Komorbiditet u kardiologiji. Komorbiditet kao problem 21. stoljeća: kardiovaskularne bolesti i dijabetes melitus. Ishemijska bolest srca i kardiorenalni sindrom

UREDNIŠTVO

VASKULARNI KOMORBIDITET:

OPĆI PRISTUPI PREVENCIJI I LIJEČENJU

R.G. Oganov*

Državni istraživački centar preventivna medicina 101990, Moskva, Petroveriški per., 10

Problem vaskularnog komorbiditeta u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima, njegov utjecaj na rizik od nastanka kardiovaskularnih incidenata,

uobičajeni uzroci te pristupi prevenciji i liječenju vaskularnih komorbiditeta.

Ključne riječi: vaskularni komorbiditet, kardiovaskularni rizik, prevencija, liječenje.

Racionalna farmakoterapija u kardiologiji 2015;11(1):4-7

Vaskularni komorbiditet: opći pristupi prevenciji i liječenju

Državni istraživački centar za preventivnu medicinu. Petroveriški per. 10, Moskva, 101990 Rusija

Razmatran je problem vaskularnog komorbiditeta u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima, njegov utjecaj na kardiovaskularni rizik, opći uzroci te pristupi prevenciji i liječenju vaskularnog komorbiditeta.

Ključne riječi: vaskularni komorbiditet, kardiovaskularni rizik, prevencija, liječenje. Ration Pharmacother Cardiol 2015;11(1):4-7

U općoj strukturi smrtnosti stanovništva Ruske Federacije kardiovaskularne bolesti(KVB) čine 56%, od čega je oko 85% povezano s ishemijska bolest bolesti srca (CHD) i cerebrovaskularne bolesti.

Posljednjih desetljeća smrtnost od KVB u Ruskoj Federaciji se smanjuje (za 23%), a očekivani životni vijek raste i iznosi 64 godine za muškarce i 75,6 godina za žene. To dovodi do starenja stanovništva i, naravno, do povećanja učestalosti više bolesti kod jedne osobe (komorbiditet).

Osim toga, značajno je poboljšana učinkovitost liječenja akutnih stanja, što je popraćeno povećanjem broja kroničnih bolesnika koji često istodobno boluju od više KVB. Istodobno se klinička medicina razvija na putu sve veće specijalizacije, što stvara dodatne poteškoće u liječenju bolesnika s komorbiditetom. Danas se sve više govori o timskom pristupu, no za učinkovit rad tima njegovi se članovi moraju dobro razumjeti i poznavati općenite pristupe liječenju ovakvih bolesnika.

Dva su glavna uzroka kardiovaskularnih nezgoda: aterotromboza i arterijska hipertenzija (AH). Međutim, slijed kardiovaskularnih komplikacija zbog ovih uzroka je nešto drugačiji. Dakle, ako najviše česte komplikacije hipertenzija su kršenja cerebralna cirkulacija, zatim akutno koronarni sindrom(ACS) i bolesti periferne

Oganov Rafael Gegamovich - doktor medicinskih znanosti, profesor, akademik Ruske akademije znanosti, viši istraživač SSRC PM, voditelj odjela za prevenciju komorbiditeta istog centra

arterije, tada se aterotromboza primarno manifestira u obliku ACS-a. Pritom ne treba zaboraviti da su ateroskleroza i hipertenzija sistemske bolesti a prisutnost klinički značajne bolesti na jednom mjestu povećava vjerojatnost oštećenja druge lokalizacije.

Tijekom pregleda 529 bolesnika s ishemijskim moždanim udarom njih 90,8% imalo je različite kardiovaskularne komplikacije, osim hipertenzije od koje su bolovali svi bolesnici. 74% pacijenata imalo je anginu pektoris, 34,5% imalo je anginu pektoris i fibrilaciju atrija (AF), 23% je imalo prethodni infarkt miokarda, 9% imalo je anginu pektoris, AF i dijabetes melitus, 3,4% imalo je anginu pektoris, prethodni srčani udar miokarda infarkt, AF i dijabetes melitus.

Prilikom dirigiranja obostrano skeniranje karotidne arterije u 194 bolesnika s prethodno učinjenom koronarografijom, kombinirane lezije otkrivene su u 75% slučajeva.

U ruskom dijelu međunarodni studij učinkovitost terapije za snižavanje lipida DYSIS II među pacijentima sa stabilnom koronarnom arterijskom bolešću 90% je patilo od hipertenzije, 21,3% od periferne arterijske bolesti, 17,5% od dijabetes melitusa, 9,8% od kronične bubrežne bolesti, 37,9% od pretilosti (indeks tjelesne mase > 30 kg/m2), 9,3% je doživjelo moždani udar.

Prema rezultatima različitih studija među pacijentima s intermitentnom klaudikacijom 40-60% istodobno boluje od koronarne bolesti, a 25-50% od cerebrovaskularne bolesti.

Čini se da je čak i stanje tako daleko od kardiovaskularnih bolesti kao što je erektilna disfunkcija pokazatelj latentne vaskularne patologije, a muškarci s izoliranom erektilnom disfunkcijom trebaju kardio-

diološki pregled. Prema rezultatima meta-analize, relativni rizik KVB za muškarce s erektilnom disfunkcijom iznosi 1,35 za koronarnu arterijsku bolest, 1,19 za moždani udar i 1,48 za sve KVB.

Može se očekivati ​​da u bolesnika s češćim vaskularnim lezijama različita lokalizacija smrtnost raste. Godišnje praćenje bolesnika nakon angioplastike koronarne arterije pokazalo je da ako postoji samo IHD, tada je smrtnost bila 5%, ako je IHD i cerebrovaskularna bolest - 10%, a ako je IHD, bolesti cerebrovaskularnih i perifernih arterija - 17%.

NA udaljeno razdoblje nakon moždani udar ako je bila jedna KVB više, tada je smrtnost ovih pacijenata bila 8,3%, a ako su bile tri, onda je 40%.

Gornje činjenice su podsjetnik da:

Bez obzira klinička manifestacija aterosklerotičnih lezija, potrebno je obratiti pažnju i po potrebi pregledati najčešće zahvaćene vaskularne lokalizacije (koronarne, karotidne, vertebralne, mezenterične, renalne, donjih ekstremiteta);

Kod utvrđivanja arterijske hipertenzije potrebno je obratiti pozornost na najčešće zahvaćene ciljne organe (mozak, srce, bubrezi, oči).

Savršenstvo dijagnostičke mogućnosti danas omogućuje neinvazivnim metodama identificiranje subkliničkih markera povećanog rizika povezanih s aterosklerozom i arterijska hipertenzija:

stres testovi;

Debljina kompleksa intima-medija;

Kalcifikacija koronarnih arterija;

Hipertrofija lijeve klijetke;

Gležanj-rame indeks;

Plakovi u karotidnim ili perifernim arterijama;

Karotidno-femoralna brzina propagacije pulsni val;

Ubrzati glomerularna filtracija;

Albuminurija i drugi.

Pretpostavlja se da subklinički markeri bolje predviđaju rizik od čimbenika rizika, omogućuju bolju klasifikaciju bolesnika prema stupnju rizika te razumnije pristupaju izboru prevencije i liječenja.

Međutim, još uvijek ne postoji konsenzus o tome kako koristiti subkliničke markere za stratificiranje KVB rizika, procjenu prognoze i odabir terapije, što zahtijeva daljnje ciljane prospektivne studije.

Uzimajući u obzir da su hipertenzija i bolesti uzrokovane aterosklerozom glavni uzroci vaskularnog komorbiditeta, njihov pro-

dojenje i liječenje trebali bi činiti osnovu za sprječavanje razvoja i progresije povezanih vaskularnih lezija.

NA posljednjih godina strategija prevencije i liječenja hipertenzije razmatrana je u mnogim kliničkim smjernicama i preporukama, kako nacionalnim, tako i ruskim i međunarodnim.

Pet klasa antihipertenzivnih lijekova (diuretici, beta-blokatori, antagonisti kalcija, ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora) ostaju glavno uporište u liječenju hipertenzije, budući da postoji mnogo dokaza da ne samo da smanjuju arterijski tlak(BP), ali i smanjenjem mortaliteta poboljšati prognozu života. Mogu se koristiti i kao monoterapija i u kombinacijama, s izuzetkom kombinacije antagonista reninangiotenzinskog sustava. Preporuča se češće koristiti kombinacije lijekova, osobito u fiksnom obliku. Učinjeni su neki ustupci pri odabiru ciljnih razina u starijih bolesnika: sa sistoličkim krvnim tlakom >160 mm Hg. preporučuje se smanjenje na 140-150 mm Hg. Kod izolirane sistoličke hipertenzije prednost treba dati diureticima i antagonistima kalcija.

Rangiranje antihipertenzivnih lijekova nije preporučljivo, jer. glavna korist liječenja je smanjenje krvnog tlaka, razlike u učinku različite droge prognoza je zanemariva, a sve skupine lijekova imaju svoje prednosti i nedostatke.

Ne postoji prednost pri propisivanju antihipertenziva ovisno o spolu bolesnika, osim za žene s mogućom trudnoćom i tijekom trudnoće, kada se ne mogu koristiti bilo koji blokatori reninangiotenzinskog sustava.

Kada se hipertenzija kombinira s drugim vaskularnim lezijama, najčešće se preporuča primjena ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora u monoterapiji iu kombinaciji (hipertrofija lijeve klijetke, asimptomatska ateroskleroza, kronična bolest bubrega, infarkta miokarda, zatajenja srca, metaboličkog sindroma, šećerne bolesti), kao i antagonista kalcija (hipertrofija lijeve klijetke, asimptomatska ateroskleroza, angina pektoris, AF za kontrolu otkucaja srca, starija dob, metabolički sindrom, može se koristiti tijekom trudnoće).

Neke smjernice ne uključuju beta-blokatore kao početne antihipertenzivne lijekove. Međutim, čak i bez raspravljanja o razlozima ove odluke, česta kombinacija hipertenzije s koronarnom bolešću i zatajenjem srca, kada su beta-blokatori lijekovi prvog izbora, čini ovo pitanje više znanstvenim nego praktičnim.

Odabir antihipertenzivnog lijeka uglavnom će ovisiti o specifičnoj kliničkoj situaciji, prisutnosti pridruženih čimbenika rizika i drugih bolesti, tj. od komorbiditeta. Prognoza bolesnika s hipertenzijom ovisit će o tome koliko uspješno liječnik uspije postići sniženje krvnog tlaka na ciljnu razinu i kontrolirati postojeće popratne čimbenike rizika i bolesti.

Važnost primarna prevencija AG je određen sljedeće činjenice:

Visoka prevalencija, nedostatak svijesti o prisutnosti bolesti, niska adherencija i učinkovitost liječenja dovode do niske kontrole hipertenzije na populacijskoj razini;

Česta kombinacija hipertenzije s drugim čimbenicima rizika i bolestima praćena je visokim ukupnim rizikom od komplikacija;

Snižavanje krvnog tlaka lijekovima u bolesnika s hipertenzijom na ciljne razine ne znači smanjenje rizika od komplikacija na razinu osobe s inicijalno normalnim krvnim tlakom;

Terapija je neograničeno duga, ima nuspojave, financijski skupo;

Malo sniženje krvnog tlaka na populacijskoj razini učinkovitije je u očuvanju zdravlja cjelokupne populacije nego liječenje bolesnika s hipertenzijom

Procjenjujući izglede za prevenciju i liječenje hipertenzije, možemo konstatirati sljedeće.

Starenje stanovništva, sjedilački način života, prijeteće epidemije pretilosti, dijabetes, metabolični sindrom, povećanje psihosocijalnog stresa doprinijet će:

Povećanje prevalencije hipertenzije ako se ne pojačaju mjere primarne prevencije;

Povećana učestalost sistoličke hipertenzije, koju je teško korigirati, zbog starenja stanovništva;

Češća kombinacija hipertenzije s drugim čimbenicima rizika i komorbiditeti, što će dovesti do povećanja ukupnog rizika i lošije prognoze.

Sve to stvarat će poteškoće u kontroli hipertenzije, kako na populacijskoj tako i na individualnoj razini, ako se ne poduzmu ciljane mjere za suzbijanje navedenih situacija.

Sustavna priroda ateroskleroze omogućuje razvoj sustavnih pristupa prevenciji i liječenju bolesti uzrokovanih aterosklerozom.

Glavni ciljevi prevencije ovih bolesti su sljedeći:

Prestanite pušiti u bilo kojem obliku;

Tjelesna aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;

Dijeta s niskim udjelom zasićenih masti, s preferiranjem cjelovitih žitarica, povrća, voća, ribe;

PAKAO< 140/90 мм рт.ст.;

LDL kolesterol: pod vrlo visokim rizikom< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

Kontrola glikemije u dijabetes melitusu.

Kod bolesti uzrokovanih aterosklerozom, terapija lijekovima za sprječavanje komplikacija trebala bi uključivati, u nedostatku kontraindikacija, najmanje dvije skupine lijekova:

1. Antiagregacijski: acetilsalicilna kiselina, klopidogrel ili novi lijekovi (prasugrel, tikaglerol), ovisno o kliničkoj situaciji, zasebno ili u kombinaciji (s AKS, nakon invazivne intervencije);

2. Lijekovi za snižavanje lipida, od kojih su statini lijekovi prvog izbora.

Svi ostali lijekovi se koriste kada se pojave komplikacije ili kombinacije s drugim bolestima.

Statini su bili prvi lijekovi za snižavanje lipida koji su imali i niz pleiotropnih učinaka (protuupalni, antitrombocitni, poboljšana endotelna funkcija, stabilizacija aterosklerotskog plaka), što je omogućilo učinkovito liječenje bolesti uzrokovanih aterosklerozom. Međutim, u liječenju statinima, za postizanje maksimalnog učinka, potrebno je smanjiti razinu kolesterola lipoproteina niske gustoće na ciljne razine navedene gore u opisu ciljeva prevencije.

Studija učinkovitosti terapije za snižavanje lipida u Rusiji u okviru međunarodnog programa DYSIS I i II za primarnu i sekundarnu prevenciju kardiovaskularnih bolesti pokazala je da se kod pacijenata s vrlo visokim rizikom ciljne razine mogu postići za 1-2% i 11,4%, visoki rizik - u 30% i 47%.

U liječenju komorbiditeta značaj statina se povećava zbog njihovog pozitivnog učinka na vaskularne komplikacije u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti i kroničnih autoimunih bolesti kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus. Međutim, statini se ne smiju propisivati ​​ženama tijekom planiranja i tijekom trudnoće, dok doje, jer je njihov učinak na razvoj fetusa nepoznat.

Postojali su strahovi da bi statini mogli povećati rizik od razvoja zloćudnih novotvorina, kognitivnih poremećaja i demencije, no oni se nisu ostvarili, dapače, uporaba statina povezana je s nižim rizikom od kognitivnih poremećaja i demencije.

U svrhu prevencije i liječenja bolesti povezanih s hipertenzijom i aterosklerozom postoje

obećavajući kombinirani fiksni lijekovi, koji uključuju antihipertenzive i hipolipidemijske lijekove. Proučava se mogućnost primjene politableta koje sadrže 4-5 lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja, no njihova primjena u stvarnoj kliničkoj praksi ostaje nejasna, prvenstveno zbog porasta incidencije komorbiditeta.

Treba napomenuti da, unatoč velikim mogućnostima liječenja KVB uzrokovanih aterosklerozom, ostaje potreba za njihovom prevencijom iz sljedećih razloga:

Patologija se obično temelji na aterosklerozi, koja tajno teče dugi niz godina i, u pravilu, već je vrlo izražena kada se pojave simptomi;

Smrt, infarkt miokarda i moždani udar često se događaju iznenada kada medicinska skrb nije dostupna i stoga mnoge učinkovite medicinske intervencije nisu primjenjive;

Suvremene metode liječenja (medikamentozni, endovaskularni, kirurški) ne otklanjaju

uzrok kardiovaskularnih bolesti, pa je rizik od vaskularnih nesreća u ovih bolesnika i dalje vrlo visok.

Zaključak

Dakle, prevalencija vaskularnih komorbiditeta u bolesnika s KVB je visoka, što značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih incidenata. Istodobno, postoje uobičajeni uzroci vaskularnog komorbiditeta, čiji utjecaj može pozitivno utjecati na situaciju u cjelini. Nedvojbena je svrhovitost timskog pristupa prevenciji i liječenju vaskularnog komorbiditeta. No, ključnu ulogu u koordinaciji i provedbi svih ovih radnji trebao bi imati liječnik opće medicine ili liječnik opće medicine.

Književnost

1. Rumjantseva S.A., Oganov R.G., Silina E.V et.al. Kardiovaskularna patologija u akutnom moždanom udaru (pitanja prevalencije, prevencije i liječenja). Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2014; 13 (4): 47-53. ruski (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. et al. Kardiovaskularna patologija u akutnom moždanom udaru (neki aspekti prevalencije, prevencije i terapije). Kardiovaskularna terapija i prevencija 2014; 1 3(4): 47- 53).

2. Rumjantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Teorija i praksa liječenja bolesnika s vaskularnim komorbiditetom. kliničke smjernice. Moskva-Spb.: Međunarodna izdavačka grupa "Medicinska knjiga"; 2013. Ruski (Rumyantseva S. A., Stupin V. A., Oganov R. Gi et al. Teorija i praksa liječenja bolesnika s vaskularnim komorbiditetom. Klinički vodič. M.-SPb.: Međunarodna izdavačka grupa "Medicinska knjiga"; 2013.) .

3. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boytsov S.A. Duplex snimka karotidnih arterija u dijagnostici koronarne ateroskleroze i procjeni njezine težine. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; 4(108):108-12. Ruski (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. Uloga dupleksnog skeniranja karotidnih arterija u otkrivanju koronarne ateroskleroze i određivanju njezine težine. Russian Journal of Cardiology 2014; 4(108) : 108-12).

4. Jia-Yi Dong, Yong-Hong Zhang, Li-Qiang Qin. Meta-analiza potvrđuje vezu između ED-a i kardiovaskularnog rizika. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1376-85.

5. Nikolsky E. Periferna arterijska okluzivna bolest u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću ugrožava oporavak i postoperativnu kvalitetu života pacijenata koji su podvrgnuti revaskularizaciji miokarda. Am J Cardiol 2004; 93:1536-9.

6. Boytsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Subklinička ateroskleroza kao čimbenik rizika od kardiovaskularnih događaja. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2012; 11 (3): 82-6. Ruski (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Subklinička ateroskleroza kao faktor rizika za kardiovaskularne komplikacije. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2012; 11 (3): 82-6).

7. Dijagnostika i liječenje bolesnika s arterijskom hipertenzijom i KOPB-om. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Ruskog respiratornog društva Sistemnye Gipertenzii 2013; 10(1): 5-34. Russian (Dijagnostika i liječenje bolesnika s arterijskom hipertenzijom i KOPB-om. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Ruskog respiratornog društva. Systemic Hypertension 2013; 10(1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije. Eur Heart J 2013.; 34:21 59-2219.

9. James P.A., Oparil S., Carter B.L. et al. 2014. Smjernice utemeljene na dokazima za liječenje visokog krvnog tlaka u odraslih. Izvješće članova panela imenovanih u Osmi zajednički nacionalni odbor (JNC8). JAMA 2014;31 1(5):507-20.

10. De Backer G., Graham I., Taskinen et al. ESC/EAS Smjernice za liječenje dislipidemija. Eur Heart J 2011.; 32: 1769-818.

„Ne treba liječiti samu bolest, kojoj ne nalazimo dijelova i imena, ne treba liječiti uzrok bolesti, koji je često nepoznat ni nama, ni bolesniku, ni okolini, nego treba liječiti samog bolesnika. , njegov sastav, njegove orgulje, njegove snage".

Profesor M. Ya. Mudrov(činovni govor “Riječ o načinu poučavanja i učenja praktične medicine ili aktivnog liječničkog umijeća u posteljama bolesnika”, 1820.)

2. dio pročitajte u broju 6, 2013

Kao što je vidljivo iz novijih radova, osim liječnika opće medicine i liječnika opće medicine, s problemom komorbiditeta često se susreću i uži specijalisti. Nažalost, rijetko obraćaju pozornost na postojanje čitavog spektra bolesti kod jednog pacijenta i uglavnom se bave liječenjem profila bolesti. U postojećoj praksi urolozi, ginekolozi, otorinolaringolozi, oftalmolozi, kirurzi i drugi stručnjaci često dijagnosticiraju samo „svoju“ bolest, ostavljajući potragu za popratnom patologijom „na milost i nemilost“ drugim stručnjacima. Prešutno pravilo svakog specijaliziranog odjela postao je konzultativni rad terapeuta, koji je poduzeo sindromsku analizu bolesnika, kao i formiranje dijagnostičkog i terapijskog koncepta koji uvažava potencijalne rizike bolesnika i njegove duge -ročna prognoza.

Stoga je utjecaj komorbidne patologije na kliničke manifestacije, dijagnozu, prognozu i liječenje mnogih bolesti višestruk i individualan. Interakcija bolesti, dobi i patomorfizma lijekova značajno mijenja kliničku sliku i tijek glavne nosologije, prirodu i težinu komplikacija, pogoršava kvalitetu života bolesnika, ograničava ili komplicira proces dijagnostike i liječenja.

Komorbiditet utječe na prognozu za život, povećava vjerojatnost smrti. Prisutnost komorbidnih bolesti pridonosi povećanju posteljnih dana, invalidnosti, sprječava rehabilitaciju, povećava broj komplikacija nakon kirurških intervencija i povećava vjerojatnost pada kod starijih bolesnika.

Međutim, u većini provedenih randomiziranih kliničkih ispitivanja, autori su uključili pacijente s zasebnom rafiniranom patologijom, čineći komorbiditet kriterijem isključenja. Zato se navedene studije posvećene procjeni kombinacije pojedinih pojedinačnih bolesti teško mogu pripisati radovima koji proučavaju komorbiditet općenito. Nedostatak jedinstvenog integriranog znanstvenog pristupa procjeni komorbiditeta povlači praznine u kliničkoj praksi. Odsutnost komorbiditeta u sistematici bolesti prikazanoj u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije (ICD-10) ne može proći nezapaženo. Sama ta činjenica daje temelj za daljnji razvoj opće klasifikacije bolesti.

Unatoč brojnim nerazjašnjenim obrascima komorbiditeta, nepostojanju njegove jedinstvene terminologije i stalnoj potrazi za novim kombinacijama bolesti, na temelju dostupnih kliničkih i znanstvenih podataka, može se zaključiti da komorbiditet ima niz nedvojbenih svojstava koja ga karakteriziraju kao heterogena, česta pojava koja povećava težinu stanja i pogoršava prognozu bolesnika. Heterogenost komorbiditeta posljedica je širokog spektra uzroka koji ga uzrokuju.

Postoji niz pravila za formuliranje kliničke dijagnoze za komorbidnog bolesnika, kojih bi se trebao pridržavati liječnik. Glavno pravilo je izdvajanje u strukturi dijagnoze glavnih i pozadinskih bolesti, kao i njihovih komplikacija i komorbiditeta.

Ako pacijent boluje od mnogih bolesti, onda je jedna od njih glavna. To je nozološki oblik, koji sam ili zbog komplikacija uzrokuje primarnu potrebu za liječenjem u ovom trenutku zbog najveće prijetnje životu i invalidnosti. Osnovna bolest sama po sebi ili kroz komplikacije može biti uzrok smrti. Glavna bolest je razlog traženja medicinske pomoći. Kako pregled napreduje, dijagnoza prognostički najmanje povoljne bolesti postaje glavna, dok ostale bolesti postaju popratne.

Nekoliko konkurentnih ozbiljnih bolesti mogu biti glavne. Konkurentne bolesti su nozološki oblici koji su istovremeno prisutni u bolesnika, međusobno neovisni u etiologiji i patogenezi, ali podjednako zadovoljavaju kriterije osnovne bolesti.

Osnovna bolest pridonosi nastanku ili nepovoljnom tijeku osnovne bolesti, povećava njenu opasnost i doprinosi razvoju komplikacija. Ova bolest, kao i glavna, zahtijeva hitno liječenje.

Sve komplikacije su patogenetski povezane s osnovnom bolešću, pridonose nepovoljnom ishodu bolesti, uzrokujući oštro pogoršanje stanja bolesnika. Spadaju u kategoriju kompliciranih komorbiditeta. U nekim slučajevima, komplikacije osnovne bolesti povezane s njom zajedničkim etiološkim i patogenetskim čimbenicima nazivaju se konjugiranim bolestima. U tom slučaju moraju se klasificirati kao uzročni komorbiditet. Komplikacije su navedene silaznim redoslijedom prema prediktivnom značaju ili značaju onesposobljavanja.

Druge bolesti koje se javljaju kod bolesnika navedene su po važnosti. Popratna bolest nije etiološki i patogenetski povezana s osnovnom bolešću te se smatra da ne utječe bitno na njezin tijek.

Prisutnost komorbiditeta treba uzeti u obzir pri odabiru dijagnostičkog algoritma i režima liječenja za određenu bolest. U ovoj kategoriji bolesnika potrebno je razjasniti stupanj funkcionalnih poremećaja i morfološki status svih identificiranih nozoloških oblika. Pri pojavi svakog novog, pa i blagog simptoma, potrebno je provesti iscrpan pregled kako bi se utvrdio njegov uzrok. Također treba imati na umu da komorbiditet dovodi do polifarmacije, tj. istovremenog propisivanja velikog broja lijekova, što onemogućuje kontrolu učinkovitosti terapije, povećava materijalne troškove pacijenata, a time i smanjuje njihovu suradljivost (pridržavanje liječenja). ). Osim toga, polifarmacija, osobito u starijih i senilnih bolesnika, doprinosi naglom povećanju vjerojatnosti razvoja lokalnih i sustavnih neželjenih nuspojava lijekova. Ove nuspojave liječnici ne uzimaju uvijek u obzir, jer ih se smatra manifestacijom jednog od komorbiditetnih čimbenika i podrazumijevaju propisivanje još više lijekova, zatvarajući "začarani krug".

Jednokratno liječenje nekoliko bolesti zahtijeva strogo uzimanje u obzir kompatibilnosti lijekova i temeljito pridržavanje pravila racionalne farmakoterapije temeljene na postulatima E. M. Tareeva „Svaki neindicirani lijek je kontraindiciran” i B. E. Votchala „Ako je lijek lišen nuspojave, trebali biste razmisliti ima li uopće učinaka.

Dakle, značaj komorbiditeta je nesumnjiv, ali kako se on može mjeriti kod konkretnog bolesnika, npr. kod pacijentice S., 73 godine, koja je pozvala hitnu pomoć zbog iznenadne pritiskajuće boli iza prsne kosti? Iz anamneze je poznato da je bolesnik dugi niz godina bolovao od koronarne arterijske bolesti. I ranije je osjećala sličnu bol u prsima, ali je uvijek nestajala unutar nekoliko minuta nakon sublingvalnog uzimanja organskih nitrata. U ovom slučaju uzimanje tri tablete nitroglicerina nije dalo analgetski učinak. Iz anamneze je poznato da je bolesnica u zadnjih deset godina dva puta preboljela infarkt miokarda, kao i akutni cerebrovaskularni inzult s lijevostranom hemiplegijom prije više od 15 godina. Osim toga, pacijentica boluje od hipertenzije, dijabetesa melitusa tipa 2 s dijabetičkom nefropatijom, fibroida maternice, kolelitijaze, osteoporoze i proširenih vena na nogama. Ustanovljeno je da bolesnik redovito uzima brojne antihipertenzive, diuretike i oralne hipoglikemike te statine, antitrombocite i nootropike. U prošlosti je bolesnik bio podvrgnut kolecistektomiji zbog kolelitijaze prije više od 20 godina, kao i ekstrakciji leće zbog katarakte na desnom oku prije 4 godine. Bolesnik je hospitaliziran u jedinici kardiointenzivne njege multidisciplinarne bolnice s dijagnozom akutnog transmuralnog infarkta miokarda. Pregledom je utvrđena umjerena azotemija, blaga hipokromna anemija, proteinurija i smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke.

Trenutno postoji 12 općeprihvaćenih metoda za mjerenje komorbiditeta. Prve metode za procjenu komorbiditeta bile su CIRS sustav (Cumulative Illness Rating Scale) i Kaplan-Feinsteinov indeks, razvijen 1968. i 1974. godine. odnosno. Sustav CIRS koji je predložio B. S. Linn bio je revolucionarno otkriće jer je praktičarima omogućio procjenu broja i težine kroničnih bolesti u strukturi komorbidnog statusa svojih pacijenata. No, nije uzimala u obzir dob pacijenata i specifičnosti bolesti starijih osoba, pa ju je nakon 23 godine revidirao M. D. Miller. Varijacija CIRS sustava kod starijih pacijenata naziva se CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics).

Ispravna uporaba CIRS sustava podrazumijeva zasebnu zbirnu procjenu stanja svakog od organskih sustava: "0" odgovara nepostojanju bolesti odabranog sustava, "1" - blaga odstupanja od norme ili prošlih bolesti, "2 " - bolest koja zahtijeva medicinsku terapiju, " 3 " - bolest koja je uzrokovala invaliditet i " 4 " - teško zatajenje organa koje zahtijeva hitno liječenje. Sustav CIRS procjenjuje komorbiditet zbrojem bodova, koji može varirati od 0 do 56. Prema njegovim programerima, maksimalni rezultati nisu kompatibilni sa životom pacijenata. Primjer procjene komorbiditeta prikazan je u tablici. jedan.

Dakle, komorbiditet bolesnika S., 73 godine, može se smatrati umjerenim (23 boda od 56), međutim, nije moguće procijeniti prognozu bolesnika zbog nedostatka interpretacije rezultata i njihove povezanosti s niz prognostičkih karakteristika.

Kaplan-Feinsteinov indeks nastao je iz studije utjecaja komorbiditeta na 5-godišnje preživljenje bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti. U ovom sustavu procjene komorbiditeta sve postojeće bolesti i njihove komplikacije, ovisno o težini oštećenja organa, klasificiraju se na blage, srednje teške i teške. Pritom se zaključak o ukupnom komorbiditetu donosi na temelju najdekompenziranijeg organskog sustava. Ovaj indeks daje sumarnu, ali manje detaljnu ocjenu stanja svakog organskog sustava u usporedbi sa CIRS sustavom: "0" - nema bolesti, "1" - blaga bolest, "2" - umjerena bolest, "3" - teška bolest . Kaplan-Feinsteinov indeks procjenjuje komorbiditet zbrojem bodova koji može varirati od 0 do 36. Primjer procjene komorbiditeta prikazan je u tablici. 2.

Dakle, komorbiditet bolesnika S., 73 godine, može se smatrati umjerenim (16 bodova od 36), ali njegov prognostički značaj opet nije jasan zbog nedostatka interpretacije ukupnog rezultata dobivenog zbrajanjem bolesti prisutne kod pacijenta. Osim toga, očiti nedostatak ove metode za procjenu komorbiditeta je pretjerana generalizacija nozologija i odsutnost velikog broja bolesti na ljestvici, što bi vjerojatno trebalo biti navedeno u stupcu "razno", što smanjuje objektivnost i učinkovitost ovu metodu. Međutim, neosporna prednost Kaplan-Feinsteinovog indeksa u odnosu na CIRS sustav je mogućnost neovisne analize malignih neoplazmi i njihove težine.

Među trenutno postojećim sustavima za procjenu komorbiditeta najčešći su ICED ljestvica i Charlsonov indeks, koje je za procjenu dugoročne prognoze bolesnika 1987. godine predložila profesorica Mary Charlson.

Ovaj indeks je sustav bodovanja (od 0 do 40) za prisutnost određenih popratnih bolesti i koristi se za predviđanje smrtnosti. Prilikom izračuna zbrajaju se rezultati koji odgovaraju popratnim bolestima i dodaje se jedan bod za svakih deset godina života kada pacijent navrši četrdeset godina (tj. 50 godina - 1 bod, 60 godina - 2 boda) (tablica 3).

Dakle, komorbiditet pacijentice S., 73 godine, prema ovoj metodi odgovara blagom stupnju (9 bodova od 40). Glavna značajka razlikovanja i bezuvjetna prednost Charlsonovog indeksa je mogućnost procjene dobi pacijenta i određivanja smrtnosti pacijenata, koja u nedostatku komorbiditeta iznosi 12%, s 1-2 boda - 26%; s 3-4 boda - 52%, a s ukupno više od 5 bodova - 85%. Nažalost, prikazana metoda ima nekoliko nedostataka: težina mnogih bolesti nije uzeta u obzir pri izračunavanju komorbiditeta, a nedostaje i niz prognostički važnih bolesti. Osim toga, dvojbeno je da je teoretski moguća prognoza bolesnika s bronhalnom astmom i kroničnom leukemijom usporediva s prognozom bolesnika s infarktom miokarda i cerebralnim infarktom. Neke od ovih nedostataka Charlsonovog indeksa ispravio je R. A. Deyo 1992. godine. Modificiranom Charlsonovom indeksu dodani su kronični oblici koronarne bolesti srca i stadiji kroničnog zatajenja srca.

Indeks koegzistirajućih bolesti ICED (Index of Co-Existent Disease) izvorno je razvio S. Greenfield za procjenu komorbiditeta bolesnika sa zloćudnim novotvorinama, a kasnije je našao primjenu i kod drugih kategorija bolesnika. Ova metoda pomaže u izračunavanju duljine boravka u bolnici i rizika od ponovne hospitalizacije pacijenta nakon kirurške intervencije. Za izračun komorbiditeta, ljestvica ICED predlaže procjenu stanja pacijenta odvojeno za dvije komponente: fiziološke i funkcionalne karakteristike. Prva komponenta uključuje 19 komorbiditeta, od kojih se svaki procjenjuje na ljestvici od 4 boda, gdje je "0" odsutnost bolesti, a "3" je njen teški oblik. Druga komponenta procjenjuje utjecaj komorbiditeta na fizičko stanje pacijenta. Ocjenjuje 11 fizičkih funkcija na ljestvici od 3 stupnja, gdje je "0" normalna funkcija, a "2" je nemogućnost njezine provedbe.

Analizirajući komorbidni status pacijentice S., 73 godine, koristeći najpopularnije međunarodne ljestvice za procjenu komorbiditeta, dobili smo bitno drugačije rezultate. Njihova dvosmislenost i nedosljednost u određenoj mjeri otežavala nam je procjenu stvarne težine stanja pacijentice i komplicirala imenovanje racionalne farmakoterapije za njezine bolesti. Svaki se kliničar svakodnevno suočava s ovim izazovima, neovisno o kliničkom iskustvu i poznavanju medicinske znanosti. Štoviše, uz sustave procjene komorbiditeta o kojima se govori u ovom članku, trenutno postoje GIC indeks (Geriatric Index of Comorbidity, 2002.), FCI indeks (Functional Comorbidity Index, 2005.), TIBI indeks (Total Illness Burden Index, 2009.). ), kao i niz ljestvica koje pacijentima omogućuju samoprocjenu komorbiditeta. Analiza bolesnikova komorbiditeta u istom kliničkom slučaju korištenjem ovih indeksa nedvojbeno bi dala nove rezultate, ali bi u isto vrijeme još više zbunila praktičara.

Autorima se čini da je glavna prepreka uvođenju sustava za procjenu komorbiditeta u svestrani medicinski i dijagnostički proces njihova fragmentiranost i uska usmjerenost. Unatoč raznolikosti metoda za procjenu komorbiditeta, zabrinjava nepostojanje jedinstvene općeprihvaćene metode za njegovo mjerenje, lišene nedostataka postojećih metoda. Nedostatak jedinstvenog alata stvorenog na temelju kolosalnog međunarodnog iskustva, kao i metodologije za njegovu upotrebu, ne dopušta da se komorbiditet "okrene" praktičaru. Istovremeno, zbog različitosti u pristupima analizi komorbiditetnog statusa i nepostojanja komponenti komorbiditeta u nastavnim planovima i programima medicinskih sveučilišta, njegov prognostički učinak nije očigledan kliničaru, što javne sustave za procjenu komorbiditeta čini nerazumnim, a dakle nezahtjevan.

“Specijalist je poput fluksa - njegova punoća je jednostrana”, napisala je svojedobno grupa autora pod pseudonimom Kozma Prutkov, pa je danas pitanje provođenja generalizirajuće temeljne studije komorbiditeta, njegovih svojstava i obrazaca, kao i fenomene i fenomene koji su s njim povezani - proučava uz krevet bolesnika i za stolom za seciranje. Rezultat ovog rada trebao bi biti stvaranje univerzalnog alata koji praktičaru omogućuje laku i jednostavnu procjenu strukture, težine i mogućih posljedica komorbiditeta, provođenje ciljanog pregleda pacijenata i propisivanje odgovarajućeg liječenja za njih.

Književnost

  1. Feinstein A.R. Preterapijska klasifikacija komorbiditeta u kroničnoj bolesti // Journal Chronic Disease. 1970; 23(7):455-468.
  2. Jensen I. Zbornik radova: Patologija i prognostički čimbenici u epilepsiji temporalnog režnja. Praćenje nakon resekcije temporalnog režnja // Acta Neurochir. 1975; 31 (3-4): 261-262.
  3. Boyd J.H., Burke J.D. Kriteriji isključenja DSM-III: studija istodobnog pojavljivanja sindroma bez hijerarhije // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
  4. Sanderson W.C., Beck A.T., Beck J. Sindrom komorbiditeta u bolesnika s velikom depresijom ili distimijom: Prevalencija i vremenski odnosi // Am J Psychiatry. 1990.; 147:10-25-1028.
  5. Nuller Yu. L. Pregled psihijatrije i medicinske psihologije. M., 1993.; 1:29-37.
  6. Robin L. Kako prepoznavanje komorbiditeta u psihopatologiji može dovesti do poboljšane nozologije istraživanja // Klinička psihologija: znanost i praksa. 1994.; 1, 93-95.
  7. Smulevich A. B., Dubnitskaya E. B., Tkhostov A. Sh. Depresija i komorbidni poremećaji. M., 1997. (monografija).
  8. Cloninger C.R. Implikacije komorbiditeta za klasifikaciju mentalnih poremećaja: potreba za psihobiologijom koherentnosti // Psychiatric Diagnosis and Classification. 2002; str. 79-105 (prikaz, ostalo).
  10. Charlesson M. E., Sax F. L. Terapeutska učinkovitost jedinica kritične skrbi iz dvije perspektive: tradicionalni kohortni pristup nasuprot nove metodologije kontrole slučajeva // J Chronic Dis. 1987; 40(1):31-39.
  11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Komorbiditet kroničnih bolesti u općoj praksi // J Clin Epidemiol. 1993; 46: 469-473.
  12. Kraemer H.C. Statistička pitanja u procjeni komorbiditeta // Stat Med. 1995; 14:721-723.
  13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A. Komorbiditet ili multimorbiditet: što je u imenu? Pregled literature // Eur J Gen Pract. 1996.; 2 (2): 65-70.
  14. Pincus T., Callahan L. F. Ozbiljno shvaćanje smrtnosti od reumatoidnog artritisa: Prediktivni markeri, socioekonomski status i komorbiditet // J. Rheumatol. 1986; vol. 13, str. 841-845 (prikaz, ostalo).
  15. Grimby A., Svanborg A. Morbiditet i kvaliteta života povezana sa zdravljem kod pokretnih starijih građana // Starenje. 1997.; 9: 356-364.
  16. Stier D. M., Greenfield S., Lubeck D. P., Dukes K. A., Flanders S. C., Henning J. M., Weir J., Kaplan S. H. Kvantificiranje komorbiditeta u kohorti specifičnoj za bolest: prilagodba indeksa ukupnog opterećenja bolešću na rak prostate // Urologija, 1999.; ruj; 54 (3): 424-429.
  17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A. L., Maltais D. Multimorbiditet i kvaliteta života u primarnoj zdravstvenoj zaštiti: sustavni pregled // Health Qual Life Outcomes. 2004., 20. rujna; 2:51.
  18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimorbiditet u medicinskoj literaturi: Istražuje li se često? // Može fam liječnik. 2005; 51: 244-245.
  19. Lazebnik L. B. Polimorbiditet i starenje // News of Medicine and Pharmacy. 2007, 1, 205.
  20. Vertkin A. L., Zayratyants O. V., Vovk E. I. konačna dijagnoza. M., 2008. (monografija).
  21. Caughey G. E., Vitry A. I., Gilbert A. L., Roughead E. E. Prevalencija komorbiditeta kroničnih bolesti u Australiji // BMC Public Health. 2008.; 8:221.
  22. Belyalov F.I. Liječenje unutarnjih bolesti u stanjima komorbiditeta. Monografija. 2. izd. Irkutsk, 2010.
  23. Luchikhin L. A. Komorbiditet u ORL ordinaciji.Bilten za otorinolaringologiju. 2010.; broj 2, str. 79-82 (prikaz, ostalo).
  24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F. G., Ruwaard D., Satariano W. A. Uzroci i posljedice komorbiditeta: pregled // Journal of Clinical Epidemiology. 2001.; srpnja, sv. 54, broj 7, str. 661-674 (prikaz, ostalo).
  25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Prevalencija multimorbiditeta među odraslima viđena u obiteljskoj praksi // Ann Fam Med. 2005; 3: 223-228.
  26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Morbiditet, komorbiditet i njihova povezanost s invaliditetom među najstarijima u Izraelu koji žive u zajednici // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998.; 53 A(6): M447-M455.
  27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2. izd. Quebec: Institut de la statistique du Quebec; 2001. godine.
  28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J. F., Roos S., Knottnerus J. A. Multimorbiditet u općoj praksi: prevalencija, incidencija i determinante istodobnih kroničnih i rekurentnih bolesti // J Clin Epidemiol. 1998.; 51: 367-375.
  29. Wolff J. L., Starfield B., Anderson G. Prevalencija, troškovi i komplikacije višestrukih kroničnih stanja u starijih osoba // Arch Inter Med. 2002; 162: 2269-2276.
  30. Cuijpers P., van Lammeren P., Duzijn B. Odnos između kvalitete života i kroničnih bolesti u starijih osoba koje žive u domovima za stanovanje: prospektivna studija // Int Psychogeriatr. 1999; 11:445-454.
  31. Starfield B., Lemke K. W., Bernhardt T. Komorbiditet: implikacije na važnost primarne zdravstvene zaštite u vođenju slučaja // Ann Fam Med. 2003; 1(1):8-14.
  32. Van Weel C., Schellevis F.G. Komorbiditet i smjernice: sukobljeni interesi // Lancet. 2006.; 367:550-551.
  33. DCCT Research Group Pouzdanost i valjanost mjerenja kvalitete života dijabetesa za ispitivanje kontrole dijabetesa i komplikacija (DCCT) // Diabetes Care. 1998.; 11:725-732.
  34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y. Višestruki kronični zdravstveni problemi negativno su povezani s kvalitetom života povezanom sa zdravljem (HRQOL) bez obzira na dob // Qual Life Res. 2000; 9: 1093-1104.
  35. Aronow W.S. Prevalencija CAD, složenih ventrikularnih aritmija i tihe ishemije miokarda i incidencija novih koronarnih događaja u starijih osoba s kroničnom insuficijencijom bubrega i normalnom funkcijom bubrega // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
  36. Bruce S. G., Riediger N. D., Zacharias J. M., Young T. K. Pretilost i komorbiditeti povezani s pretilošću u populaciji kanadske prve nacije // Prev Chronic Dis. 2011.
  37. Vertkin A. L., Skotnikov A. S. Uloga kronične alergijske upale u patogenezi bronhijalne astme i njezina racionalna farmakoterapija u bolesnika s polipatijom. 2009.; broj 4, str. 61-67 (prikaz, stručni).
  38. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Komorbiditeti idiopatske trombocitopenijske purpure: Studija temeljena na populaciji // Advances in Hematology. 2009. godine.
  39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. Prilagodba kliničkog indeksa komorbiditeta za korištenje s ICD-9-CM administrativnim bazama podataka // J Clin Epidemiol. 1992.; lipanj; 45 (6): 613-619.
  40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Financijski rizik, bolnički trošak, komplikacije i komorbiditeti u medicinskim nekomplikacijama i skupinama povezanih s dijagnozom stratificiranih komorbiditeta // Am J Med. 1988; 84 (5): 933-939.
  41. Zhang M., Holman C. D., Price S. D. et al. Komorbiditet i ponovni prijem u bolnicu zbog nuspojava na lijekove u starijih odraslih osoba: retrospektivna kohortna studija // BMJ. 2009.; 338:a2752.
  42. Wang P. S., Avorn J., Brookhart M. A. Učinci nekardiovaskularnih komorbiditeta na upotrebu antihipertenziva kod starijih hipertoničara // Hypertension. 2005; 46 (2): 273-279.
  43. Avtandilov G. G., Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Postavljanje dijagnoze. M., 2004. (monografija).
  44. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Postavljanje i usporedba kliničkih i patoanatomskih dijagnoza. M., 2008. (monografija).
  45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G. J., Bouter L. M. Kako mjeriti komorbiditet: kritički pregled dostupnih metoda // J Clin Epidemiol. 2003; mar; 56(3):221-229.
  46. Linn B. S., Linn M. W., Gurel L. Ljestvica kumulativne ocjene bolesti // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16:622-626.
  47. Miller M. D., Towers A. Priručnik sa smjernicama za ocjenjivanje kumulativne skale ocjenjivanja bolesti za gerijatriju (CIRS-G). Pittsburgh, Pa: Sveučilište u Pittsburghu; 1991. godine.
  48. Miller M. D., Paradis C. F., Houck P. R., Mazumdar S., Stack J. A., Rifai A. H. Ocjenjivanje tereta kroničnih medicinskih bolesti u geropsihijatrijskoj praksi i istraživanju: primjena Kumulativne ljestvice za ocjenjivanje bolesti // Psychiatry Res. 1992.; 41:237e48.
  49. Kaplan M.H., Feinstein A.R. Kritika metoda u prijavljenim studijama dugotrajnih vaskularnih komplikacija u bolesnika sa šećernom bolešću // Diabetes. 1973; 22 (3): 160-174.
  50. Kaplan M.H, Feinstein A.R. Važnost klasifikacije početnih komorbiditeta u procjeni ishoda dijabetes melitusa // Journal Chronic Disease. 1974; 27:387-404.
  51. Charlson M. E., Pompei P., Ales H. L. Nova metoda klasifikacije prognostičkog komorbiditeta u longitudinalnim studijama: razvoj i validacija // Journal Chronic Disease. 1987; 40:373-383.
  52. Greenfield S., Apolone G. Važnost koegzistentne bolesti u pojavi postoperativnih komplikacija i jednogodišnjem oporavku kod bolesnika podvrgnutih totalnoj zamjeni kuka: Komorbiditet i ishodi nakon zamjene kuka // Med Care. 1993; 31:141-154.
  53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M. Gerijatrijski indeks komorbiditeta: validacija i usporedba s drugim mjerama komorbiditeta // Age Ageing. 2002; srp; 31 (4): 277-285.
  54. Grolla D. L., Tob T., Bombardierc C., Wright J. G. Razvoj indeksa komorbiditeta s fizičkom funkcijom kao ishodom // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; Lipanj; vol. 58, broj 6, str. 595-602 (prikaz, ostalo).
  55. Harbone M., Ankri J. Indeksi komorbiditeta: pregled literature i primjena na stariju populaciju // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001.; lipanj; 49(3):287-298.
  56. Walter L. C., Brand R. J., Counsell S. R., Palmer R. M., Landefeld C. S., Fortinsky R. H., Covinsky K. E. Razvoj i validacija prognostičkog indeksa za jednogodišnju smrtnost u starijih osoba nakon hospitalizacije // JAMA. 2001.; 20. lipnja; 285 (23): 2987-2994.
  57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Razvoj i validacija indeksa prilagodbe rizika za starije pacijente: ljestvica visokorizičnih dijagnoza za starije osobe // J Am Geriatr Soc. 2002; mar; 50 (3): 474-481.
  58. Carey E.C., Walter L.C., Lindquist K., Covinsky K.E. Razvoj i validacija funkcionalnog indeksa morbiditeta za predviđanje mortaliteta kod starijih osoba koje žive u zajednici // J Gen Intern Med, 2004; listopad; 19 (10): 1027-1033.
  59. Lee S. J., Lindquist K., Segal M. R., Covinski K. E. Razvoj i validacija prognostičkog indeksa za 4-godišnji mortalitet u starijih odraslih // JAMA. 2006.; veljača; petnaest; 295:801-808.

A. L. Vertkin,doktor medicinskih znanosti, prof
A. S. Skotnikov 1Kandidat medicinskih znanosti

B.K. Zholdin, Odjel za terapiju s kardiologijom, FPiDO, Medicinsko sveučilište Zapadnog Kazahstana, dr. sc., prof., glavni samostalni klinički farmakolog Odjela za zdravstvo regije Aktobe, voditelj. Zavod za terapiju s kardiologijom, Fakultet poslijediplomskog i dodatnog obrazovanja, WKSMU nazvan. M. Ospanova. Tvrdnja da su kardiovaskularne bolesti uzrok broj 1 smrti stanovništva većine zemalja nije posve točna. Ako uzmemo u obzir glavne uzroke smrti stanovništva Republike Kazahstan u 2008. (prema podacima RCHD za 2014., dijagram), tada ćemo vidjeti da je uzrok 72,36% svih smrti stanovništva Republike Kazahstan su kronične nezarazne bolesti (bolesti krvožilnog sustava - 54,8 %, maligne i benigne neoplazme -14,9%, nesreće i ozljede - 14,7%). Uzimajući u obzir uzroke smrti u europskim zemljama kao što su Danska, Belgija, Francuska, Izrael, Nizozemska, Portugal, Slovenija, Španjolska, Luksemburg, treba napomenuti da je u tim zemljama smrtnost od malignih novotvorina veća nego od kardiovaskularnih bolesti, zbog na učinkovitost primarne i sekundarne prevencije KV-a. Kao rezultat provedbe državnog programa "Salamatty Kazakhstan" od 2008. godine, smrtnost od KV-a u Kazahstanu se smanjuje, a životni vijek raste, što dovodi do očekivanja porast starijih osoba i problem komorbiditeta.Primarnu definiciju komorbiditeta, kao prisutnost dodatne kliničke slike koja već postoji ili se može pojaviti samostalno, uz aktualnu bolest, a uvijek se od nje razlikuje, pojasnio je H. C. Kraemer i M. Vanden Akker, koji su komorbiditet definirali kao kombinaciju dviju i/ili više kroničnih bolesti u jednog bolesnika, patogenetski međusobno povezanih. međusobno ili se vremenski podudaraju u jednog bolesnika, bez obzira na aktivnost svakog od njih.Glavni razlozi komorbiditeta su: anatomska blizina organa zahvaćenih bolešću, jedan patogenetski mehanizam za više bolesti, privremeni uzročno-posljedični odnos. između bolesti jedna je bolest komplikacija druge Čimbenici koji utječu na razvoj komorbiditeta mogu biti kronična infekcija, upala, involutivne i sustavne metaboličke promjene, jatrogeneza, socijalni status, ekološka i genetska predispozicija.
Postoje različiti oblici komorbiditeta: uzročni (paralelne lezije različitih organa i sustava uzrokovane jednim patološkim uzročnikom, procesom (bolesti povezane s pušenjem), komplicirani (posljedica osnovne bolesti, pojavljuje se uzastopno neko vrijeme nakon njezine destabilizacije i očituje se oštećenjem ciljnih organa (infarkt mozga) s hipertenzivnom krizom) i jatrogeni (nastaje prisilni negativni utjecaj na bolesnika, unatoč poznatoj opasnosti medicinskog zahvata (glukokortikoidna osteoparoza). Trenutačno je problem komorbiditeta najhitniji problem u mnogim visokorazvijenim zemljama, gdje broj komorbidnih bolesnika zauzima veliki udio i svake godine se povećava.Okrenemo li se stvarnoj kliničkoj praksi (prema Vertkin A.L. i Petrik E.A. za 2011.), vidjet ćemo da kao rezultat analize obdukcija pacijenata primljenih na hitni bolnički prijem (AMS) za hitne indikacije, komorbidni zastoj Bolest je dijagnosticirana u 78,6% slučajeva, a velika većina u bolesnika u dobi od 65 godina.Komorbidne nozologije uključuju kardiovaskularne bolesti (KVB), uklj. arterijska hipertenzija (AH) i različiti oblici koronarne bolesti (KBS) u 80 odnosno 79% slučajeva, bolesti mokraćnog i dišnog sustava u 78 odnosno 73%, vaskularne bolesti mozga i bolesti jetre i gušterače u 69 odnosno 49%.Porast komorbiditeta s godinama nije samo medicinski, socijalni, već i ekonomski problem svake države, jer dovodi do eksponencijalnih troškova zdravstvene zaštite. Tako u SAD-u 80% troškova medicinske skrbi snose bolesnici s 4 ili više kroničnih bolesti.među načinima nastajanja komorbiditeta najmanje je proučavan jatrogeni put.nezavisni nozološki oblici. S tim u vezi, kao posljedica toga, javlja se problem polifarmacije, koja se uočava kod 56% pacijenata mlađih od 65 godina i kod 73% pacijenata starijih od 65 godina. Kod uzimanja 10 lijekova rizik od interakcije lijekova doseže 100%, dok u 96% slučajeva liječnici ne znaju točno koje lijekove njihovi pacijenti uzimaju, što dodatno povećava ovaj rizik. Američko društvo za kardiovaskularnu angiografiju i intervenciju (SCAI-2009) ispitalo je 16 690 pacijenata nakon stentiranja liječenih aspirinom i PPI. Rezultati istraživanja su pokazali da kombinacija klopidogrela i PPI povećava rizik od koronarnog sindroma za 50% Proučavanje ovog problema dovelo je do zaključka da je metabolička bioaktivacija klopidogrela poremećena. Budući da je klopidogrel prolijek čija je bioaktivacija posredovana izoenzimima citokroma P450, uglavnom CYP2C19, uzimanje inhibitora protonske pumpe koji se metaboliziraju ovim citokromom smanjuje aktivaciju i antitrombocitni učinak klopidogrela.S tim u vezi, Europska medicinska agencija (EMA) 2010. godine objavila je informaciju o da omeprazol i esomeprazol smanjuju antitrombocitni učinak klopidogrela. EMA vjeruje da nema dovoljno dokaza za proširenje ovih upozorenja na upotrebu drugih PPI. Sada su se pojavili i drugi lijekovi, primjerice rabeprazol, dexalansoprazole, koje možemo koristiti za gastroprotekciju.
Govoreći o kardiotoksičnosti lijekova, treba istaknuti lijek Domperidon (Motilium), koji se uspješno koristi u gastroenterološkoj praksi.Domperidon je visoko selektivni blokator perifernih dopaminskih receptora (DA2 receptora), povećava spontanu aktivnost želuca, povećava pritisak donjeg ezofagealnog sfinktera i aktivira peristaltiku jednjaka i antruma želuca, pojačava učestalost, amplitudu i trajanje duodenalnih kontrakcija. U 2010. objavljeni su rezultati 2 nove epidemiološke studije koje su pokazale da primjena domperidona u visokim dozama (više od 30 mg/dan) ili u bolesnika starijih od 60 godina može biti povezana s povećanim rizikom od razvoja ventrikularne aritmije. i iznenadna srčana smrt. Zašto se ovo događa? Mehanizam djelovanja Domperidona na miokard svodi se na produljenje QT intervala - Domperidon blokira K + hERG kanale u miokardu, što dovodi do poremećaja ritma u ventrikulu.S tim u vezi, 2014. godine donesena je odluka od strane Povjerenstvo za procjenu rizika u farmakovigilaciji (PRAC), koje je imalo sljedeći sadržaj: - Korisni učinci domperidona i dalje nadmašuju rizike kratkotrajne primjene u niskim dozama za liječenje mučnine i povraćanja - PRAC preporučuje zadržavanje lijekova koji sadrže domperidon na tržištu i nastavlja se koristiti u EU za liječenje simptoma mučnine i povraćanja, ali smanjiti preporučenu dozu na 10 mg do tri puta dnevno na usta u odraslih i adolescenata tjelesne težine 35 kg ili više.- lijek se općenito ne smije koristiti dulje od tjedan dana stanja kao što su nadutost ili žgaravica Drugi lijek koji se koristi u klinici U kliničkoj praksi to je Itopride koji se također koristi u gastroenterološkoj praksi i razlikuje se od Domperidona po mehanizmu djelovanja. Itopride, osim blokade D2-dopaminskih receptora, ima antikolinesteraznu aktivnost i, shodno tome, holinomimetički učinak. Značajke farmakokinetike itoprida: brza apsorpcija, nepropusnost kroz krvno-moždanu barijeru, metabolizam u jetri N-oksidacijom bez sudjelovanja izoenzima citokroma P450, kao i strukturne značajke molekule itoprida (dobivene modifikacijom molekule metoklopromid) doveli su do izostanka rizika od kardioloških učinaka Itopridea (doza 150 mg 3 puta na dan) i placeba na trajanje QT intervala, statistički je značajno dokazano da Itopride nema negativan učinak na QT interval. U kliničkoj praksi lijek Itopride koristi se u dozi od 50 mg 3 puta dnevno.Stručnjacima su poznati pozitivni učinci statina u smanjenju rizika od kardiovaskularnih bolesti i komplikacija, ali nuspojave, odnosno učinak statina na jetru, su predmet njihove pažnje.
U vezi s ovim problemom proučavani su učinci i mehanizmi djelovanja UDCA, koja ima hepatoprotektivno, koleretsko, kolelitolitičko, hipolipidemsko, hipokolesterolemično i imunomodulatorno djelovanje, te sigurnost terapije statinima u bolesnika s bolestima jetre, žučnog mjehura i/ili bilijarnog trakta pomoću lijeka Ursosan. Prospektivna, nekomparativna kohortna studija obuhvatila je 300 bolesnika iz različitih regija Ruske Federacije s različitim kroničnim bolestima jetre (s NAFLD - 61,8% bolesnika, nekompliciranom kolelitijazom - 29,8%, bilijarnom diskinezijom - 35,1%). - Studija RAKURS pokazali su mogućnost i sigurnost istodobne primjene statina i ursodeoksikolne kiseline u bolesnika s visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija i popratnih bolesti jetre. Pokazana je visoka adherencija pacijenata na imenovanje ursodeoksikolne kiseline (Ursosan). kraj 6- mjesečne terapije sugerira da ursodeoksikolna kiselina ili potencira učinak statina na snižavanje lipida ili ima vlastiti učinak snižavanja lipida. kiseline hepatoprotektivnog učinka, što smanjuje vjerojatnost nuspojava statina iz jetre. Ovi rezultati odražavaju se u ruskim preporukama za dispanzersko promatranje bolesnika s nezaraznim kroničnim bolestima i bolesnika s visokim rizikom od njihova razvoja. inducirano oštećenje jetre čini oko 10% svih nuspojava povezanih s primjenom farmakoloških pripravaka. Kako su pokazala istraživanja američkih autora, 2-5% svih slučajeva žutice i 50% svih slučajeva akutnog zatajenja jetre uzrokovano je djelovanje lijekova. U Rusiji se akutno oštećenje jetre izazvano lijekovima otkriva u 3-5% hospitaliziranih pacijenata.Svake godine pojavljuju se novi podaci o toksičnosti amiodarona. Antiaritmik Amiodaron može uzrokovati toksično oštećenje pluća, rožnice, štitnjače, perifernih živaca i jetre. Kršenje biokemijskih pokazatelja funkcije jetre opaženo je u 15-50% bolesnika. Toksično oštećenje jetre obično se razvija više od godinu dana nakon početka liječenja, ali se može pojaviti tijekom prvog mjeseca. Spektar kliničkih manifestacija je širok: od izoliranog asimptomatskog povećanja aktivnosti transaminaza do fulminantnog hepatitisa sa smrtnim ishodom. Hepatotoksični učinak obično se očituje povećanjem aktivnosti transaminaza, a rijetko žuticom. U slučaju asimptomatskog tijeka, oštećenje jetre otkriva se samo tijekom rutinskog biokemijskog testa krvi; jetra nije uvijek povećana. Moguć razvoj izražene kolestaze. Amiodaron može dovesti do razvoja ciroze jetre sa smrtnim ishodom. Njegov toksični učinak može se očitovati i kod djece.Amiodaron ima veliki volumen distribucije i dugo poluvijek pa njegova povišena razina u krvi nakon prestanka uzimanja može trajati više mjeseci. Amiodaron i njegov glavni metabolit N-dezetilamiodaron mogu se otkriti u jetrenom tkivu nekoliko mjeseci nakon prestanka uzimanja. Vjerojatnost razvoja i ozbiljnost nuspojava ovise o koncentraciji lijeka u serumu. Dnevnu dozu amiodarona treba održavati unutar 200-600 mg. Amiodaron je jodiran, a to dovodi do povećanja gustoće tkiva na računalnim tomogramima. Međutim, ne odgovara stupnju oštećenja jetre.Usporedba ekstrakardijalnih nuspojava alapinina i propafenona pokazala je da je propafenon povoljniji u pogledu toksičnosti.učinkovitost i sigurnost primjene kod fibrilacije atrija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, koronarnom. bolesti srca i kroničnog zatajenja srca s očuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke CHF s očuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Učinkovitost Propanorma (55,7%) nije inferiorna u odnosu na Kordaron (56,4%).odbiti koristiti Kordaron, ali mora uzeti u obzir njegove nuspojave.Treba zapamtiti riječi akademika Borisa Votchala da ako je lijek lišen bilo kakvih nuspojava, tada biste trebali saznati ima li uopće ikakvih učinaka.

medicinske znanosti

  • Usacheva Elena Vladimirovna, kandidat znanosti, izvanredni profesor, specijalist
  • Gradska poliklinika broj 4, Omsk
  • Sukonchik Anna Olegovna, specijalist
  • Klinička medicinska jedinica №9, Omsk
  • VASKULARNI DOGAĐAJI
  • ISHEMA SRCA
  • DIJABETES
  • ATEROSKLEROZA
  • POLIMORFIZAM GENA
  • ANTITROMBOCITNA TERAPIJA
  • PRIDRŽAVANJE LIJEČENJA
  • Aterogena dislipidemija
  • KOMORBIDNA PATOLOGIJA

U članku su prikazani aktualni podaci o prevalenciji kardiovaskularne patologije i šećerne bolesti, dani su podaci o mehanizmima koji pridonose progresiji ateroskleroze u bolesnika s dijabetesom, značajkama antitrombocitne terapije, prikazana je uloga pridržavanja liječenja u bolesnika s kombinacijom koronarne bolesti srca i dijabetes melitusa.

  • Problemi pružanja primarne zdravstvene zaštite odraslog stanovništva u uvjetima teritorijalne poliklinike velikog industrijskog grada
  • Pitanja organiziranja primarne zdravstvene zaštite u kući za stanovništvo teritorijalne poliklinike
  • Kvalitete snage učenika s bolestima mišićno-koštanog sustava i kardiovaskularnog sustava
  • Izgradnja zdravog načina života kroz skijanje

Uvod

Kardiovaskularne bolesti čvrsto su ukorijenjene među vodećima u smislu smrtnosti u Ruskoj Federaciji iu svijetu. Stopa smrtnosti od koronarne bolesti srca (CHD) u Rusiji u 2014. bila je 492,3 na 100 tisuća stanovnika, dok je u radnoj dobi (16-59 godina) - 80 na 100 tisuća stanovnika. Prema američkim znanstvenicima, porast smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti u svijetu od 1990. do 2013. god. 55% zbog starenja stanovništva.

S produljenjem životnog vijeka ljudi povezuje se porast prevalencije kardiovaskularnih čimbenika rizika i komorbiditeta, posebice šećerne bolesti (DM). Tako je u Ruskoj Federaciji 2014. godine registrirano 4,2 milijuna oboljelih od dijabetesa, što je 24% više u odnosu na 2010. godinu, od čega 3,7 milijuna oboljelih od dijabetesa tipa 2. Prema meta-analizi koja je uključivala 37 prospektivnih kohortnih studija, utvrđeno je da je smrtnost od koronarne arterijske bolesti u prisutnosti dijabetesa značajno veća (5,4%) nego bez nje (1,6%).

U bolesnika s dijabetesom, tijek koronarne arterijske bolesti je teži, ponovljeni kardiovaskularni događaji javljaju se mnogo češće nego kod ljudi koji nemaju ovu patologiju. Visoka prevalencija ovih bolesti u stanovništvu uzrokuje visoku invalidnost i smrtnost, što opet determinira značajne ekonomske gubitke za državu zbog visokih troškova liječenja, troškova naknada za privremenu i trajnu nesposobnost, te podproizvedenog bruto društvenog proizvoda.

Nekoliko je randomiziranih placebom kontroliranih studija o liječenju bolesnika s kombinacijom dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti. Liječenje ove kategorije bolesnika preporučuje se na temelju studija o kardiovaskularnoj patologiji bez DM ili DM bez KVB. Međutim, s obzirom na visoku prevalenciju komorbiditeta (DM i IHD), potrebno je razviti mjere sekundarne prevencije prema preporukama medicine utemeljene na dokazima za ovu kategoriju bolesnika uz određivanje adekvatnih doza lijekova, ciljnih vrijednosti kliničkih i laboratorijskih parametara i nemedicinskih mjera.

Mehanizmi koji pridonose progresiji ateroskleroze u bolesnika sa šećernom bolešću

Kao što je poznato, sama DM je čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti. Složeni patofiziološki procesi koji nastaju pri poremećaju metabolizma ugljikohidrata dovode do oksidativnog stresa i vaskularne upale, što je jedna od vodećih karika u patogenezi ateroskleroze. Inzulinska rezistencija koja se razvija u DM dovodi do aktivnog oslobađanja slobodnih masnih kiselina kao rezultat lipolize u jetri, povećanja razine lipoproteinskog kolesterola niske gustoće, što također doprinosi razvoju i progresiji aterosklerotskih vaskularnih lezija.

Dislipidemija je neovisni prediktor kardiovaskularnog rizika u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Bolesnike s dijabetesom karakterizira prisutnost mješovite aterogene dislipidemije, u kojoj postoji povećanje razine triglicerida i smanjenje lipoproteinskog kolesterola visoke gustoće (HDL kolesterola). Rezultati post-hoc analize studije PROVE-IT TIMI 22, provedene u kohorti pacijenata koji su postigli ciljnu razinu LDL-C tijekom liječenja atorvastatinom, ali su imali povišenu razinu TG, pokazali su da su ti bolesnici imali kardiovaskularni rizik za 27% veći nego u bolesnika bez trigliceridemije (PROVE-IT TIMI 22). Post-hoc analiza TNT studije pokazala je da je, unatoč postizanju ciljne razine LDL-C s atorvastatinom, rizik od značajnih kardiovaskularnih događaja u bolesnika sa sniženim HDL-C bio 64% veći u usporedbi s onim u bolesnika koji su imali HDL -C. dobro. Međutim, studije koje potkrepljuju ovu taktiku liječenja dislipidemije (PROVE-IT TIMI 22 i TNT) dobivene su u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, odnosno stabilnom koronarnom bolešću srca. Nema dokaza o usporednoj učinkovitosti u liječenju dislipidemije u bolesnika s CAD i DM ili CAD bez DM.

Osim aterogene dislipidemije, bolesnike s DM, kao i bolesnike s koronarnom bolešću, karakterizira poremećaj hemostaze. Hiperglikemija pokreće niz složenih reakcija koje dovode do disfunkcije trombocita (pojačana adhezija, aktivacija i agregacija), kao i povećanja razine aktivatora plazminogena-1, faktora VII, XII. Budući da je rizik od aterotromboze u bolesnika s DM inicijalno visok, pristup i izbor antiagregacijske terapije u prevenciji kardiovaskularnih događaja u ovoj kategoriji bolesnika trebao bi imati svoje karakteristike.

Antitrombocitna terapija

Prema postojećim preporukama ESC-a i VNOK-a, niske doze acetilsalicilne kiseline preporučuju se kao lijek prve linije za prevenciju vaskularnih događaja u bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, u svjetskoj znanstvenoj medicinskoj praksi akumulirane su informacije o postojanju rezistencije na aspirin kod niza pacijenata. Prema rezultatima brojnih istraživanja utvrđeno je da se rezistencija na aspirin javlja u 5% - 40% slučajeva, ovisno o populaciji. Ovo je pitanje posebno relevantno u slučajevima kada pacijent ima ponovljene vaskularne nezgode, unatoč tijeku antiagregacijske terapije i visokotehnološke medicinske skrbi.

Posljednjih godina aktivno se raspravljalo o vezi između rezistencije na antitrombocitne lijekove i polimorfizma gena, provedene su opsežne studije za proučavanje polimorfizma gena u ovom području. Rezultati su nedosljedni zbog ogromne heterogenosti studija u smislu dizajna studije, tipologije upisa i kliničkih krajnjih točaka. Prema literaturi, rezistencija na aspirin više je povezana s polimorfizmom gena receptora trombocita glikoproteinske skupine - GPIIIa i GPIa. Pretpostavlja se da polimorfizam GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) modulira funkcije trombocita i dovodi do povećane reaktivnosti trombocita. Ovi pacijenti imaju značajno povećan rizik od kardiovaskularne tromboze i, sukladno tome, trebaju im propisati velike doze aspirina. Polimorfizam GPIA (C807T) potiče povećanje stope adhezije trombocita na kolagen tipa 1. U opsežnoj studiji koja je uključivala 2237 njemačkih muškaraca, prevladavanje alela 807T utvrđeno je kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda (IM) u usporedbi s kontrolnom skupinom (OR = 1,57). U skupini muškaraca mlađih od 49 godina OR je porastao na 4,92. Alel 807T također je povezan s 2-3 puta većim rizikom od ishemijskog moždanog udara u muškaraca mlađih od 50 godina i žena mlađih od 45 godina. Stoga nam ovi podaci omogućuju da alel 807T smatramo genetskim čimbenikom rizika za ranu arterijsku trombozu. Međutim, kao i kod drugih polimorfnih lokusa, postoji niz studija koje nisu pronašle povezanost alela 807T s MI ili aterosklerozom.

Lijek izbora za intoleranciju na aspirin je klopidogrel (CAPRIE studija, 1996.). Ovaj lijek pripada skupini tienopiridina, stupa u interakciju s receptorima trombocita P2Y12. Međutim, postoji i rezistencija na klopidogrel (5% do 40%). Klopidogrel je prolijek, njegova pretvorba u aktivni oblik provodi se u jetri uz sudjelovanje citokroma P450. Zbog dugog puta transformacije tvari, rezistencija na ovaj lijek može biti posljedica polimorfizma gena u sljedećim fazama: prvo, zbog polimorfizma citokroma CYP 2C19 (osobito 2 C19 * 2), koji je dio skupine enzima citokroma P450; drugo, kada je u izravnoj interakciji s receptorima trombocita (polimorfizam P2Y12 ili P2Y1); treće, polimorfizam P-glikoproteina (MDR1), koji provodi transport ovisan o ATP-u kroz citoplazmatsku membranu.

S obzirom na te značajke, razvijen je i aktivno se koristi novi antitrombocitni lijek: ticagrelor. Imenovanje ovog lijeka preporučuje se za akutni koronarni sindrom, perkutane koronarne intervencije u kombinaciji s niskim dozama acetilsalicilne kiseline, trajanje liječenja je od 6 mjeseci do 12 mjeseci, ovisno o vrsti ugrađenog stenta (goli metalni stent, prvi ili stent druge generacije koji ispušta lijek). Prisutnost rezistencije na ovaj lijek još nije istražena.

Dvojna antiagregacijska terapija "aspirin + klopidogrel" preporuča se kod akutnog koronarnog sindroma i perkutanih koronarnih intervencija. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva, ova kombinacija je indicirana kada je nemoguće koristiti ticagrelor zbog financijske nesposobnosti bolesnika.

Raspravlja se o imenovanju dvojne antitrombocitne terapije "aspirin + klopidogrel" više od 12 mjeseci nakon vaskularnog događaja u svrhu sekundarne prevencije. Brojne studije nisu potvrdile značajnu korist u pogledu kliničkih ishoda kod pacijenata sa stabilnim tijekom CAD-a, s druge strane, u retrospektivnoj analizi kod pacijenata s prethodnim infarktom miokarda, pokazalo se da je korist značajna (CHARISMA studija, 2007).

Godine 2015. dovršeno je ispitivanje PEGASUS-TIMI-54, a rezultati su predstavljeni na American College of Cardiology u travnju iste godine. Studija je uključila 21162 bolesnika koji su imali anamnezu prethodnog MI prije 1 do 3 godine. Analizom rezultata studije dobiveni su podaci da je rizik od kardiovaskularne smrti, MI ili moždanog udara u liječenju tikagrelorom u dozi od 60 mg 2 puta dnevno u kombinaciji s niskim dozama aspirina značajno smanjen. U studenom 2015. FDA je registrirala ovu kombinaciju lijekova i doza za prevenciju vaskularnih događaja kod pacijenata s prethodnim IM, au veljači 2016. registrirana je u EU.

U skladu s Kliničkim smjernicama za dijabetes, predijabetes i kardiovaskularne bolesti Radne skupine Europskog kardiološkog društva (ESC) u suradnji s Europskim udruženjem za proučavanje dijabetesa (EASD), nije bilo posebnih studija o učincima antitrombocita lijekove u DM, pa se sada preporuča njegova dnevna primjena u dozi od 75-162 mg, odnosno jednako kao i u bolesnika bez dijabetesa. S obzirom na patogenetske značajke bolesti i visoku vjerojatnost primarnih i rekurentnih vaskularnih događaja u bolesnika s kombinacijom koronarne bolesti i šećerne bolesti, daljnja istraživanja, rasprava i izrada preporuka o primjeni antiagregacijske terapije u ovoj kategoriji bolesnika su neophodna. potrebno.

Pridržavanje liječenja

Pridržavanje liječenja temeljni je problem u liječenju bolesnika s bilo kojom patologijom. To je posebno teško kod kombinacije koronarne arterijske bolesti i dijabetesa. Barotelli S. i Dell'Orfano H. (2010) podijelili su uzroke niske adherencije liječenju u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima u tri velike skupine:

  1. komunikativni (poodmakla dob bolesnika, ovisnost o drogama ili alkoholizmu, niska pismenost, jezične barijere, psihička bolest).
  2. motivacijski (nerazumijevanje/svijest o ozbiljnosti bolesti, nedovoljno razumijevanje potrebe uzimanja lijekova i njihovih dobrobiti, strah od toksičnog djelovanja lijekova ili nuspojava).
  3. socioekonomski (neadekvatno zdravstveno osiguranje, siromaštvo i nezaposlenost, visoki troškovi liječenja).

Prevladavanje ovih prepreka u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i dijabetesom također je komplicirano činjenicom da napreduju makro- i mikroangiopatije i, sukladno tome, napreduje kognitivno oštećenje, te se u tom kontekstu preporučeni lijekovi uzimaju neredovito.

Poboljšanje pridržavanja bolesnika liječenju, a time i provođenje sekundarne prevencije vaskularnih događaja, treba provoditi na različitim razinama. Potreban je široki utjecaj na populacijskoj razini: društveni spotovi na televiziji, radiju, društvenim mrežama informiraju ljude o KVB i DM, metodama prevencije i liječenja u razumljivom obliku. Model za to mogao bi biti program Stent for life koji već djeluje u 20 zemalja, ali još nije zaživio u Ruskoj Federaciji. Program je namijenjen informiranju javnosti o akutnom koronarnom sindromu (njegovim manifestacijama i postupanju pri pojavi simptoma) i perkutanom koronarnom sindromu. Ovaj projekt bio je posebno uspješan u Portugalu:

  1. % ispitanika pozvali bi hitnu pomoć ako bi se pojavili simptomi infarkta miokarda;
  2. smanjen je broj prijema bolesnika s infarktom miokarda s ST elevacijom u neosnovne klinike (62% u 2011. i 48% u 2013.).

Poznato je da je adherencija na liječenje u bolesnika čak i nakon vaskularnog događaja niska, iako postoji tendencija rasta i postoje spolne razlike: adherencija na liječenju veća je kod žena, možda je to razlog njihovog dužeg životnog vijeka.

Postoje neke poteškoće u određivanju pridržavanja liječenja. Najčešće se koriste neizravne metode, jer su pristupačnije i jeftinije - to su upitnici. No, nažalost, ovakve procjene imaju niz nedostataka: nisu uvijek objektivne, ne pokrivaju sve aspekte kontrole liječenja bolesnika, osobito u prisutnosti komorbiditeta, te ih je teško unificirati za različite populacijske skupine. Smatra se da je jedan od načina poboljšanja adherencije liječenju smanjenje broja uzetih tableta, što zauzvrat poboljšava disciplinu, ali i smanjuje ekonomske troškove.

Naravno, kako bi se povećala adherencija na liječenje, posebnu pozornost treba posvetiti izravnoj komunikaciji između pacijenta i liječnika. Prema mišljenju nekih stručnjaka, potrebno je povećati trajanje pregleda pacijenata, osigurati dostupnost savjetodavne pomoći, motivirati liječnike za preventivni rad, a time i stvoriti uvjete za odnos povjerenja između liječnika i pacijenta.

Stoga je DM povezan s težim tijekom koronarne arterijske bolesti, što je posljedica prisutnosti aterogene dislipidemije i prirode koronarnih vaskularnih lezija u obliku difuzne lezije pretežno distalnih arterija. Do danas nije utvrđen optimalni režim antiagregacijske terapije u bolesnika s kombinacijom koronarne arterijske bolesti i dijabetesa, a kognitivno oštećenje koje se razvija kod dijabetesa dovodi do smanjenja pridržavanja bolesnika liječenju. Ove značajke komorbidne patologije (IHD + DM) nedvojbeno utječu na rezultate liječenja ovih bolesnika, što diktira potrebu istraživanja ove problematike.

Bibliografija

  1. Zdravstvena zaštita u Rusiji 2015.: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
  2. Roth G.A. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Demografski i epidemiološki pokretači globalne kardiovaskularne smrtnosti. N Engl J Med, 2015, 372(14), 1333-41.
  3. Nishimura R., Nakagami T., Sone H. i sur. Odnos između hemoglobina A1c i kardiovaskularnih bolesti kod japanskih pojedinaca s blagom do umjerenom hiperkolesterolemijom: podanaliza velikog randomiziranog kontroliranog ispitivanja. Cardiovasc Diabetol, 2011., 10. - 58 str.
  4. Norhammar A., ​​​​Tenerz A., Nilsson G. et al. Metabolizam glukoze u bolesnika s akutnim infarktom miokarda bez prethodne dijagnoze dijabetes melitusa: prospektivna studija. Lancet, 2002., 359, 2140–2144.
  5. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R. . et al. Prevalencija abnormalne regulacije glukoze u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću diljem Europe. Euro Heart Survey o dijabetesu i srcu. Eur Heart J, 2004, 25, 1880–1890.
  6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. et al. Poznati ili novootkriveni dijabetes, ali ne i poremećena regulacija glukoze, ima negativan utjecaj na jednogodišnji ishod u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću: izvješće Euro Heart Survey o dijabetesu i srcu. Eur Heart J, 2006, 27, 2969–2974.
  7. Yarbekov R.R., Sigaev I.Yu., Keren M.A. i drugi, dijabetes melitus i drugi prediktori neželjenih komplikacija kod bolesnika s koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti koronarnoj premosnici. Bilten NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMS Kardiovaskularne bolesti. - 2015. - V.16. - Broj 6. - S. 21-27.
  8. Grant P.J. Dijabetes melitus kao protrombotičko stanje. J Intern Med, 2007, 262, 157–172.
  9. Ferreiro J.L., Angiolillo D.J. Dijabetes i antiagregacijska terapija u akutnom koronarnom sindromu. Naklada, 2011., 123, 798–813.
  10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis D.R. Otpornost na aspirin kod kardiovaskularnih bolesti: pregled. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456–465.
  11. Gum P.A., Kottke-Marchant K., velški. godišnje et al. Prospektivno, slijepo određivanje prirodne povijesti rezistencije na aspirin među stabilnim pacijentima s kardiovaskularnim bolestima. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961–965.
  12. Voetsch B., Loscalzo J. Genetske determinante arterijske tromboze. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24, 216–29.
  13. Watkins H., Farrall M. Genetska osjetljivost na bolest koronarne arterije: od obećanja do napretka. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163–173.
  14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Sedam polimorfizama hemostatičkih gena u koronarnoj bolesti: meta-analiza 66 155 slučajeva i 91 307 kontrola. Lancet, 2006, 367, 651–658.
  15. Ajjan R., Grant P.J. Koagulacija i aterotrombotička bolest. Ateroskleroza, 2006, 186, 240–259.
  16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. et al. Koji hemostatski markeri doprinose prediktivnoj vrijednosti konvencionalnih čimbenika rizika za koronarnu bolest srca i ishemijski moždani udar? Studija Caerphilly. Naklada, 2005., 112:3080–3087.
  17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. Polimorfizam trombocitnog glikoproteina IIb/IIIa i koronarna arterijska bolest. American Journal of Pharmacogenomics, 2005, 5(0), 93–99.
  18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. et al. Otpornost in vitro na niske doze aspirina povezana je s polimorfizmom trombocita PlA1 (GP IIIa), ali ne i s polimorfizmom C807T (GPIa/IIa) i C-5T Kozak (GP Ibalpha). J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115–1119.
  19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Učinak polimorfizma trombocitnog antigena na inhibiciju trombocita aspirinom, klopidogrelom ili njihovom kombinacijom. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541–546.
  20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. et al. Nedostatak povezanosti između polimorfizma 807 C/T gena za glikoprotein Ia i reaktivnosti trombocita nakon liječenja nakon aspirina i klopidogrela u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom. Thromb Haemost, 2007, 97, 212–217.
  21. Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. Varijabilnost agregacije trombocita nakon kontinuiranog liječenja aspirinom i klopidogrelom u bolesnika s koronarnom bolešću srca i utjecaj polimorfizma 807C/T gena za glikoprotein Ia. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095–1099.
  22. Voronina E.N., Filipenko M.L., Sergejevičev D.S., Pikalov I.V. Receptori membrane trombocita: funkcije i polimorfizam. Vavilov časopis za genetiku i uzgoj. - 2006. - T. 10. - Broj 3. - S. 553-564.
  23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. Polimorfizam citokroma P450 2C19 u mladih bolesnika liječenih klopidogrelom nakon infarkta miokarda: kohortna studija. Lancet, 2009., 373(9660), 309–317.
  24. Mega J.L., Close S.L., Wiviott S.D. et al. Genetske varijante u ABCB1 i CYP2C19 i kardiovaskularni ishodi nakon liječenja klopidogrelom i prasugrelom u ispitivanju TRITONTIMI 38: farmakogenetska analiza. Lancet, 2010., 376(9749), 1312–1319.
  25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L., et al. Genetske varijante CYP2C19 i klinički ishodi s klopidogrelom: suradnička meta-analiza. Naklada, 2009., 120, S598-b-9.
  26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Tikagrelor za sekundarnu prevenciju aterotrombotičkih događaja u bolesnika s višežilnom koronarnom bolešću. J Am Coll Cardiol, 2018, 71(5), 489-496.
  27. Naumova E.A., Semenova O.N., Strokova E.V. Procjena pacijentove privrženosti dugotrajnom liječenju s obzirom na njegovo svjesno i nesvjesno ponašanje. "Inovacije u znanosti": materijali 15. međunarodne dopisne znanstveno-praktične konferencije, 2012. - 196 str.
  28. Strokova E.V., Naumova E.A., Shvarts Yu.G. Dinamika afektivnih poremećaja u pozadini dugotrajne primjene atorvastatina, stav prema bolesti i pridržavanje liječenja statinima u bolesnika s visokim rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti. Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja. - 2011. - br. 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
  29. Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. Čimbenici koji utječu na pridržavanje liječenja u bolesnika s koronarnom aterosklerozom u dugotrajnom razdoblju vaskularnog događaja. Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja. - 2015. - br. 4. - S. 364.
Udio: