skeletnih mišića provode uglavnom proprioreceptori - mišićna vretena, tetivni organi, osjetljivi živčanih završetaka u zglobnoj čahuri.

· Mišićni vretena(Sl. 7-8) - osjetljivi percipirajući uređaji skeletnog mišića. Njihov broj u različitim mišićima znatno varira, ali su prisutni u gotovo svim mišićima, s izuzetkom nekih očnih mišića. Glavni strukturni elementi mišićnog vretena su intrafuzalni MF, živčana vlakna i kapsula.

riža . 7–8. Mišićno vreteno [11]. Intrafuzalni CF s kompaktnom akumulacijom jezgri su vlakna s nuklearnom vrećicom; u intrafuzalnim CF s nuklearnim lancem jezgre su ravnomjernije raspoređene po duljini vlakna. Vretenu se približavaju aferentna i eferentna živčana vlakna. Annulospiralni (primarni) osjetni završeci tvore nemijelinizirani završeci aferentnog I a ‑vlakna u ekvatorijalnoj zoni oba tipa intrafuzalnih CF. Bliže krajevima intrafuzalnih CF (često CF s nuklearnim lancem) nalaze se završeci tankih aferentnih II vlakana - sekundarni završeci. Eferent A g -vlakna tvore neuromuskularne sinapse s intrafuzalnim MV u svom terminalnom dijelu.

à Mišićni vlakna. Mišićno vreteno sadrži 1 do 10 kratkih intrafuzalnih mišićnih vlakana. U svom srednjem (ekvatorijalnom) dijelu jezgre tvore kompaktni klaster ( vlakna S nuklearni vrećica) ili poredani u lanac ( vlakna S nuklearni lanac).

à živčani vlakna. Terminali I a ‑vlakna tvore spiralu unutar ekvatorijalne zone obje vrste intrafuzalnih MF (primarni ili anulospiralni završeci). Završeci tanjih II vlakana završavaju na intrafuzalnim CF blizu ekvatora (sekundarni završeci su češći u CF s nuklearnim lancem). Eferent A g ‑vlakna tvore neuromuskularne sinapse s intrafuzalnim MV na njihovom terminalnom dijelu

à Kapsula. Kompleks intrafuzalnih MV sa živčanim završecima okružen je višeslojnom kapsulom, čiji su vanjski slojevi derivati ​​perineurija, dok se unutarnji slojevi smatraju analozima endoneurija.

· tetiva tijela(Sl. 7-9) nalaze se u završnom dijelu tetive na granici s mišićem, kao iu ligamentima zglobne čahure. Receptor ima vretenasti oblik i okružen je kapsulom koja se sastoji od nekoliko slojeva ravnih stanica. Završeci aferentnih mijelinskih vlakana uključeni su u formiranje Golgijevog tetivnog organa, granaju se između snopova spiralnih kolagenih vlakana smještenih u prostoru ispunjenom tekućinom.

riža . 7–9. Tetivni organ [11]. Receptor je okružen čahurom kroz koju u središnjem dijelu organa prolazi mijelinsko živčano vlakno, tvoreći terminalni pleksus među kolagenim vlaknima.

· osjetljiv živčani matura V kapsula zglobova - važan element proprioceptivni sustav tijela.

à Bik Ruffini smještene u perifernim regijama kapsule.

à lamelarni nalik na pacinija tijela- osjetilni receptori su mnogo manji od tijela.

à Besplatno živčani matura- završeci tankih mijeliniziranih vlakana i, konačno, završeci nemijeliniziranih vlakana, među kojima su, očito, također prisutni receptori za bol. Široko su zastupljeni u svim komponentama zgloba, ali najveću gustoću postižu u meniskusu i zglobnom disku.

kontrakcija mišića

Kontrakcija mišića nastaje kada val ekscitacije u obliku živčanih impulsa (PD živčanih vlakana) stigne duž aksona motornih neurona do neuromuskularnih sinapsi. Ovaj neizravni smanjenje(posredovan neuromuskularnim sinaptičkim prijenosom). Možda direktno smanjenje mišići. Podrazumijeva se smanjenje MV skupina (mišićni trzaji, fibrilacije) koje se događa kada je bilo koja karika u slijedu događaja pobuđena. nakon izlučevine neurotransmiter iz terminali akson na neuromuskularnom spoju. Redoslijed ovih događaja je: 1 ) depolarizacija postsinaptičke membrane i stvaranje AP® ( 2 ) Širenje PD duž plazmaleme MV ® ( 3 ) prijenos signala u trijadama do sarkoplazmatskog retikuluma ® ( 4 ) oslobađanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma ® ( 5 ) Vezanje Ca 2+ troponinom C tankih filamenata ® ( 6 ) međudjelovanje tankih i debelih niti (stvaranje mostova), pojava vučne sile i klizanje niti jedna u odnosu na drugu ® ( 7 ) Ciklus interakcije niti ® ( 8 ) skraćivanje sarkomera i kontrakcija MB ® ( 9 ) opuštanje. Stavke 1-4 razmatrane su gore (pogledajte slike 7-4 i 7-5 u knjizi i popratnom tekstu), dok su koraci 2-4 prikazani na slici 2-4. 7–10.

riža . 7–10. Širenje akcijski potencijal duž sarkoleme mišićnog vlakna i otpuštanje iona kalcija iz cisterni sarkoplazmatski retikulum

1 . Depolarizacija postsinaptički membrane I generacija PD raspravljeno gore iu poglavlju 6.

2 . plazmalema I potencijal akcije. Lokalna depolarizacija postsinaptičke membrane dovodi do stvaranja akcijskog potencijala koji se brzo širi kroz plazmalemu mišićnog vlakna (uključujući T-tubule).

à Elektromiografija- važna dijagnostička metoda - omogućuje registraciju karakteristika akcijskih potencijala.

à Miotonija. Smanjena Cl - -vodljivost plazmoleme dovodi do električne nestabilnosti CF membrane i do razvoja miotonije (npr. Thomsenova bolest).

3 . Trijade I emitirati signal na sarkoplazmatski neto. Val depolarizacije kroz T-tubule prodire do trijada. U polju trijada, membrana T-tubula sadrži naponski kontrolirani kalcijev kanal. Depolarizacija membrane T-tubula uzrokuje konformacijske promjene u strukturi dihidropiridinskih receptora, koje se prenose u terminalne cisterne sarkoplazmatskog retikuluma.

Maligni hipertermija s anestezijom (osobito kada se koristi tiopental i halotan) - rijetka komplikacija (smrtnost do 70%) tijekom kirurške intervencije. Tjelesna temperatura brzo raste do 43 °C i više, dolazi do generaliziranog raspada mišića (rabdomioliza). U nekim slučajevima pronađena je mutacija u genu ryanodine receptora mišićno-koštanog tipa.

4 . sarkoplazmatski retikulum I osloboditi ca 2+ . Aktivacija (Ca 2+ ‑kanal) dovodi do otvaranja Ca 2+ ‑kanali, Ca 2+ iz ulazi u sarkoplazmu; Koncentracija Ca 2+ u sarkoplazmi dostiže vrijednosti dovoljne za vezanje ovog dvovalentnog kationa na troponin C tankih filamenata.

5 . Uvezivanje ca 2+ tanak niti. U mirovanju, međudjelovanje tankih i debelih niti je nemoguće, jer mjesta vezanja miozina F-aktina blokira tropomiozin. Pri visokoj koncentraciji Ca 2+ ti se ioni vežu na troponin C i induciraju konformacijske promjene u tropomiozinu što dovodi do deblokade mjesta vezanja miozina (Slike 7-11).

riža . 7–11. Ca2+ je ovisan mehanizam koji regulira interakciju između aktina i miozina [11]. U mirovanju, mjesta vezanja miozina na tankom filamentu zauzimaju tropomiozin. Tijekom kontrakcije ioni Ca 2+ vežu se na troponin C i tropomiozin otvara mjesta vezanja miozina. Glave miozina pričvršćuju se na tanki filament i uzrokuju njegovo pomicanje u odnosu na debeli filament.

6 . Interakcija tanak I mast niti. Kao rezultat deblokade područja za vezanje miozina molekula aktina, miozinske glave koje nose produkte hidrolize ATP-a (ADP + P n ), pričvrste se za tanku nit i mijenjaju svoju konformaciju, stvarajući vučnu silu: - tanke niti počinju kliziti između debelih (sl. 7–12). Zbog zglobnog područja u području vrata miozina, veslanje pokret, napredujući tanku nit do središta sarkomera. Kao rezultat toga, tanke niti klize u odnosu na debele. Glava miozina zatim se veže za molekulu ATP, što dovodi do odvajanja miozina od aktina. Naknadna hidroliza ATP-a obnavlja konformiranu molekulu miozina, spremnu za ulazak u novi ciklus. Takav model klizna niti je predloženo.

riža . 7–12. Interakcija miozinske glave s tankim filamentom i pojava vučne sile

7 . Radnik ciklus. Svaki ciklus interakcije između tankih i debelih filamenata ima nekoliko faza (Sl. 7–13).

riža . 7–13. Ciklus interakcije između tankih i debelih filamenata [5]. (A ) Početni položaj: glava miozina će stajati iznad debele niti (nije prikazana). ( B ) Zbog prisutnosti zgloba između teških i lakih meromiozina, glava miozina koja nosi ADP i P i pričvršćena je na aktin, glava miozina rotira uz istovremeno istezanje elastične komponente S 2 . ( U ). ADP i F n se oslobađaju iz glave, a naknadno povlačenje elastične komponente S 2 uzrokuje vučnu silu. Zatim se nova molekula ATP veže za glavu miozina, što dovodi do odvajanja glave miozina od molekule aktina ( G ). Hidroliza ATP-a vraća molekulu miozina u prvobitni položaj ( A ).

8 . skraćivanje sarkomera I smanjenje mišićni vlakna. Glava miozina mijenja se oko pet puta u sekundi. Kada neke miozinske glave debelog filamenta proizvode vučnu silu, druge su u ovom trenutku slobodne i spremne su za ulazak u sljedeći ciklus. slijedeći jedno drugo veslanje pokreta povucite tanke niti do središta sarkomera. Klizna tanka vlakna povlače Z-linije za sobom, uzrokujući kontrakciju sarkomera. Budući da su sve CF sarkomere uključene u proces kontrakcije gotovo istovremeno, dolazi do njenog skraćivanja.

Utjecaj duljina sarkomera na napon mišići(Sl. 7-14). Usporedba različitih duljina sarkomera pokazuje da najveću napetost mišić razvija kada je duljina sarkomera od 2 do 2,2 μm. Sarkomeri ove duljine opažaju se u mišićima rastegnutim vlastitom težinom ili s blagim prosječnim opterećenjem. U sarkomerama veličine od 2 do 2,2 µm, aktinski filamenti potpuno se preklapaju s miozinskim filamentima. Smanjenje veličine sarkomera na 1,65 μm dovodi do smanjenja stresa kao rezultat međusobnog preklapanja aktinskih filamenata i, posljedično, smanjenja mogućnosti kontakta s poprečnim mostovima. Velika opterećenja koja rastežu sarkomeru preko 2,2 μm dovode do pada napona, jer u tom slučaju aktinski filamenti nemaju kontakt s poprečnim mostovima. Dakle, mišić razvija maksimalnu napetost u uvjetima potpunog preklapanja miozinskih poprečnih mostova aktin filamentima.

riža . 7–14. Sarkomera opuštenih (A) i kontrahiranih (B) mišićnih vlakana [11]. Tijekom kontrakcije, tanki filamenti se kreću prema središtu sarkomera, njihovi slobodni krajevi konvergiraju na M-liniji. Zbog toga se smanjuje duljina I-diska i H-zone. Duljina A-diska se ne mijenja.

9 . Opuštanje. ca 2+ -ATPaza sarkoplazmatskog retikuluma učitavanja ca 2+ od sarkoplazme do cisterni retikuluma, gdje Ca 2+ kontakti sa. U uvjetima smanjenja koncentracije Ca 2+ u sarkoplazmi tropomiozin zatvara mjesta vezanja miozina i sprječava njihovu interakciju s miozinom. Nakon smrti, kada se sadržaj ATP-a u mišićnim vlaknima smanji zbog prestanka njegove sinteze, miozinske glave su stabilno pričvršćene na tanku nit. Ovo je stanje rigor mortis strogost Mortis) nastavlja se sve dok ne dođe do autolize, nakon čega se mišići mogu istegnuti.

ca 2+ -pumpa - osnova aktivan postupak opuštanje. Ioni kalcija koji se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma i difundiraju u miofibrile uzrokuju kontrakciju koja će trajati onoliko dugo koliko je visoka koncentracija iona Ca 2+ bit će pohranjeni u sarkoplazmi. To sprječava stalna aktivnost Ca 2+ pumpa koja se nalazi u stijenkama sarkoplazmatskog retikuluma i pumpa Ca ione s energijom 2+ natrag u lumen sarkoplazmatskog retikuluma. ca 2+ pumpa povećava koncentraciju Ca 2+ unutar tubula 10 000 puta. Dodatno, pumpi pomaže poseban protein koji veže 40 puta više iona Ca. 2+ nego su u ioniziranom stanju. Tako se osigurava 40-struko povećanje rezervi kalcija. Masivno kretanje Ca iona 2+ unutar sarkoplazmatskog retikuluma smanjuje koncentraciju Ca 2+ u sarkoplazmi do magnitude 10 -7 M i manje. Stoga, s izuzetkom AP razdoblja i neposredno nakon njegova završetka, koncentracija iona Ca 2+- u sarkoplazmi se održava na iznimno niskoj razini, a mišić ostaje opušten.

Stoga se tijekom kontrakcije MV gotovo istovremeno bilježe sljedeće važne karakteristike: stvaranje AP-a, oslobađanje kalcijevih iona u sarkoplazmu i sama kontrakcija (Sl. 7–15)

riža . 7–15. Kontrakcija mišićnih vlakana [5]. Sekvencijalna pojava AP, vrhunac sadržaja Ca 2+ u sarkoplazmi i razvijena napetost tijekom jedne mišićne kontrakcije.

energija potrebe . Kontrakcija mišića zahtijeva značajne troškove energije. Glavni izvor energije je hidroliza ATP makroerga. U mitohondrijima se ATP stvara tijekom ciklusa trikarboksilne kiseline i oksidativne fosforilacije. Glikogen je pohranjen u sarkoplazmi u obliku inkluzija. Anaerobna glikoliza povezana je sa sintezom ATP-a. Kreatin fosfokinaza, vezana u regiji M-linije, katalizira prijenos fosfata iz fosfokreatina u ADP kako bi se formirao kreatin i ATP. Mioglobin, poput Hb, reverzibilno veže kisik. Zalihe kisika neophodne su za sintezu ATP-a tijekom dugotrajnog kontinuiranog rada mišića. Za jedan radni ciklus koristi se jedna molekula ATP-a. U MW koncentracija ATP-a je 4 mmol/l. Ova rezerva energije dovoljna je za održavanje kontrakcije ne dulje od 1-2 sekunde.

· Troškovi ATP. ATP energija se koristi za:

Ú stvaranje poprečnih mostova koji provode uzdužno klizanje aktinskih filamenata (glavni dio energije hidrolize ATP-a);

Ú Ca 2+ -pumpa: ispumpavanje Ca 2+ iz sarkoplazme u sarkoplazmatski retikulum nakon završetka kontrakcije;

Ú Na + /K + -pumpa: kretanje iona natrija i kalija kroz MB membranu kako bi se osigurao odgovarajući ionski sastav ekstra- i intracelularne okoline.

· Oporavak ATP. Refosforilacija ATP-a dolazi iz nekoliko izvora.

à Kreatin fosfat. Prvi izvor za oporavak ATP-a je korištenje kreatin fosfata, tvari koja ima visokoenergetske fosfatne veze slične onima kod ATP-a. Međutim, količina kreatin fosfata u MF je mala, samo 1/5 više nego ATP. Ukupne energetske rezerve ATP-a i kreatin-fosfata u CF-u dovoljne su za razvoj maksimalne mišićne kontrakcije za samo 5-8 sekundi.

à Glikogen. Drugi izvor energije, koji se koristi tijekom obnove ATP-a i kreatin-fosfata, je glikogen, čije rezerve su dostupne u MF-u. Razgradnju glikogena na pirogrožđanu i mliječnu kiselinu prati oslobađanje energije, koja ide na pretvorbu ADP u ATP. Novosintetizirani ATP može se koristiti ili izravno za kontrakciju mišića ili u procesu obnavljanja rezervi kreatin fosfata. Glikolitički proces važan je na dva načina:

Ú glikolitičke reakcije mogu se pojaviti u nedostatku kisika, a mišić se može kontrahirati nekoliko desetaka sekundi bez dovoda kisika;

Ú brzina stvaranja ATP-a tijekom glikolize više je od dva puta veća od brzine stvaranja ATP-a iz staničnih produkata u procesu interakcije s kisikom. Međutim veliki broj intermedijarnih produkata glikolitičkog metabolizma akumuliranih u MF-u ne dopušta glikolizi da održi maksimalnu kontrakciju dulje od jedne minute.

à Oksidativno metabolizam. Treći izvor energije je oksidativni metabolizam. Više od 95% energije koju mišić koristi tijekom dugih, intenzivnih kontrakcija dolazi iz ovog izvora. U procesu dugotrajnog intenzivnog rada mišića, koji traje više sati, većina energije se uzima iz masti. Za radni period od 2 do 4 sata više od polovice energije dolazi iz zaliha glikogena.

mehanika mišićne kontrakcije

Za materijal u ovom odjeljku pogledajte knjigu.

Vrste mišićnih vlakana

Skeletni mišići i mišiće koje ih tvore razlikuju se po mnogim parametrima - brzini kontrakcije, umoru, promjeru, boji itd. Na primjer, boja mišića može biti uzrokovana nizom razloga: brojem mitohondrija, sadržajem mioglobina, gustoćom krvnih kapilara. Tradicionalno dodijeliti Crvena I bijela, i usporiti I brzo mišiće i MV. Svaki mišić je heterogena populacija različitih tipova MF. Vrsta mišića određuje se na temelju prevlasti određene vrste MF u njemu. Primjenjuje se sljedeće razvrstavanje kriteriji MV vrste: lik posjekotine(fazični i tonički), brzinu kontrakcije (brze i spore) i vrstu oksidativnog metabolizma (oksidativni – crveni i glikolitički – bijeli). U praksi se kombiniraju rezultati MF tipizacije. razlikovati tri tip MV- Brzo trzajuće crvene boje, brze trzajuće bijele boje i sporo trzajuće srednje boje. Brzi MV prilagođeni su izvođenju brzih i snažnih kontrakcija (npr. skakanje i sprint). Spori MV prilagođeni su dugotrajnoj mišićnoj aktivnosti kao što je držanje tijela u ravnom položaju protiv sila gravitacije ili trčanje maratonske udaljenosti. Ovisno o prevladavanju pojedine vrste MF u mišićima, skeletni mišići se dijele na "crvene" i "bijele". ili"brzo" i "sporo". Tako, svaki mišića jedinstvena Po spektar dolazni V nju spoj vrste MV. Taj je spektar genetski determiniran (otud i praksa MF tipizacije u selekciji trkača – sprintera i stayera).

· Faza I tonik. Ekstrafuzalni MV se dalje dijele na fazne, koje provode energetske kontrakcije, i toničke, specijalizirane za održavanje statičke napetosti ili tonusa. Ljudska voljna muskulatura gotovo se u potpunosti sastoji od faznih mišićnih vlakana koja stvaraju AP. Kao odgovor na živčanu stimulaciju, oni reagiraju brzom kontrakcijom. Tonička mišićna vlakna nalaze se u vanjskim ušnim školjkama i vanjskim očni mišići. Tonička mišićna vlakna imaju nižu MP (-50 do -70 mV). Stupanj depolarizacije membrane ovisi o učestalosti stimulacije. Stoga samo ponovljeni živčani podražaji uzrokuju kontrakciju toničkih MV. Tonički MV imaju polineuronsku inervaciju (inerviranu na nekoliko točaka perifernim procesima različitih motornih neurona).

· Brzo I usporiti. Brzina kontrakcije mišićnih vlakana određena je vrstom miozina. Izoforma miozina, koja osigurava visoku stopu kontrakcije, - brzo miozin (V poseban, karakteristična je visoka aktivnost ATPaze), izoforma miozina s nižom brzinom kontrakcije - usporiti miozin (V poseban, karakteriziran nižom aktivnošću ATPaze). Stoga, aktivnost ATPaza miozin odražava velike brzine karakteristike skeletni mišić. Mišićna vlakna s visokom aktivnošću ATPaze su vlakna koja se brzo trzaju ( brzo vlakna), za vlakna koja se sporo trzaju ( usporiti vlakna) karakterizira niska aktivnost ATPaze.

· Oksidativno (Crvena) I glikolitički (bijela). MW koriste oksidativni ili glikolitički put za stvaranje ATP-a. Tijekom aerobne oksidacije iz jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a i metabolički krajnji produkti, voda i ugljični dioksid (ovaj tip metabolizma karakterizira Crvena MV). Kod anaerobnog tipa metabolizma iz jedne molekule glukoze nastaju 2 molekule ATP-a, kao i mliječna kiselina (ovaj tip metabolizma karakterizira bijela MV).

à Oksidativno, ili Crvena MV su malog promjera, okružene masom kapilara i sadrže mnogo mioglobina. Njihovi brojni mitohondriji imaju visoku razinu aktivnosti oksidativnih enzima (na primjer, sukcinat dehidrogenaze - SDH).

à Glikolitički, ili bijela MV imaju veći promjer, sarkoplazma sadrži značajnu količinu glikogena, a mitohondrija je malo. Karakterizira ih niska aktivnost oksidativnih i visoka aktivnost glikolitičkih enzima. Kod bijelih MF-a mliječna kiselina se izlučuje u međustanični prostor, dok kod crvenih MF-a mliječna kiselina služi kao supstrat za daljnju oksidaciju, što rezultira stvaranjem još 36 molekula ATP-a. Gustoća kapilarne mreže oko MF, broj mitohondrija, kao i aktivnost oksidativnih i glikolitičkih enzima koreliraju sa stupnjem zamora MF. Bijeli glikolitički MB imaju visoku stopu kontrakcije i brzo se zamaraju. Među crvenim MV razlikuju se dvije podvrste prema brzini kontrakcije i zamoru: brze nezamorne i spore nezamorne MV.

Sažeta klasifikacija MW prikazana je na sl. 7–17 (prikaz, ostalo).

riža . 7–17 (prikaz, ostalo). Vrste skeletnih mišićnih vlakana [11]. Na serijskim dionicama: A - aktivnost miozinske ATPaze: svjetlo MB - sporotrzajući; tamno MV - brzo se smanjivao. B - aktivnost SDG: lagani MW - bijela(glikolitički); tamno MV - Crvena(oksidirajuće); srednji MV (oksidativno-glikolitički). 1 - brzo kontrahirajući bijeli MV (visoka aktivnost miozinske ATPaze, niska aktivnostSDG); 2 - brzo kontrahirajući crveni MB (visoka aktivnost miozinske ATPaze, visoka aktivnostSDG); 3 - brzo kontrahirajući crveni MB (visoka aktivnost miozinske ATPaze, umjerena aktivnostSDG); 4 - sporo kontrahirajući intermedijarni MV (niska aktivnost miozinske ATPaze, umjerena aktivnost SDH). SDH - sukcinat dehidrogenaza.

Kontrolirati fenotip mišićni vlakna. Mnogi čimbenici (netaknuta inervacija, razina tjelesne aktivnosti, hormoni) održavaju naslijeđeni spektar CF-a koji je jedinstven za svaki mišić. Nakon oštećenja živca dolazi do hipotrofije skeletnog mišića (smanjenje volumena MV, proliferacija vezivnog tkiva, povećana osjetljivost na acetilkolin). Regeneracijom živaca uspostavlja se normalno stanje mišića. Također je poznato da svi MV iste motorne (neuromotorne) jedinice pripadaju istoj vrsti. Ova i mnoga druga opažanja i eksperimenti doveli su do zaključka da motorni neuroni utječu na MV koji inerviraju. neurotrofni Posljedica. Čimbenici za realizaciju neurotrofnog učinka nisu utvrđeni.

Glatki mišić

Glatke mišićne stanice (SMC) kao dio glatkih mišića tvore mišićnu stijenku šupljih i cjevastih organa, kontrolirajući njihovu pokretljivost i veličinu lumena. Kontraktilna aktivnost SMC-a regulirana je motornom vegetativnom inervacijom i mnogim humoralnim čimbenicima. U MMC-u odsutan poprečni ispruganost, jer miofilamenti – tanke (aktin) i debele (miozin) niti – ne tvore miofibrile karakteristične za poprečno-prugasto mišićno tkivo. Šiljasti krajevi SMC-a uglavljeni su između susjednih stanica i formiraju se mišićni svežnjevi, koji pak oblikuju slojeva glatko, nesmetano mišići. Postoje i pojedinačne SMC (na primjer, u subendotelnom sloju krvnih žila).

glatke mišićne stanice

· Morfologija MMC(Sl. 7-18). Oblik MMC-a je izduženi fusiformni, često nastavak. Duljina SMC je od 20 mikrona do 1 mm (na primjer, SMC maternice tijekom trudnoće). Ovalna jezgra je lokalizirana centralno. U sarkoplazmi na polovima jezgre nalaze se brojni mitohondriji, slobodni ribosomi i sarkoplazmatski retikulum. Miofilamenti su orijentirani duž uzdužne osi stanice. Svaki MMC je okružen bazalnom membranom.

riža . 7–18 (prikaz, stručni). Glatke mišićne stanice [11]. Lijevo: Morfologija SMC . Središnje mjesto u MMC-u zauzima velika jezgra. Na polovima jezgre nalaze se mitohondriji i sarkoplazmatski retikulum. Aktinski miofilamenti, orijentirani duž uzdužne osi stanice, pričvršćeni su na gusta tijela. Miociti međusobno tvore praznine. Desno: kontraktilni aparat glatke mišićne stanice . Gusta tijela sadrže a - aktinin, to su analozi Z-linija poprečno-prugastih mišića; u sarkoplazmi su gusta tijela povezana mrežom intermedijarnih filamenata. Aktinske niti su pričvršćene na gusta tijela, miozinske niti nastaju samo tijekom kontrakcije.

· Kontraktilna aparat. Stabilni aktinski filamenti usmjereni su pretežno duž uzdužne osi SMC-a i pričvršćeni su na gusta tijela. Sklapanje debelih (miozinskih) filamenata i interakciju aktinskih i miozinskih filamenata aktiviraju ioni Ca 2+ dolaze iz depoa kalcija – sarkoplazmatski retikulum. Nezamjenjive komponente kontraktilnog aparata - (Ca 2+ vezni protein) kinaza I fosfataza svjetlo lanci miozin tip glatkih mišića.

· Depo ca 2+ - kolekcija dugih uskih cijevi ( sarkoplazmatski retikulum i mnogo malih vezikula ispod sarkoleme - caveolus). Sa 2+ -ATPaza stalno ispumpava Sa 2+ iz citoplazme SMC u sarkoplazmatski retikulum. Kroz Sa 2+ -kalcijevi depo kanali Ca ioni 2+ ulaze u citoplazmu SMC-a. Aktivacija Ca 2+ ‑kanala nastaje kada se MT promijeni i uz pomoć inozitol trifosfata (vidi sl. 7–5 u knjizi).

· Gusta tijela. U sarkoplazmi i na unutarnjoj strani plazmoleme nalaze se gusta tijela - analog Z-linija poprečno-prugastog mišićnog tkiva. Gusta tijela sadrže a -aktinin i služe za pričvršćivanje tankih (aktinskih) filamenata.

· s prorezima kontakti u mišićnim snopovima povezani su susjedni SMC. Ovi neksusi su neophodni za provođenje ekscitacije (ionske struje) koja pokreće kontrakciju MMC-a.

· Vrste miociti. Postoje visceralni, vaskularni i irisni SMC, kao i tonički i fazni SMC.

à Visceralni MMC potječu iz mezenhimskih stanica splanhničkog mezoderma i prisutni su u stijenkama šupljih organa probavnog, dišnog, ekskretornog i reproduktivnog sustava. Brojni prazni spojevi kompenziraju relativno slabu autonomnu inervaciju visceralnih SMC-a, osiguravajući uključenost svih SMC-a u proces kontrakcije. Kontrakcija SMC je spora, valovita.

à MMC cirkulacijski posude razvijaju se iz mezenhima krvnih otoka. Smanjenje SMC vaskularne stijenke posredovano je inervacijskim i humoralnim čimbenicima.

à MMC šarenica školjke su neuroektodermalnog porijekla. Oni tvore mišiće koji šire i sužavaju zjenicu. Mišići dobivaju autonomnu inervaciju. Motorni živčani završeci se približavaju svakom SMC. Mišić koji širi zjenicu simpatička inervacija iz kavernoznog pleksusa, čija vlakna prolaze cilijarnog ganglija. Mišić koji sužava zjenicu inerviraju postganglijski parasimpatički neuroni cilijarnog ganglija. Ovi neuroni završavaju preganglijska parasimpatička vlakna koja prolaze kao dio okulomotornog živca.

à tonik I faza MMC. U toničnim SMC agonisti uzrokuju postupnu depolarizaciju membrane (SMC). probavni trakt). Fazni MMC ( vas deferens) generiraju PD i imaju relativno velike karakteristike brzine.

· inervacija(Sl. 7–19). SMC inervira simpatička (adrenergička) i djelomično parasimpatička (kolinergička) živčana vlakna. Neurotransmiteri difundiraju iz varikoznih završnih nastavaka živčanih vlakana u međustanični prostor. Naknadna interakcija neurotransmitera s njihovim receptorima u plazmalemi uzrokuje smanjenje ili opuštanje MMC. u mnogim glatkim mišićima, Kako Pravilo, inervirana(točnije, nalaze se uz varikozne završetke aksona) daleko Ne svi MMC. Ekscitacija SMC-a koji nemaju inervaciju događa se na dva načina: u manjoj mjeri - sporom difuzijom neurotransmitera, u većoj mjeri - kroz spojeve između SMC-a.

riža . 7–19 (prikaz, ostalo). Autonomna inervacija SMC. A . Završne grane aksona autonomnog neurona, koje sadrže brojne nastavke - proširene vene. B . Varikozne vene koje sadrže sinaptičke vezikule.

· humoralni regulacija. Receptori su ugrađeni u membranu raznih MMC-a i mnogih drugih. Agonisti, vežući se za svoje receptore u membrani SMC, uzrokuju smanjenje ili opuštanje MMC.

à Smanjenje MMC. Agonist (, norepinefrin ,) preko svog receptora aktivira G-protein(G str ), koji zauzvrat aktivira fosfolipazu C. Fosfolipaza S katalizira stvaranje inozitol trifosfata. Inozitol trifosfat stimulira oslobađanje Ca 2+ iz. Povećanje koncentracije Ca 2+ u sarkoplazmi uzrokuje kontrakciju MMC-a.

à Opuštanje MMC. Agonist (,) se veže za receptor i aktivira G-protein(G s ), koji zauzvrat aktivira adenilat ciklazu. Adenilat ciklaza katalizira stvaranje cAMP-a. kamp pospješuje rad kalcijske pumpe koja pumpa Ca 2+ u depou kalcija. Koncentracija Ca opada u sarkoplazmi 2+ , a MMC opušta.

à Lik odgovor odrediti receptore. SMC različitih organa različito reagiraju (kontrakcijom ili relaksacijom) na iste ligande. To je zbog činjenice da tamo drugačiji podvrste specifično receptore s karakterističnom raspodjelom u različitim organima.

Ä Histamin djeluje na MMC preko dvije vrste receptora: H 1 i H2.

Ú bronhospazam. Oslobođen iz mastocita tijekom njihove degranulacije stupa u interakciju s H 1 -histaminske receptore MMC-a stijenki bronha i bronhiola, što dovodi do njihove kontrakcije i suženja lumena bronhijalnog stabla.

Ú Kolaps. Histamin koji se oslobađa kao odgovor na alergen iz bazofila aktivira receptore tipa H 1 u SMC arteriolama to uzrokuje njihovo opuštanje, što je popraćeno naglim padom krvnog tlaka.

Ä , oslobođen iz simpatičkih živčanih vlakana, stupa u interakciju sa SMC kroz dvije vrste: a i b .

Ú Vazokonstrikcija. komunicira sa a ‑adrenergički receptori SMC u stijenci arteriola, što dovodi do smanjenje MMC, vazokonstrikcija i povišen krvni tlak.

Ú Peristaltika crijeva. i inhibiraju crijevni motilitet, uzrokujući opuštanje MMC kroz a -adrenergički receptori.

Glatki mišići

Postoje 2 vrste glatkih mišića: multiunitarni (više) i unitarni (pojedinačni).

Za materijal u ovom odjeljku pogledajte knjigu.

Mehanizam redukcije

U MMC-u, kao i u drugim mišićnim elementima, djela aktomiozin kemomehanički konverter, ali ATP-azna aktivnost miozina u SMC-u je približno red veličine niža od aktivnosti ATPazne aktivnosti miozina poprečno-prugastog mišića. Stoga, kao i iz činjenice labilnosti miozinskih filamenata (njihovo stalno sklapanje i rastavljanje tijekom kontrakcije i opuštanja odnosno) slijedi važna okolnost - u MMC-u polako razvija se I dugo vremena podržan smanjenje. Kada signal stigne do SMC-a (kroz receptore plazmoleme i praznine, kao i kada se SMC rastegne) smanjenje MMC lansirati ioni kalcij dolazi iz. Receptor Ca 2+ -. Tako, povećati sadržaj ca 2+ V mioplazma - ključ događaj Za posjekotine MMC.

· Regulacija ca 2+ V mioplazma MMC- proces koji počinje promjenom membranskog potencijala (MP) i/ili vezanjem plazmolemskih receptora s njihovim ligandima (registracija signala), a završava promjenom načina rada Ca 2+ - kanali u depou kalcija (otvoreni ili zatvoreno stanje Ca 2+ ‑kanala).

à Promjene membrana kapacitet SMC nastaju kada se ekscitacija prenosi sa stanice na stanicu s prorezima kontakti, kao i tijekom interakcije agonista ( neurotransmitera, hormoni) sa svojim receptorima. MF mijenja Ca 2+ ‑kanalima plazmoleme, a koncentracija Ca raste u citoplazmi SMC-a. 2+ . Ovaj Ca2+ aktivira (vidi sliku 7-5 u knjizi).

à Receptori plazmalema MMC-i su brojni. Kada agonisti stupe u interakciju sa svojim receptorima (na primjer, norepinefrin), fosfolipaza C se aktivira na unutarnjoj površini plazma membrane, i drugi posrednik inozitol trifosfat(ITF). ITP aktivira ITP receptore depoa kalcija (vidi sliku 7-5 u knjizi).

à Aktivacija I inozitol trifosfat u depoima kalcija otvara njihov Ca 2+ ‑kanala i Ca ulazi u mioplazmu 2+ kontakta.

· Smanjenje I opuštanje MMC

à Smanjenje. Kod vezanja Ca 2+ c (analog troponina C iz poprečno-prugastog mišićnog tkiva). fosforilacija svjetlo lanci miozin uz pomoć kinaze lakog lanca – signal za sastavljanje miozinskih niti i njihovu naknadnu interakciju s tankim filamentima. Fosforilirani (aktivni) miozin veže se za aktin, glave miozina mijenjaju svoju konformaciju, a jedan veslanje pokret, tj. retrakcija aktinskih miofilamenata između miozina. Kao rezultat hidrolize ATP-a, aktin-miozinske veze se uništavaju, miozinske glave obnavljaju svoju konformaciju i spremne su za stvaranje novih križnih mostova. Kontinuirana stimulacija SMC-a podupire stvaranje novih miozinskih miofilamenata i uzrokuje daljnju kontrakciju stanica. Dakle, snaga i trajanje kontrakcije MMC određena je koncentracijom slobodnog Ca 2+ okolnih miofilamenata.

bilateralni polaritet poprečni mostovi. Značajka miozinskih filamenata SMC-a je bilateralni polaritet njihovih poprečnih mostova. Zglobni uređaji mostova su takvi da mostovi pričvršćeni s jedne strane miozinskih niti povlače aktinske niti u jednom smjeru. Istodobno, mostovi koji se nalaze s druge strane vuku ih u suprotnom smjeru. Osobitost ove organizacije glatkih mišića omogućuje da se tijekom kontrakcije skraćuju do 80%, a ne ograničavaju na 30%, kao što je slučaj u skeletnim mišićima. Veći stupanj skraćivanja također je olakšan činjenicom da su aktinski filamenti pričvršćeni na gusta tijela, a ne na Z-linije, a miozinski mostovi mogu komunicirati s aktin filamentima na mnogo većem opsegu svoje duljine.

à Opuštanje. Sa smanjenjem sadržaja Ca 2+ u mioplazmi (konstantno pumpanje Ca 2+ c) događa se defosforilacija svjetlo lanci miozin fosfatazom lakog lanca miozina. Defosforilirani miozin gubi svoj afinitet za aktin, što sprječava stvaranje križnog mosta. Opuštanje MMC-a završava rastavljanjem miozinskih niti.

opturator fenomen. Ciklus križnog mosta koji određuje kontrakciju ovisi o intenzitetu enzimskih sustava miozin kinaze i miozin fosfataze. Punopravna kontrakcija koja se pojavila u SMC-u nastavlja se održavati dugo vremena, unatoč činjenici da razina aktivacije može biti niža od početne vrijednosti. Energija za održavanje trajne kontrakcije je minimalna, ponekad manje od 1/300 energije utrošene za sličnu trajnu kontrakciju skeletnog mišića. Ova pojava se zove opturator mehanizam". Njegovo fiziološko značenje je održavanje duge toničke kontrakcije mišića većine šupljih unutarnjih organa.

· Vrijeme posjekotine I opuštanje. Pričvršćivanje miozinskih mostova na aktin, njihovo oslobađanje od aktina i novo pričvršćivanje za sljedeći ciklus u SMC-u mnogo je (10-300 puta) sporije nego u skeletnom. Faze skraćivanja i opuštanja SMC traju prosječno od 1 do 3 sekunde, što je deset puta duže od kontrakcije skeletnog mišića.

· Sila posjekotine glatki mišić, unatoč malom broju miozinskih niti i sporom ciklusu poprečnih mostova, ponekad premašuje silu koju razvija skeletni mišić. Na temelju poprečnog presjeka, snaga glatkog mišića je od 4 do 6 kg po 1 cm 2 , dok je za skeletne mišiće ta brojka 3-4 kg. Ta se sila objašnjava duljim vremenom vezanja miozinskih mostova za aktinske niti.

· opuštanje stresa glatko, nesmetano mišići. Bitna značajka glatkog mišića je njegova sposobnost da se u nekoliko sekundi ili minuta vrati na početnu vrijednost sile kontrakcije nakon produljenja ili skraćivanja mišića. Na primjer, naglo povećanje volumena tekućine u mjehuru rasteže njegove mišiće tako da odmah dovodi do povećanja tlaka u mjehuru. Međutim, nakon 15 sekundi ili više, unatoč kontinuiranom širenju mjehurića, tlak se vraća na svoju izvornu razinu. Ako tlak ponovno poraste, isti se učinak ponavlja. Naglo smanjenje volumena mjehurića u početku dovodi do značajnog pada tlaka, ali nekoliko sekundi ili minuta kasnije vraća se na prvobitnu razinu. Ova pojava je nazvana stres-opuštanje I obrnuti opuštanje stresa (obrnuto stabilizacija napon). Stabilizacija napona i reverzna stabilizacija napona nastaju kao rezultat promjene položaja miozinskih poprečnih mostova na aktinskim filamentima i nužni su za održavanje konstantnog tlaka u šupljim unutarnjim organima.

· energija potrebna za održavanje kontrakcije glatkih mišića je 1/10 do 1/300 one skeletnih mišića. Ova vrsta ekonomičnog korištenja energije je važna, jer mnogi unutarnji organi - mjehur, žučni mjehur a drugi podržavaju tonička kontrakcija gotovo stalno.

· Membrana potencijal. U mirovanju, MMC MP kreće se od –50 do –60 mV.

· Potencijal akcije. U SMC unutarnjih organa (monounitarna glatka muskulatura) mogu se registrirati dva tipa AP: spike AP i AP s platoom (Sl. 7–20).

riža . 7–20. Akcijski potencijali u glatkim mišićima. A - AP u glatkim mišićima uzrokovan vanjskim podražajem; B - Ponavljajući skok AP uzrokovan sporim ritmičkim električnim valovima opaženim u glatkim mišićima crijevne stijenke koji se spontano kontrahiraju; U - PD s platoom (SMC miometrija).

à Šiljak PD prikazano na slici 7– 20B uočeni su u SMC-ima mnogih unutarnjih organa. Trajanje potencijala kreće se od 10 do 50 ms, amplituda (ovisno o početnom MF) kreće se od 30 do 60 mV. AP se može inducirati na različite načine (na primjer, električnom stimulacijom, djelovanjem hormona, živčanom stimulacijom, istezanjem mišića ili je rezultat spontanog stvaranja samog SMC-a).

à PD S plato(Sl. 7 – 20B) razlikuju se od konvencionalnih AP-ova po tome što nakon postizanja vrhunca potencijal doseže plato, koji traje do 1 sekunde ili više, a tek tada počinje faza repolarizacije. Fiziološki značaj platoa leži u potrebi da neke vrste glatkih mišića razviju kontinuiranu kontrakciju (na primjer, u maternici, ureterima, limfnim i krvnim žilama).

à ionski mehanizam PD. Ključnu ulogu u nastanku i razvoju PB ima Na + ‑kanala i Ca 2+ ‑kanala.

· Spontano električni aktivnost. Neki glatki mišići mogu se samouzbuditi u nedostatku vanjskih podražaja, što je povezano sa sporim, stalnim fluktuacijama MP (spori ritmički valovi). Ako spori valovi dosegnu graničnu vrijednost - preko –35 mV, tada uzrokuju AP, koji, šireći se kroz SMC membrane, uzrokuje kontrakcije. Slika 7-20B prikazuje učinak pojave sporih AP valova na vrhu, koji uzrokuju niz ritmičkih kontrakcija mišića stijenke crijeva. To je dalo temelje za nazivanje sporih ritmičkih valova pejsmejker valovi.

· Utjecaj uganuća na spontano aktivnost. Istezanje glatkog mišića, proizvedeno određenom brzinom i dovoljno intenzivno, uzrokuje pojavu spontanog AP. Utvrđeno je da SMC membrana sadrži poseban Ca 2+ -kanali aktivirani istezanjem. Možda je to rezultat zbrajanja dvaju procesa - sporih ritmičkih valova i depolarizacije membrane uzrokovane samim rastezanjem. U pravilu se crijevo, kao odgovor na intenzivno rastezanje, automatski ritmički steže.

Zaključno, predstavljamo redoslijed faza kontrakcije i relaksacije glatkih mišića: signal ® povećanje koncentracije Ca 2+ iona u sarkoplazmi ® vezanje Ca 2+ na ® fosforilacija lakih lanaca miozina i sklapanje miozinskog filamenta ® veza miozina s aktinom, kontrakcija ® defosforilacija miozina fosfatazama ® uklanjanje Ca 2+ iz sarkoplazme ® opuštanje ili kontrakcija zadržana mehanizmom za zaključavanje.

Stanice koje ne kontrahiraju mišiće

Osim mišićnih elemenata, u tijelu su prisutne i nemišićne stanice, sposobne za kontrakciju na temelju aktomiozinskog kemomehaničkog pretvarača, rjeđe uz pomoć aksonema. Ove stanice uključuju mioepitelne, miofibroblaste, krvne stanice izvan vaskularnog sloja i mnoge druge.

· Mioepitelni Stanice nalaze se u slinovnicama, suznim, znojnim i mliječnim žlijezdama. Nalaze se oko sekretornih odjela i izvodni kanaližlijezde. Stabilni aktinski filamenti pričvršćeni za gusta tijela i nestabilni miozinski filamenti koji nastaju tijekom kontrakcije - kontraktilna aparat mioepitelne stanice. Kontrakcijom, mioepitelne stanice pridonose promicanju sekreta iz terminalnih odjeljaka duž izvodnih kanala. iz kolinergičkih živčanih vlakana potiče kontrakciju mioepitelnih stanica suznih žlijezda – laktacijskih mliječnih žlijezda.

· Miofibroblasti pokazuju svojstva fibroblasta i SMC-a. Tijekom zacjeljivanja rana, neki fibroblasti počinju sintetizirati aktine glatkih mišića, miozine i druge kontraktilne proteine. Diferencirajući miofibroblasti doprinose konvergenciji površina rane.

· Pokretno Stanice. Neke se stanice moraju aktivno kretati da bi obavljale svoje funkcije (leukociti, kambijalne stanice tijekom regeneracije, spermatozoidi). Kretanje stanica provodi se uz pomoć flagelluma i / ili zbog ameboidnih pokreta.

à Pokret Stanice na Pomozite flagelum. Flagellum sadrži aksonemu – motor s tubulin-dynein kemomehaničkim pretvaračem. Pokretljivost spermija osigurava aksonem koji se nalazi u kaudalnom filamentu.

à ameboidni pokret. Mobilnost različitih stanica (na primjer, neutrofila, fibroblasta, makrofaga) osigurava aktomiozinski kemomehanički pretvarač, uključujući cikluse polimerizacije i depolimerizacije aktina. Nemišićni oblici aktina i miozina osiguravaju vučnu silu koja omogućuje migraciju stanica. Samo kretanje stanica uključuje prianjanje migrirajućih stanica na podlogu (međustanični matriks), stvaranje citoplazmatskih izdanaka (pseudopodija) tijekom kretanja te retrakciju stražnjeg ruba stanice.

Ä Prianjanje. Kretanje ameboida nemoguće je bez prianjanja stanica na podlogu. Molekule točkaste adhezije (integrini) osiguravaju pričvršćivanje stanice na molekule izvanstaničnog matriksa. Tako, migracija neutrofili u područje upale počinje prianjanjem na endotel. Integrini ( a 4 b 7 ) u neutrofilnoj membrani stupaju u interakciju s adhezijskim molekulama endotelnog glikokaliksa, a neutrofili prodiru između endotelnih stanica (homing). Prianjanje neutrofila na vitronektin i fibronektin osigurava kretanje stanica kroz vezivno tkivo do mjesta upale.

Ä Obrazovanje pseudopodij. Stimulacija stanice uzrokuje neposrednu polimerizaciju aktina, ključni trenutak za stvaranje pseudopodija. Aktin tvori tanku mrežu kratkih filamenata povezanih proteinima koji vežu aktin (filamin, fimbrin, a aktinin, profilin). Razne klase molekula utječu na arhitekturu i dinamiku aktina (npr. proteini koji vežu aktin, sekundarni glasnici).

Ä povlačenje. Nakon formiranja pseudopodija dolazi do retrakcije stražnjeg ruba stanice. Razvoj kontraktilnog odgovora počinje sklapanjem bipolarnih miozinskih niti. Nastali kratki debeli filamenti miozina djeluju u interakciji s filamentima aktina, uzrokujući klizanje filamenata jedno u odnosu na drugo. Aktomiozinski pretvarač razvija silu koja prekida ljepljive kontakte i dovodi do retrakcije stražnjeg ruba stanice. Stvaranje i uništavanje adhezivnih kontakata, polimerizacija i depolimerizacija aktina, stvaranje pseudopodija i retrakcija su uzastopni događaji kretanja ameboidnih stanica.

pak se dijele na vene sa slabim razvojem mišićnih elemenata i vene sa srednjim i jakim razvojem mišićnih elemenata. U venama, kao iu arterijama, razlikuju se tri membrane: unutarnja, srednja i vanjska. Istodobno, stupanj manifestacije ovih membrana u venama značajno se razlikuje. Vene bez mišića su vene dure i pia moždanih ovojnica, vene mrežnice, kostiju, slezene i placente. Pod utjecajem krvi te se vene mogu istegnuti, ali nakupljena krv u njima relativno lako teče pod utjecajem vlastite gravitacije u veća venska stabla. Vene mišićnog tipa razlikuju se po razvoju mišićnih elemenata u njima. Ove vene uključuju vene donjeg dijela tijela. Također, u nekim vrstama vena postoji veliki broj ventila, što sprječava obrnuti tok krvi, pod vlastitom gravitacijom. Osim toga, ritmičke kontrakcije kružno raspoređenih mišićnih snopova također pomažu pokretanju krvi prema srcu. Osim toga, značajnu ulogu u kretanju krvi prema srcu imaju kontrakcije skeletnih mišića donjih ekstremiteta.

Limfne žile

Kroz limfne žile limfa teče u vene. Limfne žile uključuju limfne kapilare, intra i ekstraorganske limfne žile, odvođenje limfe iz organa, i limfna stabla tijela, koja uključuju torakalni kanal i desni limfni kanal, koji se ulijevaju u velike vene vrata. Limfne kapilare su početak limfni sustav posude u koje metabolički proizvodi dolaze iz tkiva, au patološkim slučajevima - strane čestice i mikroorganizmi. Također je odavno dokazano da se stanice mogu širiti i kroz limfne žile. maligni tumori. Limfne kapilare su zatvoren sustav koji međusobno anastomozira i prožima cijelo tijelo. Promjer

Odjeljak 2. Privatna histologija

limfne kapilare može biti više krvi. Zid limfnih kapilara predstavljen je endotelnim stanicama koje, za razliku od sličnih stanica krvnih kapilara, nemaju bazalnu membranu. Granice ćelija su vijugave. Endotelna cijev limfne kapilare usko je povezana s okolnim vezivnim tkivom. U limfnim žilama koje dovode limfnu tekućinu do srca, posebnost strukture je prisutnost ventila u njima i dobro razvijene vanjske membrane. To se može objasniti sličnošću limfnih i hemodinamskih uvjeta za funkcioniranje ovih žila: prisutnost niskog tlaka i smjer protoka tekućine od organa do srca. Prema veličini promjera sve limfne žile dijelimo na male, srednje i velike. Poput vena, ove žile mogu biti nemišićne ili mišićne strukture. Male žile su uglavnom intraorganske limfne žile, nemaju mišićnih elemenata, a njihova endotelna cijev okružena je samo membranom vezivnog tkiva. Srednje i velike limfne žile imaju tri dobro razvijene membrane - unutarnju, srednju i vanjsku. U unutarnjoj ljusci, prekrivenoj endotelom, nalaze se uzdužno i koso usmjereni snopovi kolagenih i elastičnih vlakana. Na unutarnjoj ovojnici krvnih žila nalaze se ventili. Sastoje se od središnje ploče vezivnog tkiva prekrivene endotelom na unutarnjoj i vanjskoj površini. Granica između unutarnje i srednje membrane limfne žile nije uvijek jasno definirana unutarnja elastična membrana. Srednja ovojnica limfnih žila slabo je razvijena u žilama glave, gornjeg dijela tijela i gornjih ekstremiteta. U limfnim žilama donjih ekstremiteta, naprotiv, izraženo je vrlo jasno. U stijenci ovih žila nalaze se snopovi glatkih mišićnih stanica koji imaju kružni i kosi smjer. Mišićni sloj stijenke limfne žile postiže dobar razvoj u ilijačnim kolektorima.

Tema 19. Kardiovaskularni sustav

limfni pleksus nogu, u blizini limfnih žila aorte i pratećih cervikalnih limfnih stabala vratne vene. Vanjsku ovojnicu limfnih žila čini rastresito vlaknasto nepravilno vezivno tkivo koje bez oštrih granica prelazi u okolno vezivno tkivo.

Vaskularizacija. Sve velike i srednje krvne žile imaju svoj sustav za prehranu, koji se naziva "vaskularne žile". Ove posude su neophodne za napajanje samog zida. velika posuda. U arterijama, žile krvnih žila prodiru u duboke slojeve srednje ljuske. Unutarnja ovojnica arterija prima hranjive tvari izravno iz krvi koja teče u ovoj arteriji. Kompleksi proteina i mukopolisaharida, koji su dio glavne tvari stijenki ovih žila, igraju važnu ulogu u difuziji hranjivih tvari kroz unutarnju ovojnicu arterija. Inervacija krvnih žila dobiva se iz autonomnog živčanog sustava. Živčana vlakna ovog dijela živčanog sustava, u pravilu, prate posude

I završiti u njihovom zidu. Po građi su krvožilni živci mijelinizirani i nemijelinizirani. Osjetni živčani završeci u kapilarama su različitog oblika. Arteriovenularne anastomoze imaju složene receptore smještene istovremeno na anastomozi, arterioli i venuli. Završni ogranci živčanih vlakana završavaju na glatkim mišićnim stanicama malim zadebljanjima – neuromuskularnim sinapsama. Efektori na arterije i vene su istog tipa. Duž žila, osobito velikih, nalaze se pojedinačne živčane stanice i mali gangliji simpatičke prirode. Regeneracija. Krvne i limfne žile imaju visoku sposobnost oporavka i nakon ozljeda i

I nakon raznih patoloških procesa koji se javljaju u tijelu. Oporavak defekata vaskularne stijenke nakon njezina oštećenja započinje regeneracijom i rastom njezina endotela. Već kroz 1-2 dana na mjestu bivšeg oštećenja promatra se

Odjeljak 2. Privatna histologija

masovna amitotička dioba endotelnih stanica, a 3.-4.dan javlja se mitotski tip razmnožavanja endotelnih stanica. Mišićni snopovi oštećene posude, u pravilu, oporavljaju se sporije i nepotpunije u usporedbi s drugim elementima tkiva posude. Što se tiče brzine oporavka, limfne žile su nešto inferiornije od krvnih žila.

Vaskularni aferenti

Promjene pO2, pCO2 u krvi, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalni učinak na vaskularnu stijenku i bilježe ih kemoreceptori ugrađeni u vaskularnu stijenku, kao i baroreceptori koji reagiraju na na pritisak u lumenu krvnih žila. Ti signali dopiru do središta regulacije cirkulacije krvi i disanja. Odgovori središnjeg živčanog sustava ostvaruju se motoričkom autonomnom inervacijom glatkih mišićnih stanica vaskularne stijenke i miokarda. Osim toga, postoji snažan sustav humoralnih regulatora vaskularnih glatkih mišićnih stanica (vazokonstriktori i vazodilatatori) i propusnosti endotela. Baroreceptori su posebno brojni u luku aorte i u stijenci velikih vena blizu srca. Ovi živčani završeci formirani su završecima vlakana koja prolaze kroz živac vagus. Refleksna regulacija cirkulacije krvi uključuje karotidni sinus i karotidno tijelo, kao i slične tvorbe luka aorte, plućnog trupa i desne subklavijske arterije.

Građa i funkcije karotidnog sinusa . Karotidni sinus nalazi se blizu bifurkacije zajedničkog karotidna arterija. Riječ je o proširenju lumena unutarnje karotidne arterije neposredno na mjestu njenog odvojka od zajedničke karotidne arterije. U području ekspanzije, srednja ljuska je stanjena, dok je vanjska, naprotiv, zadebljana. Ovdje, u vanjskoj ljusci, nalaze se brojni baroreceptori. Considering that the middle shell of the vessel is within

Tema 19. Kardiovaskularni sustav

karotidni sinus je relativno tanak, lako je zamisliti da su živčani završeci u vanjskoj ljusci vrlo osjetljivi na bilo kakve promjene krvni tlak. Odavde informacije ulaze u centre koji reguliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava. Živčani završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koja prolaze kroz sinusni živac, granu glosofaringealnog živca.

karotidno tijelo. Karotidno tijelo reagira na promjene u kemijskom sastavu krvi. Tijelo se nalazi u stijenci unutarnje karotidne arterije i sastoji se od nakupina stanica uronjenih u gustu mrežu širokih kapilara nalik sinusoidima. Svaki glomerul karotidnog tijela (glomus) sadrži 2-3 glomusne stanice (ili stanice tipa I), a 1-3 stanice tipa II smještene su na periferiji glomerula. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže supstancu P i peptide koji se odnose na gen za kalcitonin.

Stanice tipa I stvaraju sinaptičke kontakte sa završecima aferentnih vlakana. Stanice tipa I karakterizirane su obiljem mitohondrija, svjetlosti i sinaptičkih vezikula gustih elektrona. Stanice tipa I sintetiziraju acetilkolin, sadrže enzim za sintezu ovog neurotransmitera (kolin acetiltransferaza), kao i učinkovit sustav preuzimanja kolina. Fiziološka uloga acetilkolina ostaje nejasna. Stanice tipa I imaju H i M kolinergičke receptore. Aktivacija bilo kojeg od ovih tipova kolinergičkih receptora uzrokuje ili olakšava otpuštanje iz stanica tipa I drugog neurotransmitera, dopamina. Sa smanjenjem pO2 povećava se izlučivanje dopamina iz stanica tipa I. Stanice tipa I mogu međusobno stvarati kontakte poput sinapse.

Eferentna inervacija

Na glomusnim stanicama završavaju vlakna koja prolaze u sklopu sinusnog živca (Hering) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. Završeci ovih vlakana sadrže lagane (acetilkolinske) ili granularne (kateholamine) sinaptičke vezikule.

Odjeljak 2. Privatna histologija

Karotidno tijelo registrira promjene u pCO2 i pO2, kao i pomake u pH krvi. Uzbuđenje se sinapsama prenosi do aferentnih živčanih vlakana, preko kojih impulsi ulaze u centre koji reguliraju rad srca i krvnih žila. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kroz živac vagus i sinus (Hering).

Glavni tipovi stanica vaskularne stijenke

glatka mišićna stanica. Lumen krvnih žila smanjuje se kontrakcijom glatkih mišićnih stanica srednje membrane ili se povećava njihovim opuštanjem, što mijenja prokrvljenost organa i vrijednost arterijskog tlaka.

Vaskularne glatke mišićne stanice imaju procese koji tvore brojne praznine sa susjednim SMC-ima. Takve stanice su električno spregnute, a ekscitacija (ionska struja) se prenosi sa stanice na stanicu preko kontakata. Ova okolnost je važna, budući da su samo MMC smješteni u vanjskim slojevima t u kontaktu s motornim terminalima. ja dia. SMC stijenke krvnih žila (osobito arteriola) imaju receptore za različite humoralne čimbenike.

Vazokonstriktori i vazodilatatori . Učinak vazokonstrikcije ostvaruje se interakcijom agonista s α-adrenoreceptorima, receptorima za serotonin, angiotenzin II, vazopresin i tromboksan. Stimulacija α adrenoreceptora dovodi do kontrakcije vaskularnih glatkih mišićnih stanica. Norepinefrin je prvenstveno antagonist α-adrenergičkih receptora. Adrenalin je antagonist α i β adrenoreceptora. Ako posuda ima glatke mišićne stanice s prevlašću α-adrenergičkih receptora, adrenalin uzrokuje sužavanje lumena takvih žila.

Vazodilatatori. Ako u SMC prevladavaju α-adrenergički receptori, tada adrenalin uzrokuje širenje lumena krvne žile. Antagonisti uzrokujući u većini slučajeva opuštanje MMC-a: atriopeptin, bradikinin, VIP, histamin, peptidi vezani uz gen za kalcij-tonin, prostaglandini, dušikov oksid NO.

Tema 19. Kardiovaskularni sustav

Motorna autonomna inervacija . Autonomni živčani sustav regulira veličinu lumena krvnih žila.

Adrenergička inervacija se smatra pretežno vazokonstriktivnom. Vazokonstrikcijska simpatička vlakna obilno inerviraju male arterije i arteriole kože, skeletnih mišića, bubrega i celijakije. Gustoća inervacije istoimenih vena je mnogo manja. Vazokonstrikcijski učinak ostvaruje se uz pomoć norepinefrina, antagonista α-adrenoreceptora.

kolinergička inervacija. Parasimpatička kolinergička vlakna inerviraju žile vanjskih genitalnih organa. Tijekom seksualnog uzbuđenja, zbog aktivacije parasimpatičke kolinergičke inervacije, dolazi do izražene dilatacije krvnih žila genitalnih organa i povećanja protoka krvi u njima. Kolinergički vazodilatacijski učinak također je primijećen u odnosu na male arterije pia mater.

Proliferacija

Veličina SMC populacije vaskularne stijenke kontrolirana je čimbenicima rasta i citokinima. Dakle, citokini makrofaga i B limfocita (transformirajući faktor rasta IL-1) inhibiraju proliferaciju SMC. Ovaj problem je važan kod ateroskleroze, kada proliferacija SMC pojačan djelovanjem čimbenika rasta koji nastaju u zidu krvnih žila (faktor rasta trombocita, faktor rasta alkalnih fibroblasta, inzulinu sličan faktor rasta 1 i faktor nekroze tumora).

Fenotipovi MMC

Postoje dvije varijante SMC vaskularne stijenke: kontraktilna i sintetička.

Kontraktilni fenotip. SMC imaju brojne miofilamente i reagiraju na vazokonstriktore

Odjeljak 2. Privatna histologija

I vazodilatatori. Zrnati endoplazmatski retikulum u njima je umjereno izražen. Takvi HMC-ovi nisu sposobni za migraciju

I ne ulaze u mitoze, jer su neosjetljivi na učinke faktora rasta.

sintetski fenotip. SMC imaju dobro razvijen granularni endoplazmatski retikulum i Golgijev kompleks, stanice sintetiziraju komponente međustanične tvari (kolagen, elastin, proteoglikan), citokine i faktore. SMC u području aterosklerotskih lezija vaskularne stijenke reprogramiraju se iz kontraktilnog u sintetski fenotip. U aterosklerozi SMC proizvode čimbenike rasta (na primjer trombocitni faktor PDGF), alkalni faktor rasta fibroblasta, koji pospješuju proliferaciju susjednih SMC.

Regulacija fenotipa SMC. Endotel proizvodi i izlučuje supstance slične heparinu koje održavaju kontraktilni fenotip SMC. Parakrini regulatorni čimbenici koje proizvode endotelne stanice kontroliraju vaskularni tonus. Među njima su derivati ​​arahidonske kiseline (prostaglandini, leukotrieni i tromboksani), endotelin 1, dušikov oksid NO itd. Neki od njih uzrokuju vazodilataciju (npr. prostaciklin, dušikov oksid NO), drugi izazivaju vazokonstrikciju (npr. endotelin 1, angiotenzin II). Nedostatak NO uzrokuje porast krvnog tlaka, stvaranje aterosklerotskih plakova višak NO može dovesti do kolapsa.

endotelna stanica

Stijenka krvne žile vrlo suptilno reagira na promjene u hemodinamici i kemijskom sastavu krvi. Endotelna stanica je osebujni osjetljivi element koji detektira ove promjene, s jedne strane okupana je krvlju, as druge strane okrenuta je prema strukturama krvožilnog zida.

Tema 19. Kardiovaskularni sustav

Obnova protoka krvi u trombozi.

Učinak liganada (ADP i serotonin, trombin trombin) na endotelnu stanicu potiče lučenje NO. Njegove mete nalaze se u blizini MMC-a. Kao rezultat opuštanja glatkih mišićnih stanica, povećava se lumen krvnog suda u području tromba i može se obnoviti protok krvi. Aktivacija drugih receptora endotelnih stanica dovodi do sličnog učinka: histamina, M kolinergičkih receptora i α2 adrenoreceptora.

zgrušavanja krvi. Endotelna stanica je važna komponenta procesa hemokoagulacije. Na površini endotelnih stanica protrombin se može aktivirati faktorima koagulacije. S druge strane, endotelne stanice pokazuju antikoagulantna svojstva. Izravno sudjelovanje endotela u koagulaciji krvi sastoji se u lučenju određenih faktora koagulacije plazme (na primjer, von Willebrandov faktor) endotelnim stanicama. U normalnim uvjetima Endotel slabo djeluje s krvnim stanicama, kao i s čimbenicima koagulacije krvi. Endotelna stanica proizvodi prostaciklin PGI2, koji inhibira adheziju trombocita.

Čimbenici rasta i citokini. Endotelne stanice sintetiziraju i izlučuju faktore rasta i citokine koji utječu na ponašanje drugih stanica u zidu krvnih žila. Ovaj aspekt je važan u mehanizmu razvoja ateroskleroze, kada, kao odgovor na patološke učinke trombocita, makrofaga i SMC, endotelne stanice proizvode faktor rasta trombocita (PDGF), faktor rasta alkalnih fibroblasta (bFGF) i faktor rasta sličan inzulinu. 1 (IGF-1).), IL 1, transformirajući faktor rasta. S druge strane, endotelne stanice su mete za faktore rasta i citokine. Na primjer, mitozu endotelnih stanica inducira alkalni faktor rasta fibroblasta (bFGF), dok je proliferacija endotelnih stanica stimulirana faktorom rasta endotelnih stanica koji proizvode trombociti.

Odjeljak 2. Privatna histologija

Citokini iz makrofaga i B limfocita – transformirajući faktor rasta (TGFp), IL-1 i IFN-α – inhibiraju proliferaciju endotelnih stanica.

Obrada hormona. Endotel je uključen u modifikaciju hormona i drugih biološki aktivnih tvari koje cirkuliraju u krvi. Tako se u endotelu plućnih žila angiotenzin I pretvara u angiotenzin II.

Biološka inaktivacija djelatne tvari. Endotelne stanice metaboliziraju norepinefrin, serotonin, bradikinin i prostaglandine.

Cijepanje lipoproteina. U endotelnim stanicama lipoproteini se cijepaju u trigliceride i kolesterol.

Navođenje limfocita. Venule u parakortikalnoj zoni limfnih čvorova, tonzila i Peyerovih mrlja ileuma, koje sadrže nakupinu limfocita, imaju visok endotel koji na svojoj površini izražava vaskularni adresan, prepoznatljiv po molekuli CD44 limfocita koja cirkulira u krvi. U tim se područjima limfociti vežu za endotel i uklanjaju iz krvotoka (homing).

barijerna funkcija. Endotel kontrolira propusnost vaskularne stijenke. Ta se funkcija najjasnije očituje u krvno-moždanoj i hematotimskoj barijeri.

Razvoj

Srce je položeno u 3. tjednu intrauterinog razvoja. U mezenhimu, između endoderma i visceralnog sloja splanhiotoma, formiraju se dvije endokardijalne cijevi obložene endotelom. Ove cijevi su rudiment endokarda. Cjevčice rastu i okružene su visceralnim splanhiotomom. Ova područja splanhiotoma zadebljaju se i stvaraju mioepikardijalne ploče. Kako se crijevna cijev zatvara, oba anlaga se približavaju i rastu zajedno. Sada opća oznaka srca (srce

Srce i krvne žile čine zatvorenu razgranatu mrežu – kardiovaskularni sustav. Krvne žile prisutne su u gotovo svim tkivima. Nema ih samo u epitelu, noktima, hrskavici, zubnoj caklini, u nekim dijelovima srčanih zalistaka iu nizu drugih područja koja se hrane difuzijom esencijalnih tvari iz krvi. Ovisno o građi stijenke krvne žile i njenom kalibru, in vaskularni sustav razlikovati arterije, arteriole, kapilare, venule i vene. Stijenka arterija i vena sastoji se od tri sloja: unutarnjeg (tunica intima), srednje (t. mediji) i na otvorenom (t. adventicija).

ARTERIJE

Arterije su krvne žile koje prenose krv od srca. Stijenka arterija apsorbira udarni val krvi (sistoličko izbacivanje) i prosljeđuje krv izbačenu sa svakim otkucajem srca. Arterije smještene blizu srca (glavne žile) doživljavaju najveći pad tlaka. Zbog toga imaju izraženu elastičnost. Razvijene su periferne arterije mišićni zid, mogu promijeniti veličinu lumena, a time i brzinu protoka krvi i distribuciju krvi u vaskularnom krevetu.

Unutarnja ljuska. Površina t. intima obložene slojem skvamoznih endotelnih stanica smještenih na bazalnoj membrani. Ispod endotela nalazi se sloj rahlog vezivnog tkiva (subendotelni sloj).

(membrana elastica interna) odvaja unutarnji omotač posude od sredine.

Srednja školjka. Dio t. mediji, uz vezivnotkivni matriks s malom količinom fibroblasta nalaze se SMC i elastične strukture (elastične membrane i elastična vlakna). Omjer ovih elemenata je glavni kriterij za klasifikaciju

arterijske fikcije: u arterijama mišićnog tipa prevladavaju SMC, a u arterijama elastični tip- elastični elementi. vanjska ljuska sastavljen od fibroznog vezivnog tkiva s mrežom krvnih žila (vasa vasorum) i popratna živčana vlakna (nervi vasorum, pretežno terminalne grane postganglijskih aksona simpatično odjeljenježivčani sustav).

Arterije elastičnog tipa

Arterije elastičnog tipa uključuju aortu, plućni trup, zajedničku karotidnu i ilijačnu arteriju. Sastav njihove stijenke u velikim količinama uključuje elastične membrane i elastična vlakna. Debljina stijenke arterija elastičnog tipa iznosi približno 15% promjera njihova lumena.

Unutarnja ljuska koju predstavljaju endotel i subendotelni sloj.

Endotel. Lumen aorte obložen je velikim poligonalnim ili zaobljenim endotelnim stanicama povezanim tijesnim i praznim spojevima. U području jezgre, stanica strši u lumen posude. Endotel je odvojen od donjeg vezivnog tkiva dobro definiranom bazalnom membranom.

subendotelni sloj sadrži elastična, kolagena i retikulinska vlakna (kolageni tipa I i III), fibroblaste, uzdužno orijentirane SMC, mikrofibrile (kolagen tipa VI).

Srednja ljuska ima debljinu od oko 500 mikrona i sadrži fenestrirane elastične membrane, SMC, kolagen i elastična vlakna. Fenestrirane elastične membrane imaju debljinu od 2-3 mikrona, ima ih oko 50-75. S godinama se povećava njihov broj i debljina. Spiralno orijentirani SMC nalaze se između elastičnih membrana. SMC arterija elastičnog tipa specijalizirane su za sintezu elastina, kolagena i drugih komponenti međustanične tvari. Kardiomiociti su prisutni u srednjem sloju aorte i plućnom trupu.

vanjska ljuska sadrži snopove kolagenih i elastičnih vlakana, usmjerenih uzdužno ili spiralno. Adventicija također sadrži male krvne i limfne žile, mijelinizirana i nemijelinizirana vlakna. Vasa vasorum prokrvljenost vanjske ljuske i vanjske trećine srednje ljuske. Tkiva unutarnje ljuske i unutarnje dvije trećine srednje ljuske hrane se difuzijom tvari iz krvi u lumenu žile.

Arterije mišićnog tipa

Njihov ukupni promjer (debljina stijenke + promjer lumena) doseže 1 cm, promjer lumena varira od 0,3 do 10 mm. Arterije mišićnog tipa klasificiraju se kao distributivne.

Unutarnja elastična membrana nisu sve arterije mišićnog tipa jednako dobro razvijene. Relativno je slabo izražen u arterijama mozga i njegovim membranama, u ograncima plućne arterije, a potpuno je odsutan u umbilikalnoj arteriji.

Srednja ljuska sadrži 10-40 gusto zbijenih slojeva GMC-a. SMC su orijentirani spiralno, što osigurava regulaciju lumena žile ovisno o tonusu SMC. Vazokonstrikcija (sužavanje lumena) nastaje kada se SMC srednje membrane smanji. Vazodilatacija (širenje lumena) nastaje kada se SMC opusti. Izvana je srednja ljuska ograničena vanjskom elastičnom membranom, manje izraženom od unutarnje. Vanjska elastična membrana dostupan samo u velikim arterijama; u arterijama manjeg kalibra ga nema.

vanjska ljuska dobro razvijen u mišićnim arterijama. Njegov unutarnji sloj je gusto fibrozno vezivno tkivo, a vanjski sloj rahlo vezivno tkivo. Obično u vanjskoj ljusci postoje brojna živčana vlakna i završeci, vaskularne žile, masne stanice. U vanjskoj ljusci koronarnih i slezenskih arterija nalaze se uzdužno orijentirani (u odnosu na uzdužnu os žile) SMC.

ARTERIOLE

Arterije mišićnog tipa prelaze u arteriole – kratke žile koje su važne za regulaciju krvnog tlaka (KT). Stijenka arteriole sastoji se od endotela, unutarnje elastične membrane, nekoliko slojeva kružno orijentiranih SMC-a i vanjske membrane. Izvana, perivaskularne stanice vezivnog tkiva, nemijelinizirana živčana vlakna i snopovi kolagenih vlakana prianjaju uz arteriolu. U arteriolama najmanjeg promjera nema unutarnje elastične membrane, s izuzetkom aferentnih arteriola u bubregu.

Završna arteriola sadrži longitudinalno orijentirane endotelne stanice i kontinuirani sloj kružno orijentiranih SMC. Fibroblasti su smješteni prema van od SMC.

metarteriol polazi od terminala i u mnogim područjima sadrži kružno orijentirane HMC-ove.

KAPILARI

Raširena kapilarna mreža povezuje arterijske i venske kanale. Kapilare sudjeluju u izmjeni tvari između krvi i tkiva. Ukupna izmjenska površina (površina kapilara i venula) iznosi najmanje 1000 m 2, a u odnosu na 100 g tkiva - 1,5 m 2. Arteriole i venule su izravno uključene u regulaciju kapilarnog protoka krvi. Gustoća kapilara u različitim organima značajno varira. Dakle, za 1 mm 3 miokarda, mozga, jetre, bubrega, ima 2500-3000 kapilara; u skeletnom

Riža. 10-1. Vrste kapilara: A- kapilara s kontinuiranim endotelom; B- s fenestriranim endotelom; U- kapilarni sinusoidni tip.

mišić - 300-1000 kapilara; kod vezivnog, masnog i koštano tkivo mnogo su manje.

Vrste kapilara

Stijenku kapilara čine endotel, njegova bazalna membrana i periciti. Postoje tri glavne vrste kapilara (slika 10-1): s kontinuiranim endotelom, s fenestriranim endotelom i s diskontinuiranim endotelom.

Kapilare s kontinuiranim endotelom- najčešći tip. Promjer njihovog lumena manji je od 10 mikrona. Endotelne stanice povezane su tijesnim spojevima, sadrže mnogo pinocitnih vezikula uključenih u transport metabolita između krvi i tkiva. Kapilare ove vrste karakteristične su za mišiće. Kapilare s fenestriranim endotelom prisutan u kapilarnim glomerulima bubrega, endokrine žlijezde, crijevne resice. Fenestra je tanki dio endotelne stanice promjera 50-80 nm. Fenestra olakšava transport tvari kroz endotel. Kapilara s diskontinuiranim endotelom također se naziva sinusoidna kapilara ili sinusoida. Slična vrsta kapilara prisutna je u hematopoetskim organima, takve kapilare sastoje se od endotelnih stanica s prazninama između njih i diskontinuirane bazalne membrane.

BARIJERE

Poseban slučaj kapilara s kontinuiranim endotelom su kapilare koje tvore krvno-moždanu i hematotimnu barijeru. Endotel kapilara tipa barijere karakterizira umjerena količina pinocitnih vezikula i tijesnih spojeva. Krvno-moždana barijera(Sl. 10-2) pouzdano izolira mozak od privremenih promjena u sastavu krvi. Kontinuirani endotel kapilara osnova je krvno-moždane barijere: endotelne stanice povezane su kontinuiranim lancima tijesnih spojeva. Izvana je endotelna cijev prekrivena bazalnom membranom. Kapilare su gotovo potpuno okružene procesima astrocita. Krvno-moždana barijera funkcionira kao selektivni filtar.

MIKROCIRKULACIJSKI LEŽAJ

Ukupnost arteriola, kapilara i venula čini strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sustava - mikrocirkulatorni (terminalni) krevet (Sl. 10-3). Terminalni krevet je organiziran na sljedeći način: pod pravim kutom od terminalne arteriole, metarteriola odlazi, prelazi cijeli kapilarni krevet i otvara se u venulu. Iz arteriola polaze anastomoze

Riža. 10-2. Krvno-moždana barijera koju čine endotelne stanice kapilara mozga. Bazalna membrana koja okružuje endotel i pericite, kao i astrocite, čije noge potpuno prekrivaju kapilaru izvana, nisu komponente barijere.

dimenzioniranje pravih kapilara koje tvore mrežu; venski dio kapilara otvara se u postkapilarne venule. Na mjestu odvajanja kapilare od arteriole nalazi se prekapilarni sfinkter – nakupina cirkularno orijentiranih SMC. Sfinkteri kontrolirati lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare; volumen krvi koja prolazi kroz terminal vaskularni krevet općenito je određen tonusom SMC arteriola. Mikrocirkulacija sadrži arteriovenske anastomoze, povezujući arteriole izravno s venulama ili male arterije s malim venama. Stijenka anastomoznih žila sadrži mnoge SMC. arteriove-

Riža. 10-3. mikrocirkulacija. Arteriol → metarteriol → kapilarna mreža s dva odjela – arterijski i venski → venula. Arteriovenske anastomoze povezuju arteriole s venulama.

nosne anastomoze prisutne su u velikom broju na nekim dijelovima kože (ušna školjka, prsti), gdje igraju važnu ulogu u termoregulaciji.

BEČ

Krv iz kapilara terminalne mreže sekvencijalno ulazi u postkapilarne, sabirne, mišićne venule i ulazi u vene. Venule

Postkapilarna venula(promjera 8 do 30 µm) služi kao uobičajeno mjesto za izlazak leukocita iz cirkulacije. Kako se promjer postkapilarne venule povećava, broj pericita se povećava, SMC su odsutni.

Kolektivna venula(promjer 30-50 mikrona) ima vanjsku ovojnicu od fibroblasta i kolagenih vlakana.

Mišićna venula(promjer 50-100 mikrona) sadrži 1-2 sloja GMC; za razliku od arteriola, SMC ne obuhvaćaju u potpunosti žilu. Endotelne stanice sadrže velik broj aktinskih mikrofilamenata koji igraju važnu ulogu u mijenjanju oblika stanica. Vanjska ljuska posude sadrži snopove kolagenih vlakana orijentiranih u različitim smjerovima, fibroblaste. Mišićna venula prelazi u mišićnu venu koja sadrži nekoliko slojeva SMC.

BečŽile koje nose krv iz organa i tkiva u srce. Oko 70% volumena cirkulirajuće krvi nalazi se u venama. U stijenci vena, kao iu stijenci arterija, razlikuju se iste tri membrane: unutarnja (intima), srednja i vanjska (adventicijalna). Vene, u pravilu, imaju veći promjer od arterija istog imena. Njihov lumen, za razliku od arterija, ne zjapi. Stijenka vene je tanja; srednja ljuska je manje izražena, a vanjska ljuska je, naprotiv, deblja nego u istoimenim arterijama. Neke vene imaju zaliske. velike vene, kao i arterije velikog kalibra, imaju vasa vasorum.

Unutarnja ljuska sastoji se od endotela, izvan kojeg je subendotelni sloj (labavo vezivno tkivo i SMC). Unutarnja elastična membrana je slabo izražena i često odsutna.

Srednja ljuska vene mišićnog tipa sadrže cirkularno orijentirane SMC. Između njih su kolagena i manjim dijelom elastična vlakna. Količina SMC-a u srednjoj ovojnici vena znatno je manja nego u srednjoj ovojnici prateće arterije. U tom smislu, vene donjih ekstremiteta stoje odvojeno. Ovdje (uglavnom u safenskim venama) srednja ljuska sadrži značajnu količinu SMC-a, u unutarnjem dijelu srednje ljuske oni su usmjereni uzdužno, au vanjskom - kružno.

Venski zalisci prolaze krv samo u srce; su intimni nabori. Vezivno tkivočini strukturnu osnovu listića ventila, a MMC-i su smješteni blizu njihovog fiksnog ruba. Ventili su odsutni u venama abdomena, prsa, mozga, mrežnice i kostiju.

Venski sinusi- prostori u vezivnom tkivu obloženi endotelom. Venska krv koja ih ispunjava ne obavlja metaboličku funkciju, već daje tkivu posebna mehanička svojstva (elastičnost, elastičnost i dr.). Koronarni sinusi, sinusi dura mater i kavernozna tijela organizirani su na sličan način.

REGULACIJA SVJETLA PLOVILA

Vaskularni aferenti. Promjene pO 2 i pCO 2 u krvi, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalne učinke na vaskularnu stijenku. Iste promjene bilježe se i ugrađene u stijenku krvnih žila kemoreceptori, i baroreceptori, reagira na intraluminalni pritisak. Ti signali dopiru do središta regulacije cirkulacije krvi i disanja. Baroreceptori su posebno brojni u luku aorte i u stijenci velikih vena blizu srca. Ovi živčani završeci formirani su završecima vlakana koja prolaze kroz živac vagus. Refleksna regulacija cirkulacije krvi uključuje karotidni sinus i karotidno tijelo, kao i slične tvorbe luka aorte, plućnog trupa i desne subklavijske arterije.

karotidni sinus smješten blizu bifurkacije zajedničke karotidne arterije, ovo je proširenje lumena unutarnje karotidne arterije neposredno na mjestu njezine grane od zajedničke karotidne arterije. Ovdje, u vanjskoj ljusci, nalaze se brojni baroreceptori. S obzirom na to da je središnja ovojnica žile unutar karotidnog sinusa relativno tanka, lako je zamisliti da su živčani završeci u vanjskoj ovojnici vrlo osjetljivi na bilo kakve promjene krvnog tlaka. Odavde informacije ulaze u centre koji reguliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava. Živčani završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koja prolaze kroz sinusni živac, granu glosofaringealnog živca.

karotidno tijelo(Sl. 10-5) reagira na promjene u kemijskom sastavu krvi. Tijelo se nalazi u stijenci unutarnje karotidne arterije i sastoji se od nakupina stanica uronjenih u gustu mrežu širokih kapilara nalik sinusoidima. Svaki glomerul karotidnog tijela (glomus) sadrži 2-3 glomusne stanice, odnosno stanice tipa I, a 1-3 stanice tipa II nalaze se na periferiji glomerula. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže tvar P. Vazokonstriktori i vazodilatatori. Lumen krvnih žila smanjuje se smanjenjem SMC srednje membrane (vazokonstrikcija) ili se povećava njihovim opuštanjem (vazodilatacija). SMC stijenki žila (osobito arteriola) imaju receptore za različite humoralne čimbenike čija interakcija s SMC dovodi do vazokonstrikcije ili vazodilatacije.

Glomusne stanice (tip I)

Riža. 10-5. Glomerul karotide Tijelo se sastoji od 2-3 stanice tipa I (glomusne stanice) okružene stanicama tipa II. Stanice tipa I tvore sinapse (neurotransmiter – dopamin) sa završecima aferentnih živčanih vlakana.

Motorna autonomna inervacija. Veličinu lumena krvnih žila također regulira autonomni živčani sustav.

Adrenergička inervacija smatra se pretežno vazokonstriktorom. Vazokonstrikcijska simpatička vlakna obilno inerviraju male arterije i arteriole kože, skeletnih mišića, bubrega i celijakije. Gustoća inervacije istoimenih vena je mnogo manja. Vazokonstriktorni učinak ostvaruje se uz pomoć norepinefrina, agonista α-adrenergičkih receptora.

kolinergička inervacija. Parasimpatička kolinergička vlakna inerviraju žile vanjskih genitalija. Uz seksualno uzbuđenje, zbog aktivacije parasimpatičke kolinergičke inervacije, dolazi do izražene dilatacije krvnih žila genitalnih organa i povećanja protoka krvi u njima. Kolinergički vazodilatacijski učinak također je primijećen u odnosu na male arterije pia mater.

Srce

Razvoj. Srce je položeno u 3. tjednu intrauterinog razvoja. U mezenhimu, između endoderma i visceralnog sloja splanhnotoma, formiraju se dvije endokardijalne cijevi obložene endotelom. Ove cijevi su rudiment endokarda. Cjevčice rastu i okružene su visceralnim listom splanhnotoma. Ova područja splanhnotoma zadebljaju se i stvaraju mioepikardijalne ploče. Kasnije se obje knjižne oznake srca približavaju i rastu zajedno. Sada uobičajena oznaka srca (srčana cijev) izgleda kao dvoslojna cijev. Iz njegovog endokardijalnog dijela razvija se endokard, a iz mioepikardijalne ploče miokard i epikard. Stanice koje migriraju iz neuralnog grebena sudjeluju u formiranju eferentnih žila i srčanih zalistaka.

Zid srca sastoji se od tri sloja: endokarda, miokarda i epikarda. Endokardij- analogni t. intima krvne žile - oblaže srčanu šupljinu. U klijetkama je tanji nego u atrijama. Endokard se sastoji od endotela, subendotelnog, mišićno-elastičnog i vanjskog sloja vezivnog tkiva.

Endotel. Unutarnji dio endokarda predstavljaju ravne poligonalne endotelne stanice smještene na bazalnoj membrani. Stanice sadrže mali broj mitohondrija, umjereno izražen Golgijev kompleks, pinocitne vezikule i brojne filamente. Endotelne stanice endokarda imaju receptore za atriopeptin i a1-adrenergičke receptore.

subendotelni sloj (unutarnje vezivno tkivo) predstavljeno je rastresitim vezivnim tkivom.

mišićno-elastični sloj, nalazi se prema van od endotela, sadrži MMC, kolagen i elastična vlakna.

Vanjski sloj vezivnog tkiva. Vanjski dio endokarda sastoji se od fibroznog vezivnog tkiva. Ovdje možete pronaći otoke masnog tkiva, male krvne žile, živčana vlakna.

Miokard. Sastav mišićne membrane srca uključuje radne kardiomiocite, miocite provodnog sustava, sekretorne kardiomiocite, potporno labavo vlaknasto vezivno tkivo, koronarne žile. različiti tipovi kardiomiociti se raspravljaju u 7. poglavlju (vidi slike 7-21, 7-22 i 7-24).

provodni sustav. Atipični kardiomiociti (pacemakeri i provodni miociti, vidi sl. 10-14, vidi također sl. 7-24) tvore sinoatrijski čvor, atrioventrikularni čvor, atrioventrikularni snop. Stanice snopa i njegovih nogu prelaze u Purkinjeova vlakna. Stanice provodnog sustava tvore vlakna uz pomoć dezmosoma i praznih spojeva. Svrha atipičnih kardiomiocita je automatsko stvaranje impulsa i njihovo provođenje do radnih kardiomiocita.

sinoatrijski čvor- nomotopski pacemaker, određuje automatizam srca (glavni pacemaker), stvara 60-90 impulsa u minuti.

Atrioventrikularni čvor. Uz patologiju sinoatrijalnog čvora, njegova funkcija prelazi na atrioventrikularni (AV) čvor (učestalost stvaranja impulsa je 40-50 u minuti).

Riža. 10-14 (prikaz, ostalo). provodni sustav srca. Impulsi se stvaraju u sinoatrijalnom čvoru i prenose duž stijenke atrija do atrioventrikularnog čvora, a zatim duž atrioventrikularnog snopa, njegovih desnih i lijevih krakova do Purkinjeovih vlakana u stijenci ventrikula.

Atrioventrikularni snop sastoji se od trupa, desne i lijeve noge. Lijeva noga se dijeli na prednju i stražnju granu. Brzina provođenja duž atrioventrikularnog snopa je 1-1,5 m / s (u radnim kardiomiocitima, ekscitacija se širi brzinom od 0,5-1 m / s), frekvencija generiranja pulsa je 30-40 / min.

vlakna Purkinje. Brzina impulsa duž Purkinjeovih vlakana je 2-4 m/s, frekvencija generiranja impulsa je 20-30/min.

epikarda- visceralni sloj perikarda, formiran od tankog sloja vezivnog tkiva, spojenog s miokardom. Slobodna površina prekrivena je mezotelom.

Perikardijum. Osnova perikarda je vezivno tkivo s brojnim elastičnim vlaknima. Površina perikarda obložena je mezotelom. Arterije perikarda tvore gustu mrežu u kojoj se razlikuju površinski i duboki pleksus. u perikardu

prisutni su kapilarni glomeruli i arteriolovenularne anastomoze. Epikard i perikard su odvojeni proreznim prostorom - perikardijalnom šupljinom koja sadrži do 50 ml tekućine, što olakšava klizanje seroznih površina.

Inervacija srca

Regulacija funkcija srca provodi se autonomnom motoričkom inervacijom, humoralnim čimbenicima i automatizmom srca. Autonomna inervacija srca je pokriveno u 7. poglavlju. aferentna inervacija. Senzorni ganglijski neuroni vagusni živci i spinalni čvorovi (C 8 -Th 6) tvore slobodne i inkapsulirane živčane završetke u stijenci srca. Aferentna vlakna prolaze u sklopu živaca vagusa i simpatikusa.

Humoralni faktori

Kardiomiociti imaju 1-adrenergičke receptore, β-adrenergičke receptore, m-kolinergičke receptore. Aktivacija a1-adrenergičkih receptora pomaže u održavanju snage kontrakcije. Agonisti β-adrenergičkih receptora uzrokuju povećanje učestalosti i snage kontrakcije, m-kolinergičkih receptora - smanjenje učestalosti i snage kontrakcije. Norepinefrin se oslobađa iz aksona postganglijskih simpatičkih neurona i djeluje na β 1 ​​-adrenergičke receptore radnih atrijalnih i ventrikularnih kardiomiocita, kao i na stanice pacemakera sinoatrijalnog čvora.

koronarne žile. Simpatički utjecaji gotovo uvijek dovode do povećanja koronarnog krvotoka. a 1 -adrenergički receptori i β-adrenergički receptori su neravnomjerno raspoređeni duž koronarnog korita. a1-adrenergički receptori prisutni su u SMC krvnih žila velikog kalibra, njihova stimulacija uzrokuje suženje arteriola i vena srca. β-adrenergički receptori češći su u malih koronarne arterije. Stimulacija β-adrenergičkih receptora širi arteriole.

U krvožilnom sustavu razlikuju se arterije, arteriole, hemokapilare, venule, vene i arteriovenularne anastomoze. Odnos između arterija i vena provodi se sustavom krvnih žila mikrovaskulature. Arterije nose krv od srca do organa. U pravilu, ova krv je zasićena kisikom, osim plućna arterija, prijevoznik venske krvi. Krv teče venama do srca i za razliku od krvi plućnih vena sadrži malo kisika. Hemokapilare povezuju arterijsku vezu krvožilnog sustava s venskom, osim takozvanih čudesnih mreža, u kojima se kapilare nalaze između dvije istoimene žile (na primjer, između arterija u glomerulima bubrega) .

Zid svih arterija, kao i vena, sastoji se od tri ljuske: unutarnje, srednje i vanjske. Njihova debljina, sastav tkiva i funkcionalne značajke nisu isti u posudama različitih vrsta.

Vaskularni razvoj. Prve krvne žile pojavljuju se u mezenhimu stijenke žumanjčane vrećice u 2-3. tjednu ljudske embriogeneze, kao iu stijenci koriona u sklopu tzv. krvnih otoka. Neke od mezenhimskih stanica duž periferije otočića gube kontakt sa stanicama koje se nalaze u središnjem dijelu, spljoštavaju se i pretvaraju u endotelne stanice primarnih krvnih žila. Stanice središnjeg dijela otočića se zaokružuju, diferenciraju i pretvaraju u stanice

krv. Iz mezenhimskih stanica koje okružuju žilu kasnije se diferenciraju glatke mišićne stanice, periciti i adventivne stanice žile, kao i fibroblasti. U tijelu embrija iz mezenhima nastaju primarne krvne žile koje izgledaju kao tubuli i prorezi. Na kraju trećeg tjedna intrauterinog razvoja, žile tijela embrija počinju komunicirati s žilama ekstraembrionalni organi. Daljnji razvoj vaskularne stijenke događa se nakon početka cirkulacije krvi pod utjecajem onih hemodinamskih uvjeta (krvni tlak, brzina protoka krvi) koji se stvaraju u razne dijelove tijelo, što uzrokuje pojavu specifičnih značajki strukture stijenke intraorganskih i ekstraorganskih posuda. Tijekom preuređivanja primarnih žila u embriogenezi, neke od njih se reduciraju.

Beč:

Klasifikacija.

Prema stupnju razvijenosti mišićnih elemenata u stijenkama vena, one se mogu podijeliti u dvije skupine: fibrozne (bezmišićne) vene i mišićne vene. Mišićne vene, zauzvrat, podijeljene su na vene sa slabim, srednjim i jakim razvojem mišićnih elemenata.U venama, kao iu arterijama, postoje tri ljuske: unutarnja, srednja i vanjska. Ozbiljnost ovih membrana i njihova struktura u različitim venama značajno se razlikuju.

Struktura.

1. Vlaknaste vene odlikuju se tankošću stijenki i odsutnošću srednje opne, zbog čega se nazivaju i bezmišićne vene, a u vene ove vrste spadaju bezmišićne vene dure i pia moždane ovojnice, vene mrežnice , kosti, slezena i placenta. Vene moždanih ovojnica i mrežnice oka su pri promjeni krvnog tlaka savitljive, mogu se jako rastegnuti, ali nakupljena krv u njima relativno lako teče pod utjecajem vlastite gravitacije u veća venska stabla. Vene kostiju, slezene i placente također su pasivne u kretanju krvi kroz njih. To se objašnjava činjenicom da su svi oni čvrsto srasli s gustim elementima odgovarajućih organa i ne kolabiraju, pa je odljev krvi kroz njih lak. Endotelne stanice koje oblažu ove vene imaju vijugavije granice od onih koje se nalaze u arterijama. Izvana su u susjedstvu bazalne membrane, a zatim tankog sloja labavog vlaknastog vezivnog tkiva, spojenog s okolnim tkivima.

2. Vene mišićnog tipa karakterizirane su prisutnošću glatkih mišićnih stanica u njihovim membranama, čiji broj i položaj u stijenci vene određuju hemodinamski čimbenici. Postoje vene sa slabim, srednjim i jakim razvojem mišićnih elemenata. Vene sa slabim razvojem mišićnih elemenata razlikuju se u promjeru. To uključuje vene malog i srednjeg kalibra (do 1-2 mm), popratne arterije mišićnog tipa u gornjem dijelu tijela, vratu i licu, kao i velike vene kao što je, na primjer, gornja šuplja vena. U tim se žilama krv zbog svoje gravitacije u velikoj mjeri giba pasivno. Istoj vrsti vena mogu se pripisati i vene gornjih ekstremiteta.

Među venama velikog kalibra, u kojima su mišićni elementi slabo razvijeni, najtipičnija je gornja šuplja vena, u srednjoj ljusci zida koje se nalazi mala količina glatkih mišićnih stanica. Djelomično je to zbog uspravnog držanja osobe, zbog kojeg krv teče ovom venom prema srcu zbog vlastite gravitacije, kao i respiratorni pokreti prsa.

Brahijalna vena je primjer vene srednje veličine sa srednje razvijenim mišićnim elementima. Endotelne stanice koje oblažu njezinu unutarnju membranu kraće su nego u odgovarajućoj arteriji. Subendotelni sloj sastoji se od vlakana vezivnog tkiva i stanica orijentiranih uglavnom duž žile. Unutarnja ljuska ove posude tvori valvularni aparat.

Značajke organa vena.

Neke vene, poput arterija, imaju izražene značajke strukture organa. Dakle, u plućnim i pupčanim venama, za razliku od svih drugih vena, kružni mišićni sloj u srednjoj ljusci je vrlo dobro razbijen, zbog čega po svojoj strukturi nalikuju arterijama. Vene srca u srednjoj ljusci sadrže uzdužno usmjerene snopove glatkih mišićnih stanica. U portalnoj veni, srednja ljuska sastoji se od dva sloja: unutarnjeg - prstenastog i vanjskog - uzdužnog. U nekim venama, poput srčanih, nalaze se elastične membrane koje doprinose većoj elastičnosti i elastičnosti ovih žila u organu koji se stalno skuplja. Duboke vene srčanih klijetki nemaju niti mišićne stanice niti elastične membrane. Građeni su prema vrsti sinusoida koje imaju distalni kraj sfinktere umjesto zalistaka. Vene vanjske ljuske srca sadrže uzdužno usmjerene snopove glatkih mišićnih stanica. U nadbubrežnim žlijezdama nalaze se vene koje u unutarnjoj ljusci imaju uzdužne mišićne snopove, koji strše u obliku jastučića u lumen vene, posebno na ušću. Vene jetre, submukoza crijeva, sluznica nosa, vene penisa itd. opremljene su sfinkterima koji reguliraju otjecanje krvi.

Građa venskih zalistaka

Zalisci vena propuštaju krv samo do srca; su intimni nabori. Vezivno tkivo čini strukturnu osnovu listića ventila, a SMC se nalaze blizu njihova fiksnog ruba. Nema ventila u trbušnim i torakalnim venama

Morfo-funkcionalne karakteristike krvnih žila mikrovaskulature. Arteriole, venule, hemokapilare: funkcije i građa. Organske specifičnosti kapilara. Pojam histohematske barijere. Osnove histofiziologije propusnosti kapilara.

Mikrocirkulacijski krevet

Ukupnost arteriola, kapilara i venula čini strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sustava - mikrocirkulacijski (terminalni) krevet. Postolje terminala organizirano je na sljedeći način

način: pod pravim kutom od terminalne arteriole, metarteriola odlazi, prelazi cijeli kapilarni krevet i otvara se u venulu. Iz arteriola polaze anastomozirajuće prave kapilare, tvoreći mrežu; venski dio kapilara otvara se u postkapilarne venule. Na mjestu odvajanja kapilare od arteriole nalazi se prekapilarni sfinkter – nakupina cirkularno orijentiranih SMC. Sfinkteri kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare; volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet kao cjelinu određen je tonusom SMC arteriola. U mikrovaskulaturi postoje arteriovenske anastomoze koje povezuju arteriole izravno s venulama ili male arterije s malim venama. Stijenka anastomoznih žila sadrži mnoge SMC.

Arteriole

Venule

Postkapilarna venula

Kolektivna venula

Mišićna venula

kapilare

Raširena kapilarna mreža povezuje arterijske i venske kanale. Kapilare sudjeluju u izmjeni tvari između krvi i tkiva. Ukupna izmjenjivačka površina (površina kapilara i venula) je najmanje 1000 m 2,

Gustoća kapilara u različitim organima značajno varira. Tako. po 1 mm 3 miokarda, mozga. jetra, bubrezi čine 2500-3000 kapilara; u skeletnim mišićima - 300-1000 kapilara; u vezivnom, masnom i koštanom tkivu znatno su manji.

Vrste kapilara

Stijenku kapilara čine endotel, njegova bazalna membrana i periciti. Postoje tri glavne vrste kapilara: kontinuirani endotel, fenestrirani endotel i diskontinuirani endotel.

Riža. Vrste kapilara: A - s kontinuiranim endotelom, B - s fenestriranim endotelom, C - sinusoidni tip.

Kapilare s kontinuiranim endotelom- najčešći tip promjera njihovog lumena je manji od 10 mikrona. Endotelne stanice povezane su tijesnim spojevima, sadrže mnogo pinocitnih vezikula uključenih u transport metabolita između krvi i tkiva. Kapilare ove vrste karakteristične su za mišiće.

Kapilare s fenestriranim endotelom prisutni su u kapilarnim glomerulima bubrega, endokrinim žlijezdama, crijevnim resicama, u endokrinom dijelu gušterače fenestra je stanjeni dio endotelne stanice promjera 50-80 nm. Vjeruje se da fenestre olakšavaju transport tvari kroz endotel. Fenestre su najjasnije vidljive na elektronskoj difraktogramu kapilara bubrežnih tjelešaca.

Kapilara s diskontinuiranim endotelom također se naziva sinusoidna kapilara ili sinusoida. Slična vrsta kapilara prisutna je u hematopoetskim organima, sastoji se od endotelnih stanica s prazninama između njih i diskontinuirane bazalne membrane.

Krvno-moždana barijera

Pouzdano izolira mozak od privremenih promjena u sastavu krvi. Kontinuirani kapilarni endotel - osnova krvno-moždane barijere: Endotelne stanice povezane su kontinuiranim lancima tijesnih spojeva. Izvana je endotelna cijev prekrivena bazalnom membranom. Kapilare su gotovo potpuno okružene procesima astrocita. Krvno-moždana barijera funkcionira kao selektivni filtar. Najveću propusnost imaju tvari topljive u lipidima (na primjer, nikotin, etilni alkohol, heroin). Glukoza se prenosi iz krvi u mozak odgovarajućim transporterima. Za mozak je od posebne važnosti transportni sustav inhibitorne neurotransmiterske aminokiseline glicina. Njegova koncentracija u neposrednoj blizini neurona trebala bi biti znatno niža nego u krvi. Ove razlike u koncentraciji glicina osiguravaju endotelni transportni sustavi.

Morfo-funkcionalne karakteristike krvnih žila mikrovaskulature. Arteriole, venule, arteriolovenularne anastomoze: funkcije i struktura. Klasifikacija i struktura različitih tipova arteriolovenularnih anastomoza.

Mikrocirkulacijski krevet

Ukupnost arteriola, kapilara i venula čini strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sustava - mikrocirkulacijski (terminalni) krevet. Terminalni krevet je organiziran na sljedeći način: pod pravim kutom od terminalne arteriole, metarteriola odlazi, prelazi cijeli kapilarni krevet i otvara se u venulu. Iz arteriola polaze anastomozirajuće prave kapilare, tvoreći mrežu; venski dio kapilara otvara se u postkapilarne venule. Na mjestu odvajanja kapilare od arteriole nalazi se prekapilarni sfinkter – nakupina cirkularno orijentiranih SMC. Sfinkteri kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare; volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet kao cjelinu određen je tonusom SMC arteriola. U mikrovaskulaturi postoje arteriovenske anastomoze koje povezuju arteriole izravno s venulama ili male arterije s malim venama. Stijenka anastomoznih žila sadrži mnoge SMC.

Arteriovenske anastomoze prisutne su u velikom broju na nekim dijelovima kože, gdje imaju važnu ulogu u termoregulaciji (ušna školjka, prsti).

Arteriole

Arterije mišićnog tipa prelaze u arteriole – kratke žile koje su važne za regulaciju krvnog tlaka (KT). Stijenka arteriole sastoji se od endotela, unutarnje elastične membrane, nekoliko slojeva kružno orijentiranih SMC-a i vanjske membrane. Izvana, perivaskularne stanice vezivnog tkiva, nemijelinizirana živčana vlakna, snopovi kolagenih vlakana graniče s arteriolom. U arteriolama najmanjeg promjera nema unutarnje elastične membrane, s izuzetkom aferentnih arteriola u bubregu.

Venule

Postkapilarna venula(promjera 8 do 30 µm) služi kao uobičajeno mjesto za izlazak leukocita iz cirkulacije. Povećanjem promjera postkapilarne venule povećava se broj pericita. GMC su odsutni. Histacin (preko histaminskih receptora) uzrokuje naglo povećanje propusnosti endotela postkapilarnih venula, što dovodi do oticanja okolnih tkiva.

Kolektivna venula(promjer 30-50 mikrona) ima vanjsku ovojnicu od fibroblasta i kolagenih vlakana.

Mišićna venula(promjer 50-100 mikrona) sadrži 1-2 sloja SMC, za razliku od arteriola, SMC ne prekrivaju u potpunosti žilu. Endotelne stanice sadrže velik broj aktinskih mikrofilamenata koji igraju važnu ulogu u mijenjanju oblika stanica. Vanjska ovojnica sadrži snopove kolagenih vlakana usmjerenih u različitim smjerovima, fibroblaste. Mišićna venula prelazi u mišićnu venu koja sadrži nekoliko slojeva SMC.