U prvom tjednu velika je opasnost od vanjskih i unutarnjih puknuća srčanog mišića. Sindrom akutne koronarne insuficijencije Pojam resorpcijskog nekrotičnog sindroma ne uključuje

U prvom tjednu opasnost od vanjskih i unutarnji prekidi srčani mišić.

U Subakutno razdoblje Znakovi zatajenja srca i resorpcijsko-nekrotičnog sindroma su smanjeni.

U Nakon infarkta Tijekom razdoblja, ožiljak se konačno konsolidira, tijelo se prilagođava novim uvjetima funkcioniranja. U tom razdoblju mogući su ponovljeni MI, iznenadna smrt. Uz povoljan tijek, nema kliničkih manifestacija.

I kliničke manifestacije i tijek (i prognoza) ovise o lokalizaciji i dubini (prevalenciji) MI, prisutnosti komplikacija i, naravno, korisnosti liječenja u svim fazama razvoja bolesti. Prema lokalizaciji, MI lezija se može nalaziti na prednjoj, donjoj, bočnoj stijenci, apeksu, septumu ili u stražnjim bronhoastmatičnim dijelovima lijeve klijetke, kao iu desnoj klijetki. Po veličini razlikujemo veliko- i maložarišni infarkt miokarda, a prema dubini širenja nekroze mogu biti transmuralne, intramuralne, subepikardijalne i subendokardijalne. Postoje MI s patološkim Q zubcem (QMI) i MI bez patološkog Q zubca (NONQMI).

Neke značajke tijeka MI s njegovom različitom lokalizacijom. Lezija se može nalaziti uglavnom na prednjem, donjem, bočnom zidu ili u stražnjim dijelovima bronhijalne astme u lijevoj klijetki, kao iu desnoj klijetki.

Kod prednjeg septalnog MI, u usporedbi s donjim, oštećenje srčanog mišića obično je opsežnije, bol i EKG promjene su izraženiji i dulje traju, češće se razvija zatajenje srca, tahikardija (tahiaritmija), srčana aneurizma. Pokazalo se da rana primjena β-blokatora posebno povoljno utječe na tijek i ishod krupnožarišnog MI na prednjoj stijenci.

Kod donjeg infarkta miokarda bol je često lokalizirana ili raspoređena u epigastričnoj regiji, praćena mučninom i povraćanjem, bradikardijom i arterijskom hipotenzijom. Često se razvijaju poremećaji provođenja na razini AV spoja, širenje nekroze na desnu klijetku. S ovom lokalizacijom nekroze, dinamičke promjene repolarizacije na EKG-u mogu se odvijati relativno brzo, što ponekad otežava određivanje stadija bolesti. Prilikom renderiranja hitna pomoć Morfin je relativno kontraindiciran u bolesnika s inferiornim MI, potreban je oprez pri propisivanju lijekovi doprinoseći usporavanju brzina otkucaja srca odnosno AV provođenja.

Izolirani infarkt bočne stijenke je rijedak i iznimno ga je teško prepoznati

Ishemija srca 53

Na EKG-u. EKG znakovi čak i opsežnog penetrirajućeg lateralnog infarkta miokarda izuzetno su rijetki i nesigurni. S takvom lokalizacijom nekroze velika je vjerojatnost vanjske rupture miokarda i tamponade srca.

Poraz desne klijetke u većini slučajeva promatra se s širenjem stražnjeg septuma, posterolateralno ( bazen za bronhijalnu astmu pravo koronarne arterije) i rjeđe - anteriorni septalni MI. Klinički, MI desne klijetke očituje se arterijskom hipotenzijom u kombinaciji s kratkim dahom bez zastoja krvi u plućima. Može postojati paradoksalni puls, Kussmaulov simptom (otok jugularnih vena na inspiriju), sistolički šum nad trikuspidalnim zaliskom. Za potvrdu dijagnoze procjenjuju se desni prsni odvodi V3R-V4R, gdje se, kada se nekroza proširi na desnu klijetku, umjesto rs kompleksa, na EKG-u bilježe QS ili Qr kompleksi i elevacija ST segmenta. Ovu vrstu infarkta karakteriziraju komplikacije kao što su akutno zatajenje desne klijetke, AV blok, plućna embolija.

Subendokardijalni MI je češći u starijih i starost, s hipertenzijom, teškom kardiosklerozom. Akutni bronhitis je kružna lezija miokarda koja zahvaća prednji zid, vrh, septum, bočni zid. Na pozadini uvijek opsežne subendokardijalne nekroze, moguće je slojevitost makrofokalne nekroze. Ovaj oblik MI sklon je rekurentnom tijeku i česte komplikacije. Zahvaćenost papilarnog m Ylit ispunjen razvojem zatajenja srca, asistolije. S kompliciranim tijekom, stopa smrtnosti doseže 50.

Dijagnostika. Za potvrdu dijagnoze MI, uz opisane kliničke znakove, koriste se pokazatelji:

1) razvoj nekroze tkiva i upalnog odgovora (nespecifičan);

2) promjene aktivnosti enzima u krvnom serumu;

3) EKG promjene.

resorpcija- nekrotični sindrom drugog, rjeđe trećeg dana, očituje se povećanjem tjelesne temperature do 37 ... 38 ° C. Groznica traje do 3-7. dana. Prilikom pregleda krvi u prvim danima otkriva se neutrofilna leukocitoza, obično umjerena. Do kraja 1. tjedna leukocitoza se smanjuje, a ESR raste (simptom križanja) i normalizira se tek krajem 3.-1. tjedna.2.-3. pozitivna reakcija na SRB, koji drži 1 ~2 Tjedni

Sljedeća manifestacija resorpcijsko-nekrotičnog sindroma je povećanje ac -

Aktivnost takvih enzima kao što su CPK, aspartat aminotransferaza (asat), laktat dehidrogenaza (LDH), kao i mioglobin.

Dajemo normalne parametre pokazatelja preporučenih za studiju. Stupanj i vrijeme njihovog povećanja MI:

Mioglobin - norma je 20-6 μg / l, povećanje je do 10 puta, maksimalno povećanje je 6-8 sati nakon početka MI;

CPK i njegov MB izoenzim - norma je 0-4 IU / l, maksimalna aktivnost je 12-24 sata, višestrukost povećanja je 4-15;

Asat - norma je 28-125 mmol / l, maksimalna aktivnost je 24-28 sati, višestrukost povećanja je

LDP - norma - 15-30, LDH2 - norma - 50, maksimalno 48-96 sati, faktor povećanja - 2-8.

Najveći porast aktivnosti CPK događa se krajem 1. dana, normalizira se do 3.-1. dana. Vrlo informativan test, međutim, jednako značajno povećanje aktivnosti CPK može biti s bilo kojom intramuskularnom injekcijom, na primjer, lijekom, mišićnim bolestima, uključujući mišićne distrofije, miopatije, polimiozitis; s EIT, kateterizacija srca; kirurške intervencije; oštećenje skeletnih mišića u traumi, konvulzije, produljena imobilizacija. Mnogo je razloga zašto bronhitis u dijagnozi MI ide pogrešnim putem. Međutim, određivanje aktivnosti CPK je vrlo važno jer postoji dobra korelacija između količine enzima otpuštenog u krv i veličine MI.

Kod infarkta miokarda aktivnost LDP (uglavnom se nalazi u miokardu) povećava se prvog dana, doseže vrhunac između 3. i 4. dana i vraća se na normalu nakon prosječno 14 dana. Aktivnost asata se normalizira do 3-7. dana. Maksimalne razine mioglobina otkrivaju se već 6 sati nakon napada.

Danas razvijeni test troponina T i troponina I, proteina miokardijalnog troponinskog kompleksa, ima iznimnu dijagnostičku vrijednost.

Svaki od njih ima jedinstvenu strukturu aminokiselina, različitu od troponina poprečno-prugastih mišića, pa se stoga njihova prisutnost u krvi može pouzdano utvrditi. Značajka troponina T i I je da se u kardiomiocitu nalaze u dvije frakcije: slobodni u citosolu i kao dio kontraktilnih vlakana. Stoga, kada je miokard oštećen, prvo se oslobađa citosolna frakcija, dajući prvi vrh porasta koncentracije troponina T u krvi, zatim drugi, više meda -

Lanena frakcija. Zbog toga troponini T i I imaju najširi dijagnostički prozor, kombinirajući prednosti brzih i sporih markera MI. Troponin se pojavljuje u krvi nešto ranije od CPK-MB (nakon 2,5 sata), doseže maksimum nakon 8-10 sati (prvi vrhunac) i 3-4. dana (drugi vrhunac), njegova se razina normalizira nakon 10-14 sati. dana nakon napada.

EKG kod infarkta miokarda je relativno specifičan, ali ima nisku osjetljivost. znakovi akutno kršenje koronarna cirkulacija često su poremećena drugim patološke promjene EKG i uvijek kasne u odnosu na početak anginoznog napadaja. Ove okolnosti smanjuju vrijednost jednog EKG-a, koji, prema različitim autorima, omogućuje dijagnosticiranje infarkta miokarda samo u 48-51 slučaju.

Istodobno, hitna elektrokardiografska studija može biti ključna za postavljanje točne dijagnoze. Vrijednost ove dijagnostičke metode očituje se ne samo u posebno teškim ili teško diferenciranim stanjima. EKG promjene mogu biti jedini uvjerljivi simptom infarkta miokarda s relativno kratkotrajnom i lako eliminiranom anginoznom boli ili s drugim atipičnim kliničkim manifestacijama bolesti. Naprotiv, odsutnost elektrokardiografskih znakova kršenja koronarna cirkulacija na pozadini jakog višesatnog napadaja boli može ukazivati ​​na prisutnost druge bolesti (na primjer, disekcijska aneurizma aorte). Nedvojbeno je da je infarkt miokarda potrebno prvenstveno klinički dijagnosticirati, ali u svim slučajevima kada se na njega može posumnjati potrebna je hitna EKG analiza.

Potvrda dijagnoze i određivanje EKG vrste infarkta miokarda od odlučujuće je važnosti za izbor liječenja, prije svega sadržaja i volumena hitne antitrombotske terapije.

Po elektrokardiografskim značajkama važno je razlikovati transmuralni subendokardijalni infarkt miokarda.

Na transmuralni(velikožarišna) nekroza zahvaća više od 50-70 debljina stijenke lijeve klijetke. Jer većina tada miokard ispod elektrode gubi sposobnost ekscitacije EKG obrazac u izravnim odvodima određuje vektor depolarizacije suprotnog zida, tvoreći QS kompleks ili abnormalni Q val.

Pojavljuje se u prsni vodi desno od prijelazne zone. Vektor očuvanog dijela miokarda dovodi do stvaranja r vala manje amplitude od originalne.

Na Subendokardijalni Kod infarkta miokarda abnormalni Q zubac se ne formira, iako mogu postojati nazubljenja u početnom dijelu QRS kompleksa. EKG pokazuje znakove subendokardijalnog oštećenja, tj. depresiju ST segmenta (najviše u odvodima V3-V5, rjeđe u odvodima III i avf). Ovi znakovi ukazuju na infarkt miokarda, ako traju najmanje 48 sati, zatim se redovito mijenjaju i praćeni su povećanjem aktivnosti kardiospecifičnih enzima ili povećanjem sadržaja miokardijalnih proteina u krvi. Subendokardijalni infarkti uvijek su opsežni i iako promjene u repolarizaciji ne ocrtavaju točno zahvaćeno područje, ne mogu se klasificirati kao mali žarišni.

Proučavanje EKG promjena u 12 općenito prihvaćenih odvoda omogućuje vam određivanje lokalizacije zone oštećenja. Za MI prednjeg zida lijeve klijetke otkrivaju se karakteristične EKG promjene u odvodima I, II, avl i V4; interventrikularni septum- Tijekom vremena EKG kod infarkta miokarda prolazi niz dinamičkih promjena. Postoje tri elektrokardiografska stadija transmuralnog infarkta miokarda: akutni, subakutni i cikatricijalni.

Količina mioglobina u krvi (normalno - do 40 ng / ml) povećava se već nakon 1-2 sata za 10 puta ili više (maksimalno povećanje - nakon 8-10 sati). Do normalizacije dolazi do kraja prvog dana MI. Specifičnost ovog testa nije tako visoka;

- troponin-T ima prvi vrhunac rasta nakon 2-3 sata s maksimumom nakon 8-10 sati, a visoka razina traje do 4-7 dana. Troponinski test ima prognostičku vrijednost – ako bolesnik s NST nema porast troponina (na početku anginoznog napadaja i nakon 12 sati), tada nema svježi MI. Obično je jedan test troponina-T dovoljan za potvrdu dijagnoze, za razliku od potrebe za višestrukim testovima CF-CF i CPK. Kod maložarišnog MI ovaj test počinje rasti istom brzinom kao CF-MB, ali se vraća na normalu dulje vrijeme;

- ukupni CPK(norma je 20-80 konvencionalnih jedinica ili do 1,2 mM/l u SI) raste nakon 6 sati (vrhunac nakon 2 dana), a normalizacija se javlja 4. dana. Budući da CPK nije sadržan samo u srcu (već iu kosturu, mozgu), njegov rast je moguć zbog: ozljeda ili mišićnih bolesti (polimiozitis, miopatija), kateterizacije srca, EIT-a, produljene imobilizacije, šoka ili alkoholne intoksikacije. Potrebno je odrediti CPK u dinamici (3-4 puta). Razina CPK raste tijekom prvog dana, ostaje na stabilnoj razini 3-4 dana, a smanjuje se za 6-7 dana. Razina CPK 2. dana nakon MI u većoj mjeri nego druge serumske metode ukazuje na veličinu nekroze;

- MB-CPK izoenzim specifičniji (u visokim koncentracijama nema ga nigdje osim srca). Razina manja od 10 µg/l ukazuje na maložarišni MI, a viša od 10 µg/l na velikožarišni. Za isključivanje MI, CF-CPK se bilježi svakih 8 sati (potrebna su najmanje 3 negativna rezultata). Definicija CF-CF je vrlo korisna kada postoji oštećenje mišića ili mozga (imaju CPK, ali ne CF-CF).

Vrlo nisku specifičnost i osjetljivost u dijagnozi MI imaju transaminaze - AST, ALT, LDH (stoga se ne preporučuju koristiti kao markeri MI). Stoga se rast AST često otkriva kod oštećenja jetre. Transaminaze nisu stabilni enzimi, njihov maksimum se određuje unutar najviše 6 sati, nakon čega transaminaze brzo dolaze na Osnovna linija. Iako je određivanje transaminaza jeftina metoda, potrebno je pridržavati se određenih pravila: krvni test mora se napraviti unutar prvih 6 sati; vađenje krvi treba provoditi 4 puta dnevno (nakon 6, 12, 18 i 24 sata). U ovom slučaju, porast transaminaza se bilježi mnogo češće, što ima dijagnostičku vrijednost. Ako se analiza radi tek pri prijemu, njezini rezultati nisu pouzdani. Treba imati na umu da se oslobađanje transaminaza događa diskretno, zbog širenja nekroze (koja ima određenu stopu povećanja). Dakle, AST (ima ga dosta u skeletnim mišićima) raste nakon 6-12 sati, vrhunac je 2. dan, a normalizacija je na kraju 2. tjedna.

Ukupni LDH (ima ga puno u mnogim organima) reagira kasnije od ostalih enzima - 2. dan (vrhunac - 3-6 dana), a normalizacija - do kraja 2. tjedna. Stoga se određivanje ukupnog LDH (postoji 5 izoenzima) obično koristi u bolesnika primljenih u bolnicu nakon 48-72 sata od početka MI. Dijagnostičnije je određivanje izoenzima LDH 1 (ima ga dosta u srcu), jer on raste ranije. Povećanje LDH 1 obično se primijeti ranije od ukupnog LDH. Osim toga, LDH 1 može porasti u pozadini normalne vrijednosti ukupni LDH. Obično se LDH određuje kada je CPK povišen.

Općenito, proučavanje biokemijskih markera nekroze miokarda je vrlo važno - na temelju toga razlikuje se ACS s nekrozom (MI) i bez nekroze (NST). U određenog broja bolesnika sa sumnjom na IM apsolutne razine enzima ne prelaze normalne vrijednosti. Ovi pacijenti s "mikroinfarktima" zauzimaju srednji položaj između MI i NST. S nepenetrirajućim MI, vrlo veliki značaj ima dijagnozu serumskih enzima, koji se nalaze u miokardiocitu, čije uništenje su u krvotoku.

Već od 4-6 sati (ponekad od 2 sata) MI, u pozadini normalnih vrijednosti ESR, počinje se pojavljivati ​​leukocitoza (obično do 12-15 * 10 9 / l), često s pomakom formule na lijevo. Razina leukocitoze u većoj mjeri nego groznica odražava veličinu nekrotičnog fokusa. Visoka leukocitoza (više od 20 * 10 9 / l) je nepovoljan prognostički znak. Leukocitoza obično traje 3-4 dana, a do kraja prvog tjedna MI se smanjuje ako nema komplikacija. U težim slučajevima leukocitoza traje više od 10 dana (osobito ako se pojave komplikacije). Od 2. dana MI, ESR postupno, polako počinje rasti (do maksimalno 30 mm / h), vrhunac ESR se opaža između 8-12 dana (do tog vremena broj leukocita se normalizira - "škare" ” fenomen), onda se normalizira. Ako je ESR premašio 30 mm / h - "pričekajte komplikacije MI".

Od 2. dana MI tjelesna temperatura počinje rasti (zbog nekroze miokarda) do niskih brojeva (37,3-38,0 °C), traje 6-7 dana i obično se normalizira do 10. dana. Jačina vrućice i njezino trajanje su individualni, ali ovise o proširenosti MI i reaktivnosti makroorganizma. Općenito, ne postoji karakteristična krivulja temperature u MI. Obično (ali ne uvijek), što je veća zona MI, to je viša temperatura (osim za CABG - gdje nema vrućice). Važna je pojava vrućice nakon anginoznog napadaja dijagnostički simptom MI (razlikuje ga od St) i trebao bi upozoriti liječnika. Dugotrajna perzistencija vrućice ukazuje na nastanak komplikacija MI (tromboendokarditis, dugotrajni tijek). Registriranje promjena u broju leukocita, ESR-u i porastu temperature je od neke važnosti u dijagnozi maložarišnog MI ako se ne mogu odrediti enzimi.

Zadržava određenu dijagnostičku vrijednost i rast pokazatelja akutne faze upale: CRP, fibrinogen, sijalične kiseline, a 2 i g-globulini.

Prema WHO-u, MI kriteriji su:

Dugotrajni anginozni napad dulje od 30 minuta, koji nije zaustavljen nitroglicerinom;

Značajno povećanje MB-CPK, ukupnog CPK, troponina i mioglobina;

Patološki Q zubac na EKG-u.

Za pouzdanu dijagnozu MI moraju biti prisutna 2 ili 3 kriterija. Moguće su različite kombinacije tri vodeća kriterija MI, pa svaka specifična varijanta zahtijeva svoj minimum pregleda. Možda neće biti EKG znakova MI, stoga se MI uvijek mora dijagnosticirati uzimajući u obzir dinamiku kliničkih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza IM se provodi s:

Dugotrajni, jaki napad St;

Probodnaya peptički ulkusželudac i duodenum, akutni pankreatitis i upala slijepog crijeva;

Spontani pneumotoraks;

Disecirajuća aneurizma aorte;

Akutni perikarditis;

Lijevi fibrinozni pleuritis.

Za provjeru MI također je važna neinvazivna ehokardiografija u 2 projekcije, osobito s produljenim napadom boli i odsutnošću tipičnih EKG promjena. Određeni su simptomi moguće nekroze - kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda (područja akinezije, hipodiskinezije) čak iu bolesnika s netransmuralnim MI, LVEF, veličina srčanih komora, patologija kretanja srčanih klijetki , komplikacije MI (perforacija interventrikularnog septuma, rupture miokarda, aneurizma ventrikula, izljev u perikard, avulzija papilarnih mišića, mitralna regurgitacija). Normalna kontraktilnost LV obično isključuje MI. Nedostatak ehokardiografije je nemogućnost razlikovanja svježeg MI od starog ožiljka i subjektivna analiza podataka (u nekim slučajevima ne mogu se kvantificirati).

Ako EKG i promjene enzima ne dopuštaju pouzdanu potvrdu dijagnoze MI, tijekom prvih 2-5 dana od MI, provodi se scintigrafija srca s izotopom tehnicij 99 (ili radionuklidna ventrikulografija). Tehnecij se nakuplja u području nekroze i na scintigramu se pojavljuje "vruća točka". Scintigrafija je manje osjetljiva od određivanja CF-CPK, ona, kao ni ehokardiografija, ne omogućuje razlikovanje svježeg IM od starog ožiljka (nakon IM). Također se koristi scintigrafija s pirofosfatom obilježenim tehnecijem. S nekrozom (MI), ioni kalcija napuštaju miokardocite, pirofosfat se spaja s njima - otkrivaju se polja fiksacije pirofosfata, koja sadrže područja nekroze. Ove metode su vrijedne u odnosu na otkrivanje funkcionalnog miokarda, područja nekroze i njihovu lokalizaciju.

Značajke srčanog mišića

Srčani mišić u tijelu je jedinstven. Imajući poprečnu prugu, kao i svi dobrovoljni skeletni mišići, miokard ne ovisi o volji osobe. Druga njegova značajka je sposobnost automatizma.

Srce se stalno prilagođava promjenama situacije, na primjer, povećava snagu i učestalost kontrakcija s povećanjem tjelesne aktivnosti ili emocionalnih iskustava kako bi krvlju i kisikom opskrbilo povećane potrebe organa.

Osiguran je stalni rad srca visoka razina metabolizma i potrošnje energije i kisika. Ova razina stresa zahtijeva obilan i nesmetan dotok krvi.

Što se događa u srcu tijekom ishemije?

Za mnoge bolesti i patološka stanjašto dovodi do suženja ili potpunog začepljenja koronarne žile, dotok krvi u bilo koji dio srčanog mišića može potpuno prestati (veličina područja ovisi o stupnju okluzije žile).

U početku su promjene u zoni ishemije reverzibilne, budući da u srcu postoje neke unutarnje rezerve (rezerve visokoenergetskih molekula - ATP, glukoza, itd.). To omogućuje tkivu ishemičnog područja da kratak period održati održivost.

Međutim, rad srca u nenormalnim uvjetima dovodi do brzog nakupljanja toksičnih produkata metabolizma i iscrpljivanja energetskih rezervi. Nakon dvadesetak minuta promjene postaju nepovratne - razvija se infarkt miokarda.

Tko je u opasnosti od srčanog udara?

U nekim je stanjima povećana vjerojatnost infarkta miokarda. To uključuje:

  • hipertonična bolest;
  • dijabetes;
  • nedovoljna motorička aktivnost;
  • povećana tjelesna težina, pretilost;
  • pušenje, zlouporaba alkohola i druge intoksikacije;
  • kardiomiopatija (patološko povećanje volumena i mase miokarda, koje koronarne žile ne mogu normalno opskrbiti krvlju);
  • pogreške u prehrani (obilje hrane bogate životinjskim mastima i kolesterolom povećava rizik od srčanog udara);
  • muški spol (ovaj čimbenik je važan do otprilike 60 godina, tada se smanjuje vjerojatnost srčanog udara kod muškaraca i žena);
  • senilna dob (infarkt miokarda kod starijih osoba javlja se mnogo češće, iako je posljednjih desetljeća opažen i kod mladih);
  • povećan psihički stres.

Klasifikacija bolesti

Postoji nekoliko kriterija, ovisno o tome koji se provodi klasifikacija infarkta miokarda. Glavne opcije klasifikacije su sljedeće:

Topografski izdvojiti srčani udar:

  • desna klijetka;
  • lijeva klijetka (lateralna, prednja ili stražnja stijenka, interventrikularni septum).

Dubina ozljede:

  • subendokardijalni (nekrotični fokus je u blizini unutarnje ljuske srca);
  • subepikardijalni (uz vanjsku srčanu membranu);
  • transmuralna (end-to-end nekroza srčanog mišića);
  • intramuralno (fokus se nalazi u debljini miokarda).

Prema veličini nekrotičnog žarišta:

  • makrofokalno;
  • mala žarišna.

Prema višestrukosti razvoja:

  • primarni;
  • rekurentni (javljaju se do dva mjeseca nakon primarnog infarkta);
  • ponavlja se (javlja se dva ili više mjeseci nakon primarne).

Prema prisutnosti komplikacija:

  • jednostavan;
  • komplicirano.

Prema lokalizaciji sindroma boli:

  • tipični oblik (s retrosternalnom lokalizacijom boli);
  • atipični oblici infarkta miokarda (svi ostali oblici - abdominalni, cerebralni, astmatični, bezbolni, aritmični).

Simptomi infarkta miokarda

Infarkt se odvija u fazama, simptomi ovise o razdoblju i obliku procesa. Glavna razdoblja infarkta miokarda su sljedeća:

Predinfarktno razdoblje

Ovo razdoblje nije uvijek istaknuto, javlja se u obliku napada angine pektoris. U značajnog dijela bolesnika infarkt miokarda nastaje iznenada, bez prekursora.

Najakutnije razdoblje

Intenzitet boli je vrlo visok, karakteriziran je stiskanjem, pritiskom, "bodežom". Može dati u lijeve udove, Donja čeljust, vrat, popraćen uzbuđenjem, tjeskobom, strahom od smrti. Tipična promjena boje koža(crvenilo ili blijeđenje), znojenje.

Atipični oblici infarkta miokarda:

  • Trbušni. Simptomi oponašaju kirurška bolest trbušna šupljina - pojavljuju se bolovi u trbuhu, nadutost, mučnina, slinjenje.
  • astmatičar. Karakterizira ga kratkoća daha, poremećeni izdisaj, akrocijanoza (plave usne, rubovi ušnih školjki, nokti).
  • Cerebralna. Izađi na prvo mjesto poremećaji mozga- vrtoglavica, smetenost, glavobolja.
  • Aritmičan. Javljaju se napadi pojačanog rada srca, izvanredne kontrakcije (ekstrasistole).
  • Oblik edema. Razvija se edem perifernog mekog tkiva.

Akutno razdoblje

Sindrom boli nestaje ili se značajno smanjuje (to je zbog potpune smrti živčanih završetaka u području nekroze). Ako bol potraje, to je zbog anemije zone živog miokarda uz žarište ili uključenosti srčane vrećice (perikarda) u proces.

Mogući porast temperature, pojava i jačanje znakova hipotenzije.

Subakutno razdoblje

Potpuni nestanak sindrom boli normalizacija temperature. Smanjite simptome zatajenja srca.

Postinfarktno razdoblje

Kliničke manifestacije bolesti praktički nestaju. Karakteristične promjene na EKG-u perzistiraju (ostaju doživotno nakon infarkta miokarda).

Komplikacije srčanog udara

Tijek srčanog udara može biti popraćen komplikacijama, od kojih su glavne sljedeće:

  • aritmije ( fibrilacija atrija, paroksizmalna tahikardija). Ova komplikacija mogu biti povezani s oštećenjem nekrotičnog procesa provodnog sustava srca. Pojava treperenja i fibrilacije vrlo je opasan pogled aritmije, koje mogu dovesti do smrti.
  • Kardiogeni šok nastaje s opsežnim oštećenjem miokarda lijeve klijetke, vrlo je težak i često dovodi do smrti bolesnika.
  • Tromboza plućna arterija i arterije unutarnji organi može dovesti do upale pluća, moždanog udara, nekroze crijeva. Tromboza velike grane plućne arterije može uzrokovati nekrozu područja pluća i smrt.
  • Ruptura stijenke ventrikula s protokom krvi u perikardijalnu šupljinu i razvoj tamponade srca (komplikacija je često fatalna).
  • Aneurizma srca je izbočenje zone ožiljka, što može uzrokovati zatajenje srca. Ova komplikacija često je povezana s kršenjem odmora u krevetu u razdoblju nakon infarkta miokarda.
  • Postinfarktni poremećaji (sindrom) - opći naziv skupine komplikacija koje se javljaju u postinfarktnom razdoblju (perikarditis, bolovi u zglobovima, upala pleure).

S razvojem komplikacija srčanog udara, prognoza u smislu života i oporavka uvijek je vrlo ozbiljna. Prema statistikama, ukupna smrtnost je oko trećine slučajeva.

Dijagnoza srčanog udara

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na temelju pritužbi (dugotrajni napad boli, koji se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina), instrumentalnih i laboratorijskih podataka.

Na EKG-u u prisutnosti srčanog udara otkrivaju se tipične promjene ( negativni zubac T, pojava abnormalnog QRS kompleksa i abnormalnog Q zubca).

U krvi se određuju enzimi koji se inače nalaze u kardiomiocitima (stanice koje tvore miokard). Svojom smrću i uništenjem enzimi ulaze u krvotok, gdje se mogu odrediti. To uključuje kreatin fosfokinazu (CPK), laktat dehidrogenazu (LDH). Osim toga, povećava se aktivnost ALT, AST, ESR.

Angiografija koronarnih sudova ( rendgenski pregled srčane žile nakon ubrizgavanja u krvotok kontrastno sredstvo) određuje razinu i stupanj preklapanja žile koja opskrbljuje miokard. Osim za postavljanje dijagnoze, metoda se može koristiti za kontrolu kirurškog liječenja.

Liječenje srčanog udara

Ako se sumnja na infarkt miokarda, bolesnika treba odmah odvesti u jedinicu intenzivne njege srca na intenzivnu njegu. Kao prva pomoć, prije dolaska liječnika, potrebno je osigurati unos nitroglicerina i aspirina, lijekova protiv bolova (baralgin, analgin).

U bolnici se provode sljedeće aktivnosti liječenja:

  • Uvođenje trombolitičkih sredstava (streptokinaza, reteplaza), koji mogu otopiti svježi krvni ugrušak u koronarna posuda te uspostaviti protok krvi u miokardu. Ovi lijekovi su učinkoviti samo ako se rano uzmu.
  • Uklanjanje sindroma boli (koriste se narkotički analgetici).
  • Uvođenje nitrata intravenozno za proširenje koronarnih žila.
  • Antiaritmička terapija.
  • Sredstva protiv zgrušavanja (heparin, aspirin, varfarin).
  • Kirurške tehnike za obnovu koronarnog krvotoka - balonska angioplastika, stentiranje koronarne arterije i premosnica (ugradnja cjevastog odstojnika u krvnu žilu ili premosnica).

Više o liječenju pročitajte ovdje.

Rehabilitacija

U prvim danima nakon infarkta miokarda, strogi mirovanje dok se ožiljak ne ojača, tada se prikazuje dozirana tjelesna aktivnost. Život nakon infarkta miokarda povezan je s stalnom upotrebom lijekova koji proširuju krvne žile i smanjuju zgrušavanje krvi, kao i održavanje odgovarajuće ravnoteže rada i odmora, osiguravajući dobar san.

Invaliditet nakon infarkta miokarda povezan je s oštrim smanjenjem tolerancije napora, njegova skupina ovisi o težini pojedinog slučaja, prisutnosti komplikacija itd. Više o oporavku nakon srčanog udara možete pročitati ovdje.

Prevencija

Prevencija srčanog udara je eliminacija loše navike, normalizacija tjelesne težine, Uravnotežena prehrana, aktivan stil života, stvaranje ugodnog psihološkog okruženja.

Više članaka o srčanim udarima

Diltiazem (diacordin, dilzem, dilren, cardizem, cardil i dr.) dostupan je u tabletama i kapsulama od 60, 90, 120 i 180 mg; produljeni oblici s odgođenim otpuštanjem - 180, 240 i 300 mg svaki. diltiazem otopina za intravenska primjena 5 mg / ml - samo za liječenje bolesnika sa srčanim aritmijama. Prema kemijskoj strukturi i djelovanju na organizam bolesnika diltiazem se razlikuje od nifedipina i verapamila. Vjeruje se da zauzima srednji položaj između nifedipina i verapamila, bliže potonjem.

Diltiazem se aktivno metabolizira u jetri tijekom prvog prolaska kroz nju. Takva svojstva lijeka kao što su njegova bioraspoloživost i koncentracija u krvnoj plazmi značajno variraju u različitih bolesnika. Također ovise o oblik doziranja droga.

  • Najbolji način za liječenje hipertenzije (brzo, jednostavno, zdravo, bez "kemijskih" lijekova i dodataka prehrani)
  • Hipertonična bolest - narodni način oporaviti se od toga u fazama 1 i 2
  • Uzroci hipertenzije i kako ih ukloniti. Testovi za hipertenziju
  • Učinkovito liječenje hipertenzije bez lijekova

Maksimalna koncentracija diltiazema-SR s produljenim oslobađanjem postiže se u krvnoj plazmi nakon 3-4 sata, primjenjuje se dva puta dnevno. Diltiazem-CD, posebna formulacija s produženim oslobađanjem, ima dvije vršne koncentracije u plazmi nakon 4-6 sati i 10-14 sati i može se davati jednom dnevno.

Bioraspoloživost lijeka raste s povećanjem doze i varira prema različitim izvorima, u rasponu od 24 do 74%, u prosjeku 40-50%. Diltiazem se u velikoj mjeri veže za proteine; 77-86% cirkulira u krvi u vezanom obliku. Apsorbira se u krv iz probavnog trakta nakon ingestije 90%, a apsorpcija ne ovisi o unosu hrane. Diltiazem i njegovi metaboliti izlučuju se uglavnom putem probavni trakt(65%) i manjim dijelom putem bubrega (35%).

Dnevna doza diltiazema u liječenju hipertenzije obično je viša nego kod koronarne bolesti srca i iznosi u prosjeku od 240 do 480 mg. Uzmite lijek 1-3 puta dnevno, ovisno o obliku doziranja lijeka. Prednost u propisivanju imaju pripravci s produljenim oslobađanjem.

Mehanizam djelovanja diltiazema na snižavanje krvnog tlaka isti je kao i drugih antagonista kalcija. Normalizacija krvnog tlaka je posljedica opuštanja glatkih mišićnih stanica krvnih žila kao rezultat smanjenja unosa kalcija u stanicu. Diltiazem u odgovarajućim dozama ima antihipertenzivni učinak usporediv s nifedipinom, ali s manjom težinom nuspojava.

Opuštanje krvnih žila kao odgovor na uzimanje diltiazema ne uzrokuje refleksno oslobađanje "uzbudljivih" hormona i povećanje broja otkucaja srca. Smanjenjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora diltiazem ne mijenja udarni volumen krvi ili ga čak povećava. U mirovanju, malo smanjuje broj otkucaja srca, smanjujući ga značajnije kada tjelesna aktivnost poput verapamila. Diltiazem štiti bubrege i smanjuje izlučivanje bjelančevina mokraćom.

Diltiazem ne negativan utjecaj na razinu kolesterola, glukoze, inzulina i elemenata u tragovima u krvi. Zbog svog kardioprotektivnog i renoprotektivnog djelovanja diltiazem se uspješno koristi u nizu bolesti povezanih s hipertenzijom:

  • ishemijska bolest srca
  • supraventrikularne aritmije
  • hipertrofija lijeve klijetke
  • hipertrofična kardiomiopatija
  • primarna i sekundarna bubrežna glomeruloskleroza
  • opstruktivna bolest pluća
  • periferne lezije arterija.

Učinkovitost diltiazema u sprječavanju razvoja kardiovaskularne bolesti a mortalitet u bolesnika s hipertenzijom prikazan je u studiji iz 2000. godine. Uspoređujući stopu smrtnosti od komplikacija hipertenzije u bolesnika koji su uzimali diltiazem i u bolesnika koji su uzimali diuretike i beta-blokatore, pokazalo se da je diltiazem u djelotvornosti usporediv s tim lijekovima, a nadmašuje ih u sposobnosti prevencije moždanog udara.

Podaci iz studije iz 1991. pokazuju da je diltiazem učinkovito antiishemično sredstvo koje može učinkovito spriječiti razvoj ponovljenih infarkta u bolesnika s infarktom miokarda bez patološkog Q zubca, ograničiti širenje zone nekroze u akutnom razdoblju i smanjiti rizik od ponovnog infarkta miokarda i smrti u kasnijim fazama. Zanimljivo je da je analiza primjene beta-blokatora u infarktu miokarda pokazala da oni smanjuju smrtnost bolesnika s infarktom miokarda s patološkim Q zubcem, a za razliku od diltiazema ne utječu na to.
pokazatelj u bolesnika s maložarišnim lezijama miokarda bez prisustva patološkog Q zubca.

Pacijenti općenito dobro podnose diltiazem. To je njegova prednost u odnosu na druge antagoniste kalcija i niz drugih klasa antihipertenzivnih lijekova. Glavne nuspojave diltiazema su oticanje nogu (2,4%), glavobolja (2,1%), mučnina (1,9%), vrtoglavica (1,5%), osip (1,3%). Takve neželjene reakcije srca, kao što su bradikardija, smanjena kontraktilnost miokarda, AV blokada, rijetko se opažaju, uglavnom uz postojeće početne poremećaje provođenja i kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraindikacije za imenovanje lijeka: slabost sinusnog čvora; AV blok II-III stupnja; hipotenzija (sistolička arterijski tlak manje od 80 mm Hg Umjetnost.); WPW sindrom i skraćeni sindrom interval P-Q; akutni infarkt miokard sa zagušenja u plućima; dekompenzirano zatajenje srca i preosjetljivost na lijek. Potreban je oprez pri propisivanju diltiazema trudnicama, bolesnicima s teškim oštećenjem funkcije jetre ili bubrega.

  • Antagonisti kalcija - opći podaci
  • Nifedipin
  • Verapamil
  • Lerkamen (lerkanidipin)
  • Felodipin
  • amlodipin

Metode dijagnosticiranja infarkta miokarda

U naše vrijeme moguće je dijagnosticirati infarkt miokarda ne samo uz pomoć EKG-a, već i provođenjem niza drugih studija. Uz njihovu pomoć možete vidjeti cijelo zahvaćeno područje. Jedna od učinkovitih metoda za otkrivanje bolesti je laboratorijska dijagnoza infarkta miokarda. Zahvaljujući njemu, možete vidjeti stupanj oštećenja tkiva.

Dijagnostika

Na početno stanje teške je naravi. To je zbog sličnih znakova napada ishemije. Zbog toga se u dijagnozi često koristi izraz "koronarna bolest srca". akutni sindrom". Uključuje sve znakove koji govore o nestabilnoj angini pektoris, srčanom udaru.

Dijagnoza u vrijeme infarkta miokarda prije hospitalizacije provodi se prema indikacijama opće stanje bolesnika i način isključivanja drugih srčanih problema. Fizikalni pregled ima neizravne indikacije, gdje se glavni znak infarkta miokarda smatra jakim bolnim sindromom u području prsne kosti.

Bol raste u prirodi, s karakterističnim pulsiranjem, daje leđima, ramenima, trbuhu. Bol traje 20-40 minuta. Ne popušta pri uzimanju nitroglicerina, mijenjanju položaja tijela. Rijetko, ali se događa da srčani udar prođe bez vidljivih simptoma, a točna dijagnoza infarkta miokarda je teška. Stoga je potrebno na vrijeme kontaktirati stručnjaka koji može postaviti dijagnozu i smanjiti rizik od ozbiljnih posljedica u obliku kobnog ishoda.

EKG rezultat

Liječnici hitne pomoći imaju prijenosni elektrokardiograf koji vam omogućuje izradu kardiograma na mjestu gdje se pacijent nalazi.

Na provođenje EKG-a specijalist skreće pozornost na visinu šiljastih T zuba. S infarktom miokarda, oni su visoki. Analizom pokazatelja kardiograma može se vidjeti gdje je došlo do nekroze tkiva i koji je stupanj rasta. Za točna dijagnoza potrebno je svakih pola sata ponavljati EKG.

Stručnjak zna da je u 25% slučajeva srčani udar nevidljiv na kardiogramu. Stoga je dužan uvjeriti pacijenta na hospitalizaciju, gdje će provesti točniju dijagnozu. U suprotnom, mogućnost smrti u sljedećem danu, pa čak i satima, povećava se nekoliko puta.

Na najmanji znak srčanog udara neophodna je hospitalizacija, iskusni liječnici će diferencijalna dijagnoza i isključite druge bolesti koje se maskiraju kao srčani udar.

Laboratorijska istraživanja

Prilikom provođenja laboratorijske dijagnostike uzimaju se u obzir tri glavna pokazatelja - AST (aspartat aminotransferaza), LDH (laktat dehidrogenaza) i CPK (kreatin fosfokinaza). Treba uzeti u obzir sljedeće pokazatelje:

  • postoji li u krvi troponin - specifičan protein srčanog mišića;
  • je li mioglobin prisutan u krvi;
  • ima li mioglobina u urinu.

Primati od laboratorijska istraživanja Za najtočniji rezultat, poželjno je provesti ne jednokratnu procjenu, već provjeru u dinamici.

  1. Procjena mioglobina. Praćenje se provodi tijekom dana, maksimalno povećanje aktivnosti uočeno je 7 sati nakon prvih znakova.
  2. AST. Potrebno je dugoročno praćenje. AsAT se vraća u normalu kod infarkta miokarda tjedan dana nakon napada. Vrhunac aktivnosti postiže se drugog dana.
  3. LDH. Smatra se sporim enzimom, maksimalna aktivnost postiže se 4. dana. Konačni pad događa se najmanje tjedan dana kasnije.
  4. KFK. Zahtijeva promatranje 2 dana. Vrhunac se javlja 18 sati nakon prvih znakova srčanog udara. Vraća se u normalu nakon 2 dana.

Prilikom provođenja ovih laboratorijskih studija pozornost se privlači markerima koji su se pojavili u krvi. Oni ukazuju na promjene u mišićnom tkivu i nekrotične su prirode. Sve to vam omogućuje postavljanje dijagnoze infarkta miokarda.

Troponin je kontraktilna bjelančevina koja se pojavljuje u krvnom serumu tek kada nastupi srčani udar.

Brzi test prisutnosti ovog proteina u krvi smatra se jednom od najbržih dijagnostičkih metoda. ovu bolest. Glavna prednost takvog testa je specifičnost, koja eliminira mogućnost brkanja srčanog udara s drugom patologijom.

Provedite test prema sljedećoj shemi:

  • pacijentu se uzima uzorak krvi;
  • krv se nanosi na posebnu traku s reagensom;
  • dobiti odgovor u roku od 20 minuta.

Pojavile su se dvije crte: rezultat je pozitivan, koncentracija troponina premašuje normalne performanse za 0,2 ng/ml.

Pojavio se jedan red: rezultat je negativan.

Nije se pojavila niti jedna traka: test je pogrešno proveden.

Preporučljivo je test provesti prije hospitalizacije bolesnika. Treba imati na umu da se prvi znakovi prisutnosti ovog proteina u krvi tijekom srčanog udara pojavljuju nekoliko sati nakon početka napada.

Uz pomoć testa troponina otkrivaju se ne samo velika nekrotična žarišta, već i mala. Ovaj test je važan za osobe s nestabilnom anginom.

Da bi se isključile autoimune komplikacije kod infarkta miokarda, potrebno je uzeti krv za određivanje broja leukocita i ESR.

Dodatni događaji

Kada je pacijent hospitaliziran sa sumnjom na infarkt miokarda, uz glavne studije, propisuju se dodatne studije, i to:

  1. X-zraka. snimak prsa pomoći će stručnjacima da saznaju veličinu srca, da vide ustajalu tekućinu u plućima.
  2. Ehokardiogram je ultrazvuk srca. Prilikom provođenja studije, rad srca je vidljiv na monitoru, moguće je odrediti mjesta oštećenja mišićnog tkiva.
  3. CT, MRI omogućuju vam da dobijete sve informacije o stanju srca.
  4. Angiografija. Kada se provodi, posebna boja se ubrizgava u krv pacijenta. Uz njegovu pomoć možete odrediti gdje je došlo do vazokonstrikcije i gdje je nastao tromb. Takav pregled mora se provesti prije operacije.

U budućnosti, nakon liječenja, potrebno je provesti EKG s opterećenjem. Ovaj postupak pomoći će pokazati rad srčanog mišića nakon srčanog udara.

Navedeni glavni kliničke mogućnosti infarkt miokarda, unatoč svojoj raznolikosti, karakteriziraju prilično jasne promjene laboratorijskih i biokemijskih parametara zbog nekrobiotičkih promjena uzrokovanih raspadom mišićna vlakna srce i apsorpciju produkata autolitičkog cijepanja proteina. Nekrobiotički sindrom često je odgođen u usporedbi s klinikom MI, ali istodobno je pouzdan znak ove patologije. Stoga, u smislu pregleda pacijenta, liječnik treba osigurati prepoznavanje ovih znakova.

Do resorpcijsko-nekrotičnog sindroma uključuju kliničke, elektrokardiografske znakove i enzimske dijagnostičke podatke.
- Klinički podaci: subfebrilna temperatura (rijetko do 38,5°C) 5-7 dana, obično od drugog dana bolesti. Ovo je važan i lako uočljiv simptom, koji često omogućuje razlikovanje infarkta miokarda od napadaja angine pektoris.
- Elektrokardiografska dijagnostika MI
- Glavni EKG znakovi AIM:

1. Pojava novih Q zubaca širine veće od 30 ms i dubine veće od 2 mm u najmanje 2 odvoda:
II, III ili avF;
V1-V6 vodi;
1 i avL vodi.

2. Novi bumovi ili depresije segment ST-T više od 1 mm 20 ms nakon J-točke u dva susjedna odvoda.
3. Izgled potpuna blokada lijevu nogu Hisovog snopa u prisustvu odgovarajuće klinike.

Dakle, uz pomoć EKG-a moguće je, u pravilu, dijagnosticirati MI u prvim satima njegovog razvoja (u više od 90% slučajeva).

Odsutnost uključena EKG znakovi infarkt miokarda nije razlog za odbacivanje ove dijagnoze ili odbijanje hospitalizacije ako pacijent ima odgovarajuće kliničke manifestacije bolesti. Ponekad se EKG znaci IM ne jave odmah - EKG slika infarkta miokarda može biti vremenski odgođena - tek nakon nekoliko, pa čak i nakon 10-20 dana (došlo je do intramuralnog infarkta miokarda pa se transformirao u transmuralni) ili EKG ne daje cijeli niz promjena - uočava se samo invertirani val T ili ST pomak u nedostatku Q zuba ili EKG s MI, koji pokazuju blokove peteljke, poremećaje atrioventrikularnog provođenja bez tipičnih EKG znakova MI.
- Laboratorijska dijagnostika infarkt miokarda
aseptična upala (leukocitoza, s neutrofilnim pomakom - unutar 5-7 dana), povećanje ESR - 1-2 dana nakon povećanja temperature i broja leukocita; C-reaktivni protein.

- Enzimska dijagnostika infarkta miokarda
MB-CPK i troponini su najinformativniji biokemijski kriteriji za infarkt miokarda. Dan nakon sindroma boli, njihov sadržaj informacija je značajno smanjen.

- Troponini U bolesnika s infarktom miokarda razina troponina raste nakon 3-6 sati od početka bolnog napadaja i ostaje povišena 7-10 dana (u tom razdoblju nastavljaju se procesi dezintegracije miokarda i ulazak troponina u krv ). Troponini su vrlo specifični i osjetljivi. Može se koristiti za dijagnosticiranje MI unutar 2 tjedna od početka bolnog napadaja. Niska osjetljivost tijekom prvih 6 sati od početka napada. U slučaju negativnog odgovora testa prvog dana, potrebno je ponoviti ispitivanje. Oni su od velike važnosti za dijagnozu MI bez ST elevacije. Ne može se koristiti za dijagnosticiranje rekurentnog MI.
- KFK-MB - ne može se koristiti u razdoblju do 6 sati i 36 sati kasnije od početka napadaja boli. Može se koristiti za otkrivanje ponovnog srčanog udara.
- Mioglobina je najviše rani znak oštećenje miokarda - njegova razina raste u krvi nakon 1-2 sata od početka bolnog napadaja i ostaje povišena 24 sata. Negativan test nakon 4-8 sati od početka bolnog napadaja, omogućuje isključivanje MI. Može se koristiti za otkrivanje ponovnog infarkta miokarda.

Laktat dehidrogenaza raste 8-10 sati nakon napada i doseže maksimum nakon 24-48 sati.
- Aspartat aminotransferaza - maksimalna aktivnost se opaža na kraju prvog i drugog dana bolesti.

Kao što slijedi iz gore navedenih informacija, dijagnostički značaj ovih pokazatelja je različit.
Uzimajući u obzir kašnjenje (zaostajanje za kliničkom slikom) nekrobiotičkog sindroma, liječnička taktika je obvezna hospitalizacija pacijenta kako bi se potvrdio ili isključio MI. Inače su moguće nepopravljive dijagnostičke pogreške koje dovode do nepovoljnog ishoda. U takvim slučajevima treba djelovati načelo liječenja i dijagnostičke taktike koje smo propisali: razmišljati i isključiti težu patologiju.
Po tijeku, infarkt miokarda može se razlikovati nekompliciran i kompliciran.

Nekroza kardiomiocita dovodi do njihovog uništenja stanična membrana te pojava u perifernoj krvi produkata nekroze srčanih stanica. To je bit resorpcijsko-nekrotičnog sindroma koji se klinički očituje hipertermijom (u prosjeku za 0,5-1,0°C), kao reakcijom na aseptičnu upalu u miokardu.

Temperatura raste 2-3 dana od trenutka infarkta i traje 3-4 dana; njegovo dulje postojanje može ukazivati ​​na razvoj komplikacija ili ponovni tijek srčanog udara.

Važno je napomenuti da se u prvim satima u perifernoj krvi broj leukocita (reaktivna leukocitoza) povećava na 11-12 tisuća, ali do 3. dana smanjuje se na početne vrijednosti. Više visoke performanse leukocitoza ili njeno dugotrajno postojanje je nepovoljan prognostički znak.

Do trećeg dana, kada se broj leukocita smanjuje, ESR ("infarkt crossover") počinje rasti, obično se povećava na 20-25 mm / h i traje oko 20 dana. Viša vrijednost i dulje razdoblje porasta temperature mogu ukazivati ​​na kompliciran tijek infarkta miokarda.

Međutim, te kliničke manifestacije aseptičke upale, koja se javlja odumiranjem stanica miokarda, nipošto nisu jedina manifestacija resorpcijsko-nekrotičnog sindroma.

Glavna stvar je da tijekom raspada miokardiocita u periferne krvi u njega dospijevaju enzimi kojih u njemu inače nema. Određivanjem ovih enzima moguće je biokemijskim metodama dijagnosticirati infarkt miokarda, o čemu ćemo kasnije.

Stoga se infarkt miokarda razlikuje od angine pektoris ne samo po intenzitetu i trajanju koronarne boli, već i po bogatijoj, raznolikijoj kliničkoj slici s mnogo različitih sindroma. Drugim riječima, infarkt miokarda je koronarna bol plus neki od gore navedenih sindroma.

Prisutnost i ozbiljnost ovih sindroma, od jedva primjetnih manifestacija do njihovih ekstremnih vrijednosti, čini kliniku infarkta miokarda posebno raznolikom.

S tim u vezi, potrebno je obratiti pozornost na atipične oblike infarkta miokarda. Klasici kardiologije V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko je prije točno stotinu godina (1903.) opisao njezin astmatični i trbušni oblik. Kasnije su uključili aritmički oblik, infarkt miokarda sa kardiogeni šok, infarkt miokarda s cerebralnim poremećajima itd.

Ako pažljivo pogledate sindrome koji se javljaju s infarktom miokarda, postaje jasno izdvajanje takozvanih atipičnih oblika.

U suštini, radi se o infarktu miokarda koji se javlja uz prevlast određenog simptoma, koji je toliko izražen da dolazi do izražaja kod klinička slika srčani udar, gurajući sindrom boli na drugu ulogu.

Udio: