Hitna pomoć za infarkt miokarda s kardiogenim šokom. Što je kardiogeni šok, hitna pomoć unesrećenom. Hitni kardiogeni šok
Kardiogeni šok – krajnji stupanj insuficijencije lijeva klijetka, kritično stanje pacijenta s velikom vjerojatnošću smrti. Smrtnost bolesnika s različiti tipovi kardiogeni šok, čak i razvijen u bolničkom okruženju, prelazi 80%.
Većina slučajeva kardiogenog šoka komplikacija je makrofokalnog, transmuralnog ili opsežnog infarkta miokarda (MI) s lezijama koje zahvaćaju 40% ili više srčanog mišića. Rizik od razvoja ove komplikacije posebno je visok kod ponovljenog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijska hipertenzija. Prisutnost otegotnih čimbenika također može izazvati šok u slučaju male žarišne nekroze srčanog mišića, osobito u starijih osoba.
Jedan od moguci uzroci razvoj stanja opasnog po život može biti neodgovarajuća ili nepravodobna medicinska skrb, osobito nedovoljno ili prekasno ublažavanje boli bez popratne korekcije krvni tlak.
Ponekad kardiogeni šok razvija se u pozadini miokarditisa ili lezija kardiotoksičnim kemijskim spojevima.
Izravni uzroci kardiogenog šoka:
- Teške tahiaritmije;
- Embolija plućna arterija;
- Kršenje pumpne funkcije srca;
- Intrakardijalni izljev ili krvarenje koje uzrokuje tamponadu ventrikula.
Kardiogeni šok u djece može se razviti kao komplikacija teških urođene mane srca.
Opsežno oštećenje miokarda dovodi do oštrog pogoršanja cirkulacije krvi u velikom krugu, uključujući koronarni krevet. Tromboza koronarne arterije popraćeno grčevima male arterije, što podrazumijeva povećanje simptoma ishemije i daljnje širenje zahvaćenog područja.
Progresivna ishemija pogoršana je acidozom; u pozadini kardiogenog šoka može se razviti atonija miokarda, ventrikularna fibrilacija i asistolija. Mogući su respiratorni zastoj i klinička smrt.
Klasifikacija
U klinička praksa koristi se za klasifikaciju kardiogenog šoka prema uzroku. Na temelju toga razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
- Refleks;
- Areactive;
- aritmičan;
- Zbog rupture miokarda;
- Pravi kardiogeni šok.
Patogeneza
Refleksni kardiogeni šok nastaje zbog manifestacije Bezold-Jarischovog refleksa i često prati bolno razdoblje MI. Dolazi do periferne vazodilatacije veliki krug cirkulacija krvi, krvni tlak naglo pada, stanje bolesnika se pogoršava čak i kod relativno malih lezija srčanog mišića. S obzirom na patogenezu refleksnog kardiogenog šoka, mnogi stručnjaci ovaj oblik patologije nazivaju bolnim kolapsom. Povrede mikrocirkulacije krvi su beznačajne, stanje šoka ne dovodi do duboke patološke promjene. Uz pravovremenu odgovarajuću terapiju, vjerojatnost smrti je mala.
S makrofokalnim i opsežnim MI moguće su rupture zahvaćenog područja srčanog mišića. Puknuće miokarda podrazumijeva:
- Oštar pad krvnog tlaka (kolaps);
- Pojava mehaničke opstrukcije kontrakcijama (tamponada srca koja nastaje vanjskim puknućem)
- Preopterećenje dijelova srca koji nisu uključeni u patološki proces;
- Djelomični gubitak kontraktilnosti miokarda.
Pravi kardiogeni šok javlja se u pozadini opsežnog transmuralnog infarkta miokarda. Rizik od komplikacija šoka posebno je visok kod rekurentnog MI.
Patogenetski čimbenici:
- odbiti kontraktilna funkcija srčani mišić. Nastaje zbog smrti velikih područja miokarda (40% mase ili više) i širenja žarišta nekrotičnih lezija zbog periinfarktne zone (u posebno teškim slučajevima iu nedostatku pravovremene pomoći).
- patofiziološki začarani krug. Gubitkom kontraktilnosti dolazi do smanjenja volumena minutni volumen srca u aortu i pogoršanje već poremećene koronarne prokrvljenosti. Ishemija nastavlja napredovati, periinfarktna zona je uključena u patološki proces, miokard nastavlja gubiti sposobnost kontrakcije. Dijelovi srca koji nisu zahvaćeni nekrozom prepuni su viška krvi kako bi se nadoknadila cirkulacijska insuficijencija, ali zahvaćena lijeva klijetka nije u stanju obnoviti minutni volumen srca. Osim toga, kao odgovor na kršenje funkcija srca, razvija se grč perifernih žila kako bi se obnovila cirkulacija krvi u vitalnim važni organi. Povećava se opterećenje zahvaćene klijetke, povećava se potreba miokarda za kisikom. Kršenje crpne funkcije srca dovodi do zagušenja plućni krug Cirkulacija. Ishemija i dalje napreduje, a miokard se sve manje kontrahira.
- Kršenje mikrocirkulacije krvi. Periferna vazokonstrikcija se javlja radi održavanja krvnog tlaka u vitalnim organima. S produljenim tijekom razvija se šok gladovanje kisikom tkanine i zagušenja u mreži kapilara tekući dio krvi otpušta se u okolna tkiva. Stagnacija u kapilarama smanjuje volumen krvi u općem krvotoku, što pogoršava razvijene mikrocirkulacijske poremećaje i hipoksiju, sve do prestanka cirkulacije krvi, nakon čega dolazi do zatajenja organa i sustava.
Aritmički kardiogeni šok razvija se kao posljedica značajnih kršenja brzina otkucaja srca, posebno, paroksizmi ventrikularna tahikardija, lepršanje atrija ili neki oblik atrioventrikularnog bloka. Udarni volumen i minutni volumen se smanjuju uz daljnje stvaranje patofizioloških promjena sličnih onima u pravom kardiogenom šoku.
Najteži i najopasniji oblik kardiogenog šoka je areaktivni. Razvija se s gotovo potpunom iscrpljenošću kompenzacijskih mehanizama, dovodi do najdublja kršenja krvotok, metabolički procesi, acidobazna ravnoteža, zgrušavanje krvi. Progresivni znakovi kardiogenog šoka slični su kliničkoj slici pravi oblik patologija. U većini slučajeva liječenje lijekovima nije podložno, smrtnost se približava 100%. Areaktivni kardiogeni šok nastaje ako se hemodinamski parametri ne promijene unutar 20-30 minuta od početka odgovarajuće terapije.
Simptomi
Razvoju kardiogenog šoka obično prethodi infarkt miokarda ili napadaj angine. karakterističan simptom ovih prijetećih stanja - bol iza prsne kosti, koja zrači u lijevu stranu tijela. Postoje i drugi, rjeđi oblici toka patoloških procesa do bezbolno. Kod infarkta miokarda bol se ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, a ako se bolesniku ne da na vrijeme kvalificiranu pomoć počinju se javljati simptomi kardiogenog šoka. Ako olakšanje ne nastupi 5 minuta nakon uzimanja prve tablete, trebali biste nazvati " kola hitne pomoći“, detaljno opisujući što se događa s pacijentom.
Na kardiogeni šok ukazuje zemljana boja tena, nagli pad sistoličkog krvnog tlaka, nitasti puls i pojačano disanje. Javlja se ljepljivi hladan znoj, pacijent može biti zbunjen ili bez svijesti. Kršenja periferna cirkulacija manifestiraju se cijanozom usana, vrhova prstiju na rukama i nogama, u teškim slučajevima - vrhova ušiju i nosa. Koža na mjestima cijanoze je hladna. Slični simptomi mogu se razviti i kod drugih opasna stanja, nekvalificirana prva pomoć za kardiogeni šok u takvim će slučajevima donijeti više štete onda dobro.
Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska liječnika:
- Položite pacijenta u udoban položaj i podignite noge;
- Otkopčajte sve spojnice koje stišću prsa;
- Osigurati dovod svježeg zraka;
- Razgovarajte sa žrtvom, uvjerite je.
Važno je stalno pratiti disanje i puls, u njihovoj odsutnosti, započeti umjetnu ventilaciju pluća. Svu drugu hitnu pomoć kod kardiogenog šoka treba provoditi kvalificirano osoblje.
Dijagnostika
U slučaju kardiogenog šoka svaka minuta je važna, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike.
Kardiogeni šok karakterizira:
- "Mramorna" cijanoza ekstremiteta;
- Ljepljivi hladan znoj;
- Bol u predjelu srca;
- Smanjenje tjelesne temperature;
- Kršenje diureze do anurije;
- Česti puls;
- Jako nizak krvni tlak;
- Prigušeni tonovi srca;
- Znakovi infarkta miokarda na EKG-u.
U većini slučajeva kardiogeni šok prati tahikardija, a rjeđe je usporenje otkucaja srca.
Liječenje kardiogenog šoka
Prevesti pacijenta u kritično stanje nemoguće, liječnici koji su stigli na poziv trebaju poduzeti mjere za stabilizaciju glavnog vitalni znakovi. To uključuje:
- Ublažavanje boli;
- Obnavljanje srčanog ritma;
- Djelomična obnova kontraktilnosti miokarda.
Ove mjere se poduzimaju kako bi se krvni tlak stabilizirao barem na minimalno dopuštenu vrijednost pri kojoj se pacijent može dostaviti na kardiokirurgiju ili jedinicu intenzivnog liječenja.
U bolnici se provodi stalno praćenje otkucaja srca, diureze i brzine disanja. Terapija kisikom i liječenje lijekovima. Ako se stanje bolesnika pogorša, spajaju ga na umjetne aparate za održavanje života.
Da bi se uklonio sindrom boli, pacijentu se daju narkotički analgetici i započinje infuzija kapanjem otopine glukoze. Za normalizaciju krvnog tlaka provodi se infuzija dopamina ili dobutamina. U nedostatku učinka od uporabe presorskih amina, pacijentu se daje norepinefrin. Za vraćanje koronarne i kapilarne cirkulacije propisuju se organski nitrati koji imaju vazodilatacijski učinak. Heparin se koristi za prevenciju vaskularne tromboze. S jakim edemom propisuju se diuretici.
U slučaju srčanog zastoja provodi se umjetna ventilacija pluća, neizravna masaža srce ili defibrilacija. Ponovno se uvode norepinefrin i lidokain.
U ekstremnim slučajevima indicirano je kirurško liječenje kardiogenog šoka. Ovisno o indikacijama, može se provesti sljedeće:
- kontrapulsacija;
- Perkutana koronarna angioplastika;
- Premosnica koronarne arterije.
Kirurška intervencija provodi se najkasnije 8 sati nakon pojave prvih simptoma srčanog udara.
Moguće posljedice
U pozadini kardiogenog šoka mogući su:
- Nekroza kože na vrhovima prstiju, ušima i nosu;
- Aritmija;
- infarkt pluća;
- Zatajenje bubrega.
Prelaskom kardiogenog šoka u areaktivni oblik bolesnikovi se izgledi za preživljavanje naglo smanjuju. Smrtnost unutar jednog dana nakon pojave prvih simptoma kardiogenog šoka doseže 70%. Oko 20% pacijenata umire unutar sljedeća dva do tri dana. Preživjeli bolesnici razvijaju kronično zatajenje srca.
Elena Petrovna () Upravo sada
Hvala vam puno! Potpuno izliječena hipertenzija uz NORMIO.
Evgenija Karimova() Prije 2 tjedna
Pomoć!1 Kako se riješiti hipertenzije? Možda neki narodni lijekovi Ima li dobrih ili biste preporucili kupiti nesto u ljekarni???
Daria () prije 13 dana
Pa, ne znam, što se mene tiče, većina lijekova je potpuno smeće, bačen novac. Da samo znate koliko sam već sve isprobao.. Normalno, samo je NORMIO pomogao (usput, možete ga dobiti gotovo besplatno uz poseban program). Pila sam ga 4 tjedna, nakon prvog tjedna uzimanja bilo mi je bolje. Od tada je prošlo 4 mjeseca, tlak je normalan, hipertenzije se i ne sjećam! Ponekad ponovno pijem lijek 2-3 dana, samo radi prevencije. A za njega sam saznao slučajno, iz ovog članka ..
p.s. Tek sada sam ja iz grada i nisam ga našao u prodaji ovdje, naručio sam ga putem interneta.
Evgenija Karimova() prije 13 dana
Daria () prije 13 dana
Yevgeny Karimova, kao što je navedeno u članku) Duplicirat ću za svaki slučaj - NORMIO službena stranica.
Ivan prije 13 dana
Daleko je ovo od vijesti. Svi već znaju za ovaj lijek. A oni koji ne znaju, oni, očito, ne trpe pritisak.
Sonya prije 12 dana
Nije li ovo razvod? Zašto prodavati online?
Yulek36 (Tver) prije 12 dana
Sonya, u kojoj zemlji živiš? Oni prodaju na internetu, jer trgovine i ljekarne brutalno postavljaju svoje marže. Osim toga, plaćanje je tek nakon primitka, odnosno prvo primljeno pa tek onda plaćeno. A sada se na internetu prodaje sve - od odjeće do televizora i namještaja.
Odgovor redakcije prije 11 dana
Sonya, zdravo. Lijek za hipertenziju NORMIO doista se ne prodaje u lancu ljekarni i maloprodaji kako bi se izbjegle previsoke cijene. Do danas originalni lijek može se naručiti samo za posebno mjesto. Budi zdrav!
U teškoj insuficijenciji kontraktilnosti lijeve klijetke, volumen krvi koju srce izbacuje u arterijska mreža. Obično je toliko malen da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a dotok krvi u sve organe sveden je na kritični minimum.
Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnosticira se infarkt miokarda, teška aritmija, miokarditis, kao i akutni poremećaj intrakardijalna hemodinamika kod malformacija. Pacijenti zahtijevaju hitnu medicinsku skrb u bolničkom okruženju.
📌 Pročitajte ovaj članak
Uzroci kardiogenog šoka
Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije vodeći je uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija javlja se i kod drugih bolesti srca i krvnih žila:
- miokardiopatija,
- upala miokarda,
- tumor srca,
- toksično oštećenje srčanog mišića,
- težak
- ozljeda,
- začepljenje plućne arterije trombom ili embolijom.
Kardiogeni šok u 75% slučajeva povezan je s kršenjem lijeve klijetke, mnogo rjeđe je uzrokovan rupturom interventrikularni septum ili oštećenje desne strane srca.
Kada se stanje šoka pojavi u pozadini infarkta miokarda, identificirani su sljedeći čimbenici rizika:
- stariji pacijenti,
- imati dijabetes,
- veliko područje nekroze, više od 40% lijeve klijetke,
- (prodire kroz cijeli zid srca),
- postoje abnormalnosti u EKG-u u 8 ili 9 odvoda,
- ehokardiografija je otkrila veliko područje smanjene pokretljivosti stijenke,
- ponovni infarkt s aritmijom,
Klasifikacija patologije
Ovisno o uzrocima, kardiogeni šok može biti refleksni, pravi i aritmijski. Prvi i posljednji su više povezani s kolapsom, njihov tijek je lakši, a šanse za obnovu hemodinamike puno veće.
Refleks
Povezano s sindrom boli, stimulacija receptora na stražnji zid lijeva klijetka. Refleksno, to uzrokuje pad krvnog tlaka zbog oštrog širenja krvnih žila. Smatra se najlakšim od stanja šoka, jer se nakon ublažavanja boli stanje bolesnika brzo obnavlja, krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju nepravovremene dijagnoze i nedostatka liječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.
Istina sa srčanim udarom
Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda, ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada nema reakcije srčanog mišića na vazokonstriktore. Ova se patologija naziva areaktivni pravi kardiogeni šok, za pacijenta praktički nema šanse za izlječenje.
Smanjena opskrba organa krvlju dovodi do sljedećih posljedica:
- kršenje cirkulacije krvi,
- formiranje,
- smanjena funkcija mozga
- akutno zatajenje jetre i bubrega,
- stvaranje erozija ili ulkusa u probavnom traktu,
- smanjena zasićenost krvi kisikom
- stagnacija u plućnom sustavu,
- pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.
Značajka napredovanja šoka je stvaranje "začaranog kruga": nizak tlak pogoršava protok krvi u koronarne žile, dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.
aritmičan
Slabljenje srčane aktivnosti u ovom slučaju događa se u pozadini niske ili vrlo visoke brzine pulsa. To se događa s potpunom blokadom provođenja srčanih impulsa iz atrija u ventrikule ili s napadom ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada je moguće vratiti glavne hemodinamske parametre.
Simptomi razvoja šoka
Bolesnici s porastom kardiogenog šoka su inhibirani, ali postoje kratke epizode motoričke ekscitacije. Svijest postupno slabi, javljaju se vrtoglavica, mrak pred očima, učestali i nepravilni otkucaji srca. Javlja se bol iza prsne kosti, hladan znoj.
Koža blijedi i dobiva plavkasto-sivu nijansu, nokti su cijanotični, na pritisak Bijela mrlja nestaje na više od 2 sekunde. Puls na zglobu slab ili ga nema, ispod 90 mm Hg. Umjetnost. (sistolički), prigušeni srčani tonovi, aritmija. karakteristična značajka zatajivanje srca je ritam galopa.
U teškim slučajevima, znakovi plućnog edema se povećavaju:
- pjenušav dah;
- napadi astme;
- kašalj s ružičastim ispljuvkom;
- suhi i sitno mjehurasti vlažni hropci u plućima.
S formiranjem erozija želuca i crijeva, palpacija trbuha postaje bolna, javlja se bol u epigastričnom području, povraćanje s krvlju, zagušenje dovodi do povećanja jetre. Tipična manifestacija šoka je smanjenje izlučivanja urina.
Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:
Dijagnostičke metode
Glavni znakovi kardiogenog šoka su:
- sistolički tlak do 90, a puls - manji od 20 mm Hg. Umjetnost.,
- količina urina na sat ne prelazi 20 ml,
- poremećaj svijesti
- cijanoza ekstremiteta,
- slab puls,
- hladan znoj.
EKG u dijagnostici kardiogenog šoka Podaci dodatnih istraživačkih metoda:
- Analiza krvi - povišeni bilirubin, urea, kreatinin. Hiperglikemija ( visoka razina glukoza) kao dekompenzacija ili prvi znaci dijabetes odgovor na otpuštanje hormona stresa.
- Koagulogram - povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
- i - znakovi opsežne nekroze srčanog mišića.
Mogućnosti liječenja
cilj medicinska pomoć kod kardiogenog šoka je povećanje krvnog tlaka kako bi se spriječilo odumiranje stanica vitalnih organa.
Hitna pomoć
Uvođenje lijekova za stabilizaciju cirkulacije krvi počinje i prije nego što se pacijent transportira u stacionarni odjel i ne prestati dok se ne postigne učinak. Glavna sredstva za to mogu biti:, dopamin i norepinefrin. Istodobno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Prikazane su inhalacije kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli).
Terapija lijekovima
Nakon prijema u jedinicu intenzivnog liječenja ili reanimacije nastavlja se s uvođenjem vazokonstriktorski lijekovi, koji se nadopunjuje intravenskim infuzijama nadomjestaka plazme (Rheopolyglucin, polarizirajuća smjesa), injekcije heparina, prednizolona.
Za vraćanje ritma, 10% se koristi češće u dozi od 100-120 mg, također pomaže povećati otpornost miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki, obnavlja se kršenje elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.
Kada se glukoza u krvi poveća, koristite intramuskularna injekcija pripravci inzulina kratkog djelovanja(Actrapid). Kriterij učinkovitosti terapije je povećanje tlaka do 90 mm Hg. Umjetnost.
Kirurška intervencija
Ako je terapija lijekovima pokazalo se malo učinkovitim, a to se događa u oko 80% slučajeva, tada se preporučuje intraarterijski. Ovom metodom u torakalnu regiju aorta kroz femoralna arterija umetne se kateter, čiji se balon pomiče sinkrono s kontrakcijama srca, pojačavajući njegovu pumpnu funkciju.
Glavni alat koji može značajno smanjiti rizik od smrti je plastika koronarnih arterija. Kod blokade tri glavne žile koje hrane miokard, izvodi se hitna premosnica.
Ovisno o vremenu nastanka, kao i složenosti, razlikuju se takve komplikacije infarkta miokarda: rani, kasni, akutni period, česti. Njihovo liječenje nije jednostavno. Kako bi ih izbjegli, pomoći će prevenciji komplikacija.
4.1.2. Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok se javlja, prema sažetim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981., Ganelina I.E., 1983., Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji bi se mogli koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijima.
Klinički kriteriji za kardiogeni šok.
1. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. kod bolesnika bez hipertenzija a ispod 100 mm Hg. kod hipertenzivnih *;
2. Nitasti puls*;
3. Blijeda koža*;
4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;
5. "Mramoriranje kože" - na stražnjoj strani ruku, na pozadini izraženog bljedila kože, plave vene su vidljive više od 4-5 njihovih grana.
Napomena: * - kriteriji (prva tri) koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).
Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981.):
1. Refleks,
2. aritmički,
3. Istina,
4. Areaktivan.
Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981., Chazov E.I., 1981.). Ozbiljnost šoka karakterizira razina sistoličkog krvnog tlaka.
I stupanj težine - ADsist. od 90 do 60 mm Hg
II stupanj težine - ADsist. 60 do 40 mmHg
III stupanj težine - ADsist. ispod 40 mmHg
Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.
Mehanizam okidača za kardiogeni šok su sljedeći čimbenici: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog protoka krvi. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti posljedica kako sistoličke disfunkcije zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), tako i dijastoličke ili, rjeđe, mješovite disfunkcije lijevoj klijetki. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao rezultat razvoja tahisistoličkih ili bradisistoličkih oblika poremećaja srčanog ritma i provođenja. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena srca, primjećuje se aktivacija neurohumoralnog sustava za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), koji prekomjerno stimuliraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji reguliraju otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara (u normalnim uvjetima tlak u kapilarama je 2-3 mm Hg, au arteriolama do 4-7 mm Hg, a s povećanjem tlaka u arteriolama do 6-7 mm Hg sfinkter otvara, dolazi krv duž gradijenta tlaka od arteriola do kapilara, zatim, kada se tlak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Zbog inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, zbog čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama se izjednačava i protok krvi u njima prestaje. Zbog prekida protoka krvi u kapilarama otvaraju se šantovi između arteriola i venula, kroz koje se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se pak šire i vidljivi su na stražnjoj strani ruke u obliku simptoma "mramoriranja kože", a razvija se anurija ili oligurija (vidi gore).
. Refleksni kardiogeni šok- karakterizira razvoj šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jaku anginozni bol kao rezultat transcendentalne inhibicije živčanog sustava, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za razvoj ove vrste šoka je uključivanje Berzold-Jarishovog refleksa u infarkt miokarda s lokalizacijom u području stražnjeg zida lijeve klijetke, što se očituje teškom bradikardijom s otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne i hitne pomoći, rjeđe s bolničkim infarktom miokarda.
r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije refleksnog šoka je ublažavanje boli - talamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji s droperidolom 5 mg, intravenski) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon uklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, prestaju. Ako se bol ne zaustavi, refleksni šok postupno prelazi u pravi.
. Aritmički kardiogeni šok- karakterizira razvoj šoka kao rezultat razvoja tahi- ili bradiaritmija, što dovodi do pada udarnog i minutnog volumena krvi.
r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je uklanjanje srčanih aritmija. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije(supraventrikularni i ventrikularni), paroksizmi fibrilacije i lepršanja atrija je terapija električnim impulsima (defibrilacija), a bradiaritmija (atrioventrikularni blok II i III stupnja, atrioventrikularni i idioventrikularni ritam, zatajenje sinusni čvor, rjeđe - atrijalna bradiaritmija) - privremena transvenozna elektrostimulacija. Nakon uklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, se zaustavljaju. Ako se srčane aritmije uklone, a znakovi šoka potraju, smatra se pravim kardiogenim šokom uz odgovarajuću terapiju u budućnosti.
. Pravi kardiogeni šok- karakterizirano prisutnošću svih znakova šoka (vidi gore) uz odsutnost boli i aritmije. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi koji osiguravaju normalizaciju protoka krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.
r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom. Trenutno su ti lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tablicu 4.1):
Inotropne tvari s dominantnim vazokonstriktorskim svojstvima;
Kateholamini s inotropnim svojstvima s malo ili bez vazokonstrikcije;
inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.
+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kod propisivanja dopamina povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca izravnim podražajem a- i b-adrenergičkih receptora, kao i oslobađanjem norepinefrina iz živčanih završetaka. Dodijeljen u niskim dozama (1-3 mcg / kg / min), uglavnom utječe na dopaminergičke receptore, što dovodi do dilatacije bubrežnih žila i lagane stimulacije kontraktilnosti srčanog mišića aktiviranjem b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. prevladava b-1-adrenergički učinak, što dovodi do povećanja kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja brzine otkucaja srca. Uvođenjem ovog lijeka u većoj dozi, dominira učinak na a-adrenergičke receptore, koji se očituje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čisti vazokonstriktor s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.
Kateholaminska inotropna sredstva su predstavljena izoproterenolom, dobutaminom. Svojim djelovanjem na β-1-adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju osim u hitnim situacijama kada je nizak minutni volumen srca uzrokovan teškom bradikardijom i privremeni elektrostimulator nije dostupan.
Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski učinci. Povećana smrtnost kod dugotrajne peroralne primjene milrinona, kao i visoka toksičnost kod dugotrajne primjene amrinona, smanjili su učestalost primjene ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze izlučuju se putem bubrega, pa su kontraindicirani u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.
Kada je krvni tlak nizak (sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg), dopamin je lijek izbora. Ako tlak ostane nizak uz infuzije dopamina veće od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama lijek izbora je dobutamin. Svi intravenski kateholamini imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućuje minutnu titraciju dok se ne postigne klinička korist. Inhibitori fosfodiesteraze su lijekovi izbora za bolesnike ako nema učinka pri primjeni kateholamina, u prisutnosti tahiaritmija i ishemije miokarda izazvane tahikardijom tijekom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, budući da se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se pri propisivanju lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom može koristiti prednizolon, koji povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora u maksimalnoj dnevnoj dozi do 1000 mg.
. Areaktivni kardiogeni šok- karakterizira prisutnost ireverzibilnog stadija razvoja pravog kardiogenog šoka ili polagano razvijajućeg pucanja srčanog mišića lijeve klijetke (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).
Smrtnost u svim vrstama kardiogenog šoka je u prosjeku 40%. S refleksnim i aritmičkim šokom pacijenti ne bi trebali umrijeti, a njihova smrt je češće posljedica kasnog javljanja pacijenata ili neadekvatnih terapijskih mjera. Smrtnost u pravom šoku je u prosjeku 70%, aaktivnom - 100%.
Tablica 4.1. Podjela inotropnih lijekova.
Lijek Mehanizam djelovanja Inotropni utjecaj Primjena
djelovanje na krvne sudove
Izoproterenol Stimulans ++ Dilatacija Slijedi hipotenzija
b-1-receptorski učinak bradikardije,
kad je nemoguće
izvoditi kardio
__________________________________________________________________________________
Stimulans dobutamin ++ Umjeren Nizak srčani
b-1 receptori dilatacija oslobađanje pri
PAKAO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niska doza Dopaminergic-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
receptore< 30 мм рт. ст.
odstupanje od uobičajenog
______________________________________________________________________________
Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore
b-1 receptore
______________________________________________________________________________
Visoke doze: Stimulans ++ Teško Vidi gore
suženje a-1-receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotenzija
konstrikcija a-1-receptora unatoč
korištenje
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinone Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku
fodiesterazni učinak dopamina
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Napomena: BP je krvni tlak.
Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija s koronarnom arterijskom premosnicom ili angioplastikom začepljenih koronarnih arterija smanjuje mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda, uključujući komplicirani kardiogeni šok. U velikim kliničkim ispitivanjima, kada je provođeno trombolitičko liječenje, bolnička smrtnost bila je od 50 do 70%, dok je kod mehaničke reperfuzije s angioplastikom smrtnost smanjena na 30%. Multicentrična studija koja je koristila koronarnu premosnicu u bolesnika s akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje smrtnosti s 9,0% na 3,4%. U ovih bolesnika, u slučaju kardiogenog šoka koji komplicira tijek infarkta miokarda, korištena je neposredna koronarna premosnica u slučajevima kada su drugi intervencijski tretmani bili neučinkoviti. Podaci iz studijske skupine SHOCK potvrdili su da je u nekih pacijenata s kardiogenim šokom neposredni CABG povezan sa smanjenjem smrtnosti od 19% u usporedbi s trombolizom. Hitnu koronarnu premosnicu, prema različitim autorima, treba izvesti u bolesnika s infarktom miokarda samo s multivaskularnom bolešću ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Preporučeno vrijeme za premosnicu koronarne arterije nije duže od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.
H Unatoč značajnom napretku u liječenju bolesnika akutni infarkt infarkt miokarda (IM), što je značajno smanjilo mortalitet od ove bolesti, kardiogeni šok (KSH) ostaje vodeći uzrok smrti u bolesnika s MI, čak iu takozvanoj "trombolitičkoj eri" . CABG se javlja u prosjeku u 5-10% bolesnika s MI. Prema Golbertu (1991.), mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim CABG u razdoblju od 1975. do 1988. iznosio je 78%. A rezultati Nacionalnog registra infarkta miokarda (NRMI 2), koji je pratio ishode infarkta miokarda u 23 tisuće pacijenata s CABG-om u 1400 američkih bolnica za razdoblje od 1994. do 2001., pokazali su da je mortalitet u posljednjih godina neznatno smanjena i iznosila je oko 70%.
CABG je komplikacija infarkta miokarda povezana sa smanjenjem minutnog volumena srca uz odgovarajući intravaskularni volumen, što dovodi do hipoksije organa i tkiva. U pravilu, šok se razvija u bolesnika kao posljedica ozbiljne disfunkcije lijeve klijetke zbog značajnog oštećenja miokarda. Na autopsiji u bolesnika koji su umrli od CABG, veličina MI kretala se od 40 do 70% mase miokarda lijeve klijetke. U ovom će se članku raspravljati o načelima liječenja bolesnika s pravim CABG. ostalo kliničke mogućnosti CABG, primjerice, povezan s razvojem aritmija - "aritmičkog" šoka ili hipovolemije, kao i s unutarnjim ili vanjskim rupturama miokarda i akutnom mitralnom regurgitacijom, zahtijeva druge patogenetske pristupe liječenju.
Kriteriji za dijagnozu kardiogenog šoka:
- sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg. 1 sat ili više;
- znakovi hipoperfuzije - cijanoza, hladno mokro koža, teška oligurija (mokrenje manje od 20 ml na sat), kongestivno zatajenje srca, mentalni poremećaji;
- broj otkucaja srca iznad 60 otkucaja. po minuti;
- hemodinamski znakovi - klinasti tlak u plućnoj arteriji veći od 18 mm Hg, srčani indeks manji od 2,2 l/min/m².
Standardno liječenje kardiogenog šoka
Bolesnici s MI kompliciranim CABG-om trebaju biti u jedinici intenzivne njege i zahtijevaju pažljivo stalno praćenje niza parametara: općih kliničko stanje; razina krvnog tlaka - po mogućnosti izravnom metodom, koristeći, na primjer, kateterizaciju radijalne arterije; bilanca vode - uz obvezno mjerenje satne diureze; EKG praćenje. Ako je moguće, preporučljivo je kontrolirati parametre središnje hemodinamike pomoću Swan-Ganz katetera ili barem središnjeg venskog tlaka.
Uobičajena terapija za CABG uključuje terapiju kisikom . Pacijenti bi trebali primati kisik kroz intranazalne katetere ili masku, au slučajevima grubih poremećaja respiratorne funkcije, premjestiti ih u umjetna ventilacija pluća. U pravilu, pacijenti trebaju terapiju inotropnim lijekovima: i.v. infuzija dopamina brzinom potrebnom za kontrolu razine krvnog tlaka (u prosjeku je 10-20 mcg / kg u minuti); s nedovoljnom učinkovitošću i visokim perifernim otporom, povezan je infuzija dobutamina 5-20 mcg/kg po min. U budućnosti je moguće zamijeniti jedan od ovih lijekova noradrenalinom u rastućim dozama od 0,5 do 30 mcg / kg u minuti ili adrenalinom. U nekim slučajevima ti lijekovi omogućuju održavanje krvni tlak na razini od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. Na visokotlačni punjenje lijeve klijetke, u pravilu, se dodjeljuju diuretici . Primjenu nitrolijekova i drugih perifernih dilatatora treba izbjegavati zbog njihovih hipotenzivnih učinaka. ksh je apsolutna kontraindikacija za primjenu b-blokatora.
Moram reći da je standardna terapija lijekovima, u pravilu, ili neučinkovita ili daje kratkoročni učinak, stoga se nećemo zadržavati na detaljnim karakteristikama dobro poznatih lijekova - raspravljat ćemo o onim metodama liječenja koje, prema moderne ideje može promijeniti prognozu u bolesnika s CABG.
Trombolitička terapija
Najčešće se CABG razvija s trombotičkom okluzijom velike subepikardijalne koronarne arterije, što dovodi do oštećenja miokarda i ishemijske nekroze. Trombolitička terapija (TLT) jedna je od moderne načine liječenje , omogućujući obnavljanje perfuzije u žarištu ishemije i spašavanje održivog (hiberniranog) miokarda. Prvi obećavajući rezultati dobiveni su u velikoj studiji GUSTO-I (1997), gdje je pregledano više od 40 tisuća pacijenata s MI. Pokazalo se da kod bolesnika liječenih s aktivator tkiva plazminogena (t-PA), šok u bolnici razvio se u 5,5% slučajeva, au skupini liječenoj streptokinazom - u 6,9% slučajeva (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Uvođenjem alteplaze i retiplaze šok u bolničkim uvjetima razvio se u 5,3 odnosno 5,5% slučajeva, a 30-dnevna smrtnost iznosila je 65%, odnosno 63%. Stoga trombolitici sljedeće generacije nisu bili učinkoviti kao što se očekivalo u smislu prevencije razvoja CABG-a kod bolesnika u bolnici. Kod pacijenata uključenih u GUSTO-I i GUSTO-III, pri prijemu u bolnicu znakovi CABG-a zabilježeni su u 0,8% odnosno 11%. Njihov letalitet bio je: u skupini t-PA - 59%, streptokinaza - 54%, retiplaza - 58%. Trombolitička terapija donekle smanjuje smrtnost bolesnika s MI kompliciranim CABG, a t-PA, očito, smanjuje učestalost njegovog razvoja. Istraživanja u tom smjeru su u tijeku. Moguće je da ne samo primjena novih trombolitika (mutiranih molekula i sl.), nego i drugi načini optimizacije liječenja bolesnika mogu poboljšati ishod bolesti. Poznato je da kombinirana terapija tromboliticima i niskomolekularnim heparinima, primjerice enoksaparinom (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), značajno poboljšava prognozu MI, smanjujući mortalitet, broj rekurentnih MI i potrebu za revaskularizacija. Moguće je da će liječenje CABG-a korištenjem trombolitičkih lijekova i heparina niske molekularne težine biti učinkovitije, iako je to trenutno samo hipotetsko razmatranje.
Primjena trombolitika u kardiogenom šoku može poboljšati preživljenje bolesnika s infarktom miokarda, au nekim slučajevima i spriječiti razvoj ove komplikacije. Međutim, korištenje samo ove metode liječenja vjerojatno neće značajno promijeniti postojeće stanje. To je zbog činjenice da nizak sistemski tlak dovodi do niskog perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama i značajnog smanjenja učinkovitosti trombolize.
Intraaortalna balonska kontrapulzacija
Intraaortalna balon kontrapulsacija (IABP) koristi se za stabilizaciju stanja bolesnika s CABG i povećanje učinkovitosti trombolitičke terapije. To je zbog činjenice da IABP poboljšava perfuziju miokarda u dijastoli, smanjuje sistoličko naknadno opterećenje i ne mijenja potrebu miokarda za kisikom. Studija GUSTO-I pokazala je smanjenje mortaliteta do 30. dana od IM i nakon 1 godine bolesti kada je IABP korišten u bolesnika s CABG. Analizirajući rezultate NRMI-2 usporedili su učinkovitost liječenja bolesnika s CABG sa i bez IABP. Treba napomenuti da su ovi podaci dobiveni kao rezultat liječenja CABG-a u više od 20 000 pacijenata, ne u posebno dizajniranoj studiji, već u američkoj zdravstvenoj praksi u posljednjih 6 godina. Podaci o postotku bolesnika koji su primili trombolitike, primarnu angioplastiku (PTCA) ili nisu primili "reperfuzijsku" terapiju prikazani su na slici 1. Pokazalo se da je u skupini koja je primala trombolitičku terapiju primjena IABA omogućila značajno smanjenje bolničkih mortalitet od 70% do 49%. Korištenje IABP tijekom primarne angioplastike nije značajno promijenilo bolničku smrtnost. Smrtnost u CABG (slika 2) u bolesnika nakon primarne koronarne angioplastike iznosila je 42% i bila je niža nego kod bilo koje druge metode liječenja.
Riža. 1. Postotak pacijenata liječenih sa ili bez TLT ili primarne PTCA, prema IABP
NRMI 2
Riža. 2. Bolnički mortalitet u skupini bolesnika s TLT ili primarnom PTCA, ovisno o IABP
NRMI 2
Dakle, korištenje IABP u CABG omogućuje ne samo stabilizaciju stanja pacijenata tijekom njegove provedbe, već i značajno poboljšanje učinkovitosti trombolitičke terapije i preživljavanja pacijenata.
Nefarmakološka obnova koronarnog krvotoka
Mogućnosti nemedicinske obnove krvotoka u IM kompliciranom CABG-om, prvenstveno uz pomoć primarne koronarne angioplastike i hitan slučaj CABG se aktivno proučava u posljednjem desetljeću. Poznato je da je uspješnom primarnom angioplastikom moguće postići potpuniju obnovu koronarnog krvotoka, manji promjer rezidualne stenoze i poboljšanje preživljenja bolesnika s CABG (S-MASH, GUSTO-1).
Najuvjerljiviji rezultati dobiveni su u multicentričnom istraživanju ŠOK provedeno u 30 centara u SAD-u i Kanadi od 1993. do 1998. 302 bolesnika s pravim CABG-om randomizirana su u skupine - intenzivno medicinsko liječenje (n=150) i rana revaskularizacija (n=152). Bolesnici 1. i 2. skupine primali su terapiju inotropnim lijekovima u 99%, IABA u 86% te tromboliticima u 63% odnosno 49% slučajeva. U drugoj skupini hitna koronarografija učinjena je u 97% slučajeva, a rana revaskularizacija postignuta je u 87% slučajeva (intrakoronarna intervencija - 64%, kirurška - 36%).
Smrtnost bolesnika u skupini liječenoj lijekovima do 30. dana IM iznosila je 56%, au skupini rane revaskularizacije 46,7%. Do 6. mjeseca bolesti mortalitet u skupini 2 bio je značajno niži (63% odnosno 50%), a te su se razlike zadržale do 12. mjeseca bolesti (slika 3). Analiza učinkovitosti agresivnog vođenja bolesnika s MI s CABG pokazala je da rezultati preživljenja bolesnika bili su bolji u slučajevima revaskularizacije u gotovo svim podskupinama (slika 4). Izuzetak su bili stariji bolesnici (iznad 75 godina) i žene, kod kojih je bilo poželjno medikamentozno liječenje. Studija SHOCK bila je sjajno organizirana. Na primjer, srednje vrijeme od odluke do angioplastike bilo je 0,9 sati, a do koronarne operacije 2,7 sati.
Riža. 3. Mortalitet bolesnika u skupinama medikamentoznog liječenja (1. skupina) i rane revaskularizacije (2. skupina)
Studija ŠOK
Riža. 4. Usporedni rizik 30-dnevne smrti u podskupinama
Studija ŠOK
Stoga rana revaskularizacija u bolesnika s MI kompliciranim CABG-om dovodi, očito, do obnove hibernirane funkcije miokarda i omogućuje postizanje značajnog smanjenja smrtnosti u tih bolesnika. Treba napomenuti da je 55% pacijenata s CABG u studiji SHOCK prebačeno u specijalizirane centre, gdje su podvrgnuti odgovarajućim invazivnim intervencijama. Ova taktika liječenja bolesnika s CABG možda je i najperspektivnija u našoj zemlji.
metabolička terapija
S okluzijom koronarne arterije dolazi do ozbiljnih kršenja strukture i funkcija miokarda. Metabolički poremećaji miokarda koji se razvijaju s produljenom ishemijom i sustavnom hipotenzijom, čak i uz obnovu koronarnog krvotoka, mogu spriječiti normalizaciju obnove srčane funkcije. U tom smislu, učinjeni su brojni pokušaji da se obnovi metabolizam miokarda u bolesnika s CABG korištenjem niza lijekova - smjese glukoze-inzulina i kalija, adenozina, blokatora Na + H + -kanala, L-karnitina. Pretpostavljalo se da će pomoći u povećanju održivosti ishemijskog miokarda. Unatoč teorijskim preduvjetima, danas, sa stajališta medicine utemeljene na dokazima, nisu dobiveni podaci koji bi nam omogućili da preporučimo primjenu metaboličkih lijekova u kliničkoj praksi za liječenje bolesnika s CABG.
Novi pristupi liječenju
Ohrabrujući rezultati dobiveni su najnovijom generacijom antiagregacijskih lijekova - blokatora IIb-IIIa glikoproteinskih receptora trombocita. Primjena eptifibatid u podskupini bolesnika s CABG-om u studiji POTJERA (2001.) u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez ST elevacije doveli su do značajnog povećanja preživljenja u usporedbi s kontrolnom skupinom. Možda je ovaj učinak djelomično povezan sa sposobnošću ove skupine lijekova da poboljšaju cirkulaciju krvi u mikrocirkulacijskom sloju eliminacijom agregata trombocita.
Liječenje nakon otpusta iz bolnice
Značajne povrede kontraktilnosti miokarda i dalje postoje u većine preživjelih bolesnika s MI kompliciranim CABG. Stoga im je potrebno pažljivo medicinsko praćenje i aktivna terapija nakon otpusta iz bolnice. Minimalna moguća terapija, čija je svrha smanjiti procese remodeliranja miokarda i manifestacije zatajenja srca (ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori i srčani glikozidi), smanjiti rizik od tromboze i tromboembolije (acetilsalicilna kiselina, derivati kumarina - varfarin, itd.), trebao bi koristiti liječnik koji je leči.liječnik u odnosu na svakog pacijenta, uzimajući u obzir novonastalu kliničku situaciju.
- ovo je ekstremni stupanj manifestacije akutnog zatajenja srca, karakteriziran kritičnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i perfuzije u tkivima. Simptomi šoka: pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, znakovi centralizacije cirkulacije krvi (bljedilo, smanjenje temperature kože, pojava ustajalih mrlja), poremećaj svijesti. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, rezultata EKG-a, tonometrije. Cilj liječenja je stabilizirati hemodinamiku, vratiti srčani ritam. U sklopu hitne terapije koriste se beta-blokatori, kardiotonici, narkotički analgetici i terapija kisikom.
MKB-10
R57,0
Opće informacije
Kardiogeni šok (KS) je akutno patološko stanje u kojem kardiovaskularni sustav nije u stanju osigurati adekvatan protok krvi. Potrebna razina perfuzije privremeno se postiže zbog iscrpljenih tjelesnih rezervi, nakon čega nastupa faza dekompenzacije. Stanje pripada IV klasi zatajenja srca (najteži oblik srčane disfunkcije), smrtnost doseže 60-100%. Kardiogeni šok se češće bilježi u zemljama s visokom stopom kardiovaskularnih bolesti, slabo razvijenom preventivnom medicinom i nedostatkom visokotehnološke medicinske skrbi.
Uzroci
Razvoj sindroma temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti LV i kritičnom smanjenju minutnog izlaza, što je popraćeno zatajenjem cirkulacije. Dovoljna količina krvi ne ulazi u tkivo, razvijaju se simptomi gladovanja kisikom, smanjuje se razina krvnog tlaka i pojavljuje se karakteristična klinička slika. CABG može pogoršati tijek sljedećih koronarnih patologija:
- infarkt miokarda. Glavni je uzrok kardiogenih komplikacija (80% svih slučajeva). Šok se razvija pretežno u transmuralnim infarktima velikog žarišta s oslobađanjem 40-50% srčane mase iz kontraktilnog procesa. Ne događa se kod infarkta miokarda s malim volumenom zahvaćenih tkiva, budući da preostali netaknuti kardiomiociti nadoknađuju funkciju mrtvih stanica miokarda.
- Miokarditis.Šok, koji dovodi do smrti pacijenta, javlja se u 1% slučajeva teškog infektivnog miokarditisa uzrokovanog Coxsackie virusima, herpesom, stafilokokom, pneumokokom. Patogenetski mehanizam je poraz kardiomiocita infektivnim toksinima, stvaranje antikardijalnih protutijela.
- Otrovanje kardiotoksičnim otrovima. Ove tvari uključuju klonidin, rezerpin, srčane glikozide, insekticide, organofosforne spojeve. Kod predoziranja ovim lijekovima dolazi do slabljenja srčane aktivnosti, smanjenja broja otkucaja srca, pada minutnog volumena do razina pri kojima srce nije u stanju osigurati potrebnu razinu protoka krvi.
- Ogromna TELA. Začepljenje velikih ogranaka plućne arterije trombom - LA tromboembolija - praćeno je poremećajem plućnog krvotoka i akutnim zatajenjem desne klijetke. Hemodinamski poremećaj uzrokovan prekomjernim punjenjem desne klijetke i stagnacijom u njoj dovodi do stvaranja vaskularne insuficijencije.
- Tamponada srca. Tamponada srca dijagnosticira se kod perikarditisa, hemoperikarda, disekcije aorte, traume prsnog koša. Nakupljanje tekućine u perikardu otežava rad srca - to uzrokuje poremećaj krvotoka i pojave šoka.
Rjeđe se patologija razvija s disfunkcijom papilarnog mišića, defektima ventrikularnog septuma, rupturom miokarda, srčanim aritmijama i blokadom. Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost kardiovaskularnih nesreća su ateroskleroza, starija dob, dijabetes melitus, kronična aritmija, hipertenzivne krize, pretjerana tjelovježba kod bolesnika s kardiogenim bolestima.
Patogeneza
Patogeneza je posljedica kritičnog pada krvnog tlaka i naknadnog slabljenja protoka krvi u tkivima. Odlučujući faktor nije hipotenzija kao takva, već smanjenje volumena krvi koja prolazi kroz krvne žile određeno vrijeme. Pogoršanje perfuzije uzrokuje razvoj kompenzacijsko-adaptivnih reakcija. Rezerve tijela usmjerene su na opskrbu krvlju vitalnih organa: srca i mozga. Preostale strukture (koža, udovi, skeletni mišići) doživljavaju izgladnjivanje kisikom. Razvija se spazam perifernih arterija i kapilara.
Na pozadini opisanih procesa aktiviraju se neuroendokrini sustavi, nastaje acidoza, a ioni natrija i vode se zadržavaju u tijelu. Diureza je smanjena na 0,5 ml/kg/sat ili manje. Pacijentu se dijagnosticira oligurija ili anurija, funkcija jetre je poremećena, dolazi do zatajenja više organa. U kasnijim stadijima acidoza i oslobađanje citokina izazivaju pretjeranu vazodilataciju.
Klasifikacija
Bolest se klasificira prema patogenetskim mehanizmima. U prehospitalnim fazama nije uvijek moguće odrediti vrstu CABG. U bolničkim uvjetima etiologija bolesti igra odlučujuću ulogu u izboru metoda terapije. Pogrešna dijagnoza u 70-80% slučajeva završava smrću bolesnika. Postoje sljedeće vrste šoka:
- Refleks- Kršenja su uzrokovana jakim napadom boli. Dijagnosticira se malom količinom oštećenja, budući da ozbiljnost sindroma boli ne odgovara uvijek veličini nekrotičnog fokusa.
- pravi kardiogeni- posljedica akutnog MI s formiranjem volumetrijskog nekrotičnog fokusa. Smanjuje se kontraktilnost srca, što smanjuje minutni volumen. Razvija se karakterističan kompleks simptoma. Smrtnost prelazi 50%.
- Areaktivan- najopasnija sorta. Slično pravom KSh, patogenetski čimbenici su izraženiji. Loša terapija. Smrtnost - 95%.
- Aritmogeni- prognostički povoljno. Posljedica je poremećaja ritma i provođenja. Javlja se s paroksizmalnom tahikardijom, AV blokadom III i II stupnja, potpunom transverzalnom blokadom. Nakon što se ritam uspostavi, simptomi nestaju unutar 1-2 sata.
Patološke promjene se razvijaju postupno. Kardiogeni šok ima 3 stadija:
- Kompenzacija. Smanjenje minutnog volumena, umjerena hipotenzija, slabljenje perfuzije na periferiji. Prokrvljenost se održava centralizacijom cirkulacije krvi. Bolesnik je obično pri svijesti, kliničke manifestacije su umjerene. Postoje pritužbe na vrtoglavicu, glavobolju, bol u srcu. U prvoj fazi, patologija je potpuno reverzibilna.
- Dekompenzacija. Postoji opsežan kompleks simptoma, smanjena je perfuzija krvi u mozgu i srcu. Razina krvnog tlaka je kritično niska. Ne postoje nepovratne promjene, ali do njihovog razvoja ostaju minute. Pacijent je u stuporu ili bez svijesti. Zbog slabljenja bubrežnog protoka krvi smanjuje se stvaranje mokraće.
- nepovratne promjene. Kardiogeni šok prelazi u terminalni stadij. Karakterizira ga povećanje postojećih simptoma, teška koronarna i cerebralna ishemija, stvaranje nekroze u unutarnjim organima. Razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, na koži se pojavljuje petehijalni osip. Dolazi do unutarnjeg krvarenja.
Simptomi kardiogenog šoka
U početnim fazama izražen je kardiogeni bolni sindrom. Lokalizacija i priroda osjeta slični su srčanom udaru. Bolesnik se žali na stežuću bol iza prsne kosti ("kao da vam srce stišće na dlanu"), koja se širi u lijevu lopaticu, ruku, stranu, čeljust. Zračenje na desnoj strani tijela se ne opaža.
Komplikacije
Kardiogeni šok je kompliciran zatajenjem više organa (MOF). Poremećen je rad bubrega, jetre, bilježe se reakcije probavnog sustava. Sustavno zatajenje organa posljedica je nepravovremenog pružanja medicinske skrbi pacijentu ili teškog tijeka bolesti, u kojem su poduzete mjere spašavanja neučinkovite. Simptomi PON-a - paučaste vene na koži, povraćanje "taloga kave", miris sirovog mesa iz usta, oticanje vratnih vena, anemija.
Dijagnostika
Dijagnoza se postavlja na temelju podataka fizikalnog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Prilikom pregleda bolesnika, kardiolog ili reanimator bilježi vanjske znakove bolesti (bljedilo, znojenje, mramornost kože), procjenjuje stanje svijesti. Objektivne dijagnostičke mjere uključuju:
- Sistematski pregled. Tonometrijom se utvrđuje smanjenje krvnog tlaka ispod 90/50 mm Hg. Art., puls manji od 20 mm Hg. Umjetnost. U početnoj fazi bolesti, hipotenzija može biti odsutna, zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Srčani tonovi su prigušeni, u plućima se čuju vlažni sitni mjehurasti hropci.
- Elektrokardiografija. EKG u 12 odvoda otkriva karakteristične znakove infarkta miokarda: smanjenje amplitude vala R, pomak u segmentu S-T, negativni val T. Mogu postojati znakovi ekstrasistole, atrioventrikularne blokade.
- Laboratorijska istraživanja. Odrediti koncentraciju troponina, elektrolita, kreatinina i uree, glukoze, jetrenih enzima. Razina troponina I i T raste već u prvim satima AIM. Znak razvoja zatajenja bubrega je povećanje koncentracije natrija, uree i kreatinina u plazmi. Aktivnost jetrenih enzima raste s reakcijom hepatobilijarnog sustava.
Pri provođenju dijagnoze treba razlikovati kardiogeni šok od disecirajuće aneurizme aorte, vazovagalne sinkope. Kod disekcije aorte bol zrači duž kralježnice, traje nekoliko dana i valovita je. Kod sinkope nema ozbiljnih promjena na EKG-u, nema povijesti boli ili psihičkog stresa.
Liječenje kardiogenog šoka
Bolesnici s akutnim zatajenjem srca i znakovima šoka hitno se hospitaliziraju u kardiološkoj bolnici. Reanimator bi trebao biti prisutan kao dio tima hitne pomoći koji putuje na takve pozive. U prehospitalnom stadiju provodi se terapija kisikom, osigurava se središnji ili periferni venski pristup, a prema indikacijama provodi se tromboliza. U bolnici se nastavlja liječenje koje je započeo SMP tim, a koje uključuje:
- Medicinska korekcija kršenja. Za kontrolu plućnog edema primjenjuju se diuretici petlje. Nitroglicerin se koristi za smanjenje predopterećenja srca. Infuzijska terapija se provodi u odsutnosti plućnog edema i CVP ispod 5 mm Hg. Umjetnost. Volumen infuzije smatra se dovoljnim kada ta brojka dosegne 15 jedinica. Propisuju se antiaritmici (amiodaron), kardiotonici, narkotički analgetici, steroidni hormoni. Teška hipotenzija indikacija je za primjenu norepinefrina kroz perfuzorsku špricu. S trajnim poremećajima srčanog ritma koristi se kardioverzija, s teškim respiratornim zatajenjem - mehanička ventilacija.
- Visoka tehnološka pomoć. U liječenju bolesnika s kardiogenim šokom koriste se visokotehnološke metode kao što su intraaortalna balonska kontrapulzacija, umjetna klijetka, balonska angioplastika. Pacijent dobiva prihvatljive šanse za preživljavanje uz pravovremenu hospitalizaciju u specijaliziranom kardiološkom odjelu, gdje je prisutna oprema potrebna za visokotehnološko liječenje.
Prognoza i prevencija
Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je preko 50%. Moguće je smanjiti ovaj pokazatelj u slučajevima kada je pacijentu pružena prva pomoć unutar pola sata od početka bolesti. Stopa smrtnosti u ovom slučaju ne prelazi 30-40%. Preživljenje je značajno veće kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškom zahvatu s ciljem vraćanja prohodnosti oštećenih koronarnih žila.
Prevencija se sastoji u sprječavanju razvoja MI, tromboembolije, teških aritmija, miokarditisa i ozljeda srca. U tu svrhu važno je provoditi preventivne tečajeve liječenja, voditi zdrav i aktivan način života, izbjegavati stres i pridržavati se načela zdrave prehrane. Kada se pojave prvi znakovi srčane katastrofe, potreban je poziv hitne pomoći.