WPW sindrom (WPW) je rijetka, ali opasna srčana patologija koja je urođena. Njegova podmuklost je u tome što se ne prepozna uvijek na vrijeme, zbog čega se u bolesnika razvijaju teške komplikacije koje se teško liječe. Razmotrite o kakvoj se bolesti radi, kako se može manifestirati i koje su metode njezina liječenja.

WPW srčani sindrom - što je to?

SVC sindrom - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom - prvi su 1930. godine opisala tri istaknuta američka kardiologa, po čijim je imenima anomalija i dobila ime. Učestalost među populacijom diljem svijeta je, prema različitim izvorima, od oko 0,2-0,4% do 1-2%, a često se sindrom dijagnosticira kod djece (uključujući dojenčad), adolescenata i mladih ispod 20 godina, te u starijih ljudi su mnogo rjeđi.

Srce radi pomoću električnih impulsa koji uzrokuju njegovo kontrahiranje i pumpanje krvi. Normalno, uzbuđenje srčanog mišića generirano u stanicama sinoatrijalnog čvora širi se duž provodnih putova od desnog atrija do ventrikula, zadržavajući se neko vrijeme u nakupini stanica između ventrikula - atrioventrikularnom spoju. Ovo kašnjenje impulsa je neophodno da bi se klijetke napunile krvlju. Zahvaljujući opisanoj "ruti" živčani impuls postiže se potrebna koordinacija i sinkronizacija srčanih kontrakcija.

S ovom patologijom, ekscitacija zaobilazi atrioventrikularni čvor duž abnormalnog pomoćnog puta (Kentov snop) koji povezuje atrije i ventrikule. Brzina kretanja impulsa duž putanje "zaobilaznice" premašuje brzinu njegovog kretanja duž normalnog puta, zbog čega je dio ventrikula uzbuđen i prerano smanjen. To jest, WPW sindrom karakterizira predekscitacija ventrikula. U pozadini ove promjene u provođenju srca, s vremenom se mogu razviti ozbiljni poremećaji ritma.

Ovisno o kliničkim manifestacijama, ERW sindrom se dijeli na sljedeće oblike:

• očitovanje;
• povremeni (prolazni);
• skriveno (prolazno).

Manifestacija WPW sindroma

U ovom obliku, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom manifestira se periodičnim epizodama supraventrikularne tahikardije, u kojima pacijenti bilježe intenzivan rad srca. Osim toga, promjene karakteristične za patologiju dosljedno su prisutne na elektrokardiogramu u stanju potpunog mirovanja pacijenta. Otkucaji srca u ovom slučaju su sinusni.

Intermitentni WPW sindrom

Ova vrsta patologije također se naziva povremena ili prolazna, što odražava procese koji se s njom javljaju. Dakle, u ovom slučaju, normalna "ruta" s atrioventrikularnom vezom, zatim smjer premosnice kroz Kentov snop, naizmjenično postaju putovi za provođenje. S obzirom na to, ERW sindrom srca na EKG-u neće uvijek biti otkriven prema standardnim znakovima, već samo tijekom napada tahikardije. Pacijenti s ovom dijagnozom imaju sinusni ritam.

Skriveni WPW sindrom

Najteži u pogledu mogućnosti dijagnosticiranja je latentni SVC sindrom, koji se može pouzdano otkriti samo pomoću elektrofiziološke metode istraživanja, kada klijetke dobivaju umjetnu stimulaciju električnom strujom. Pacijenti doživljavaju napade tahikardije, sa retrogradno provođenje impulse duž dodatnih atrioventrikularnih veza (to jest, u suprotnom smjeru).

Višestruki WPW sindrom

U višestrukom obliku Wolff-Parkinson-White sindroma utvrđuju se dvije ili više dodatnih mišićnih veza kroz koje impulsi mogu proći iz atrija u ventrikule. Abnormalni provodni kanali imaju različita elektrofiziološka svojstva. To se otkriva tijekom elektrokardiograma. Pacijenti doživljavaju iznenadne napade tahikardije.

Wolff-Parkinson-Whiteov fenomen

Treba znati da se u kardiologiji razlikuju fenomen i sindrom SVC. Ovi koncepti nisu ekvivalentni, budući da se patologijom naziva fenomen koji nije popraćen kliničkim manifestacijama, već se otkriva samo EKG znakovima, dok pacijenti imaju određene pritužbe u sindromu. Iako kod utvrđivanja fenomena SVC nije propisano liječenje, pacijent je dužan podvrgavati se periodičnim liječničkim pregledima i paziti na svoje zdravstveno stanje.

Zašto je WPW sindrom opasan?

Odgovarajući na pitanje je li ERW sindrom opasan, možemo nedvosmisleno reći da je ova patologija ozbiljan razlog za zabrinutost i ni u kojem slučaju se ne smije zanemariti, čak ni u nedostatku očitih manifestacija. Muškarci s ovom dijagnozom oslobođeni su vojne službe, a to nije uzalud: SVC sindrom povezan je s rizikom iznenadna smrt, što je 0,1%. Žene koje pate od ove patologije mogu imati tešku trudnoću s povećanim rizikom od komplikacija. Osim toga, kao posljedica jakog napadaja može doći do poremećaja cirkulacije vitalnih organa.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom - simptomi

SVC sindrom, čiji se simptomi kod nekih pacijenata prvi put pojavljuju u djetinjstvo(često u dobi od 10 godina), možda se neko vrijeme neće osjetiti, a zatim se opet povremeno očituje aritmičkim napadajima. Napadi se u većini slučajeva javljaju u pozadini intenzivne tjelesne aktivnosti, snažnog emocionalnog šoka ili upotrebe alkoholnih pića. Ponekad su epizode kliničkih manifestacija spontane i nije moguće utvrditi provocirajući čimbenik.

Tahikardija u ovom slučaju može imati jedan od sljedećih oblika:

• recipročan preko ventrikularna tahikardija;
• titranje atrija;
• ventrikularni ili.

Postoje tri faze patologije prema težini kliničkih manifestacija:

1. Svjetlo- popraćena kratkim, spontano nestajućim epizodama tahikardije u trajanju do 15-20 minuta.
2. Srednji- napadaji traju do tri sata, a ne prolaze sami od sebe i zahtijevaju primjenu lijekova.
3. težak- dugotrajni aritmijski napadi koji traju više od tri sata i praćeni su ozbiljnim poremećajima ritma koji se ne zaustavljaju konvencionalnim lijekovima.

Kako se manifestira ERW sindrom?

Simptomi WPW sindroma tijekom napada mogu imati sljedeće:

• jaki otkucaji srca ("srce kao da iskoči");
• (ubadanje, pritiskanje, stiskanje);
• osjećaj nedostatka zraka;
• vrtoglavica;
• slabost;
• stanje prije nesvjestice;
• mučnina;
• hladan znoj;
• bljedilo, plava koža;
• padajući u nesvijest.

WPW sindrom - EKG znakovi

Za dijagnosticiranje WPW sindroma, mirovanje se provodi u 12 odvoda, što je standardna studija. ERW sindrom na EKG-u prepoznaje se po sljedećim glavnim obilježjima:

1. Smanjenje PQ intervala (što je rezultat ubrzanog ulaska impulsa u ventrikule duž akcesornog puta).
2. Pojava delta vala na uzlaznom koljenu QRS kompleks, koji se javlja tijekom preuranjene ekscitacije ventrikula i ima vrijednost koja ovisi o brzini impulsa kroz abnormalnu vezu.
3. Ekspanzija QRS kompleksa, odražavajući povećanje vremena propagacije ekscitacije u mišićnom tkivu ventrikula srca.
4. Smanjenje (depresija) ST segmenta.
5. Negativan T val.

Kako bi se odredila lokalizacija pomoćnih putova potrebnih za pripremu za liječenje, procjenjuje se polaritet delta vala u različitim odvodima i polaritet QRS kompleksa u odvodima V1-V3. Prema rezultatima ERW sindroma:

• SVC sindrom tip A - prerano ekscitirane stražnje bazalne i septalne bazalne zone lijeve klijetke;
• WPW sindrom tipa B - rana ekscitacija regije srca koja se nalazi na bazi desne klijetke;
• SVC sindrom tip C - preuranjena ekscitacija donjeg dijela lijevog atrija i lateralne gornje zone lijeve klijetke.

Za sastavljanje ukupna slika patologije i pojašnjenja dijagnoze, dodatno se dodjeljuju sljedeće metode:

• elektrofiziološka studija endokarda;
• ultrazvučni pregled srca s procjenom protoka krvi u posudama;
• 24-satno Holter EKG praćenje.

ERW sindrom - liječenje

Pacijenti koji su dobili ovu dijagnozu, brine se liječi li se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom i koje su metode primjenjive za ovu patologiju. Često je potrebno liječenje kada postoji klinički simptomi, odnosno ako pacijent ima napadaje tahikardije. Za normalizaciju brzina otkucaja srca Mogu se koristiti sljedeći antiaritmici:

• adenozin;
• propranolol;
• Novokainamid;
• Diltiazem;
• Sotalol;
• Flekainid i drugi.

Može li ERW sindrom nestati sam od sebe?

Postoje slučajevi kada se tijekom vremena kod djece s dijagnosticiranim SVC sindromom pogoršava provođenje dodatnih abnormalnih putova, a kao posljedica toga impulsi nastavljaju slijediti svoj normalni put. To se ponekad događa ako postoji prolazni WPW sindrom, čiji simptomi mogu potpuno nestati. Liječenje se stoga ne provodi, iako je redovita kontrola kardiologa nužna.

Pacijenti s dijagnosticiranim Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom kliničke smjernice daju se (uz glavni tretman):

• minimiziranje psiho-emocionalnog stresa;
• prestanak pušenja, pijenje alkohola;
• zdrava prehrana;
• održavanje normalnog odmora, sna;
• redovita neintenzivna tjelesna aktivnost.

ERW sindrom - operacija

Kao što praksa pokazuje, po primitku terapija lijekovima u gotovo polovici slučajeva bolesnici s ovim sindromom razviju rezistenciju na antiaritmike unutar 1-5 godina. S obzirom na to, trenutno je glavna metoda liječenja kirurgija– kateterska radiofrekventna ablacija pomoćnih putova. Ako se WPW sindrom potvrdi, liječnik odlučuje hoće li se operacija izvršiti ili ne, ovisno o težini kliničkih manifestacija.

Indikacije za provođenje kirurška intervencija sljedeće:

• simptomatska atrioventrikularna recipročna tahikardija, fibrilacija atrija ili druga atrijalna tahiaritmija s rezistencijom na antiaritmike ili netolerancijom bolesnika na lijekove;
• atrioventrikularna recipročna tahikardija ili fibrilacija atrija s visokom ventrikularnom brzinom;
• asimptomatska ventrikularna preekscitacija u bolesnika čija profesionalna djelatnost povezan je s vjerojatnim kršenjem sigurnosti i prijetnjom životu za samu osobu i druge u slučaju spontane tahiaritmije;
• prisutnost u obiteljskoj povijesti slučajeva iznenadne smrti od srčanog zastoja u bliskim rođacima.

Suština metode radiofrekventne ablacije je kauterizacija dodatni put provođenje impulsa uz pomoć radiofrekvencijskog izlaganja elektrodi koja se u posebnom kateteru uvodi u srčanu šupljinu femoralna arterija pod lokalnom anestezijom. Kao rezultat toga, zbog blokade električnog impulsa, u ovom području ostaje samo jedan normalni pacemaker. Opisana metoda je minimalno invazivna i gotovo bez krvi, dok vam omogućuje uklanjanje glavnog uzroka patologije s učinkovitošću od 95%.

ERW sindrom - što je kontraindicirano?

Ako je dijagnoza "SVC sindrom" potvrđena, kontraindikacije za rad i sport uvelike ovise o tome što kliničke manifestacije su dostupni i jesu li otkrivene strukturne abnormalnosti u srcu. U većini slučajeva nema profesionalnih kontraindikacija i različite vrste trening za sportaše. Preporuča se samo izbjegavanje značajnih tjelesna aktivnost(dizanje utega u teretana), ekstremni sportovi (dubinsko ronjenje, padobranstvo). Trčanje, plivanje, vrste igara sportski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se u medicinskim krugovima naziva WPW sindrom. Karakterizira ga prisutnost kongenitalna anomalija srca, što dovodi do preuranjene ekscitacije njegovih ventrikula. Daleko od toga da osoba s takvom značajkom može osjetiti njezine manifestacije - određeni broj pacijenata živi bez očitih simptoma patologije. U drugim slučajevima, pacijent manifestira aritmiju, tahikardiju, neki imaju bolove u prsima, prekide u radu srca, pretjerano znojenje ponekad gubitak svijesti. Takvi napadi, naravno, ne predstavljaju uvijek ozbiljnu opasnost za život i zdravlje ljudi, ali u svakom slučaju zahtijevaju liječenje.

WPW sindrom: etiologija, mehanizam razvoja, simptomi

Primarni uzrok pojave patologije je kongenitalna devijacija u razvoju srca. Oboljela osoba ima dodatni kanal između atrija i ventrikula, koji se naziva Kentov snop. Ne uvijek prisutnost takve anomalije uzrokuje razvoj zdravstvenih problema. Međutim, ako se impuls vrti u tom dodatnom kanalu, u bolesnika se razvija tahiaritmija - antidromna supraventrikularna ili ortodromna recipročna tahikardija, kao i paroksizmalna fibrilacija atrija. Oni izazivaju povećanje broja otkucaja srca do 200-340 u minuti, što može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju.

Kentov snop je abnormalno razvijen brzoprovodni mišićni pojas miokarda. Nalazi se u području atrioventrikularnog sulkusa, a povezuje klijetku s atrijem, zaobilazeći normalnu provodnu strukturu srca.

Ovaj ventrikularni spoj ima svojstvo bržeg širenja impulsa od normalnih provodnih struktura, zbog čega se u klijetkama srca bilježi predekscitacija.

Patologija nije široko rasprostranjena i javlja se u otprilike 0,15-0,25% ukupne populacije planeta, a kod muškaraca se bolest opaža nešto češće nego kod žena.

WPW sindrom pogađa sve dobne skupine, no češće ga imaju osobe od 10 do 25 godina, dok starije osobe dobna skupina rjeđe je.

Sindrom predekscitacije razvija se upravo zbog dodatnog provodnog mjesta, a to je koljeno makro-reentry atrioventrikularne tahikardije.

Liječnici klasificiraju patologiju prema nekim značajkama dijagnostičkih manifestacija. Postoje takve vrste bolesti:

• manifestiranje: u ovom slučaju, EKG pokazuje kombinaciju delta vala (znak prisutnosti sindroma preekscitacije) i tahiaritmije;
• latentno: na elektrokardiogramu nema delta vala, PQ interval je unutar normalnog raspona, a tahikardija se primjećuje na pozadini sinusnog ritma;
• višestruko: u ovom slučaju prisutna su dva ili više snopova Kenta;
• povremeni: u pozadini sinusnog ritma i artrioventrikularne recipročne tahikardije, bilježe se prolazni znakovi ventrikularne preekscitacije;
• fenomen WPW dijagnosticira se kod bolesnika ako prema EKG rezultati nema delta val, ali se primjećuje aritmija.

Među asimptomatskim pacijentima, samo trećina osoba mlađih od 40 godina razvila je simptome aritmije tijekom vremena. Kod onih čija je patologija prvi put otkrivena nakon 40 godina, aritmija se uopće nije dogodila.

Kliničke manifestacije bolesti su napadaji lupanja srca koji se pojavljuju i prolaze iznenada, bez objektivni razlozi. Istodobno, njihovo trajanje može biti od nekoliko sekundi do 1-2 sata. Učestalost se kreće od svakodnevnog ponavljanja do pojedinačnih napada nekoliko puta godišnje.

Osim tahikardije, osoba osjeća vrtoglavicu, mučninu, nesvjesticu ili može izgubiti svijest.

Obično, pored takvih manifestacija, pacijent ne osjeća druge znakove nesklada u radu srca.

Prognoza WPW sindroma, metode dijagnostike i liječenja

Za pacijente s dijagnosticiranim sindromom, prognoza je najčešće vrlo optimistična. Čak i ako se sindrom odvija u obliku koji se opipljivo očituje za osobu, samo u rijetkim, iznimnim slučajevima može predstavljati značajnu opasnost za život. Dakle, postoje slučajevi kada je ova patologija i predekscitacija ventrikula uzrokovana njom postala uzrokom srčanog zastoja.

Za pacijenta fibrilacija atrija predstavlja ozbiljnu prijetnju, budući da se provođenje u ventrikule javlja frekvencijom jedan prema jedan, do 340 otkucaja u minuti, zbog čega se može razviti fibrilacija ventrikula.

Prisutnost sindroma može se otkriti rezultatima elektrokardiografije u 12 odvoda. U pozadini sinusnog ritma, na EKG-u se primjećuje prisutnost delta vala, kao i skraćenje R-R interval, i širenje QRS kompleksa - u ovom slučaju dijagnosticira se manifestirajući oblik patologije.

Izmjena prisutnosti i odsutnosti delta vala na EKG-u ukazuje na prisutnost intermitentnog oblika bolesti.

Ako kardiogram pokazuje normalu sinusni ritam i odsutnosti drugih promjena, dijagnoza se može temeljiti na provjeri epizoda atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Ehokardiografija je indicirana u bolesnika s WPW sindromom kako bi se isključila mogućnost urođene mane srčane i razvojne anomalije.

Osim toga, može se propisati elektrofiziološka studija (EPS), koja može utvrditi prisutnost dodatnog vodljivog puta, a također pokazuje njegove elektrofiziološke karakteristike.

Jedna od mogućnosti liječenja bolesti je primjena terapije lijekovima. Međutim, prvo, ne može uvijek pomoći takvim pacijentima, a drugo, u 50-70% bolesnika s WPW-om, otpornost na specijalizirane lijekove razvija se unutar 1-4 godine od početka njihova uzimanja.

Najviše učinkovita metodologija koji pomaže riješiti se WPW sindroma je radiofrekventna ablacija.

Radiofrekventna ablacija - što je to, kako djeluje

RFA srca je postupak koji se izvodi kirurški, te korištenje radiofrekvencijske energije. Kao rezultat njegove provedbe, moguće je normalizirati ritam otkucaja srca. Takva intervencija je minimalno invazivna, jer se praktički ne provodi otvori srce ili velike rezove.

Za njegovu provedbu koristi se poseban tanki kateter-vodič - umetnut je kroz njega krvna žila, što dovodi do mjesta gdje je patološki ritam lokaliziran. Kroz provodnik se provodi radiofrekvencijski signal koji uništava dio srčane strukture koji stvara nepravilan ritam.

Prvi put su se takve operacije počele provoditi 1986. godine i od tada se tehnika radiofrekvencijskog izlaganja srčanog sustava za liječenje poremećaja ritma široko koristi u kardiologiji.

Indikacije i kontraindikacije za operaciju

Što se tiče indikacija koje su razlog za imenovanje RFA postupka, pored WPW sindroma, to su:

• fibrilacija atrija;
• ventrikularna tahikardija;
• AV nodalna recipročna tahikardija.

Postoje slučajevi kada je postupak nepoželjan za pacijenta ili čak nemoguć. Kontraindikacije uključuju:

• kronična bubrežna ili jetrena insuficijencija;
• teški oblici anemije, poremećaji zgrušavanja krvi;
  alergijske reakcije na kontrastnim sredstvima i anesteticima;
• arterijska hipertenzija, koja se ne može ispraviti;
• Dostupnost zarazne bolesti i groznica u akutnom obliku;
• endokarditis;
• teški oblici zatajenja srca ili druge manje bolesti srca;
• hipokalijemije i intoksikacije glikozidima.

Kako je priprema za RFA

Obično, imenovanju radiofrekventne kateterske ablacije prethodi elektrofiziološka studija. Liječnik unaprijed upućuje pacijenta da prođe neke pretrage, npr. opća analiza krvi i koagulograma.

Za operaciju su dovoljni uvjeti ambulante, odnosno pacijent ne mora ići u bolnicu zdravstvene ustanove.

Pacijent ne smije jesti i piti 12 sati prije zahvata.

Dlaku na mjestu gdje će se ugraditi kateter (supraklavikularna i ingvinalna regija) potrebno je ukloniti.

Prije operacije potrebno je unaprijed razjasniti s liječnikom o osobitostima uzimanja bilo kakvih lijekova. Antiaritmike treba isključiti 3-5 dana prije planirane operacije.

Provedba radiofrekventne ablacije: tehnika

RFA za WPW sindrom, kao i za druge indikacije, izvodi se u operacijskoj sali opremljenoj RTG sustavom za praćenje stanja bolesnika neposredno tijekom operacije. Također u sobi bi trebao biti EFI-uređaj, pacemaker, defibrilator i drugi potrebni alati.

Pacijentu se unaprijed daju posebni sedativi.

Kateteri se uvode u tijelo perkutanom punkcijom – kroz desnu ili lijevu bedrena vena, jedna od subklavijskih vena, kao i kroz desnu jugularnu venu. Osim toga, punkcija se provodi kroz vene podlaktice.

Anestetik se ubrizgava u mjesto uboda, nakon čega se igla potrebne duljine umetne u posudu - kroz nju se umetne vodič. Zatim se kroz provodnik uvodnik i kateter-elektroda uvode u željenu komoru srca.

Nakon što se elektrode postave u odgovarajuće srčane komore, spajaju se na razvodnu kutiju koja prenosi signal s elektroda na poseban uređaj za snimanje - tako se izvodi EFI postupak. Tijekom pregleda pacijent može osjetiti blagu bol u prsima, ubrzan rad srca, nelagodu i kratka zaustavljanja srčana aktivnost. U ovom trenutku liječnik putem elektroda potpuno kontrolira procese otkucaja srca.

Aritmogene zone se izlažu elektrodi koja se nalazi u odgovarajućem području, nakon čega se ponavlja EPS postupak kako bi se provjerila učinkovitost takvog izlaganja.

Kada RFA dosegne svoj cilj, kateteri se uklanjaju, a mjesta uboda prekrivaju zavojima koji pritiskaju.

Što se događa nakon završetka kateterske ablacije

Pacijent se prebacuje na odjel, gdje je pod nadzorom liječnika tijekom cijelog dana. U prvih nekoliko sati nakon operacije potrebno je strogo poštivati mirovanje i potpuno ograničiti kretanje. Ležanje je dozvoljeno samo na leđima.

Nadležni liječnik objašnjava pacijentu zahtjeve i pravila procesa oporavka nakon operacije. Širom razdoblje rehabilitacije, što traje do 2 mjeseca, potrebno je stalno promatrati kardiologa, a također isključiti ozbiljne tjelesna aktivnost. Pacijentu se mogu propisati antiaritmici.

U nekih operiranih pacijenata, na primjer, kod onih s dijagnosticiranim dijabetesom ili s oštećenim svojstvima zgrušavanja krvi, mogu se razviti neke komplikacije, poput krvarenja na mjestu umetanja katetera ili kršenja cjelovitosti stijenki krvnih žila zbog uvođenja strano tijelo Međutim, javljaju se samo u 1% bolesnika.

RFA u bolesnika s WPW sindromom: učinkovitost i prognoza

Prema medicinskim opažanjima, primarna učinkovitost postupka opažena je u približno 95% svih operiranih pacijenata. Kateterska ablacija Kentovih snopova lokaliziranih u lateralnoj stijenci lijeve klijetke nešto je viša od onih smještenih drugdje.

Recidivi sindroma nakon RFA opaženi su u približno 5% bolesnika, što se može povezati sa smanjenjem postoperativnih upalnih promjena i edema. U takvim slučajevima preporuča se ponoviti postupak.

Smrtonosni ishod vjerojatan je u samo 0,2% bolesnika.

Ako je osobi dijagnosticiran višestruki WPW sindrom, ili dodatni izvori pojava tahikardije, operacija se smatra težom za liječnika koji je izvodi. Ako standardna metoda kateterizacija ne daje uspješan rezultat, liječnik može primijeniti nefluoroskopsko 3D elektroanatomsko mapiranje i endoepikardijalni kombinirani pristup.

WPW

Sindrom tipa A WPW - izraz preuranjene ekscitacije lijeve klijetke

Proučavanje srčanog potencijala s brojnim odvodima izravno iz epikarda omogućilo je točnije određivanje mjesto lokalizacije dodatna greda provodno tkivo i na temelju toga izdvojiti četiri oblika WPW sindroma: 1. Prijevremena ekscitacija prednjeg bazalnog dijela desne klijetke s elektrokardiogramom koji ukazuje na prisutnost tipa B WPW sindroma (ventrikularni kompleks, pretežno negativan u odvodimaV 1 i V 2). 2. Prerano uzbuđenje stražnji-bazalni dio desne klijetke s elektrokardiogramom sličnim EKG-u tipa B WPW sindroma (ventrikularni kompleks pretežno negativan u V1, ali pretežno pozitivan u V 2). 3. Preuranjena ekscitacija posteriorno-bazalnog dijela lijeve klijetke s elektrokardiogramom koji ukazuje na prisutnost WPW sindroma tipa A (ventrikularni kompleks je pretežno pozitivan u V1, au perifernim odvodima - II, IIIaVF uspostavlja se negativan delta val s patološkim zubom Q ). 4. Prijevremena ekscitacija bočnog dijela lijeve klijetke s nekarakterističnim elektrokardiogramom koji pokazuje blago skraćeni P-interval R , mali delta val koji ima izraženiji Q val u I , aVL i V 5, V 6-vodni, blago prošireni ili neprošireni sklop QRS , bez promjena ST-T.

SindromWPWmogu biti trajni, prolazni, izmjenični ili se pojavljuju samo u pojedinačnim ventrikularnim kompleksima.

Tip A karakterizira prisutnost pozitivnog delta vala i pozitivnih, sličnih ventrikularnih otkucaja u svim prsnim odvodima. EKG u odvodu V1 ukazuje na pretežno pozitivan ventrikularni kompleksc R, RS, Rs, RSr , ili Rsr "-konfiguracija, i u vodstvu V 6 - Rs ili R-oblik. U donjim perifernim odvodima - II, III i aVF , često postoji negativan delta val s abnormalnim valom Q . Električna srčana os ( aqrs)nagnut ulijevo.

diferencijalna dijagnoza. WPW sindrom treba razlikovati od elektrokardiografskih uzoraka bloka grane snopa, infarkta miokarda i ventrikularnih ekstrasistola.

znakovi	Blokada nogu Hisovog snopa	WPW sindrom
Interval PQ(R)	Normalan	skraćeno
PJ interval	izduženi	Normalan
Silazno koljeno R	Nazubljena i ravna	Glatko i hladno

Sindrom tipa B WPW - izraz preuranjene ekscitacije desne klijetke

Tip B karakterizira prisutnost negativnog ili dvofaznog delta vala i pretežno negativnog ventrikularnog otkucaja u odvodu Vi te pozitivnog delta vala s pozitivnim ventrikularnim otkucajem u lijevom prsni vodi. U olovu V 1 rS , QS ili qrS-konfiguracija, au vodstvu V6 - visoki val R. U odvodima I i II delta val je pozitivan. Električna os srca je skrenuta ulijevo

Postoji mnogo slučajeva WPW sindroma, koji su prijelazni oblik ili kombinacija tipova A i B, tzv. mješoviti tip ili tip A-B sindrom WPW

Privremeno olakšanje WPW sindroma nakon primjene Aymalina je važno, jer ga je moguće razlikovati od elektrokardiografskih promjena kod infarkta miokarda (Slika 228).

Prognoza kod WPW sindroma, vrlo dobar u odsutnosti napada tahikardije i bolesti srca. U većini slučajeva WPW sindroma s paroksizmalnom tahikardijom, prognoza je također povoljna. Mogućnost iznenadne smrti tijekom napadaja tahikardije s vrlo visokim ventrikularnim otkucajem, iako je to vrlo rijetko, pogoršava prognozu. Kada se WPW sindrom kombinira sa srčanom bolešću, povećava se mogućnost smrti tijekom napada tahikardije.

Liječenje napadaja paroksizmalne tahikardije u WPW sindromu

supraventrikularni paroksizmalne tahikardije tretiran od strane intravenska infuzija beta-blokatora, verapamila, aimalina ili amiodarona. Metode mehaničke stimulacije nervus vagus, učinkovita je i primjena digitalisa i kinidina. U slučaju neuspješne uporabe i prisutnosti hemodinamskih poremećaja pribjeći elektropulznom liječenju male količine ili električna stimulacija srca umetnuta elektroda u desni atrij.

Kada ventrikularni broj otkucaja nije osobito visok, napadi fibrilacije atrija tretiran naprscem i zatim kinidin uobičajenom metodom. Ako je srčani ritam vrlo visok, može se pokušati s lisičarkom, prokainamidom ili ajmalinom, ovisno o stanju bolesnika, ili se može provesti elektropulzno liječenje. U svim slučajevima sindromaWPWu kombinaciji sa srčanim bolestima (reumatske mane, hipertenzija, koronarna bolest, kardiomiopatija), elektropulsna terapija je terapija izbora za zaustavljanje napadaja tahikardije, osobito kada uzrokuju hemodinamske poremećaje.

Ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije liječiti lidokain ili prokainamid, a ako nema učinka provesti elektroimpulsni tretman.

Prvi red znači	Beta blokatori kinidin digitalis
Drugi red znači	Prokainamid difenilhidantoin rezerpin kalijev klorid

Profilaktičko liječenje sindroma lijekovima WPWpotrebno u slučajevima kada su napadi tahikardije česti, dugotrajni ili uzrokuju značajne pritužbe pacijenata.

Vrlo je prikladan kombinacija beta-blokatora s digitalisom ili kinidinom ili kinidin s digitalisom.

U posljednjih godina, u slučajevima WPW sindroma koji nisu podložni medikamentoznoj terapiji, pribjegavaju kirurško liječenje, koji se sastoji u presijecanju dodatnog snopa provodnog tkiva. Iskustvo kirurškog liječenja WPW sindroma još uvijek je vrlo ograničeno da bi se mogli donijeti definitivni zaključci o njegovoj učinkovitosti i postojanim postoperativnim rezultatima.

PREURANA EKSCITACIJA VENTRIKULA TIJEKOM NORMALNOG VREMENA PULSIRANJA KROZ ATRIOVENTRIKULARNI ČVOR

U takvim nedovoljno razjašnjenim slučajevima na elektrokardiogramu su vidljivi delta val i prošireni kompleks. QRS , kao kod WPW sindroma, ali za razliku od potonjeg, interval P-Rnormalna ili ponekad produžena. Pretpostavlja se da se preuranjena ekscitacija ventrikularne aktivnosti javlja kroz Maheimov snop, koji se nalazi ispod atrioventrikularnog čvora, i s obzirom na to, impuls ekscitacije normalno prolazi kroz atrioventrikularni čvor.

SINDROM LOWN-GANONG- LEVINE

Javlja se pretežno u sredovječnih žena bez organska bolest srca sa skraćenim P-intervalomR <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал P-R je skraćeno. Uzbuđenje ventrikula događa se na normalan način i kompleksno QRS-ST-Tnema patoloških promjena

ELEKTROLITI I POREMEĆAJI RITMA

Promjene u koncentraciji i omjerima elektrolita - kalija, natrija, kalcija i magnezija - u izvanstaničnoj i unutarstaničnoj tekućini mogu uzrokovati različite poremećaje provođenja i srčanog ritma.

KALIJ (K+)

Normalna koncentracija kalija u krvnom serumu je 16-21 mg% (3,8-5,5 meq/l).

HIPERKALAMIJA

Hiperkalijemija (K+ >5,5 meq/l) opažena je kod:

Kriza Addisonove bolesti

dijabetička acidoza

Zatajenje bubrega s uremijom

Hemoliza

hipovolemijski šok

Predozirati kalijeve soli tijekom liječenja

Elektrokardiografski znakovi

S blagom hiperkalemijom (5,5-7,5 meq / l) provođenje i ritam obično nisu poremećeni. Samo T val postaje visok i oštar, simetričan s uskom bazom

Daljnji porast koncentracije kalija (7-9 meq / l) ometa intraatrijalno provođenje - P val se širi, postaje vrlo nizak i bifazičan. Ponekad atrijski valovi nestaju zbog pojave sinoaurikularne blokade, a ventrikuli se kontrahiraju pod djelovanjem impulsa iz nadomjesnog atrioventrikularnog ili idioventrikularnog centra. zubac R postaje niža, a zubac S-dublje i šire

S visokom hiperkalemijom (10 meq / l ili više) intraventrikularno provođenje je poremećeno, složeno QRSširi se i deformira kao kod blokade nogu Hisovog snopa; javlja se ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, spori ventrikularni nadomjesni ritam i na kraju asistolija ventrikula. Ventrikularnoj fibrilaciji često prethode ventrikularne ekstrasistole. Atrioventrikularni blok je vrlo rijedak.

Hiperkalijemija u bolesnika sa zatajenjem bubrega koji je primio intravenski kalijev klorid. S sadržajem kalija u serumu od 7,2 mEq/L, elektrokardiogram pokazuje vrlo visok, simetričan, s uskom bazom i oštrim vrhom T val u odvodima V2–6. Kada je sadržaj kalija u krvnom serumu u iznosu od 9,4 meq / l, ventrikularni kompleks se širi i snažno deformira, poprimajući oblik blokade nogu Hisovog snopa.

Povećana koncentracija kalijevih iona u izvanstaničnoj tekućini snižava transmembranski gradijent kalija i posljedično dolazi do smanjenja membranskog potencijala u mirovanju i usporavanja provođenja: povećava se propusnost stanične membrane za kalij i time povećava stupanj repolarizacije i skraćuje vrijeme akcijskog potencijala, smanjuje se stupanj dijastoličke depolarizacije u stanicama sinusni čvor i ektopična žarišta.

Za dijagnostika hiperkalemije, druge kliničke manifestacije također igraju važnu ulogu: opća slabost, povraćanje, iznenadna pojava ascendentne kvadriplegije, poremećaji govora i mišljenja, praćeni srčanom slabošću, kolapsom, oligurijom i azotemijom. Smrt nastupa zbog ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne asistolije. Opisani učinak kalija na miokard je reverzibilan proces kada je moguće brzo sniziti njegovu koncentraciju u krvnom serumu.

Liječenje. Uvođenje glukoze i inzulina je brz prijelaz kalija iz seruma u jetru i mišiće. Imenovanje natrija povećava izlučivanje kalija iz tijela. Kalcij je antagonist kalija i stoga se primjenjuje intravenozno ili oralno. Ako je stupanj hiperkalemije vrlo visok, potrebno je provesti peritonealnu dijalizu ili umjetni bubreg. Također se koriste kationske izmjenjivačke smole i alkalizacija tijela.

HIPOKALEMIJA

Hipokalijemija (K+<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Proljev i povraćanje, ileostomija, bilijarna fistula Brza resorpcija edema

Dugotrajno liječenje diureticima, osobito u kombinaciji s preparatima digitalisa Hemodijaliza

Istovremena primjena inzulina i glukoze

U liječenju kortikosteroidima i ACTH s Itsenko-Cushingovom bolešću nakon resekcije želuca i s ulceroznim kolitisom s obiteljskom periodičnom paralizom s infuzijom velikih količina tekućine i natrijeva bikarbonata

Elektrokardiografski simptomi su nespecifični

Najčešći i najraniji simptom je povećana amplituda vala U bez produženja intervala Q - T. Val U smatra se patološki visokim kada je jednak ili veći od T vala u tom odvodu, ili kada je veći od 0,1 mm ili veći od 0,5 mm u odvodu II i veći od 1 mm u V3, ili U > T u II i V3 odvodima, odn T/U<1 во II или V3 отведении.

Segment ST pomiče prema dolje, a T val postaje nizak ili negativan. ST promjene-T su nespecifični.

Drugi karakterističan znak koji se javlja kod jače izražene hipokalemije je porast i izoštravanje P vala, poprimajući oblik sličan obliku plućnog vala P

Slučajevi hipokalijemije u stalnom su porastu zbog raširene uporabe saluretika i kortikosteroida. Hipokalijemija povećava ekscitabilnost autonomnih centara i najčešće uzrokuje atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, rjeđe - atrijalnu tahikardiju u kombinaciji s atrioventrikularnim blokom i nodalnom tahikardijom ili bez njih. Ponekad postoji lagano proširenje kompleksaQRS i lagano povećanje duljine intervala PQ(R). Bu rijetkim slučajevima teška hipokalemija može uzrokovati ventrikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju. Atrioventrikularna blokada drugog ili višeg stupnja opaža se vrlo rijetko.

Iritacija živca vagusa tijekom hipokalijemije uzrokuje izraženiji bradikardijski učinak i uvelike inhibira atrioventrikularno provođenje. Hipokalijemija povećava osjetljivost miokarda na djelovanje srčanih glikozida.

Digitalis i strofantin u terapijski prihvatljivoj dozi ili čak u niskoj dozi u prisutnosti hipokalijemije mogu uzrokovati različite vrste ektopičnih aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju, često fatalnu. Dokazano je da je fenomen "redigitalizacije", tj. pojava snažnog učinka digitalisa ili manifestacija njegove intoksikacije nakon liječenja diureticima s brzim povlačenjem edema, posljedica hipokalijemije. Omjer ekstracelularne i intracelularne razine kalija. ima odlučujuću ulogu u nastanku poremećaja ritma.Između promjena u elektrokardiogramu i koncentracije iona kalija u serumu kod hipokalijemije nije striktna korelacija.Koncentracija kalija u serumu samo je neizravni pokazatelj koji ne može dati točnu predodžbu o kaliju gradijent.Elektrokardiogram i sadržaj kalija u eritrocitima mogu dati poznate informacije o unutarstaničnom sadržaju kalija.

Liječenje. Poremećaji ritma kod hipokalemije su reverzibilni i obično nestaju nakon uzimanja kalijevog klorida na usta, 3 puta dnevno po 2-3 g ili nakon polagane intravenske infuzije 3,7 g kalijevog klorida otopljenog u 1 litri 5% glukoze. Intravensku primjenu kalija treba provoditi uz kontinuiranu elektrokardiografsku kontrolu uz praćenje količine kalija u serumu.

KALCIJ (CA+)

Normalna koncentracija kalcija u krvnom serumu je 9-11,5 mg°/o.

HIPERKALCIJEMIJA

Hiperkalcemija (Ca 2+ >11,5 mg%) opaža se relativno rijetko kod:

Hiperparatireoza Snažno liječenje kalcijevim solima

Metastaze tumora u kostima

Intoksikacija vitaminima DSarkoidoza, multipli mijelom

elektrokardiografski znakovi. Obično se pojavljuju pri koncentraciji kalcija u serumu od oko 15 mg%.

Bradikardija

Skraćivanje intervala Q -T zbog jako skraćenog segmentaST

Lagano proširenje kompleksaQRS

Blago produljenje intervala PQ(R)

Aritmije se opažaju relativno rijetko - ventrikularne ekstrasistole, ventrikularna tahikardija i, ponekad, ventrikularna fibrilacija.

Može se pojaviti različiti stupnjevi atrioventrikularnog bloka i fibrilacija atrija. Uz vrlo visoku koncentraciju kalcija (preko 65 mg%) javlja se sinusna tahikardija s ventrikularnim ekstrasistolama i ventrikularnom fibrilacijom. Srce se zaustavlja u sistoli. Intravenska primjena kalcijevih soli često uzrokuje naglo povećanje ekscitabilnosti miokarda. Opisani su slučajevi iznenadne smrti nakon kirurškog zahvata zbog ventrikularne fibrilacije uzrokovane hiperkalcijemijom. Poremećaji ritma česti su nakon intravenske primjene kalcija tijekom reanimacije ili kardiokirurškog zahvata. Nedigitalni često pojačava učinak uzrokovan hiperkalcemijom, i obrnuto. Primjena kalcija u bolesnika zasićenih digitalisom je kontraindicirana, budući da hiperkalcijemija povećava ekscitabilnost i osjetljivost srčanog mišića na digitalis, što dovodi do fatalnih aritmija.

Liječenje. Najbolji učinak ima natrijeva sol etil-diamino-tetraacetata (MaEDTA) koja brzo snižava razinu ioniziranog kalcija u krvnom serumu.

HIPOKALCEMIJA

Hipokalcemija (Ca<9 мг%) наблюдается при:

Hipoparatireoza

Zatajenje bubrega s uremijom

Hepatargija

Akutni nekrotizirajući pankreatitis

Teška steatoreja

Transfuzija velikih količina citrirane krvi

nedostatak vitaminaD

Osteomalacija

Respiratorna ili ne-gasna (metabolička) acidoza

Elektrokardiogram

Produženi interval Q -T zbog jako izduženog segmentaST

Hipokalcemija obično ne uzrokuje poremećaje provođenja i ne uzrokuje ozbiljne ektopične aritmije. Ponekad postoje ventrikularne ekstrasistole

Hipokalcemija smanjuje kontraktilnost srčanog mišića, pogoršava zatajenje srca i inhibira učinak preparata digitalisa na srce.

NATRIJ

Poremećaji ritma zbog hiper- ili hiponatrijemije se ne opažaju. Teška hiponatrijemija može uzrokovati elektrokardiografske promjene slične onima koje se vide kod hiperkalcijemije.

MAGNEZIJ

Normalni sadržaj magnezija u krvnom serumu varira od 1,4 do 2,5 meq/l. Hipermagnezijemija produžuje refraktorni period miokarda, inhibira ekscitabilnost i usporava provođenje. To opravdava primjenu magnezijevog sulfata u liječenju atrijskih i ventrikularnih ekstrasistola i paroksizmalne tahikardije, ali je njegov terapeutski učinak nestabilan i nepouzdan. Pri višoj koncentraciji magnezija u krvnom serumu (27-28 mEq/l), intervalPQ(R ) produljuje se, pojavljuje se atrioventrikularna blokada različitog stupnja, kompleks QRS širi se i dolazi do srčanog zastoja („ srčani zastoj"). Elektrokardiografske promjene kod hipermagnezijemije slične su onima kod hiperkalemije.

Hipermagnezijemija može izazvati pojavu supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija i stvoriti preduvjete za lakši nastup intoksikacije preparatima digitalisa.

WPW sindrom ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom povezan s preuranjenom ekscitacijom ventrikula, što je posljedica provođenja impulsa duž dodatnih abnormalnih provodnih putova srca koji povezuju pretklijetke i klijetke. Sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula češći je u muškaraca i prvi put se manifestira uglavnom u mladoj dobi (10-20 godina). Mnogo rjeđe, sindrom se manifestira kod osoba starije dobne skupine. Prevalencija je 0,15-2%.

Klinički značaj Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma leži u visokom riziku od razvoja teških aritmija, koje u nedostatku pravilno odabrane terapije mogu dovesti do smrti.

Uobičajeno je razlikovati dva pojma - Fenomen WPW I WPW sindrom. Kod WPW fenomena bolesnik nema nikakvih kliničkih simptoma, a samo se na EKG-u bilježi ventrikularna predekscitacija i provođenje impulsa preko dodatnih veza. Uz sindrom, simptomatska tahikardija pridružuje se EKG promjenama. Šifra WPW sindroma za mikrobi 10 - I45.6.

Patogeneza

Histološki, pomoćni putovi izgledaju kao tanki filamenti smješteni u radnom miokardu atrija. Niti povezuju atrijski i ventrikularni miokard kroz atrioventrikularni sulkus, zaobilazeći strukturu normalnog provodnog sustava srca.

Uz WPW sindrom, ekscitacija dijela ili cijelog ventrikularnog miokarda događa se ranije nego kada impulsi prolaze na standardni način kroz grane i snopove Hisa, kroz atrioventrikularni čvor. Na elektrokardiogramu se ventrikularna preekscitacija odražava u obliku delta valovi- dodatni val depolarizacije. Time se povećava širina QRS kompleksa, PQ interval se skraćuje.

Sudar glavnog vala depolarizacije i dodatnog delta vala dovodi do stvaranja konfluentnog QRS kompleksa, koji postaje proširen i deformiran. Nakon atipične ekscitacije ventrikula dolazi do poremećaja slijeda procesa repolarizacije, što dovodi do stvaranja diskordantnog QRS kompleksa na EKG-u. Ovo mijenja polaritet T vala i pomiče RS-T segment.

Formiranje kružnog vala ekscitacije (re-entry) dovodi do takvih poremećaja ritma kao što su atrijalno podrhtavanje, paroksizmalni supraventrikularni. U ovom slučaju, impuls se kreće u anterogradnom smjeru duž AV čvora od atrija do ventrikula, a duž dodatnih putova u retrogradnom smjeru - od ventrikula do atrija.

Klasifikacija

Postoje 4 klinička oblika WPW sindroma:

• manifestirajući oblik. Karakteristična je prisutnost konstantnog delta vala koji se bilježi u 0,15-0,20% opće populacije. Registrirano retrogradno i antegradno provođenje duž dodatnih puteva.
• isprekidani oblik. Karakteristični su prolazni znakovi preekscitacije, najčešće otkriveni prema kliničkim podacima.
• latentni oblik. Znakovi predekscitacije bilježe se samo pri stimulaciji atrija (uglavnom lijevog atrija) kroz koronarni sinus tijekom invazivnog EPS-a (elektrofiziološka studija). Može doći do usporavanja provođenja impulsa duž AV čvora tijekom masaže karotidnog sinusa ili uvođenja,.
• skriveni oblik. Karakteristična je samo retrogradna preekscitacija atrija. Ne opažaju se paroksizmi fibrilacije atrija i antidromna tahikardija s provođenjem kroz dodatne putove. Na EKG-u u sinusnom ritmu nema znakova WPW sindroma.

Postoje 3 faze tijeka bolesti:

• ja- kratkotrajni napadi (traju manje od pola sata) ortodromna tahikardija. Napadaji prestaju refleksno.
• II- učestalost i trajanje napada se povećava (od pola sata do 3 sata). Napadi se zaustavljaju uzimanjem jednog antiaritmika u kombinaciji s upotrebom vagalni uzorci. Terapija lijekovima koristi se za sprječavanje pokretanja paroksizmalne tahikardije.
• III- česti napadi ortodromne tahikardije, koji traju više od 3 sata.

Bilježe se napadi fibrilacije atrija ili ventrikularne fibrilacije, napadi ventrikularne tahikardije. Poremećaji provodnog sustava srca manifestiraju se u obliku blokada nogu Hisovog snopa, sindrom bolesnog sinusa, antiventrikularne blokade. Postoji rezistencija na antiaritmike.

Postoji nekoliko anatomskih varijanti sindroma, uzimajući u obzir morfološki supstrat:

Sindrom s pomoćnim mišićnim atrioventrikularnim vlaknima:

• prolazeći kroz fibrozni spoj od aorte do mitralnog zaliska;
• prolazak kroz pomoćni parijetalni atrioventrikularni spoj (lijevo ili desno);
• povezan s aneurizmom srednje vene srca ili Valsalvinog sinusa;
• dolazi iz aurikule atrija (desno ili lijevo);
• idući uz paraseptalna, septalna, donja ili gornja vlakna.

Sindrom s Kentovim snopovima (specijalizirana mišićna atrioventrikularna vlakna). Snopovi se formiraju od rudimentarnog tkiva sličnog strukture AV čvora:

• ulazak u miokard desne klijetke;
• ulazeći u desnu nogu Hisovog snopa (atrio-fascikularno).

Uzroci

Patologija je posljedica prisutnosti dodatnih abnormalnih putova za provođenje impulsa koji provode uzbuđenje iz atrija u ventrikule. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom nema nikakve veze sa strukturnim promjenama u srcu. Međutim, kod bolesnika se mogu otkriti neke kongenitalne anomalije razvoja srca povezane s displazijom vezivnog tkiva:

• mitralni zalistak;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Marfanov sindrom.

U nekim slučajevima, sindrom je povezan s urođenim srčanim manama:

• tetrada Fallota;
• defekt atrijalnog septuma;
• defekt ventrikularnog septuma.

U literaturi postoje opisi obiteljskih varijanti WPW-a. Bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi, ili se nikako ne manifestirati tijekom života. Određeni čimbenici mogu potaknuti pojavu sindroma:

• ovisnost o kavi;
• stres;
• pušenje;
• zlouporaba alkoholnih pića;
• česta emocionalna preuzbuđenost.

Potrebno je identificirati bolest što je ranije moguće kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Simptomi WPW sindroma

Tijek bolesti može biti potpuno asimptomatski. Klinički simptomi mogu se pojaviti iznenada u bilo kojoj dobi. Sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula prati niz poremećaja srčanog ritma:

• recipročna supraventrikularna tahikardija (80%);
• fibrilacija atrija (15-30%);
• atrijski flutter s frekvencijom od 280-320 otkucaja u minuti (5%).

Također se mogu zabilježiti manje specifične aritmije:

• ventrikularna tahikardija;
• (atrijski i ventrikularni).

Aritmija može biti potaknuta fizičkim ili emocionalnim prenaprezanjem, uporabom alkohola ili određenih tvari. Kršenja se mogu razviti spontano, bez vidljivog razloga. Tijekom napada javlja se osjećaj nedostatka zraka, bol, hladnoća u ekstremitetima, osjećaj potonuća u srcu, ili obrnuto, ubrzan rad srca. Uz treperenje i fibrilaciju atrija pojavljuju se:

• dispneja;
• nesvjestica;
• pad .

S prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju može doći do iznenadne smrti.

Paroksizmalna aritmija može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Ponekad se napadi zaustavljaju sami, u nekim slučajevima učinkovita je primjena refleksnih tehnika. Uz dugotrajne paroksizme, pomoć se pruža u bolnici koja radi non-stop.

Analize, dijagnoza i instrumentalni znaci WPW sindroma

U biokemijskom testu krvi potrebno je odrediti razinu elektrolita: kalija i natrija.

Znakovi WPW sindroma na EKG-u:

• skraćenje P-R intervala (manje od 120 ms);
• diskordantne promjene T vala i ST segmenta u odnosu na smjer QRS kompleksa na EKG-u;
• proširenje QRS kompleksa zbog konfluentnog karaktera (više od 110-120 ms);
• prisutnost znakova provođenja duž dodatnih putova na pozadini normalnog sinusnog ritma (prisutnost delta vala).

Transtorakalna ehokardiografija provodi se kako bi se isključile kongenitalne malformacije i anomalije u razvoju srca, kako bi se isključila / potvrdila prisutnost krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama.

Invazivni EFI. Elektrofiziološka studija se provodi za:

• verifikacija kliničke AVRT;
• određivanje načina njegove indukcije, olakšanje;
• diferencijalna dijagnoza s fibrilacijom atrija, atrijskim lepršanjem, intraatrijskim tahikardija, atrijalni tahikardija, AVNRT (atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija).

Transezofagealni pejsing omogućuje vam da izazovete napade aritmije, da dokažete prisutnost dodatnih putova. S endokardijalnim EPS-om moguće je točno odrediti broj dodatnih putova, njihovu lokalizaciju, verificirati klinički oblik bolesti i odabrati daljnju taktiku liječenja (ablacija lijekovima ili radiofrekvencijom).
Uz AVRT s aberacijom provođenja duž nogu Hisovog snopa i s antidromnom tahikardijom provodi se diferencijalna dijagnoza s ventrikularnom tahikardijom.

Liječenje WPW sindroma

Posebno liječenje u odsutnosti paroksizama aritmija kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma se ne provodi. Transezofagealni elektrostimulator i vanjska električna kardioverzija izvode se za hemodinamski značajne napadaje, koji su popraćeni:

• povećanje znakova zatajenja srca;
• hipotenzija;

U određenim slučajevima moguće je samostalno zaustaviti napadaj aritmije zahvaljujući refleksnim vagalnim testovima (Valsalvin test, masaža karotidnog sinusa). Učinkovita uporaba, intravenska primjena ATP-a, uzimanje antiaritmika (,). Bolesnicima s poviješću aritmija prikazana je stalna antiaritmička terapija.

Liječnici

Lijekovi

U rijetkim napadajima paroksizmalne tahikardije (1-2 puta godišnje) bez težih hemodinamskih poremećaja, antiaritmici se mogu koristiti samo za vrijeme napadaja. Otpornost na antiaritmike razvija se u 56-70% bolesnika unutar 1-5 godina nakon početka liječenja.

Postupci i operacije

S fibrilacijom atrija i razvojem rezistencije na antiaritmike, radiofrekventna ablacija katetera dodatni načini provedbe transseptalnog ili retrogradnog (transaortalnog) pristupa. S WPW sindromom, učinkovitost RFA doseže 95%. Rizik od recidiva je 5-8%.

Prva pomoć

Paroksizmalna tahikardija zahtijeva hitnu pomoć. U nedostatku hemodinamskih poremećaja koriste se antiaritmici. Popis glavnih lijekova nalazi se u nastavku.

Droga	Doza	Bilješka
	15-450 mg polako intravenski tijekom 10-30 minuta.	Visoka učinkovitost u nedostatku učinka drugih lijekova.
propafenon hidroklorid	150 mg oralno.	Može uzrokovati usporavanje sinoatrijalnog, intraventrikularnog i atrioventrikularnog provođenja. moguće bradikardija, smanjenje kontraktilnosti miokarda kod predisponiranih osoba. Karakterističan je aritmogeni učinak. moguće ortostatska hipotenzija kada se koristi u visokim dozama.

Komplementarni lijekovi

Droga	Doza	Glavne nuspojave
	5-15 mg/dan oralno	Zatajenje srca, hipotenzija, bronhospazam, bradikardija.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	200 mg/dan	AV blokada II-III stupnja, CA blokada II stupnja, ventrikularne aritmije u kombinaciji s blokadom Hisovih snopova, kardiogeni šok, teško zatajenje srca, poremećaji bubrežnog sustava i jetre, arterijska hipotenzija.
	5-10 mg IV brzinom od 1 mg u minuti	S idiopatskom ventrikularnom tahikardijom (na EKG-u QRS kompleksi kao što je blokada desne noge Hisovog snopa s odstupanjem električne osi ulijevo).
	90 mg 2 puta dnevno	Sa supraventrikularnom tahikardijom.

Prevencija

Ne postoji specifična profilaksa za WPW sindrom. Ako je na EKG-u otkriven Wolff-Parkinson-Whiteov fenomen, pacijentu se preporučuje redovito praćenje kardiologa čak i u odsutnosti simptoma.

Osobama čiji su bliski rođaci promatrani s WPW sindromom preporučuje se podvrgnuti rutinskom pregledu kako bi isključili ovu dijagnozu od sebe. Pregled uključuje EKG, dnevni EKG monitoring, elektrofiziološke metode.

WPW sindrom kod djece

Najčešći uzrok tahikardije u djece je WPW sindrom. Najčešće se bolest bilježi kod dječaka. U djece postoje dva vrhunca razvoja tahikardije uzrokovane SVC sindromom: od rođenja do 1. godine života i od 8. do 12. godine. Taktika upravljanja malim pacijentima određuje se uzimajući u obzir kliničke simptome i dob.

U dojenčadi, napadi tahikardije popraćeni su letargijom, odbijanjem hranjenja, pretjeranim znojenje tijekom dojenja, povećana tjeskoba, bljedilo.

U djece prve godine života, kada se registriraju poremećaji ritma, antiaritmici se propisuju do 6 mjeseci ili do navršene prve godine života. Zatim se procjenjuje stanje bolesnika u odnosu na čistu pozadinu nakon prekida uzimanja antiaritmika. U djece ove dobne skupine prognoza je relativno povoljna u smislu spontanog prestanka napadaja. Kažu o remisiji ako se nakon 1 godine ne bilježi tahikardija. Kod svakog trećeg djeteta tahikardija se može ponovno pojaviti nakon 8 godina.

Ako dijete starije od 1 godine ima poremećaje ritma, tada se prije propisivanja zaštitne terapije antiaritmicima procjenjuje težina i učestalost napadaja. Ako se tahikardija bilježi 1 ili više puta mjesečno, popraćena je gubitkom svijesti, teškom slabošću i nije zaustavljena vagalnim testovima, tada je malom pacijentu propisana odgovarajuća antiaritmička terapija.
Radiofrekventna ablacija WPW sindroma u djece mlađe od 5 godina provodi se samo u životnoj opasnosti.

U djece starije od 5 godina tahikardija je popraćena bljedilom, vrtoglavicom do gubitka svijesti. Glavna taktika liječenja je radiofrekventna ablacija. Ovaj postupak je povezan s visokim rizikom od komplikacija zbog manipulacija kateterom na velikim krvnim žilama iu komorama srca, tijekom primjene anestetika.

WPW sindrom može uzrokovati iznenadnu smrt, osobito kod dječaka u dobi od 10-18 godina. Zato se kod djece starije od 10 godina provodi uklanjanje atrioventrikularnih veza, neovisno o kliničkim manifestacijama sindroma.

WPW sindrom tijekom trudnoće

Klinički, sindrom se ne manifestira ni na koji način i ne zahtijeva specifično liječenje. Međutim, s WPW sindromom, može se manifestirati kao paroksizmalne aritmije, što zahtijeva pravovremenu konzultaciju s kardiologom za odabir učinkovite terapije.

S čestim napadima tahikardije na pozadini dijagnosticiranog WPW sindroma, trudnoća je kontraindicirana. Ova mjera opreza povezana je s rizikom od razvoja po život opasnih aritmija. Kod tahikardije je poremećena cirkulacija krvi u organima i tkivima, što negativno utječe ne samo na stanje majke, već i na razvoj fetusa.

Posljedice i komplikacije

Teška komplikacija je razvoj po život opasne aritmije u odsutnosti antiaritmičke terapije u WPW sindromu.

Prognoza

Uz asimptomatski tijek, prognoza je povoljna. Promatranje i liječenje potrebno je samo za one pacijente koji imaju opterećenu obiteljsku povijest iznenadne smrti. Prema profesionalnim indikacijama treba promatrati pilote, sportaše i sl. Ako se otkriju aritmije opasne po život i postoje pritužbe, provodi se kompletan dijagnostički sveobuhvatni pregled kako bi se odredila optimalna taktika liječenja. Pacijenti koji su prošli radiofrekventna ablacija, treba promatrati kardiokirurg i kardiolog-aritmolog.

Popis izvora

• A.V. Ardashev, M.S. Rybachenko, E.G. Željakov, A.A. Shavarov, S.V. Voloshko "Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom: klasifikacija, kliničke manifestacije, dijagnoza i liječenje", Journal of Cardiology 10, 2009.
• Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. "Liječenje srčanih aritmija" Medpraktika-Moskva, 2005;240
• Chernova A.A. , Matjušin G.V. , Nikulina S.Yu. , Lebedeva I.I., "Sindrom Wolf-Parkinson-White", RMJ, 2017.