Tlak u pleuralnoj šupljini, njegov nastanak, promjene tijekom disanja i uloga u mehanizmu vanjskog disanja. Donders iskustvo. Pneumotoraks. Tlak u pleuralnoj šupljini, njegova promjena tijekom disanja Tlak u pleuralnoj šupljini jednak je atmosferskom
Pri rođenju djeteta pluća još ne sadrže zrak i njihov vlastiti volumen je jednak volumenu prsna šupljina. Kontrahiran na prvi udah skeletni mišići inspiracije, povećava se volumen prsne šupljine.
Pritisak na pluća izvana sa strane rudnog kaveza smanjuje se u usporedbi s atmosferskim tlakom. Zbog te razlike zrak slobodno ulazi u pluća, rastežući ih i pritišćući vanjsku površinu pluća na unutarnju površinu prsnog koša i na dijafragmu. U isto vrijeme, pluća su rastegnuta, imaju elastičnost, suprotstavljajući se istezanju. Kao rezultat toga, na visini udisaja, pluća ne vrše pritisak na prsa iznutra više ne atmosferskim tlakom, već manjim od elastičnog trzaja pluća.
Nakon rođenja djeteta prsni koš raste brže od plućno tkivo. Jer
pluća su pod djelovanjem istih sila koje su ih rastezale tijekom prvog udisaja, potpuno ispunjavaju prsa i tijekom udisaja i tijekom izdisaja, stalno su u rastegnutom stanju. Zbog toga je pritisak pluća na unutarnju površinu prsnog koša uvijek manji od tlaka zraka u plućima (za količinu elastičnog trzaja pluća). Kada disanje prestane u bilo kojem trenutku udisaja ili izdisaja, u plućima se odmah uspostavlja atmosferski tlak. Kada se probije sa dijagnostička svrha prsnog koša i parijetalne pleure odrasle osobe šupljom iglom spojenom na manometar, a kada kraj igle uđe u pleuralnu šupljinu, tlak u manometru odmah se spusti ispod atmosferskog tlaka. Manometar registrira pleuralna šupljina negativni tlak u odnosu na atmosferski tlak, uzet kao nula.Ova razlika između tlaka u alveolama i tlaka pluća na unutarnjoj površini prsnog koša, tj. tlaka u pleuralnoj šupljini, naziva se transpulmonalni tlak.
Više o temi TLAK U PLEURALNOJ ŠUPLJINI. MEHANIZAM NJEGOVE POJAVE.:
- OSCILACIJE TLAKA U PLEURALNOJ ŠUPLJINI TIJEKOM DISANJA. NJIHOV MEHANIZAM.
- RESPIRATORNA VJEŽBA № I. MEHANIZMI NJEGOVOG UTJECAJA NA ZDRAVLJE. "JAKE" I "SLABE" STRANE VJEŽBE.
Pluća su stalno u prsnoj šupljini u istegnutom stanju. Nastaje kao rezultat postojanja pleuralne šupljine i prisutnosti negativnog tlaka u njoj.
Pleuralna šupljina se formira na sljedeći način: pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleura. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5-10 mikrona) jaz, formira se šupljina koja sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Ova tekućina ima niska koncentracija proteina, što uzrokuje nizak onkotski tlak u usporedbi s krvnom plazmom. Ova okolnost sprječava nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini.
Tlak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog tlaka, što se definira kao negativni tlak. To je zbog elastičnog trzaja pluća, tj. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost koju stvara elastična vučna sila pluća: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . Elastično trzanje pluća nastaje zbog tri čimbenika:
1) površinska napetost film tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola – surfaktant. Ova tvar ima nisku površinsku napetost. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II, a sastoji se od proteina i lipida. Ima sposobnost smanjenja površinske napetosti alveolarne stijenke uz istovremeno smanjenje veličine alveola. Ovo stabilizira stanje stijenke alveola kada se njihov volumen promijeni. Ako bi površina alveola bila prekrivena slojem Vodena otopina, onda bi to povećalo vlačnu površinu za 5-8 puta. U takvim uvjetima došlo je do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. Prisutnost surfaktanta sprječava razvoj sličnog stanja pluća u zdravom tijelu.
2) Elastičnost tkiva stijenki alveola koji u stijenci imaju elastična vlakna.
3) Tonus bronhijalnih mišića.
Elastični trzaj pluća određuje elastična svojstva pluća. Uobičajeno je kvantitativno izražavati elastična svojstva pluća rastegljivost plućno tkivo S :
Gdje ∆ V - povećanje volumena pluća tijekom njihovog istezanja (u ml),
∆R- promjena transpulmonalnog tlaka tijekom rastezanja pluća (u cm vodenog stupca).
U odraslih, C je jednak 200 ml / cm vode. st, u novorođenčadi i dojenčadi - 5-10 ml / cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj (njegov pad) mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.
Pleuralni pritisak promjene u dinamici respiratornog ciklusa. Na kraju tihog izdisaja, tlak u alveolama jednak je atmosferskom, au pleuralnoj šupljini - 3 mm Hg. Umjetnost. Razlika R alv - R pl \u003d R l se zove transpulmonalni tlak i jednak +3 mm Hg. Umjetnost. Upravo taj pritisak održava prošireno stanje pluća na kraju izdisaja.
Pri udisaju, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsnog koša. Pleuralni tlak (P pl) postaje negativniji - do kraja mirnog daha jednak je -6 mm Hg. Čl., transpulmonalni tlak (P l) raste na +6 mm Hg, zbog čega se pluća ispravljaju, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.
S dubokim udahom, P pl može pasti na -20 mm Hg. Umjetnost. Tijekom dubokog izdisaja, ovaj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu tlaka koju stvara elastično trzanje pluća.
Ako mala količina zraka uđe u pleuralnu pukotinu, pluća djelomično kolabiraju, ali se ventilacija nastavlja. Takvo stanje se zove zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena zrak iz pleuralne šupljine se usisava i pluća se ispravljaju (apsorpcija plinova iz pleuralne šupljine nastaje zbog činjenice da je napetost otopljenih plinova u krvi malih vena plućne cirkulacije niža od u atmosferi).
Mehanizam nastanka negativni tlak u pleuralnoj šupljini može se razjasniti modificiranim .
Ako uzmete bocu veličine koja odgovara veličini grudi životinje i, stavite pluća u tu bocu, isisajte zrak iz nje, tada će pluća zauzeti gotovo cijeli volumen. U tom će slučaju tlak u prostoru poput proreza između stijenke boce i pluća postati nešto niži od atmosferskog tlaka. To je zbog činjenice da rastegnuto elastično tkivo pluća ima tendenciju skupljanja. Sila kojom je elastično tkivo pluća sabijeno - takozvani elastični trzaj plućnog tkiva, suprotstavlja se atmosferskom tlaku.
Fenomeni koji se javljaju u opisanoj verziji Dondersovog modela točno odgovaraju onima koji postoje u normalnim fiziološkim uvjetima tijekom udisaja i izdisaja. Pluća u prsnom košu uvijek su u rastegnutom stanju, a istezanje plućnog tkiva se povećava tijekom udisaja, a smanjuje tijekom izdisaja. Ovo je razlog negativni tlak u pleuralnoj šupljini te njegovo povećanje pri udisaju i smanjenje pri izdisaju. Da su pluća stvarno stalno rastegnuta vidi se ako se prsna šupljina otvori: pluća će se zbog elastične trakcije odmah spustiti i zauzeti samo oko ⅓ prsne šupljine.
Rastezanje plućnog tkiva ovisi o činjenici da atmosferski tlak djeluje na pluća samo iznutra kroz dišne putove, a ne djeluje na njih izvana zbog nepopustljivosti stijenke prsnog koša. Zbog toga su pluća u prsnoj šupljini pod jednostranim pritiskom, koji ih rastežući čvrsto pritišće uz stijenku prsnog koša tako da ispunjavaju cijelu pleuralnu šupljinu, čiji tragovi ostaju samo u obliku uske pleuralne pukotine koja sadrži tanak sloj serozne tekućine.
Sila atmosferskog tlaka se donekle troši na svladavanje elastičnog trzaja pluća. Zbog toga je površina pluća pritisnuta na stijenku prsnog koša s manjom silom od vrijednosti atmosferskog tlaka. Kao rezultat toga, tlak u pleuralnom prostoru, čak i pri izdisaju, manji je od atmosferskog tlaka za količinu elastične vuče pluća, tj. za oko 6 mm Hg. Umjetnost.
Elastično trzanje pluća nastaje zbog dva čimbenika:
prisutnost u stijenci alveola veliki broj elastična vlakna,
površinska napetost alveolarne stijenke.
Neyergard je još 1929. pokazao da oko ⅔ elastičnog trzaja pluća ovisi o površinskoj napetosti alveolarne stijenke. To je u skladu s novim podacima koji pokazuju da su pluća nakon njihovog uništenja elastično tkivo enzim elastin zadržavaju svoja elastična svojstva.
Budući da sile površinske napetosti ne moraju biti iste u različitim alveolama, moguće je da se neke od njih skupe i zalijepe tijekom izdisaja zbog činjenice da druge alveole ostaju istegnute. To se, međutim, ne događa zbog činjenice da je unutarnja površina alveola prekrivena u vodi netopljivim, tankim monomolekularnim filmom tvari koja se zove surfaktana (od engleske riječi surface - površina). Surfactan ima nisku površinsku napetost i sprječava potpuni kolaps alveola, stabilizirajući njihovu veličinu. U nedostatku novorođenčeta, pluća se ne ispravljaju (atelektaza). Surfactan je alfa lecitin. Smatra se da nastaje u mitohondrijima stanica alveolarnog epitela. Nakon rezanja oba vagusni živci njegova proizvodnja je inhibirana.
Mjerenje intrapleuralnog tlaka u novorođenčeta pokazuje da je tijekom izdisaja jednak atmosferskom tlaku i postaje negativan samo tijekom udisaja.
Pojava negativnog tlaka u pleuralnoj pukotini objašnjava se činjenicom da prsa novorođenčeta rastu brže od pluća, zbog čega je plućno tkivo podvrgnuto stalnom (čak iu položaju izdisaja) istezanju. U stvaranju negativnog tlaka u pleuralnoj fisuri također je važno da pleuralne ploče imaju veliki kapacitet usisavanja. Zbog toga se plin uveden u pleuralnu šupljinu nakon nekog vremena apsorbira i u pleuralnoj šupljini se ponovno uspostavi negativni tlak. Dakle, postoji mehanizam koji aktivno održava negativni tlak u pleuralnom prostoru.
Negativan tlak u prsnoj šupljini veliki značaj pokrenuti krv kroz vene. Stijenke velikih vena koje se nalaze u prsnoj šupljini lako su rastezljive, pa se na njih prenosi podtlak u pleuralnoj šupljini. Negativan tlak u šupljoj veni je pomoćni mehanizam koji olakšava povratak krvi u desno srce. Jasno je da se s povećanjem negativnog tlaka tijekom udisaja povećava i dotok krvi u srce. Naprotiv, naprezanjem i kašljanjem intratorakalni tlak se toliko povisi da se venski povrat krvi može naglo smanjiti.
Pluća su prekrivena visceralnim, a filmom prsne šupljine - parijetalna pleura. Između njih je serozna tekućina. Čvrsto prianjaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u prsnom košu bez deformiranja. S upalom (pleuritis, priraslice) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.
Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na mjerač tlaka vode, ispada da je tlak u njoj:
pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O
pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferskog.
Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralni tlak.
Negativan tlak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. sklonost pluća kolapsu.
Pri udisaju povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, tj. transpulmonalni tlak se povećava, uzrokujući širenje pluća.
splasnuti – izdahnuti.
Donders aparat.
Ako uvedete malu količinu zraka u pleuralnu šupljinu, to će se riješiti, jer. u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopina. manje plinova nego u atmosferi. Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.
Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava niži onkotski tlak pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Važan je i pad hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji.
Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izravno mjeriti (ali se može oštetiti plućno tkivo). Ali bolje ga je izmjeriti uvođenjem balona l = 10 cm u jednjak (preteški dio jednjaka). Stijenke jednjaka su savitljive.
Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 čimbenika:
Površinska napetost filma tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola.
Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).
Tonus bronhijalnih mišića.
Na bilo kojoj površini između zraka i tekućine djeluju međumolekularne kohezijske sile koje nastoje smanjiti veličinu te površine (sile površinske napetosti). Pod utjecajem tih sila, alveole imaju tendenciju smanjivanja. Sile površinske napetosti stvaraju 2/3 elastičnog trzaja pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja od teoretski izračunate za odgovarajuću vodenu površinu.
Ako bi unutarnja površina alveole bila prekrivena vodenom otopinom, tada bi površinska napetost trebala biti 5-8 puta veća. U tim bi uvjetima došlo do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne događa.
To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutarnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, tj. surfaktanti. Njihove se molekule međusobno jako privlače, ali imaju slab odnos s tekućinom, zbog čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.
Takve se tvari nazivaju tenzidi, a u ovom slučaju tenzidi. Oni su lipidi i proteini. Tvore ga posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost od komponenti ove smjese.
Sa smanjenjem veličine alveola. molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, veća im je gustoća po jedinici površine i smanjuje se površinska napetost – alveola ne kolabira.
Povećanjem (ekspanzijom) alveola povećava se njihova površinska napetost, jer se smanjuje gustoća surfaktanta po jedinici površine. To pojačava elastični trzaj pluća.
U procesu disanja, jačanje dišnih mišića troši se ne samo na svladavanje elastičnog otpora pluća i prsnog koša, već i na svladavanje neelasticnog otpora strujanju plinova u dišnim putovima, što ovisi o njihovom lumenu.
Povreda stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaze - nedostatka ventilacije velikih područja pluća.
U novorođenčadi su tenzidi potrebni za širenje pluća tijekom prvih udisaja.
Postoji bolest novorođenčadi, u kojoj je površina alveola prekrivena talogom fibrina (healin membrane), što smanjuje aktivnost surfaktanata - smanjena. To dovodi do nepotpunog širenja pluća i ozbiljnog poremećaja izmjene plinova.
Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu (kroz oštećenu stijenku prsnog koša ili pluća).
Zbog elastičnosti pluća, ona se kolabiraju, pritiskajući klip, zauzimajući 1/3 njihovog volumena.
S jednostranim - pluća na neoštećenoj strani mogu osigurati dovoljnu zasićenost krvi s O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju).
Bilateralno - ako se ne izvrši umjetna ventilacija pluća ili brtvljenje pleuralne šupljine - do smrti.
Unilateralni pneumotoraks ponekad se koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).
Pluća su smještena u geometrijski zatvorenoj šupljini, koju čine zidovi prsa i dijafragme. Iznutra je prsna šupljina obložena pleurom koja se sastoji od dva lista. Jedan list je uz prsa, drugi - na pluća. Između listova nalazi se prostor sličan prorezu ili pleuralna šupljina, ispunjena pleuralnom tekućinom.
Prsa rastu u maternici i nakon rođenja brži od pluća. Osim toga, pleuralni listovi imaju veliki kapacitet usisavanja. Stoga se u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativan tlak. Dakle, u alveolama pluća tlak je jednak atmosferskom - 760, au pleuralnoj šupljini - 745-754 mm Hg. Umjetnost. Ovih 10-30 mm osiguravaju širenje pluća. Ako se stijenka prsnog koša probije tako da zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća odmah kolabiraju (atelektaza). To će se dogoditi jer će se tlak atmosferskog zraka na vanjskoj i unutarnjoj površini pluća izjednačiti.
Pluća u pleuralnoj šupljini uvijek su u pomalo rastegnutom stanju, ali tijekom udisaja njihovo rastezanje se naglo povećava, a smanjuje tijekom izdisaja. Ovaj fenomen je dobro prikazan modelom koji je predložio Donders. Ako uzmete bocu koja volumenom odgovara veličini pluća, nakon što ih stavite u tu bocu, a umjesto dna razvučete gumeni film koji djeluje kao dijafragma, tada će se pluća širiti sa svakim povlačenjem boce. gumeno dno. Sukladno tome, promijenit će se vrijednost podtlaka unutar boce.
Negativni tlak se može izmjeriti umetanjem injekcijske igle spojene na živin manometar u pleuralni prostor. Kod velikih životinja doseže 30-35 mm Hg tijekom udisaja, a smanjuje se na 8-12 mm Hg tijekom izdisaja. Umjetnost. Promjene tlaka tijekom udisaja i izdisaja utječu na kretanje krvi kroz vene koje se nalaze u prsnoj šupljini. Budući da su stijenke vena lako rastezljive, na njih se prenosi podtlak, što pridonosi širenju vena, njihovoj prokrvljenosti i povratku venske krvi V desni atrij Kada udišete, povećava se dotok krvi u srce.
Vrste disanja.U životinja se razlikuju tri vrste disanja: kostalno ili prsno, - pri udisaju prevladava kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića; dijafragmatični, ili trbušni, - širenje prsnog koša nastaje uglavnom zbog kontrakcije dijafragme; eebero-abdominalni - inspiraciju podjednako osiguravaju interkostalni mišići, dijafragma i trbušni mišići. Posljednji tip disanja karakterističan je za domaće životinje. Promjena vrste disanja može ukazivati na bolest prsnog koša ili trbušne šupljine. Na primjer, kod bolesti trbušnih organa prevladava kostalni tip disanja, jer životinja štiti bolesne organe.
Vitalni i ukupni kapacitet pluća.U mirovanju veliki psi a ovce izdahnu u prosjeku 0,3-0,5, konji
5-6 litara zraka. Ovaj volumen se zove disanje zraka. Preko ovog volumena, psi i ovce mogu udahnuti još 0,5-1, a konji - 10-12 litara - dodatni zrak. Nakon normalnog izdisaja životinje mogu izdahnuti otprilike istu količinu zraka - rezervni zrak. Dakle, tijekom normalnog, plitkog disanja kod životinja prsni koš se ne širi do maksimalne granice, već je na nekoj optimalnoj razini, a po potrebi se njegov volumen može povećati zbog maksimalne kontrakcije inspiratornih mišića. Respiratorni, dodatni i rezervni volumen zraka su vitalni kapacitet pluća. Kod pasa je 1.5 -3 l, kod konja - 26-30, u velikim goveda- 30-35 litara zraka. Pri maksimalnom izdisaju u plućima je još uvijek ostalo nešto zraka, taj se volumen naziva zaostali zrak. Vitalni kapacitet pluća i rezidualni zrak su ukupni kapacitet pluća. Vrijednost vitalnog kapaciteta pluća može se značajno smanjiti u nekim bolestima, što dovodi do poremećaja izmjene plinova.
Određivanje vitalnog kapaciteta pluća od velike je važnosti za određivanje fiziološkog stanja organizma u normalnim i patološkim stanjima. Može se odrediti posebnim aparatom koji se naziva vodeni spirometar (aparat Spiro 1-B). Nažalost, te je metode teško primijeniti u proizvodnom okruženju. Kod laboratorijskih životinja vitalni kapacitet se određuje u anesteziji, udisanjem smjese s visokim udjelom CO2. Maksimalni izdisaj približno odgovara vitalnom kapacitetu pluća. Vitalni kapacitet varira ovisno o dobi, produktivnosti, pasmini i drugim čimbenicima.
Plućna ventilacija Nakon mirnog izdisaja, rezervni ili rezidualni, zrak ostaje u plućima, koji se naziva i alveolarni zrak. Oko 70% udahnutog zraka izravno ulazi u pluća, preostalih 25-30% ne sudjeluje u izmjeni plinova, jer ostaje u gornjim dijelovima pluća. dišni put. Volumen alveolarnog zraka kod konja je 22 litre. Budući da pri mirnom disanju konj udahne 5 litara zraka, od čega samo 70%, odnosno 3,5 litara, ulazi u alveole, to se svakim udisajem u alveole ventilira samo polovica zraka (3,5:22). Omjer udahnutog zraka i alveolarnog tzv koeficijent plućne ventilacije, i količina zraka koja prođe kroz pluća u 1 minuti - minutni volumen ventilacije pluća. Minutni volumen je varijabilna vrijednost, ovisno o brzini disanja, vitalnom kapacitetu pluća, intenzitetu rada, prirodi prehrane, patološkom stanju pluća i drugim čimbenicima.
Dišni putovi (grkljan, dušnik, bronhi, bronhiole) nisu izravno uključeni u izmjenu plinova, pa su tzv. štetan prostor. Međutim, oni su od velike važnosti u procesu disanja. U sluznici nosnih prolaza i gornjih dišnih putova nalaze se serozno-sluzne stanice i trepljasti epitel. Sluz zadržava prašinu i vlaži dišne puteve. Trepetljikavi epitel pokretima svojih dlačica pomaže u uklanjanju sluzi s česticama prašine, pijeska i drugih mehaničkih nečistoća u nazofarinks, odakle se izbacuje. U gornjim dišnim putovima postoji mnogo osjetljivih receptora, čija iritacija uzrokuje obrambeni refleksi npr. kašljanje, kihanje, šmrkanje. Ovi refleksi doprinose uklanjanju čestica prašine, hrane, mikroba, otrovnih tvari iz bronha koji su opasni za tijelo. Osim toga, zbog obilne prokrvljenosti sluznice nosnih prolaza, grkljana, dušnika, udahnuti zrak se zagrijava.
Volumen ventilacije pluća je nešto manja količina protok krvi kroz plućnu cirkulaciju po jedinici vremena. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje učinkovito nego u dnu uz dijafragmu. Stoga u području vrhova pluća ventilacija relativno prevladava nad protokom krvi. Prisutnost vensko-arterijske anastomoze i smanjen omjer ventilacije i protoka krvi odvojeni dijelovi pluća su glavni uzrok niže napetosti kisika i veće napetosti ugljičnog dioksida u arterijska krv u usporedbi s parcijalnim tlakom tih plinova u alveolarnom zraku.
Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka.Atmosferski zrak sadrži 20,82% kisika, 0,03% ugljičnog dioksida i 79,03% dušika. Zrak u objektima za uzgoj stoke obično sadrži više ugljičnog dioksida, vodene pare, amonijaka, sumporovodika itd. Količina kisika može biti manja nego u atmosferskom zraku.
Izdahnuti zrak sadrži prosječno 16,3% kisika, 4% ugljičnog dioksida, 79,7% dušika (ove brojke su dane u smislu suhog zraka, odnosno bez vodene pare, koja je zasitila izdahnuti zrak). Sastav izdahnutog zraka nije stalan i ovisi o intenzitetu metabolizma, volumenu plućne ventilacije, temperaturi okolnog zraka itd.
Alveolarni zrak razlikuje se od izdahnutog zraka visokim sadržajem ugljičnog dioksida - 5,62% i manje kisika - prosječno 14,2-14,6, dušika - 80,48%. Izdahnuti zrak sadrži zrak ne samo iz alveola, već i iz “štetnog prostora”, gdje ima isti sastav kao i atmosferski zrak.
Dušik ne sudjeluje u izmjeni plinova, ali je njegov postotak u udahnutom zraku nešto manji nego u izdahnutom i alveolarnom zraku. To je zato što je volumen izdahnutog zraka nešto manji od volumena udahnutog zraka.
Najveća dopuštena koncentracija ugljičnog dioksida u dvorištima za stoku, stajama, teladi - 0,25%; ali već 1% C 0 2 uzrokuje zamjetan nedostatak zraka, a plućna ventilacija se povećava za 20%. Sadržaj ugljičnog dioksida iznad 10% dovodi do smrti.