Oni mogu biti povezani s promjenama u redoks potencijalima, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora ugljika, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nedvojbeni izravni i specifični toksični učinci alkohola očitovati u sve većoj pozadini neravnoteže u metabolizmu.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih točaka. Prvo, alkohol je membranotropno sredstvo. Sva živa bića sastoje se od stanica, a stanične membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima), ugljikohidrata i lipida. Otapajući se u membranskim lipidima i remeteći hidrofobne interakcije u membranama, alkohol smanjuje urednost lipida, odnosno ukapljuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrana i stanja citoplazme u stanicama: poremećen je rad enzima i procesi koje ti enzimi kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport iona, poput kalcija, kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost krvno-moždane barijere (BBB), uključujući i široku paletu tvari, osobito ako se njihov ulazak u tijelo vremenski podudara s unosom alkohola.

Drugo, prisutnost hidroksilne skupine (OH) omogućuje etilnom alkoholu da tvori estere s određenim aminokiselinama i mijenja interakciju L-glutamata s plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima izravan učinak na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol se može natjecati s drugim, slično izgrađenim molekulama za prostor na površini staničnih membrana.

Mnogi istraživači, međutim, skloni su acetaldehidu, koji nastaje oksidacijom etilnog alkohola, smatrati glavnim krivcem toksičnih učinaka konzumiranja alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se, zbog karbonilne skupine, molekula lako uključuje u različite procese.

U interakciji s proteinima, acetaldehid je u stanju kvalitativno promijeniti proteine.

Također je utvrđeno toksično djelovanje acetaldehida na lipidne komponente substaničnih membrana i srodne enzime.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizokinoline. Sljedeću skupinu alkaloida koja nastaje interakcijom acetaldehida s triptofanom i derivatima triptamina čine karbolini. Ovi spojevi imaju izraženo halucinogeno i psihotropno djelovanje. Tetrahidroizokinolini se svojim svojstvima mogu natjecati s prirodnim neurotransmiterima. Dakle, u pokusima na životinjama dobiveni su podaci koji nam omogućuju pretpostaviti njihovo sudjelovanje u formiranju preduvjeta za alkoholizam. Iste pretpostavke vrijede i za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Takav "onemogućavajući" učinak alkohola čovjeku je odavno poznat. U zoru razvoja kirurgije alkohol se koristio kao sredstvo za anesteziju i anesteziju bolesnika. Pod alkoholnom anestezijom rađene su i vrlo teške operacije - amputacije i sl. Alkohol djeluje na središnji živčani sustav u dvije faze. U prvoj fazi prevladava ekscitacija, koju u drugoj fazi smjenjuje depresija.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja uzbuđenja u prvoj fazi djelovanja opojne tvari i doživljaja euforije. U isto vrijeme, euforično stanje je teško izolirati ukupna slika djelovanja alkohola. Nakon početnih promjena u psihičkom stanju, depresivni učinak se razvija prilično brzo.

Velik dio učinka alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga s najvećom dozom. Određeno vrijeme osoba koja pije može zadržati sposobnost konzumiranja željene doze alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je duže moguće kako bi se odgodio ili spriječio početak faze II ako je moguće. I za sada uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon uzimanja. Međutim, uz blagu intoksikaciju, to je jedva vidljivo, jer je stupanj trovanja CNS-a još uvijek mali. S povećanjem intoksikacije, povećava se i toksični učinak.

Predavanje: Toksični učinak alkohola i njegovih surogata na ljudski organizam

Dugi niz godina trovanje alkoholom zauzima vodeće mjesto među kućnim trovanjima u našoj zemlji. apsolutni broj smrti: više od 60% svih smrtonosnih trovanja uzrokovano je konzumiranjem alkohola.

Vinski alkohol je prvi put naučio primati u VI - VII stoljeću. OGLAS u arapskim zemljama, gdje se zvao "al kegol", što znači "opojno".

Alkohol (etanol, etilni alkohol, vinski alkohol) (CH3 - CH2 - OH) nalazi se ne samo u alkoholnim pićima, već iu dijelovima postotka koji se nalazi u kumisu, u mnogim proizvodima fermentacije, uključujući kefir i druge fermentirane mliječne proizvode, kvas , neki voćni sokovi. Etanol je također prisutan u ljudskom tijelu i većini sisavaca. Dakle, u 1 litri krvi zdravih ljudi koji nisu pili alkoholna pića nalazi se od 1 do 100 mg etanola.

Kada pijete vino, votku, konjak, pivo i druga alkoholna pića, etanol sadržan u njima lako svladava biološke membrane, budući da su njegove molekule vrlo slabo polarizirane, malo disociraju i dobro se otapaju u vodi i lipidima.

Brzo apsorbiran u želucu (20%) iu tankom crijevu (80%), etanol ulazi u krvotok, gdje njegova koncentracija doseže maksimum nakon otprilike 1,5 sata. Što je alkohol koncentriraniji, to je apsorpcija brža. U organima s intenzivnom cirkulacijom krvi (mozak, jetra, bubrezi) alkohol se otkriva u prvim minutama nakon ulaska u želudac. Koncentracija alkohola u krvi, jednaka 1 g / l, postiže se nakon konzumiranja približno 180 ml votke (1 g čistog alkohola na 1 kg tjelesne težine). Prisutnost 3–4 g/l alkohola u krvi očituje se teškim trovanjem, a koncentracija od 5–5,5 g/l smatra se nekompatibilnom sa životom, što odgovara jednokratnom unosu etanola na 1 kg tjelesne težine. (oko 300 ml 96% etanola) s nedostatkom tolerancije na njega (slika 30).

Riža. 30. Stupnjevi alkoholiziranosti i ovisnost o njima

na koncentraciju etanola u krvi

Istodobno, kod osoba koje stalno piju alkohol naglo se povećava tolerancija na njega i mogu konzumirati velike količine jakih alkoholnih pića bez značajnijih poremećaja u organizmu. Pritom treba uzeti u obzir da alkohol već pri koncentraciji u krvi od 0,2 – 0,99 g/l izaziva niz fizioloških i psihičkih promjena koje remete radnu sposobnost. Manifestiraju se kao euforija, progresivna nekoordinacija, senzorni poremećaji i poremećaji ponašanja.

Uz sadržaj krvi od 1,0 - 1,99 g / l etanola, opaža se intoksikacija, koja se očituje u izrazitim poremećajima mentalne aktivnosti i poremećenoj koordinaciji pokreta do ataksije. S povećanjem koncentracije etanola u krvi na 2,99 g / l, opaža se teška intoksikacija, praćena mučninom, povraćanjem, diplopijom i produbljivanjem ataksije. Prijetnja životu javlja se pri koncentracijama od 3,0 - 3,99 g / l, što uzrokuje smanjenje osjetljivosti (I. stupanj anestezije); po izlasku iz ovog stanja opaža se amnezija. Pri višim koncentracijama (4,0 - 7,0 g/l) može nastupiti smrt od respiratornog i srčanog zastoja. Takvo se stanje može razviti kod odrasle osobe koja prethodno nije konzumirala alkoholna pića, uz dozu etanola od 200 g (1 boca votke ili 2 boce vina), a kod djeteta mlađeg od 10 godina, s 15 g alkohol. Ali težina i ishodi akutnog trovanja alkoholom ne ovise samo o količini popijenog alkohola, već io stupnju funkcioniranja jetre, bubrega, neuropsihičkom statusu osobe i drugim individualnim sposobnostima. Stoga se katkada moraju uočiti izrazito teška trovanja i smrtni ishodi pri puno nižim koncentracijama etanola u krvi (1–2 g/l).

Utvrđeno je da se od 70 do 95% etanola koji uđe u ljudsko tijelo oksidira u jetri. Uloga drugih organa (pluća, bubrega, mozga, mišića) u ovim reakcijama je beznačajna. Konkretno, alkohol se metabolizira u plućima konjugacijom s glukuronskom kiselinom. Određena količina etanola (oko 10%) izlučuje se nepromijenjena s izdahnutim zrakom i urinom 7-12 sati.U jetri do 90% etanola koji ulazi u tijelo prolazi oksidaciju uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaza prema sljedećoj shemi:

etanol → acetaldehid → octena kiselina→ ugljikov dioksid i voda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Kod značajnog broja ljudi europske rase (5 - 20%) nalaze se abnormalni, atipični oblici ovog enzima, koji imaju deset puta veću aktivnost u odnosu na konvencionalnu alkohol dehidrogenazu. To dovodi do značajnog ubrzanja oksidacije etanola koji je ušao u jetru i, posljedično, do brzog porasta razine acetaldehida u krvi. S obzirom da je acetaldehid 10-30 puta toksičniji od samog etanola i da upravo on uzrokuje nastanak alkoholne intoksikacije, postaje jasno zašto ljudi s visokom razinom atipične alkoholne dehidrogenaze imaju preosjetljivost na etanol. Upravo se to primjećuje kod osoba mongoloidne rase, kod kojih se pri konzumiranju čak i malih količina alkohola vrlo često uočava ubrzani porast koncentracije acetaldehida uz razvoj fenomena intolerancije. U isto vrijeme, među predstavnicima kavkaskih nacionalnosti, atipični oblik alkoholne dehidrogenaze mnogo je rjeđi.

Drugi poznati put oksidacije etanola ostvaruje se u membranama citoplazmatskog retikuluma hepatocita kroz tzv. mikrosomalni sustav oksidacije etanola (MEOS). Uključuje enzimske strukture koje u normalnim uvjetima osiguravaju biotransformaciju otrova, lijekova i drugih stranih tvari, kao i metabolizam mnogih biomolekula - hormona, kolesterola, bilirubina itd.

Glavna od tih struktura je citokrom P-450, čija je aktivnost inducirana ulaskom etanola u tijelo. Nije slučajno da je aktivnost MEOS-a u pravilu povećana kod kroničnih alkoholičara. u jetri zdravi ljudi MEOS oksidira od 10 do 20% etanola, au metabolizam se uključuje uglavnom kada se u organizam unese njegova višak.

Treći smjer oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza također oksidira etanol u acetaldehid.

Dakle, uz sudjelovanje sva tri enzimska sustava, etanol se pretvara u acetaldehid, a ključni organ za njegovu oksidaciju je jetra. U ovom slučaju, glavni put oksidacije etanola je prvi, tj. alkohol dehidrogenaza.

Acetaldehid nastao tijekom oksidacije etanola pod utjecajem drugog enzima aldehid dehidrogenaza pretvara u octenu kiselinu (acetat).

Kod patologije jetre uzrokovane alkoholom i drugim uzrocima, aktivnost aldehid dehidrogenaze je značajno smanjena, što prirodno dovodi do nakupljanja acetaldehida. Kod pojedinaca mongoloidne rase u 50 - 52% slučajeva otkriven je nedostatak ovog enzima, koji se ne nalazi u predstavnicima drugih nacionalnosti. S tim su povezane razlike u osjetljivosti na toksične učinke etanola. Ciljevi etanola su živčani sustav i unutarnji organi.

Unos alkohola utječe na sve veći pad radne sposobnosti. Javljaju se neopreznost, žurba u radu, povećani umor, razdražljivost, gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost. Vrlo često je poremećen san, koji postaje površan, često s noćnim morama. Sve je veća moralna degradacija pojedinca: grubost, lažljivost, ravnodušan odnos prema obitelji, prema službenim dužnostima, nekadašnje kulturne potrebe i interesi slabe ili potpuno nestaju. Osoba prestaje pratiti svoj izgled, postaje neuredna, tone. Sve je ovo samo kratak popis znakova dezorganizacije više živčane aktivnosti osobe etanolom. Ali postupno se osjećaju i somatske (tjelesne) manifestacije alkoholne bolesti: glavobolja, vrtoglavica, drhtanje ruku, bol i parestezija u ekstremitetima. Postoji seksualna slabost do potpune impotencije. Često možete vidjeti rane znakove starenja. Već u početnoj fazi alkoholne bolesti karakteristična je ovisnost psihičkog i somatskog stanja osobe o konzumiranju alkohola, što dovodi do želje za ponovnim uzimanjem. Zbog toga se gubi samokontrola, povećava se osjetljivost na etanol, koja zatim opada kako alkoholizam napreduje. U tom kontekstu, a apstinencijski sindrom

(apstinencijalni sindrom), koji se manifestira nekontroliranom nekontroliranom željom za alkoholom, depresijom, tjeskobom, strahom, halucinacijama, lupanjem srca, znojenjem.

Uz neuropsihičku sferu osobe, djelovanju alkohola posebno su osjetljivi probavni i kardiovaskularni sustav. U početku etanol stimulira rad želučanih žlijezda (učinak kokosa), ali njegova dugotrajna uporaba postupno inhibira i stvaranje kiseline i proizvodnju enzima u njima. Gotovo se neizbježno razvija osoba koja pije kronični gastritis, kolitis i drugo upalne bolesti gastrointestinalni trakt.

Velika većina ljudi koji piju alkohol razvijaju kronično oštećenje jetre. U početku se hepatociti prilagođavaju izloženosti alkoholu i pojačava se funkcija detoksikacije njihovih enzima. No, kako se alkoholiziranje pretvara u stalno djelujući i kvantitativno rastući čimbenik, iscrpljuje se detoksikacijska sposobnost jetre, naglo opada aktivnost enzima koji transformiraju etanol, u hepatocitima se počinje taložiti masnoća koja postupno zamjenjuje vitalne komponente stanica. Razvijanje masna hepatoza, koji karakteriziraju degenerativne promjene u jetri.

Znakovi masne jetre javljaju se vrlo brzo - već nakon 10 - 12 dana dnevnog uzimanja 150 - 200 g etanola. Ali ako se zatim suzdržite od alkohola 2 do 6 tjedana, tada fenomeni masne hepatoze nestaju. U budućnosti, alkoholičar razvija hepatitis - upalnu leziju jetre, u kojoj leukociti prodiru u tkivo organa, a istovremeno se procesi smrti hepatocita nastavljaju na prisilan način. U završnoj fazi, a ciroza jetre, kada se jetrene stanice postupno zamjenjuju vezivno tkivo, čiji rast potiču etanol i acetaldehid. U ovom slučaju, struktura organa je grubo povrijeđena, stvara se barijera između krvi i jetrenih stanica, a kao rezultat toga dolazi do kronične hepatocelularne insuficijencije.

Kao i oštećenja jetre, bolesti srca i krvnih žila jednako su neizostavni pratioci kronične konzumacije etanola. Toksično oštećenje miokarda etanolom označava se pojmom " alkoholna kardiomiopatija". Jedna od najčešćih manifestacija kardiomiopatije je brzina otkucaja srca, koji su rezultat kako izravnog toksičnog djelovanja etanola na provodni sustav miokarda, tako i skleroze samog srčanog mišića i njegove vaskularne mreže.

Kod kroničnih alkoholičara nastaje impotencija, povezana sa smanjenjem proizvodnje muških spolnih hormona - androgena. Istodobno se nalaze znakovi feminizacije, zbog pojačanog lučenja ženskih spolnih hormona – estrogena.

Ipak, najtežom posljedicom konzumiranja alkohola smatra se utjecaj na potomstvo. Toksični učinak alkohola utječe i na embrij i na fetus i dovodi do anomalija (malformacija). Jedan od glavnih razloga rađanja mentalno i tjelesno hendikepirane djece je konzumacija alkoholnih pića od strane trudnica. Posebna osjetljivost na etanol primjećuje se tijekom 4.-6. tjedna trudnoće, kada se kod fetusa može razviti skupina simptoma nazvanih "fetalni alkoholni sindrom". Manifestira se kašnjenjem i malformacijama organa i pojedinih dijelova tijela, osobito glave (rascjep nepca, smanjenje veličine očnih jabučica, nerazvijenost brade itd.). S općim smanjenjem veličine mozga, bilježe se glatkoća vijuga, oticanje moždanog tkiva i krvarenja. U otprilike polovici slučajeva pojavljuju se nedostaci u građi srca i krvnih žila, spolnih organa i mokraćnog sustava.

Jedan od uzroka alkoholne teratogeneze je promijenjeni metabolizam u organizmu fetusa alkoholičara. Konkretno, radi se o nedostatku vitamina i mikroelemenata koji izravno sudjeluju u izgradnji staničnih struktura ili su dio vitalnih makromolekula (željezo, cink, folna kiselina itd.).

U žena koje tijekom trudnoće sustavno konzumiraju alkohol, fetalna smrt često je uočena u prenatalnom razdoblju i pri porodu. Jedna trećina do jedne polovice njihove djece je pogođena oligofrenija. U skupini djece rođene od žena koje ne piju, određeni nedostaci se uočavaju samo u 2%.

Alkoholno oštećenje živčanog sustava kod djeteta pri rođenju možda se ne pojavljuje izvana. Međutim, naknadno se pojavljuju duboke promjene u neuropsihičkoj sferi takve djece - od mentalne retardacije i oligofrenije različitog stupnja do potpunog idiotizma.

Ako dojilje koriste etanol, njihova djeca postupno razvijaju glavne znakove alkoholizma - ovisnost i žudnju za alkoholom. Riječ je o svojevrsnoj ovisnosti o alkoholu, kada se uz mlijeko apsorbira određena doza etanola, dijete se smiri i nakratko zaspi, a nakon buđenja javljaju se simptomi odvikavanja - tjeskoba, vrištanje.

Postoje jaki dokazi da se alkoholna bolest može naslijediti zbog genetske predispozicije za razvoj žudnje za etanolom. Potencijalne alkoholičare rađaju roditelji s alkoholom promijenjenim kromosomskim aparatom, posebice onim njegovim karikama koje određuju stvaranje biokemijskih mehanizama za stvaranje etanola. Prema statistikama, 32% pijanica i 51% pijanica imalo je bliske rođake koji su patili od alkoholizma ili duševne bolesti.

Treba napomenuti nekompatibilnost s alkoholom lijekovi. Etanol pospješuje prodiranje lijekova topivih u alkoholu u citoplazmu stanica sluznice želuca i crijeva, a iz njih u krv. Time se znatno povećava stupanj kontakta lijeka s apsorpcijskom površinom probavnih organa i istodobno povećava propusnost staničnih membrana. Na biokemijskoj razini, posljedice interakcije etanola i lijekova određene su zajedničkošću njihovih metaboličkih sustava. Alkohol ometa (inhibira) enzime mikrosomalnog sustava za oksidaciju etanola, prvenstveno citokroma P-450. Ovaj enzim je glavni u biotransformaciji tako uobičajenih lijekova kao što su hipnotici iz skupine barbiturata, analgetici, mnogi antidepresivi itd. Zbog takve konkurentske intervencije etanola u procesima pretvorbe lijekova, njihova koncentracija tijekom poluživota u krvna plazma će se povećati i farmakološki učinak će se povećati do toksičnog djelovanja. Osobito je opasno kombiniranje etanola s hipnoticima iz skupine barbiturata, čije djelovanje produljuje. Čak i u slučaj pluća alkoholna opijenost, uzimanje ovih lijekova u terapijskim dozama može izazvati oštru inhibiciju vitalnih funkcija. Opisani su slučajevi kada je takva kombinacija dovela do smrti ljudi zbog akutnog oštećenja dišnog centra. Alkohol pojačava učinak ne samo tableta za spavanje, već i gotovo svih lijekova koji inhibiraju funkciju središnjeg živčanog sustava. Sinergističko pojačanje inhibitornog učinka alkohola na cerebralni korteks jasno se očituje u pozadini uzimanja sredstava za smirenje. Već male doze etanola kompetitivno inhibiraju sustav enzima koji oksidiraju lijekove za smirenje, što najprije dovodi do poremećaja koordinacije pokreta i mentalnih poremećaja, a zatim do pojačane pospanosti i pospanosti.

Mnogo je opasnija kombinacija psihotropnih narkotika s alkoholom. Značajan dio ovisnika o drogama kombinira halucinogene (kokain, opijate, marihuanu) s alkoholnim pićima, što dovodi do potenciranja njihovog djelovanja i povećanja učestalosti smrtonosnih trovanja.

Alkohol dramatično pojačava štetni učinak aspirina ( acetilsalicilna kiselina) - poznati analgetik, antipiretik i protuupalno sredstvo na želučanoj sluznici.

Vrlo su česta otrovanja nadomjescima za etil alkohol, kao i visoko toksičnim industrijskim alkoholima.

Alkoholni surogati podijeljeni u dvije grupe:

1. pripravci pripremljeni na bazi etilnog alkohola koji sadrže razne smjese;

2. lijekovi koji ne sadrže etilni alkohol (lažni surogati).

Tu spadaju i drugi alkoholi (metanol, dikloroetan, etilen glikol, ugljik tetraklorid itd.).

Među lijekovima prve skupine najčešći su:

- hidrolitički i sulfitni alkoholi, koji su etilni alkohol dobiven iz drva hidrolizom;

- denaturirani alkohol- tehnički alkohol s malom primjesom metilnog alkohola i aldehida;

- kolonjske vode i losioni - uobičajena kozmetika koja sadrži do 60% etilnog alkohola, eteričnih ulja i drugih nečistoća;

- ljepilo bf,čija je osnova fenol-formaldehidna smola i polivinil acetal, otopljen u etilnom alkoholu, acetonu;

- lak - tehnički alkohol koji sadrži aceton, butil i amil alkohol;

- "nigrozin" - lazura za drvo koja sadrži etilni alkohol i bojila koja uzrokuju bojenje kože i sluznice u plavu boju.

Sve ove tvari, kada se uzimaju oralno, uzrokuju alkoholno trovanje, slično trovanju etilnim alkoholom.

Mnogo otrovniji lažni surogati, glavni su metilni alkohol, etilen glikol i dikloroetan.

Metilni alkohol(metanol, drveni alkohol) CH3OH ima široku primjenu kao jedan od početnih proizvoda u proizvodnji plastike, umjetne kože, stakla, fotografskog filma, u sintezi niza bioloških proizvoda i lijekova, a također i kao organsko otapalo. U pravilu, razlog koji potiče osobu da pije metanol je sličnost njegovog okusa i mirisa s etilnim alkoholom. Smrtonosna doza metilnog alkohola kreće se od 30 - 100 ml (koncentracija u krvi 300 - 800 mg/l). Teško trovanje može izazvati čak i uzimanje 7-10 ml metanola. Postoje ljudi kod kojih relativno velike doze ne izazivaju subjektivne manifestacije intoksikacije, a to služi kao izvor lažnih informacija o sigurnosti metanola.

Biotransformacija metanola, poput etilnog alkohola, odvija se pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze u jetri, ali mnogo sporije. Produkti biotransformacije su formaldehid (HCOOH) i mravlja kiselina (HCOOH), koji uzrokuju visoku toksičnost metanola:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksični učinak povezan je s depresijom CNS-a, oštećenjem mrežnice i razvojem distrofije vidnog živca. Čak i kod teškog trovanja metanolom, opojni učinak karakterističan za alkohol je slabo izražen, ali se primjećuju jaka glavobolja, mučnina i malaksalost, što nalikuje teškom mamurluku votke. Ovo stanje se brzo zamjenjuje dubokim snom, nakon čega je zdravstveno stanje, u pravilu, sasvim zadovoljavajuće. Dolazi latentno razdoblje koje traje od 12 sati do 1,5 dana. tada se naglo povećava slabost mišića, pojavljuju se bolovi u donjem dijelu leđa, trbuhu, proširene zjenice, dvoslike, smanjeni vid, pretvarajući se u sljepoću.

Oksidacija metanola odvija se mnogo sporije od oksidacije etilnog alkohola, stoga se uz konvencionalne metode detoksikacije koristi specifična terapija. Temelji se na gutanju etilnog alkohola kako bi se enzim alkoholne dehidrogenaze preusmjerio na njegovu biotransformaciju. To će uvelike smanjiti stopu ulaska toksičnih produkata biotransformacije metanola u krv.

Etilen glikol odnosi se na više alkohole i dio je antifriza i kočione tekućine. Otrovanje im je poznato još od Drugog svjetskog rata, kada se etilen glikol počeo koristiti za servisiranje vojne opreme u zrakoplovstvu i tenkovskim snagama. Biotransformacija etilen glikola odvija se pod djelovanjem alkohol dehidrogenaze uz stvaranje glikol aldehida, glioksala, oksaloctene kiseline. Ove tvari imaju nefrotoksični učinak, koji se očituje kao akutno zatajenje jetre i bubrega. U nekim slučajevima samo transplantacija bubrega donora može spasiti pacijenta. U težim slučajevima trovanja moguća su oštećenja nervne ćelije CNS s razvojem cerebralnog edema.

Dikloroetan koristi se kao organsko otapalo, ekstraktant masti, ulja, smola, voskova, parafina, za kemijsko čišćenje, ekstrakciju masti iz vune, obradu kože prije štavljenja itd. U svakodnevnom životu dikloroetan je postao široko rasprostranjen kao komponenta ljepila za plastične proizvode.

Otrovanje dikloroetanom vrlo je često i čini oko 5% od ukupnog broja otrovanja. Među žrtvama dominiraju muškarci koji koriste dikloroetan u svrhu opijanja, što je posljedica sličnosti ovog lažnog surogata s alkoholom (iako dikloroetan ima specifičan miris).

Dikloroetan spada u skupinu visokotoksičnih spojeva, što je povezano prvenstveno s visokotoksičnim produktima njegovog metabolizma: kloroetanolom i monokloroctenom kiselinom. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 15-29 ml. Letalna koncentracija u krvi je oko 50 mcg / ml. Toksični učinak ove tvari posljedica je narkotičkog učinka na središnji živčani sustav, oštećenja jetre i izraženog učinka na kardiovaskularni sustav. Smrtnost kod trovanja dikloroetanom je oko 50%.

Uzimajući u obzir sve navedeno, moramo imati na umu da je alkohol vrlo toksična tvar i ne smije se konzumirati tijekom trudnoće, dojenja, niti kombinirati s lijekovima. Međutim, u velikoj većini zemalja ne postoji "suhi zakon", a upotreba alkohola među mnogim narodima postala je tradicija, bez koje ne može proći niti jedan praznik. To posebno vrijedi za Ruse. Tako je, na primjer, u priručniku o toksikologiji navedena smrtonosna doza etilnog alkohola - 500 ml, ali u zagradama je napisano: "osim Rusa". Ispod su sigurne doze raznih pića (Tablica 53)

Maksimalne sigurne doze konzumiranja alkohola (ml/dan)

Trovanje alkoholom i njegovim surogatima? Simptomi i znakovi. Prva pomoć kod trovanja alkoholom, što učiniti?

Stranica pruža pozadinske informacije. Adekvatna dijagnoza i liječenje bolesti moguće je pod nadzorom savjesnog liječnika.

• Etanol je prirodna tvar za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tijekom metabolizma različitih tvari, kao i tijekom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g/l) i ne predstavlja opasnost za zdravlje.
• U želucu se apsorbira 20% uzetog etanola, preostalih 80% apsorbira se u tanko crijevo.
• Natašte se polovica doze etanola apsorbira u krv za 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta, opaža se maksimalna koncentracija etanola u krvi.
• Jaka (više od 30 stupnjeva) i gazirana alkoholna pića najbrže se apsorbiraju u krv.
• Brzina apsorpcije etanola povećava se s ponovljenim dozama i s bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus).
• Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, konzumacija alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. U pravilu, istodobna konzumacija 0,5 litara votke kod odraslih uzrokovat će trovanje alkoholom. Međutim, ista količina votke popijena tijekom dana samo će održavati stanje opijenosti.
• Imajući dobru sposobnost topljenja u mastima, etanol lako prodire u tijelo kroz kožu. Opisani su smrtni slučajevi trovanja kod djece kada se alkoholni ekstrakti biljaka koriste za obloge i obloge.
• Etanol lako prolazi placentarnu barijeru i raspoređuje se po tijelu fetusa. Toksični učinak alkohola na fetus mnogo je jači nego na majčin organizam.
• Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
• Etanol se izlučuje iz tijela na tri glavna načina: 1) 2-4% etanola izlučuje se putem bubrega, 2) putem pluća 3-7%, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetri , gdje se na kraju razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Toksični učinak alkohola (odrasli i djeca)

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)

Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

kronično (pijano stanje)

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:

Dijagnostičke mjere poduzete u fazi hitne pomoći (vidi algoritam, Dodatak 2):

prikupljanje anamnestičkih podataka, tegoba, procjena objektivnih podataka (obavezni upitnik u slučaju trovanja bolesnika/rodbine/svjedoka, vidi Prilog 1.);

ekspresno određivanje razine glikemije (s depresijom svijesti);

EKG u slučaju simptoma kardiovaskularne insuficijencije

Glavne (obvezne) dijagnostičke pretrage koje se provode na bolničkoj razini tijekom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana pretrage sukladno naredbi Ministarstva obrane:

opći test krvi (4 parametra);

· opća analiza urina;

biokemijska analiza krvi (određivanje uree, kreatinina, ukupne bjelančevine, ALT, AST, bilirubin, amilaza, kalij, natrij, kalcij, glukoza).

Dopunske dijagnostičke pretrage koje se provode na bolničkoj razini tijekom hitne hospitalizacije i nakon više od 10 dana od dana pretrage sukladno naredbi Ministarstva obrane:

Ultrazvuk organa BP, bubrega i male zdjelice;

proučavanje acidobaznog stanja krvi;

· koagulogram (PTI, PV, fibrinogen, INR);

rendgen prsnog koša;

CT / MRI mozga, pluća, trbušnih organa, bubrega (s razvojem komplikacija akutnog trovanja);

· EEG - s komplikacijama na strani središnjeg živčanog sustava.

trovanje srednji stupanj gravitacija:

mučnina, povraćanje, lupanje srca, glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, malaksalost, nesanica, stezanje ruku, bol u mišićima.

Povijest bolesti: uključuje jasan odnos pogoršanja s upotrebom/zlouporabom alkoholnih pića.

Prisutnost alkohola u krvi ili njegova odsutnost u somatogenoj fazi trovanja;

povećanje ALT, AST, amilaze, uree, kreatinina

Promjene u koagulogramu.

povećanje hematokrita (s hipovolemijom)

Metabolička acidoza, smanjena razina kalija, natrija.

Pulsna oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Prijaviti se

online sada

Trenutno korisnika online: 0.

Oglašavanje

Vitamin C

Vitamini su vitalni elementi u tragovima. Riječ dolazi od latinske riječi "život", koja definira osnovna svojstva podataka kemijski spojevi. Njihov učinak na tijelo može biti različit, ovisno o koncentraciji. Zato im se u medicini posvećuje velika pažnja.

• Više o vitaminu C

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija uklanjanja maternice. Obično se uklanja i grlić maternice. Možda ćete morati ukloniti jajnike.

Uobičajeni razlozi za abdominalnu histerektomiju uključuju teške ili bolne mjesečnice, fibroidi i ciste na jajnicima.

• Pročitajte više o abdominalnoj histerektomiji
• Prijavite se ili se registrirajte za objavljivanje komentara

Schnitzlerova bolest

Schnitzlerovu bolest karakterizira kronična urtikarija (bez pruritusa) povezana s progresivnom vrućicom, bolovima u kostima, artralgijskom reakcijom ili artritisom i monoklonskom gamopatijom, najčešće podtipa imunoglobulina M.

• Pročitajte više o Schnitzlerovoj bolesti
• Prijavite se ili se registrirajte za objavljivanje komentara

Uzroci dječje mokrenje (noćno)

Enureza je nekontrolirano mokrenje koje se obično javlja noću tijekom sna. Među djecom, ova bolest je vrlo česta, što se objašnjava osobitostima psihologije, razvojem dječjeg tijela u usporedbi s odraslim tijelom. Međutim, bilo kako bilo, bolest se mora liječiti.

• Pročitajte više o uzrocima dječje mokrenje (noćno)
• Prijavite se ili se registrirajte za objavljivanje komentara

Kako se liječi sinusitis?

Ispiranje sinusa u općoj anesteziji obično se izvodi tek kada druge terapijske mjere, koje obično uspješno čiste sinus od potencijalno infektivne sluzi, koja je problem, ne uspiju. Infekcija se može proširiti i iz sinusa na okolno tkivo, što progresivnom kontaminacijom može dovesti do stvaranja apscesa u mozgu.

• Pročitajte više o tome Kako se liječi sinusitis?
• Prijavite se ili se registrirajte za objavljivanje komentara

Stranice

Acidobazna ravnoteža

Uz veliku tjelesnu aktivnost, pH krvi se smanjuje zbog činjenice da stanice počinju intenzivnije raditi. pH odražava koncentraciju vodikovih iona. Metabolizam stanica dovodi do povećane proizvodnje vodika i njegovog otpuštanja u krv i tkivnu tekućinu.

Što uzrokuje podrigivanje?

Podrigivanje, je li to neka vrsta otpada? Kako soda uzrokuje podrigivanje? Kao i kihanje, podrigivanje je način na koji se tijelo brine o sebi.

Biološka starost osobe

Bore ili sijeda kosa siguran su znak da sugovornik više nije mlad. Međutim, neki umirovljenici su aktivni, igraju se na otvorenom, trče, dok drugi to više ne mogu. Biološka dob ljudi vrlo je različita.

Kardiovaskularni sustav

Insekti poput ovog Saturnijevog mjeseca, za razliku od ljudi, imaju jednostavno cjevasto srce i samo jednu krvnu žilu. "Krv" kukca, takozvana hemolimfa, ne prenosi kisik.

Kako odabrati pravu dijetu

Raznolikost dijeta je sada vrlo velika. Ali problem s pretilošću i celulitom ostaje aktualan.

Neće prva dijeta koja se nađe pomoći u problemu prekomjerne tjelesne težine, pa njezin odabir treba pažljivo provesti. Rezultat izravno ovisi o odlučnosti i snazi ​​volje.

Toksični učinak alkohola

ICD-10 kodovi

Relevantno za bolesti

Naslovi

Godina ažuriranja informacija

Strukovne udruge

Popis kratica

GLC - plinsko-tekućinska kromatografija.

GIT - gastrointestinalni trakt.

IVL - umjetna ventilacija pluća.

KOS - acidobazno stanje.

CT - kompjutorizirana tomografija.

ICD-10 je deseta revizija Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

MRI - magnetska rezonancija.

ARDS - Akutni respiratorni distres sindrom.

JIL - jedinica intenzivne njege.

PZh - ispiranje želuca.

Ultrazvuk - Ultrazvuk.

FD - forsirana diureza.

CVP - središnji venski tlak.

AP, alkalna fosfataza.

EC - etilni alkohol.

EKG - elektrokardiografija (kardiogram).

EAPCCT - Europsko udruženje centara za otrovanja i kliničkih toksikologa.

LD je letalna (smrtonosna) doza.

Pojmovi i definicije

Alkoholna opijenost. Sintagma koja označava zdravstveni poremećaj uzrokovan pretjeranom konzumacijom alkoholnih pića. Povijesno gledano, pojam "alkoholna opijenost" koriste medicinski stručnjaci različitih profila, uključujući toksikologe, psihijatre-narkologe (uglavnom), sudske liječnike. Trenutno je koncept "alkoholnog trovanja" prisutan u ICD10 pod oznakom F10 - Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja uzrokovani alkoholom, uključujući: F. 10.0 " Akutna intoksikacija”- kao akutna intoksikacija kod alkoholizma i trovanja alkoholom. U isto vrijeme, uobičajeno je razlikovati sljedeće klinički oblici: akutno trovanje alkoholom: jednostavno trovanje alkoholom; promijenjeni oblici opijenosti alkoholom; patološka intoksikacija; kronični alkoholizam 1, 2, 3 faze; alkoholne psihoze (alkoholni delirij, akutna alkoholna halucinoza, akutni alkoholni paranoik itd.). "Kronično trovanje alkoholom" karakterizira bolest koja se razvila kao posljedica dugotrajne zlouporabe ES-a i nije popraćena komom (s iznimkom terminalnog stadija zatajenja više organa). Ova bolest je karakterističnija razna kršenja ponašanje, mentalitet. Zamjena pojmova "otrovanje alkoholom", "akutno trovanje alkoholom" i "otrovanje alkoholom" često dovodi do pogrešne dijagnoze, hospitalizacije i terapije žrtve.

Alkoholna koma. Koma koja je posljedica uzimanja ES-a, uglavnom u obliku alkoholnih pića u toksičnoj/smrtonosnoj dozi, uz pojavu toksične/smrtonosne koncentracije etanola u krvi.

Detoksikacija. Proces neutralizacije i uklanjanja otrovne tvari iz tijela koja je došla izvana. Detoksikacija, kao prirodni proces zaštite organizma od otrovnog sredstva, uključuje različite mehanizme koji imaju za cilj pretvaranje otrova u neotrovne spojeve (metabolite), koji se uglavnom odvijaju u jetri, uklanjajući otrov ili njegove metabolite na različite načine – kroz bubrezi, crijeva, jetra, pluća, koža. U procesu prirodne detoksikacije mogu nastati metaboliti koji su toksičniji od otrovnog sredstva koje je ušlo u tijelo (letalna sinteza), osim toga, prolazeći kroz proces metabolizma u jetri, izlučuje se putem bubrega, otrov i njegov toksični metaboliti mogu dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja akutnog zatajenja bubrega ili jetre.

Ubrzana detoksikacija Za intenzivnije uklanjanje toksina iz organizma koriste se različite metode ubrzane detoksikacije, kao što su forsirana diureza (medikamentozno pospješivanje mokrenja), čišćenje želuca. Intestinalni trakt (ispiranje želuca, uvođenje laksativa, enterosorbenata, ispiranje crijeva), ekstrakorporalne metode ekstrarenalnog čišćenja tijela (hemodijaliza i njezine modifikacije, hemosorpcija, peritonealna dijaliza, plazmafereza itd.).

Bolest. Nastaju u vezi s utjecajem patogenih čimbenika, kršenjem tjelesne aktivnosti, radnom sposobnošću, sposobnošću prilagodbe promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okruženja, dok se mijenja zaštitnički.

Instrumentalna dijagnostika. Dijagnostika pomoću raznih instrumenata, uređaja i instrumenata za pregled bolesnika.

Intoksikacija. Kršenje vitalne aktivnosti uzrokovano otrovnim tvarima koje prodiru u tijelo izvana ili se formiraju u njemu kršenjem različitih biokemijskih procesa i funkcija organa za izlučivanje i dovode do razvoja malajske endotoksikoze medicinska enciklopedija. Intoksikacija je širi patološki proces koji uključuje ne samo i ne toliko egzogene, već možda više endogene toksikoze.

Laboratorijska dijagnostika. Skup metoda usmjerenih na analizu materijala koji se proučava pomoću različite specijalizirane opreme.

Trovanje. Ovo je bolest koja se razvija kao posljedica vanjskih (egzogenih) učinaka na ljudsko ili životinjsko tijelo kemijskih spojeva u količinama ometajuće fiziološke funkcije i ugrožavaju život.

Trovanje alkoholom (ili etanolom). Koma se akutno razvila kao posljedica uporabe toksične doze ES-a. Stanje koje nije popraćeno gubitkom svijesti nakon uzimanja ES-a smatra se alkoholnim trovanjem, koje ne zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer osoba sama izlazi iz stanja alkoholiziranosti.

Sindrom. Skup simptoma sa zajedničkom etiologijom i patogenezom.

Somatogeni stadij trovanja. Razdoblje tijeka akutne kemijske bolesti, koje počinje nakon uklanjanja ili uništavanja otrovne tvari iz tijela u obliku tragova oštećenja strukture i funkcija različitih organa i sustava tijela, manifestira se kao u pravilu raznim somatskim, neuropsihijatrijskim komplikacijama, kao što su upala pluća, akutna bubrežna, zatajenje jetre, toksična polineuropatija, anemija, psihoorganski sindrom itd. U ovoj fazi trovanja nije potrebna specifična (antidotalna) terapija, a detoksikacija se može usmjeriti samo na liječenje endotoksikoze.

Država. Promjene u tijelu koje se javljaju zbog izloženosti patogenim i (ili) fiziološkim čimbenicima i zahtijevaju medicinsku skrb;

Zamjene za alkohol. Zamjene za alkoholna pića koja se koriste u svrhu opijanja, a to su tvari iz skupine monohidričnih, polihidrični alkoholi, organska otapala koja imaju narkotički učinak na središnji živčani sustav, sličan djelovanju etanola, ali, u pravilu, imaju veću toksičnost. Koriste se u svakodnevnom životu i proizvodnji u tehničke svrhe i nisu namijenjeni gutanju. ICD10 ne sadrži podnaslov "toksični učinak surogata alkohola".

Toksigeni stadij trovanja. Razdoblje akutne kemijske bolesti koje počinje kada otrovna tvar uđe u tijelo u koncentraciji koja može proizvesti određeni učinak i traje do trenutka kada se ukloni. Karakterizira ga specifičnost kliničkih manifestacija, odražavajući kemijska i toksikološka svojstva otrovne tvari, njezine učinke na ciljne organe. Ozbiljnost ovog razdoblja bolesti izravno ovisi o dozi uzetog otrova, njegovoj koncentraciji u krvi. Glavni terapijski zadatak u ovom razdoblju je što ranije skratiti njegovo trajanje primjenom različitih metoda ubrzane detoksikacije, protuotrova, simptomatske terapije.

Opis

Najveće toksikološko značenje imaju alifatski spojevi. zasićeni alkoholi s dugim lancem do 5 ugljikovih atoma (metil, etil, propil, butil i amil).

Toksični učinak alkohola (prema tekstu ICD10) podrazumijeva poremećaj zdravlja uzrokovan unosom jednog ili više predstavnika ove skupine i tumači se kao akutno trovanje. Istovremeno, s pozicije kliničke karakteristike Prevladavajuću vrijednost, kako u pogledu učestalosti pojave ove patologije, tako i u smislu medicinskih posljedica, prednjači trovanje ES-om (etanolom) ili često korišteni pojam - trovanje alkoholom, koje, s gledišta toksikologa, je poremećaj svijesti (koma) uzrokovan prekomjernim istodobnim unosom etanola. Trovanje drugim alkoholima ove skupine može se manifestirati razne simptome sa očuvanom sviješću.

S obzirom na veću toksičnost i specifičnost kliničkih manifestacija i komplikacija, ove preporuke ne razmatraju toksični učinak (otrovanje) metanola (metilnog alkohola) koji je izdvojen u posebne kliničke preporuke.

Razlozi

Akutno trovanje alkoholom obično nastaje pri uzimanju etilnog alkohola ili raznih alkoholnih pića s udjelom etilnog alkohola većim od 12%. Smrtonosna doza 96% etanola kreće se od 4 do 12 g po 1 kg tjelesne težine (približno 1 ml votke u odsutnosti tolerancije). Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3 g / l i više, smrt - pri koncentraciji od 5-6 g / l i više. Otrovanje je u pravilu kućne prirode - slučajno, s ciljem opijanja.

Otrovanja čistim višim alkoholima - propil, butil, amil alkoholi mnogo su rjeđa u toksikološkoj praksi nego etilnim alkoholom, češća su otrovanja njihovom mješavinom s etilnim alkoholom. Letalne doze i koncentracije: opisani su slučajevi smrtonosnog trovanja gutanjem - 0,1-0,4 litre propilnog alkohola ili više. Smrt je nastupila u razdoblju od 4-6 sati do 15 dana, koma - kada je sadržaj propanola u krvi bio oko 150 mg%. No smrtonosno trovanje opisano je i kod unosa 40 ml alkohola. Smatra se da je smrtonosna doza (LD100) izopropilnog alkohola na usta za odrasle 240 ml, razine smrtonosne koncentracije variraju od 0,04 mg/l kod djece i 4,4 mg/l kod odraslih. Putevi ulaska u organizam - inhalacijski, oralni, perkutani, no u kliničkoj praksi prevladavaju otrovanja kao posljedica oralnog uzimanja ovih alkohola.

Fuzelno ulje je smjesa viših (C3 - C10) monohidričnih alifatskih alkohola, etera i drugih spojeva. Viši alkoholi s do 10 atoma ugljika topljivi su u vodi. S toksikološkog gledišta važan je oralni put. Unatoč činjenici da su fuzelna ulja prisutna u nizu alkoholnih legalnih pića, pojedini predstavnici monohidričnih alkohola, kao samostalne kemikalije, imaju glavno kliničko i toksikološko značenje.

Butilni alkoholi (C4H9OH) - bezbojne tekućine s karakterističnim mirisom alkohola koriste se kao otapala u parfumerijskoj i farmaceutskoj industriji, u proizvodnji sintetičke gume, za proizvodnju kočione tekućine BSK (sadrži do 50% butanola).

Amil alkoholi (S5N11ON) postoje u obliku 8 izomera amil alkohola (primarni, sekundarni, tercijarni amil i izoamil alkoholi, dietil karbinol, sec-butil karbinol i), koji se dobivaju tijekom rafiniranja nafte. Glavni praktična vrijednost ima normalan amilni alkohol, glavnu komponentu fuzelnog ulja - uljnog proizvoda alkoholno vrenje. Butilni, amilni alkoholi mogu uzrokovati oštećenja udisanjem, dodirom s kožom, ali najveću opasnost predstavljaju kada se progutaju kada se koriste u svrhu opijanja ili pogrešno u " čisti oblik» ili kao dio otapala ili drugih tehničkih tekućina.

Općenitost fizikalno-kemijskih svojstava alkohola u konačnici određuje sličnost toksikokinetike ovih spojeva. Svi predstavnici ove skupine, ulazeći unutra, brzo se apsorbiraju u krv iz želuca i gornjih dijelova tankog crijeva i prilično su ravnomjerno raspoređeni u tijelu. Iznimka su alkoholi sa 6 ili više atoma ugljika, koji se zbog visoke lipofilnosti mogu akumulirati u masnom tkivu.

ES se brzo apsorbira u krv iz gastrointestinalnog trakta (do 80% u tankom crijevu) i prilično se ravnomjerno raspoređuje u organima i tkivima, dok se u toksikokinetici etanola razlikuju dvije faze: resorpcija (apsorpcija) i eliminacija ( izlučivanje).

U fazi resorpcije brzina zasićenja organa i tkiva etanolom mnogo je brža od njegove biotransformacije i izlučivanja, zbog čega se uočava povećanje njegove koncentracije u krvi. Nakon oralne primjene maksimalna koncentracija etanola u krvi postiže se nakon 1-2 sata.

Faza eliminacije nastupa nakon apsorpcije više od 90% alkohola. Da bi se odredile gore navedene faze raspodjele etanola, izračunava se omjer razina njegove koncentracije u urinu i krvi. U fazi resorpcije ovaj prosječni omjer je manji od 1, au fazi eliminacije uvijek je 1.

Određivanje faze ima veliki dijagnostički i forenzički značaj.

Oko 90% ES oksidira jetra uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaze do CO2 i H2O, preostalih 10% izlučuje se nepromijenjeno kroz pluća i bubrege unutar 7-12 može jako varirati ovisno o pojedincu.

Organi s intenzivnom opskrbom krvlju (mozak, jetra, bubrezi) zasićeni su etanolom nekoliko minuta uz uspostavljanje dinamičke ravnoteže razine etanola u krvi i tkivima. Hranljive mase u želucu usporavaju apsorpciju alkohola, a kod uzimanja na prazan želudac ili uz ponovljene doze, kao i kod osoba sa želučanim bolestima, resorpcija je veća.

Izlučivanje alkohola iz tijela provodi se nepromijenjeno s urinom i izdahnutim zrakom, au urinu se utvrđuje mnogo dulje nego u krvi. Izlučivanje etanola ne ovisi o pH vrijednosti, dok se njegovi kiseli metaboliti bolje izlučuju mokraćom koja ima alkalnu reakciju.

Biotransformacija etanola provodi se uglavnom u jetri uz stvaranje produkata koji se uglavnom izlučuju putem bubrega.

Etanol ima psihotropni učinak zbog narkotičkih učinaka na središnji živčani sustav (CNS). Kod teškog trovanja dolazi do slabljenja procesa uzbude, što je posljedica promjene u metabolizmu moždanih stanica, kršenja funkcije medijatorskih sustava i smanjenja iskorištenja kisika. Ozbiljnost narkotičkog učinka etanola ovisi o njegovoj koncentraciji u krvi, uključujući brzinu njegovog porasta u krvi u fazi resorpcije, u kojoj je narkotički učinak etanola veći nego u fazi eliminacije pri istim koncentracijama u krv; stupanj razvijenosti pacijentove tolerancije na alkohol.

Vodeće mjesto u patogenezi akutnog trovanja alkoholom, uz cerebralne poremećaje, zauzimaju respiratorni poremećaji različitog podrijetla. Hipoksija nastala kao posljedica ovih procesa pogoršava cerebralne poremećaje i poremećaje homeostaze (acidobazno stanje, ravnoteža vode i elektrolita, intersticijski metabolizam). To je olakšano hipoglikemijom, koja se često razvija kod kroničnih alkoholičara u pozadini akutne intoksikacije alkoholom.

U središtu hemodinamskih poremećaja kod akutnog trovanja alkoholom je kršenje vaskularnog tonusa, relativna, rjeđe apsolutna hipovolemija, poremećaj mikrocirkulacije kao rezultat acidoze, hiperkoagulacije i hipotermije.

Osim toga, moguće je razviti nespecifični kardiotoksični učinak najčešće u pozadini prethodne patologije kardiovaskularnog sustava (alkoholna kardiomiopatija).

U somatogenom stadiju trovanja glavno mjesto zauzimaju rezidualni cerebralni poremećaji, oštećenja unutarnjih organa, prvenstveno jetre, bubrega, miokarda i gušterače, kao i infektivne komplikacije (uglavnom upala pluća), što dovodi do poremećaja svih vitalnih funkcija. . Moguće su srčane aritmije, uključujući smrtonosne, povezane s razvijenom alkoholnom kardiomiopatijom na pozadini kronične intoksikacije alkoholom.

Viši alkoholi uzrokuju opijanje, slično alkoholu. U tijelu se oksidiraju uz sudjelovanje alkohol dehidrogenaze, mikrosomalnog etanoloksidacijskog sustava i aldehid dehidrogenaze do odgovarajućih aldehida i kiselina.

Akutna toksičnost viših alkohola je 1,5 - 3 puta veća od toksičnosti etanola. U skladu s tim, viši alkoholi i fuzelna ulja klasificirani su kao umjereno toksični spojevi.

Izopropil (propil) alkohol može ući u tijelo oralno, udisanjem i prekutano. Metabolit izopropilnog alkohola je aceton, koji polako oksidira u CO2 i H2O. Ukupno se metabolizira 30-50% doze. 82% izopropilnog alkohola apsorbira se iz gastrointestinalnog trakta u prvih 20 minuta i gotovo završava nakon 2 sata.

U odraslih, poluvrijeme eliminacije izopropanola i njegovog metabolita acetona je 2,9-16,2 sata (s prosječnim vremenom od 7 sati), odnosno 7,6-26,2 sata. Zbog dobre topljivosti u mastima, propilni alkoholi se mogu dugo zadržati u tijelu. Oslobađanje izopropilnog alkohola i acetona s izdahnutim zrakom počinje 15 minuta nakon uzimanja alkohola. Izlučivanje izopropilnog alkohola i acetona također se događa urinom; otpuštanje acetona, ovisno o dozi izopropilnog alkohola, može trajati nekoliko dana.

Butilni alkohol može ući u tijelo udisanjem i oralnim putem.

Tijekom inhalacije 1-butanola apsorbira se oko 55%, ali se brzo izlučuje: 1 sat nakon prestanka inhalacije nema ga u izdahnutom zraku. Nakon ulaska u želudac, butilni alkoholi se brzo apsorbiraju: nakon 2-3 sata nestaju iz krvi (tert-butilni alkohol također je otkriven nakon 24 sata). Najveća akumulacija je u jetri i krvi. Dolazi do oksidacije u butanol, butansku i octenu kiselinu.

Oko 83% 2-butanola izlučuje se izdahnutim zrakom, 4-5% urinom i manje od 1% izmetom.

Pare nadražuju sluznicu gornjih dišnih putova i očiju. Kada su izloženi koži, dermatitis i ekcem se mogu pojaviti tim prije, što je veći sadržaj nezasićenih spojeva u butilnom alkoholu (maslačni i krotonski aldehid) koji nastaju tijekom njegove industrijska proizvodnja. Butilni alkohol uzrokuje narkotički učinak; u ovom slučaju, zahvaćen je središnji živčani sustav, posebno subkortikalne formacije mozga.

Smrtonosna doza butilnog alkohola kada se uzima oralno - prema različitim izvorima, od 30 doml. Manje doze mogu izazvati teško trovanje s intrakranijalnim krvarenjima i smetnjama vida (promjene na očnom dnu, suženje vidnih polja, atrofija vidnog živca i sljepoća).

Amilni alkohol nakon gutanja cirkulira u krvi nekoliko sati (razni izomeri - od 4 do 50 sati); njegovi produkti razgradnje su aldehidi i ketoni; Izlučivanje iz tijela odvija se putem pluća i urinom.

Po prirodi djelovanja na tijelo, amilni alkoholi su lijekovi s jakim lokalnim nadražujućim učinkom. Prije svega, zahvaćen je živčani sustav i dolazi do paralize vitalnih centara moždanog debla.

Otrovanje alkoholom uzrokovano mjesečinom ili drugim surogatima s visokim udjelom monohidričnih alifatskih alkohola karakterizira brzi razvoj, dulje trajanje, dublje oštećenje svijesti, epileptiformni poremećaji CNS-a i teški posttoksikacijski sindrom. Česta uporaba takvih surogata pridonosi brzom razvoju psihoorganskog sindroma.

Epidemiologija

Klasifikacija

Koma je površna, nekomplicirana.

Površinska komplicirana koma.

Koma je duboka i nekomplicirana.

Koma duboko komplicirana.

Toksični učinak alkohola.

2-propanol (propil alkohol),.

Fuzelna ulja (alkohol: amil;

butil; propil.

Klasificirano prema težini:

Svjetlo - nije praćeno gubitkom svijesti.

Umjerena težina - s poremećajem svijesti prema vrsti stanja stupora, toksična encefalopatija, ali bez komplikacija.

Teški - karakteriziran potpunim gubitkom svijesti (koma), koji može biti popraćen raznim komplikacijama.

Dijagnostika

Pritužbe i anamneza.

Anamneza treba biti usmjerena na razjašnjavanje sljedećih podataka: vrsta otrovne tvari (votka, vino, pivo, industrijski alkohol, otapalo - njegov naziv, robna marka), doza, vrijeme uzimanja otrovne tvari.

Osim toga, preporučljivo je saznati neke podatke iz anamneze života: prethodne bolesti, ozljede, loše navike.

Najčešće se anamneza može prikupiti tek nakon što se bolesnik vrati svijesti, budući da je trovanje etanolom (alkoholom) koma, a unesrećene najčešće dopremaju ekipe hitne pomoći s javnih mjesta, ulica na poziv slučajnih prolaznika, međutim, čak iu ovom slučaju, osoba koja je došla u svijest, pacijent nije uvijek u stanju sjetiti se i prijaviti potrebne anamnestičke informacije.

Sistematski pregled.

Izgled kože - nema specifične boje, u slučaju respiratornog zatajenja, šoka, cijanoze usana, lica, akrocijanoze, primjećuje se hladnoća, s dubokom komom može biti vlage. Potrebno je utvrditi prisutnost/odsutnost osipa, lokalnih promjena, tzv. "dekubitusa" zbog ozljede položaja uslijed pritiska mase vlastitog tijela, tzv. položaja pritiska na pojedina područja mekog tkiva, što dovodi do pojave područja hiperemije kože, koja se često smatraju modricama, hematomima, opeklinama, flebitisom, alergijskim edemom i obično se otkrivaju u ranim fazama (1-3 dana).

Procijeniti psihoneurološki status: stanje svijesti (jasna, letargija, stupor, koma, psihomotorna agitacija, halucinacije). U prisutnosti kome, procijenite njegovu dubinu, prisutnost ili odsutnost refleksa, širinu zjenica, njihovu reakciju na svjetlost, prisutnost (odsutnost) anizokorije, stanje tonus mišića. Pri otkrivanju anizokorije, patoloških refleksa, obratite pozornost na njihovu postojanost ("igra zjenica"), jer se kod površne alkoholne kome anizokorija i patološki refleksi mogu pojaviti i brzo nestati.

Ocijenite stanje disanja: adekvatnost, učestalost, dubinu, ujednačenost sudjelovanja u činu disanja svih dijelova prsnog koša, auskultatornu sliku.

Pregledajte vidljive sluznice - neki viši alkoholi djeluju iritantno i mogu uzrokovati peckanje, bol pri gutanju.

Obratite pozornost na prisutnost / odsutnost ozljeda, posebno na licu, glavi, trbuhu, donjem dijelu leđa.

Obratite pozornost na prisutnost / odsutnost u izdahnutom zraku mirisa karakterističnog za ES, više alkohole, ali to nije apsolutna činjenica koja potvrđuje trovanje ES-om, budući da stanje alkoholiziranosti može pratiti razne somatske, zarazne bolesti, ozljeda .

Laboratorijska dijagnostika.

Osnova je kemijsko-toksikološka laboratorijska dijagnostika. Od suvremenih ekspresnih metoda kvalitativnih i kvantifikacija etanola, neosporna prednost je plinsko-tekućinska kromatografija (GLC) pomoću plameno-ionizacijskog detektora ili detektora toplinske vodljivosti, koja omogućuje visoku točnost (osjetljivost 0,005 g/l etanola) i specifičnost studije te omogućuje, uz glavnu studiju , identificirati niz tvari u biološkim tekućinama koje karakteriziraju narkotički učinak (alifatski alkoholi (S 1 -S 5), ketoni, industrijski derivati ​​klora i organofluora, alifatski i aromatski ugljikovodici, glikoli i esteri) . Ne preporučuje se koristiti u svrhu dijagnoze određivanje prisutnosti i razine ES u krvi pomoću analize izdahnutog zraka (alkometar), budući da ova metoda ne dopušta određivanje prisutnosti drugih alkohola, inferiorna je u točnost na GLC, a također ne dopušta dobivanje potreban iznos izdahnuti zrak (maksimalni aktivni ekspirij) kod bolesnika u komi).

Određivanje etilnog alkohola u krvi i urinu preporučuje se provesti 2 puta u razmaku od 1 sata kako bi se potvrdio rezultat prve studije i odredila faza trovanja omjerom koncentracije etanola u ovim biološkim medijima ( resorpcija ili eliminacija).

Razina uvjerljivosti. D (razina dokaza.

Kada je riječ o toksičnosti alkohola, treba znati da ulaskom alkohola u organizam (osobito sustavnim) do izražaja mogu doći i sekundarni učinci. Oni mogu biti povezani s pomacima u redoks potencijalima, s prebacivanjem metaboličkih procesa na korištenje alkohola kao izvora energije ili izvora, na primjer, u reakcijama biosinteze. Čak će se i nedvojbeni izravni i specifični toksični učinci alkohola očitovati u sve većoj pozadini neravnoteže u metabolizmu.

Toksični (otrovni) učinak alkohola na tijelo određen je nekoliko glavnih točaka. Prvo, alkohol je membranotropno sredstvo. Sva živa bića sastoje se od stanica, a stanične membrane su lipidni kompleksi koji sadrže molekule proteina (uglavnom enzima) i lipida. Otapajući se u membranskim lipidima i remeteći hidrofobne interakcije u membranama, alkohol smanjuje urednost lipida, odnosno ukapljuje membrane. To dovodi do promjene propusnosti membrana i stanja u stanicama: poremećen je rad enzima i procesi koje oni kataliziraju. Osim toga, alkohol inhibira transport iona, na primjer kroz membrane.

Alkohol povećava propusnost krvno-moždane barijere (BBB), uključujući i široku paletu tvari, osobito ako se njihov ulazak u tijelo vremenski podudara s unosom alkohola.

Drugo, prisutnost hidroksilne skupine (OH) omogućuje stvaranje etilnog alkohola s određenim aminokiselinama, mijenjajući interakciju L-glutamata s plazma membranama sinaptosoma.

Treće, alkohol ima izravan učinak na blokiranje sinteze proteina.

Četvrto, alkohol se može natjecati s drugim, slično izgrađenim molekulama za prostor na površini staničnih membrana.

Mnogi istraživači, međutim, skloni su vidjeti oksidativni acetaldehid kao glavnog krivca za toksične učinke konzumiranja alkohola. To je zbog visoke kemijske aktivnosti tvari, zbog činjenice da se, zbog karbonilne skupine, molekula lako uključuje u različite procese.

U interakciji s proteinima, acetaldehid je u stanju kvalitativno promijeniti proteine.

Također je utvrđeno toksično djelovanje acetaldehida na lipidne komponente substaničnih membrana i srodne enzime.

U interakciji s dopaminom i norepinefrinom, acetaldehid stvara tetrahidroizokinoline. Sljedeću skupinu alkaloida koja nastaje interakcijom acetaldehida s triptofanom i derivatima triptamina čine karbolini. Ovi spojevi imaju izraženo halucinogeno i psihotropno djelovanje. Tetrahidroizokinolini se svojim svojstvima mogu natjecati s prirodnim neurotransmiterima. Dakle, u pokusima na životinjama dobiveni su podaci koji nam omogućuju pretpostaviti njihovo sudjelovanje u formiranju preduvjeta za alkoholizam. Iste pretpostavke vrijede i za β-karboline.

Alkohol u velikim dozama može uzrokovati gubitak svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti.

Takav "onemogućavajući" učinak alkohola čovjeku je odavno poznat. U zoru razvoja alkohol se koristio kao sredstvo za anesteziju i anesteziju pacijenata. Pod alkoholnom anestezijom rađene su i vrlo teške operacije - amputacije i sl. Alkohol djeluje na središnji živčani sustav u dvije faze. U prvoj fazi prevladava ekscitacija, koju u drugoj fazi smjenjuje depresija.

Postoje dokazi o korelaciji (odnosu) između stanja uzbuđenja u prvoj fazi djelovanja opojne tvari i doživljaja euforije. Istodobno, euforično stanje teško je izdvojiti iz opće slike učinaka alkohola. Nakon početnih promjena u psihičkom stanju, depresivni učinak se razvija prilično brzo.

Velik dio učinka alkohola ovisi o dozi. U tom smislu, alkohol je možda jedna od droga s najvećom dozom. Određeno vrijeme osoba koja pije može zadržati sposobnost konzumiranja željene doze alkohola. Osnovna strategija je jednostavna: uzimanje doza koje drže tijelo u fazi I što je duže moguće kako bi se odgodio ili spriječio početak faze II ako je moguće. I za sada uspijeva.

Toksični učinak alkohola počinje odmah nakon uzimanja. Međutim, uz blagu intoksikaciju, to je jedva vidljivo, jer je stupanj trovanja CNS-a još uvijek mali. S povećanjem intoksikacije, povećava se i toksični učinak.

Trovanje alkoholom u Rusiji zauzima vodeće mjesto među trovanjima u kućanstvu. Alkohol čini više od 60% svih smrtonosnih trovanja. Većina smrtnih slučajeva (95%-98%) dogodi se prije pružanja medicinske skrbi. Kako prepoznati trovanje alkoholom i koje mjere treba poduzeti kako bi se izbjegle tragične posljedice?

etanol(etilni ili vinski alkohol) - kemijska tvar umjerene toksične aktivnosti, bezbojna, hlapljiva, zapaljiva. Miješa se s vodom u svim količinama, lako topiv u mastima. Brzo se širi po tijelu, lako prodire kroz biološke membrane.

Zanimljive činjenice o alkoholu

• Etanol je prirodna tvar za naše tijelo. Normalno, etanol nastaje tijekom metabolizma različitih tvari, kao i tijekom fermentacije u crijevima. Međutim, njegova koncentracija je minimalna (0,003 g/l) i ne predstavlja opasnost za zdravlje.
• U želucu se apsorbira 20% uzetog etanola, preostalih 80% apsorbira se u tankom crijevu.
• Natašte se polovica doze etanola apsorbira u krv za 15 minuta. U prosjeku, nakon 1 sata i 30 minuta, opaža se maksimalna koncentracija etanola u krvi.
• Jaka (više od 30 stupnjeva) i gazirana alkoholna pića najbrže se apsorbiraju u krv.
• Brzina apsorpcije etanola povećava se s ponovljenim dozama i s bolestima želuca (gastritis, peptički ulkus).
• Hrana u želucu smanjuje brzinu apsorpcije etanola. S tim u vezi, konzumacija alkoholnih pića na pun želudac jedna je od prevencija trovanja alkoholom. U pravilu, istodobna konzumacija 0,5 litara votke kod odraslih uzrokovat će trovanje alkoholom. Međutim, ista količina votke popijena tijekom dana samo će održavati stanje opijenosti.
• Imajući dobru sposobnost topljenja u mastima, etanol lako prodire u tijelo kroz kožu. Opisani su smrtni slučajevi trovanja kod djece kada se alkoholni ekstrakti biljaka koriste za obloge i obloge.
• Etanol lako prolazi placentarnu barijeru i raspoređuje se po tijelu fetusa. Toksični učinak alkohola na fetus mnogo je jači nego na majčin organizam.
• Prosječna smrtonosna doza alkohola je 300 ml 96% etanola u jednoj dozi.
• Etanol se izlučuje iz tijela na tri glavna načina: 1) 2-4% etanola izlučuje se putem bubrega, 2) putem pluća 3-7%, 3) do 90-95% etanola se prerađuje u jetri , gdje se na kraju razgrađuje na ugljični dioksid i vodu.

Koji su simptomi i znakovi trovanja alkoholom?

Prvi znakovi trovanja alkoholom

Konzumiranje alkohola može uzrokovati tri različita stanja:

država	Karakteristično
Alkoholna opijenost 4 stupnja intoksikacije: Svjetlo Srednji težak	Svijest bolesnika je očuvana, ali mogu postojati blage smetnje. Osoba u početku doživljava dobro raspoloženje, emocionalno uzbuđenje, euforiju. Tada se procesi razmišljanja usporavaju, mentalna i tjelesna aktivnost se smanjuju, svijest je potištena, osoba postaje letargična, usporena, pospana.
trovanje alkoholom	U slučaju kome govore o trovanju alkoholom.
Alkoholna opijenost	Toksični učinak proizvoda razgradnje etanola na tijelo, dok se sam etanol ne otkriva u krvi.

Prvi simptomi trovanja alkoholom i mehanizmi njihovog nastanka

Što je pogođeno?	Simptomi	Mehanizam nastanka
Gastrointestinalni trakt	Bolovi u trbuhu Proljev Mučnina Povraćanje	Bol - izravno štetno djelovanje etanola na sluznicu želuca i tankog crijeva Proljev - malapsorpcija vode i minerala, masti; brzi nedostatak enzima potrebnog za probavu laktoze Mučnina je znak opće intoksikacije Povraćanje - često ima središnji karakter, odnosno povezano je s toksičnim učinkom etanola na središnji živčani sustav
središnji živčani sustav	Mentalno uzbuđenje Euforija Deluzije, halucinacije Moguće konvulzije Kršenje pažnje, govora, percepcije Poremećena koordinacija pokreta Kršenje termoregulacije Smanjenje tjelesne temperature Pojačano znojenje širenje zjenica	Štetni učinak etanola na živčane stanice središnjeg živčanog sustava Kršenje metabolizma živčanih stanica, gladovanje kisikom Toksični učinak intermedijera razgradnje etanola (acetaldehid, acetat, ketonska tijela)
Kardiovaskularni sustav	Cardiopalmus Crvenilo lica, bljedilo kože (u teškom stanju) Vrtoglavica Opća slabost, malaksalost	Pacijent tijekom povraćanja, proljeva gubi puno tekućine iz tijela. Osim toga, zbog povećanja propusnosti vaskularne stijenke, tekućina iz vaskularnog korita prelazi u međustanični prostor. Da bi nadoknadio volumen cirkulirajuće krvi, tijelo uključuje niz kompenzacijskih mehanizama: ubrzani rad srca, sužavanje perifernih žila, čime se redistribuira krv u važnije organe.
Dišni sustav	Disanje ubrzano, bučno Akutno respiratorno zatajenje	Oštećenje respiratornog centra metabolički poremećaj, razvoj cerebralnog edema Kompenzacijski mehanizam za vraćanje acidobazne ravnoteže. Akutno respiratorno zatajenje - retrakcija jezika, ulazak povraćenog sadržaja u respiratorni trakt, refleksni spazam grkljana, bronha)
Kršenje vodeno-mineralne ravnoteže, oštećenje bubrega	Pojačano mokrenje Smanjeno mokrenje do potpunog izostanka (u teškim stadijima!)	Etanol povećava mokrenje smanjujući sekreciju antidiuretskog hormona(hormon hipotalamusa koji zadržava vodu u tijelu). Također, etanol uklanja kalij, kalcij, magnezij iz tijela, ometajući njihovu apsorpciju u crijevima. U organizmu postoji manjak Ca, K, Mg. U teškim stadijima etanol oštećuje strukturne elemente bubrega.
Oštećenje jetre	Bol u desnom hipohondriju Može biti: Žutica bjeloočnice, kože	Izravni štetni učinak na stanice jetre, kršenje unutarstaničnog metabolizma.

Teško trovanje alkoholom

U težim slučajevima bolesnik pada u komu, odnosno gubi svijest i ne reagira na vanjske podražaje (tapšanje po obrazima, glasni zvukovi, trnci i sl.). Koncentracija etanola u krvi od 3 g/l ili više uzrokuje komu.
Postoje 2 faze alkoholne kome: površinska koma i duboka.

Faza kome:	Simptomi
površinska koma	Gubitak svijesti odbiti bolna osjetljivost Plutajući pokreti očne jabučice Različite zjenice u očima (na jednoj sužene, na drugoj proširene) Na iritaciju odgovorite promjenom izraza lica ili obrambenim pokretima Lice i sluznica očiju često su crveni Pretjerano lučenje sline Cardiopalmus dispneja
duboka koma	Potpuni gubitak osjeta boli Smanjeni ili odsutni tetivni refleksi Gubitak mišićnog tonusa Smanjenje tjelesne temperature Koža je blijeda, cijanotična Moguće konvulzije Smanjena dubina i učestalost disanja Izraženo povećanje brzine otkucaja srca (više od 120 otkucaja u minuti) Snižavanje krvnog tlaka

Što određuje težinu trovanja alkoholom?

Faktor	Zašto?
Količina popijenog alkohola	Kada velike doze alkohola uđu u tijelo, posebno odjednom, jetra (glavni organ odgovoran za neutralizirajuću funkciju tijela) jednostavno ga nema vremena preraditi. A etanol, kao i produkti njegovog nepotpunog raspadanja, nakupljaju se u krvi i oštećuju vitalne važni organi(mozak, bubrezi, jetra, srce itd.). Zdrava jetra čovjeka teškog 80 kg za 1 sat potpuno preradi samo 8 grama. čisti alkohol. Na primjer, 100 ml votke od 40 stupnjeva sadrži 31,6 gr. čisti alkohol.
Dob	Najosjetljivija na djelovanje alkohola su djeca i starije osobe. U djece mehanizmi neutralizacije još nisu u potpunosti formirani u jetri. Kod starijih ljudi ti mehanizmi više ne obavljaju svoju funkciju na odgovarajući način.
Individualna netrpeljivost	Najčešće se intolerancija na alkohol i brzi razvoj trovanja alkoholom javljaju među ljudima mongoloidne rase. Imaju genetski uvjetovanu nisku aktivnost posebnog enzima potrebnog za potpunu razgradnju etanola (aldehid dehidrogenaze). Intoksikacija nastaje kao posljedica nakupljanja produkta nepotpune razgradnje etanola (acetaldehida).
Prekomjerni rad, pothranjenost, trudnoća, bolesti jetre, gušterače, dijabetes.	Sva ova stanja smanjuju funkciju jetre, uključujući neutralizirajuću funkciju.
Istodobno uzimanje alkohola s lijekovima	Toksični učinak etanola se pojačava kada se uzima s sljedećih lijekova: tablete za spavanje, sredstva za smirenje, antidepresivi, lijekovi protiv bolova (morfij, omnopon) itd.
Nečistoće i aditivi	Toksični učinak etanola povećava se zbog nečistoća i dodataka: metilni alkohol, viši alkoholi, aldehidi, furfural, etilen glikol itd.
Konzumacija alkohola na prazan želudac	Natašte se polovica uzete doze apsorbira u krv za 15 minuta. Konzumacija alkohola s hranom, osobito s ugljikohidratnom hranom, značajno smanjuje brzinu njegove apsorpcije i time smanjuje brzi porast koncentracije etanola u krvi.

Kako piti, a da se ne napijete i izbjeći mamurluk?"Provjereno" narodni lijekovi mnogi, ali, nažalost, ne rade svi kako bi trebali. U arsenalu medicine postoji pouzdan lijek - PEPIDOL.
S PEPIDOLOM je sve jednostavno: uzeli su 50 mililitara otopine 15-30 minuta prije blagdana i 50 mililitara ujutro. Opijanje nakon uzimanja alkohola, naravno, dolazi, ali zbog činjenice da PEPIDOL obavija stijenku crijeva, to se događa mnogo sporije. Osim toga, PEPIDOL je odličan sorbent. Pomaže u uklanjanju otrova, toksina, proizvoda metabolizma alkohola iz tijela. Kao i pili, ali se osjećate kao "krastavac". Ispada da je PEPIDOL nešto poput alata za pravog izviđača, kada nakon ispijanja lako sve kontrolirate.
Valja napomenuti da PEPIDOL djeluje i kada je mamurluk već nastupio. U ovoj situaciji također trebate uzeti 50 mililitara otopine i 50 mililitara nakon tri sata.

Otrovanje nadomjescima alkohola

Alkoholni surogati- Riječ je o raznim vrstama tekućina koje nisu namijenjene gutanju, već se koriste umjesto alkoholnih pića za postizanje stanja alkoholiziranosti.
Vrste surogata:

• Kolonjske vode, losioni, razne ljekovite tinkture (glog, matičnjak, itd.)
• Tehničke tekućine (kočiona tekućina, antifriz, brisači, itd.)
• Metilni alkohol, etilen glikol su najopasniji surogati.

Općenito, simptomi trovanja nadomjescima za alkohol slični su trovanju etanolom. Prije svega, to su: mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, proljev, malaksalost, opća slabost, poremećena koordinacija pokreta, letargija, pospanost, poremećaj svijesti. Međutim, trovanje metilnim alkoholom i etanolom ima niz karakteristika i posebno je teško.

Trovanje metilnim alkoholom

Metilni alkohol se nalazi u: sredstvima za čišćenje auto stakla i otapalima. U tijelu se metilni alkohol oksidira u formaldehid i mravlju kiselinu, koji imaju glavni toksični učinak. Simptomi trovanja javljaju se 12-24 sata nakon konzumiranja. Simptomi: glavobolja, mučnina, uporno povraćanje, bolovi u trbuhu, vrtoglavica, malaksalost, oštećenje vida(muhe, magla pred očima, dvoslike, sljepoća). Kod trovanja metilnim alkoholom vrlo često je zahvaćena mrežnica oka i optički živacšto u mnogim slučajevima dovodi do sljepoće. Trajno širenje zjenice u slučaju trovanja smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom. U teškim slučajevima smrt nastupa zbog paralize dišnog sustava i poremećaja kardiovaskularne aktivnosti.

Trovanje etilen glikolom

Etilen glikol se nalazi u: kočionoj tekućini, antifrizu, otapalima, sredstvima za čišćenje stakla. Kada etilen glikol uđe u tijelo tijekom njegovog raspadanja, nastaju glikolna i oksalna kiselina, koje određuju težak tijek trovanja. Oksalna kiselina stvara netopljive soli koje začepljuju bubrežne tubule, uzrokujući akutno zatajenje bubrega. Teški simptomi trovanja javljaju se 4-8 sati nakon upotrebe etilen glikola. Simptomi: mučnina, opetovano povraćanje, mentalna i fizička uznemirenost, tremor, konvulzije, depresija svijesti, koma. 2-3 dana nakon trovanja, simptomi akutne zatajenja bubrega: akutna bol u donjem dijelu leđa, trbuhu, urin boje "mesnih mrlja", smanjenje količine urina.

Što učiniti u slučaju trovanja alkoholom?

Trebam li zvati hitnu pomoć?
Ne baš	Zašto?
Da treba! To se mora učiniti što je prije moguće.	Trovanje alkoholom ozbiljno je patološko stanje koje često dovodi do smrti. Samo stručnjak može objektivno procijeniti stanje pacijenta. Liječenje trovanja alkoholom zahtijeva uvođenje niza lijekova. U većini slučajeva, liječenje trovanja alkoholom provodi se u jedinici intenzivne njege i reanimacije. Nepravodobno i nepravilno pružena prva pomoć često dovodi do smrti. 95% svih smrti od trovanja alkoholom događa se prije nego što je pružena prva pomoć.

Prva pomoć kod trovanja alkoholom

Što učiniti?		Kako?	Za što?
Osigurati prohodnost dišnih putova		Izvadite jezik, kada se uvuče Očistite usta Ako je moguće, upotrijebite gumenu sijalicu za uklanjanje sadržaja usne šupljine(sluz, slina, ostaci povraćenog sadržaja) U slučaju prekomjernog lučenja sline intravenozno ubrizgati 1,0-0,1% atropina	Osigurajte odgovarajuću opskrbu kisikom. Spriječite začepljenje gornjih dišnih putova.
Ispravno položiti pacijenta, fiksirati jezik		Bolesnika treba položiti na bok Pritisnite jezik da ne bi potonuo (možete pritisnuti jezik žlicom ili prstom, bolje je omotati ubrus ili maramicu oko prsta da jezik ne isklizne)	Za sprječavanje ulaska povraćenog sadržaja u dišne ​​puteve. Ispadanje jezika zajednički uzrok smrt u nesvjesnom stanju.
U slučaju srčanog i respiratornog zastoja izvršite kompresiju prsnog koša i umjetno disanje		2 udisaja i 30 kompresija prsačine jedan ciklus reanimacije. Ponavljajte dok se ne pojavi disanje i otkucaji srca ili do dolaska hitne pomoći. Bolje je to učiniti u parovima, naizmjenično se mijenjajući tako da su klikovi učinkoviti.	Metoda može ponovno pokrenuti srčanu i respiratornu aktivnost ili podržati vitalne organe do dolaska specijalizirane pomoći.
Dovesti k svijesti ako je pacijent bez svijesti		Donesite pamučni štapić s amonijakom do 1 cm od nosa	Amonijak djeluje razbuđujuće, potiče disanje.
izazvati povraćanje (ako je pacijent pri svijesti!)		Popijte 1-3 šalice otopine soli (1 žličica na 1 šalicu tople vode) Uzmi lijek povraćanje(korijen ipeka), na čašu vode 2 žličice.	Postupak je učinkovit prvih sati nakon konzumiranja alkohola. Budući da potpuna apsorpcija etanola iz probavnog trakta u krv traje 40-90 minuta (natašte). Povraćanje je kontraindicirano u besvjesnom stanju iu slučaju teškog stanja bolesnika. Budući da postoji velika opasnost od ulaska bljuvotine u dišne ​​putove, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, čak i smrti.
Provesti ispiranje želuca		Ako je moguće, isperite želudac kroz sondu Popijte što više vode, a zatim pritisnite korijen jezika kako biste izazvali povraćanje. Ponavljajte dok ne povraćate. (Voda se može posoliti za 1 litru 1 žličica)	Metoda je učinkovita samo u prvim satima trovanja. Unutar 1-2 sata većina etanola se apsorbira u krv. Nakon 2-3 sata od trenutka uzimanja alkohola, ispiranje želuca je neučinkovito.
Zagrijte bolesne		Stavite u toplu prostoriju, umotajte u deku, haljinu i sl.	Alkohol uzrokuje perifernu vazodilataciju, što je popraćeno jakim gubitkom topline.
Prihvatiti adsorbent(tvar sposobna apsorbirati različite vrste toksina) aktivni ugljen, bijeli ugljen, polisorb, entorosgel itd.		Bijeli ugljen: 3-4 tablete, do 3-4 puta dnevno Enterosgel: 6 žlica, jednom. Polysorb: Odrasli 2-3 žlice, pomiješane s ¼-½ šalice vode. Aktivni ugljik: 1 gram na 10 kg težine pacijenta, 1 tab. \u003d 0,25 gr. U prosjeku, 30-40 tab. ugovoreni sastanak. Za veću učinkovitost, tablete treba zdrobiti u prah i razrijediti u 100-200 ml vode. Prosječna dnevna doza je 20-30 gr., 80-120 tab.	Adsorbenti su najučinkovitiji u prvim satima trovanja. Oni vežu i uklanjaju alkohol iz tijela, koji nije imao vremena da se apsorbira u krv.
Uzimajte tvari koje ubrzavaju neutralizaciju i uklanjanje etanola iz tijela		Metadoksil doza 300-600 mg (5-10 ml), intramuskularno; Ili dodajte 300-900 mg metadoksila u 500 ml fiziološke otopine ili 5% otopine glukoze, ubrizgajte intravenozno tijekom 90 minuta. Vitamini + glukoza Tradicionalno se miješa u jednoj šprici: 1) Vit. B1 (tiamin) 2ml-5%; 2) vit. B6 (piridoksin) 3 ml-5%; 3) vit.C (askorbinska kiselina) 5-10ml-5%; 4) 10-20 ml 40% glukoze Unesite intravenozno. Pčelinji med 100-200 grama u 2-3 doze (med sadrži veliku količinu fruktoze)	Metadoxil je lijek stvoren posebno za liječenje trovanja alkoholom. Povećava aktivnost enzima odgovornih za iskorištavanje etanola. Time se ubrzavaju procesi obrade i uklanjanja etanola. Obnavlja stanice jetre. Poboljšava psihičko stanje bolestan. Ne koristiti u slučaju trovanja surogatima (metanol, etilen glikol), u tom slučaju će se njihov toksični učinak samo povećati. Vitamini, glukoza, fruktoza, poboljšavaju metaboličke procese, ubrzavaju procese neutralizacije i eliminacije etanola. Tiamin smanjuje rizik od alkoholne psihoze.
Vratite ravnotežu vode i minerala		Kapaljke: Natrijev bikarbonat 4%-400 ml Hemodez 400 ml Quartosol, acesol 500 ml Piće: Kiseli krastavac (krastavac, kupus) Mineralna voda (0,5-1,5 l)	Otopine poboljšavaju cirkulaciju kroz krvne žile, uspostavljaju potrebnu ravnotežu vode i minerala. Neutraliziraju i uklanjaju toksine iz krvi.
Prihvatiti Hepatoprotektori		Ademetionin (Heptral) 2-4 tablete dnevno 2 tjedna, 1 tableta = 400 mg Essentiale 1-2 kapsule 3 puta dnevno, kura od 3 do 6 mjeseci 1 kapsula = 300 mg	Obnavlja oštećene stanice jetre, poboljšava njihovu funkciju, ubrzava procese neutralizacije etanola.
U slučaju trovanja metilni alkohol ili etilen glikol piti etilni alkohol		Po prvi put sati trovanja piti visokokvalitetni jaki alkohol: 200 ml konjaka, viskija, votke 40-50 ml votke 40 st. svaka 3 sata 4-metilpirazol, 10 mg na 1 kg tjelesne težine, zajedno sa Vodena otopina etanol 200 ml oralno, svaka 3-4 sata	Etilni alkohol djeluje kao protuotrov, zaustavlja razgradnju metilnog alkohola na otrovne tvari (mravlju kiselinu i formaldehid). 4-metilpirazol (pirozol, fomepisol) najnoviji je protuotrov kod trovanja metilnim alkoholom i etilen glikolom. Lijek smanjuje aktivnost jetrenog enzima (alkohol dehidrogenaze), čime se prekida stvaranje toksičnih tvari iz gore navedenih alkohola.

Što se ne može učiniti s trovanjem alkoholom?

• Položite pacijenta na leđa, postoji velika opasnost da će se ugušiti povraćanim sadržajem
• Ponovno dajte alkohol, osim ako se ne radi o trovanju metanolom ili etilen glikolom
• Istuširajte se hladnom vodom. Uz trovanje alkoholom, procesi termoregulacije su poremećeni, tijelo već pati od gubitka topline. Hladni tuševi mogu samo pogoršati stvari.
• Prisilite žrtvu da ustane i hoda. U vrijeme trovanja svi organi i sustavi rade u ekstremnom režimu, a svaki dodatni stres može ih oštetiti.
• Ne ostavljajte pacijenta samog. Na primjer: žrtva može izgubiti svijest u bilo kojem trenutku i ugušiti se ako jezik potone.
• Ne izazivati ​​povraćanje, ne ispirati želudac ako je bolesnik bez svijesti (kod kuće). Postoji veliki rizik od ulaska želučanog soka u respiratorni trakt i razvoja akutnog respiratornog zatajenja.

Komplikacije trovanja alkoholom

• Akutni toksični hepatitis
• Akutno zatajenje jetre
• Alkoholni delirij ("delirious tremens"), delirij, halucinacije
• Mendelssohnov sindrom(Mendelssohnov sindrom je ozbiljno stanje u kojem se razvija akutno respiratorno zatajenje zbog ulaska želučanog soka u respiratorni trakt). Uz trovanje alkoholom, sindrom se često razvija ako povraćanje uđe u respiratorni trakt.

Prevencija trovanja alkoholom

• Nemojte piti alkohol na prazan želudac
• Nemojte piti alkohol u velikim dozama
• Nemojte piti alkohol u slučaju bolesti gastrointestinalnog trakta, prekomjernog rada, pothranjenosti
• Nemojte piti alkohol dok uzimate lijekove (antidepresive, tablete za spavanje, lijekove protiv bolova itd.)
• Prije pijenja pojedite težak obrok
• Jelo nakon pijenja alkohola
• Pokušajte ne kombinirati različita alkoholna pića
• Pokušajte uzimati alkoholna pića u uzlaznim stupnjevima
• Nemojte piti alkoholna pića niske kvalitete
• Najbolja prevencija je NE piti UOPĆE!

BOLESTI I STANJA

Toksični učinak alkohola

T51 Toksični učinak alkohola

Toksični učinak alkohola

izbornik

Opće informacije Simptomi Liječenje Lijekovi Stručnjaci Ustanove Pitanja i odgovori

Simptomi trovanja alkoholom

Dijagnostika toksičnog djelovanja alkohola

Laboratorijska istraživanja:

• Specifične toksikološke studije za hitnu detekciju otrovnih tvari u biološkim medijima tijela (krv, urin, cerebrospinalna tekućina)
  • Izbor otrovna tvar iz biološkog materijala:
    • Ekstrakcija otrova organskim otapalima (barbiturati, alkaloidi, FOS)
    • Destilacija (alkoholi, organska otapala, itd.)
    • Mineralizacija (metali)
    • Uništavanje (teški metali, itd.)
  • Plinsko-tekućinska kromatografija
  • Tankoslojna kromatografija
  • Spektrofotometrija
• Specifične studije za određivanje karakterističnih promjena u biokemijskom sastavu krvi (na primjer, methemoglobinemija u slučaju trovanja anilinom i nitritima, smanjenje aktivnosti kolinesteraze u krvi u slučaju trovanja FOS-om)
• Nespecifične biokemijske studije za dijagnozu toksičnog oštećenja funkcija jetre, bubrega i drugih sustava (na primjer, određivanje razine bilirubina, kreatinina, uree, zaostalog dušika u krvi itd.).

Specijalne studije:

• EEG ( diferencijalna dijagnoza trovanja psiho- i neurotropnim otrovnim tvarima, osobito kod žrtava koje su u komi, kao i za određivanje težine i prognoze trovanja)
• EKG (procjena prirode i stupnja toksičnog oštećenja srca, dijagnoza poremećaja ritma i provođenja)
• Oksigenometrija i spirografija
• Fibrobronhoskopija (hitna dijagnostika i liječenje kemijskih opeklina gornjih dišnih putova)
• Hitni FEGDS (procjena stupnja i vrste kemijske opekline jednjaka i želuca)
• U hitnoj dijagnostici toksičnog oštećenja jetre i bubrega bitne su radioizotopske metode.

Liječenje

LIJEČENJE

• Simptomatska terapija.

• • • Indikacije
    • Otpor pacijenta
    • Komplikacije
    • Prevencija komplikacija
    • Oralna toaleta

• • Forsirana diureza:

• Respiratorni poremećaji:

• Povrede funkcija CCC-a:
• • Hemosorpcija

Tijek i prognoza:

• Općenito, smrtnost je visoka (akutna otrovanja čine oko 30% svih slučajeva nasilne smrti, po učestalosti odmah iza mehaničkih oštećenja).
  Prevencija
• Informiranje javnosti o glavnim otrovnim tvarima, simptomima trovanja, načelima hitne pomoći
• Lijekove treba čuvati izvan dohvata djece, adolescenata i mentalno nestabilnih osoba
• Kompliciranost dizajna pakiranja s jakim lijekovima (u SAD-u je prepolovio broj trovanja među djecom).
  Kratice
• BOV - kemijska bojna sredstva
• FOS - organofosforna sredstva

• T36-T50 Otrovanje lijekovima, lijekovima i biološkim tvarima
• T51-T65 Toksični učinci tvari, uglavnom nemedicinskih

Liječenje toksičnih učinaka alkohola

Akutno trovanje karakterizira nagli razvoj kliničkih simptoma i sindroma. Adaptivni mehanizmi pacijentove obrane nemaju vremena za mobilizaciju, stoga je nemoguće odgoditi pružanje pomoći!
Taktika upravljanja - sve žrtve s kliničkim znakovima akutnog trovanja podliježu hitnoj hospitalizaciji u specijaliziranim toksikološkim centrima:

• Ubrzavanje eliminacije toksičnih tvari iz organizma (aktivna detoksikacija)
• Specifična (protuotrovna) terapija
• Simptomatska terapija.

Aktivna detoksikacija organizma

• Sprječavanje apsorpcije otrova:
  • Emetici (apomorfin, tinktura ipekakuane) ili izazivanje povraćanja iritacijom stražnjeg dijela ždrijela. Kontraindikacije:
    • Rano djetinjstvo (do 5 godina)
    • Otrovanje otrovima za kauterizaciju (ponovljeni prolaz kiseline ili lužine kroz jednjak može pogoršati opeklinu)
    • Soporozno ili nesvjesno stanje
  • Ispiranje želuca kroz sondu posebno je važno za prehospitalni stadij. Za ispiranje želuca koristi se 10-30 litara vode sobne temperature u obrocima od 300-500 ml. Prve porcije sadržaja želuca zadržavaju se za pregled. U slučaju teškog trovanja (osobito s narkotičkim otrovima i FOS-om) - ponovljena ispiranja želuca svakih 4-6 sati (budući da otrov može ponovno ući u želudac iz crijeva kao rezultat reverzne peristaltike i refluksa žuči koja sadrži određeni broj ne -metabolizirane tvari u želudac); postupak je završen u odsutnosti toksina u vodi za pranje. U vodu možete dodati: aktivni ugljen; bjelanjak (od tri jaja na 2 litre vode); magnezijev oksid (spaljeni magnezij -20 g na 1 litru vode); protuotrov (ako je otrov poznat); enterosorbenti (enterosorb, polifepam.) U komi treba nakon intubacije dušnika isprati želudac, čime se potpuno sprječava aspiracija povraćenog sadržaja:
    • Indikacije
    • Akutno oralno trovanje bilo kojom toksičnom tvari (u slučaju teškog trovanja visoko toksičnim spojevima kao što su klorirani ugljikovodici ili FOS, praktički nema kontraindikacija za hitno ispiranje želučane sonde)
    • Kratko vremensko razdoblje (ne više od jednog dana) od trenutka uzimanja otrova (barbiturati, amitriptilin, FOS nalaze se u sadržaju želuca 12 ili više sati nakon gutanja, dikloroetan - do 9 sati, octena kiselina - do 12 sati)
    • Relativne kontraindikacije
    • Konvulzije ili konvulzivna spremnost
    • Otrovanje kiselinama, alkalijama ili drugim kaustičnim tvarima (trenutačno se vjeruje da je rizik od uvođenja sonde u tim slučajevima pretjeran, naprotiv, uporaba ove metode u prehospitalnoj fazi može smanjiti prevalenciju kemijskih opeklina i smanjiti smrtnost )
    • Soporozno ili nesvjesno stanje kada je intubacija dušnika nemoguća (ispiranje želuca treba odgoditi do bolnice)
    • Otpor pacijenta
    • Komplikacije
    • Uvođenje sonde u dušnik s oštećenjem vokalnih užeta; u slučaju nepravovremene dijagnoze - uvođenje tekućine za ispiranje u pluća (akutno respiratorno zatajenje, smrt)
    • Aspiracija vode za pranje i želučanog sadržaja
    • Suze u sluznici ždrijela, jednjaka, želuca
    • Ozljeda jezika komplicirana krvarenjem i aspiracijom krvi
    • Oštećenje zuba pri korištenju ekspandera za usta
    • Prevencija komplikacija
    • Sondu treba namazati vazelinskim uljem; veličina sonde treba odgovarati fizičkim podacima pacijenta
    • Oralna toaleta
    • S povećanim faringealnim refleksom - uvođenje atropina
    • U bolesnika bez svijesti obavezna intubacija dušnika cjevčicom s manžetnom na napuhavanje.
    • Potrebno je provjeriti da je sonda u želučanoj šupljini (ako uđe u dušnik - izražen kašalj, strujanje zraka tijekom disanja)
    • Potpuno uklanjanje zadnjeg dijela ispiranja, što se postiže uvođenjem sonde na različite dubine i umjerenim pritiskom na epigastričnu regiju (aspiracija ispiranja moguća je pri izlasku iz kome, kada se endotrahealni tubus uklanja nakon obnove refleksa). )
  • Adsorpcija otrovne tvari i izlučivanje otrovne tvari iz crijeva:
    • Adsorbenti (na primjer, aktivni ugljen, karbolen) daju se odmah nakon ispiranja želuca i kasnije (uz sekundarno izlučivanje tvari u crijevo) u dozi koja je 5-10 puta veća od očekivane količine toksične tvari (obično 20-30 g)
    • Kod trovanja s tvar koja se sporo apsorbira u crijevima, neučinkovitost ili nepravovremeno ispiranje želuca . Laksativi nemaju samostalnu vrijednost za ubrzanu detoksikaciju organizma
    • Klistir za čišćenje (kontroverzna uporaba: moguća povećana apsorpcija toksina; visok rizik od hiperosmolarne kome; neučinkovit u prvim satima nakon trovanja)
    • Farmakološka (10-15 ml 4% r-ra kalijevog klorida za 40% r-re glukozu i.v. i 2 ml pituitrina i/m) i električna stimulacija crijeva (posebnim aparatom)
    • Izravno sondiranje crijeva i uvođenje posebnih otopina (ispiranje crijeva)
  • U slučaju inhalacijskog trovanja unesrećenog treba izvesti na čisti zrak, držati dišne ​​putove otvorenima i udisati kisik. Liječenje se propisuje ovisno o vrsti tvari koja je uzrokovala trovanje.
  • U slučaju kontakta s otrovnim tvarima na koži - isprati kožu tekućom vodom
  • Kada se otrovne tvari unose u šupljine (u rektum, vaginu, mokraćni mjehur), treba ih ispirati klizmama, ispiranjem itd.

• Ubrzavanje eliminacije toksičnih tvari iz tijela:
  • Forsirana diureza:
    • Kompenzacija hipovolemije i opterećenja vodom: plazma-supstituirajući r-ry (poliglukin, hemodez), 5% r-r glukoza u volumenu od 1-1,5 l intravenozno kap po kap.
    • Uvođenje diuretika: 30% r-r uree ili 15% r-r manitola in / in stream u dozi od 1 g / kg; furosemid 80–200 mg IV
    • Nastavak opterećenje vodom p - rami elektroliti; brzina primjene r-ra treba odgovarati brzini diureze (800-1200 ml / h)
    • Natrijev bikarbonat (4% r - r 500-1500 ml / dan u / u kap po kap) - u slučaju trovanja kemikalijama s kiselom reakcijom r - jarak, barbiturati, salicilati, hemolitički otrovi; 5% r - r askorbinska kiselina IV - kod trovanja fenciklidinom, amfetaminom i fenfluraminom.
    • Metoda je kontraindicirana u slučaju kardiovaskularne insuficijencije, oštećene funkcije bubrega s oligurijom, azotemijom
  • Plazmafereza se izvodi pomoću centrifuga ili posebnih separatora. Obično se ukloni oko 1,5 litara plazme, zamjenjujući je slanom otopinom ili svježe smrznutom plazmom.
  • Detoksikacijska hemosorpcija - perfuzija krvi bolesnika kroz detoksifikator s aktivnim ugljenom ili drugom vrstom sorbenta.
  • Hemodijaliza pomoću uređaja "umjetni bubreg" u smislu brzine pročišćavanja krvi od otrova (klirensa) je 5-6 puta veća od metode prisilne diureze:

Uvjeti za provođenje: dovoljna koncentracija otrovne tvari u plazmi; lako destruktivna veza otrova s ​​proteinom; slobodan prolaz otrovne tvari kroz dijaliznu membranu:

• Kontraindikacija - akutna kardio - vaskularna insuficijencija:
  • Peritonejska dijaliza se koristi za uklanjanje toksičnih tvari koje se mogu taložiti u masnom tkivu ili se čvrsto vezati za proteine ​​plazme. Sterilna dijalizna tekućina, zagrijana na 37 °C, u količini od 2 litre ubrizgava se u trbušnu šupljinu kroz ušivenu fistulu i mijenja svakih 30 minuta. Metoda se može primijeniti kod akutne kardio - vaskularne insuficijencije. Kontraindikacije: izražen adhezivni proces u trbušnoj šupljini i kasna trudnoća
  • Zamjena krvi primatelja krvlju davatelja indicirana je za akutno trovanje kemikalijama koje uzrokuju stvaranje methemoglobina, dugotrajno smanjenje aktivnosti kolinesteraza i masivnu hemolizu. Kontraindikacija - akutna kardio - vaskularna insuficijencija.

Specifična (protuotrovna) terapija učinkovita je u ranoj fazi akutnog trovanja - od prvih sati do 2-3 dana (u slučaju trovanja solima teških metala - do 8-12 dana); koristi se uz pouzdanu dijagnozu vrste intoksikacije. Glavni mehanizmi djelovanja protuotrova:

• Inaktivirajući učinak na otrovnu tvar u gastrointestinalnom traktu (na primjer, uvođenje raznih sorbenata u želudac)
• Interakcija s otrovnom tvari u unutarnjim sredinama tijela (na primjer, natrijev dimerakoptopropansulfonat, tetacin-kalcij, dinatrijeva sol etilendiamintetraoctene kiseline, penicilamin za stvaranje topivih spojeva s metalima i njihovo izlučivanje urinom)
• Utjecaj na metabolizam toksičnih tvari (npr. etilni alkohol u slučaju trovanja metilnim alkoholom i etilen glikolom sprječava stvaranje toksičnih metabolita)
• Reaktivacija enzima (npr. reaktivatori kolinesteraze [trimedoksin bromid] za trovanje FOS-om)
• Antagonizam (npr. atropin i acetilkolin, neostigmin metil sulfat i pahikarpin)
• Smanjenje toksičnog učinka životinjskih otrova (antitoksični serumi).

Simptomatska terapija, održavanje vitalnih funkcija.

• Respiratorni poremećaji:
  • Opstruktivni oblik nastaje kao posljedica retrakcije jezika, aspiracije bljuvotine, jake bronhoreje i salivacije. Potrebno je očistiti usnu šupljinu i ždrijelo, izvaditi jezik pomoću držača za jezik i uvesti zračni kanal. Uz značajnu salivaciju i bronhoreju - 1 ml 0,1% r - ra atropina. Opekline gornjih dišnih putova zahtijevaju hitnu donju traheostomiju
  • Središnji oblik razvija se u pozadini duboke kome i očituje se odsutnošću ili očitim nedostatkom neovisne respiratorni pokreti. Nakon endotrahealne intubacije potrebna je ventilacija
  • Plućni oblik javlja se s razvojem patološkog procesa u plućima (toksični plućni edem, akutna upala pluća, itd.). Kod teških trovanja s poremećenom respiratornom funkcijom rano antibiotska terapija. U slučaju toksičnog plućnog edema (pare amonijaka, klora, koncentrirane kiseline, trovanje fosgenom i dušikovim oksidima), intravenski prednizolon 30-60 mg (po potrebi ponoviti), 100-150 ml 30% otopine uree (ili furosemid 80- 100 mg), provesti terapiju kisikom
  • Hemična hipoksija (methemoglobinemija, hemoliza, karboksihemoglobinemija) i tkivna hipoksija (blokada tkivnih respiratornih enzima u slučaju trovanja cijanidom). Potrebna je rana terapija kisikom i specifična terapija antidotom.

• Povrede funkcija CCC-a:
  • Toksični šok (niski krvni tlak, bljedilo kože, tahikardija i otežano disanje, metabolička acidoza, pad BCC-a, CVP-a, pad udarnog volumena srca)
    • Tekućine koje supstituiraju plazmu (poliglukin) i 10-15% r-r glukoze in/in kapanjem dok se krvni tlak i CVP ne normaliziraju (ponekad i do 10-15 l/dan)
    • Prednizolon IV do 500-800 mg/dan
    • S metaboličkom acidozom - 300-400 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata intravenozno kapanjem
    • U slučaju trovanja kauterizirajućim otrovima - ublažavanje bolnog sindroma (narkotički analgetici, neuroleptanalgezija)
    • U slučaju trovanja kardiotoksičnim otrovima (kinin, pahikarpin i dr.) moguća je teška bradikardija i poremećaji srčanog provođenja; ubrizgava se u / u 1-2 ml 0,1% r-ra atropina, 5-10 ml 10% r-ra kalcijevog klorida
  • Distrofične promjene u miokardu (kasne komplikacije trovanja). Propisati lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese miokarda (vitamini, kokarboksilaza, trifosadenin, itd.).
• Psihoneurološki poremećaji:
  • Kod psihoze - klorpromazin, haloperidol, natrijev oksibat itd.
  • Na konvulzivni sindrom- uspostavljanje prohodnosti dišnih putova, antikonvulzivi (diazepam do 40 mg intravenozno ili intramuskularno). U teškim slučajevima - anestezija s mišićnim relaksantima
  • S toksičnim cerebralnim edemom - diuretici, antihipoksanti, prednizolon
  • S malignom hipertermijom - litičke smjese (klorpromazin, promethazin, NSAID), kraniocerebralna hipotermija, ponovljene lumbalne punkcije.
• Oštećenje bubrega (toksična nefropatija) nastaje kod trovanja nefrotoksičnim otrovima (antifriz, sublimat, dikloroetan i dr.), hemolitičkim otrovima (octena kiselina, bakrov sulfat), dugotrajnim toksični šok u pozadini drugih trovanja:
  • Plazmafereza i hemodijaliza u rano razdoblje akutno trovanje nefrotoksičnim otrovima
  • Alkalinizacija plazme i urina uz istovremeno provođenje forsirane diureze (otrovanje hemolitičkim otrovima)
  • Hemodijaliza - s hiperkalemijom, visoka razina urea u krvi (preko 2 g/l).
• Oštećenje jetre (toksična hepatopatija) nastaje kod akutnog trovanja hepatotoksičnim otrovima (dikloroetan, ugljikov tetraklorid), nekim biljnim otrovima i lijekovima (muška paprat, gljive, kinakrin)
  • Najviše učinkovita metoda liječenje - masivna plazmafereza (ukloniti 1,5-2 litre plazme)
  • Hepatoprotektori (npr. askorbinska kiselina, tiamin, riboflavin, piridoksin, acetilcistein, esencijalni)
  • Hemosorpcija
  • U teškim slučajevima, hemodijaliza.

Tijek i prognoza:

• Oni ovise o vrsti, koncentraciji i količini otrovne tvari, putu njezina ulaska u organizam, pravodobnosti i primjerenosti pružene medicinske pomoći.

Povijest proizvodnje opojnih pića seže tisućama godina unatrag.

No vino od grožđa bilo je posebno rašireno u antici. Vino se čitalo kao dar bogova. Zaštitnik vinarstva u Grčkoj je Dioniz, u latinskom obliku - Bacchus.

Štetne nečistoće sadrži i komercijalno vino. Svoj patofiziološki učinak na organizam zahvaljuju ne samo jačini (postotak alkohola), već i brojnim štetnim nečistoćama. Jedan od pratilaca vina je metilni alkohol. Metilni alkohol je neurovaskularni otrov, a njegova doza od 100 g je smrtonosna za ljude. Čak i male količine ovog alkohola djeluju na vidni živac i mrežnicu. Sumporni dioksid se koristi za preradu vina.Uništava vitamine B skupine. Brojne kiseline (vinska, octena, sumporna i dr.) koje se nalaze u vinu nepovoljno utječu na probavne organe, osobito na jetru i gušteraču.

Sadržaj alkohola se kreće od 2,8% do 12% alkohola. Ali pivo sadrži razne tvari koje povećavaju osjetljivost organizma na alkohol, pospješujući njegovu apsorpciju. Stoga miješanje piva i votke, u pravilu, dovodi do brzog i teškog opijanja. U pivo se dodaju pelin, hmelj i drugi dodaci koji daju različite okusne i aromatične nijanse. Ove biljke imaju toksični učinak na jetru i bubrege, gušteraču.

Čisti alkohol počeli su dobivati ​​u 6.-7. stoljeću Arapi i nazvali su ga "al cogl", što znači "opojni". Prvu bocu votke napravio je Arapin Rabez 860. godine. Što je alkohol?

Ovo je etilni alkohol - lako zapaljiva bezbojna tekućina s karakterističnim mirisom, srodna visoko učinkovitim lijekovima. Prvo izaziva ekscitaciju, a zatim paralizu živčanog sustava. Nakon ulaska u krv, alkohol počinje djelovati s eritrocitima (crveni krvne stanice) koji prenose kisik iz pluća i ugljični dioksid u obrnuti smjer. Alkohol "slijepi" eritrocite, stvaraju se veće kuglice. Veličina "kuglica" se povećava s količinom popijenog alkohola. Tako velika tvorevina ne može se kretati kroz kapilare, stvara se tromb (ili pucanje stijenki kapilara - krvarenje), dolazi do "ukočenosti", a zatim do smrti dijelova tijela i mozga. To osoba doživljava kao stanje opijenosti. Spavanje u ovom stanju je gubitak svijesti, alkoholna koma.

U ljudskom mozgu ima oko 17 milijardi stanica, što čini 2% tjelesne težine, apsorbira do 30% popijenog etanola!

1 gram etanola koji prodre u mozak ubija oko 200 neurona! Djelovanje etilnog alkohola u mozgu traje 65 dana!

Oporavak od reverzibilnih posljedica ispijanja boce piva (500 g), čaše šampanjca (200 g), votke (100 g) može se dogoditi uz apsolutnu trijeznost unutar 2-3 godine!

Ispada. Da je sindrom mamurluka proces povezan s uklanjanjem neurona koji su umrli zbog nedostatka krvi iz mozga. Tijelo odbacuje mrtve stanice. To je povezano s jutarnjim glavoboljama. Alkohol oštećuje jetru. Jer neutralizira 95% alkohola. Kao rezultat toga dolazi do hepatitisa, ciroze, a zatim nekroze jetre, što dovodi do smrti tijela. Alkohol je štetan za probavni sustav. Grupi osoba sa zdravim želucem predstavljen je minijaturni uređaj preko kojeg se moglo vidjeti stijenke ovog organa. Ispitanici su popili 200 g viskija natašte. Nekoliko minuta kasnije uočeno je crvenilo sluznice i otok, nakon sat vremena - brojni krvareći čirevi, a nakon nekoliko sati pojavile su se gnojne pruge na želučanoj sluznici. Ako osoba redovito pije, onda postoji čir na želucu, rak.

Alkohol doprinosi degeneraciji genskog fonda. Etanol je u stanju uništiti gene, što dovodi do rađanja bolesne djece. Smrt jedne ili tri stanice na početku razvoja embrija može rezultirati daljnjom nerazvijenošću ili čak odsutnošću bilo kojeg organa. Često se djeca majki i očeva pijanica rađaju s alkoholnim sindromom: strabizmom, urođenom gluhoćom, srčanim manama, s malom glavom, smanjenim mozgom, mentalno retardirana, mentalno bolesna, s teškim deformitetima (moždana kapi ili njezina odsutnost, rascjep nepce, cerebralna kila, spina bifida , nepotpuni broj prstiju, njihovo srastanje, odsutnost dijela kostura itd.) Kod odraslih dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti, slabljenja pamćenja, demencije, degradacije osobnosti.

Kod mentalnih radnika, nakon uzimanja alkohola, njihovi misaoni procesi su fundamentalno pogoršani, brzina i točnost izračuna su smanjeni, kako kažu, posao pada iz ruke.

U prosjeku u zemlji godišnje po stanovniku (uključujući starije osobe i dojenčad) ima 15-16 litara "čistog alkohola". Prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije, svaka popijena litra veća od osam litara skraćuje prosječni životni vijek muškaraca za godinu dana, žena za 4 mjeseca. Alarmantan je podatak da preko 96% osoba koje piju pije prije 15. godine, a oko trećina prije 10. godine.

Bolna ovisnost o alkoholu može se pojaviti kod bilo koje životinje ako je nauči piti vino ili votku.

Tipični objekti promatranja djelovanja alkohola na živi organizam su laboratorijski štakori i miševi. Dodavanjem alkohola u vodu životinje postaju alkoholičari. U nedostatku alkoholnog pića životinje se ponašaju kao pravi alkoholičari: jure po kavezu, zlobno grizu jedna drugu. Neki se, nakon razdoblja uzbuđenja, mlohavo protežu na podu ćelije - potpuno isto kao pijanac u stanju mamurluka. Alkoholizam životinja popraćen je promjenama u njihovoj spolnoj sferi. Imaju smanjenu proizvodnju sperme, u kojoj dominiraju nesposobni spermiji.

Male doze alkohola uzrokuju nerazvijenost zametnih stanica kod muškaraca i žena. Kod mladih životinja koje "ne piju" tijekom eksperimenta, sjemeni tubuli su se povećali za 70%, dok su kod štakora alkoholiziranih - samo za 6%!

Unošenjem alkohola u želudac, trećina fetusa je mrtva, a preživjeli su puno manje težine nego u kontrolnoj skupini. Slični procesi mogu se dogoditi u ljudskom tijelu.

Najčešći razlog pijenja alkohola među školskom djecom je: sramežljivost prema suprotnom spolu, želja da izgledaju odrasli, da budu kao svi ostali.

Kava se dobiva iz zrna stabla kave. Aktivni sastojak je kofein. Smrtonosna doza čistog kofeina je 10-20 grama oralno. Toksični učinak povezan je s oštrim uzbuđenjem središnjeg živčanog sustava. Prilikom ispijanja jake kave ubrzava se rad srca, šire zjenice, raste krvni tlak i javlja se osjećaj vedrine. Postoji ovisnost o konzumaciji kave. kofein je droga. Stoga su ljudi koji nisu popili svoju dnevnu normu šalica kave razdraženi, progone ih slabost, glavobolja, bolovi u mišićima.

Iz pregleda literature proizlazi da su sve odabrane tvari vrlo otrovne za organizam, jer sadrže mnogo otrovnih, toksičnih tvari. Jače djeluju na mladi organizam u razvoju i vrlo su opasni tijekom prenatalnog razvoja ljudi i životinja.

Utjecaj tvari koje sadrže alkohol na kardiovaskularni i dišni sustav vodozemaca

Supstanca
	Primarni				Primarni

Supstanca
	početni				početni
Pivo + Balkan Star
Pivo + "Alijansa"
Pivo + Bond

Prosječni podaci o utjecaju tvari koje sadrže alkohol na tijelo vodozemca.

Supstanca
	početni	Prosjek	početni	Prosjek

Rezultat utjecaja alkohola i tvari koje sadrže nikotin na tijelo vodozemca.

Supstanca
	početni				početni
Pivo + Balkan Star
Pivo + "Alijansa"
Pivo + Bond