Po vrsti: traumatski (rana, kirurški), patološki (s bolešću, patološki proces), umjetni (eksfuzija, terapeutsko krvoproliće).

Prema brzini razvoja: akutni, subakutni, kronični.

Po volumenu: mala - od 5 do 10% BCC (0,5 l); srednje - od 10 do 20% BCC (0,5-1,0 l); velika - od 21 do 40% BCC (1,0-2,0 l); masivni - od 41 do 70% BCC (2,0-3,5 l); fatalno - više od 70% BCC (više od 3,5 litara).

Prema težini i mogućnosti razvoja šoka: blagi (deficit BCC 10-20%, globularni volumen do 30%), bez šoka; srednji (nedostatak BCC 21-30%, globularni volumen 30-45%), šok se razvija s produljenom hipovolemijom; teška (manjak BCC 31-40%, globularni volumen 46-60%), šok je neizbježan; ekstremno težak (deficit BCC preko 40%, globularni volumen preko 60%), šok, terminalno stanje

Prema stupnju kompenzacije: I razdoblje - kompenzacija (deficit BCC do 10%);

II razdoblje - relativna kompenzacija (deficit BCC do 20%); III razdoblje - povrede kompenzacije (deficit BCC 30% -40%); IV razdoblje - dekompenzacija (deficit BCC više od 40%)

11.3. Dijagnostika krvarenja i gubitka krvi

Akutno vanjsko krvarenje sasvim se jasno dijagnosticira i uz pravovremenu pomoć uspješno zaustavlja. Opasnost predstavljaju ozljede velikih arterija i vena, kao i parenhimskih organa. Teško je dijagnosticirati unutarnje i sekundarno krvarenje.

Unutarnje krvarenje prepoznaje se praćenjem toka kanala rane, uz pomoć auskultacije i perkusije prsnog koša i abdomena, izvođenjem punkcija, torakocenteze, laparocenteze i rentgenskih metoda pregleda. U dijagnozi su od velike važnosti opći klinički znakovi gubitka krvi:

slabost, pospanost, vrtoglavica, zijevanje, blijeđenje i hlađenje kože i sluznica, otežano disanje, čest i slab puls, smanjen krvni tlak, poremećaj svijesti. Međutim, izračun količine gubitka krvi igra odlučujuću ulogu.

Klinička slika ne odgovara uvijek količini izgubljene krvi, osobito kod mladih ljudi koji imaju očuvane adaptacijske sposobnosti organizma. Osjetljivost na gubitak krvi povećava se kod pregrijavanja ili hipotermije, prekomjernog rada, traume, ionizirajućeg zračenja.

11.4. Određivanje količine gubitka krvi

Utvrđivanje količine izgubljene krvi na terenu predstavlja određene poteškoće, jer ne postoji dovoljno informativna i brza metoda za njezino točno mjerenje, te se liječnik mora voditi kombinacijom kliničkih znakova i laboratorijskih podataka.

U vojnopoljskoj kirurgiji u tu svrhu koriste se 4 skupine metoda:

1. Prema lokalizaciji ozljede i volumenu oštećenih tkiva.

2. Prema hemodinamskim parametrima (“indeks šoka”, sistolički krvni tlak).

3. Po koncentracijskim pokazateljima krvi (hematokrit, sadržaj hemoglobina).

4. Promjenom BCC.

Prilikom pružanja pomoći žrtvi, moguće je grubo odrediti količinu gubitka krvi prema mjestu ozljede: u slučaju teške ozljede prsnog koša, to je 1,5-2,5 litara, trbuha - do 2 litre, s višestrukim prijelomima kostiju. zdjelične kosti - 2,5-3,5 litara, otvoreni prijelom kuka - 1, više od 40%)

11.3. Dijagnostika krvarenja i gubitka krvi

Akutno vanjsko krvarenje sasvim se jasno dijagnosticira i uz pravovremenu pomoć uspješno zaustavlja. Opasnost predstavljaju ozljede velikih arterija i vena, kao i parenhimskih organa. Teško je dijagnosticirati unutarnje i sekundarno krvarenje.

Unutarnje krvarenje prepoznaje se praćenjem toka kanala rane, uz pomoć auskultacije i perkusije prsnog koša i abdomena, izvođenjem punkcija, torakocenteze, laparocenteze i RTG snimanja u 4 skupine:

1. Male rane - površina oštećenja je manja od površine dlana. Gubitak krvi jednak je 10% BCC-a.

2. Rane srednje veličine - površina oštećenja ne prelazi površinu 2 dlana. Gubitak krvi do 30% BCC.

3. Velike rane - površina je veća od površine 3 dlana, ali ne prelazi površinu 5 dlanova. Prosječan gubitak krvi je oko 40% BCC-a.

4. Vrlo velike rane - površina je veća od površine 5 dlanova. Gubitak krvi iznosi oko 50% BCC-a.

U svim uvjetima moguće je odrediti količinu gubitka krvi pomoću hemodinamskih parametara - indeksa šoka. Unatoč kritikama korištenja krvnog tlaka kao kriterija težine gubitka krvi, on se, zajedno s otkucajima srca, dosljedno koristio i koristit će se u uznapredovalim fazama evakuacije. U biti, to su prvi važni objektivni pokazatelji koji omogućuju grubo određivanje ne samo težine stanja ranjenika, već i količine izgubljene krvi.

Indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Obično je ovaj pokazatelj 0,5. Svako sljedeće povećanje za 0,1 odgovara gubitku od 0,2 litre krvi ili 4% BCC-a. Povećanje ovog pokazatelja na 1,0 odgovara gubitku 1 litre krvi (20% BCC), do 1,5 ~ 1,5 litara (30% BCC), do 2 - 2 litre (40% BCC).

Pokazalo se da je ova metoda informativna u akutnim situacijama, ali dopušta podcjenjivanje stvarne vrijednosti gubitka krvi za 15%. Metoda se ne smije koristiti kod sporog krvarenja. Kako bi se pojednostavili izračuni, razvijen je nomogram temeljen na indeksu šoka (tablica 11.1). U njemu se za glavne vrijednosti indeksa određuju volumeni gubitka krvi u apsolutnim brojevima kod ranjenika 3 težinske kategorije, a odgovarajuće vrijednosti daju se kao postotak dospjelog BCC-a, što je 7 % tjelesne težine za muškarce i 6,5% za žene. Ovi podaci omogućuju provizorno izračunavanje količine gubitka krvi kod bilo koje ranjene osobe. Pokazatelji sistoličkog krvnog tlaka dani su kao čisto približne vrijednosti, koje omogućuju provizornu procjenu gubitka krvi. Ova beskrvna metoda za utvrđivanje akutnog gubitka krvi može se koristiti u uznapredovalim fazama medicinske evakuacije, posebno u hitnim situacijama s velikim priljevom ranjenih.

Među metodama 3. skupine najviše se preporučuje određivanje količine gubitka krvi na temelju specifične težine (relativne gustoće) krvi pomoću nomograma G.A. Barashkov. Međutim, metoda daje značajan postotak pogrešaka, podcjenjujući količinu gubitka krvi u akutnoj situaciji za gotovo polovicu. Veličina pogreške smanjuje se kako autohemodilucija napreduje.

U izračunima je prikladnije koristiti vrijednosti hematokrita ili hemoglobina. Najčešća je Mooreova metoda hematokrita, predstavljena sljedećom formulom:

K P \u003d O C K d x GT d -gt f

gdje je KP - gubitak krvi, l; OTsKd - dospjeli OTsK; GT d - dužni hematokrit, koji iznosi 45% kod muškaraca i 42% kod žena; HTP je stvarni hematokrit određen u oboljele osobe nakon što je krvarenje prestalo i hemodinamika se stabilizirala. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti sadržaj hemoglobina, uz pretpostavku razine od 150 g / l.

Da biste pojednostavili izračune, možete koristiti nomogram (slika 11.1). Nomogram se izračunava za ranjenike u 4 težinske kategorije od 50 do 80 kg. Nakon usporedbe pokazatelja hematokrita i tjelesne težine, nalazimo željenu vrijednost. Ravne radijalne linije povezuju zaobljene vrijednosti navedenih pokazatelja, između kojih se, ako je potrebno, mogu razlikovati srednje vrijednosti.

FGAOU KRIMSKO FEDERALNO SVEUČILIŠTE NAZVAN PO V.I. MEDICINSKA AKADEMIJA VERNADSKI NAZVANA PO S.I. GEORGIEVSKOM

ZAVOD ZA TRAUMATOLOGIJU I ORTOPEDIJU

TUTORIAL

ZA STUDENTE, PRIPRAVNIKE I REZIDENTE

NA TEMU: PRUŽANJE MEDICINSKE POMOĆI ŽRTVAMA S AKUTNIM GUBITKOM KRVI TIJEKOM OTKLANJANJA POSLJEDICA HITNIH SITUACIJA.

SIMFEROPOLJ 2016

Uvod. 3

1 Klasifikacija i klinička slika akutnog gubitka krvi 3 2. Opća načela medicinske skrbi za unesrećene s akutnim gubitkom krvi 8.

3. Medicinska pomoć žrtvama s akutnim gubitkom krvi u hitnim slučajevima na prehospitalni stadij. 13

4 Medicinska pomoć žrtvama s akutnim gubitkom krvi u hitnim slučajevima tijekom bolničke faze 14

Književnost 26

Uvod

Gubitak krvi shvaća se kao stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizirano je razvojem niza adaptivnih i patoloških reakcija. Težina gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka.

Akutni gubitak krvi- ovo je brz i nepovratan gubitak krvi u tijelu kao rezultat krvarenja kroz zidove oštećenih žila. Krvarenja mogu biti arterijska, venska, kapilarna i parenhimska. Ovisno o lokalizaciji može biti plućna, gastrointestinalna, jetrena itd. Razlikovati vanjsko i unutarnje krvarenje. Jednokratni gubitak od 30-50% volumena cirkulirajuće krvi (BCV) sam po sebi obično ne predstavlja neposrednu prijetnju životu, već najavljuje pojavu teških komplikacija s kojima se tijelo ne može samostalno nositi. Samo gubitak ne više od 25% BCC-a organizam može sam nadoknaditi zahvaljujući zaštitnim i adaptacijskim mehanizmima (reakcijama). Među uzrocima smrti od mehaničke ozljede akutni gubitak krvi je na trećem mjestu, nakon traumatskog šoka i traume nespojive sa životom.

Klasifikacija i klinička slika akutnog gubitka krvi

Postoje 3 stupnja gubitka krvi:

Umjereno - ne više od 25% početnog BCC (1-1,25 litara krvi);

Velika, jednaka prosječno 30-40% BCC (1,5-2,0 litara krvi);

Masivan - više od 40% početnog BCC (2 litre krvi).

Akutni gubitak krvi 25% BCC nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat uključivanja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, redistribucije krvi i drugih čimbenika.

Akutni gubitak krvi 30% BCC dovodi do teških poremećaja cirkulacije, koji uz pravovremenu pomoć, koja se sastoji u zaustavljanju krvarenja i intenzivnoj infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, mogu normalizirati stanje bolesnika.

Akutni gubitak krvi od 40% BCC ili više dovodi do dubokih poremećaja cirkulacije i karakterizirani su kliničkom slikom hemoragičnog šoka:

1. stupanj šoka- karakterizira bljedilo sluznice i koža, psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, lagano povišen ili normalan krvni tlak, ubrzan rad srca i disanje, povišen CVP, održavanje normalne diureze.

2. stupanjšok - očituje se letargijom, blijedosivom kožom prekrivenom hladnim ljepljivim znojem, žeđu, otežanim disanjem, sniženim krvnim tlakom i CVP-om, tahikardijom, hipotermijom, oligurijom.

3. stupanj šoka- karakteriziran adinamijom, pretvaranjem u komu, blijedom kožom sa zemljanom nijansom i mramornim uzorkom, progresivnim respiratornim zatajenjem, hipotenzijom, tahikardijom, anurijom.

Svaka osoba drugačije reagira na gubitak iste količine krvi. Ako gubitak krvi u zdrave odrasle osobe dosegne 10% BCC, što je prosječno 500 ml, to ne dovodi do izraženih promjena u hemodinamici. Nakon nekog vremena dolazi do privremene kompenzacije. Prilikom pregleda žrtve, postoji oštro bljedilo, hladan znoj, konvulzivno trzanje mišića, česti mali puls, oštar pad krvnog tlaka. Ovo je ekstremni stupanj unutarnjeg krvarenja. Dobivena naknada je privremena i nestabilna. Nadoknada gubitka krvi nastaje kao posljedica pojačanog disanja, tahikardije s ubrzanim protokom krvi, kontrakcije perifernih arterija i vena uz mobilizaciju krvi iz depoa te ulazak tkivne tekućine u krvotok.

Uz mali gubitak krvi, kompenzacijski mehanizmi brzo vraćaju vaskularni tonus, volumen krvi i brzinu njezine cirkulacije. U tom procesu značajnu ulogu igra protok tekućine iz tkiva. Određivanje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica u ranim fazama ne daje potpunu sliku o stupnju gubitka krvi - kasnije dolazi do razrjeđivanja krvi.

Normalno, kod zdrave osobe, eritrociti čine 42-46%, a plazma - 54-58% volumena krvi. Određivanje volumena eritrocita i specifične težine krvi ima veliki klinički značaj. Brzo dolazi do smanjenja ukupnog volumena eritrocita i pada specifične težine krvi s gubitkom krvi. 4-6 sati nakon ozljede bilježi se smanjenje volumena eritrocita, a intenzitet smanjenja njihovog volumena ukazuje na stupanj gubitka krvi.

Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim čimbenicima: volumenu i brzini gubitka krvi, dobi, početnom stanju organizma, prisutnosti kronične bolesti, dobu godine (gubitak krvi je gori u vrućoj sezoni), itd. Akutni gubitak krvi je teži za djecu i starije osobe, kao i trudnice koje pate od toksikoze. Reakcija organizma na akutni gubitak krvi određena je u svakom pojedinačnom slučaju stupnjem samoregulacije funkcionalnih sustava na temelju formule koju je formulirao akademik P.K. Anokhin "zlatnog pravila norme", prema kojem svako odstupanje bilo kojeg pokazatelja od vitalne razine služi kao poticaj za trenutnu mobilizaciju brojnih uređaja odgovarajućeg funkcionalnog sustava koji obnavljaju poremećene funkcije.

Procjenjujući opće stanje žrtava s akutnim gubitkom krvi, treba uzeti u obzir anatomsku lokalizaciju oštećenja. Stupanj i priroda kliničkih manifestacija ovise o tome koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene ozljede ekstremiteta, stijenke prsnog koša, leđa i slabinskog dijela mogu biti praćene opsežnim krvarenjima u potkožnom tkivu. Šteta unutarnji organi povezana s krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.

Hemotoraks može biti posljedica ozljeda prsnog koša, često doseže volumen od 1-2 litre.

Zatvorene ozljede jetre, slezene, u pravilu, popraćene su masivnim unutarnjim gubitkom krvi.

Za prijelome dugih cjevaste kosti, s modricama leđa i prijelomima kostiju zdjelice u mišićima, u potkožnom masnom tkivu, u retroperitonealnom prostoru nastaju hematomi.

Simptomi trijasa akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni tlak, ubrzan puls i hladna, vlažna koža - glavni su, ali ne i jedini znakovi kritičnog stanja. Često postoji smetenost, suha usta i žeđ, proširene zjenice, pojačano disanje. Međutim, treba imati na umu da se pri procjeni ozbiljnosti stanja žrtve s velikim gubitkom krvi njegovi klinički znakovi mogu manifestirati u različitim stupnjevima, a neki čak mogu biti odsutni.

Utvrđivanje kliničke slike akutnog gubitka krvi mora biti sveobuhvatno i uključivati ​​procjenu stanja središnjeg živčanog sustava (SŽS), kože i sluznica, određivanje krvnog tlaka, pulsa, volumena izgubljene krvi, hematokrita, hemoglobina, crvene krvne stanice, trombociti, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.

Promjene u središnjem živčanom sustavu ovise o početnom stanju žrtve i količini gubitka krvi. Uz umjeren gubitak krvi u praktički zdrave osobe koja ne pati od kronične somatske bolesti, svijest može biti jasna. U nekim slučajevima žrtve su uzbuđene. Uz veliki gubitak krvi, svijest je očuvana, određeni broj žrtava osjeća pospanost i ravnodušnost prema okolini. Najčešće se žale na žeđ. Masivni gubitak krvi popraćen je značajnom depresijom središnjeg živčanog sustava: može se razviti adinamija, apatija, hipoksična koma. Ako je kod pacijenata očuvana svijest, tada su pospani i stalno traže piće.

Boja, vlažnost i temperatura kože jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja žrtve, a posebno prirode perifernog krvotoka. Topla ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni tlak nizak. Hladna blijeda koža, blijedi nokti upućuju na izražen spazam perifernih arterija i vena. Takvo kršenje ili djelomični prestanak dotoka krvi u kožu, potkožno masno tkivo kao odgovor na smanjenje BCC posljedica je restrukturiranja cirkulacije krvi kako bi se održao protok krvi u vitalnom važni organi- "centralizacija" cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir i može biti vlažna ili suha. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare ležišta nokta polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije. S dubokim poremećajima cirkulacije - hemoragijskim šokom i "decentralizacijom" cirkulacije - koža dobiva mramornu nijansu ili sivkasto-cijanotičnu boju. Temperatura joj opada. Nakon pritiska na nokat kapilare ležišta nokta se vrlo sporo pune.

Smanjenje BCC-a i smanjenje venskog povratka krvi u srce dovodi do ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sustava i, u isto vrijeme, do inhibicije vagalnog centra, što je popraćeno tahikardijom. S velikim gubitkom krvi, puls se obično povećava na 120-130 otkucaja / min, a ponekad i na velike vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog živčanog sustava. Ovo osigurava da se minutni volumen srca održava uz smanjeni volumen krvi. Međutim, ako broj otkucaja srca prelazi 150 otkucaja u minuti, minutni volumen srca se smanjuje, smanjuje se trajanje dijastole, smanjuje se koronarni protok krvi i punjenje ventrikula. Uzimajući u obzir krvni tlak i CVP, boju i temperaturu kože, satna diureza trebala bi sugerirati prisutnost krvarenja. Stoga je promjena brzine otkucaja srca tijekom akutnog gubitka krvi važan klinički znak.

Arterijski tlak je integralni pokazatelj sustavnog protoka krvi. Njegova razina ovisi o BCC-u, perifernom vaskularnom otporu i radu srca. Uz centralizaciju cirkulacije, spazam perifernih žila i povećanje minutnog volumena srca mogu kompenzirati smanjenje BCC-a, a krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, tj. normalan krvni tlak održava se minutnim volumenom srca i vaskularnim otporom. BP može ostati normalan sve dok adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu kompenzirati smanjeni BCC. Razinu krvnog tlaka u akutnom gubitku krvi ispravnije je smatrati pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti tijela. Unesrećenima s akutnim gubitkom krvi potrebno je oprezno davati narkotičke analgetike (osobito morfin) radi otklanjanja bolnog sindroma, budući da zbog postojeće hipovolemije krvni tlak može naglo pasti. Razina krvnog tlaka i pulsa odražavaju količinu nedostatka BCC-a. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje izračunavanje Algoverovog indeksa šoka (Tablica 1). stol 1

Algoverov indeks šoka

Određivanje količine izgubljene krvi:

Algover indeks

(omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka):

0,8 - volumen gubitka krvi 10%

0,9-1,2 - volumen gubitka krvi 20%

1,3-1,4 - volumen gubitka krvi 30%

1,5 - volumen gubitka krvi 40%

(volumen krvi kod muškaraca 5200 ml, kod žena 3900 ml)

Ranjeni može umrijeti od gubitka krvi

s normalnim hemoglobinom i pet

milijuna crvenih krvnih stanica.

Doliotti, 1940

Akutni gubitak krvi je kompleks kompenzacijsko-adaptivnih reakcija tijela koje se razvijaju kao odgovor na primarno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i manifestiraju se karakterističnim kliničkim znakovima. Među razlozima za razvoj terminalnih stanja, akutni gubitak krvi je jedno od prvih mjesta u traumama, unutarnjim krvarenjima, kirurškim intervencijama itd.

KLASIFIKACIJA GUBITKA KRVI

Klasifikacija gubitka krvi temelji se na prirodi različiti tipovi krvarenja, stupanj ozbiljnosti se i otpornost organizma.

Vrste krvarenja razlikuju se prema lokalizaciji izvora i vremenu nastanka.

Prema lokalizaciji razlikuju se sljedeće vrste krvarenja.

Najopasnije je arterijsko krvarenje, osobito u slučaju oštećenja glavnih žila. Kod takvog krvarenja, ako se pomoć ne pruži odmah (podvez, pritisak na žilu itd.), čak i relativno mali gubitak krvi (500-800 ml) može dovesti do cirkulacijske dekompenzacije i smrti. Krv je obično grimizna (kod teške hipoventilacije ima boju venske krvi), istječe u pulsirajućem mlazu (kod hipotenzije terminalno stanje ne pulsira).

Vensko krvarenje je obično obilno, ali može spontano prestati. U takvim slučajevima krv istječe u kontinuiranom mlazu, brzo ispunjavajući ranu, što zahtijeva aktivnu kiruršku hemostazu. Relativno spora brzina gubitka krvi uvjetuje i dužu stabilnost hemodinamike - neuspjeh kompenzacije češće se javlja kod gubitka od 30-50% BCC.

Parenhimsko (kapilarno) krvarenje je u biti vensko i predstavlja prijetnju u slučaju opsežnijeg oštećenja parenhima pluća, jetre, bubrega, slezene i gušterače ili teških poremećaja hemostaze. Osobito su opasna unutarnja krvarenja iz parenhimskih organa.

Vanjsko krvarenje lako se dijagnosticira. Oni prate kirurške operacije, ozljede s oštećenjem vanjskog omotača tijela i udova (prodorne rane prsnog koša i trbuha mogu se kombinirati s oštećenjem unutarnjih organa).

Unutarnja krvarenja su u dijagnostičkom i taktičkom smislu najteža skupina krvarenja. Štoviše, intrakavitarno krvarenje (pleuralna i trbušna šupljina, zglobovi) razlikuje se po defibrinaciji i nezgrušanosti izlazne krvi, a intersticijska krvarenja (hematom, hemoragijska infiltracija) - nemogućnost određivanja volumena gubitka krvi i često odsutnost znakova .

Mješovito krvarenje je vrsta unutarnjeg krvarenja. U takvim slučajevima, krvarenje u šuplji organ (često u organe gastrointestinalnog trakta) prvo se manifestira kao unutarnje i, u nedostatku klinike hipovolemije ili odgovarajućeg sindroma bolesti organa, uzrokuje dijagnostičke pogreške, a zatim, kada melena , hematurija itd. pojavljuju se, postaje vanjsko očito. Ovisno o mjestu izvora, postoje i krvarenja iz pluća, jednjaka, želuca, crijeva, bubrega, maternice itd.

Prema vremenu nastanka krvarenja razlikuju se primarna i sekundarna.

Primarno krvarenje javlja se odmah nakon oštećenja žile.

Sekundarno krvarenje može biti rano i kasno.

Rano krvarenje javlja se u prvim satima ili danima nakon ozljede (osobito često 3.-5. dana). Njihov uzrok je mehaničko odvajanje tromba kao rezultat povećanja krvnog tlaka ili uklanjanja vaskularnog spazma.

Sekundarno kasno krvarenje javlja se, u pravilu, s gnojenjem rana i opasno je jer može uzrokovati razvoj cirkulacijske dekompenzacije čak i uz beznačajan gubitak krvi. Sekundarno krvarenje također uključuje krvarenje povezano s poremećajima zgrušavanja krvi. Najčešći uzrok je razvoj generalizirane intravaskularne koagulacije ili nepravilna antikoagulantna terapija.

Stupanj otpornosti na gubitak krvi ovisi o njegovom volumenu, brzini kojom krv napušta vaskularni krevet i kompenzacijskim sposobnostima organizma ("početna pozadina").

Ovisno o količini gubitka krvi, razlikuju se lagani (15-25% BCC), srednji (25-35%), teški (35-50%) i masivni (više od 50% BCC) gubitak krvi.

Brzina gubitka krvi određuje određene kliničke znakove ce.

Uz polagani gubitak čak i vrlo velikih količina krvi, značajno premašujući BCC (hemoptiza, melena, hematurija, hemobilija, itd.), Klinička slika se možda neće manifestirati, hemodinamski poremećaji razvijaju se postupno i rijetko dosežu kritična razina, ponekad postoji izražena i trajna hidremija, praćena smanjenjem hematokrita, sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica; akutna hipoksija, u pravilu, nema pratnju, tj. bolesnik je u stanju stabilne kompenzacije koja se temelji na kompenzacijskoj hemodiluciji. Samo naglo ubrzanje krvarenja ili pojava gnojno-septičke komplikacije dovodi do brze dekompenzacije.

U slučaju gubitka krvi brzinom koja značajno premašuje mogućnosti hidremičke reakcije (do 20-50 ml / min i više), kompenzacija se može osigurati samo hemodinamskim mehanizmom, koji se očituje odgovarajućim kliničkim kompleksom simptoma. U ovom slučaju, cirkulacijska dekompenzacija se razvija zbog oštrog smanjenja efektivnog volumena cirkulirajuće krvi i, u manjoj mjeri, ovisi o ukupnom volumenu gubitka krvi.

Dakle, s krvarenjem brzinom do 100-300 ml / min (na primjer, s ranom na srcu, rupturom aneurizme aorte, istodobnom politraumom), smrt može nastupiti od zastoja srca u prvim minutama (" prazno" srce).

Prema brzini gubitka krvi, može se razlikovati nekoliko karakterističnih tipova.

Munjevit (obično masivan) gubitak krvi događa se kod oštećenja srca i velikih krvnih žila tijekom operacije, kod ozljeda i određenih bolesti (ruptura aneurizme i sl.). Klinički se očituju naglim padom krvnog tlaka, blagim aritmičnim pulsom, bljedilom sa sivkastom nijansom, povlačenjem očne jabučice(na palpaciju postaju mekani), gubitak svijesti, zastoj srca. Cijela klinika razvija se u roku od nekoliko minuta iu izvanbolničkim uvjetima, u pravilu, završava smrću. U medicinskoj ustanovi, pokušaj spašavanja pacijenta sastoji se od trenutnog kirurškog zaustavljanja krvarenja u pozadini reanimacije.

Akutni gubitak krvi prati oštećenje velikih arterija ili vena u istim situacijama kao i fulminantni.

Konkretno, kod krvarenja iz karotidne, ilijačne, femoralne arterije ili iz šuplje vene, jugularne, portalne vene karakterističan je teški gubitak krvi. Njegovi klinički znakovi nisu tako kritični kao kod munje. Međutim, kod akutnog gubitka krvi dolazi do hipotenzije i poremećaja svijesti brzo, unutar 10-15 minuta, što zahtijeva zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom koja je u ovom slučaju dostupna.

Umjereni gubitak krvi javlja se s oštećenjem žila relativno manjeg kalibra (udovi, mezenterij, parenhimski organi). Ozbiljnost kliničkih manifestacija u ovom slučaju ovisi jednako o brzini (umjereno) io volumenu gubitka krvi.

Obični kirurški gubitak krvi, čija veličina ovisi o trajanju operacije i u prosjeku ne prelazi 5-7% BCC na sat, je subakutan. U istu skupinu treba uključiti gubitak krvi povezan s povećanim krvarenjem kirurške rane zbog razvoja konzumne koagulopatije (faze 2-3 DIC sindroma).

Kronični cureći gubitak krvi (erozivni gastritis, hemobilija, hemoroidi, granulirajuće opekotine itd.) najmanje su opasni, jer su rijetko praćeni poremećajima cirkulacije. Međutim, oni iscrpljuju pacijente kako u vezi s patologijom koja ih uzrokuje, tako i zbog razvoja kronična anemija, teško ispraviti antianemičnim lijekovima i frakcijskim transfuzijama krvi.

Vrlo je teško odrediti volumetrijsku brzinu gubitka krvi. Čak i znajući trajanje krvarenja i ukupni volumen istjecanja krvi, može se izračunati samo prosječna volumenska brzina, dok krvarenje gotovo nikada nije ravnomjerno tijekom cijelog razdoblja ozljede ili operacije. Ipak, takav izračun, ako je moguće, treba uvijek učiniti, jer vam to omogućuje da pojasnite ispravnost zamjenske terapije koja se provodi.

Vrlo važan čimbenik koji određuje kompenzacijske sposobnosti tijela kod akutnog gubitka krvi je početno stanje organizma. Dugotrajno gladovanje, uključujući u vezi s patologijom probavnog sustava; fizički umor; psihološka iscrpljenost; hipertermija; endogena (gnojno-septičke komplikacije) ili egzogena (trovanje) intoksikacija; dehidracija; prethodni (čak i mali) gubitak krvi; anemija; rano postoperativno razdoblje; postreanimacijska bolest; opekline; duboka anestezija; produljena uporaba hormonskih i vazoaktivnih lijekova; opsežna simpatička blokada tijekom epiduralne anestezije daleko je od potpune liste stanja koja povećavaju osjetljivost tijela na gubitak krvi i slabe njegove prirodne mehanizme fiziološke kompenzacije.

Dakle, samo sveobuhvatna procjena omogućuje dobivanje više ili manje zadovoljavajućeg određivanja težine gubitka krvi. Prema A. I. Gorbashku (1982), najstabilniji pokazatelj stupnja gubitka krvi je deficit globularnog volumena krvi (GO), što, naravno, zahtijeva mjerenje BCC-a i njegovih komponenti.

UTJECAJ GUBITKA KRVI NA ORGANIZAM

Sustav makrocirkulacije (centralna hemodinamika) kod akutnog gubitka krvi vrlo se karakteristično mijenja.

Simpatoadrenalna stimulacija koja prati akutnu hipovolemiju usmjerena je na održavanje potrebne razine cirkulacije krvi u vitalnim organima, a to su mozak i srce. Kao rezultat ove stimulacije, adrenalin i drugi medijatori simpatičkog živčanog sustava ulaze u opću cirkulaciju, njihovo vazokonstrikcijsko djelovanje je posredovano u područjima bogatim alfa-adrenergičkim receptorima. Istodobno, hemodinamska reakcija očituje se već u prvim minutama gubitka krvi smanjenjem kapacitivnog dijela venskog sustava (uglavnom portalnog cirkulacijskog sustava), što u početno zdravoj osobi daje kompenzaciju do 10-ak. 15% nedostatka BCC-a bez gotovo ikakvih promjena u minutnom volumenu srca i krvnom tlaku. Štoviše, blagi porast razine kateholamina (za 2-3 puta), koji ulaze u krvotok u ovoj početnoj fazi, doprinosi potrebnom povećanju minutnog volumena (MCV) zbog umjerene tahikardije (do 90-100 otkucaja u minuti) te regionalna dilatacija arterijskih žila mozga, srca i pluća, što donekle smanjuje ukupnu vrijednost perifernog vaskularnog otpora (OPC). Kao rezultat toga, razvija se hiperkinetički tip cirkulacije krvi, što određuje dobre kompenzacijske sposobnosti tijela i vjerojatnost pozitivne prognoze.

Ako dođe do krvarenja u bolesnika s početnom, ali kompenziranom hipovolemijom, te ako volumen izgubljene krvi prelazi 15-20% BCC, venomotorni mehanizam kompenzacije je nedostatan, smanjuje se dotok krvi u srce, što dovodi do izraženije simpatoadrenalne stimulacija i provedba mehanizama usmjerenih na zadržavanje tekućine u tijelu i značajnije smanjenje kapaciteta vaskularnog korita. Zadržavanje tekućine osigurava se smanjenjem natriureze i povećanjem procesa reapsorpcije pod utjecajem aldosterona i antidiuretskog hormona, koji se oslobađaju istodobno s katekolaminima. Kapacitet krvožilnog korita smanjuje se zbog regionalne preraspodjele protoka krvi pod utjecajem kateholamina, čija se koncentracija povećava za 1-2 reda veličine i dostiže razinu potrebnu za djelovanje na otporne žile. Kao rezultat toga dolazi do "centralizacije" cirkulacije krvi. Istodobno, lokalna regulacija krvotoka, koja osigurava regionalno funkcioniranje i metabolizam, zamijenjena je općom, usmjerenom na održavanje potrebne razine metabolizma u organima koji određuju očuvanje života. Vaskularno aktivne tvari, djelujući na miogene elemente perifernih žila, povećavaju otpor protoku krvi na razini arteriola i prekapilarnih sfinktera, što je popraćeno povećanjem perifernog krvnog tlaka i, pod ostalim uvjetima, povećanjem u rezidualnom volumenu srca. Čak i uz smanjeni intenzitet protoka krvi, ovaj mehanizam doprinosi normalizaciji srčane aktivnosti (očuvanje tonogene dilatacije) i održavanju potrebne razine krvnog tlaka. Povećanje otpora na ulazu u kapilare uzrokuje smanjenje hidrostatskog transkapilarnog tlaka i pojavu drugog kompenzacijskog mehanizma - hidremičke reakcije, tj. prekomjernog protoka tekućine iz intersticijalnog prostora u kapilarnu mrežu. Hidremična nadoknada gubitka krvi je prilično duga (do 48-72 sata). Za to vrijeme u vaskularni krevet može ući do 2 litre ili više tekućine. Međutim, volumetrijska brzina hidremije je niska (u prva 2 sata - do 90-120 ml / h; smanjuje se na 40-60 ml / h nakon 3 - 6 sati, a zatim se u prosjeku postavlja na razinu od 30-40 ml/h) i ne može osigurati potrebnu korekciju BCC-a u slučaju brzog gubitka krvi.

Pozitivni učinci centralizacije cirkulacije krvi mogu se u budućnosti potpuno poništiti razvojem nedostatka mikrocirkulacije i funkcionalne insuficijencije "perifernih", ali vitalnih organa (bubrezi, jetra, pluća) zbog potpunog ranžiranja protoka krvi. U fazi centralizirane cirkulacije udarni volumen se počinje smanjivati, minutni učinak se održava na normalnoj ili čak nešto povišenoj razini samo zbog tahikardije, ukupna srčana frekvencija naglo se povećava, ali tip hemodinamike postaje eukinetički i tako stvara iluzija relativnog blagostanja, podržana stabilnošću sistoličkog krvnog tlaka. U međuvremenu, srednji arterijski i dijastolički tlak raste i odražava stupanj povećanja vaskularnog tonusa. Dakle, centralizacija cirkulacije krvi, koja je, naravno, svrsishodna kompenzacijska reakcija cirkulacijskog sustava, postaje patološka kada se proces generalizira i doprinosi nastanku nepovratnosti. Drugim riječima, kompenzacija u makrocirkulacijskom sustavu postiže se dekompenzacijom u mikrocirkulacijskom sustavu.

S povećanjem gubitka krvi na 30-50% BCC-a, dugim razdobljem centralizacije cirkulacije krvi ili s početno oslabljenom pozadinom razvija se dekompenzacija - hemoragijski šok. Ovaj se proces može podijeliti u dvije faze: reverzibilnu i nepovratnu. Razlikuju se samo u nekim pokazateljima središnje hemodinamike i, naravno, u ishodu.

U fazi reverzibilnog šoka nastaje i raste arterijska hipotenzija, čiju donju granicu (za sistolički tlak) treba smatrati 60-70 mm Hg. Umjetnost. Istodobno, rani početni znak dekompenzacije, ispred pokazatelja krvnog tlaka, je smanjenje CVP-a. Općenito, reverzibilni šok karakterizira smanjenje svih pokazatelja središnje hemodinamike, s izuzetkom minutnog izbacivanja, koji ostaje na normalnoj ili subnormalnoj razini zbog kritične tahikardije (140-160/min). Po tome se reverzibilni šok razlikuje od ireverzibilnog. U početnom stadiju šoka OPS je još uvijek povećan, a zatim brzo pada.

Ireverzibilni šok je nastavak reverzibilnog i posljedica je nekorektivne dekompenzacije središnje i periferne cirkulacije, razvoja višestrukog zatajenja organa i dubokog energetskog iscrpljivanja organizma. Karakterizira ga nereagiranje i stalni pad svih hemodinamskih parametara (slika 1).

Poremećaji mikrocirkulacije kod akutnog gubitka krvi su sekundarni i nastaju ako se razvije centralizacija krvotoka. Dugotrajna simpatoadrenalna stimulacija dovodi do predominantnog vazokonstriktornog odgovora prekapilarnih sfinktera i ranžiranja protoka krvi kroz arteriovenske anastomoze. To naglo smanjuje intenzitet protoka krvi i kisika u kapilare i odmah utječe na prirodu metaboličkih procesa -

Krv - njeni formirani elementi i proteini gube se tijekom akutnog gubitka krvi proporcionalno veličini potonjeg. Međutim, u normalnom klinička praksa vrlo je teško odrediti ovaj deficit, jer u prva 24 sata, kada je proces prirodnog (hidremija) ili umjetnog (infuzijska terapija) razrjeđivanja krvi još uvijek mali, pokazatelji koncentracije praktički se ne mijenjaju. Razina hemoglobina i hematokrita u krvi, broj eritrocita i sadržaj ukupnih proteina počinju se smanjivati ​​tek s brzim gubitkom od 40-50% BCC ili više. Istodobno, postoji jasna dinamika takvih promjena u posthemoragijskom razdoblju (slika 4): maksimalno smanjenje 2-4 dana, nakon čega slijedi oporavak na početnu razinu 10-28 dana.

METODE ODREĐIVANJA GUBITKA KRVI

Postoje mnoge metode za određivanje gubitka krvi, ali sama činjenica govori o njihovoj nesavršenosti. Doista, dovoljno precizne metode su složene i stoga se ne koriste široko, dok one pristupačne i jednostavne imaju niz ozbiljnih nedostataka ili daju veliki postotak pogreške.

Sve metode mogu se podijeliti u dvije skupine:

Izravno ili neizravno određivanje "vanjskog" gubitka krvi, tj. volumena izgubljene krvi tijekom traume, vanjskog krvarenja, operacije, u postoperativnom razdoblju,

Određivanje "unutarnjeg" gubitka krvi, na temelju procjene pojedinačnih kompenzacijskih mehanizama, nedostatka BCC-a ili opće otpornosti tijela na hipovolemiju.

Vanjski gubitak krvi može se odrediti sljedećim metodama.

Vizualna procjena količine gubitka krvi prema stupnju bojenja krvlju kirurškog materijala, donjeg rublja, brzine protoka krvi u ranu temelji se na iskustvu kirurga i poznavanju glavnih prosječnih vrijednosti gubitka krvi. tijekom operacija koje se najčešće izvode uz njegovo sudjelovanje. Međutim, čak i za iskusne kirurge u slučaju atipičnih operacija, pogreška u ovoj metodi određivanja može biti vrlo velika (2-3 ili više puta u odnosu na prava vrijednost). Drugi, češći uzrok pogreške je hipo- ili hiperkromija krvi. U prvom slučaju, zbog manjeg intenziteta prokrvljenosti kirurškog materijala i rane (osobito kod hemoglobina nižeg od 60 g/l), stvarni gubitak krvi uvijek je veći od očekivanog i, ako se ne podcjenjuje, opasno je kod anemičnih bolesnika. U drugom slučaju, količina gubitka krvi je precijenjena, što može dovesti do neopravdanog imenovanja transfuzije krvi.

Vaganje pacijenta prije i poslije operacije na posebnoj stolnoj vagi omogućuje vam da uzmete u obzir ne samo volumen gubitka krvi, već i gubitak tekućine tijekom isparavanja s površine tijela, rana i disanja. Međutim, teško je uzeti u obzir "neto" gubitak krvi, kao i ukupnu ravnotežu tekućine, ako je operacija duga i ako se provodi višekomponentna infuzijska terapija, otopine se koriste za navodnjavanje i ispiranje rane i šupljina.

Vaganje kirurškog materijala i donjeg rublja jedna je od najjednostavnijih metoda. Ne zahtijeva posebnu opremu (dovoljno je imati brojčane vage), može se koristiti u bilo kojoj operacijskoj dvorani, omogućuje određivanje gubitka krvi korak po korak uz pomoć čak nižeg medicinskog osoblja.

Sve vrste težine (gravimetrijske) metode daju pogrešku u rasponu od 3-15%, što je sasvim prihvatljivo za praktične svrhe. Glavni nedostaci metode su poteškoće s točnim obračunom mase otopina korištenih tijekom operacije (za ispiranje rana, anesteziju itd.), Kao i potpuna nemogućnost određivanja volumena tkivne tekućine ili tekućina koje istječu iz šupljina. (peritonealne, pleuralne) i cistične tvorbe. Osim toga, s istom ukupnom masom krvi, gubitak njenog tekućeg dijela i oblikovanih elemenata u različitih bolesnika je različit. Konačno, krv na nestandardnom kirurškom rublju (plahte, ogrtači itd.) se prilično brzo suši i uzima se u obzir, u pravilu, samo približnom vizualnom procjenom.

Budući da krv sadrži obojenu tvar - hemoglobin, njegovo je određivanje moguće pomoću kolorimetrije. Temeljna osnova kolorimetrijske metode je određivanje ukupne količine hemoglobina koju pacijent izgubi krvlju. Metoda određivanja gubitka krvi vrlo je jednostavna.

Na operacijskom stolu postavlja se lavor s vodom iz slavine (5 ili 10 litara, ovisno o očekivanom volumenu gubitka krvi; za djecu volumen može biti 1-2 litre) u koji se baca sav materijal natopljen krvlju tijekom operacije. operacija. Kada se miješa, eritrociti se brzo (unutar 20-30 s) hemoliziraju, a otopina dobiva svojstva prave, što omogućuje uzimanje uzorka iz nje u bilo kojem trenutku za određivanje koncentracije hemoglobina. Potonji se može izvesti i izravno u operacijskoj sali pomoću hemometra iu laboratoriju pomoću jedne ili druge ekspresne metode. Poznavajući koncentraciju hemoglobina u ulazu i krvi pacijenta, rade se izračuni.

Budući da izračun po formuli zahtijeva određeno vrijeme, koristi se tablica uz pomoć koje se količina gubitka krvi određuje iz poznatih vrijednosti u roku od nekoliko sekundi. Prosječna pogreška metode je ± 3-8%.

Ova tehnika uvelike pojednostavljuje i čini korištenje uređaja s mikroprocesorskim uređajima modernijim i pouzdanijim. Jedan od najjednostavnijih inozemnih uređaja je blok uređaja za pranje (gdje se stavlja krvavi materijal s određenom količinom vode) s fotokolorimetrom koji automatski izračunava i pokazuje količinu gubitka krvi.

U usporedbi s metodama vaganja, kolorimetrijska metoda manje ovisi o neobračunatim volumenima tekućina. Doista, s volumenom vode u zdjelici od 5 litara, neobračunati volumen od čak 1 litre dat će pogrešku koja ne prelazi 20%, što je ± 200 ml za gubitak krvi od 1000 ml i ne mijenja značajno liječenje taktika. Osim toga, metoda omogućuje dobivanje ukupne količine gubitka krvi za svaki trenutak studije. Općenito, ova varijanta kolorimetrijske metode je poželjnija od metoda vaganja, posebno za medicinske ustanove s ograničenim brojem zaposlenika koji istovremeno rade u operacijskoj sali.

Utvrđivanje količine gubitka krvi direktnim prikupljanjem krvi u mjernu posudu ili korištenjem aspiracijskog sustava ponekad se provodi tijekom reinfuzije krvi u slučaju ozljeda, ektopične trudnoće; u torakalnoj, vaskularnoj kirurgiji, kirurgiji kralježnice i mozga. Osnova pogreške i neugodnosti ove tehnike je potreba za strogim vođenjem računa o tekućinama koje se koriste tijekom operacije, kao i povećano isparavanje vode tijekom kontinuiranog kontinuiranog rada aspiratora. Možda će proširenje indikacija za reinfuziju autologne krvi, uključujući krv prikupljenu tijekom kirurških intervencija, omogućiti tehničko poboljšanje ove metode.

Određivanje gubitka krvi tijekom manjih operacija brojanjem crvenih krvnih stanica u krvi koju je pacijent izgubio provodi se prema sljedećoj metodi. Prije operacije određuje se broj eritrocita u 1 mm 3 krvi bolesnika. Tijekom operacije sav materijal s krvlju se baca u jednu posudu koja sadrži 1 litru fiziološke otopine natrijevog klorida. Nakon operacije, sadržaj zdjelice se temeljito promiješa i odredi se broj eritrocita u 1 mm 3 otopine.

Određivanje gubitka krvi mjerenjem promjena električne vodljivosti dielektrične otopine (destilirane vode) kada jedna ili druga količina krvi uđe u nju, temelji se na postojanosti njenog sastava elektrolita. Shema uređaja koji automatski određuje količinu gubitka krvi. Budući da destilirana voda ne provodi struju, kada se električni krug zatvori u svom izvornom položaju, igla galvanometra (ocijenjena u ml gubitka krvi) ostat će u nultom položaju. Ulazak kirurškog materijala navlaženog krvlju (elektrolitom) u spremnik stvorit će uvjete za prolaz struje, a strelica će odstupiti za količinu koja odgovara volumenu gubitka krvi. Značajan nedostatak metode je njezina ranjivost u slučaju poremećaja ravnoteže elektrolita, što je sasvim realno u uvjetima masivnog gubitka krvi i centralizacije cirkulacije krvi. Ova se stvarnost javlja i tijekom infuzijske terapije gubitka krvi, što je nezamislivo bez primjene otopina elektrolita. Unatoč činjenici da je autor dao odgovarajuće korekcije za elektrolite unesene izvana, uređaj nije pušten u serijsku proizvodnju.

Tablice prosječnog gubitka krvi daju liječniku priliku da okvirno unaprijed odredi količinu vjerojatnog gubitka krvi tijekom tipičnih operacija koje se odvijaju bez komplikacija. Kod atipičnih ili kompliciranih operacija ova tehnika je neprihvatljiva zbog velikog postotka pogrešaka. Istodobno, pokazatelji prikazani u tablicama ne samo prosječnih gubitaka, već i mogućih (promatranih) maksimalnih granica njihovih fluktuacija omogućuju kirurgu početniku da se prilagodi realnijem stavu prema gubitku krvi tijekom "standardnih" operacija.

Od neizravnih metoda ne treba zaboraviti približnu procjenu količine gubitka krvi određivanjem veličine rane polaganjem ruke na nju ("pravilo dlana"). Površina koju zauzima jedna četkica odgovara volumenu od oko 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, preko 5-50% i više. Takva procjena omogućuje kako na mjestu incidenta, u predbolničkoj fazi, tako i nakon prijema žrtve u bolnicu, odrediti program prve pomoći i kasniju terapiju.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA GUBITKA KRVI

Krvarenje u kirurškoj praksi je česta pojava, a ako se krv izlije, dijagnoza i taktika liječenja nisu teški. Zbog sposobnosti brzog zaustavljanja krvarenja, opasnost od razvoja hemoragičnog šoka javlja se samo ako je srce oštećeno i velike posude. Uz zatvorene ozljede, unutarnje krvarenje, simptomi gubitka krvi nisu odmah određeni; pozornost liječnika usmjerena je na formulaciju i formulaciju dijagnoze, činjenica gubitka krvi kao glavne karike u patogenezi potisnuta je u pozadinu i postaje vidljiva tek kada se pojave "iznenadni" znakovi hipovolemije (jaka slabost, vrtoglavica, zvonjenje u uši, mušice pred očima, nemotivirana nesvjestica, otežano disanje, bljedilo, znojenje, hladni distalni ekstremiteti). Međutim, mora se uzeti u obzir da su takvi simptomi posljedica izražene nadoknade gubitka krvi, čiji volumen do tog vremena može doseći 30-50% BCC-a, jer manji gubitak krvi u inicijalno zdrave osobe nije klinički manifestiran.

Zapravo, kompleks simptoma "akutni gubitak krvi" klinički je odraz cirkulacijske hipoksije (ili "hipovolemijske hipocirkulacije", prema G. N. Tsibulyaku, 1976.), koji se razvija uz značajan nedostatak BCC ili primarnu slabost adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama.

Budući da je akutni gubitak krvi proces koji se odvija u fazama, prikladna je dosljedna procjena kliničkih znakova.

U početnom, adaptivnom (adaptivnom) stadiju, kliničke manifestacije su oskudne - detektira se samo blagi porast brzine otkucaja srca i disanja, minutni volumen srca lagano se povećava, OPS se smanjuje, a da ne prelazi normalni raspon, tj. ukupno, hiperkinetički tip krvotok se razvija sa strane centralne hemodinamike . Najčešće, takve promjene nisu fiksne ili se objašnjavaju stresom, tj. zapravo, u ovoj fazi osoba je još uvijek zdrava, a ako se nedostatak BCC-a ne povećava, sva se odstupanja spontano normaliziraju, uspostavlja se fiziološka ravnoteža. Takva dinamika je tipična za gubitak krvi koji ne prelazi 5-15% BCC. S većim gubitkom krvi ili nedostatkom fiziološke prilagodbe (bolesnici s popratnom patologijom krvotoka i disanja, stariji bolesnici, djeca do 3 godine i dr.) dolazi do poremećaja homeostatske funkcije, "uključujući" snažnije kompenzacijske mehanizme, osobito “centralizacija” cirkulacije krvi. Stoga kliničke manifestacije u ovoj fazi karakteriziraju ne količinu gubitka krvi, već ozbiljnost kompenzacije.

Znakovi centralizacije cirkulacije krvi su prilično karakteristični. Sistolički krvni tlak (SD) je unutar normalnog raspona ili blago povišen (za 10-30 mm Hg); dijastolički (DD) i srednji (SDD) su povišeni, a stupanj ovog povećanja korelira sa stupnjem vazokonstrikcije. Udarni volumen (SV) je prirodno smanjen. Istodobno, MSV se održava na razini prethodne faze, što je osigurano povećanjem tahikardije. Periferni venski tlak je povišen, a središnji ostaje u granicama normale. Periferna cirkulacija je poremećena. Zbog toga koža i vidljive sluznice blijede (znak prvenstveno vaskularnog spazma, a ne anemije), simptom “bijele mrlje” postaje pozitivan (nakon pritiska na kožu na stražnjoj strani šake krvareće mjesto nestaje). polako, duže od 10 s), temperatura kože se smanjuje - hladna je na dodir, suha. Razlika između temperature u aksilarnoj regiji i rektalnoj regiji povećava se na 2-3 ° C. Kapilaroskopski se otkrivaju početni elementi intravaskularne agregacije i povećanje broja "plazma" kapilara koji ne sadrže eritrocite. Vrijednosti crvene krvi ne prelaze normalne fluktuacije. Zapažene su tendencije hiperkoagulacije, umjerena hipoalbuminzmija i kompenzirana metabolička acidoza. Diureza se smanjuje na 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml u minuti). Unatoč nedostatku BCC-a, površne vene može se uspješno punktirati. Svijest je očuvana, ali pacijent ima tjeskobu, tjeskobu, ponekad uzbuđenje, pojačano disanje; umjerena žeđ.

Kod produljene centralizacije (više od 6-8 sati), mokrenje prestaje, može doći do kratkotrajne nesvjestice, osobito pri stajanju (ortostatska nestabilnost krvnog tlaka).

Kompenzacijsko-prilagodbeni mehanizmi biološki su određeni volumenima gubitka krvi koji nisu opasni po život. Stoga, s akutnim nedostatkom BCC-a većim od 30-50%, oni su neučinkoviti, što je popraćeno neprikladno dugom i, kao rezultat, patološkom centralizacijom ili dekompenzacijom cirkulacije krvi. Dekompenzacija s gubitkom krvi obično se naziva hemoragijski šok.

Dijagnoza hemoragičnog šoka u prisutnosti utvrđene činjenice krvarenja nije osobito teška. Glavna klinička manifestacija ovog stanja je arterijska hipotenzija. Brzina pada krvnog tlaka ovisi o brzini gubitka krvi i stupnju stabilnosti krvožilnog sustava.

U fazi "reverzibilnog" šoka dolazi do smanjenja DM i DD. MSV je na donjoj granici normale i teži daljem smanjenju. Tahikardija se povećava do graničnih vrijednosti (140-160/min). Venski tlak (i ​​CVP i PVD) ravnomjerno opada i može doseći 0. DD, DDD i OPS ravnomjerno padaju, što je odraz početnih znakova vaskularnog kolapsa. Povećava se ortostatska nestabilnost krvnog tlaka - bolesnici postaju vrlo osjetljivi na promjene položaja tijela. Hipokinetička cirkulacija krvi se razvija i povećava. U koži i drugim perifernim vaskularnim zonama, uz grčevite i "prazne" žile, sve su više prošireni kapilari sa znakovima totalne agregacije stanica i prestankom protoka krvi, što je klinički praćeno pojavom "mramoriziranosti" kože, prvo na udovima, a potom i na tijelu. Tjelesna temperatura se još više smanjuje (gradijent temperature - više od 3 ° C); akrocijanoza se pojavljuje na pozadini bljedila. Zvukovi srca su prigušeni; često se čuje sistolički šum. EKG pokazuje znakove difuznih promjena i ishemije miokarda. Kratkoća daha postaje konstantna, brzina disanja doseže 40-50 u 1 min; moguća je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul (disanje "tjerane zvijeri"). Utvrđuju se simptomi "šok" pluća. Oligurija se zamjenjuje anurijom. Intestinalna peristaltika, u pravilu, izostaje (pad elektrokinetičkog potencijala membrana pacemakera). Uz munjevit gubitak krvi, koncentracije u krvi se ne mijenjaju ili se neznatno smanjuju; s duljim, a osobito u kombinaciji s infuzijskom terapijom, smanjuju se, ali rijetko dosežu kritične brojke (1/3 norme). U vezi s kršenjem funkcije jetre, toksini i "srednje molekule" se nakupljaju u krvi, povećava se hipoproteinemija i neravnoteža proteina. Metabolička acidoza postaje nekompenzirana, u kombinaciji s respiratornom acidozom. Simptomi DIC sindroma se pojačavaju i utvrđuju se laboratorijski i klinički.

"Ireverzibilni" šok se od "reverzibilnog" razlikuje samo po dubini smetnji, trajanju dekompenzacije (više od 12 sati) i progresiji višeorganskog zatajenja. Pokazatelji središnje hemodinamike nisu određeni. Svijest je odsutna. Moguće su generalizirane toničko-kloničke konvulzije, hipoksični srčani zastoj.

Mnogo teži problem u dijagnostičkom smislu je gubitak krvi bez znakova vanjskog krvarenja (npr. kod zatvorene ozljede prsnog koša i abdomena, izvanmaternične trudnoće, duodenalnog ulkusa itd.). O tome V. D. Bratuš (1989) dosta emotivno piše:

“... Kad god nakon kratkog vremena nakon iznenadnog obilnog krvavog povraćanja, u hitni prijem kirurškog odjela stigne pacijent, čije blijedo lice obliva hladan ljepljiv znoj, sjajne oči s raširenim zjenicama pozorno i molećivo gledaju liječnik, potonji, prije svega, i nemilosrdno se nameću bolna pitanja: kakve je prirode nastalo obilno krvarenje? Što je bio neposredni uzrok njezina nastanka? Da li krvarenje i dalje traje, i ako je stalo, koja je stvarna prijetnja njegovog ponovnog pojavljivanja?...”

Dapače, pojava klasičnog trijasa hipovolemije (arterijska hipotenzija, čest i slab puls, hladna mokra koža) već ukazuje na hemoragijski šok, kada je potrebno brzo i energično djelovanje.

Za utvrđivanje izvora unutarnjeg krvarenja trenutno se naširoko koriste endoskopske i radiološke (skeniranje, tomografija) dijagnostičke metode koje omogućuju postavljanje topikalne dijagnoze s visokim stupnjem sigurnosti. U kliničkom pogledu, osim općih znakova hipovolemije, centralizacije krvotoka i šoka, treba voditi računa o simptomima koji su najkarakterističniji za svaku vrstu unutarnjeg krvarenja (ezofagealnog, želučanog, plućnog, materničkog i dr.).

OPĆA NAČELA TERAPIJE AKUTNOG GUBITKA KRVI

Terapija akutnog gubitka krvi izgrađena je prema stupnju njegove nadoknade, a algoritam programa liječenja sastoji se od sljedećih komponenti:

Utvrđivanje dijagnoze "akutnog gubitka krvi" i prirode krvarenja;

Određivanje stupnja nadoknade gubitka krvi;

Konačna hemostaza i uklanjanje nedostatka BCC;

Stabilizacija središnje hemodinamike;

Dijagnostika i korekcija posljedica hipovolemije;

Praćenje učinkovitosti terapije.

Dijagnozu treba postaviti što je prije moguće, ali i pri sumnji na krvarenje treba započeti s terapijskim mjerama, jer je faktor vremena u ovakvim situacijama iznimno važan. Osobito je važno identificirati postojeće unutarnje krvarenje svim dostupnim dijagnostičkim metodama.

Stupanj razvoja ili kompenzacije gubitka krvi određuje cjelokupnu taktiku liječenja. Ako se započne u prvom, subkliničkom, stadiju, učinak je obično pozitivan, moguće je izbjeći razvoj hiperkompenzacije i veće komplikacije. U ranoj fazi centralizacije cirkulacije, kada proces još nije dosegao svoju vrhunsku generalizaciju, glavni napori trebaju biti usmjereni na smanjenje ili uklanjanje centralizacije. Istodobno, u svojoj kasnoj fazi nakon pojave višestrukog zatajenja organa, umjetna decentralizacija nije samo neučinkovita, već je i opasna, jer se može razviti nekontrolirani kolaps. U ovoj fazi koriste se reološki hemokorektori, prikladna je hemodilucija, neophodna je korekcija organskih poremećaja, DIC sindrom. Stadiji hemoragičnog šoka zahtijevaju višekomponentnu supstitucijsku terapiju primjenom suvremenih metoda intenzivne njege i reanimacije.

Hemostaza je preduvjet za učinkovitost infuzijske terapije gubitka krvi. Trenutno zaustavljanje krvarenja bilo kojom metodom prikladnom za određeni slučaj (primjena podveze, tamponade, zavoja pod pritiskom, stezanje cijele žile, primjena hemostatske stezaljke) provodi se u prehospitalnoj fazi, a konačna hemostaza se izvodi u garderobu ili operacijsku salu u bolnici.

Uklanjanje nedostatka BCC-a temelj je infuzijskog programa liječenja akutnog gubitka krvi. Liječnik koji dobije takav zadatak treba odlučiti što, kako i koliko transfuzirati.

Prilikom odabira lijeka treba imati na umu da trenutno, čak i kod masivnog akutnog gubitka krvi, prvo sredstvo za infuziju nije krv, već nadomjesci krvi koji mogu brzo i postojano eliminirati hipovolemiju. To je uvjetovano činjenicom da se hipoksija, čak i uz smrtonosni gubitak krvi, razvija kao rezultat cirkulacijske, a ne hemičke insuficijencije. Osim toga, puna darovana krv (čak i svježa) ima takav "set" nedostataka da transfuzija velikih količina uzrokuje ozbiljne, čisto smrtonosne komplikacije. Izbor krvnih nadomjestaka i njihova kombinacija s krvlju određena je stupnjem nadoknade gubitka krvi.

S kompenziranim gubitkom krvi bez manifestacija centralizacije cirkulacije (tj. S gubitkom krvi do 15-20% BCC), indicirane su infuzije koloidnih krvnih nadomjestaka (poliglukin, krvna plazma) u kombinaciji s kristaloidima (Ringerova otopina, laktasol). , kvartasol) u omjeru 1:2.

U fazi centralizacije krvotoka koriste se nadomjesci krvi koji imaju reološki učinak (reopoliglukin s albuminom, laktasol u raznim kombinacijama). Uz istodobni DIC sindrom, kao i za njegovu prevenciju, preporučuje se rana uporaba svježe smrznute plazme (do 500-800 ml / dan). Puna krv se ne transfuzira. Masa eritrocita je indicirana kada razina hemoglobina u krvi padne na 70-80 g / l (ukupni volumen otopina koje sadrže eritrocite je do 1/3 volumena gubitka krvi).

Hemoragijski šok snažno diktira potrebu za aktivnom infuzijskom terapijom, a također je na prvom mjestu davanje koloidnih i kristaloidnih otopina u omjeru 1:1. Najučinkovitiji koloidi su rheopolyglukin, albumin. Zbog relativno slabijeg djelovanja protiv šoka, plazma može biti dodatak infuziji tek nakon stabilizacije hemodinamike na sigurnoj razini. Ne biste se trebali zanositi infuzijama velikih količina krvnih nadomjestaka kako biste brzo "normalizirali" krvni tlak. Ako intravenska primjena 800-1000 ml bilo kojeg krvnog nadomjeska brzinom od 50-100 ml / min ne dovodi do promjene (povećanja) krvnog tlaka, tada postoji izraženo patološko taloženje i daljnje povećanje volumetrijske infuzije. stopa je neprikladna. U ovom slučaju, bez zaustavljanja infuzije krvnih nadomjestaka, koriste se vazopresori (dopamin do 5 μg / kgmin, itd.) Ili glukokortikoidi (hidrokortizon do 1,5-2 g / dan, itd.). Kao iu prethodnim fazama, ponovljene infuzije svježe smrznute plazme (do 400-600 ml 2-4 puta dnevno) su patogenetski opravdane.

Hemoragijski šok obično se razvija s velikim gubitkom krvi, kada nedostatak crvenih krvnih stanica dovodi do pogoršanja plinova transportna funkcija krvi i postoji potreba za odgovarajućom korekcijom. Metoda izbora je transfuzija eritrocitne mase ili ispranih eritrocita, ali tek nakon stabilizacije hemodinamike i po mogućnosti periferne cirkulacije. Inače, crvena krvna zrnca neće moći obavljati svoju primarnu funkciju prijenosa kisika i infuzija će u najboljem slučaju biti beskorisna.

Od složenih krvnih nadomjestaka, reogluman je vrlo učinkovit. Njegova uporaba je preporučljiva u fazi centralizacije cirkulacije krvi iu početnom razdoblju hemoragičnog šoka.

Nije preporučljivo koristiti otopine glukoze za nadopunjavanje BCC u slučaju gubitka krvi. Potonji brzo prelazi u intracelularni sektor, bez značajnog povećanja BCC-a. Istodobno, stanična prekomjerna hidratacija, koja se razvija kao posljedica unošenja velikih količina glukoze, igra negativnu ulogu.

Korekcija nedostatka BCC provodi se uglavnom intravenskim infuzijama. Ova metoda je tehnički jednostavna. Infuzije ovom metodom rade se u najvećem, kapacitivnom, spremniku i time izravno utječu na venski povrat, osobito ako se koristi više vena istovremeno, uključujući i središnje vene. Punkcija i kateterizacija jedne od središnjih vena nužan je uvjet za učinkovitu (i kontroliranu) terapiju akutnog gubitka krvi.

Nadoknada umjerenog gubitka krvi (uključujući operacijsku salu) može se osigurati infuzijom u jednu venu ako je lumen igle ili katetera oko 2 mm. Ovaj promjer omogućuje, ako je potrebno, ubrizgavanje kristaloidne otopine u venu brzinom većom od 100 ml / min, koloida - do 30-40 ml / min, što je dovoljno za primarnu korekciju iznenadnog masivnog krvarenja.

TRANSFUZIJA KRVI

Krv je, morate znati, vrlo poseban sok.

Goethe, Faust

Od pamtivijeka je krv privlačila pozornost promišljene osobe. S njom se poistovjećivao život, razvoj medicine i pobjednički pohod hemoterapije u drugoj polovici 20. stoljeća. samo je učvrstio ovaj stav. Doista, krv, kao mobilno unutarnje okruženje tijela i istodobno se odlikuje relativnom postojanošću sastava, obavlja najvažnije različite funkcije koje osiguravaju normalno funkcioniranje tijela.

METODE TRANSFUZIJE KRVI

Glavna i najčešće korištena metoda je neizravna transfuzija krvi u periferne ili središnje vene. Za transfuziju se koristi puna krv u limenci, crvena krvna zrnca ili isprana crvena krvna zrnca, ovisno o programu infuzije. Ovaj program sastavlja liječnik na temelju procjene prirode i dinamike patološkog procesa (ozbiljnost anemije, stanje periferne i središnje hemodinamike, količina nedostatka BCC-a itd.) i glavnih svojstava infuzije. droga.

Intravenska infuzija omogućuje postizanje različitih brzina transfuzije (kapanje, mlaz) i nije inferiorna u odnosu na druge metode (intraarterijske, intraosealne) u učinkovitosti, posebno u slučajevima kada se koriste središnje vene ili se transfuzija izvodi istovremeno u nekoliko vena.

Transfuziju krvi treba provoditi plastičnim sustavima za jednokratnu upotrebu. Međutim, ako oni nisu dostupni, mogu se koristiti sustavi za "ponovnu upotrebu" proizvedeni izravno u bolnici.

Metoda intraarterijske transfuzije trenutno se praktički ne koristi, jer je tehnički složenija od intravenske i može uzrokovati ozbiljne komplikacije povezane s oštećenjem i trombozom arterijskih debla. Istodobno, s plitkim padom vaskularnog tonusa, pozitivan učinak može se postići uz pomoć vazopresora, au slučaju ukupne dekompenzacije cirkulacije, intraarterijska injekcija je neučinkovita ili daje samo kratkoročni učinak.

Intraosealna metoda transfuzije krvi nije konkurencija intravenskoj, ali se može koristiti kada nema pristupa venama, kod djece, kod opeklina itd.

Izravna transfuzija krvi je metoda izravne transfuzije krvi od davatelja do primatelja bez stabilizacije ili konzerviranja. Dakle, intravenozno se može dati samo puna krv. Ova metoda ne predviđa upotrebu filtara tijekom transfuzije, što značajno povećava rizik od ulaska malih tromba u krvotok primatelja, koji se neizbježno formiraju u transfuzijskom sustavu, a to je prepuno razvoja tromboembolije malih grana plućne arterije. .

Trenutno se izravna transfuzija krvi smatra prisilnom terapeutskom mjerom. Provodi se samo u ekstremnoj situaciji - s razvojem iznenadnog masivnog gubitka krvi, u nedostatku velikih količina crvenih krvnih stanica, svježe smrznute plazme, krioprecipitata u arsenalu liječnika. Umjesto izravne transfuzije krvi, možete pribjeći transfuziji svježe pripremljene "tople" krvi.

Metoda zamjenske transfuzije krvi (operacija nadoknade krvi - 03K) može se primijeniti ako je potrebno provesti hitnu detoksikaciju (u slučaju egzogenog trovanja hemolitičkim otrovima, stvaranja methemoglobina, hemotransfuzijskog šoka, u teškim oblicima hemolitičke bolesti novorođenčadi). , itd.) i ne postoji mogućnost primjene suvremenih, učinkovitijih i manje opasnih metoda (hemo- ili limfosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza, peritonealna dijaliza, forsirana diureza itd.).

Pod zamjenskom transfuzijom podrazumijeva se "potpuno" ili djelomično uklanjanje krvi iz krvotoka uz njezinu zamjenu istom ili nešto većom količinom krvi davatelja. Za "potpunu" razmjensku transfuziju kod odrasle osobe potrebno je 10-15 litara pune krvi davatelja, odnosno 2-3 puta više u volumenu od BCC-a. Svrha takve transfuzije je uklanjanje otrovnih tvari koje cirkuliraju u krvi. Za djelomičnu nadoknadu koristi se 2-6 litara krvi.

Za razmjensku transfuziju može se koristiti krv čiji rok trajanja nije dulji od 5 dana, ali poželjno je svježe pripremljena. Štoviše, potrebno je pažljivo poštivati ​​sva pravila za sprječavanje nekompatibilnosti.

Zamjenske transfuzije krvi provode se na dva načina - kontinuirano i povremeno. U prvom slučaju puštanje krvi i transfuzija krvi izvode se istodobno, pri čemu se pazi da količina ulivene krvi odgovara izvučenoj količini. U drugom slučaju koristi se jedna vena, naizmjenično puštanje krvi s transfuzijom.

Operacija zamjenske transfuzije krvi počinje puštanjem krvi (50-100 ml), nakon čega se krv davatelja ulijeva s blagim viškom. Broj flebotomija i volumen izlučene krvi ovise o stanju bolesnika i o razini krvnog tlaka. Ako maksimalni krvni tlak nije niži od 100 mm Hg. Art., Dopušteno je puštanje krvi do 300-400 ml. Pri nižem krvnom tlaku (ne nižem od 90 mm Hg), volumen jednog krvarenja ne smije biti veći od 150-200 ml. Prosječna brzina transfuzije trebala bi osigurati podudarnost između volumena izvučene i ubrizgane krvi (50-75 ml/min). Njegova veća količina može uzrokovati fenomene citratnog šoka. U slučaju primjene poliglucina, početni volumen puštanja krvi može se povećati 2-3 puta.

Puštanje krvi se izvodi iz velike vene kroz iglu ili kateter ili izlaganjem i punkcijom radijalne arterije. Krv se ulijeva u bilo koju venu venepunkcijom ili venesekcijom.

Autohemotransfuzija je jedna od obećavajućih metoda infuzijske terapije, koja se sastoji u transfuziji vlastite krvi pacijenta. Time se eliminira rizik od komplikacija povezanih s grupom i Rh nekompatibilnošću krvi davatelja, prijenosom zaraznih i virusnih bolesti (sifilis, hepatitis, AIDS, itd.), Aloimunizacijom, s razvojem sindroma homologne krvi. Osim toga, stanični elementi vlastite krvi brže se i bolje ukorijenjuju, funkcionalno su potpuniji od donorskih. Također treba naglasiti da mikroagregati koji nastaju pri bilo kojoj metodi konzerviranja krvi u svježe konzerviranoj autolognoj krvi nisu toliko izraženi i, što je najvažnije, mogu se uništiti u krvotoku ako se krv uzme i vrati pacijentu odmah ili unutar prvih šest sati.

Autohemotransfuzija je indicirana kod bolesnika s rijetkom krvnom grupom, kod nemogućnosti pronalaska darivatelja, kod kirurških zahvata u bolesnika s oštećenom funkcijom jetre i bubrega, ako se predviđa veliki gubitak krvi, što značajno povećava rizik od transfuzijskih komplikacija tijekom transfuzije. krvi davatelja i eritrocita. Nedavno se autohemotransfuzija sve više provodi čak i kod relativno malog volumena operacija gubitka krvi kako bi se smanjio trombogeni rizik kao rezultat hemodilucije koja nastaje nakon eksfuzije krvi.

Autohemotransfuzija je kontraindicirana kod teških upalnih procesa, sepse, teškog oštećenja jetre i bubrega, kao i kod pancitopenije. Apsolutno je kontraindiciran u pedijatrijskoj praksi.

Tehnika autohemotransfuzije ne razlikuje se od tehnike uzimanja krvi davatelja i relativno je jednostavna. Međutim, ova metoda se rijetko koristi u kliničkoj praksi. To se objašnjava, prije svega, činjenicom da se preliminarno uzimanje krvi od pacijenta i njezina stabilizacija moraju provoditi u strogo aseptičnim uvjetima (u jedinici za transfuziju krvi, operacijskoj sali, u čistoj svlačionici) od strane osoblja koje nije uključeno u servisiranje kirurških bolesnika, što nije uvijek moguće. (U idealnom slučaju, autotransfuziju bi trebao provoditi poseban tim ili u bolničkoj jedinici za transfuziju krvi.) Drugo, ograničenje u vezi s uporabom autotransfuzije je to što se samo mali volumen krvi (250-400 ml) može ispustiti u jednom trenutku. vrijeme i bolesnik se nakon toga može operirati.najranije za 5-7 dana. (a ako trebate pripremiti 1000 ml krvi ili više, tada se vrijeme odgađa nekoliko tjedana).

U praktičnoj medicini prednost se daje metodi tzv. intraoperativne hemodilucije. Sastoji se od jednofaznog uzimanja krvi od pacijenta u operacijskoj sali neposredno prije operacije. Štoviše, pacijent se unaprijed odvodi u operacijsku salu, a nakon uvođenja u anesteziju iz druge periferne (rjeđe središnje) vene, nužno pod "pokrićem" infuzije krvnih nadomjestaka (laktasol, Ringerova otopina), uzima se krv. (do 800-1200 ml) u standardne bočice s konzervansom ili heparinom (1000 jedinica na 500 ml krvi), zamjenjujući ga jednom i pol ili dva puta većim volumenom Ringerove otopine s reopoligljukinom ili 10% otopinom albumina u omjeru od 3-4:1. Povrat autologne krvi počinje od trenutka završne kirurške hemostaze. Brzina infuzije je određena hemodinamskim parametrima. Svu krv treba vratiti pacijentu tijekom prvog postoperativnog dana. Pravilno primijenjena tehnika uzrokuje umjerenu hemodiluciju, što povoljno utječe na perifernu cirkulaciju; smanjenje apsolutnog gubitka staničnih elemenata i krvnih bjelančevina; u pravilu, normalizacija hemostaze; znatno bolji nego kod transfuzije istih volumena krvi davatelja, tijek postoperativnog razdoblja; eliminira potrebu za bilo kakvim serološkim i testovima kompatibilnosti, kao i dodatnim infuzijama konzervirane krvi davatelja.

Za intraoperativnu hemodiluciju posebno se izdvajaju liječnik i medicinska sestra koji posjeduju ovu tehniku ​​(ako osoblje nije educirano, bolje je koristiti krv davatelja!). Za ovu tehniku ​​potrebni su sterilni sustavi za uzimanje krvi, bočice s hemoprezervansom, heparinom, pribor za perifernu vensku punkciju ili venesekciju.

Metoda preliminarnog uzorkovanja autoplazme (plazmafereza) s njegovim naknadnim zamrzavanjem i upotrebom tijekom operacije također zaslužuje posebnu pozornost, što omogućuje nadoknadu nedostatka do 20-25% BCC-a bez upotrebe krvi davatelja.

Raznolikost autohemotransfuzije je reinfuzija ili reverzna transfuzija krvi. Ako su potrebni određeni uvjeti pri korištenju metode preliminarnog uzorkovanja krvi, tada se reinfuzija može provesti za većinu kirurških intervencija, kako hitnih tako i elektivnih. Reinfuzija je dobila posebnu vrijednost u današnje vrijeme, kada je postalo jasno kakvim se opasnostima izlaže pacijent transfuzijom krvi darivatelja i koliko to košta državu u materijalnom smislu. Rezultati brojnih istraživanja pokazali su da je krv koja se slijeva u seroznu šupljinu ili ranu (ako nije bakterijski kontaminirana) gotovo identična krvi koja cirkulira tijelom. Kirurgu je uvijek "pri ruci". Njegov volumen je približno jednak količini gubitka krvi. Transfuzija takve krvi sigurna je i ekonomična te eliminira komplikacije povezane s transfuzijom velikih doza konzervirane krvi davatelja.

U hitnim kirurškim stanjima potrebno je reinfundirati krv iz pleuralne šupljine (kod zatvorenih i prodornih rana prsnog koša s oštećenjem srca, pluća, arterijskih i venske žile), od trbušne šupljine(s rupturama slezene, ozljedama jetre, oštećenjem krvnih žila i dijafragme, izvanmaternične trudnoće); s kombiniranim torakoabdominalnim ranama bez oštećenja šupljih organa (prvenstveno crijeva); tijekom hitnih operacija na žilama ekstremiteta.

U elektivnoj kirurgiji potrebno je preispitati odnos prema problemu nenadoknadivog gubitka krvi kao fatalne neminovnosti – kod mnogih kirurških zahvata praćenih velikim gubitkom krvi moguće je ne drenirati operacijsko polje tamponima, već aspirirati krv iz ranu i ponovno je infundirajte ako potonja nije kontaminirana gnojem ili crijevnim sadržajem. To se posebno odnosi na operacije na organima prsnog koša, na kralježnici, osteoplastične operacije u ortopedskoj klinici.

U postoperativnom razdoblju moguće je reinfuzirati krv ispuštenu prvog dana kroz drenove (naknadno je za takvu reinfuziju iscjedak iz drenaže potrebno centrifugirati, a eritrocite isprati od eksudata).

Postoje 2 glavne metode reinfuzije, koje se razlikuju po načinu uzimanja krvi.

Najjednostavniji i najmanje traumatičan za krvne stanice je metoda vađenja iz pleuralne šupljine ili peritoneuma pomoću prethodno pripremljene i sterilizirane lopatice, stakla, staklene posude. Prikupljena krv se gravitacijski filtrira kroz 8 slojeva sterilne gaze u Bobrovu teglicu ili u bočice od 250 odnosno 500 ml koje sadrže 50 odnosno 100 ml jednog od standardnih hemokonzervansa ili 500 odnosno 1000 IU heparina. Ova se krv reinfundira pacijentu izravno tijekom operacije ili u neposrednom postoperativnom razdoblju. Kako bi se isključila moguća hemoliza, preporuča se da se nakon uzorkovanja i filtracije krvi centrifugira uzorak uzet u epruvetu. Ružičasta plazma iznad sloja eritrocita ukazuje na prisutnost hemolize. Takva se krv ne može reinfuzirati.

Druga metoda je prikladnija za uzimanje krvi u dubini rane i izravno iz operativno polje. Provodi se uz pomoć aspiracijskih sustava. Međutim, ova metoda se koristi mnogo rjeđe od prve, jer se krv iz kirurškog polja, bez obzira na izgubljeni volumen, trenutno ne koristi, uz rijetke iznimke. U međuvremenu, ova krv je slična krvi koja se skuplja u šupljinama, ali njeni stanični elementi su nešto više traumatizirani tijekom uzorkovanja.

Reinfuzija autologne krvi može se provesti bez ikakvih uzoraka i seroloških studija, pri zadanoj volumetrijskoj brzini. Kod masivnih reinfuzija treba voditi računa o pojačanoj fibrinolitičkoj aktivnosti autologne krvi, što može biti opasno u hipokoagulabilnom stadiju DIC sindroma.

Reinfuzija krvi je kontraindicirana ako je razdoblje njenog boravka u šupljini dulje od 24 sata ili ako se otkrije hemoliza eritrocita ili je krv izlila u šupljinu koja sadrži gnoj ili crijevni sadržaj. Istodobno, poznato je da reinfuzija povećava otpornost organizma na infekcije i opasnost nisu same bakterije, već krv promijenjena kao posljedica mikrobne kontaminacije. To potvrđuju izvješća o dobrim ishodima reinfuzije krvi zaražene crijevnim sadržajem kod po život opasnog gubitka krvi. Stoga, ne zanemarujući nikako kontraindikacije, treba imati na umu da one mogu postati relativne ako je reinfuzija jedina moguća mjera pomoći kod po život opasnog gubitka krvi.

U postoperativnom razdoblju reinfuzija je obično indicirana u kirurgiji prsne šupljine, kada krvarenje kroz odvode može biti prilično značajno i obično zahtijeva hemokorekciju, a transfuzija krvi davatelja je nepoželjna. Osobitost reinfuzije u takvim slučajevima je sljedeća. Krv koja se nakuplja u pleuralnoj šupljini je defibrinirana i ne koagulira, odnosno ne zahtijeva stabilizaciju. U prvih 3-6 sati nakon operacije drenažna krv sadrži malu količinu pleuralnog eksudata. Može se uliti odmah kako se nakuplja. U sljedećih 6-18 sati drenažni ekstravazat zadržava svojstva krvnog seruma i ima primjesu oblikovanih elemenata. Reinfuzija potonjih moguća je tek nakon njihovog ispiranja fiziološka otopina natrijev klorid.

KOMPLIKACIJE I REAKCIJE TIJEKOM TRANSFUZIJE KRVI

Komplikacije u transfuziji krvi mogu nastati zbog pogrešaka i tehničkih pogrešaka, mogu biti posljedica svojstava transfuzirane krvi, kao i imunološke nekompatibilnosti krvi davatelja i primatelja.

Pogreške mogu nastati zbog nesavjesnog dokumentiranja, nepoštivanja uputa, pogrešne procjene reakcije aglutinacije.

Pri određivanju krvnih grupa ABO sustava odstupanja od pravila su kršenje redoslijeda slaganja standardnih seruma ili eritrocita u policama i njihovo nanošenje na ploču, pogrešan omjer količine seruma i eritrocita, nepoštivanje vrijeme potrebno za reakciju (5 min), neprovođenje kontrolne reakcije sa serumom skupine ABo(IV), kontaminacija ili uporaba mokrih pipeta, pločica, štapića, uporaba standarda loše kvalitete, kao što je serum kojem je istekao rok trajanja ( nedovoljno aktivan) ili kontaminirani ili djelomično osušeni serum, što može uzrokovati nespecifičnu reakciju aglutinacije itd. Ta odstupanja i s njima povezane pogreške mogu dovesti do pogrešne procjene rezultata reakcije u cjelini i kod svakog pojedinca pad, što može biti sljedeće.

1. Osoba koja određuje krvnu grupu smatra da do aglutinacije nije došlo, a ona zapravo jest ili bi se trebala pojaviti. Ovo se dogodi:

a) kada aglutinacija počinje kasno ili je slabo izražena, što može biti posljedica niske aktivnosti standardnih seruma ili slabe aglutinacije eritrocita krvi ispitanika (u prisutnosti ova dva razloga, aglutinacija se možda uopće neće pojaviti Istodobno, na primjer, nisko aktivni serum skupine Bα (111) ne daje aglutinaciju s eritrocitima skupine Aβ (II), ako je aglutinacija potonjeg niska; kako bi se izbjegla ova pogreška, potrebno je promatrati tijek reakcije najmanje 5 minuta, a posebno pažljivo za one kapi kod kojih još nije došlo do aglutinacije; uz to treba koristiti samo aktivne serume čija je aglutinirajuća sposobnost provjerena i u skladu sa zahtjevima uputa);

b) s viškom krvi, ako je uzeta prevelika kap (da bi se izbjegla ova pogreška, potrebno je pridržavati se omjera volumena ispitivane krvi i standardnog seruma ili standardnih eritrocita i ispitivanog seruma otprilike 1:10 );

c) pri visokoj temperaturi (iznad 25 °C) okolnog zraka, na primjer pri vrućem vremenu (kako bi se izbjegla ova greška, reakciju treba provesti na ohlađenoj ploči).

2. Osoba koja određuje krvnu grupu vjeruje da je došlo do aglutinacije, a zapravo je nema. Do ove pogreške može doći ako:

a) eritrociti ispitivane krvi su presavijeni u "novčane stupce", koji se golim okom mogu zamijeniti za aglutinate (da bi se ta pogreška izbjegla, potrebno im je dodati izotonsku otopinu natrijevog klorida i zatim protresti ploču, što , u pravilu, uništava "novčane stupce") ;

b) ispitivani eritrociti pokazuju fenomen auto- ili pan-aglutinacije (kako bi se izbjegla ova greška, nemoguće je odrediti krvne grupe na temperaturama nižim od 15 °C te je nužno koristiti standardne serume ABo (V) skupina;

c) koristi se serum niske kvalitete koji uzrokuje nespecifičnu aglutinaciju (kako bi se izbjegla ova pogreška, potrebno je dobro zatvoriti otvorene ampule sa serumom vatom ili ljepljivom trakom, međutim, u ovom slučaju, serum je zamućen ili sa znakovima sušenja ne smije se koristiti);

d) smjesa eritrocita i seruma nije mućkana (u ovom slučaju eritrociti, taložeći se na dno, formiraju zasebne nakupine koje mogu simulirati aglutinaciju; kako bi se izbjegla ova greška, potrebno je povremeno protresti ploču na kojoj se vrši određivanje provodi se);

e) promatranje se provodi predugo - više od 5 minuta (u ovom slučaju se smjesa eritrocita i seruma počinje sušiti i na njenoj periferiji se pojavljuje zrnatost koja simulira aglutinaciju; kako bi se izbjegla ova pogreška, vrijeme promatranja je potrebno ne smije biti duže od 5 minuta).

No, čak i uz pravilnu procjenu reakcije u svakoj pojedinoj kapi, može se donijeti pogrešan zaključak o krvnoj grupi, ako se pobrka redoslijed standarda u stalku ili na tanjuru.

U svim slučajevima nejasnih ili upitnih rezultata potrebno je ponovno odrediti krvnu grupu standardnim serumima iz drugih serija, kao i križnom metodom.

Pogreške u određivanju Rh faktora mogu biti uzrokovane:

a) primjena anti-rezus seruma bez uzimanja u obzir krvne grupe (kako bi se izbjegla ova pogreška, Rh-pripadnost uvijek treba odrediti tek nakon određivanja krvne grupe A BO sustava);

b) pogrešan odnos volumena seruma i eritrocita (treba se pridržavati osnovnog pravila: eritrocita uvijek treba biti nekoliko puta manje od seruma);

c) promjena temperaturnog režima (u laboratorijskim studijama metodom konglutinacije ili aglutinacije u slanom mediju, temperatura bi trebala biti unutar granica od 46-48 ° C, odnosno 37 ° C);

d) dodavanje kapi izotonične otopine natrijeva klorida (uzrokuje razrjeđivanje i smanjenje aktivnosti seruma);

e) rana (do 10 minuta) ili kasna (sušenje) procjena rezultata.

Tehničke greške danas su rijetke. Međutim, oni mogu dovesti do ozbiljnih, ponekad smrtonosnih komplikacija.

Zračna embolija može nastati ako sustav za transfuziju krvi nije pravilno napunjen, a posebno kada se koristi metoda pumpanja krvi. Ova teška komplikacija nastaje kao rezultat ulaska zraka kroz krvotok u desno srce, a zatim u pluća. Manifestira se iznenadnim nedostatkom daha, tjeskobom, brzo rastućom cijanozom lica i akrocijanozom, tahikardijom i srčanom aritmijom, naglim padom krvnog tlaka (zbog akutne hipoksične koronarne arterijske premosnice). Ponekad se iznad srca može čuti karakteristično "predenje". Masivna zračna embolija dovodi do munjevite smrti.

Kako bi se spriječila zračna embolija tijekom transfuzije krvi i njezinih komponenti, strogo je zabranjeno koristiti bilo kakvu opremu za ubrizgavanje, a transfuziju treba provoditi samo plastičnim sustavima za jednokratnu upotrebu. Čak i ako se sumnja na zračnu emboliju, potrebno je odmah započeti kardiopulmonalna reanimacija (neizravna masaža srce, mehanička ventilacija metodom “usta na usta”), ni u kojem slučaju ne vaditi iglu (ili kateter) iz vene, kako bi se mogla provesti infuzija i medikamentozna terapija (naravno treba zamijeniti sustav za transfuziju krvi) a treba započeti i infuziju reopoliglucina ili laktasola) . Odabir daljnjih mjera ovisi o učinku primarne reanimacije.

Plućna embolija (PE) također je vrlo ozbiljna komplikacija. Njegov glavni uzrok može biti ulazak embolije (krvni ugrušak) u različite žile malog kruga (deblo plućne arterije, njezine glavne ili male grane) i njihovo akutno začepljenje. Veliki embolusi, ako u transfuzijskom sustavu postoji filter kapaljka, ne mogu ući u venski sustav bolesnika. Njihov izvor može biti ili tromboflebitis, stagnacija krvi u venama donjih ekstremiteta itd. samog pacijenta ili krvnih ugrušaka koji se stvaraju izravno u igli za ubod (ili kateteru). Stoga najčešće dolazi do embolije i tromboze malih ogranaka plućne arterije, a klinička slika se ne razvija tako brzo kao kod embolije glavnog stabla ili glavnih ogranaka: tjeskoba, otežano disanje, bol u prsima, tahikardija, umjerena pojavljuje se arterijska hipertenzija; tjelesna temperatura obično raste, moguća je hemoptiza; Rtg može otkriti infarkt-pneumoniju ili intersticijski edem pluća. Bilo koji oblik PE, uključujući male grane, uvijek je popraćen akutnim respiratornim zatajenjem, koje se očituje pojačanim disanjem, hipoksemijom i hiperkapnijom.

gubitak krvi je proces koji se razvija kao rezultat krvarenje. Karakterizira ga kombinacija adaptivnih i patoloških reakcija tijela na smanjenje volumena krvi u tijelu, kao i nedostatak kisika (), što je uzrokovano smanjenjem transporta ove tvari krvlju.

Odjel je osnovan 1986. godine.

Odjel izvodi izobrazbu kadeta i pripravnika u tri specijalnosti: "Anesteziologija", "Pedijatrijska anesteziologija", "Medicina izvanredna stanja» u 5 kliničkih baza: 6., 11., 16. Gradska klinička bolnica, Gradski klinički hitni bolnički prijem i Regionalna dječja klinička bolnica. Na katedri rade 2 profesora: dobitnik Državne nagrade u području znanosti i tehnologije, dr.med., profesor E.N.Kligunenko i dr.med. Profesor Snisar V.I., 4 izvanredna profesora i 3 asistenta s diplomom kandidata medicinskih znanosti.

Za obuku kadeta i pripravnika osoblje odjela koristi suvremenu opremu i simulatore.

Odjel ima 2 računalne klase, 2 video sustava sa 25 edukativnih videa u 24-satnom načinu pristupa.

Kadeti i pripravnici tijekom obuke imaju priliku koristiti literaturu pohranjenu u metodičkom kabinetu odjela. Potonji je opremljen opremom za kopiranje, pretplatničkim setovima časopisa u tri specijalnosti, udžbenicima i nastavna sredstva(popis sadrži više od 550 literarnih izvora).

Međunarodni odnosi odjela iskazuju se u provođenju, zajedno s njemačkim kolegama sa Sveučilišta Friedrich Wilhelm u Bonnu (na čelu s prof. dr. med. Joachimom Nadstavekom), liječnici se obučavaju u novim ultramodernim tehnologijama.

Tako se od 2003. godine na temelju odjela održavaju multidisciplinarni tečajevi (majstorski tečajevi) na temu „Specijalna anesteziologija, uzimajući u obzir anatomske preduvjete”.

Znanstveni interesi Zavoda zadiru u pitanja unaprjeđenja tehnologija pružanja hitne pomoći i standardizacije terapije, ublažavanja bolova kod odraslih i djece u kritičnom stanju. Od 2004. godine Odjel je započeo s provedbom znanstvene teme „Utvrđivanje i razvoj organoprotektivnih tehnologija za ublažavanje boli i intenzivnu njegu (uključujući korištenje HBO, nadomjestaka plazme s funkcijom prijenosa kisika, ozona) u bolesnika različitih dobnih kategorija u kritičnim uvjetima.”

^ PREDAVANJE: TEMA: AKUTNI GUBITAK KRVI.

Kligunenko Elena Nikolajevna, Doktor medicinskih znanosti, dobitnik Državne nagrade za znanost i tehnologiju, profesor, voditelj Odjela za anesteziologiju, intenzivnu njegu i hitnu medicinu FPO Državne medicinske akademije u Dnepropetrovsku.

Pod, ispod gubitak krvi razumjeti stanje tijela koje se javlja nakon krvarenja i karakterizirano je razvojem niza adaptivnih i patoloških reakcija. Povećan interes za problem gubitka krvi posljedica je činjenice da se gotovo svi kirurški stručnjaci često susreću s njim. Osim toga, stope smrtnosti zbog gubitka krvi do danas su visoke.

Ozbiljnost gubitka krvi određena je njegovom vrstom, brzinom razvoja, volumenom izgubljene krvi, stupnjem hipovolemije i mogućim razvojem šoka, što se najpotpunije odražava u klasifikaciji P.G. Bryusov, široko korišten u našoj zemlji (tablica 1).

^ Stol 1.

Klasifikacija gubitka krvi (A.G. Bryusov, 1998).

U inozemstvu se široko koristi klasifikacija gubitak krvi, koji je razvio American College of Surgeons 1982. godine, prema kojem se razlikuju 4 klase krvarenja (tablica 2)

^ Tablica 2.

Klasifikacija krvarenja American College of Surgeons

(P. L. Marino, 1998.)

klasa I- odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi (CBV) ili manje. U tom slučaju nema kliničkih simptoma ili postoji samo ortostatska tahikardija (srčani ritam se povećava za 20 ili više otkucaja u minuti pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj).

Razred II- odgovara gubitku od 20 do 25% BCC. Njegov glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija ili pad krvnog tlaka pri pomicanju iz vodoravnog u okomiti položaj za 15 mm Hg ili više. Umjetnost. diureza je očuvana.

^ Razred III- odgovara gubitku od 30 do 40% BCC. Manifestira se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom (urin manji od 400 ml / dan).

Razred IV- gubitak više od 40% BCC. Karakterizira ga kolaps (izrazito nizak krvni tlak) i poremećaj svijesti sve do kome.

Dakle, šok se neizbježno razvija s gubitkom od 30% BCC-a, a takozvani "prag smrti" nije određen količinom smrtonosnog krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u cirkulaciji. Za eritrocite, ova rezerva je 30% globularnog volumena, za plazmu - samo 70%. Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog specifičnosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom.

Pod, ispod šok razumjeti kompleks sindroma koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa, te pod hipovolemijski šok, posebice razumiju akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvila kao rezultat značajnog nedostatka BCC-a.

Šok je posljedica smanjenja efektivnog BCC-a (tj. omjera BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita) ili posljedica pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može javiti kod hipovolemije bilo kojeg porijekla, sepse, traume i opekline, zatajenje srca ili smanjenje simpatičkog tonusa. Specifični uzrok hipovolemičnog šoka s gubitkom cijele krvi može biti:

• 
  gastrointestinalno krvarenje;
• 
  intratorakalno krvarenje;
• 
  intraabdominalno krvarenje;
• 
  krvarenje iz maternice;
• 
  krvarenje u retroperitonealni prostor;
• 
  ruptura aneurizme aorte;
• 
  ozljeda.

Patogeneza:

• 
  minutni volumen srca (MOS):
• 
  MOS \u003d UOS HR,
• 
  gdje je: SV udarni volumen srca, a HR broj otkucaja srca);
• 
  brzina otkucaja srca;
• 
  pritisak punjenja srčanih šupljina (preload);
• 
  rad srčanog ventila;
• 
  ukupni periferni vaskularni otpor (OPSS) – naknadno opterećenje.

S nedovoljnim radom srčanog mišića u šupljinama srca nakon svake kontrakcije ostaje dio dovedene krvi, što dovodi do povećanja tlaka u njima ili povećanja predopterećenja. Oni. nešto krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca.

Kod akutnog gubitka krvi, koji uzrokuje manjak BCC-a, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se kompenzatorno smanjuju SV, MOS i krvni tlak (KT). Budući da je krvni tlak određen minutnim volumenom srca i vaskularni tonus(OPSS), zatim za održavanje na odgovarajućoj razini uz smanjenje BCC-a, uključeni su kompenzacijski mehanizmi usmjereni na povećanje brzine otkucaja srca i OPSS-a. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju: neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje, promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu.

^ Neuroendokrini pomaci n Oni su aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava u obliku povećanog otpuštanja kateholamina (adrenalin, noradrenalin) od srži nadbubrežne žlijezde. Kateholamini stupaju u interakciju s ±- i I-adrenergičkim receptorima. Stimulacija ±-adrenergičkih receptora perifernih žila uzrokuje vazokonstrikciju, a njihova blokada izaziva vazodilataciju. Beta 1-adrenergički receptori su lokalizirani u miokardu, I 2-adrenergički receptori - u stijenci krvnih žila. Stimulacija I 1 -adrenergičkih receptora ima pozitivan inotropni i kronotropni učinak. Stimulacija Í 2 -adrenergičkih receptora uzrokuje lagano širenje arteriola i suženje vena.

Oslobađanje kateholamina tijekom šoka uzrokuje smanjenje kapaciteta vaskularnog korita, preraspodjelu intravaskularne tekućine iz perifernih u središnje žile, što doprinosi održavanju krvnog tlaka. Istodobno se aktivira sustav hipofiza-hipotalamus-nadbubrežne žlijezde, što se očituje masivnim oslobađanjem ACTH, kortizola, aldosterona, antidiuretskog hormona u krv, što rezultira povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme, povećanom reapsorpcijom natrijevog klorida i vode, smanjenje diureze i povećanje volumena intravaskularne tekućine.

^ Metabolički poremećaji. U uvjetima normalnog protoka krvi stanice koriste glukozu koja se pretvara u pirogrožđanu kiselinu, a kasnije u ATP. Uz nedostatak ili odsutnost kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), a nakupljanje potonje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masna kiselina, koji se u normalnim uvjetima oksidiraju u energiju, nakupljaju se u tkivima tijekom šoka i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza oštećuju funkciju stanične membrane, uslijed čega kalij ulazi u izvanstanični prostor, a natrij i voda u stanice, uzrokujući njihovo bubrenje.

^ Promjene u kardiovaskularnom i dišni sustavi značajan u šoku. Otpuštanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava TPVR, kontraktilnost miokarda i broj otkucaja srca. Tahikardija smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula i, posljedično, koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze, koja se u početku nadoknađuje hiperventilacijom. U slučaju dugotrajnog šoka, respiratorni kompenzacijski mehanizmi postaju neučinkoviti. Acidoza i hipoksija dovode do inhibicije srčane funkcije, povećane ekscitabilnosti kardiomiocita i aritmija.

Humoralni pomaci n su oslobađanje vazoaktivnih medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, čimbenik nekrotizacije tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje propusnosti zida krvnih žila, nakon čega slijedi oslobađanje tekućeg dijela krvi. u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog tlaka. Ovo pogoršava nedostatak O 2 u tkivima tijela, uzrokovan smanjenjem isporuke O 2 do njih zbog akutnog gubitka glavnih O 2 nosača u eritrocitima.

^ Promjene endotela kapilara očituju se hipoksičnim bubrenjem njegovih stanica i adhezijom (lijepljenjem) na njih aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita, što pokreće kaskadu faznih promjena u protoku krvi u mikrovaskulaturi.

• 
  ^1 faza- ishemijska anoksija ili kontrakcija pre i postkapilarnih sfinktera - potpuno je reverzibilna;
• 
  2 faza- kapilarna staza ili ekspanzija prekapilarnih sfinktera sa spazmom postkapilarnih venula - djelomično je reverzibilna;
• 
  3 faze- paraliza perifernih žila ili proširenje pre- i post-kapilarnih sfinktera - potpuno je ireverzibilno.

Ako smanjenje lumena kapilara zbog oticanja njihovih stijenki u ranim fazama šoka uzrokuje heterogenost protoka krvi, tada interakcija polimorfonuklearnih leukocita s endotelom venula dovodi do oslobađanja vazoaktivnih medijatora i toksičnih kisikovih radikala, uzrokujući redistribucija protoka krvi u tkivu, makromolekularno curenje, intersticijski edem. Općenito, ti procesi pogoršavaju smanjenje isporuke kisika u tkiva. Ravnoteža između dostave kisika i potrebe za njim održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. U nedostatku pravodobnog i adekvatnog liječenja, poremećena je dostava O 2 kardiomiocitima, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom i kratkim dahom. Kontinuirano smanjenje tkivne perfuzije razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina ili eikosanoida od strane makrofaga, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije, tj. formira se kršenje specifičnih funkcija organa i postoji rizik od razvoja zatajenja više organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice koja je posebno osjetljiva na ishemijsko-reperfuzijsko-medijatorske učinke, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, sindrom respiratornog distresa, višestruko zatajenje organa. . Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka, koji može biti:

• 
  1 - početni;
• 
  2 - stupanj reverzibilnog šoka;
• 
  3 - stadij ireverzibilnog šoka.

Klinička slika i dijagnoza:

Klinička slika određena je stadijem šoka.

1 faza- karakterizira bljedilo sluznice i kože. psihomotorna agitacija, hladni ekstremiteti, lagano povišen ili normalan krvni tlak, ubrzan rad srca i disanje, povišen središnji venski tlak, održavanje normalne diureze.

2 faza- očituje se letargijom, blijedosivom kožom prekrivenom hladnim ljepljivim znojem, žeđu, otežanim disanjem, sniženim arterijskim i središnjim venskim tlakom, tahikardijom, hipotermijom, oligurijom.

3 faza- karakteriziran adinamijom, pretvarajući se u komu; blijeda, zemljana i mramorirana koža, progresivno zatajenje disanja, hipotenzija, tahikardija, anurija.

Dijagnostika na temelju procjene kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi iznimno je važno odrediti njegovu veličinu, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda koje se dijele u 3 skupine: kliničke, empirijske i laboratorijske. Ovo posljednje može biti izravno ili neizravno.

2. Akutni (u roku od sat vremena).

3. Subakutni (tijekom dana).

4. Kronični (unutar tjedana, mjeseci, godina).

Po vremenu nastanka.

1. Primarni.

2. Sekundarni.

Patološka klasifikacija.

1. Krvarenje kao posljedica mehaničkog razaranja stijenki krvnih žila, kao i zbog toplinskih lezija.

2. Arozivno krvarenje koje proizlazi iz razaranja stijenke krvnog suda patološkim procesom (truljenje tumora, dekubitus, gnojna fuzija itd.).

3. Diapedetic krvarenje (s kršenjem propusnosti krvnih žila).

2. Klinika akutnog gubitka krvi

Krv u tijelu obavlja niz važnih funkcija koje se uglavnom svode na održavanje homeostaze. Zahvaljujući transportnoj funkciji krvi u tijelu, omogućena je stalna izmjena plinova, plastičnih i energetskih materijala, provodi se hormonska regulacija itd. Puferska funkcija krvi je održavanje acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita i osmotske ravnoteže. . Funkcija imuniteta također je usmjerena na održavanje homeostaze. Konačno, zbog delikatne ravnoteže između koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi, održava se njezino tekuće stanje.

klinika za krvarenja sastoji se od lokalnih (uzrokovanih odljevom krvi tijekom vanjsko okruženje ili unutar tkiva i organa) i opći znakovi gubitka krvi.

Simptomi akutnog gubitka krvi- ovo je objedinjujući klinički znak za sve vrste krvarenja. Ozbiljnost ovih simptoma i odgovor tijela na gubitak krvi ovise o mnogim čimbenicima (vidi dolje). Smrtnim gubitkom krvi smatra se takav volumen gubitka krvi kada osoba izgubi polovicu sve cirkulirajuće krvi. Ali ovo nije apsolutna izjava. Drugi važan čimbenik koji određuje odgovor tijela na gubitak krvi je njegova brzina, odnosno brzina kojom osoba gubi krv. Kod krvarenja iz velikog arterijskog debla smrt može nastupiti čak i uz manji gubitak krvi. To je zbog činjenice da kompenzacijske reakcije tijela nemaju vremena za rad na odgovarajućoj razini, na primjer, s kroničnim gubitkom krvi u volumenu. Opće kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi iste su za sva krvarenja. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, slabost, žeđ, mušice pred očima, pospanost. Koža je blijeda, s velikom stopom krvarenja, može se primijetiti hladan znoj. Čest je ortostatski kolaps, razvoj sinkope. Objektivnim pregledom otkriva se tahikardija, sniženje krvnog tlaka i puls malog punjenja. S razvojem hemoragičnog šoka, diureza se smanjuje. U analizi crvene krvi dolazi do smanjenja hemoglobina, hematokrita i broja crvenih krvnih stanica. Ali promjena ovih pokazatelja opaža se samo s razvojem hemodilucije iu prvim satima nakon gubitka krvi nije vrlo informativna. Ozbiljnost kliničkih manifestacija gubitka krvi ovisi o brzini krvarenja.

Ima ih nekoliko ozbiljnost akutnog gubitka krvi.

1. S nedostatkom volumena cirkulirajuće krvi (BCC) od 5-10%. Opće stanje je relativno zadovoljavajuće, puls je ubrzan, ali dovoljnog punjenja. Arterijski tlak (BP) je normalan. Prilikom pregleda krvi, hemoglobin je veći od 80 g / l. Na kapilaroskopiji, stanje mikrocirkulacije je zadovoljavajuće: na ružičastoj pozadini, brz protok krvi, najmanje 3-4 petlje.

2. S deficitom BCC do 15%. Opće stanje umjerene težine. Javlja se tahikardija do 110 u 1 min. Sistolički krvni tlak pada na 80 mm Hg. Umjetnost. U analizi crvene krvi, smanjenje hemoglobina od 80 do 60 g / l. Kapilaroskopski se vidi brz protok krvi, ali na blijedoj pozadini.

3. S deficitom BCC do 30%. Opće ozbiljno stanje pacijenta. Puls je končast, s frekvencijom od 120 otkucaja u minuti. Arterijski tlak pada na 60 mm Hg. Umjetnost. S kapilaroskopijom, blijeda pozadina, usporavanje protoka krvi, 1-2 petlje.

4. S BCC deficitom većim od 30%. Bolesnik je u vrlo teškom, često agonalnom stanju. Puls i krvni tlak na perifernim arterijama su odsutni.

3. Klinička slika raznih vrsta krvarenja

Moguće je jasno odrediti iz koje žile teče krv samo kada vanjsko krvarenje. U pravilu, s vanjskim krvarenjem, dijagnoza nije teška. Kada su arterije oštećene, krv se u snažnom pulsirajućem mlazu izlijeva u vanjski okoliš. Grimizna krv. Ovo je vrlo opasno stanje, budući da arterijsko krvarenje brzo dovodi do kritične anemije bolesnika.

Vensko krvarenje, u pravilu, karakterizira stalni odljev krvi tamne boje. Ali ponekad (kada su ozlijeđena velika venska debla) mogu postojati dijagnostičke pogreške, budući da je moguće prijenosno pulsiranje krvi. Vensko krvarenje je opasno mogućim razvojem zračne embolije (s niskim središnjim venskim tlakom (CVP)). Na kapilarno krvarenje dolazi do stalnog istjecanja krvi s cijele površine oštećenog tkiva (poput rose). Posebno su teška kapilarna krvarenja koja nastaju pri traumatizaciji parenhimskih organa (bubrezi, jetra, slezena, pluća). To je zbog strukturnih značajki kapilarne mreže u tim organima. Krvarenje je u ovom slučaju vrlo teško zaustaviti, a tijekom operacije na tim organima postaje ozbiljan problem.

3. umjetni (eksfuzija, terapijsko puštanje krvi)

Po brzini razvoja

1. akutni (> 7% BCC na sat)

2. subakutni (5-7% BCC na sat)

3. kronični (‹ 5% BCC po satu)

Po volumenu

1. Mali (0,5 - 10% bcc ili 0,5 l)

2. Srednje (11 - 20% BCC ili 0,5 - 1 l)

3. Veliki (21 - 40% BCC ili 1-2 litre)

4. Masivni (41 - 70% BCC ili 2-3,5 litara)

5. Smrtonosno (> 70% BCC ili više od 3,5 L)

Prema stupnju hipovolemije i mogućnosti razvoja šoka:

1. Blagi (deficit BCC 10-20%, nedostatak GO manji od 30%, nema šoka)

2. Umjeren (nedostatak BCC 21-30%, nedostatak GO 30-45%, šok se razvija s produljenom hipovolemijom)

3. Teški (deficit BCC 31-40%, nedostatak GO 46-60%, šok je neizbježan)

4. Izuzetno teške (deficit BCC-a preko 40%, deficit GO-a preko 60%, šok, terminalno stanje).

U inozemstvu je najčešće korištena klasifikacija gubitka krvi, koju je predložio American College of Surgeons 1982. godine, prema kojoj postoje 4 klase krvarenja (tablica 2).

Tablica 2.

Akutni gubitak krvi dovodi do oslobađanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, što uzrokuje grč perifernih žila i, prema tome, smanjenje volumena vaskularnog kreveta, što djelomično nadoknađuje nastali nedostatak BCC. Preraspodjela krvotoka organa (centralizacija cirkulacije krvi) omogućuje vam privremeno održavanje protoka krvi u vitalnim organima i osiguravanje održavanja života u kritičnim stanjima. Međutim, kasnije ovaj kompenzacijski mehanizam može uzrokovati razvoj teških komplikacija akutnog gubitka krvi. Kritično stanje, zvano šok, neizbježno se razvija s gubitkom od 30% BCC-a, a takozvani "prag smrti" nije određen količinom krvarenja, već brojem crvenih krvnih stanica preostalih u cirkulaciji. Za eritrocite ta rezerva iznosi 30% globularnog volumena (GO), za plazmu samo 70%.

Drugim riječima, tijelo može preživjeti gubitak 2/3 cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, ali neće tolerirati gubitak 1/3 volumena plazme. To je zbog osobitosti kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi i klinički se manifestiraju hipovolemijskim šokom. Pod šokom se podrazumijeva sindrom koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenom potrošnjom kisika u organima i tkivima. On (šok) se temelji na perifernom cirkulacijsko-metaboličkom sindromu.

Šok je posljedica značajnog smanjenja BCC-a (tj. omjera BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita) i pogoršanja pumpne funkcije srca, što se može manifestirati hipovolemijom bilo kojeg podrijetla (sepsa, trauma, opekline itd.).

Specifični uzrok hipovolemičnog šoka zbog gubitka cijele krvi može biti:

1. gastrointestinalno krvarenje;

2. intratorakalno krvarenje;

3. intraabdominalno krvarenje;

5. krvarenje u retroperitonealni prostor;

6. ruptura aneurizme aorte;

7. ozljeda i sl.

Patogeneza

Gubitak BCC-a remeti rad srčanog mišića, što je određeno:

1. Minutni volumen srca (MOS): MOV = SV x HR, (SV - udarni volumen srca, HR - broj otkucaja srca);

2. pritisak punjenja srčanih šupljina (preload);

3. funkcija srčanih zalistaka;

4. ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR) - naknadno opterećenje.

Uz nedovoljnu kontraktilnost srčanog mišića, dio krvi ostaje u srčanim šupljinama nakon svake kontrakcije, a to dovodi do povećanja predopterećenja. Dio krvi stagnira u srcu, što se naziva zatajenje srca. Kod akutnog gubitka krvi koji dovodi do razvoja nedostatka BCC-a, tlak punjenja u srčanim šupljinama u početku se smanjuje, zbog čega se smanjuju SV, MOS i AT. Budući da je razina krvnog tlaka uvelike određena minutnim volumenom srca (MOV) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom (OPVR), kako bi se održala na odgovarajućoj razini uz smanjenje BCC-a, aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi za povećanje brzine otkucaja srca i OPSS. Kompenzacijske promjene koje se javljaju kao odgovor na akutni gubitak krvi uključuju neuroendokrine promjene, metaboličke poremećaje, promjene u kardiovaskularnom i respiratornom sustavu. Aktivacija svih karika koagulacije uzrokuje mogućnost razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK). U redu fiziološke zaštite tijelo na svoja najčešća oštećenja odgovara hemodilucijom, kojom se poboljšava fluidnost krvi i smanjuje njezina viskoznost, mobilizacijom eritrocita iz depoa, naglim smanjenjem potrebe i za BCC i za dostavom kisika, povećanjem brzina disanja, minutni volumen srca, povrat i korištenje kisika u tkivima.

Neuroendokrini pomaci se ostvaruju aktivacijom simpatoadrenalnog sustava u obliku povećanog otpuštanja kateholamina (adrenalin, norepinefrin) od srži nadbubrežne žlijezde. Kateholamini stupaju u interakciju s a- i b-adrenergičkim receptorima. Stimulacija adrenergičkih receptora u perifernim žilama uzrokuje vazokonstrikciju. Stimulacija p1-adrenergičkih receptora smještenih u miokardu ima pozitivne ionotropne i kronotropne učinke, stimulacija p2-adrenergičkih receptora smještenih u krvnim žilama uzrokuje blagu dilataciju arteriola i suženje vena. Oslobađanje kateholamina tijekom šoka dovodi ne samo do smanjenja kapaciteta vaskularnog kreveta, već i do preraspodjele intravaskularne tekućine iz perifernih u središnje žile, što doprinosi održavanju krvnog tlaka. Aktivira se sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, u krv se otpuštaju adrenokortikotopni i antidiuretski hormoni, kortizol, aldosteron, što rezultira povećanjem osmotskog tlaka krvne plazme, što dovodi do povećanja reapsorpcije natrija i vode, smanjenje diureze i povećanje volumena intravaskularne tekućine. Postoje metabolički poremećaji. Razvijeni poremećaji krvotoka i hipoksemija dovode do nakupljanja mliječne i pirogrožđane kiseline. S nedostatkom ili nedostatkom kisika, pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu (anaerobna glikoliza), čije nakupljanje dovodi do metaboličke acidoze. Aminokiseline i slobodne masne kiseline također se nakupljaju u tkivima i pogoršavaju acidozu. Nedostatak kisika i acidoza narušavaju propusnost staničnih membrana, zbog čega kalij izlazi iz stanice, a natrij i voda ulaze u stanice i uzrokuju njihovo bubrenje.

Promjene na kardiovaskularnom i respiratornom sustavu u šoku su vrlo značajne. Oslobađanje kateholamina u ranim fazama šoka povećava TPVR, kontraktilnost miokarda i broj otkucaja srca – cilj centralizacije cirkulacije krvi. Međutim, nastala tahikardija vrlo brzo smanjuje vrijeme dijastoličkog punjenja ventrikula, a time i koronarni protok krvi. Stanice miokarda počinju patiti od acidoze. U slučaju dugotrajnog šoka, respiratorni kompenzacijski mehanizmi postaju neodrživi. Hipoksija i acidoza dovode do povećane ekscitabilnosti kardiomiocita, aritmija. Humoralni pomaci očituju se otpuštanjem drugih medijatora osim kateholamina (histamin, serotonin, prostaglandini, dušikov oksid, faktor nekrotizacije tumora, interleukini, leukotrieni), koji uzrokuju vazodilataciju i povećanje propusnosti krvožilnog zida, nakon čega slijedi oslobađanje tekući dio krvi u intersticijski prostor i smanjenje perfuzijskog tlaka. To pogoršava nedostatak O2 u tkivima tijela, uzrokovan smanjenjem njegove isporuke zbog mikrotromboze i akutnog gubitka O2 nositelja - eritrocita.

U mikrocirkulacijskom koritu razvijaju se promjene faznog karaktera:

1. 1 faza - ishemijska anoksija ili kontrakcija pre- i post-kapilarnih sfinktera;

2. 2. faza - kapilarna staza ili ekspanzija prekapilarnih venula;

3. Faza 3 - paraliza perifernih žila ili širenje pre- i post-kapilarnih sfinktera ...

Krizni procesi u kapilari smanjuju isporuku kisika u tkiva. Ravnoteža između dostave kisika i potrebe za njim održava se sve dok je osigurana potrebna ekstrakcija kisika iz tkiva. U slučaju odgađanja početka intenzivne terapije dolazi do poremećaja dopreme kisika do kardiomiocita, povećava se acidoza miokarda, što se klinički očituje hipotenzijom, tahikardijom i otežanim disanjem. Smanjenje tkivne perfuzije razvija se u globalnu ishemiju s naknadnim reperfuzijskim oštećenjem tkiva zbog povećane proizvodnje citokina od strane makrofaga, aktivacije peroksidacije lipida, oslobađanja oksida od strane neutrofila i daljnjih poremećaja mikrocirkulacije. Naknadna mikrotromboza uzrokuje kršenje specifičnih funkcija organa i postoji rizik od razvoja zatajenja više organa. Ishemija mijenja propusnost crijevne sluznice, koja je posebno osjetljiva na djelovanje ishemijsko-reperfuzijskog medijatora, što uzrokuje dislokaciju bakterija i citokina u cirkulacijski sustav i pojavu sistemskih procesa kao što su sepsa, sindrom respiratornog distresa, višestruko zatajenje organa. Njihova pojava odgovara određenom vremenskom intervalu ili stadiju šoka koji može biti početni, reverzibilni (reverzibilni stadij šoka) i ireverzibilni. U velikoj mjeri nepovratnost šoka određena je brojem mikrotromba formiranih u kapilaronu i privremenim čimbenikom krize mikrocirkulacije. Što se tiče dislokacije bakterija i toksina zbog crijevne ishemije i narušene propusnosti njegove stijenke, ova situacija danas nije tako jednoznačna i zahtijeva dodatna istraživanja. Ipak, šok se može definirati kao stanje u kojem je potrošnja kisika u tkivima nedovoljna njihovim potrebama za funkcioniranje aerobnog metabolizma.

klinička slika.

S razvojem hemoragičnog šoka razlikuju se 3 faze.

1. Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Umjerena tahikardija, krvni tlak je ili nepromijenjen ili blago snižen. Saphenous vene postaju prazne, CVP se smanjuje. Postoje znaci periferne vazokonstrikcije: hladni ekstremiteti. Količina izlučenog urina smanjuje se za pola (brzinom od 1-1,2 ml / min). Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, smanjuje se vrijednost pulsnog tlaka. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu respiratornom alkalozom, ali također može biti znak šok pluća. Povećani hladni ekstremiteti, akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

2. Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije definirano. Svijest je odsutna. razvija se oligoanurija.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih znakova. U stanjima akutnog gubitka krvi iznimno je važno odrediti njezin volumen, za što je potrebno koristiti jednu od postojećih metoda koje se dijele u tri skupine: kliničke, empirijske i laboratorijske. Kliničke metode omogućuju procjenu količine gubitka krvi na temelju kliničkih simptoma i hemodinamskih parametara. Razina krvnog tlaka i pulsa prije početka nadomjesne terapije uvelike odražavaju veličinu BCC deficita. Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka omogućuje vam izračunavanje Algoverovog indeksa šoka. Njegova vrijednost, ovisno o deficitu BCC-a, prikazana je u tablici 3.

Tablica 3. Procjena na temelju Algoverovog indeksa šoka

Test kapilarnog punjenja ili simptom "bijele mrlje" mjeri kapilarnu perfuziju. Provodi se pritiskom na nokat, kožu čela ili ušnu resicu. Normalno, boja se obnavlja nakon 2 s, s pozitivan uzorak- nakon 3 ili više sekundi. Središnji venski tlak (CVP) pokazatelj je tlaka punjenja desne klijetke, odražava njezinu pumpnu funkciju. Normalni CVP kreće se od 6 do 12 cm vodenog stupca. Smanjenje CVP-a ukazuje na hipovolemiju. S nedostatkom BCC u 1 litri, CVP se smanjuje za 7 cm vode. Umjetnost. Ovisnost vrijednosti CVP o BCC deficitu prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Procjena deficita volumena cirkulirajuće krvi na temelju središnjeg venskog tlaka

Diureza po satu odražava razinu prokrvljenosti tkiva ili stupanj ispunjenosti vaskularnog sloja. Normalno se izlučuje 0,5-1 ml / kg urina na sat. Smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedovoljnu opskrbu bubrega krvlju zbog nedostatka BCC.

Empirijske metode za procjenu volumena gubitka krvi najčešće se koriste kod trauma i politrauma. Koriste prosječne statističke vrijednosti gubitka krvi, utvrđene za određenu vrstu oštećenja. Na isti način moguće je grubo procijeniti gubitak krvi tijekom raznih kirurških intervencija.

Prosječni gubitak krvi (l)

1. Hemotoraks - 1,5–2,0

2. Prijelom jednog rebra - 0,2–0,3

3. Ozljeda abdomena - do 2,0

4. Prijelom kostiju zdjelice (retroperitonealni hematom) - 2,0–4,0

5. Prijelom kuka - 1,0–1,5

6. Prijelom ramena/potkoljenice - 0,5–1,0

7. Prijelom kostiju podlaktice - 0,2–0,5

8. Prijelom kralježnice - 0,5–1,5

9. Skalpirana rana veličine dlana - 0,5

Operativni gubitak krvi

1. Laparotomija - 0,5–1,0

2. Torakotomija - 0,7–1,0

3. Amputacija potkoljenice - 0,7–1,0

4. Osteosinteza velikih kostiju - 0,5–1,0

5. Resekcija želuca - 0,4–0,8

6. Gastrektomija - 0,8–1,4

7. Resekcija debelog crijeva - 0,8–1,5

8. Carski rez - 0,5–0,6

Laboratorijske metode uključuju određivanje hematokrita (Ht), koncentracije hemoglobina (Hb), relativne gustoće (p) ili viskoznosti krvi.

Dijele se na:

1. izračun (korištenje matematičkih formula);

2. hardver (metode elektrofiziološke impedancije);

3. indikator (uporaba bojila, termodilucija, dekstrani, radioizotopi).

Među metodama izračuna najviše se koristi Mooreova formula:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Gdje je KVP gubitak krvi (ml);

BCCd - odgovarajući volumen cirkulirajuće krvi (ml).

Normalno, kod žena, BCCd je u prosjeku 60 ml / kg, kod muškaraca - 70 ml / kg, kod trudnica - 75 ml / kg;

№d - pravilan hematokrit (za žene - 42%, za muškarce - 45%);

Nf je pacijentov stvarni hematokrit. U ovoj formuli, umjesto hematokrita, možete koristiti pokazatelj hemoglobina, uzimajući 150 g / l kao njegovu pravu razinu.

Također možete koristiti vrijednost gustoće krvi, ali ova tehnika je primjenjiva samo za male gubitke krvi.

Jedna od prvih hardverskih metoda za određivanje BCC bila je metoda koja se temeljila na mjerenju osnovne otpornosti tijela pomoću reopletizmografa (korištena je u zemljama "post-sovjetskog prostora").

Suvremene indikatorske metode omogućuju određivanje BCC promjenom koncentracije korištenih tvari i konvencionalno su podijeljene u nekoliko skupina:

1. određivanje volumena plazme, a potom ukupnog volumena krvi kroz Ht;

2. određivanje volumena eritrocita i prema njemu ukupnog volumena krvi kroz Ht;

3. simultano određivanje volumena eritrocita i krvne plazme.

Kao indikator koriste se Evansova boja (T-1824), dekstrani (poliglukin), humani albumin obilježen jodom (131I) ili krom kloridom (51CrCl3). Ali, nažalost, sve metode za određivanje gubitka krvi daju visoku pogrešku (ponekad i do litre), pa stoga mogu poslužiti samo kao smjernica za liječenje. Ipak, određivanje VO2 treba smatrati najjednostavnijim dijagnostičkim kriterijem za otkrivanje šoka.

Strateško načelo transfuzijske terapije akutnog gubitka krvi je uspostavljanje prokrvljenosti organa (perfuzije) postizanjem potrebnog BCC-a. Održavanje razine čimbenika zgrušavanja u količinama dovoljnim za hemostazu, s jedne strane, i otpor prekomjernoj diseminiranoj koagulaciji, s druge strane. Nadopunjavanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica (nosača kisika) do razine koja osigurava minimalnu dovoljnu potrošnju kisika u tkivima. Međutim, većina stručnjaka smatra da je hipovolemija najakutniji problem gubitka krvi, pa je, sukladno tome, nadopunjavanje BCC-a, što je kritični čimbenik za održavanje stabilne hemodinamike, na prvom mjestu u režimima liječenja. Patogenetska uloga smanjenja BCC-a u razvoju teških poremećaja homeostaze predodređuje važnost pravodobne i odgovarajuće korekcije volemičnih poremećaja na ishode liječenja bolesnika s akutnim masivnim gubitkom krvi. Konačni cilj svih napora reanimatora je održati odgovarajuću potrošnju kisika u tkivima za održavanje metabolizma.

Opća načela liječenja akutnog gubitka krvi su sljedeća:

1. Zaustavite krvarenje, borite se protiv boli.

2. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova.

3. Nadopunjavanje deficita BCC.

4. Liječenje disfunkcije organa i prevencija višestrukog zatajenja organa:

Liječenje zatajenja srca;

Prevencija zatajenja bubrega;

Korekcija metaboličke acidoze;

Stabilizacija metaboličkih procesa u stanici;

Liječenje i prevencija DIC-a.

5. Rana prevencija infekcije.

Zaustavite krvarenje i kontrolirajte bol.

Kod svakog krvarenja važno je što prije eliminirati njegov izvor. S vanjskim krvarenjem - pritiskom na žilu, pritiskom na zavoj, podvezom, ligaturom ili stezaljkom na krvarećoj posudi. S unutarnjim krvarenjem - hitna kirurška intervencija, koja se provodi paralelno s terapijskim mjerama za uklanjanje pacijenta iz šoka.

U tablici br. 5 prikazani su podaci o prirodi infuzijske terapije akutnog gubitka krvi.

	Min.	Srednji	Sredstva.	Teška.	Nizovi
BP sustav	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
brzina otkucaja srca	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Algover indeks	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Volumen protoka krvi.ml.	Do 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% gubitka bcc	<10	10–20	20–40	›40	> pedeset
V infuzija (u % gubitka)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infuzije)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidi (%V infuzija)	50	20–25	30–35	30	30
Kristaloidi (%V infuzija)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuzija počinje kristaloidima, zatim koloidima. Hemotransfuzija - sa smanjenjem Hb manje od 70 g / l, Ht manje od 25%.

2. Brzina infuzije kod masivnog gubitka krvi do 500 ml/min!!! (kateterizacija druge centralne vene, infuzija otopina pod pritiskom).

3. Korekcija volemije (stabilizacija hemodinamskih parametara).

4. Normalizacija globularnog volumena (Hb, Ht).

5. Ispravak kršenja metabolizma vode i soli

Borba protiv boli, zaštita od psihičkog stresa provodi se intravenskom (in / in) primjenom analgetika: 1-2 ml 1% -tne otopine morfin hidroklorida, 1-2 ml 1-2% -tne otopine promedola, i natrijev hidroksibutirat (20-40 mg /kg tjelesne težine), sibazon (5-10 mg), moguće je koristiti subnarkotičke doze kalipsola i sedaciju propofolom. Dozu narkotičkih analgetika treba smanjiti za 50% zbog moguće respiratorne depresije, mučnine i povraćanja koji se javljaju kod intravenske primjene ovih lijekova. Osim toga, treba imati na umu da je njihovo uvođenje moguće tek nakon isključivanja oštećenja unutarnjih organa. Osiguravanje odgovarajuće izmjene plinova usmjereno je na iskorištavanje kisika u tkivima i uklanjanje ugljičnog dioksida. Svim pacijentima prikazana je profilaktička primjena kisika kroz nosni kateter brzinom od najmanje 4 l/min.

Kada dođe do zatajenja disanja, glavni ciljevi liječenja su:

1. osiguravanje prohodnosti dišni put;

2. sprječavanje aspiracije želučanog sadržaja;

3. oslobađanje dišnog trakta od sputuma;

4. ventilacija pluća;

5. obnova oksigenacije tkiva.

Razvijena hipoksemija može biti uzrokovana:

1. hipoventilacija (obično u kombinaciji s hiperkapnijom);

2. neusklađenost ventilacije pluća i njihove perfuzije (nestaje pri disanju čisti kisik);

3. Intrapulmonalna krvna premosnica (zaštićena udisanjem čistog kisika) uzrokovana sindromom respiratornog distresa kod odraslih (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, bilateralni plućni infiltrati, normalan tlak punjenja ventrikula), plućni edem, teška upala pluća;

4. kršenje difuzije plinova kroz alveolo-kapilarnu membranu (nestaje pri disanju čistog kisika).

Ventilacija pluća nakon intubacije traheje provodi se u posebno odabranim režimima koji stvaraju uvjete za optimalnu izmjenu plinova i ne remete središnju hemodinamiku.

Nadopunjavanje BCC deficita

Prije svega, s akutnim gubitkom krvi, pacijent treba stvoriti poboljšani Trendelburgov položaj kako bi se povećao venski povrat. Infuzija se provodi istovremeno u 2-3 periferne ili 1-2 središnje vene. Brzina nadoknade gubitka krvi određena je vrijednošću krvnog tlaka. U pravilu, u početku se infuzija provodi mlazom ili brzim kapanjem (do 250-300 ml / min). Nakon stabilizacije krvnog tlaka na sigurnoj razini, infuzija se provodi kapanjem. Infuzijska terapija počinje uvođenjem kristaloida. A u posljednjem desetljeću ponovno se razmatra mogućnost primjene hipertoničnih otopina NaCl.

Hipertonične otopine natrijevog klorida (2,5-7,5%), zbog visokog osmotskog gradijenta, omogućuju brzu mobilizaciju tekućine iz intersticija u krvotok. Međutim, njihovo kratko trajanje djelovanja (1-2 sata) i relativno mali volumeni injekcija (ne više od 4 ml / kg tjelesne težine) određuju njihovu dominantnu upotrebu u prehospitalnoj fazi liječenja akutnog gubitka krvi. Koloidne otopine antišoknog djelovanja dijele se na prirodne (albumin, plazma) i umjetne (dekstrani, hidroksietil škrobovi). Albumin i frakcija proteina plazme učinkovito povećavaju volumen intravaskularne tekućine, jer. imaju visok onkotski tlak. Međutim, oni lako prodiru kroz stijenke plućnih kapilara i bazalne membrane glomerula bubrega u izvanstanični prostor, što može dovesti do edema intersticijalnog tkiva pluća (sindrom respiratornog distresa kod odraslih) ili bubrega (akutno zatajenje bubrega). ). Volumen difuzije dekstrana je ograničen, jer uzrokuju oštećenje epitela bubrežnih tubula ("dekstranski bubreg"), negativno utječu na sustav koagulacije krvi i imunokomponentne stanice. Stoga su danas "lijekovi prvog izbora" otopine hidroksietil škroba. Hidroksietil škrob je prirodni polisaharid dobiven iz škroba amilopektina i sastoji se od polariziranih ostataka glukoze velike molekularne težine. Sirovina za proizvodnju HES-a je škrob iz gomolja krumpira i tapioke, žitarica raznih sorti kukuruza, pšenice i riže.

HES iz krumpira i kukuruza, uz linearne lance amilaze, sadrži i frakciju razgranatog amilopektina. Hidroksilacija škroba sprječava njegovo brzo enzimsko cijepanje, povećava sposobnost zadržavanja vode i povećava koloidno-osmotski tlak. U transfuzijskoj terapiji koriste se 3%, 6% i 10% otopine HES-a. Uvođenje otopina HES-a uzrokuje izovolemijski (do 100% kod 6% otopine) ili čak inicijalno hipervolemijski (do 145% injektiranog volumena 10% otopine lijeka) volumno nadoknađujući učinak, koji traje najmanje 4 sati.

Osim toga, otopine HES-a imaju sljedeća svojstva koja nisu dostupna u drugim koloidnim preparatima koji supstituiraju plazmu:

1. spriječiti razvoj sindroma povećane propusnosti kapilara zatvaranjem pora u njihovim stijenkama;

2. modulirati djelovanje cirkulirajućih adhezivnih molekula ili upalnih medijatora, koji cirkulirajući u krvi tijekom kritičnih stanja povećavaju sekundarno oštećenje tkiva vezanjem na neutrofile ili endoteliocite;

3. ne utječu na ekspresiju površinskih krvnih antigena, tj. ne ometaju imunološke odgovore;

4. ne uzrokuju aktivaciju sustava komplementa (sastoji se od 9 serumskih proteina C1 - C9), povezanih s generaliziranim upalnim procesima koji remete funkcije mnogih unutarnjih organa.

Treba napomenuti da su posljednjih godina provedena odvojena randomizirana ispitivanja visoke razine dokaza (A, B) koja ukazuju na sposobnost škrobova da uzrokuju disfunkciju bubrega i daju prednost albuminu, pa čak i želatinskim pripravcima.

Istodobno, od kraja 70-ih godina XX. stoljeća počeli su se aktivno proučavati perfluorougljikovi spojevi (PFOS), koji čine osnovu nove generacije plazma ekspandera s funkcijom prijenosa O2, od kojih je jedan perftoran. . Primjenom potonjeg u akutnom gubitku krvi moguće je utjecati na rezerve tri razine izmjene O2, a istovremena primjena terapije kisikom omogućuje povećanje rezervi ventilacije.

Tablica 6. Udio upotrebe perftorana ovisno o razini nadomjestka krvi

Razina nadoknade krvi	Količina izgubljene krvi	Ukupni volumen transfuzije (% volumena izgubljene krvi)	Doza perftorana
ja	do 10	200–300	nije prikazan
II	11–20	200	2–4 ml/kg tjelesne težine
III	21–40	180	4–7 ml/kg tjelesne težine
IV	41–70	170	7–10 ml/kg tjelesne težine
V	71–100	150	10–15 ml/kg tjelesne težine

Klinički, stupanj smanjenja hipovolemije odražava sljedeće znakove:

1. povišeni krvni tlak;

2. smanjenje broja otkucaja srca;

3. zagrijavanje i ružičastost kože; - povećanje pulsnog tlaka; - diureza preko 0,5 ml/kg/h.

Dakle, sumirajući gore navedeno, naglašavamo da su indikacije za transfuziju krvi: - gubitak krvi veći od 20% od potrebnog BCC, - anemija, u kojoj je sadržaj hemoglobina manji od 75 g / l, a hematokritni broj manji je od 0,25.

Liječenje disfunkcije organa i prevencija zatajenja više organa

Jedan od najvažnijih zadataka je liječenje zatajenja srca. Ako je žrtva bila zdrava prije nesreće, onda kako bi se normalizirala srčana aktivnost, obično brzo i učinkovito nadoknađuje nedostatak BCC-a. Ako žrtva ima povijest kroničnih bolesti srca ili krvnih žila, tada hipovolemija i hipoksija pogoršavaju tijek osnovne bolesti, stoga se provodi poseban tretman. Prije svega potrebno je postići povećanje predopterećenja, što se postiže povećanjem BCC, a zatim povećati kontraktilnost miokarda. Najčešće se ne propisuju vazoaktivni i inotropni lijekovi, ali ako hipotenzija postane postojana, nije podložna infuzijskoj terapiji, tada se ti lijekovi mogu koristiti. Štoviše, njihova je primjena moguća tek nakon pune naknade BCC-a. Od vazoaktivnih sredstava lijek prve linije za održavanje rada srca i bubrega je dopamin, od kojeg se 400 mg razrijedi u 250 ml izotonične otopine.

Brzina infuzije odabire se ovisno o željenom učinku:

1. 2-5 mcg/kg/min ("renalna" doza) proširuje mezenterij i bubrežne žile bez povećanja broja otkucaja srca i krvnog tlaka;

2. 5-10 mcg/kg/min daje izražen ionotropni učinak, blagu vazodilataciju zbog stimulacije β2-adrenergičkih receptora ili umjerenu tahikardiju;

3. 10–20 mcg/kg/min dovodi do daljnjeg povećanja ionotropnog učinka, teške tahikardije.

Više od 20 mcg / kg / min - oštra tahikardija s prijetnjom tahiaritmije, sužavanje vena i arterija zbog stimulacije a1_ adrenoreceptora i pogoršanja perfuzije tkiva. Zbog arterijske hipotenzije i šoka u pravilu se razvija akutno zatajenje bubrega (ARF). Kako bi se spriječio razvoj oligurijskog oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je kontrolirati diurezu po satu (normalno u odraslih je 0,51 ml / kg / h, u djece - više od 1 ml / kg / h).

Mjerenje koncentracije natrija i kreatina u urinu i plazmi glomerularna filtracija– ispod 30 ml/min).

Infuzija dopamina u "renalnoj" dozi. Trenutačno u literaturi ne postoje randomizirana multicentrična ispitivanja koja pokazuju učinkovitost primjene "bubrežnih doza" simpatomimetika.

Poticanje diureze na pozadini obnove BCC (CVD više od 30-40 cm vodenog stupca) i zadovoljavajućeg minutnog volumena (furosemid, IV u početnoj dozi od 40 mg s povećanjem ako je potrebno za 5-6 puta).

Normalizaciju hemodinamike i kompenzaciju volumena cirkulirajuće krvi (BCV) potrebno je provesti pod kontrolom DZLK (plućni kapilarni klinasti tlak), CO (minutni volumen srca) i OPSS. U šoku se prva dva pokazatelja progresivno smanjuju, a posljednji raste. Metode određivanja ovih kriterija i njihove norme dobro su opisane u literaturi, ali se, nažalost, rutinski koriste u klinikama u inozemstvu, a rijetko kod nas.

Šok je obično praćen teškom metaboličkom acidozom. Pod njegovim utjecajem smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se minutni volumen srca, što pridonosi daljnjem smanjenju krvnog tlaka. Smanjene su reakcije srca i perifernih žila na endo- i egzogene kateholamine. Udisanje O2, mehanička ventilacija, infuzijska terapija obnavljaju fiziološke kompenzacijske mehanizme i u većini slučajeva uklanjaju acidozu. Natrijev bikarbonat se primjenjuje kod teške metaboličke acidoze (pH venske krvi ispod 7,25), izračunavši ga prema općeprihvaćenoj formuli, nakon određivanja pokazatelja acidobazne ravnoteže.

Bolus se može dati odmah od 44-88 mEq (50-100 mL 7,5% HCO3), a ostatak tijekom sljedećih 4-36 sati. Treba imati na umu da prekomjerna primjena natrijevog bikarbonata stvara preduvjete za razvoj metaboličke alkaloze, hipokalijemije i aritmija. Moguće je naglo povećanje osmolarnosti plazme, sve do razvoja hiperosmolarne kome. U šoku, popraćenom kritičnim pogoršanjem hemodinamike, neophodna je stabilizacija metaboličkih procesa u stanici. Liječenje i prevencija DIC-a, kao i rana prevencija infekcija, provodi se prema općeprihvaćenim shemama.

Opravdan je, s našeg stajališta, patofiziološki pristup rješavanju problema indikacija za transfuziju krvi, koji se temelji na procjeni transporta i potrošnje kisika. Prijenos kisika je derivat minutnog volumena srca i kapaciteta krvi za kisik. Potrošnja kisika ovisi o isporuci i sposobnosti tkiva da uzima kisik iz krvi.

Pri nadopunjavanju hipovolemije koloidnim i kristaloidnim otopinama smanjuje se broj eritrocita i smanjuje kisikov kapacitet krvi. Zbog aktivacije simpatičkog živčanog sustava kompenzacijski raste minutni volumen srca (ponekad prelazi normalne vrijednosti za 1,5-2 puta), mikrocirkulacija se "otvara" i smanjuje afinitet hemoglobina za kisik, tkiva uzimaju relativno više kisika iz krvi. (povećava se koeficijent ekstrakcije kisika). To vam omogućuje održavanje normalne potrošnje kisika s niskim kapacitetom kisika u krvi.

U zdravih osoba normovolemička hemodilucija s razinom hemoglobina od 30 g/l i hematokritom od 17%, iako je praćena smanjenjem transporta kisika, ne smanjuje potrošnju kisika u tkivima, ne povećava se razina laktata u krvi, što potvrđuje dostatna opskrba tijela kisikom i održavanje metaboličkih procesa na dovoljnoj razini. U akutnoj izovolemičkoj anemiji do hemoglobina (50 g / l), u bolesnika u mirovanju, hipoksija tkiva se ne opaža prije operacije. Potrošnja kisika se ne smanjuje, čak se malo povećava, razina laktata u krvi se ne povećava. Kod normovolemije potrošnja kisika ne trpi pri razini isporuke od 330 ml/min/m2, pri nižoj isporuci postoji ovisnost potrošnje o isporuci kisika, što odgovara približno razini hemoglobina od 45 g/l s normalnim minutnim volumenom srca.

Povećanje kisikovog kapaciteta krvi transfuzijom konzervirane krvi i njezinih sastojaka ima svoje negativne strane. Prvo, povećanje hematokrita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije, što stvara dodatno opterećenje miokarda. Drugo, nizak sadržaj 2,3-DPG u eritrocitima krvi davatelja popraćen je povećanjem afiniteta kisika za hemoglobin, pomakom krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i, kao rezultat toga, pogoršanjem oksigenacija tkiva. Treće, transfuzirana krv uvijek sadrži mikrougruške, koji mogu "začepiti" kapilare pluća i dramatično povećati plućni shunt, smanjujući oksigenaciju krvi. Osim toga, transfuzirani eritrociti počinju u potpunosti sudjelovati u transportu kisika tek 12-24 sata nakon transfuzije krvi.

Naša analiza literature pokazala je da izbor sredstava za korekciju gubitka krvi i posthemoragijske anemije nije riješeno pitanje. To je uglavnom zbog nedostatka informativnih kriterija za procjenu optimalnosti pojedinih metoda kompenzacije transporta i potrošnje kisika. Trenutačni trend smanjenja transfuzije krvi posljedica je, prije svega, mogućnosti komplikacija povezanih s transfuzijom krvi, ograničenja darivanja, odbijanja pacijenata od transfuzije krvi iz bilo kojeg razloga. Istodobno se povećava broj kritičnih stanja povezanih s gubitkom krvi različitog podrijetla. Ova činjenica diktira potrebu daljnjeg razvoja metoda i sredstava supstitucijske terapije.

Integralni pokazatelj koji omogućuje objektivnu procjenu adekvatnosti oksigenacije tkiva je zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi (SvO2). Smanjenje ovog pokazatelja na manje od 60% u kratkom vremenskom razdoblju dovodi do pojave metaboličkih znakova duga tkiva kisikom (mliječna acidoza, itd.). Stoga povećanje sadržaja laktata u krvi može biti biokemijski marker stupnja aktivacije anaerobnog metabolizma i karakterizirati učinkovitost terapije.

Akutni gubitak krvi uzrokuje duboko preustroj cirkulacije krvi u tijelu i pokreće najsloženije mehanizme za nadoknadu poremećene homeostaze. Kliničke i patološke promjene, neovisno o mjestu izvora krvarenja, karakteriziraju zajedničke manifestacije. Polazna karika u razvoju ovih poremećaja je sve veće smanjenje BCC-a (volumena cirkulirajuće krvi). Akutni gubitak krvi je prije svega opasan razvojem cirkulacijskih i hemodinamskih poremećaja, koji predstavljaju izravnu prijetnju životu. Drugim riječima, kod akutnog, osobito masivnog gubitka krvi, ljudsko tijelo ne pati toliko od smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina, koliko od smanjenja BCC-a i hipovolemije.

Svaka osoba drugačije reagira na gubitak iste količine krvi. Ako gubitak krvi u zdrave odrasle osobe dosegne 10% BCC, što je prosječno 500 ml, to ne dovodi do izraženih promjena u hemodinamici. Kod kroničnih upalnih procesa, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita, intoksikacije, hipoproteinemije, isti gubitak krvi treba nadoknaditi plazma nadomjescima i krvlju.

Priroda i dinamika kliničkih manifestacija akutnog gubitka krvi ovise o različitim čimbenicima: volumenu i brzini gubitka krvi, dobi, početnom stanju tijela, prisutnosti kronične bolesti, dobu godine (u vrućoj sezoni). , gubitak krvi se lošije podnosi), itd. Akutni gubitak krvi je teži za djecu i starije osobe , kao i trudnice koje pate od toksikoze. Reakcija tijela na akutni gubitak krvi određena je u svakom pojedinačnom slučaju stupnjem samoregulacije funkcionalnih sustava na temelju "zlatnog pravila norme" koje je formulirao akademik L.K. sustavi koji ponovno vraćaju ovaj važan adaptivni rezultat ( Wagner E.A. i sur., 1986).

V. A. Klimansky i L. A. Rudaev (1984) razlikuju tri stupnja gubitka krvi:

umjereno - ne više od 25% izvornog BCC (1 l - 1 l 250 ml),

velika, jednaka prosječno 30-40% BCC (1,5 - 2 litre krvi),

masivan - više od 40% početnog BCC (2 litre krvi).

Akutni gubitak krvi od 25% BCC-a nadoknađuje zdravo tijelo kao rezultat uključivanja mehanizama samoregulacije: hemodilucije, redistribucije krvi i drugih čimbenika.

Kombinacija različitih organa u funkcionalne sustave s korisnim rezultatom za tijelo uvijek se odvija prema principu samoregulacije. Samoregulacija je glavno načelo trajanja funkcionalnih sustava.

Akutni gubitak krvi od 30% BCC-a dovodi do teških poremećaja cirkulacije, koji uz pravovremenu pomoć, koja se sastoji u zaustavljanju krvarenja i intenzivnoj infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, mogu normalizirati stanje bolesnika.

Teški poremećaji cirkulacije nastaju s akutnim gubitkom krvi od 40% volumena BCC-a ili više, a karakterizirani su kliničkom slikom hemoragičnog šoka.

Stanje bolesnika s akutnim gubitkom krvi može biti različito. Većina pacijenata s mehaničkom traumom u prisutnosti kombiniranih ozljeda primljena je u teškom stanju i zahtijeva hitno liječenje.

Procjenjujući opće stanje bolesnika s akutnim gubitkom krvi, treba uzeti u obzir anatomsku lokalizaciju oštećenja. Stupanj i priroda kliničkih manifestacija ovise o tome koja su tkiva i organi oštećeni. Teške zatvorene ozljede ekstremiteta, stijenke prsnog koša, leđa i slabinskog dijela mogu biti praćene opsežnim krvarenjima u potkožnom tkivu. Ozljede unutarnjih organa povezane su s krvarenjem u serozne šupljine i lumen šupljih organa.

Hemotoraks može biti posljedica ozljeda prsnog koša, često doseže volumen od 1-2 litre. S prijelomima dugih cjevastih kostiju, s modricama leđa i prijelomima zdjeličnih kostiju, hematomi se formiraju u mišićima, u potkožnom masnom tkivu, u retroperitonealnom prostoru. Zatvorene ozljede jetre, slezene, u pravilu, popraćene su masivnim unutarnjim gubitkom krvi.

Početno stanje može uvelike odrediti otpornost na gubitak krvi. Tvrdnja da je gubitak krvi, koji ne prelazi 10-15% BCC siguran, vrijedi samo za osobe s normalnim početnim stanjem. Ako je hipovolemija već nastupila u trenutku gubitka krvi, tada čak i neznatno krvarenje može izazvati ozbiljne posljedice.

Kaheksija, gnojna intoksikacija, produljena mirovanje, prethodno malo krvarenje - sve to stvara opasnu pozadinu na kojoj novo krvarenje ima ozbiljnije posljedice nego inače. Starije osobe karakteriziraju kronična hipovolemija u kombinaciji s lošim adaptacijskim kapacitetom vaskularnog korita zbog morfološke promjene stijenke posuda. To povećava rizik od gubitka čak i male količine krvi zbog poremećaja u funkcioniranju funkcionalnih sustava samoregulacije, posebno takozvane "unutarnje veze samoregulacije".

Dobro poznati simptomi trijade akutnog masivnog gubitka krvi - nizak krvni tlak, ubrzan, nitast puls i hladna, mokra koža - glavni su, ali ne i jedini, znakovi kritične bolesti. Često postoji smetenost, suha usta i žeđ, proširene zjenice, pojačano disanje. Međutim, treba imati na umu da se pri procjeni ozbiljnosti stanja pacijenta s velikim gubitkom krvi njegovi klinički znakovi mogu manifestirati u različitim stupnjevima, a neki čak mogu biti odsutni. Definicija kliničke slike akutnog gubitka krvi treba biti sveobuhvatna i uključivati ​​procjenu stanja središnjeg živčanog sustava, kože i sluznica, određivanje krvnog tlaka, pulsa, volumena izgubljene krvi, hematokrita, hemoglobina, crvene krvi. stanice, trombociti, fibrinogen, zgrušavanje krvi, satna (minutna) diureza.

Promjene u središnjem živčanom sustavu (SŽS) ovise o početnom stanju bolesnika i količini gubitka krvi. S umjerenim gubitkom krvi (ne više od 25% BCC) u praktički zdrave osobe koja ne pati od kronične somatske bolesti, svijest može biti jasna. U nekim slučajevima pacijenti su uzbuđeni.

Uz veliki gubitak krvi (30-40% BCC), svijest je očuvana, određeni broj pacijenata osjeća pospanost i ravnodušnost prema okolini. Najčešće se pacijenti žale na žeđ.

Masivni gubitak krvi (preko 40% BCC) popraćen je značajnom depresijom središnjeg živčanog sustava: može se razviti adinamija, apatija, hipoksična koma. Ako je kod pacijenata očuvana svijest, tada su pospani i stalno traže piće.

Boja, vlažnost i temperatura kože jednostavni su, ali važni pokazatelji stanja pacijenta, a posebice prirode perifernog krvotoka. Topla ružičasta koža ukazuje na normalnu perifernu cirkulaciju, čak i ako je krvni tlak nizak. Hladna blijeda koža, blijedi nokti ukazuju na izraženi periferni arterijski i venski spazam. Takvo kršenje ili djelomični prestanak dotoka krvi u kožu, potkožno masno tkivo kao odgovor na smanjenje BCC posljedica je restrukturiranja cirkulacije krvi kako bi se održao protok krvi u vitalnim organima - "centralizacija" cirkulacije krvi. Koža je hladna na dodir i može biti vlažna ili suha. Periferne vene na rukama i nogama su sužene. Nakon pritiska na nokat, kapilare ležišta nokta polako se pune krvlju, što ukazuje na kršenje mikrocirkulacije.

Kod dubokih poremećaja cirkulacije - hemoragijskog šoka i "decentralizacije" cirkulacije - koža postaje mramorirana ili sivkasto-plavkasta. Temperatura joj opada. Nakon pritiska na nokat kapilare ležišta nokta se vrlo sporo pune.

Broj otkucaja srca. Smanjenje BCC-a i smanjenje venskog povratka krvi u srce dovodi do ekscitacije simpatičko-nadbubrežnog sustava i, u isto vrijeme, do inhibicije vagalnog centra, što je popraćeno tahikardijom.

Stimulacija alfa receptora simpatičkog živčanog sustava dovodi do arterijske vazokonstrikcije krvnih žila kože i bubrega. Vazokonstrikcija osigurava protok krvi do vitalnih organa ("centralizacija" cirkulacije), kao što su srce i mozak, koji ne mogu tolerirati neadekvatan protok krvi dulje od nekoliko minuta. Ako je periferna vazokonstrikcija prekomjerna ili dugotrajna, tada kršenje perfuzije tkiva dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima i vazoaktivnih tvari, koje same značajno pogoršavaju poremećaje cirkulacije.

S velikim gubitkom krvi, puls se obično povećava na 120-130 otkucaja u minuti, a ponekad i na velike vrijednosti zbog stimulacije simpatičkog živčanog sustava. Ovo osigurava da se minutni volumen srca održava uz smanjeni volumen krvi. Međutim, ako broj otkucaja srca premašuje 150 otkucaja u minuti, tada se smanjuje minutni volumen srca, smanjuje se trajanje dijastole, smanjuje se koronarni protok krvi i punjenje ventrikula.

Tahikardija je neekonomičan način rada srca. Povećanje broja otkucaja srca do 120-130 u minuti ili više u akutnom gubitku krvi razlog je za zabrinutost i ukazuje na nekompenzirani nedostatak BCC-a, neprekinuti vaskularni spazam i insuficijenciju infuzijske terapije. Uzimajući u obzir arterijski i središnji venski tlak, boju i temperaturu kože, satnu diurezu, potrebno je ustanoviti je li tahikardija posljedica hipovolemije i nedovoljno napunjenog BCC-a. U tom slučaju treba tražiti izvor krvarenja, ukloniti ga i intenzivirati infuzijsko-transfuzijsku terapiju.

Stoga je promjena brzine otkucaja srca tijekom akutnog gubitka krvi važan klinički znak. Njegova najveća vrijednost očituje se tijekom dinamičkog promatranja, tada ovaj pokazatelj odražava kliniku i rezultat liječenja.

Kod akutnog gubitka krvi, kompenzacijsko smanjenje kapaciteta vaskularnog korita postiže se vazokonstrikcijom arteriola i sužavanjem velikih vena. Venska vazokonstrikcija jedan je od najvažnijih kompenzacijskih mehanizama koji omogućuje bolesnicima da izdrže manjak BCC-a do 25% bez razvoja arterijske hipotenzije.

U bolesnika s akutnim gubitkom krvi ili teškom traumom, ako se daju narkotički analgetici, osobito morfij, za ublažavanje boli, krvni tlak naglo pada. To se najčešće vidi u bolesnika s nestabilnom hipovolemijom, kada se krvni tlak održava na relativno normalnoj razini vazokonstrikcijom, koja se smanjuje ili uklanja narkotičkim analgeticima i vazodilatatorima. Oni ne samo da utječu na arteriolarnu vazokonstrikciju, već također doprinose venskoj dilataciji i mogu povećati vaskularni kapacitet do 1-2 L ili više, uzrokujući relativnu hipovolemiju. Stoga, prije ubrizgavanja narkotičkih analgetika, pacijentu s traumom i gubitkom krvi potrebno je vratiti BCC i normalizirati hemodinamiku. Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na primjenu narkotičkih analgetika ukazuje na postojanu hipovolemiju.

Funkcionalno stanje mehanizama samoregulacije može međusobno utjecati na sposobnost kompenzacije hipovolemije.

Reakcija na akutni gubitak krvi nastupa vrlo brzo – nekoliko minuta nakon početka krvarenja razvijaju se znakovi simpato-adrenalne aktivacije. Povećava se sadržaj kateholamina, hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde, a mnogi klinički simptomi hemoragičnog šoka znakovi su pojačane aktivacije simpato-adrenalnog sustava kao odgovor na gubitak krvi.

Arterijski tlak je integralni pokazatelj sustavnog protoka krvi. Njegova razina ovisi o BCC-u, perifernom vaskularnom otporu i radu srca. Uz centralizaciju cirkulacije, spazam perifernih žila i povećanje minutnog volumena srca mogu kompenzirati smanjenje BCC, krvni tlak može biti normalan ili čak povišen, odnosno normalnu vrijednost krvnog tlaka održava minutni volumen srca i vaskularni otpor. . Uz smanjenje minutnog volumena srca zbog smanjenja volumena krvnih žila, krvni tlak ostaje normalan sve dok postoji visok periferni vaskularni otpor koji kompenzira smanjenje minutnog volumena srca. Umjerena hipovolemija (15-20% BCC), osobito u ležećem položaju, ne mora biti praćena sniženjem krvnog tlaka.

Krvni tlak može ostati normalan sve dok smanjenje minutnog volumena srca ili gubitak volumena krvi ne bude toliko velik da adaptivni mehanizmi homeostaze više ne mogu nadoknaditi smanjeni volumen. Kako se nedostatak BCC povećava, razvija se progresivna arterijska hipotenzija. Razinu krvnog tlaka u akutnom gubitku krvi ispravnije je smatrati pokazateljem kompenzacijskih sposobnosti tijela. Arterijski tlak odražava stanje protoka krvi u velikim žilama, ali ne i hemodinamiku općenito. Osim toga, nizak krvni tlak ne znači nužno i nedovoljnu prokrvljenost tkiva.

ODMOR I LIJEČENJE U SANATORIJIMA - PREVENCIJA BOLESTI

VIJESTI

Gubitak krvi - patološki proces koji nastaje kao posljedica krvarenja, a karakteriziran je složenim skupom patoloških poremećaja i kompenzacijskih reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i hipoksiju zbog smanjenja respiratorne funkcije krvi.

Etiološki čimbenici gubitka krvi:

Povreda cjelovitosti krvnih žila (rana, oštećenje patološkim procesom).

Povećana propusnost vaskularne stijenke (ARP).

Smanjeno zgrušavanje krvi (hemoragijski sindrom).

U patogenezi gubitka krvi razlikuju se 3 faze: početni, kompenzacijski, terminalni.

Početna. BCC se smanjuje - jednostavna hipovolemija, minutni volumen srca se smanjuje, krvni tlak pada, razvija se hipoksija cirkulacijskog tipa.

Kompenzacijski. Aktivira se kompleks zaštitnih i adaptivnih reakcija usmjerenih na obnavljanje BCC-a, normalizaciju hemodinamike i opskrbu tijela kisikom.

terminalnoj fazi gubitak krvi može nastati u slučaju nedostatka adaptivnih reakcija povezanih s teškim bolestima, pod utjecajem nepovoljnih egzogenih i endogenih čimbenika, opsežne traume, akutnog masivnog gubitka krvi koji prelazi 50-60% BCC-a i odsutnosti terapijskih mjera.

U kompenzacijskom stadiju razlikuju se sljedeće faze: vaskularno-refleksna, hidremična, proteinska, koštana srž.

Faza vaskularnog refleksa traje 8-12 sati od početka gubitka krvi i karakterizira ga spazam perifernih žila zbog otpuštanja kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita ("centralizacija" cirkulacije krvi) te pomaže u održavanju protoka krvi u vitalnim organima. Zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava aktiviraju se procesi reapsorpcije natrija i vode u proksimalnim tubulima bubrega, što je popraćeno smanjenjem diureze i zadržavanjem vode u tijelu. Tijekom tog razdoblja, kao rezultat jednakog gubitka krvne plazme i oblikovanih elemenata, kompenzacijski protok deponirane krvi u krvožilnom koritu, sadržaj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi i vrijednost hematokrita ostaju bliski izvornom. ("skrivena" anemija). Rani znakovi akutni gubitak krvi su leukopenija i trombocitopenija. U nekim slučajevima moguće je povećanje ukupnog broja leukocita.

Hidramijska faza razvija se 1. ili 2. dan nakon gubitka krvi. Manifestira se mobilizacijom tkivne tekućine i njenim ulaskom u krvotok, što dovodi do ponovne obnove volumena plazme. "Razrjeđivanje" krvi prati progresivno smanjenje broja eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija je normokromne, normocitne prirode.

Faza koštane srži razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi. Određuje se povećanjem procesa eritropoeze u koštanoj srži kao rezultat hiperprodukcije stanica jukstaglomerularnog aparata bubrega, kao odgovor na hipoksiju, eritropoetina, koji stimulira aktivnost predanih (unipotentnih) stanica prekursora. eritropoeze - CFU-E. Kriterij dovoljne regenerativne sposobnosti koštane srži (regenerativna anemija) je povećanje u krvi mladih oblika eritrocita (retikulocita, polikromatofila), što je praćeno promjenom veličine eritrocita (makrocitoza) i oblika stanica (poikilocitoza). Možda pojava eritrocita s bazofilnom granularnošću, ponekad pojedinačnih normoblasta u krvi. Zbog povećane hematopoetske funkcije koštane srži, razvija se umjerena leukocitoza (do 12 × 10 9 / l) s pomakom ulijevo na metamijelocite (rjeđe na mijelocite), povećava se broj trombocita (do 500 × 10 9 /l i više).

Proteinska kompenzacija ostvaruje se aktivacijom proteosinteze u jetri i otkriva se unutar nekoliko sati nakon krvarenja. Nakon toga, znakovi povećane sinteze proteina bilježe se unutar 1,5-3 tjedna.

Vrste gubitka krvi:

Prema vrsti oštećene žile ili komore srca:

arterijski, venski, mješoviti.

Po volumenu izgubljene krvi (iz BCC):

blaga (do 20-25%), umjerena (25-35%), teška (više od 35-40%).

Prema vremenu početka krvarenja nakon ozljede srca ili žile:

Primarno - krvarenje počinje odmah nakon ozljede.

Sekundarno - krvarenje odgođeno u vremenu od trenutka ozljede.

Mjesto krvarenja:

Vanjski - krvarenje u vanjsku sredinu.

Unutarnji - krvarenje u tjelesnoj šupljini ili u organima.

Ishod krvarenja također je određen stanjem tjelesne reaktivnosti - savršenstvom adaptacijskih sustava, spolom, dobi, popratnim bolestima itd. Djeca, osobito novorođenčad i dojenčad, mnogo teže podnose gubitak krvi nego odrasli.

Iznenadni gubitak od 50% BCC-a je fatalan. Polagani (tijekom nekoliko dana) gubitak krvi iste količine krvi manje je opasan po život, jer se nadoknađuje mehanizmima prilagodbe. Akutni gubitak krvi do 25–50% BCC-a smatra se opasnim po život zbog mogućnosti razvoja hemoragičnog šoka. U ovom slučaju posebno je opasno krvarenje iz arterija.

Oporavak mase eritrocita događa se unutar 1-2 mjeseca, ovisno o volumenu gubitka krvi. U tom slučaju se troši rezervni fond željeza u tijelu, što može uzrokovati nedostatak željeza. Anemija u ovom slučaju dobiva hipokromni, mikrocitni karakter.

Glavne disfunkcije organa i sustava kod akutnog gubitka krvi prikazane su na slici. jedan

Slika 1. - Glavni poremećaji funkcija organa i sustava u akutnom gubitku krvi (prema V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Kontinuirano krvarenje dovodi do iscrpljivanja adaptivnih sustava tijela uključenih u borbu protiv hipovolemije - razvija se hemoragijski šok. Zaštitni refleksi makrocirkulacijskog sustava u ovom slučaju više nisu dovoljni da osiguraju adekvatan minutni volumen, zbog čega sistolički tlak brzo pada na kritične brojke (50-40 mm Hg). Opskrba krvlju organa i sustava tijela je poremećena, razvija se gladovanje kisikom i dolazi do smrti zbog paralize respiratornog centra i srčanog zastoja.

Glavna veza u patogenezi ireverzibilnog stadija hemoragičnog šoka je dekompenzacija cirkulacije krvi u mikrovaskulaturi. Povreda mikrocirkulacijskog sustava javlja se već u ranim fazama razvoja hipovolemije. Dugotrajni spazam kapacitivnih i arterijskih žila, pogoršan progresivnim padom krvnog tlaka s neprestanim krvarenjem, prije ili kasnije dovodi do potpunog zaustavljanja mikrocirkulacije. Dolazi do zastoja, stvaraju se nakupine eritrocita u grčevitim kapilarama. Smanjenje i usporavanje protoka krvi koje se javlja u dinamici gubitka krvi popraćeno je povećanjem koncentracije fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, što povećava njezinu viskoznost i potiče agregaciju eritrocita. Kao rezultat toga, razina toksičnih metaboličkih proizvoda brzo raste, što postaje anaerobno. Metabolička acidoza se u određenoj mjeri kompenzira respiratornom alkalozom, koja se razvija kao posljedica refleksne hiperventilacije. Ozbiljne povrede vaskularne mikrocirkulacije i ulazak nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krv mogu dovesti do nepovratnih promjena u jetri i bubrezima, kao i negativno utjecati na rad srčanog mišića čak iu razdoblju kompenzirane hipovolemije.

Mjere za gubitak krvi

Liječenje gubitka krvi temelji se na etiotropskim, patogenetskim i simptomatskim načelima.

Anemija

Anemija(doslovno - anemija, ili opća anemija) je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem hemoglobina i / ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Normalno, sadržaj eritrocita u perifernoj krvi kod muškaraca u prosjeku iznosi 4,0-5,0 × 10 12 / l, kod žena - 3,7-4,7 × 10 12 / l; razina hemoglobina je 130-160 g/l, odnosno 120-140 g/l.

Etiologija: akutna i kronična krvarenja, infekcije, upale, intoksikacije (solima teških metala), helmintske invazije, maligne neoplazme, beri-beri, bolesti endokrinog sustava, bubrega, jetre, želuca, gušterače. Anemija se često razvija kod leukemije, osobito u njihovim akutnim oblicima, s bolešću zračenja. Osim toga, patološka nasljednost i poremećaji imunološke reaktivnosti tijela igraju ulogu.

Opći simptomi: bljedilo kože i sluznica, otežano disanje, lupanje srca, kao i pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, tinitus, nelagodu u području srca, tešku opću slabost i umor. U blagim slučajevima anemije, opći simptomi mogu biti odsutni, budući da kompenzacijski mehanizmi (povećana eritropoeza, aktivacija funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sustava) osiguravaju fiziološku potrebu za kisikom u tkivima.

Klasifikacija. Postojeće klasifikacije anemija temelje se na njihovim patogenetskim značajkama, uzimajući u obzir karakteristike etiologije, podatke o sadržaju hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, morfologiju eritrocita, vrstu eritropoeze i sposobnost regeneracije koštane srži.

stol 1. Klasifikacija anemije

Kriteriji	Vrste anemije
I. S razlogom	Primarni Sekundarna
II. Po patogenezi	Posthemoragijski Hemolitička Dezeritropoetski
III. Po vrsti hematopoeze	Eritroblastični Megaloblastičan
IV. Po sposobnosti regeneracije koštane srži (po broju retikulocita)	Regenerativni 0,2-1% retikulocita Regenerativni (aplastični) 0% retikulociti Hiporegenerativno< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregenerativni > 1% retikulociti
V. Po indeksu boja	normokromni 0,85-1,05 hiperkromni >1,05 hipokromna< 0,85
VI. Veličina crvenih krvnih stanica	Normocitni 7,2 - 8,3 mikrona Mikrocitni:< 7,2 мкм Makrocitni: > 8,3 - 12 mikrona Megalocitni: > 12-15 mikrona
VII. Prema težini razvoja	kronični