Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Traumatski šok, etiologija, stadiji razvoja, patogeneza

Prije definiranja šoka, želio bih se prisjetiti poznatog Deloyersovog izraza: “šok je lakše prepoznati nego opisati i lakše ga je opisati nego definirati”.

traumatski šok- akutna neurogena insuficijencija periferna cirkulacija, koji nastaje pod utjecajem ekstremnog traumatskog faktora, u kombinaciji s faznim poremećajima u aktivnosti središnjeg živčanog sustava, hormonske ravnoteže, odgovarajućih metaboličkih i funkcionalnih poremećaja različitih organa i sustava.

Definicija traumatskog šoka koju smo predložili, naravno, ne može tvrditi da je apsolutna cjelovitost karakteristika cjelokupnog kompleksa poremećaja karakterističnih za traumatski šok, i može se uvelike nadopuniti definicijom šoka koju nudi G.I. Nazarenko (1994): traumatski šok tipičan je evolucijski formiran patološki proces koji se razvija u fazi akutnog razdoblja traumatske bolesti.

Osobitosti kliničke manifestacije traumatski šok, ozbiljnost njegovog tijeka u velikoj je mjeri određena prirodom ozljede koja izaziva razvoj šoka. U tom smislu, potrebno je napomenuti raznolikost klasifikacija traumatskog šoka, odražavajući uglavnom prirodu ozljede, njezinu težinu i lokalizaciju.

Dakle, u nizu priručnika traumatski šok uključuje sljedeće vrste šoka:

1) kirurški šok;

2) šok uzrokovan opeklinom;

3) šok uzrokovan primjenom steza;

4) šok uzrokovan prignječenjem;

5) udar uzrokovan udarnim zračnim valom;

6) endotoksinski šok.

Predložio V.K. Kulagin (1978), klasifikacija traumatskog šoka je relevantna do danas i uključuje sljedeće vrste traumatskog šoka:

a) rana, koja proizlazi iz teških mehaničkih ozljeda, uključujući komponente boli i mentalne vrste šoka. Ovisno o lokalizaciji ozljede, dijeli se na sljedeće oblike: cerebralni, plućni, visceralni, s traumom udova, s produljenom kompresijom mekih tkiva, s višestrukom traumom;

b) hemoragični, koji proizlaze iz vanjskog i unutarnjeg krvarenja;

c) operativni;

d) mješoviti.

U dinamici traumatskog šoka većina istraživača, počevši od N.I. Pirogova, postoje dvije faze razvoja: erektilna (uzbuđenje) i torpidna (inhibicija), karakterizirajući, u biti, funkcionalno stanje središnji živčani sustav. U slučaju nepovoljnog tijeka traumatskog šoka dolazi do terminalnog stanja na kraju torpidne faze. U terminalnom stanju, ovisno o prirodi i težini funkcionalni poremećaji te se razlikuje priroda kliničkih manifestacija, preagonija, agonija i klinička smrt.

Erektilni stadij šoka javlja se odmah nakon izlaganja traumatskom faktoru; njegovo trajanje je nekoliko minuta, u vezi s kojim se pacijenti s traumatskim šokom isporučuju u bolnicu u torpidnom stadiju šoka. Trajanje torpidnog stadija šoka obično je od nekoliko sati do dva dana.

Vodeći patogenetski čimbenici traumatskog šoka su: intenzivna patološka aferentacija iz različitih receptorskih zona, osobito od bolnih i taktilnih receptora u području ozljede, psihoemocionalni stres, brzo razvijanje endogena intoksikacija, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, konačno, kršenje strukture i funkcije različitih organa i tkiva, karakteristično za takozvano zatajenje više organa u šoku.

Što se tiče patogeneze erektilnog stadija šoka, treba istaknuti opće obrasce formiranja stresnih reakcija, koje uključuju traumatski šok, koje je otkrio G. Selye i potvrdio u brojnim studijama domaćih i stranih autora.

Kao što je poznato, tijek aferentnih impulsa iz različitih inter-, ekstero- i proprioreceptora, koji nastaje tijekom utjecaja ozljede na tijelo, širi se duž uzlaznih spinokortikalnih putova ne samo do odgovarajućih centara cerebralnog korteksa, već prvenstveno na retikularnu formaciju moždanog debla, limbički sustav. Aktivacija retikularne formacije moždanog debla popraćena je povećanjem uzlaznih i silaznih aktivirajućih utjecaja na moždanu koru, centre produžene moždine, strukture hipotalamusa i spinalne motoričke centre, što uzrokuje razvoj erektilne faze šoka. Karakteristični znakovi erektilne faze, koja se razvija odmah nakon djelovanja traumatskog čimbenika, su: opće govorno i motoričko uzbuđenje, bljedilo kože, ponekad nevoljno mokrenje i defekacija.

Jačanje aktivacijskih utjecaja na bulbarni vazomotorni centar dovodi do kratkotrajnog povećanja neurogenog vaskularnog tonusa i, sukladno tome - krvni tlak. Nespecifična aktivacija bulbarnog respiratornog centra u erektilnom stadiju šoka očituje se razvojem tahipneje.

Istodobno dolazi do aktivacije hipotalamusa, koji je strukturno i funkcionalno usko povezan s bulbarnom retikularnom formacijom. Aktivacija stražnjih hipotalamičkih struktura, uključujući više autonomne centre simpatoadrenalnog sustava, povlači za sobom kaskadu reakcija karakteriziranih promjenom neurohumoralna regulacija aktivnosti niza unutarnjih organa i sustava.

Kada se u erektilnom stadiju šoka aktivira simpatoadrenalni sustav, povećavaju se pozitivni inotropni i kronotropni učinci na srce, javlja se tahikardija i hipertenzija. Istodobno se razvija spazam aferentnih žila bubrežnih glomerula, što dovodi do aktivacije renin-angiotenzinskog sustava, a povećava se proizvodnja angiotenzina-II, koji ima izražen vazokonstriktorni učinak.

Aktivacija prednjeg i srednjeg dijela hipotalamusa u erektilnoj fazi traumatskog šoka praćena je povećanjem proizvodnje antidiuretskog hormona supraoptičkom jezgrom prednjeg hipotalamusa i njegovim izlučivanjem u sustavnu cirkulaciju, kao i stvaranjem takozvani liberini, posebno kortikoliberin i tiroliberin. Potonji na humoralni način imaju aktivirajući učinak na adenohipofizu i, prema tome, dovode do povećanja proizvodnje adrenokortikotropnih i hormona koji stimuliraju štitnjaču. Međutim, treba napomenuti da intenziviranje proizvodnje hormona koji stimulira štitnjaču pod stresnim utjecajima nije nepobitna činjenica.

Jedna od važnih karika adaptivnih reakcija koje se formiraju već u erektilnoj fazi šoka je aktivacija oslobađanja glukokortikoida fascikularnom zonom kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem adrenokortikotropnog hormona. Istodobno, proizvodnja mineralokortikoida u glomerularnoj zoni nadbubrežnog korteksa također se stimulira na pozadini aktivacije renin-angiotenzinskog sustava.

Endokrina funkcija gušterače također prolazi kroz karakteristične promjene u erektilnom i naknadnom torpidnom stadiju šoka. U pozadini aktivacije simpatoadrenalnog sustava u erektilnoj fazi šoka dolazi do hiperprodukcije glukagona, selektivne inhibicije izlučivanja inzulina. Međutim, hiperglikemija koja se pojavljuje istovremeno na pozadini ovih hormonalnih promjena je čimbenik koji stimulira proizvodnju inzulina.

Hormonska neravnoteža koja se trenutno razvija u erektilnom stadiju šoka praćena je pojavom kompleksa metaboličkih i funkcionalnih poremećaja koji se još više pojačavaju u torpidnom stadiju šoka.

Hiperprodukcija kateholamina dovodi do aktivacije enzima glikolize i glikogenolize, posebice jetrene fosforilaze i glukoza-6-fosfataze, što je popraćeno razvojem hiperglikemije, au nekim slučajevima i glukozurije, odnosno simptoma tzv. - javlja se traumatski dijabetes melitus.

Prekomjerna proizvodnja glukokortikoida dovodi do aktivacije kataboličkih reakcija, povećavaju se procesi razgradnje proteina u limfnom i mišićnom tkivu i dolazi do negativne ravnoteže dušika. Istodobno se stimuliraju procesi glukoneogeneze u jetri, što osigurava dovoljno dugu hiperglikemijsku reakciju kao odgovor na djelovanje traumatskog agensa.

Jačanje adrenergičkih utjecaja na različite organe i tkiva u erektilnoj fazi šoka dovodi do spazma perifernih žila, restrikcije krvotoka, razvoja ishemije i hipoksije, izražene u velikoj mjeri na koži, skeletnim mišićima, organima trbušne šupljine. Vazokonstriktorni učinci kateholamina potenciraju se u dinamici razvoja šoka zbog hiperprodukcije vazopresina i angiotenzina II. Nedostatak kisika u tkivima također se povećava zbog aktivacije procesa glikolize, lipolize, proteolize pod utjecajem kateholamina i glukokortikoida, što dovodi do prekomjernog nakupljanja kiselih produkata: mliječne, pirogrožđane, masne kiseline, ketokiseline, aminokiseline, čiji je daljnji metabolizam u ciklusu trikarboksilne kiseline nemoguć zbog cirkulatorne hipoksije.

Trenutačno je opće poznata činjenica centralizacije cirkulacije krvi, koja se javlja u pozadini ozbiljne periferne vazokonstrikcije. Mehanizmi centralizacije krvotoka formiraju se u erektilnom stadiju šoka, iako ga nastavljaju osigurati u početnim stadijima torpidnog stadija šoka. Centralizacija krvotoka je podržana dilatacijom krvnih žila srca, mozga, nadbubrežnih žlijezda i hipofize, uglavnom zbog povećanja aktivnosti simpatoadrenalnog sustava.

Dakle, unatoč kratkom trajanju razvoja, erektilni stadij šoka igra izuzetno važnu ulogu u indukciji reakcija disadaptacije karakterističnih za torpidni stadij traumatskog šoka, kao iu osiguravanju endogenih mehanizama antistresne zaštite organizma. Upravo u erektilnom stadiju šoka aktiviraju se mehanizmi koji osiguravaju stvaranje patološkog taloženja krvi, periferne cirkulacijske insuficijencije i transformaciju erektilnog stadija šoka u torpidni stadij.

Dakle, koje su kliničke manifestacije torpidnog stadija šoka i mehanizmi njihovog razvoja?

Klasičan opis torpidnog stadija traumatskog šoka dao je N.I. Pirogov 1865. „S otkinutom rukom ili nogom, takav ukočen leži nepomičan na previjalištu; ne viče, ne galami, ne prigovara, ne sudjeluje ni u čemu i ne zahtijeva ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo kao u mrtvaca, pogled nepomičan i okrenut u daljinu; puls - poput niti, jedva primjetan pod prstima s čestim izmjenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je također jedva primjetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljivi, ali ako pacijent pokazuje znakove osjeta s jednom laganom kontrakcijom osobnih mišića ... "

Sa suvremenog gledišta, u razvoju torpidnog stadija traumatskog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamskih parametara, uobičajeno je razlikovati dvije faze: kompenzaciju i dekompenzaciju. Fazu kompenzacije karakteriziraju sljedeće manifestacije: hladna, vlažna koža, progresivna tahikardija, bljedilo sluznica, relativno visok krvni tlak, bez izražene hipoksične promjene u miokardu prema EKG-u nema znakova cerebralne hipoksije. Zjenice mogu biti donekle proširene zbog povećanog tonusa radijalnih mišića u vezi s aktivacijom simpatoadrenalnog sustava. Trajanje punjenja kapilara ispod ležišta nokta, tzv. točkasti simptom, je više od 3-5 sekundi. Za procjenu težine torpidnog stadija šoka preporuča se koristiti rektalno-kožni temperaturni gradijent koji je integrativni pokazatelj stanja mikrocirkulacije. Ovaj test je lako ponovljiv u svim uvjetima, karakteriziran je razlikom između temperature u lumenu rektuma na dubini od 8-10 cm i temperature kože na stražnjoj strani stopala na dnu 1. nožni prst. Normalno, rektalno-kožni temperaturni gradijent je 3-5 °C. Povećanje ovog gradijenta iznad 6-7 °C ukazuje na razvoj šoka. G.I. Nazarenko (1994) napominje da praćenje dinamike ovog gradijenta omogućuje procjenu učinkovitosti antišok terapije. Ako se, unatoč nizu mjera, ovaj gradijent nastavi povećavati, prognoza stanja šoka postaje manje povoljna, povećanje kožno-rektalnog gradijenta iznad 16 ° C ukazuje na mogućnost smrtnog ishoda u 89% slučajeva.

U fazi kompenzacije torpidnog šoka, ovaj gradijent se neznatno povećava. Centralni venski tlak u ovoj fazi je normalan ili blago snižen.

Tako, karakteristične značajke faze kompenzacije torpidnog stadija šoka su: izražena aktivacija simpatoadrenalnog sustava sa svojim karakterističnim funkcionalnim i metaboličkim promjenama, posebno razvojem tahikardije i hiperdinamične prirode cirkulacije krvi. U tom razdoblju još uvijek je izražena centralizacija krvotoka, nema hipoksičnih promjena u miokardu i strukturama mozga, očuvana je reakcija pritiska na intravensku primjenu norepinefrina, spazam perifernih krvnih žila kože, skeletnih mišića, te trbušnih organa je izražena.

Međutim, već u fazi kompenzacije torpidnog stadija traumatskog šoka, mehanizmi dezadaptacije i dekompenzacije su intenzivno raspoređeni. Fazu kompenzacije torpidnog stadija traumatskog šoka karakterizira smanjenje adaptivnih sposobnosti tijela, što se očituje hipodinamičkom prirodom cirkulacije krvi, progresivnim smanjenjem minutnog volumena krvi, hipotenzijom, krizom mikrocirkulacije koju karakterizira razvoj tromboze, krvarenja i nakupljanja eritrocita. U tom slučaju dolazi do refraktornosti mikrožila na živčane i humoralne vazokonstriktorske učinke.

Poremećaji mikrocirkulacije u fazi dekompenzacije traumatskog šoka također su karakterizirani progresivnim patološkim taloženjem krvi.

Što se tiče mehanizama razvoja patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, razvijaju se u fazi kompenzacije torpidnog stadija šoka, a maksimum postižu u fazi dekompenzacije torpidnog šoka. faza šoka.

Patološko taloženje krvi pogoršava nesrazmjer između kapaciteta krvožilnog korita i volumena cirkulirajuće krvi, odnosno najvažniji je patogenetski čimbenik u razvoju šok stanja karakteriziranog nedostatkom regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije.

Dakle, u erektilnom stadiju šoka, zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, renin-angiotenzinskog sustava, povećanog otpuštanja u sinaptičkim strukturama ili u krvotok norepinefrina, adrenalina, angiotenzina-II, glukokortikoida, spazma pre- i postkapilara perifernih organa i tkiva, dolazi do smanjenja brzine protoka krvi kroz kapilare, agregacije eritrocita uglavnom u venulama. U ovom slučaju, prirodno, dolazi do cirkulatorne hipoksije, praćene, pak, kompleksom sekundarnih nespecifičnih metaboličkih i funkcionalnih promjena. Konkretno, u zoni hipoksije aktiviraju se procesi oksidacije slobodnih radikala, počinju se nakupljati podoksidirani metabolički produkti i nastaje prvo kompenzirana, a zatim dekompenzirana metabolička acidoza. U uvjetima acidoze dolazi do kompleksa reakcija kompenzacije i oštećenja.

Drugo, uočeni su fenomeni degranulacije mastocita okoliš visoko aktivni spojevi ulaze u suvišku, osobito histamin, serotonin, leukotrieni, heparin, čimbenik agregacije trombocita, čimbenici kemotaksije neutrofila itd., od kojih mnogi imaju vazoaktivni učinak, uzrokuju vazodilataciju mikrovaskulature, povećavaju propusnost vaskularne stijenke , i razviti gubitak plazme i naknadne krvne ugruške.

Treba napomenuti da pod utjecajem viška vodikovih iona u perifernim organima i tkivima dolazi do destabilizacije membrana lizosoma, što dovodi do otpuštanja u izvanstanični okoliš. veliki broj lizosomski enzimi. Potonji uzrokuju uništavanje komponenti proteina, lipida, ugljikohidrata stanične membrane i međustaničnu tvar vezivno tkivo. Aktivacija lizosomskih fosfolipaza popraćena je povećanjem proizvodnje višestruko nezasićenih masne kiseline, supstratna aktivacija enzima ciklooksigenaze i lipoksigenaze, u vezi s čime počinje intenzivna sinteza prostaglandina i leukotriena, koji imaju izražen vazodilatacijski učinak, povećavaju vaskularnu propusnost, potiču razvoj gubitka plazme, zgrušavanje krvi. Oštećenje vaskularnog endotela u zoni cirkulatorne hipoksije, izloženost kolagenu vaskularne stijenke praćeni su povećanjem procesa adhezije i agregacije trombocita, kao i aktivacijom unutarnjeg i vanjski mehanizmi stvaranje aktivnosti protrombinaze, odnosno stvaraju se preduvjeti za razvoj trombohemoragijskog sindroma.

Pod utjecajem viška vodikovih iona dolazi do otvaranja arteriovenularnih shuntova i fenomena novog stvaranja kapilara koje u normalnim uvjetima ne funkcioniraju, a kapacitet krvožilnog korita se povećava. Treba napomenuti da ispuštanje krvi kroz arteriovenske shuntove pogoršava stanje hipoksije, budući da ne osiguravaju transmembransku razmjenu kisika s tkivima.

Dakle, kombinirani učinci viška vodikovih iona, kao i kompleksa biološki aktivnih spojeva u zoni periferne vazokonstrikcije izazvane aktivacijom adrenergičkih utjecaja, uzrokovat će naglo povećanje kapaciteta mikrovaskulature, gubitak elastičnosti mikrožilima, te povećanjem njihove propusnosti, što će u konačnici dovesti do razvoja patološkog taloženja krvi i stanja šoka. Patološko taloženje krvi najprije se razvija u mikrožilama zone ozljede, koži, potkožnom tkivu, mišićnom tkivu, crijevima, a kod dugotrajne hipoksije u jetri, bubrezima i gušterači.

U vezi s razvojem patološkog taloženja krvi, dolazi do gubitka plazme, zgušnjavanja krvi, volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje, a venski povratak se smanjuje. Smanjenje venskog povrata dovodi do daljnje stimulacije simpatoadrenalnog sustava, tahikardija se dodatno pogoršava. Istodobno se vrijeme dijastole i dijastoličkog punjenja srčanih šupljina naglo smanjuje, minutni volumen srca pada, krvni tlak pada, a sindrom šoka se pogoršava.

Dakle, stanje šoka temelji se na nesrazmjeru između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta, kada kapacitet vaskularnog kreveta ima tendenciju progresivnog povećanja u dinamici šoka, a volumen cirkulirajuće krvi naglo opada. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi u dinamici traumatskog šoka, kao što je gore spomenuto, posljedica je kompleksa patogenetskih čimbenika: mogućeg gubitka krvi, obveznog gubitka plazme zbog povećanja propusnosti vaskularne stijenke mikrocirkulacijskog korita. različitih perifernih organa i tkiva, patološko taloženje krvi, smanjenje sistoličkog izlaza kao rezultat smanjenja venskog povratka i aktivacije simpatoadrenalnog sustava.

Jedan od ključnih problema u dijagnostici i liječenju šoka u teške ozljede ispravna je procjena težine traumatskog šoka u torpidnoj fazi.

Trenutno postoje različiti kriteriji za ozbiljnost hemodinamskih poremećaja, uključujući korištenje metoda za procjenu minutnog volumena srca, protoka kisika i stupnja hipoksije, osmolarnosti i koloidno-osmotskog tlaka plazme, volumena plazme, metaboličkih poremećaja, statusa koagulacije, ravnoteže vode i elektrolita. i funkcija bubrega, respiratorna funkcija pluća, itd.

Međutim, u hitnim slučajevima klinička praksačesto koriste općeprihvaćene integrativne kriterije za procjenu težine hemodinamskih poremećaja u šoku - vrijednost krvnog tlaka i pulsa.

Najčešća je klasifikacija težine šoka prema veličini sistoličkog tlaka: tlak jednak 90 mm Hg. Art., ukazuje na šok 1. stupnja, 85-75 mm Hg. Umjetnost. - o šoku 2. stupnja, 70 mm Hg. i ispod - o šoku 3. stupnja.

Za procjenu težine hemodinamskih poremećaja koristi se i Algoverov indeks, koji predstavlja omjer brzine pulsa i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. U normalnim uvjetima, ovaj pokazatelj je 0,5-0,6, s šokom 1. stupnja - 0,7-0,8, 2. stupnja - 0,9-1,2, 3. stupnja - 1,3 i više.

Razviti principe patogenetska terapijašoka, potrebno je jasno razumjeti mehanizme razvoja torpidnog stadija traumatskog šoka, patogenetske čimbenike koji određuju transformaciju erektilnog stadija šoka u torpidni.

Dugo je postojalo stajalište prema kojem do transformacije erektilnog stadija šoka u torpidni stadij dolazi zbog progresivnih hemodinamskih poremećaja, teške cirkulatorne hipoksije, u početku u perifernim organima i tkivima, a kako se razvija patološko taloženje krvi a krvni tlak pada u strukturama mozga i srca. Treba napomenuti da je činjenica progresivne cirkulatorne hipoksije u dinamici traumatskog šoka neosporna, au uvjetima hipoksije, kao što je poznato, povećava se stvaranje slobodnih radikala, dolazi do dezintegracije bioloških membrana, dolazi do makroergijskog nedostatka, sve energetske- ovisne reakcije u stanicama su potisnute, uključujući transmembranski transport iona, pojavljuju se fenomeni depolarizacije stanica, mijenja se njihova ekscitabilnost i, sukladno tome, funkcionalna aktivnost.

No, unatoč navedenom obrascu metaboličkih promjena i hemodinamskih poremećaja koji uzrokuju transformaciju erektilnog stadija šoka u torpidni stadij, ne primjećuju svi istraživači trenutnu depleciju energetskih supstrata u moždanim tkivima u erektilnom stadiju šoka, dok Razina ATP-a ostaje normalna čak iu torpidnom stadiju šoka.

U mehanizmima transformacije erektilnog stadija šoka u torpidni stadij važnu ulogu treba dodijeliti izraženim poremećajima neurohormonalne i humoralne regulacije funkcije organa i sustava. Nagla aktivacija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava u erektilnom stadiju šoka, povećanje proizvodnje ACTH hormona i glukokortikoida popraćeno je intenziviranjem metabolizma glukokortikoida u tkivima i jednako brzim iscrpljivanjem fascikularne zone koru nadbubrežne žlijezde i, sukladno tome, njihovu proizvodnju glukokortikoida. U uvjetima relativnog nedostatka glukokortikoida, mnoge nespecifične adaptacijske reakcije karakteristične za sindrom stresa su potisnute, uključujući smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, progresiju šoka, cirkulatornu hipoksiju i povezano zatajenje više organa.

Istodobno, prekomjerna aktivacija simpatoadrenalnog sustava u erektilnom stadiju šoka potiče aktivaciju endogenih antistresnih obrambenih mehanizama – pojačava se sinteza u moždanim strukturama, u raznim unutarnji organi i tkiva inhibicijskih medijatora, osobito gama-aminomaslačne i gama-hidroksimaslačne kiseline, prostaglandina skupine E, opioidnih neuropeptida, koji zauzvrat ograničavaju odgovor na stres, međutim, oslobađajući se u neadekvatnim koncentracijama, mogu pogoršati hemodinamske poremećaje karakteristične za šok. stanja i, sukladno tome, ozbiljnost kliničkih manifestacija šoka.

Predstavljamo vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

traumatski šok- sindrom koji se javlja kod teških ozljeda; karakterizira kritično smanjenje protoka krvi u tkivima (hiperfuzija) i praćeno je klinički izraženim poremećajima cirkulacije i disanja.

Traumatski šok nastaje: a) kao posljedica mehaničkih ozljeda (rane, prijelomi kostiju, kompresija tkiva itd.); b) zbog opeklinske ozljede (toplinske i kemijske opekline); c) pri izlaganju niskoj temperaturi - hladni šok; d) kao posljedica ozljede strujom - strujni udar.

Vrste traumatskog šoka:- šok rane (cerebralni, pleuropulmonalni, visceralni, s višestrukim ozljedama ekstremiteta, kombinirani); - operativni; - hemoragični; - kombinirano.

Patogeneza: U razvoju traumatskog šoka glavni patogenetski čimbenici su čimbenik boli i gubitak krvi (gubitak plazme), koji dovode do akutne vaskularne insuficijencije s poremećajem mikrocirkulacije i razvojem tkivne hipoksije. Nije važna samo ukupna količina izgubljene krvi, već i brzina krvarenja. Sa sporim

gubitak krvi \ BCC za 20-30% uzrokuje zamjetan \ krvni tlak, a s brzim gubitkom krvi, njegov pad za 30% može dovesti do smrti. Smanjenje BCC-a (hipovolemija) glavna je patogenetska karika u traumatskom šoku.

Faze šoka: 1 – erektilna faza- kratko, javlja se odmah nakon ozljede, karakterizira napetost simpatičko-nadbubrežnog sustava. Koža je blijeda, puls čest, krvni tlak povišen, bolesnik uznemiren. 2- Torpidna faza- letargija, \ BP, nitasti puls .

4 stupnja faze torpidnog šoka.

I stupanj - svijest očuvana, bolesnik je u kontaktu, blago inhibiran. SBP snižen na 90 mm Hg. st, koža je blijeda. Pritiskom prsta na ležište nokta usporava se obnova protoka krvi.

II stupanj - pacijent je inhibiran, koža je blijeda, hladna, ljepljiv znoj, cijanoza ležišta nokta, kada se pritisne prstom, protok krvi se vrlo sporo uspostavlja. SBP se snižava na 90-70 mm Hg. Umjetnost. Puls slabog punjenja, 110-120 u minuti, CVP snižen, disanje plitko.

III stupanj - ozbiljno stanje: adinamično je, inhibirano, ne reagira na bol. Koža je blijeda, hladna, s plavičastom nijansom. Disanje plitko, često. Puls je čest, do 130-140 u minuti. SBP 70-50 mmHg Umjetnost. CVP ~ O ili negativan. Prestaje mokriti.

IV stupanj - preagonalno stanje: koža i sluznice su blijede, s plavičastom nijansom, disanje je često, plitko, puls je čest, slabog punjenja, SBP - 50 mm Hg. Umjetnost. i ispod.

Liječenje: prva pomoć: 1 - zaustavljanje krvarenja (stavljanjem stege, čvrstim zavojem, stezanjem oštećene žile), 2 - osiguranje prohodnosti dišni put(glavu unesrećenog okrenuti na jednu stranu, očistiti usnu šupljinu, zabaciti mu glavu unatrag ili ga iznijeti naprijed Donja čeljust; moguće je koristiti zračni kanal), 3 - transfuzijska terapija (poliglukin, reopoligljukin, želatinol), 4 - odgovarajuće ublažavanje boli (nenarkotici - analgin, ketorol; i narkotički analgetici - promedol, omnopon; dušikov oksid s O 2 1 : 1), 5 - imobilizacija s prijelomima (guma), nježni transport. LIJEČENJE TRAUMATSKOG ŠOKA Na mjestu događaja: 1. Prestanak traumatskog faktora. 2. Privremeno zaustavljanje krvarenja. 3. Uspostavljanje prohodnosti gornjeg dišnog trakta; ako je potrebno - mehanička ventilacija i zatvorena masaža srca. 4. Zatvaranje rane aseptičnim povojem.
5. Ublažavanje boli; blokada, terapijska anestezija, uvođenje promedola, fentanila, diprazina, suprastina. Narkotički analgetici se ne daju kod traumatskih ozljeda mozga, respiratorne depresije, sumnje na oštećenje trbušnih organa; s očitim znakovima oštećenja intraabdominalnih organa, preporučljivo je uvođenje lijekova. Najbolja anestezija je anestezija u fazi analgezije. 6. Imobilizacija i racionalno polaganje bolesnika. 7. Prevencija hlađenja žrtve, umotavanje u deku, odjeću, zagrijavanje (možete dati žrtvi vrući čaj ako je isključena ozljeda želuca). 8. Intravenska primjena krvnih nadomjestaka Nakon hitno djelovanje s kontinuiranim uvođenjem nadomjestaka krvi, udisanjem kisika ili anestezijom, možete započeti transport žrtve. Važno je spriječiti produbljivanje šoka pod utjecajem neizbježnih dodatnih ozljeda i smanjiti težinu poremećaja koji predstavljaju neposrednu prijetnju životu.

Pojam "šok", kao što je navedeno u svim znanstvenih radova, uveo James Lyatta (1795.). Međutim, postoje naznake da je već prije Lyattea, početkom 18. stoljeća, francuski znanstvenik i liječnik Le Dran ne samo opisao glavne značajke traumatskog šoka, nego i sustavno koristio termin "šok" u svojim spisima. Le Dran je za liječenje šoka preporučivao zagrijavanje, mirovanje bolesnika, alkoholna pića, opijum, tj. ona sredstva za suzbijanje šoka koja se sada koriste (E. A. Asratyan).
U Rusiji je već 1834. P. Savenko ispravno ocijenio stanje šoka kao tešku leziju živčanog sustava i istaknuo da je kod teških i raširenih opeklina koje "ubijaju" pacijenta, "prihvatnik bolne iritacije uobičajeni osjetilni “, tj. mozak. N. I. Pirogov je prvi put u svijetu ispravno shvatio patogenezu šoka, klasično ga opisao i ocrtao metode prevencije i liječenja. Razlikovao je erektilni šok od torpidnog šoka, vidio razliku između šoka i kolapsa, što neki strani znanstvenici osporavaju, itd.

Učenja I. M. Sechenova i njegovih učenika - I. P. Pavlova i N. E. Vvedenskog - o ulozi središnjeg živčanog sustava kao glavnog čimbenika koji određuje razvoj, prirodu, oblike, faze fenomena šoka i, sukladno tome, konstrukciju tehnike liječenja šoka. - prvi nužan uvjet u razumijevanju šoka i u organizaciji patogenetskog liječenja.
Zasluga sovjetskih kirurga i fiziologa je ispravno, metodološki izgrađena doktrina šoka, koja se temelji ne samo na analizi, već i na sintezi kliničkih i eksperimentalnih podataka. N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang i dr. Prikupili su klinički, laboratorijski i eksperimentalni materijal. Tijekom Velikog Domovinski rat metode liječenja šoka sveobuhvatno su ispitali timovi stručnjaka.
Zahvaljujući sudjelovanju fiziologa i patologa u razvoju problema šoka, postavljeni su čvrsti temelji u sintezi dobivenih podataka, koji se temelje na principima nervizma, principima IP Pavlova o terapijskoj i zaštitnoj ulozi inhibicija. Brojne konferencije i kongresi kirurga, sastanci znanstvenih vijeća na kojima su sudjelovali N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky i drugi, konferencije kliničara, fiziologa, patofiziologa i patologa omogućili su saznati glavna pitanja patogeneze i terapija šoka.
Kliničku sliku šoka slikovito opisuje N. I. Pirogov. “S otkinutom nogom ili rukom, ukočen leži na previjalištu, nepomičan; ne viče, ne galami, ne prigovara, ne sudjeluje ni u čemu i ne zahtijeva ništa; tijelo hladno, lice blijedo, kao u mrtvaca; pogled nepomičan i okrenut u daljinu, puls kao nit jedva primjetan pod prstom i s čestim izmjenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi jedva čujnim šapatom, disanje je također jedva primjetno. Rana i koža gotovo uopće nisu osjetljive; ali ako je oboljeli živac, koji visi s rane, nešto nadražen, tada bolesnik jednim blagim stezanjem svojih osobnih mišića otkriva znak osjećaja. Ponekad ovo stanje nestane nakon nekoliko sati od upotrebe stimulansa, ponekad se nastavi do smrti.
Iz ovog opisa se vidi sljedeće simptomešok: oštra depresija psihe, apatija, ravnodušnost prema okolini uz održavanje svijesti pacijenta, depresija središta živčanog i kardiovaskularnog sustava, mali, česti puls, bljedilo kože, hladan znoj, pad temperature , pad krvni tlak. Ovi simptomi su popraćeni gladovanje kisikom tkiva (hipoksija), oligurija i anurija, promjene u sastavu krvi, povećanje kvalitete crvenih krvnih stanica, smanjenje količine krvne plazme, metabolički poremećaji, acidoza. Svijest je uvijek očuvana.

11012 0

S napredovanjem krvarenja i djelovanjem drugih čimbenika traumatskog šoka, BCC i krvni tlak se smanjuju, razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. Kako bi se nadoknadio nedostatak BCC-a, cirkulatorna hipoksija, kako bi se osigurao pravilan volumen cirkulacije krvi, kontrakcije srca postaju češće - razvija se tahikardija, čija je težina izravno proporcionalna težini šoka. Kompenzacija hipoksije također se provodi usporavanjem protoka krvi u plućima kao rezultat spazma postkapilarnih sfinktera., usporavanje prolaska krvi kroz plućne kapilare povećava vrijeme zasićenja eritrocita kisikom (slika 1).

Riža. 1. Shema patogeneze traumatskog šoka I-II stupnja

Gore navedene zaštitno-adaptivne reakcije ostvaruju se u prvom satu nakon ozljede, a u patogenetskom smislu su faza kompenzacije vitalnih funkcija, au kliničkom - traumatski šok I i II stupnja.

Na teške traumatske ozljede ili ozljede mozga obavezna komponenta ozljede je primarno ili sekundarno (zbog edema i dislokacije mozga) oštećenje struktura diencefalona i trupa, gdje su koncentrirani brojni centri neurohumoralne regulacije svih vitalnih funkcija ljudsko tijelo. Glavni rezultat takve štete je nedosljednost adaptivnog obrambenog programa organizma . U oštećenom hipotalamusu poremećeni su procesi stvaranja faktora ponovnog zakupa, povratne veze između hipofize i efektora. endokrine žlijezde prije svega nadbubrežne žlijezde. Kao rezultat toga, centralizacija cirkulacije krvi i tahikardija se ne razvijaju, a metabolizam dobiva hiperkatabolički karakter koji je nepovoljan za tijelo. Razvija se patogenetska i klinička slika traumatske kome koju karakterizira gubitak svijesti i refleksne aktivnosti, mišićni hipertonus sve do konvulzija arterijska hipertenzija i bradikardija, tj. kompleks simptoma suprotan manifestacijama traumatskog šoka.

Ako patogeni čimbenici šoka nastave djelovati, a medicinska pomoć kasni ili je neučinkovita, obrambene reakcije dobivaju suprotnu kvalitetu i postaju patološke, pogoršavajući patogenezu traumatskog šoka. Počinje stadij dekompenzacije vitalnih funkcija . Kao rezultat dugotrajnog generaliziranog spazma male posude razvija se mikrocirkulacijska hipoksija, uzrokujući generalizirano hipoksično oštećenje stanica - glavni čimbenik u patogenezi produljenog traumatskog šoka III stupnja u dinamici.

Progresivni poremećaji transporta kisika u stanicama praćeni su izraženim smanjenjem sadržaja ATP-a, glavnog nositelja energije, pojava manjka energije u stanicama. Proizvodnja energije u stanicama ide dalje anaerobna glikoliza i u tijelu nakupljanje neoksidiranih metabolita(mliječna, pirogrožđana kiselina itd.). Razvija se metabolička acidoza. Hipoksija tkiva dovodi do povećana peroksidacija lipida, što uzrokuje oštećenje staničnih membrana. Kao rezultat razaranja staničnih membrana i nedostatka energije visokoenergetska kalij-natrijeva pumpa prestaje raditi. Natrij ulazi u stanicu iz intersticijalnog prostora, a voda se kreće u stanicu nakon natrija. Stanični edem nakon razaranja membrane dovršava ciklus stanične smrti.

Kao rezultat razaranja lizosomskih membrana, i oslobađaju se lizosomalni enzimi ulaze u krvotok, koji aktiviraju stvaranje vazoaktivnih peptida (histamin, bradikinin). Ovi biološki djelatne tvari zajedno s kiselim anaerobnim metabolitima uzrokuju trajnu paralizu prekapilarnih sfinktera. Ukupni periferni otpor kritično pada, a arterijska hipotenzija postaje ireverzibilna. Treba zapamtiti da kada smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Umjetnost. bubrezi prestaju proizvoditi urin – akutni zatajenja bubrega . Poremećaje mikrocirkulacije pogoršava diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK). U početku, kao zaštitna reakcija za zaustavljanje krvarenja, u kasnijim fazama patološkog procesa, DIC uzrokuje mikrotrombozu u plućima, jetri, bubrezima, srcu, popraćenu disfunkcijom (disfunkcijom) ovih organa(DIC I, II stupanj), odnosno uzrok razvoja teško krvarenje iz fibrinolize(ICE III stupanj). Razvijanje disfunkcija više organa važni organi, tj. istovremena disfunkcija pluća, srca, bubrega, jetre i drugih organa gastrointestinalni trakt, koji još nije dosegao kritične vrijednosti.

Patološki procesi koji se javljaju u fazi dekompenzacije tipični su za produljene (satima) slučajeve traumatskog šoka. Brzo započeta i pravilno izvedena reanimacija često je učinkovita kod traumatskog šoka stupnja III., rjeđe - u terminalnom stanju (u slučajevima izoliranih ozljeda). Stoga je u široku praksu hitne pomoći ušlo pravilo “zlatnog sata” čije je značenje da je medicinska pomoć kod teških ozljeda najučinkovitija samo tijekom prvog sata. Za to vrijeme ranjeniku se mora pružiti prehospitalna reanimacija i odvesti ga u bolnicu.

Posljednja faza u razvoju patoloških procesa u produljenom traumatskom šoku III stupnja je progresija disfunkcija vitalnih organa i sustava. pri čemu kršenje njihove funkcije doseže kritične vrijednosti izvan koje funkcija organa više nije dostatna za osiguranje vitalne aktivnosti organizma - razvija se zatajenje više organa(PON) (slika 2).

Riža. 2. Shema patogeneze traumatskog šoka III stupnja

U velikoj većini slučajeva njegov ishod je terminalno stanje i smrt. U nekim situacijama uz izvrsno organiziranu reanimacijsku skrb u specijaliziranim centrima za liječenje teških ozljeda moguća je korekcija višestruke organske disfunkcije vitalnih organa, pa čak i višestrukog zatajenja organa koristeći složene skupe i visokotehnološke metode: IVL uređaji III-IV generacije s brojnim modovima umjetno disanje, višestruka rehabilitacijska bronhoskopija, ekstrakorporalna oksigenacija krvi velikog volumena, razne metode ekstrakorporalna detoksikacija, hemofiltracija, hemodijaliza, proaktivno kirurško liječenje, ciljana antibiotska terapija, korekcija poremećaja u imunološkom sustavu i dr.

Uz uspješnu reanimaciju PON se u većini slučajeva transformira u brojne komplikacije koje imaju svoju etiologiju i patogenezu, tj. već su novi etiopatogenetski procesi. Najtipičnije od njih su: masna embolija, tromboembolija, upala pluća, gastrointestinalno krvarenje, različite vrste aerobni i anaerobna infekcija različita lokalizacija. U 40% slučajeva neposredan ishod PON-a je sepsa.

U 30% slučajeva sa sepsom, u 60% sa teška sepsa i u 90% - sa septički šok ishod je smrt. Dakle, herojski napori stručnjaka (reanimatora, kirurga, anesteziologa itd.) pri korištenju skupih i suvremenih metoda liječenja mogu vratiti u život samo 30-40% žrtava koje su pretrpjele zatajenje više organa, razvijen kao rezultat produljenog traumatskog šoka III stupnja.

Mogućnosti liječenja ranjenika i ozlijeđenih s teškim ranama i ozljedama, praćenim šokom III stupnja, pojavile su se 60-ih godina XX. stoljeća u vezi s naglim razvojem anesteziologije i reanimatologije i pojavom specijaliziranih multidisciplinarnih centara za liječenje teških ozljeda. Naša je zemlja prednjačila u tom smjeru. U istim godinama formiran je očiti paradoks: što brže i učinkovitije ranjenici s teškim ozljedama dobiju medicinsku skrb u prehospitalnoj fazi iu antišok odjelima specijaliziranih centara, to je veća vjerojatnost njihovog trenutnog preživljavanja, tj. prema formalnim pokazateljima (sistolički krvni tlak), uklanjaju se iz stanja šoka. Ali ta činjenica ne znači oporavak. Nakon izvođenja ranjenika iz stanja šoka III stupnja, 70% njih u narednim razdobljima razvija teške komplikacije, čije je liječenje često teže od uklanjanja iz šoka.

Dakle, kod teških i izrazito teških ozljeda ili rana izvođenje ranjenika iz stanja traumatskog šoka, posebno III stupnja, predstavlja samo prvu fazu liječenja. Potom se kod ovih ranjenika razvijaju novi etiopatogenetski procesi definirani kao zatajenje organa ili komplikacije čije je liječenje teško i ima ozbiljne specifičnosti. Ipak, svi zaštitni i patološki procesi koji se razvijaju u ranjenika nakon teških ozljeda ili rana određeni su traumom i međusobno su povezani uzročno-posljedičnim vezama. Svi se pomire patogenetska suština traumatska bolest.

Tako su se 70-ih godina XX. stoljeća u našoj zemlji počeli stvarati teorijski i klinički preduvjeti za novu taktiku liječenja ranjenika i ozlijeđenih s teškim ranama i ozljedama. Temeljili su se na koncept traumatske bolesti, čiji su utemeljitelji ruski znanstvenici, prvenstveno patofiziolog S. A. Seleznjev i vojni terenski kirurg I. I. Deryabin.

Gumanenko E.K.

Vojnopoljska kirurgija

Patološka fiziologija Tatyana Dmitrievna Selezneva

PREDAVANJE № 4. TRAUMATSKI ŠOK

traumatski šok- akutni neurogeni fazni patološki proces koji se razvija pod djelovanjem ekstremnog traumatskog agensa i karakteriziran je razvojem periferne cirkulacijske insuficijencije, hormonske neravnoteže, kompleksa funkcionalnih i metaboličkih poremećaja.

U patogenezi traumatskog šoka tri su glavna čimbenika - neurogeni, gubitak krvi i plazme te toksemija.

U dinamici traumatskog šoka razlikuju se erektilni i torpidni stadij. U slučaju nepovoljnog tijeka šoka nastupa terminalni stadij.

erektilni stadijšok je kratak, traje nekoliko minuta. Izvana se očituje govornom i motoričkom anksioznošću, euforijom, bljedilom kože, čestim i dubokim disanjem, tahikardijom i nekim povećanjem krvnog tlaka. U ovoj fazi postoji generalizirana ekscitacija središnjeg živčanog sustava, prekomjerna i neadekvatna mobilizacija svih adaptivnih reakcija usmjerenih na uklanjanje nastalih poremećaja. Početni čimbenik u razvoju erektilne faze šoka su snažni bolni i bezbolni aferentni impulsi iz oštećenih tkiva. Aferentna impulsacija dopire do retikularne formacije moždanog debla i dovodi je u jaku ekscitaciju. Odavde, proces ekscitacije zrači u korteks, subkortikalni centri, medula I leđna moždina, što dovodi do dezintegracije aktivnosti središnjeg živčanog sustava, uzrokujući pretjeranu aktivaciju simpatoadrenalnog i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava. Dolazi do masovnog oslobađanja adrenalina, ACTH, vazopresina, glukokortikoida i drugih hormona. Pretjerano otpuštanje kateholamina uzrokuje spazam arteriola u kojima prevladavaju β-adrenergički receptori, posebice u krvnim žilama kože, mišićima, crijevima, jetri, bubrezima, odnosno organima koji su manje važni za opstanak organizma tijekom djelovanje faktora šoka. Istodobno s perifernom vazokonstrikcijom dolazi do izražene centralizacije cirkulacije krvi, koju osigurava dilatacija krvnih žila srca, mozga i hipofize. Centralizacija cirkulacije krvi u početnoj fazi šoka je adaptivne prirode, osiguravajući dovoljan volumen, gotovo blizu normalnog, za protok krvi u žilama srca i mozga. Međutim, ako u budućnosti ne dođe do brze normalizacije volumena cirkulirajuće krvi, to dovodi do teške hipoksije u onim organima u kojima postoji dugotrajno ograničenje protoka krvi.

Erektilna faza šoka brzo prelazi u trom. Transformacija erektilnog stadija u torpidni stadij temelji se na kompleksu mehanizama: progresivnom poremećaju hemodinamike, cirkulatornoj hipoksiji koja dovodi do teških metaboličkih poremećaja, makroergijskom nedostatku, stvaranju inhibitornih medijatora u strukturama središnjeg živčanog sustava, u posebno, GABA, prostaglandini tipa E, povećana proizvodnja endogenih opioidnih neuropeptida.

Torpidna faza traumatskog šoka je najtipičnija i najduža, može trajati od nekoliko sati do dva dana. Karakterizira ga letargija žrtve, adinamija, hiporefleksija, dispneja, oligurija. Tijekom ove faze uočava se inhibicija aktivnosti središnjeg živčanog sustava.

U razvoju torpidnog stadija traumatskog šoka, u skladu sa stanjem hemodinamike, mogu se razlikovati dvije faze - kompenzacija i dekompenzacija. Fazu kompenzacije karakterizira stabilizacija krvnog tlaka, normalan ili čak donekle smanjen središnji venski tlak, tahikardija, odsutnost hipoksičnih promjena u miokardu (prema EKG podacima), odsutnost znakova hipoksije mozga, bljedilo sluznice. , i hladna, mokra koža.

Fazu dekompenzacije karakterizira progresivno smanjenje IOC-a, daljnji pad krvnog tlaka, razvoj DIC-a, refraktornost mikrožila na endogene i egzogene presorske amine, anurija i dekompenzirana metabolička acidoza.

Stadij dekompenzacije je prolog terminalna faza šoka, koji je karakteriziran razvojem nepovratnih promjena u tijelu, grubim kršenjima metaboličkih procesa, masivnom smrću stanica.

Karakteristična značajka traumatskog šoka je razvoj patološkog taloženja krvi. Što se tiče mehanizama patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, a maksimum postižu u torpidnoj i terminalnoj fazi šoka. Vodeći čimbenici patološkog taloženja krvi su vazospazam, cirkulatorna hipoksija, stvaranje metaboličke acidoze, naknadna degranulacija mastocita, aktivacija kalikrein-kinin sustava, stvaranje vazodilatacijskih biološki aktivnih spojeva, poremećaj mikrocirkulacije u organima i tkivima, karakteriziran u početku dugotrajnim vazospazmom. Patološko taloženje krvi dovodi do isključivanja značajnog dijela krvi iz aktivne cirkulacije, pogoršava neusklađenost između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta, postajući najvažnija patogenetska veza u poremećajima cirkulacije u šoku.

Važnu ulogu u patogenezi traumatskog šoka ima gubitak plazme, koji je uzrokovan povećanjem vaskularne propusnosti zbog djelovanja kiselih metabolita i vazoaktivnih peptida, kao i povećanjem intrakapilarnog tlaka zbog zastoja krvi. Gubitak plazme dovodi ne samo do daljnjeg deficita volumena cirkulirajuće krvi, već također uzrokuje promjene u reološkim svojstvima krvi. Istodobno se razvijaju fenomeni agregacije krvnih stanica, hiperkoagulacija s naknadnim stvaranjem DIC sindroma, formiraju se kapilarni mikrotrombi, koji potpuno prekidaju protok krvi.

Kriza mikrocirkulacije, progresivna insuficijencija cirkulacije krvi i disanja dovode do razvoja teške hipoksije, što dodatno određuje težinu stanja šoka.

U uvjetima progresivne cirkulatorne hipoksije dolazi do pomanjkanja energetske opskrbe stanica, potiskivanja svih energetski ovisnih procesa, izražene metaboličke acidoze i povećanja propusnosti bioloških membrana. Nema dovoljno energije za osiguranje funkcija stanica i, prije svega, tako energetski intenzivnih procesa kao što je rad membranskih pumpi. Natrij i voda hrle u stanicu, a iz nje se oslobađa kalij. Razvoj edema stanica i unutarstanične acidoze dovodi do oštećenja lizosomalnih membrana, oslobađanja lizosomskih enzima s njihovim litičkim učinkom na različite unutarstanične strukture. Denaturirani proteini i produkti raspadanja neživih tkiva počinju djelovati toksični učinak. Osim toga, tijekom šoka, brojne biološki aktivne tvari ispoljavaju toksično djelovanje, koje prekomjerno ulaze u unutarnju okolinu organizma (histamin, serotonin, kinini, slobodni radikali, kreatinin, urea itd.). Dakle, kako šok napreduje, drugi vodeći patogenetski čimbenik stupa na scenu – endotoksemija. Potonji je također pojačan unosom toksičnih produkata iz crijeva, budući da hipoksija smanjuje funkciju barijere crijevne stijenke. Od posebne važnosti u razvoju endotoksemije je kršenje antitoksične funkcije jetre.

Endotoksemija, zajedno s teškom staničnom hipoksijom uzrokovanom krizom mikrocirkulacije, restrukturiranjem metabolizma tkiva na anaerobni put i oštećenjem resinteza ATP-a igra važnu ulogu u razvoju ireverzibilnih fenomena šoka.

Tijek traumatskog šoka u ranom djetinjstvu ima niz karakteristične značajke određena reaktivnošću djetetova organizma. Osjetljivost na mehaničke ozljede u djece ranoj dobi veći od odraslih, pa stoga ista težina i lokalizacija ozljede kod njih uzrokuje teži traumatski šok.

Teška mehanička trauma u djece uzrokuje teže poremećaje acidobaznog stanja nego u odraslih.

Jedna od značajki traumatskog šoka kod djece je razvoj rane i teške hipotermije. U mnoge djece tjelesna temperatura pada na 34 - 35 ° C, što se objašnjava dobne karakteristike rad centra za termoregulaciju.