Pacijent ___________________________ 72 godine star

Dijagnoza referentne ustanove: ICD, hr. pijelonefritis jedinog lijevog bubrega.

Dijagnoza pri prijemu: kronični pijelonefritis latentni tijek "CKD III-IV"

Podaci o putovnici

PUNO IME.: _________________________________

Dob: 72 godine

Mjesto boravka: ___________________________

Mjesto rada: invalid II grupe

Datum prijema u bolnicu: 16.06.08 10-00

Vrijeme kuriranja: 27.06.08

Gr. krv: III, Rh "+"

Klinička dijagnoza: hr. pijelonefritis jedinog lijevog bubrega latentni tok "CKD III-IV"

Pritužbe

U vrijeme pregleda, pritužbe na slabost, vrtoglavicu, laganu periodičnu bol u lijevom lumbalnom području.

morbi

Smatra se bolesnim od 1989. godine, kada mu je odstranjen desni bubreg zbog m na b. Nakon toga, 18 godina kasnije, dijagnosticiran je kronični pijelonefritis jedinog lijevog bubrega. Godišnje se liječi u bolnici, uzima ketoterol. Pati Dugo vrijeme hipertenzija. Uputili su je na tečaj liječenja steroidima. Planski hospitaliziran na urološkom odjelu.

Prilikom prijema žalila se na slabost, suha usta, mučninu, suhu kožu, zatvor, slab apetit i povremene bolove u lijevom lumbalnom dijelu. Dijagnoza je postavljena: kronični pijelonefritis jedinog lijevog bubrega latentnog tijeka, kronično zatajenje bubrega 3-4.

život

Rođena je 09.01.1936. Bila je treće dijete u obitelji. Rasla je i razvijala se normalno, nije zaostajala za svojim vršnjacima u psihičkom i tjelesnom razvoju. Stekla je nepotpuno srednje obrazovanje. Godine 1952. upisala je tehničku školu. Potom je cijeli život radila kao radiooperater. Nasljedna povijest nije opterećena. Godine 1985. uklonjena je maternica s dodacima, 1989. - nefrektomija desnog bubrega. Ozljede - prijelom lijeve ruke 2007. god.

Epidemijska povijest: tuberkuloza, Botkinova bolest, spolne bolesti poriče. Od prenesenih bolesti bilježi prehlade gornjeg dišnog trakta. Loše navike se poriču. Alergološka anamneza: podaci o alergijama na hranu i lijekove nisu otkriveni. Transfuzije krvi nisu obavljene.

praesens communis

Opći pregled: Opće stanje umjerene težine, svijest jasna, položaj bolesnika aktivan, tjelesna građa bolesnika proporcionalna, konstitucija normostenička, hod težak, držanje ravno, visina 165 cm, težina 83 kg, tjelesna temperatura je normalno (36,6 °C).

Pregled pojedinih dijelova tijela:

Koža

Boja je blijeda, bez depigmentacije;

Elastičnost kože je smanjena;

Stanjivanje kože ili pečata nisu otkriveni, keratoderma je odsutna;

Vlažnost kože je umjerena;

Osip nije otkriven.

Nokti

Oblik je okrugao;

· Lomljivost i poprečna ispruganost se ne opažaju.

Potkožno tkivo

Razvoj potkožnog masnog sloja je prekomjeran (debljina nabora u subklavijskoj regiji je 3,5 cm);

Mjesto najvećeg taloženja masti na trbuhu;

· Nema edema.

Limfni čvorovi

Palpatorni pojedinačni submandibularni limfni čvorovi desno i lijevo, veličine zrna prosa, okruglog oblika, elastične konzistencije, bezbolni, pokretljivi, nisu zalemljeni za kožu i okolno tkivo; nema ulceracija i fistula;

Okcipitalni, cervikalni, supraklavikularni, ulnarni, bicipitalni, aksilarni, poplitealni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Saphenous vene

· Neupadljiv. Tromb i tromboflebitis nisu otkriveni.

glava

· Ovalni oblik. Opseg glave 57 cm;

Položaj glave je ravan;

Drhtanje i njihanje (znak Musset) negativno.

Vrat

· Zakrivljenost - nije zakrivljena;

· Palpacija štitnjače - nije povećana, ujednačene plastične konzistencije, bezbolna.

Lice

· Izraz lica je miran;

· Palpebralna fisura je umjereno povećana;

Očni kapci su blijede boje, nisu natečeni; drhtanje, ksantelazme, ječam, dermatomiozinska stakla su odsutna;

· Očna jabučica: nema retrakcije i protruzije;

Konjunktiva je blijedoružičasta, vlažna, bez subkonjunktivalnih krvarenja;

Sclera blijeda s plavkastom bojom;

Oblik učenika je okrugao, reakcija na svjetlost je prijateljska;

· Simptomi: Greffe, Shtelvaga, Möbius negativni;

Prćast nos; nema ulceracija vrhova nosa, krila nosa ne sudjeluju u činu disanja;

· Usne: kutovi usana su simetrični, nema rascjepa usana, usta su otvorena, boja usana je cijanotična; nema osipa, nema pukotina, vlažne usne;

· Usna šupljina: nema mirisa iz usta; prisutnost afti, pigmentacija, mrlja Belsky-Filatov-Koplik, krvarenja, telangiektazija na oralnoj sluznici su odsutne, boja sluznice tvrdog nepca je blijedo ružičasta;

Desni: hiperemične, labave, krvare na dodir, bez ruba;

Lažni zubi, obilje tvrdih zubnih naslaga na donjim sjekutićima s oralne površine

K - kruna; L - lijevani zub; P - punjenje; O - nedostaje

Jezik: bolesnica slobodno isplažuje jezik, nema drhtanja jezika, boja jezika je blijedoružičasta, s pogrešnim otiscima zuba, djelomično obložen bijelom prevlakom, nema pukotina i ranica;

krajnici ispravan oblik, ne strše iz sljepoočnica, blijedo ružičaste; napad, gnojni čepovi, nema čireva.

Ispitivanje mišićno-koštanog sustava:

Inspekcija

Nema otoka, deformacije i defiguracije zglobova;

Boja kože iznad zglobova nije promijenjena;

Mišići se razvijaju prema dobi; nema atrofije, hipertrofije mišića;

Nema deformacije zglobova i zakrivljenosti kostiju.

Površinska palpacija

Temperatura kože na površini zgloba se ne mijenja;

· Očuvan je volumen aktivnih i pasivnih pokreta u svim ravninama;

Nema šumova u zglobovima.

duboka palpacija

Prisutnost izljeva u zglobnoj šupljini i zbijanje sinovijalne membrane nisu otkriveni tijekom bimanualnog;

Prisutnost "zglobnih miševa" nije otkrivena;

Bimanualna palpacija s dva prsta je bezbolna;

Simptom fluktuacije je negativan; simptom prednje i stražnje ladice, simptom Kushelevskog negativan;

Mišićni tonus bez patoloških promjena.

Udaraljke

Kod tapkanja po kostima nema boli.

Respiratorni pregled:

Pregled hrpe kaveza

Oblik prsnog koša nepromijenjen, bez zakrivljenosti, simetričan, ekskurzija obje strane prsnog koša pri disanju ujednačena, tip disanja mješovit, frekvencija disanja 18, ritam disanja pravilan, nema poteškoća u nazalno disanje;

Ekskurzija prsnog koša 5 cm

Palpacija prsnog koša

Prsa su rezistentna, bezbolna na palpaciju;

Nema osjećaja trenja pleure pri palpaciji.

Usporedna perkusija pluća

· Uz usporednu perkusiju pluća, jasan perkusijski zvuk u 9 uparenih točaka.

Topografske udaraljke

Donje granice

Pokretljivost donjeg ruba pluća

Auskultacija pluća

Disanje desno i lijevo vezikularno,

Nepovoljni šumovi disanja: ne čuju se suhi, vlažni, sitni mjehurasti hropci, nema krepitacije i šumova pleuralnog trenja.

Bronhofonija se provodi jednako u svim uparenim točkama.

Ispitivanje cirkulacijskih organa

Pregled srca i krvnih žila

U predjelu srca nema defiguracije; apikalni i srčani impuls nije vizualno određen; sistolička retrakcija u

područje apikalnog otkucaja nije definirano; nema pulsacije u drugom i četvrtom interkostalnom prostoru lijevo;

Pulsacije u ekstrakardijalnoj regiji: pulsacija "plesa karotida" vratnih vena u jugularnim fozama, epigastrična pulsacija nije otkrivena; Quinckeov puls je negativan;

Palpacija područja srca

Apeksni otkucaj se palpira u petom međurebarnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, razliven, rezistentan, visok; sistoličko i dijastoličko drhtanje (simptom " mačje predenje") odsutan; puls 84 u minuti, sinhron na obje ruke, puls ujednačen, pravilan.

Udaraljke

Srodnik i apsolutna glupost srca

· Duljina i promjer srca prema Kurlovu 13 odnosno 11 cm.

· Udaraljke vaskularni snop u II m / r 5 cm;

Srce mitralne konfiguracije;

Auskultacija srca i krvnih žila

Zvukovi srca su prigušeni, slabljenje I tona na vrhu srca; naglasak II tona nad aortom; lagana tahikardija;

· Bifurkacija, cijepanje, pojava dodatne buke (ritam galopa, ritam prepelice) se ne auskultuje;

Intrakardijalni šumovi

Smanjenje sistoličkog šuma na vrhu

Ekstrakardijalni šumovi

Šum perikardijalnog trenja i pleuroperikarda se ne auskultuje; vaskularni šumovi nisu čujni

BP na desnoj ruci 140/90; KT na lijevoj ruci 140/90; KT na desnom bedru 140/90; Tlak na lijevom bedru 145/95

Istraživanje organa trbušne šupljine:

Pregled abdomena

Trbuh je zaobljen, simetričan, sudjeluje u činu disanja; peristaltički i antiperistaltički pokreti nisu vizualno određeni; potkožne venske anastomoze na prednjem trbušnom zidu nisu razvijene; opseg trbuha 96 cm.

Palpacija abdomena

Pri površinskoj palpaciji abdomen je bezbolan; nema napetosti u trbušnom zidu. Hernialni otvori u području pupčanog prstena i duž bijele linije trbuha nisu pronađeni. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan; tumorske formacije nije otkriven;

· Na duboka palpacija sigmoidni kolon u lijevom ilijačnom području u obliku glatkog gustog cilindra, promjera 2 cm, duljine 4-5 cm, bezbolan, bez tutnjave, pokretan. Slijepi, uzlazni kolon, slijepo crijevo nisu opipljivi. Donja granica želuca nije određena metodom "buke prskanja". Auskultfrikcijom i auskultoperkusijom granica želuca se određuje 3,5 cm iznad pupka desno i lijevo od središnje linije;

· Transverzalni kolon, želudac i gušterača se ne palpiraju. Na palpaciji jetre, rub je zaobljen, površina jetre je glatka, mekana, elastične konzistencije; žučni mjehur nije opipljiv. Courvoisierov simptom, Frenikusov fenomen, Obraztsov-Murphyjev simptom su negativni. Slezena se ne palpira.

Perkusija abdomena

Pri perkusiji se otkriva timpanijski perkusijski zvuk. Mendelov znak je negativan; u trbušnoj šupljini nije nađena slobodna tekućina.

Granice jetre po Kurlovu 9*8*7 cm; simptom Ortnera, Vasilenka, Zakharyina negativan;

Veličina slezene prema Kurlovu je 5 * 7 cm.

Auskultacija abdomena

Iznad trbušne šupljine čuje se crijevna peristaltika. Nema buke trenja peritoneuma. Sistolički šum nad aortom, nad renalnim arterijama se ne čuje.

Pregled mokraćnih organa

Inspekcija

· Crvenilo, oteklina, oteklina u lumbalnoj regiji se ne opaža, nema izbočina iznad pubisa. U desnom lumbalnom dijelu postoji ožiljak.

Palpacija

U vodoravnom i okomitom položaju bubrezi se ne pipaju. Palpacija u suprapubičnoj regiji nije otkrila žarišta zbijanja; palpacija je bezbolna.

Udaraljke

Pasternatskyjev simptom je negativan;

Perkusioni mjehur nije definiran.

status localis

Lumbalna regija je simetrična, bez vidljivih utisaka i deformiteta. Palpacija lijevog bubrežnog područja je bezbolna, lijevi bubreg nije opipljivo. Palpacija desnog bubrežnog područja je bezbolna, desno postoji postoperativni ožiljak. Simptom tapkanja je obostrano negativan. Uz mokraćovode nema boli. Vanjski spolni organi formirani su prema ženskom tipu, primjereno dobi.

Mokraćni mjehur: nema izbočina preko pubičnog područja, bezbolan na palpaciju.

Federalna agencija za zdravstveni i socijalni razvoj

GOU VPO

Državno medicinsko sveučilište Altai

Odjel pedijatrije №1 s tečajem dječjih infekcija

glava kaFedora: profesor Vykhodtseva G.I.

učitelj, nastavnik, profesoravator: asistent Lyubimova A.P.

Kustos: student grupe 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinička povijestBolnOh: ____________________________Klinička dijagnoza: Kronično zatajenje bubregaIIIUmjetnost. na pozadini displazije.Komplikacija: umjerena anemijaBarnaul-2008 Podaci o putovnici: PUNO IME.: Majka _________________ 38 godina, samostalni vlasnik "Polovskikh" - slastičar Otac ______________ 40 godina, OAO Altai-Koks, bravar Dob: 17 godina Datum rođenja: 03.05. 1998. godine Mjesto boravka: ___________________________Mjestostudija: PTU-41 Dai prijema u bolnicu: 26.08.08. G. Vrijeme kuriranja: 5. rujna 2008. do 12. rujna 2008 Klinička dijagnoza: Kronično zatajenje bubrega IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Pritužbe:prilikom upisa: za povećani umor; u vrijeme kuriranja: nema pritužbi. Anamneza morbi: Boluje već 16 godina, kada joj je u prvih 6 mjeseci dijagnosticirana obostrana hipoplazija bubrega. Upućen je u Dječju regionalnu bolnicu, gdje mu je ukazana pomoć. Do tri godine redovito je planski pregledan. Od 3-12 godina nisu se obratili liječniku. 2003. godine je zbog promjena u nalazima poslan na pretrage u Dječju regionalnu bolnicu. Do sada se rutinski pregledavao svake godine. Tijekom bolesti zdravstveno stanje je bilo zadovoljavajuće bez tegoba, P je bio normalan, nije bilo edema. Sada je u Dječjoj regionalnoj bolnici na planiranom liječenju, čeka na red za hemodijalizu. Zaključak: Na temelju činjenice da bolest traje oko 16 godina, može se zaključiti da je priroda bolesti kronična, a priroda simptoma ukazuje na progresivan tijek bolesti. Anamnesis vitae Dijete iz 2 trudnoće koje su se odvijale na pozadini anemije. Rođenje u terminu, donošeni plod. Rođena težina 3300 grama, dužina 52 cm.Rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama. Cijepljeni prema kalendaru. Prošle bolesti ARVI često, vodene kozice, rubeola, enterobioza, kronični tonzilitis, sekundarni hiperparatireoidizam, kronični rekurentni sinovitis lijevog koljenskog zgloba, nosivost klamidijske infekcije. Hemotransfuzija nije provedena. Alergijske reakcije nisu zabilježene. Nije bilo kontakta sa zaraznim bolesnicima. Nasljedstvo nije opterećeno. Status praesents communis: Opće stanje bolesnika je srednje težine. Osjećaj nije pogođen. Dobro reagira na inspekciju. Koža je blijedoružičasta, čista, suha, turgor očuvan. Pastoznost kapaka. Potkožno masno tkivo je slabo razvijeno, ravnomjerno raspoređeno. Periferni limfni čvorovi nisu palpabilni. Vidljive sluznice su čiste, vlažne, ružičaste. U orofarinksu, sluznica je ružičasta, tonzile su povećane (I stupanj), nema racija. Disanje na nos je slobodno, vezikularno disanje nad plućima, bez zviždanja. Perkusioni jasan plućni zvuk. Srčani tonovi su ritmični, jasni. Trbuh je mekan i bezbolan. Stolica ukrašena. Simptom tapkanja je obostrano negativan. Bezbolno mokrenje.Nema proširenih vena, pečata duž vena i nema bolova. Probavni organi: pregled: jezik vlažan, obložen bijelom prevlakom u korijenu. Sluznica usne šupljine je ružičasta, nepromijenjena, nema ulkusa, pukotina i erozija. Ždrijelo nije hiperemično, tonzile nisu povećane. Akt gutanja nije poremećen.Trbuh je okrugao, neuvećan, simetričan, sudjeluje u aktu disanja. Nema vidljivih peristaltičkih pokreta. Subkutane venske anastomoze tipa "glave meduze" nisu nađene. Pri površnoj palpaciji trbuh je mekan, bezbolan, temperatura u simetričnim područjima jednaka, suh, trbušni mišići opušteni. Nema patoloških tvorbi, diskrepancija mišića uz bijelu liniju trbuha, nema sindroma peritonealne iritacije. dubokometodičkipalpacija prema Obraztsovu - Strazhesku: sigmoidni kolon - u lijevom ilijačnom području, elastičan, bezbolan, gust, pokretljiv, promjera 3 cm, ne buči; silazni kolon - u lijevom dijelu mezogastrija, elastičan, bezbolan, umjereno guste konzistencije, pokretan, 3 cm u promjera, ne buči; slijepo crijevo - u desnom ilijačnom području, elastično, bezbolno, gusto, promjera 4 cm, tutnji na palpaciju. Slijepo crijevo nije palpabilno; ascendentni kolon je u desnom dijelu mezogastrija, elastičan, bezbolan, promjera 3 cm, srednje guste konzistencije, pokretljiv, ne tutnji; poprečni kolon je u području pupka, elastičan. , bezbolan, promjera 3 cm, ne tutnji, umjereno guste konzistencije, pokretljiv; donji rub želuca - s obje strane središnje linije tijela 3 cm iznad pupka, pokretljiv, bezbolan, površina je glatka; jetra- ispod desnog rebarnog luka duž srednjeklavikularne linije, ne izlazi izvan ruba rebrenog luka. Rub jetre je ravan, oštar, površina je gusta, glatka, bezbolna na palpaciju; Veličine jetre prema Kurlovu: duž srednje klavikularne linije - 9 cm; duž središnje linije tijela - 8 cm; duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. slezena- na palpaciju po Saliju veličina 8x9 cm, površina glatka, bezbolna, srednje guste konzistencije.Palpacijom i perkusijom ne utvrđuje se prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Mokraćni organi: u bubrežnoj regiji nema otoka, edema i hiperemije. Lagana oteklina u periorbitalnoj regiji. Bubrezi u 5 položaja (stojeći, ležeći, desno i lijevo, koljeno-lakatni položaj) s desne i lijeve strane nisu određeni. Simptom tapkanja je obostrano negativan. Uz mokraćovode nema boli. Mokraćni mjehur nije opipljiv. Na dijelu genitalnih organa nije otkrivena nikakva patologija. Živčani i endokrini sustav: Svijest je bistra, govor razumljiv, ponašanje primjereno, raspoloženje dobro, dobro se orijentira u prostoru i vremenu, koordinacija očuvana, kontakt dobar. Tremor udova je odsutan. Tetivni i kožni refleksi izazivaju se lako, živahni, bez osobina. Bolna, taktilna, temperaturna osjetljivost nije slomljena. Zjenice su okrugle, srednje veličine. Reakcija na svjetlo je direktna, živa, prijateljska, akomacija i konvergencija nisu poremećeni. pokreta očne jabučice u punom volumenu.Štitnjača nije povećana. Na palpaciju bezbolan, meko-elastične konzistencije. Nema simptoma hipertireoze. Sekundarna spolna obilježja razvijaju se prema ženskom tipu. Mliječne žlijezde iste veličine, brtve i tumorske formacije nisu otkrivene. Nije pronađeno povećanje veličine jezika, nosa, čeljusti, ušnih školjki, šaka, stopala. Razlika između stvarne težine i dospjele 55-65=10, pothranjenost I stupnja. Razlika u opsegu prsa81-84=-3cm/3=-1, pokazatelj je prosječan. Razlika opsega glave54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3.Zaključak po Vorontsovu: hipotrofija 1. stupnja. Tjelesni razvoj je prosječan, disharmoničan, proporcionalan. Plan dodatne metode istraživanje: Laboratorijska istraživanja: 1. Kompletna krvna slika (leukociti, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biokemijski test krvi (bilirubin, ?- lipoproteini , šećer, dijastaza, timol test, urea, K, Na, aktivnost protrombina, fibrinogen, ukupni protein, test snage, kreatinin, transaminaze: ALT, AST);3. Analiza urina (proteini, Lei, epitelne stanice); 4. Biokemijska analiza urina (ukupne bjelančevine, lipidi, K, Na, Ca, P, urea, kreatinin, bilirubin, titracijske kiseline); 5. Analiza urina prema Zimnitsky, prema Nechiporenko; Funkcionalne studije: 1. Ultrazvuk unutarnji organi;2. Duplex pregled sudova bubrega3. EKG Rezultati dodatnih metoda istraživanja: Laboratorijska istraživanja:1. Kompletna krvna slika od27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Eritrociti 2,8 x 10? Povećani ESR, eozinofilija. 2. Biokemijskianalizakrv od 27. 08 .0 8 : Natrij u serumu 142 mmol / l Kalij u serumu 3,9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinin 439,6 μmol / laPTT 35 s. K 5,3 Na 14 3. Opća analiza urina05 .0 9.08 : Gustoća: 1007 Boja: slamnato žuta Prozirnost: puna Reakcija: kisela Protein: 2,97 g/l Šećer negativan Leukociti: 2-3 u vidnom polju Eritrociti: velika količina Oksalatnih soli + Jednostruki epitel Zaključak: Hematurija, oksalaturija, bez znakova upale.. 4. Biokemijska analiza urina od 4.09.08.: Dan. količina urina 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatinin u krvi 476,7 µmol/l Kreatinin u mokraći 3,21 mmol/l Reapsorpcija vode 85,6% Zaključak: kreatininurija, kreatininemija. 5. Analiza urina prema Zimnitsky 04 . 09.08 .

	Količina	Gustoća	Ukupno
			dnevna diureza 325.0
			noćna diureza 465.0

Zaključak: hipostenurija, nokturija 6. Analiza urina po NechiporenkoL 750E - Zaključak: norma Funkcionalne metode istraživanja: 1. Ultrazvuknieunutarnjetijelaiz27 . 0 8.08 : Zaključak: blago povećanje veličine jetre, rep gušterače, hipoplazija s displazijom parenhima bubrega u obliku izraženih promjena u ehogenoj strukturi. U dinamici smanjenja veličine jetre. Duplex pregled krvnih žila bubrega iz 27.08.08 S CDI i EDC, vaskularizacija bubrežnog parenhima oštro je smanjena, deformacija vaskularnog uzorka je fragmenti lakiranih intrarenalnih žila. Spektri protoka krvi u bubrežnim arterijama su deformirani. Spektar krvotoka u bubrežnim venama je fazičan. 3. EKG od 27.08.08. Ektopični atrijski ritam, otkucaji srca 65-68 in?. Povećanje bioelektrične aktivnosti miokarda lijeve klijetke. U ortostazi: kratkotrajni oporavak sinusni ritam s otkucajima srca od 83 in?. Klinička dijagnozai njegovo obrazloženje: Na temelju pritužbi pacijenta o povećanom umoru. Iz anamneze bolesti: boluje 16 godina ( kronični tok) kada je hipoplazija bubrega prvi put dijagnosticirana. Iz laboratorijska istraživanja vidi se povišen kreatinin i urea u biokemijskoj analizi krvi i urina, iz ultrazvuka od 27. kolovoza 2008. vidi se hipoplazija s displazijom bubrežnog parenhima u vidu izraženih promjena ehogene strukture. Na temelju toga možemo zaključiti da u patološki proces zahvaćen je mokraćni sustav, bolest je kronična. Prema razini kreatinina u biokemijskoj analizi krvi (439,6 μmol / l), moguće je staviti treću fazu CRF-a.Prema razini hemoglobina u općoj analizi krvi (smanjenje razine eritrocita, 85 g. / l), može se postaviti anemija umjerene težine.Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti i dodatnih metoda istraživanja moguće je postaviti dijagnozu: Kronično zatajenje bubrega IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Liječenje ovog pacijenta: 1) Dijeta: smanjenje količine B (ograničiti konzumaciju mesa), preporučuje se riba, biljna vlakna, voće i povrće 3 puta tjedno (za poboljšanje bubrežne prokrvljenosti) Tijekom liječenja procjenjujemo razinu: 1. Krvni tlak 2 puta dnevno; 2. Diureza (brojimo količinu unesene i izlučene tekućine); 3. Pregled oftalmologa jednom mjesečno.4. Biokemijska analiza krvi i urina Bibliografija: Sh Dječje bolesti, ur. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Osnovne fizičke i parakliničke konstante djetinjstva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh. Kliničke klasifikacije dječjih bolesti i primjeri formulacije dijagnoze, Odjel za pedijatriju br. 2, 2007. Sh. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Nastavni materijal za studente 3-4 godine Pedijatrijski fakultet o propedevtici dječjih bolesti.2005-

2. Spol: Muški

3. Dob: 22 godine

4. Mjesto rada: GUPO centar za kontrolu kvalitete prehrambeni proizvodi

5. Pozicija: vozač

7. Vrijeme i datum primitka: 10.11.05 u 12.35 - 13.30

8. Datum kuriranja: 28.11.05. - 3.12.05

Pacijent se žali na slabost, edem lokaliziran na licu, nogama, trbuhu, koji se pojavljuju ujutro i povećavaju tijekom dana, kratkoću daha s malim fizičkim naporom, s oštećenjem inhalacije (inspiratornog karaktera), stalne glavobolje u okcipitalnoj regiji pritiskajuće prirode, učestalo mokrenje noću (nokturija), smanjeno izlučivanje urina (oligurija), svrbež i suha koža.

III. Povijest ove bolesti (Anamnesis morbi)

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina (ne sjeća se točno) otkrivena je proteinurija, u dobi od 14 godina na pregledu je otkrivena arterijska hipertenzija.

Smatra se bolesnim od 2001. nakon kupanja, kasnije se pojavio kašalj, glavobolja, opća slabost, edem lokaliziran uglavnom na licu ujutro, otežano disanje. Nakon provedenog liječenja u planinama. U bolnici br. 6, pacijent je počeo biti registriran kod nefrologa, njegovo stanje se pogoršalo, pojavio se porast volumena trbuha. Ultrazvukom je utvrđen VAR (kongenitalna malformacija): hipoplazija oba bubrega. 2002. godine, zbog pogoršanja stanja bolesnika, okreće se planinama. Bolnica broj 5.

S pogoršanjem općeg stanja, povećanjem edema, intenziviranjem glavobolje, obratio se 2005. godine Regionalnoj kliničkoj bolnici nazvanoj po Burdenku. Dijagnosticiran je CRF III-IV stupnja.

Oslobođen je vojne obveze zbog prirođene malformacije - hipoplazije oba bubrega.

Kućna anamneza: Bolesnik svoje životne uvjete smatra dobrima.

Loše navike:

Puši oko 5 godina, kutiju dnevno, pije alkohol često iu velikim količinama.

Prošle bolesti:

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina otkrivena je proteinurija, u dobi od 14 godina pravodobnim pregledom otkrivena je arterijska hipertenzija. Pacijent ima uretritis, klamidiju, Raynaudovu bolest. Tuberkuloza, žutica, HIV infekcija negira.

netrpeljivost ljekovite tvari a nema hrane.

Nasljedno nije opterećen, svi srodnici su zdravi.

Svijest: jasna, normalno orijentirana u prostoru.

Građa: ustavni tip - normostenik, visina - 173 cm, tjelesna težina - 83 kg. držanje - pognuto, hod - spor.

Omjer tjelesne težine i visine prema Brocinom indeksu iznosi 1,137 što ukazuje na I stupanj pretilosti koji može biti udružen s edemima.

Tjelesna temperatura: normalna (u rasponu od 36,8 ° C do 37,2 ° C; od 8. do 10. dana bolesti opaža se kratkotrajna groznica s porastom temperature iznad 38 ° C).

Izraz lica: miran.

Nema osipa, vaskularnih promjena, krvarenja, ožiljaka, trofičnih promjena, vidljivih tumora.

Nokti normalne boje i oblika.

Srednje je razvijen, vidljivi su otoki na nogama i povećanje volumena trbuha. Bol na palpaciju masnog tkiva, bez krepitacije.

Zev: Blijedo ružičasta, krajnici netaknuti.

Oblik kostiju je normalan, prisutnost deformacija, bol na palpaciju, effleurage, simptom "bubnjaka" je odsutan.

U grkljanu nema deformacije i edema, glas je čist.

Prsni koš:

Oblik prsnog koša je normostenički, supraklavikularna i subklavijalna jama blago su zaglađene, širina međurebarnih prostora je umjerena, epigastrični kut je ravan, lopatice i ključne kosti čvrsto priliježu uz stražnju površinu prsnog koša. Omjer anteroposteriorne i bočne dimenzije je približno 2: 3, prsa su simetrična. Nema izražene zakrivljenosti kralježnice.

Palpacija

Topografska perkusija pluća:

Sažeci o medicini

Kronično zatajenje bubrega (CRF) klinički je sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim, oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

Uz CRF dolazi do trajnog oštećenja bubrežnog tkiva: normalno tkivo postupno se zamjenjuje ožiljnim tkivom. CKD je nepovratan i često progresivan. Akutno zatajenje bubrega, naprotiv, je reverzibilno, a arhitektonika bubrega u ovom slučaju obično je očuvana. Vodeće manifestacije zatajenja bubrega su povećanje koncentracije kreatinina i dušika iz uree u krvi zbog smanjenja stope glomerularna filtracija. Ostale funkcije bubrega, kao što je sinteza bubrežnih hormona, također su obično poremećene. Različiti stupnjevi zatajenja bubrega popraćeni su različitim simptomima i promjenama laboratorijskih parametara.

Naznačiti kronična ozljeda bubreg, koristi se nekoliko pojmova. CRF je opći izraz za nepovratan pad brzine glomerularne filtracije tijekom dugog vremenskog razdoblja, obično nekoliko godina. znači kronični proces, praćen smanjenjem funkcionalne sposobnosti bubrega, iako stupanj zatajenja bubrega za ovaj pojam nije dobro definiran. Pod, ispod azotemija razumjeti povećanje dušika u urei u krvi i kreatinina u serumu, bez upućivanja na bilo kakve očite kliničke manifestacije i kroničnog i akutnog zatajenja bubrega. uremija - ovo je faza zatajenja bubrega u kojoj se otkrivaju simptomi i znakovi disfunkcije bubrega. U mnogih pacijenata, manifestacije uremije se ne pojavljuju sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml / min (normalno -120 ml / min). Završni stadij bubrežne bolesti znači bilo koji oblik kroničnog (tj. ireverzibilnog) zatajenja bubrega u fazi u kojoj je indicirano trajno nadomjesno liječenje u obliku dijalize ili transplantacije bubrega.

UZROCI KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

Mnoge različite bolesti bubrega mogu dovesti do kronične bubrežne bolesti, baš kao što mnoge različite bolesti srca (npr. ishemija, valvularna bolest, kardiomiopatija) mogu uzrokovati kongestivno zatajenje srca. Predodžbu o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega moguće je dobiti analizom podataka o učestalosti primarnih bubrežnih dijagnoza u bolesnika koji su započeli dijalizu.

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI U SAD-u

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolest bubrega 3.4

Drugo ili nepoznato 15. 4

Dijabetes je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega koji dovodi do završnog stadija bubrežne bolesti. Otprilike jedna trećina ljudi s dijabetesom ovisnim o inzulinu (tj. sklonim ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvije dijabetičku nefropatiju, opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega razvija se u mnogih bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu. Bolest bubrega obično se nalazi u bolesnika koji su dijabetičari najmanje 10 godina, a većina njih ima i dijabetičke komplikacije, uključujući bolesti oka (tj. dijabetičku retinopatiju) i perifernih osjetnih živaca (tj. dijabetičku neuropatiju). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava malih količina albumina u mokraći (mikroalbuminurija). U budućnosti albuminurija napreduje i može doseći veličinu nefrotskog stanja (tj. > 3,5 g / dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i završnog stadija zatajenja bubrega unutar 2-7 godina.

hipertenzija - prepoznati uzrok završne faze zatajenja bubrega, otkriva se u otprilike 30% bolesnika. Uzrokuje oštećenje bubrega, koje se očituje kao zadebljanje bubrežnih arteriola; ova pojava se naziva nefroskleroza. Klinički sindrom uključuje polagano progresivno zatajenje bubrega, blagu proteinuriju i blago povećanje sedimenta u urinu. Međutim, sama bolest bubrega može uzrokovati hipertenziju ili pogoršati već postojeću hipertenziju. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom često nije jasno koja je bolest primarna. Iako nema konačnih dokaza, čini se da liječenje hipertenzije smanjuje oštećenje bubrega.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadija bubrežne bolesti. Veliki broj primarnih i sekundarnih oblika glomerulonefritisa, kao što su membranska nefropatija, žarišna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Odmor patološka stanja koji dovode do razvoja završnog stadija bubrežne bolesti uključuju nekoliko relativno rjeđih bolesti bubrega. Policistična bolest bubrega - to je čest poremećaj s autosomno dominantnim nasljeđivanjem. Iako čini samo 3,4% uzroka završnog stadija bubrežne bolesti, to je ujedno i najčešći prepoznatljivi genetski poremećaj. Kronični intersticijski nefritis može nastati kao posljedica dugotrajnog djelovanja analgetika, olova i drugih otrova koji dolaze iz vanjsko okruženje. U nekih bolesnika sa završnom fazom bubrežne bolesti temeljni uzrok ostaje nepoznat.

PATOFIZIOLOGIJA

Oštećenje bubrega može biti uzrokovano mnogim bolestima koje u početku zahvaćaju samo jedan određeni segment nefrona i zajedno s njim krvne žile, glomerula, tubula ili intersticija. U budućnosti se nastavlja proces koji zahvaća bilo koji dio nefrona ili intersticij koji ga okružuje i smanjuje glomerularnu filtraciju, kao i funkcije ovog nefrona. Gubi se normalna arhitektonika bubrega, tkivo je zamijenjeno kolagenom. Kada se to dogodi, veličina bubrega obično se smanjuje.

Bubreg, u pravilu, gubi svoju normalnu arhitektoniku. Neki nefroni prestanu funkcionirati, dok drugi nastavljaju funkcionirati na višoj razini od normalne kako bi nadoknadili gubitak nekih nefrona. Ovaj slijed događaja u razvoju zatajenja bubrega poznat je kao hipoteza intaktnog nefrona. Otvara praktične pristupe razumijevanju mnogih aspekata CRF-a. Intaktni nefroni održavaju homeostazu tekućine i otopljenih tvari sve dok postoji stabilan broj preostalih funkcionalnih nefrona. Nakon ove točke, pacijent razvija uremiju, a smrt može nastupiti unutar nekoliko tjedana ili mjeseci ako se ne provede dijaliza ili transplantacija bubrega. Intaktni nefroni prilagođavaju gubitak oštećenih nefrona povećanjem njihove veličine, povećanjem brzine glomerularne filtracije svakog pojedinog preostalog nefrona i povećanjem izlučivanja otopljenih tvari u krvi. Ovo povećanje brzine filtracije pojedinog nefrona (tj. hiperfiltracija) događa se zbog širenja aferentnih arteriola glomerula, što dovodi do povećanog protoka plazme kroz ovaj glomerul. Filtracija se može poboljšati povećanjem tonusa eferentnih arteriola. Povećanje protoka plazme i brzine filtracije u preostalim nefronima vjerojatno je kratkoročni adaptivni odgovor osmišljen da nadoknadi gubitak nekih nefrona. Međutim, ovo povećanje preživjelih nefrona dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u glomerulima, što, ako je produljeno, uzrokuje neprilagodbu.

Kronično zatajenje bubrega često napreduje čak i ako se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao. Stopa progresije varira od osobe do osobe. Kod jedne do razvoja završne bubrežne bolesti dolazi brzo, primjerice za godinu dana, a kod druge vrlo sporo, primjerice za 10 godina. Brzina progresije CKD-a može se klinički pratiti na temelju vremenske usporedbe recipročne vrijednosti brzine porasta koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razumiju uzroci napredovanja bubrežne bolesti i metode da se ona zaustavi ili uspori.

Uobičajeno objašnjenje za prirodu progresije kroničnog zatajenja bubrega naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njezinim riječima, povećanje protoka plazme i hidrostatskog tlaka tijekom vremena uzrokuje oštećenje netaknutih nefrona. Preostali intaktni nefroni oštećeni su dugog djelovanja povećani kapilarni tlak i protok plazme. Oštećenje koje nastaje uslijed hiperfiltracije dovodi do karakteristične promjene u strukturi glomerula, poznate kao žarišna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerojatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada početni čimbenici koji su uzrokovali bubrežnu bolest (npr. neki oblici glomerulonefritisa) prestanu djelovati.

Oštećenje od hiperfiltracije može se smanjiti smanjenjem hidrostatskog tlaka u glomerulu. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje CKD-a. Čini se da je to napredovanje u bolesnika s hipertenzijom usporeno. liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno širi aferentne arteriole, uzrokujući povećani protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istodobno dolazi do pada kapilarnog tlaka u glomerulu kao posljedica pada tlaka u sustavnoj cirkulaciji. Ta se dva procesa djelomično uravnotežuju, no krajnji učinak antihipertenzivne terapije je usporavanje progresije CRF-a. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima su specifična klasa antihipertenziva koji blokiraju pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorni učinak relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima šire eferentne arteriole u većoj mjeri od aferentnih. Ovo selektivno širenje arteriola dovodi do smanjenja tlaka u glomerularnim kapilarama i do slabljenja hemodinamskog oštećenja stijenki kapilara. U pokusnih životinja inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima usporavaju ili sprječavaju napredovanje zatajenja bubrega. Nedavne studije potvrdile su učinkovitost inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u usporavanju brzine razvoja zatajenja bubrega kod ljudi. Restrikcija proteina u prehrani također može spriječiti razvoj hiperfiltracijskog oštećenja smanjenjem protoka krvi i tlaka u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Unatoč brojnim studijama, potreban stupanj restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definirani.

Predložene su i druge hipoteze o uzroku progresije zatajenja bubrega. Na primjer, promjene u zgrušavanju krvi, naslagama lipida, mezangijskom zarobljavanju makromolekula mogu dovesti do progresivnog oštećenja intaktnih nefrona.

KLINIČKE POSLJEDICE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

Gotovo svaki organ i svaka tjelesna funkcija mogu biti pogođeni zatajenjem bubrega. Obično najviše rani simptomi uremija umor, poremećaj sna, smanjen apetit, mučnina i povraćanje. Manifestacije uremije proizlaze iz nakupljanja toksina (uglavnom neidentificiranih), kao i zbog kršenja oslobađanja i funkcioniranja hormona. Dolje su navedene manifestacije uremije, iako se ne moraju sve pojaviti kod svakog bolesnika.

NEUROLOŠKE POSLJEDICE

Nakupljanje uremičkih toksina negativno djeluje na središnji živčani sustav. Snižen je prag konvulzivne reakcije, koja se u početku manifestira kao tremor, ali s mogućom progresijom do jakih konvulzija. Kognitivna funkcija također može biti pogođena. U početku se na elektroencefalogramu bilježe male promjene, a kasnije se kod bolesnika može razviti depresija svijesti. Dugotrajni CRF također utječe na periferni živčani sustav, postoji periferna senzorna neuropatija.

HEMATOLOŠKE POSLJEDICE

Ove bolesnike karakterizira anemija kao posljedica smanjenog stvaranja eritropoetina u bubrezima. Anemija je normokromna i normocitna i uglavnom se može korigirati primjenom egzogenog eritropoetina. Broj trombocita je normalan, ali je njihova funkcija poremećena zbog djelovanja uremičkih otrova. Kao rezultat toga, pacijenti imaju hemoragičnu dijatezu. Broj bijelih krvnih stanica je normalan, ali neka istraživanja ukazuju na poremećaj njihove imunološke i fagocitne funkcije, što povećava rizik od infekcija kod bolesnika.

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Većina osoba koje pate od KBB-a imaju hipertenziju. U nekim slučajevima, hipertenzija prethodi početku oštećenja bubrega i može uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega. Kod drugih je hipertenzija očito sekundarna u odnosu na temeljnu bolest bubrega. Ponekad je nemoguće odrediti što je bilo prvo. Hipertenzija je uzrokovana zadržavanjem natrija i tekućine u tijelu (tj. povećanjem volumena izvanstanične tekućine) i otpuštanjem vazokonstriktornih tvari kao što je renin u krv. Liječenje se sastoji od regulacije volumena izvanstanične tekućine diureticima, dijalizom i vazodilatacijom. Bolesnici s CKD također imaju dislipidemiju i moguću predispoziciju za aterosklerozu. Zbog mnoštva čimbenika kardiovaskularnog rizika veća je vjerojatnost razvoja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega kardiovaskularne bolesti kao što su infarkt miokarda i moždani udar.

U CRF-u, sposobnost izlučivanja soli može biti narušena, što dovodi do povećanja volumena izvanstanične tekućine i stvaranja edema. Mogu se razviti kongestivno zatajenje srca i plućni edem, osobito u bolesnika sa srčanim bolestima.

S teškim zatajenjem bubrega ponekad se razvija perikarditis, koji je, očito, upalna i hemoragijska reakcija na uremijske toksine koji se nakupljaju u perikardijalnoj šupljini. S razvojem ove ozbiljne komplikacije, pacijent razvija bol u prsima, otežano disanje i zvuk trenja perikarda. Tamponada se može pojaviti s hipotenzijom i cirkulacijskim kolapsom. Liječenje dijalizom, kojim se uklanjaju štetni toksini, često rješava ovaj problem, iako je ponekad potrebno dodatno liječenje.

Nakon dugotrajnog postojanja u uvjetima slabe apsorpcije kalcija i hipokalcijemije, hipertireoze i metaboličke acidoze (u kostima dolazi do puferiranja H iona zbog otpuštanja kalcija), postoji tendencija degeneracije kosti u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom; taj se proces naziva renalna osteodistrofija. U djece s CKD razvoj kostiju može biti odgođen. U odraslih bolesnika javlja se bol u kostima i povećava se učestalost prijeloma.

Najviše učestali oblik oštećenje kosti je fibrozna osteodistrofija, uzrokovana viškom paratiroidnog hormona. Brzina uklanjanja minerali premašuje brzinu njihovog taloženja, što dovodi do rasta osteoida - koštanog matriksa koji se sastoji od mekog tkiva. Još jedna manifestacija bolesti kostiju u bolesnika s CKD je osteomalacija. Karakterizira ga niska razina metabolizma minerala u kosti i njezina demineralizacija. Glavni uzrok osteomalacije u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom je trovanje aluminijem. Ova toksičnost je, nažalost, jatrogeni problem koji se javlja kod pacijenata koji dugotrajno uzimaju aluminijeve antacide, obično za fiksiranje fosfata iz hrane. Klasično, osteomalacija je poremećaj nedostatka vitamina D. Međutim, iako bolesnici sa zatajenjem bubrega imaju manjak aktivnog metabolita vitamina D kalcitriola, većina njih ne razvije osteomalaciju sve dok se u tijelu ne nakupi dovoljna količina aluminija. Ulažu se svi napori kako bi se smanjila izloženost aluminiju u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću, ali to i dalje ostaje problem.

Ovapnjenje mekog tkiva često se javlja u bolesnika s CKD-om kao rezultat teške, loše kontrolirane hiperfosfatemije. Kalcijev fosfat se taloži i taloži u mekih tkiva poput kože, srca, zglobova, tetiva, mišića i krvnih žila, kao i na drugim mjestima. Primjećuju se ozbiljni poremećaji, uključujući svrbež, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemiju perifernih tkiva. Ovi se problemi mogu pojaviti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često pojavljuju u pozadini.

GASTROINTESTINALNE POSLJEDICE

Mučnina i povraćanje rani su simptomi uremije i mogu uzrokovati anoreksiju i gubitak težine. Teško zatajenje bubrega praćeno je upalom i krvarenjem sluznice. U bolesnika s uremijom povećan je rizik od gastrointestinalnog krvarenja zbog stvaranja arteriovenskih anastomoza u crijevu u kombinaciji s defektom funkcije trombocita.

METABOLIČKE I ENDOKRINE POSLJEDICE

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju niz metaboličkih poremećaja, neovisno o bolestima koje uzrokuju zatajenje bubrega. To uključuje intoleranciju na glukozu i inzulinsku rezistenciju, hiperlipidemiju i smanjenu razinu testosterona i estrogena. U žena s KBB-om plodnost je oštro smanjena.

LIJEČENJE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

Za zaustavljanje napredovanja bolest bubrega, koji uzrokuje ožiljke na tkivu i ireverzibilno zatajenje bubrega, potrebno je specifično liječenje. Moguća je i kod nekih upalnih bolesti, poput sistemskog eritemskog lupusa, vaskulitisa i niza oblika glomerulonefritisa. Postoje dokazi da intenzivna njega za dijabetes i hipertenziju smanjuje mogućnost oštećenja bubrega.

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

Regulacija krvnog tlaka ključna je komponenta u liječenju svih bolesnika s hipertenzijom i bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje sistemskog tlaka uzrokuje odgovarajuće smanjenje kapilarnog tlaka i hiperfiltraciju u glomerulima. Svaki lijek ili aktivnost koja snižava krvni tlak čini se korisnom. Istodobno, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima daju poseban doprinos smanjenju oštećenja glomerula selektivnim smanjenjem rezistencije eferentnih glomerularnih arteriola i širenja kapilara.

Niskoproteinska dijeta pomaže smanjiti pritisak u kapilarama glomerula i usporiti napredovanje zatajenja bubrega. Ograničenje unosa proteina hranom na 40-60 g dnevno često se preporučuje pacijentima s kroničnom bubrežnom bolesti, osim ako nemaju nedostatak proteina. Kod teškog zatajenja bubrega potrebno je ograničiti unos kalijevih i natrijevih soli zbog postojeće sklonosti razvoju hiperkalemije i povećanja volumena izvanstanične tekućine. Ograničenje unosa vode potrebno je u bolesnika s predispozicijom za razvoj hiponatrijemije. Kako bi se izbjegla hiperfosfatemija, potrebno je pridržavati se prehrane s malo fosfata.

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edeme zbog ograničene sposobnosti bubrega da izlučuju sol. S nefrotskim sindromom, edem se može razviti zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; onkotski tlak, koji određuje količinu tekućine zadržane u intravaskularnom prostoru, uvelike ovisi o albuminu. Periferni edem uzrokuje povećani stres na srce i često doprinosi razvoju sustavne hipertenzije. Plućni edem dovodi do nedostatka zraka i respiratornog zatajenja. Edem treba liječiti ograničenjem soli u prehrani i diureticima. Stvarna razina unosa soli za nehospitaliziranog bolesnika je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Bolesnici s koncentracijom kreatinina u serumu iznad oko 20 mg/l ne reagiraju na tiazidske diuretike i trebali bi primati diuretike Henleove petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE BUBREŽNE OSTEODISTROFIJE

Za prevenciju i liječenje poremećaja metabolizma minerala u kostima kod kroničnog zatajenja bubrega koriste se brojne mjere. Bolesnici bi trebali biti na dijeti s niskim udjelom fosfora kako bi se eliminirala hiperfosfatemija. Apsorpciju fosfata smanjuje hrana koja sadrži veziva fosfata. U tu svrhu poželjne su kalcijeve soli. Oni ne samo da vežu fosfate iz hrane, već također osiguravaju potreban dodatak kalciju. U prošlosti su se tradicionalno koristili aluminijski gelovi, no neki su pacijenti nakon dugogodišnjeg uzimanja ovih gelova razvili intoksikaciju aluminijem. Za povećanje apsorpcije kalcija i izravnu inhibiciju lučenja paratiroidnog hormona propisuje se aktivni oblik vitamina D-1,25 (OH) 2D ili kalcitriol. Cilj preventivnog liječenja je ispraviti hiperfosfatemiju i hipokalcemiju, ali bez izazivanja toksičnosti aluminija. Ako se postigne ovaj cilj, očito se održava i normalno stanje kostiju. Ako je njihova patologija ozbiljna, mogu biti potrebne dodatne mjere, uključujući paratiroidektomiju.

KONTROLA DROGA

U tijelu bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega nakupljaju se oni lijekovi koji se moraju izlučiti putem bubrega. Stoga je važno smanjiti njihovu dozu ili produžiti razmak između primjene. Isti lijekovi koje uklanja jetra obično ne zahtijevaju prilagodbu doze u bolesnika s KBB-om.

LIJEČENJE ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI

SUPSTITUCIJSKA TERAPIJA

Gore opisane aktivnosti treba provoditi po potrebi u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. U mnogih bolesnika simptomi CRF-a mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Pri nižoj brzini glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, poput hiperkalemije, mi tabolička acidoza, povišena ekstracelularna tekućina i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremori i konvulzije). U ovom terminalnom stadiju, nadomjesna terapija za oslabljenu funkciju bubrega postaje apsolutno neophodna, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Hemodijaliza se provodi posebnim uređajem kroz koji se pacijentova krv propušta brzinom većom od 250 ml/min. Dijalizator je polupropusna membrana kroz koju prolaze tekućina i uremični toksini. Tekućina za dijalizu nalazi se s druge strane ove membrane, što olakšava izmjensku difuziju otopljenih tvari. Nakon prolaska kroz dijalizator, pročišćena krv se vraća pacijentu. Hemodijaliza se u pravilu provodi u trajanju od 4 sata do tri puta tjedno.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tekućine i otopljenih tvari odvija se kroz polupropusnu sluznicu peritonealne šupljine (Slika 8-7). Sterilni kateter se uvodi u peritonealnu šupljinu kroz potkožni kanal na prednjem trbušnom zidu. Sterilna tekućina za dijalizu ubrizgava se u peritonealnu šupljinu i ostavlja da se postigne ravnoteža s izvanstaničnom tekućinom pacijenta. Nakon postizanja ravnoteže uklanja se dijalizat koji sadrži krajnje produkte metabolizma. Ovaj postupak moguće je provoditi kod pacijenta kod kuće i time ga poštedjeti čestih odlazaka u centar za planiranu terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tijekom dana. Tijekom jedne sesije pacijentu se daje približno dvije litre dijalizata.

Transplantacija bubrega postala je prihvaćen način liječenja završnog stadija bubrežne bolesti i za mnoge bolesnike predstavlja najfiziološkiji oblik nadomjesne terapije koji se dobro podnosi. Organi za transplantaciju dobivaju se od živih srodnika ili, češće, od stranaca, kao i od leševa osoba umrlih iznenadnom smrću, pod uvjetom da se organ izvadi prije prestanka mjera održavanja života. Donorski organ transplantira se u ilijačnu jamu s vaskularnim anastomozama na ilijačne žile u bolesnika s završnim stadijem zatajenja bubrega. Neophodna je pažljiva identifikacija vrste i postojećih protutijela kako bi se spriječilo imunološko odbacivanje presađenog organa. Osim toga, pacijent bi trebao primati profilaktičke imunosupresive kako bi se smanjio rizik od akutnog odbacivanja. Za to se koriste tvari kao što su kortikosteroidi, ciklosporin i azatioprin. Za sprječavanje akutnog odbacivanja koriste se i poliklonska i monoklonska protutijela protiv limfocita. Osim odbacivanja, bolesnici s presađenim bubregom imaju povećan rizik od razvoja infekcija i zloćudnih bolesti. Međutim, preživljenje unutar godine dana nakon kadaverične transplantacije bubrega je čak 80%.

METODA ZA PRAĆENJE NAPREDOVANJA KRONIČNE BUBREŽNE BOLESTI

Nakon što je bubreg pretrpio značajno oštećenje, može se očekivati ​​da će nakon određenog vremena doći do progresivnog pogoršanja funkcije bubrega. To može biti posljedica neke trenutne bolesti, poput dijabetesa, ili zbog štetnog učinka glomerularne hipertenzije na intaktne nefrone. Kako zatajenje bubrega napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju pada linearno s vremenom. Ovo empirijsko opažanje može se koristiti za zaključivanje promjena u stanju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadija bubrežne bolesti (tj. kada liječenje dijalizom postane neophodno). U kliničkoj praksi, redovita mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina, teška su i netočna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi. Podsjetimo se da klirens kreatinina stvara mogućnost prilično točne procjene brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

gdje je Ucr koncentracija kreatinina u urinu, V je brzina mokrenja, a Pcr je kreatinin u krvnoj plazmi. Kreatinin je produkt metabolizma skeletnih mišića. Ako je nemasna tjelesna masa konstantna, brzina stvaranja i izlučivanja kreatinina po jedinici vremena (tj. UcrV) bit će relativno konstantna. Tada se ova jednadžba može napisati na sljedeći način:

Brzina glomerularne filtracije \u003d klirens kreatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, što znači da se recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi (1/Psg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Psr tijekom vremena mogu se koristiti kao pokazatelj stope progresije zatajenja bubrega. Strmiji nagib ukazuje na brži napredak od očekivanog. Moguće zbog popratne lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežne vene. Ravniji nagib - napredovanje je sporije od očekivanog; to je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog liječenja. U većine bolesnika indikacija za početak dijalize pojavi se u trenutku kada kreatinin u plazmi dosegne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročna vrijednost dosegne 0. potrebno za grubu procjenu približnog vremena prije početak postupka dijalize. Pretpostavka da se 1/Pcr smanjuje linearno tijekom vremena je sporna, ali ova metoda izračuna je korisna s obzirom na ograničenja.

MEDICINSKI INSTITUT PENZA POD DRŽAVNIM SVEUČILIŠTEM PNZA

6. Mjesto stanovanja: Penza, — ————————

IV. ANAMNEZA ŽIVOTA (ANAMNESIS VITAE)

Kratki biografski podaci:

Pacijentica je rođena 05.05. 1983. u običnoj obitelji. Raste i razvija se u skladu s dobi i spolom. Stekao srednje obrazovanje.

Obiteljska i spolna anamneza: nije u braku, nema djece.

Porodična povijest:

Odmah nakon školovanja počinje raditi kao vozač u GUPO centru za kontrolu kvalitete hrane. Radi po rotirajućem rasporedu. U vezi s poslom, morate biti na dugim nepredviđenim poslovnim putovanjima, doživjeti oštru promjenu temperature, psiho-emocionalni stres, prisutnost štetnih emisija, prašinu.

Prehrana: Pacijent smatra da je ishrana potpuna.

Alergološka anamneza:

V. NASLJEDSTVO

VI. TRENUTNO STANJE (STATUS PRAESENS)

Opći pregled.

Opće stanje bolesnika: stanje bolesnika umjerene težine.

Položaj: aktivan.

Koža je suha, blijedožuta, sluznice blijedoružičaste. Turgor kože nije promijenjen.

Potkožno masno tkivo:

Limfni čvorovi: nisu opipljivi.

Stupanj razvijenosti mišića je zadovoljavajući, tonus očuvan, snaga mišića nepromijenjena, bolnost i induracija nisu uočeni palpacijom.

Nema normalne konfiguracije, oteklina, bol na palpaciju, hiperemija. Lokalna temperatura kože je normalna. Pokreti u zglobovima nisu promijenjeni, nisu bolni.

Dišni sustav

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos slobodno, nema iscjetka iz nosa i krvarenja iz nosa.

Vrsta disanja je mješovita, respiratorni pokreti su simetrični, jedna polovica prsnog koša zaostaje, nema sudjelovanja dodatnih mišića u disanju. Otkucaji srca 24 u minuti. Disanje plitko, ritmično.

Bolna područja na palpaciju nisu identificirana, prsni koš je elastičan, podrhtavanje glasa se odvija jednako na obje strane, nije promijenjeno.

Udaraljke

Perkusijski zvuk je plućni, nema promjena.

Visina vrhova pluća.

Kronično zatajenje bubrega

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNOG ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Mogućnosti tijeka kroničnog zatajenja bubrega.

3. Etiologija CRF-a.

4. Obilježiti patogenezu kroničnog zatajenja bubrega.

5. Nabroji i opiši klinički simptomi HPN.

6. Obrazložiti program pregleda kod kroničnog zatajenja bubrega.

9. Kakva je prognoza za bolesnika s razvojem CRF-a?

10. Nabrojite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOZA KRONIČNOG BUBREŽNOG ZASTAJANJA

Svrha teme. istražiti pitanja dijagnosticiranja CRF-a.

Tematski zadaci:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kod kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučiti kako dijagnosticirati CRF kod bolesti bubrega

3. Naučiti da je svrsishodno koristiti mogućnosti dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega (pritužbe, anamneza bolesti, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe suvremenog liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

a) medikamentozno liječenje sindroma;

b) indikacije za početak dijaliznog liječenja CRF-a.

Kronično zatajenje bubrega - kompleks simptoma zbog oštrog smanjenja broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja izlučivanja i endokrine funkcije bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acidobazne ravnoteže i aktivnosti svih organa i sustava.

Prevalencija CRF-a (broj novih bolesnika s CRF-om kojima je potrebno liječenje hemodijalizom na 1 milijun stanovnika godišnje) varira u vrlo širokom rasponu: od 18-19 do 67-84. Podaci o prevalenciji CRF temelj su za planiranje specijalističke skrbi - broj hemodijaliznih kreveta i volumen transplantacije.

Učestalost CRF-a (broj pacijenata na 1 milijun stanovnika) je približno 150-200, što u određenoj mjeri odražava razinu dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci CKD su:

1. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom bubrežnih tubula i intersticijskim kroničnim pijelonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva, SLE, sistemska sklerodermija, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. Kongenitalne bolesti bubrega: policistični, hipoplazija bubrega, (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom i dr.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza renalne arterije. hipertonična bolest.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sustava.

CGN i kronični pijelonefritis ostaju najčešće bolesti bubrega koje dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Uzrokuju terminalno zatajenje bubrega u više od 80% bolesnika. Od ostalih nozoloških oblika, amiloidoza, dijabetes melitus i policistična bolest najčešće dovode do razvoja uremije. U Sjedinjenim Američkim Državama, jednom od četiri pacijenta primljena na program hemodijalize dijagnosticiran je dijabetes melitus.

Posebnu skupinu predstavljaju urološke bolesti praćene opstrukcijom mokraćnih kanala kod kojih kirurgija omogućuje nam da se nadamo djelomičnoj obnovi funkcije bubrega čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva urina.

Govoreći o bubrežnoj insuficijenciji, moramo imati na umu kršenja metabolizma vode i soli, kiselo-bazne ravnoteže, zadržavanje dušikovog otpada, endokrine i enzimske disfunkcije.

Azotemija - višak u krvi koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidin, fosfati itd. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s pojačanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili njegovog oštrog ograničenja tijekom gladovanja.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina, nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uvjetima bubrežne insuficijencije primjećuje se ne samo teškoća njegovog izlučivanja, već i, iz još uvijek nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalne razine. Još veću pozornost privlači prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode, čija je relativna molekulska masa 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednje molekule". Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s CRF-om. No, sve je očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preslagivanju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica kršenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Anemija. Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćenje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjeni eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija zbog kršenja metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. S kroničnim zatajenjem bubrega blokiran je prijenos kalciferola i metabolički aktivnih tvari. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima poremećenog transporta iona i tubula s tubularnim defektima, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom CRF-a. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljična kiselina-hidrokarbonat". S različitim varijantama oštećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta kršenja KOS-a. S glomerularnim - ograničena je mogućnost ulaska kiselih valencija u urin, s tubularnim - prevladava uključivanje amonio-acidogeneze.

Arterijska hipertenzija. U njegovom nastanku nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega je posljedica gubitka sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima nagli pad krvnog tlaka može biti koban.

Hemoragijske manifestacije povezane su s kršenjem tromboze, koagulacije, sa stanjem vaskularnog kreveta. Moguća je pojava DIC-a.CRF nije toliko karakteriziran smanjenjem broja trombocita, koliko disfunkcijom trombocita (smanjenje funkcionalne aktivnosti 3. faktora trombocita), generaliziranom lezijom vaskularnog endotela u vezama koagulacije i fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, sklonost zaraznim bolestima, afebrilni tijek infektivnog procesa. Primjećuje se limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, gubitak okusa.

Distrofični sindrom: suhoća i bolan svrbež kože, tragovi češanja na koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, moguće je povećati kiselost želučanog soka (smanjenjem razgradnje gastrina u bubrezi), u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, zaušnjaka, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragijski sindrom: blijeda koža, nosna, crijevna, želučana krvarenja, kožna krvarenja, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Poraz živčani sustav: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoza s opsesivnim strahovima, halucinacije, napadaji), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj pečenja i slabost u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije kroničnog zatajenja bubrega ovise o: 1) stadiju kroničnog zatajenja bubrega; 2) težini poremećaja različitih komponenti homeostaze.

U početnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, pacijenti ne moraju imati nikakvih pritužbi; klinička slika zbog manifestacije bolesti, uslijed koje se razvila CRF. S progresijom CRF-a, prije svega, pojavljuju se simptomi neurološkog sindroma: slabost, pospanost, umor, apatija. Gastroenterološki sindrom izražen je mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita do averzije prema hrani, proljevom (rjeđe zatvorom). Ponekad se bolesnici mogu nahraniti samo ujutro. Obično su dispeptičke tegobe povezane s razvojem uremičnog gastritisa, ali uremijska intoksikacija je vjerojatno važnija, jer tegobe brzo nestaju nakon hemodijalize. S povećanjem zatajenja bubrega, gastroenterološki sindrom napreduje, pojavljuju se znakovi encefalopatije (letargija, razdražljivost, nesanica), kao i simptomi periferna neuropatija(poremećaj osjetljivosti i motorike).

Kašnjenje "uremičnih toksina" objašnjava svrbež, nazalno i gastrointestinalno krvarenje, potkožna krvarenja. S dugim kašnjenjem mokraćne kiseline u tijelu mogu se pojaviti bolovi u zglobovima - manifestacija "uremičnog" gihta. Arterijska hipertenzija dovodi do smanjenja vida zbog razvoja teške retinopatije.

Neki pacijenti imaju povijest neke vrste bolesti bubrega, tako da te tegobe nisu iznenađenje za liječnika. Brzina pojave simptoma CRF-a od trenutka otkrivanja bolesti bubrega je različita: ponekad prođe mnogo godina; kod malignog (subakutnog) glomerulonefritisa, CRF se razvija nekoliko mjeseci nakon početka bolesti.

Objektivna studija u početnom razdoblju CRF-a otkriva smanjenje tjelesne težine, suhoću kože (uključujući pazuhe), blijedo žućkastu boju kože zbog razvoja anemije i odgođenih urokroma. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Često se nađu koža s tragovima češanja, perutava, potkožna krvarenja.

Pregledom cirkulacijskih organa nalazi se hipertenzija, proširenje granica srca ulijevo, naglasak II tona u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti. Međutim, neki bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega mogu imati normalan krvni tlak. U terminalnom stadiju razvija se uremijski perikarditis, koji se očituje trenjem perikarda, otežanim disanjem. Serozno-zglobni sindrom također se može izraziti razvojem pleuritisa (obično suhog) i pojavom "uremičnog" gihta (tofi, deformacija zglobova). Jezik suh, obložen smećkastim premazom. Palpacijom abdomena uočava se difuzna bol u epigastriju i duž debelog crijeva.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega postoji sklonost infekcijama: često se bilježi upala pluća, što naglo pogoršava funkcionalno stanje bubrega. Povećanje neuroloških simptoma također se očituje konvulzivnim trzajima, polineuropatijom, razvojem kome s velikim, bučnim disanjem (Kussmaul), čiji je uzrok progresivna acidoza. Često se primjećuje hipotermija, s infekcijama (upala pluća) tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kao rezultat razvoja osteoporoze mogu se uočiti patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stupanj zadržavanja dušičnih troska.

Tijekom Zimnitsky testa primjećuje se monotono izlučivanje urina niske relativne gustoće (izo-, hipostenurija). U sedimentu se smanjuje sadržaj oblikovanih elemenata, smanjuje se razina proteinurije.

Stupanj retencije kreatinina i glomerularne filtracije mjereni endogenim kreatininom u odnosu na kreatininuriju pouzdane su mjere bubrežne funkcije. Smanjenje filtracije na 40 ml / min ukazuje na ozbiljno kronično zatajenje bubrega, na 15-10-5 ml / min - razvoj terminalne uremije. Razina kreatininemije raste kako se stanje bolesnika pogoršava.

Kod uznapredovalog CRF-a raste sadržaj mokraćne kiseline u krvi - javlja se hiperurikemija. U perifernoj krvi utvrđuje se hipokromna anemija u kombinaciji s toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 / l) i neutrofilijom. Trombocitopenija je zabilježena uz smanjenje agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Kršenje otpuštanja vodikovih iona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

U terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se pojava hiperkalijemije. Podaci instrumentalnih istraživačkih metoda detaljnije karakteriziraju stanje organa u kroničnom zatajenju bubrega. Na EKG-u sindrom hipertrofije lijeve klijetke (posljedica hipertenzije), uz pojavu hiperkalemije, može doći do promjene EKG-a: porast ST segmenta i povećanje amplitude pozitivnog T vala.

Pregledom fundusa utvrđena je teška retinopatija. Rentgenski pregled u prsima se otkrivaju osebujne promjene u plućima: takozvana uremijska pluća (obostrano žarišno zamračenje iz vrata pluća, uzrokovano zatajenjem lijeve klijetke ili povećanom ekstravazacijom iz plućnih kapilara). Rtg snimka kostiju otkriva njihovu demineralizaciju. želučana sekrecija smanjena, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (prevladavaju fenomeni atrofije i njezina restrukturiranja).

Teći. Tijek kroničnog zatajenja bubrega u velikoj je mjeri određen osnovnom bolešću. Uz CGN, zatajenje bubrega karakterizira brža progresija nego kod drugih bolesti.

Postupno napredovanje kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se kod osoba zrele dobi s mirnim tijekom bolesti, rijetkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CRF brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega pridonosi rastu hipertenzije: često se istodobno pojavljuje edem.

Anketni program

1. Krvni OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tekućine.

4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: ukupni protein, proteinske frakcije, urea, krasatinin, bilirubin, tracezaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopna renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Rana dijagnoza CRF-a često je teška. S jedne strane često postoji dugotrajni asimptomatski tijek kroničnog zatajenja bubrega, što je osobito karakteristično za kronični pijelonefritis, latentni nefritis i policističnu bolest. S druge strane, u vezi s polimorfizmom lezija unutarnjih organa kod uznapredovalog CRF-a, njegove nespecifične "maske" mogu doći do izražaja: anemična, hipertenzivna, astenična, gihtna, osteopatska.

Prisutnost perzistentne normokromne anemije u bolesnika u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom trebala bi biti alarmantna u odnosu na CRF. Međutim, rana dijagnoza CRF-a temelji se uglavnom na laboratorijskim i biokemijskim metodama.

Informativno je i pouzdano odrediti najveću relativnu gustoću (osmolarnost) urina, vrijednost glomerularne filtracije (CF) i razinu kreatinina (Cr) u krvnom serumu. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u Zimnitsky testu, zajedno sa smanjenjem CF u Rebergovom testu na razinu manju od 60 ml / min, ukazuje na početni stadij CRF-a. Azotemija (Kp>0,12 mmol/l) se pridružuje u kasnijoj fazi - uz pad CF na 40-30 ml/min.

U korist kroničnog zatajenja bubrega u smislu razlikovanja od akutnog zatajenja bubrega govore podaci o dugoj "bubrežnoj anamnezi", poremećajima metabolizma fosfora i kalcija i smanjenju veličine bubrega.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatinina oblik filtracije

Za citat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA // pr. 1998. br.19. S. 2

Članak je posvećen akutnom zatajenju bubrega (ARF), jednom od najčešćih kritičnih stanja.

U članku se razmatraju pitanja patogeneze, klinike, dijagnostike i liječenja triju oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalnog, renalnog i postrenalnog.
Rad se bavi akutnim zatajenjem bubrega (ARF), najčešćim kritičnim stanjem. Razmatra patogenezu, kliničku sliku i liječenje triju oblika ARF: prerenalnog, renalnog i postrenalnog.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev — Problematični laboratorij za nefrologiju (voditelj - dopisni član Ruske akademije medicinskih znanosti I.E. Tareeva) VMA nazvan po. IH. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorij za rješavanje problema nefrologije (voditeljica I.Ye. Tareyeva, dopisni član Ruske akademije medicinskih znanosti), I.M. Moskovska medicinska akademija Sechenov

O Akutno zatajenje bubrega (ARF) je akutni, potencijalno reverzibilni gubitak funkcije izlučivanja bubrega, koji se očituje brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

Takva podjela akutnog zatajenja bubrega od velike je praktične važnosti, jer vam omogućuje da navedete specifične mjere za prevenciju i borbu protiv akutnog zatajenja bubrega.
Među okidačima prerenalno akutno zatajenje bubrega - smanjenje minutnog volumena srca, akutna vaskularna insuficijencija, hipovolemija i oštro smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Kršenje opće hemodinamike i cirkulacije te naglo smanjenje bubrežne cirkulacije izazivaju bubrežnu aferentnu vazokonstrikciju s preraspodjelom (ranžiranjem) bubrežnog protoka krvi, ishemijom kortikalnog sloja bubrega i smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR). S pogoršanjem bubrežne ishemije, prerenalno akutno zatajenje bubrega može prijeći u bubrežno zbog ishemijske nekroze epitela zavojitih tubula bubrega.
Renalno akutno zatajenje bubrega u 75% slučajeva uzrokovana je akutnom tubularnom nekrozom (OKN). Najčešće ovo ishemijski OKN komplicirajući šok (kardiogeni, hipovolemijski, anafilaktički, septički), koma, dehidracija. Među ostalim čimbenicima koji oštećuju epitel uvijenih bubrežnih tubula, važno mjesto zauzimaju lijekovi te kemijski spojevi koji uzrokuju nefrotoksične OKN.
U 25% slučajeva renalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog drugih uzroka: upale u bubrežnom parenhimu i intersticiju (akutni i brzo progresivni glomerulonefritis – AGN i RPGN), intersticijski nefritis, oštećenje bubrežnih žila (tromboza renalnih arterija, vene, disecirajuća aneurizma aorte, vaskulitis, sklerodermični bubreg, hemolitički uremijski sindrom, maligna hipertenzija) itd.
Nefrotoksični OKN dijagnosticira se u svakog 10. bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koji je primljen u centar za akutnu hemodijalizu (HD). Među više od 100 poznatih nefrotoksina, jedno od prvih mjesta zauzimaju lijekovi, uglavnom aminoglikozidni antibiotici, čija primjena u 10-15% slučajeva dovodi do srednje teškog, a u 1-2% do teškog akutnog zatajenja bubrega. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli teških metala (živa, bakar, zlato, olovo, barij, arsen) i organskih otapala (glikoli, dikloroetan, ugljikov tetraklorid).
Jedan od uobičajeni uzroci bubrežno akutno zatajenje bubrega - miorenalnog sindroma , pigmentirana mioglobinurička nefroza uzrokovana masivnom rabdomiolizom. Uz traumatsku rabdomiolizu (crash sindrom, konvulzije, prekomjerna tjelesna aktivnost), često se razvija netraumatska rabdomioliza zbog djelovanja različitih toksičnih i fizički faktori(otrovanje CO, spojevima cinka, bakrom, živom, heroinom, strujne ozljede, ozebline), virusni miozitis, mišićna ishemija i poremećaji elektrolita (kronični alkoholizam, koma, teška hipokalijemija, hipofosfatemija), kao i dugotrajna groznica, eklampsija, produljena status asthmaticus i paroksizmalna mioglobinurija.
Među upalnim bolestima bubrežnog parenhima u posljednjem desetljeću značajno se povećao udio medikamentozno izazvanog (alergijskog) akutnog intersticijalnog nefritisa u sklopu hemoragijske vrućice s bubrežnim sindromom (HFRS), kao i intersticijalnog nefritisa u leptospirozi. Porast incidencije akutnog intersticijalnog nefritisa (AIN) objašnjava se rastućom alergizacijom stanovništva i polifarmacijom.
Postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovane akutnom opstrukcijom (okluzijom) urinarnog trakta: bilateralna opstrukcija uretera, opstrukcija vrata mokraćnog mjehura, adenom, rak prostate, tumor, shistosomijaza mokraćnog mjehura, striktura uretre. Drugi uzroci uključuju nekrotizirajući papilitis, retroperitonealnu fibrozu i retroperitonealne tumore, bolesti i ozljede leđne moždine. Treba naglasiti da je jednostrana ureteralna opstrukcija često dovoljna za razvoj postrenalnog akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Mehanizam razvoja postrenalnog akutnog zatajenja bubrega povezan je s aferentnom bubrežnom vazokonstrikcijom, koja se razvija kao odgovor na naglo povećanje intratubularnog tlak s oslobađanjem angiotenzina II i tromboksana A 2 .
Istaknuti AKI se razvija kao dio zatajenja više organa , zbog izuzetne težine stanja i složenosti liječenja. Sindrom višestrukog zatajenja organa očituje se kombinacijom akutnog zatajenja bubrega s respiratornom, srčanom, jetrenom, endokrinom (nadbubrežnom) insuficijencijom. Nalazi se u praksi reanimacija, kirurga, u klinici za interne bolesti, komplicira terminalna stanja u kardiološkim, pulmološkim, gastroenterološkim,gerontološki bolesnici, s akutnom sepsom, s multiplim traumama.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj akutnog zatajenja bubrega je ishemija bubrega. Šok restrukturiranje bubrežnog protoka krvi - intrarenalno ranžiranje krvi kroz jukstaglomerularni sustav sa smanjenjem tlaka u glomerularnim aferentnim arteriolama ispod 60-70 mm Hg. Umjetnost. - uzrok je ishemije kortikalnog sloja, inducira oslobađanje kateholamina, aktivira renin-aldosteronski sustav sa stvaranjem renina, antidiuretskog hormona i time uzrokuje renalnu aferentnu vazokonstrikciju s daljnjim smanjenjem GFR, ishemijsko oštećenje epitela uvijene tubule s povećanjem koncentracije kalcija i slobodnih radikala u stanicama tubularnog epitela . Ishemijsko oštećenje bubrežnih tubula kod akutnog zatajenja bubrega često je pogoršano njihovim istodobnim izravnim toksičnim oštećenjem uzrokovanim endotoksinima.. Nakon nekroze (ishemijske, toksične) epitela uvijenih tubula, dolazi do curenja glomerularnog filtrata u intersticij kroz oštećene tubule, koji su blokirani staničnim ostacima, a također kao rezultat intersticijalnog edema bubrežnog tkiva. Intersticijski edem pogoršava ishemiju bubrega i pridonosi daljnjem smanjenju glomerularne filtracije. Stupanj povećanja intersticijalnog volumena bubrega, kao i stupanj smanjenja visine ruba četke i površine bazalne membrane epitela zavojitih tubula koreliraju s težinom akutnog zatajenja bubrega. .
Trenutno se skuplja sve više eksperimentalnih i kliničkih podataka koji to ukazuju što učinak konstriktivnih podražaja na krvne žile kod akutnog zatajenja bubrega ostvaruje se kroz promjene unutarstanične koncentracije kalcija. Kalcij u početku ulazi u citoplazmu, a zatim, uz pomoć posebnog nosača, u mitohondrije. Energija koju koristi prijenosnik također je neophodna za početnu sintezu ATP-a. Nedostatak energije dovodi do nekroze stanica, a nastali stanični detritus začepljuje tubule, pogoršavajući anuriju. Primjena blokatora kalcijevih kanala verapamila istodobno s ishemijom ili izravno nakon što sprječava ulazak kalcija u stanice, čime se sprječava akutno zatajenje bubrega ili olakšava njegov tijek.
Osim univerzalnih, postoje i posebni mehanizmi patogeneze pojedinih oblika renalnog akutnog zatajenja bubrega. Tako, DIC s bilateralnom kortikalnom nekrozom karakteristična je za akutno zatajenje bubrega u porodu, akutnu sepsu, hemoragičnu i Anafilaktički šok, RPGN kod sistemskog lupusa eritematozusa. Intratubularna blokada zbog vezanja tubularnog Tamm-Horsfallovog proteina na Bence-Jonesov protein, uz slobodni hemoglobin, mioglobin određuje patogenezu akutnog zatajenja bubrega kod mijelom, rabdomioliza, hemoliza. Taloženje kristala u lumenu bubrežnih tubula karakterističan je za blokadu mokraćne kiseline (primarni, sekundarni giht), trovanje etilen glikolom, predoziranje sulfonamidima, metotreksat. Na nekrotični papilitis (nekroza bubrežnih papila), moguć je razvoj i postrenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega. Češće je postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano opstrukcijom uretera nekrotičnim papilama i krvnim ugrušcima u kroničnom nekrotizirajućem papilitisu (dijabetes, analgetska nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija srpastih stanica). Renalno akutno zatajenje bubrega zbog totalnog nekrotičnog papilitisa razvija se s gnojnim pijelonefritisom i često dovodi do ireverzibilne uremije. AKI bubrega može se razviti s akutni pijelonefritis kao posljedica izraženog intersticijalnog edema strome infiltrirane neutrofilima, osobito uz dodatak apostematoze i bakteremijskog šoka. Teške upalne promjene u obliku difuzne infiltracije intersticijalnog tkiva bubrega eozinofilima i limfocitima uzrok su akutnog zatajenja bubrega kod ljekoviti SPE . AKI kod HFRS-a može biti uzrokovan i akutnim virusom intersticijski nefritis , i drugi komplikacije HFRS-a : hipovolemijski šok, hemoragijski šok i kolaps zbog subkapsularne rupture bubrega, akutna adrenalna insuficijencija. Teška upalne promjene u bubrežnim glomerulima s difuznom ekstrakapilarnom proliferacijom, mikrotromboza i fibrinoidna nekroza vaskularnih petlji glomerula dovode do akutnog zatajenja bubrega u RPGN (primarni, lupus, u Goodpastureovom sindromu) i rjeđe u akutnom poststreptokoknom nefritisu. Konačno, uzrok AKI bubrega može biti ozbiljan upalne promjene u bubrežnim arterijama : nekrotizirajući arteritis s multiplim aneurizmama arkuatnih i interlobularnih arterija (nodularni periarteritis), trombotička okluzivna mikroangiopatija bubrežnih žila, fibrinoidna arteriolonekroz (maligna hipertenzija, sklerodermični bubreg, hemolitičko-uremijski sindrom i trombotična trombocitopenična purpura).

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Rani klinički znakovi (predvjesnici) ARF-ovi su često minimalni i kratkog trajanja - bubrežne kolike s postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, epizodom akutnog zatajenja srca, cirkulatornim kolapsom s prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega. Često je klinička pojava akutnog zatajenja bubrega maskirana ekstrarenalnim simptomima (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja solima teških metala, lokalne i infektivne manifestacije kod višestrukih trauma, sustavne manifestacije s lijekovima izazvanim AIN-om). Osim toga, mnogi rani simptomi akutnog zatajenja bubrega (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) su nespecifični. Stoga su za ranu dijagnostiku najveću vrijednost laboratorijske metode: određivanje razine kreatinina, uree i kalija u krvi.
Među znakovi klinički uznapredovalog akutnog zatajenja bubrega - simptomi gubitka homeostatske funkcije bubrega - izolirani akutni poremećaji metabolizam vode i elektrolita i acidobazni status (COS), rastuća azotemija, oštećenje središnjeg živčanog sustava (uremijska intoksikacija), pluća, gastrointestinalnog trakta, akutne bakterijske i gljivične infekcije.
Oligurija (diureza manja od 500 ml) nalazi se u većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. 3-10% bolesnika razvija anuričko akutno zatajenje bubrega (diureza manja od 50 ml dnevno). Oliguriji i osobito anuriji mogu se brzo pridružiti simptomi prekomjerne hidracije - prvo izvanstanični (periferni i abdominalni edem), zatim intracelularni (plućni edem, akutno zatajenje lijeve klijetke, cerebralni edem). Istodobno, gotovo 30% bolesnika razvija neoligurno akutno zatajenje bubrega u nedostatku znakova prekomjerne hidracije.
azotemija - kardinalni znak akutnog zatajenja bubrega. Ozbiljnost azotemije obično odražava težinu akutnog zatajenja bubrega. Za akutno zatajenje bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, karakterističan je brz porast azotemije. Uz dnevno povećanje razine ureje u krvi za 10-20 mg%, a kreatinina za 0,5-1 mg%, govore o nekataboličkom obliku akutnog zatajenja bubrega. Hiperkatabolički oblik akutnog zatajenja bubrega (s akutnom sepsom, opeklinskom bolešću, multiplom traumom s crush sindromom, operacijom srca i velike posude) karakterizira značajno veća stopa dnevnog porasta uree i kreatinina u krvi (30-100 odnosno 2-5 mg%), kao i izraženiji poremećaji metabolizma kalija i KOS-a. U neoliguričnom akutnom zatajenju bubrega, visoka azotemija, u pravilu, pojavljuje se uz dodatak hiperkatabolizma.
Hiperkalijemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na razinu veću od 5,5 meq / l - češće se otkriva u oliguričnom i anuričnom akutnom zatajenju bubrega, osobito u hiperkataboličkim oblicima, kada se nakupljanje kalija u tijelu događa ne samo zbog smanjenja njegovo izlučivanje bubrezima, ali i zbog unosa iz nekrotičnih mišića, hemoliziranih eritrocita. Istodobno, kritična, po život opasna hiperkalijemija (više od 7 mEq / l) može se razviti prvog dana bolesti i odrediti brzinu povećanja uremije. Vodeću ulogu u otkrivanju hiperkalemije i kontroli razine kalija imaju biokemijski monitoring i EKG.
metabolička acidoza s smanjenjem razine bikarbonata u serumu na 13 mmol / l nalazi se u većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. S izraženijim poremećajima CBS-a s velikim nedostatkom bikarbonata i smanjenjem pH krvi, što je tipično za hiperkataboličke oblike akutnog zatajenja bubrega, dodaje se veliko bučno Kussmaulovo disanje i drugi znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava, a srce pogoršavaju se poremećaji ritma uzrokovani hiperkalemijom.
težak suzbijanje funkcije imunološkog sustava karakteristika OOP-a. S akutnim zatajenjem bubrega, fagocitna funkcija i kemotaksija leukocita su inhibirani, sinteza protutijela je potisnuta, a stanična imunost (limfopenija) je oštećena. Akutne infekcije - bakterijske (često uzrokovane oportunističkom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivične (do kandidasepse) razvijaju se u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika. Tipična akutna upala pluća, stomatitis, parotitis, infekcija mokraćnog sustava itd.
Među plućne lezije kod akutnog zatajenja bubrega jedna od najtežih je apscesna pneumonija. No, česti su i drugi oblici oštećenja pluća, koje treba razlikovati od upale pluća. Uremijski plućni edem, koji se razvija s teškom hiperhidracijom, očituje se akutnim respiratornim zatajenjem, radiološki obilježenim višestrukim oblačastim infiltratima u oba plućna krila. Sindrom respiratornog distresa, često povezan s teškim akutnim zatajenjem bubrega, također se očituje kao akutno zatajenje disanja s progresivnim pogoršanjem plućne izmjene plinova i difuznim promjenama u plućima (intersticijski edem, multipla atelektaza).)sa znakovima akutne plućne hipertenzije i naknadnim pridruživanjem bakterijske pneumonije. Smrtnost od sindroma distresa je vrlo visoka.
AKI karakterizira ciklički, potencijalno reverzibilan tijek. Postoji kratkotrajni početni stadij, oligurijski ili anurički (2-3 tjedna) i restorativni poliurijski (5-10 dana). Ireverzibilni tijek akutnog zatajenja bubrega treba uzeti u obzir kada je trajanje anurije dulje od 4 tjedna. Ova rjeđa varijanta tijeka teškog akutnog zatajenja bubrega opažena je s bilateralnom kortikalnom nekrozom, RPGN, teškim upalnim lezijama bubrežnih žila ( sistemski vaskulitis, maligna hipertenzija).

AKI dijagnoza

U prvoj fazi dijagnoze akutnog zatajenja bubrega važno je razlikovati anuriju od akutne retencije urina. Uvjerite se da nema urina mjehur(udaraljke, ultrazvučna metoda ili kateterizacijom) i hitno odrediti razinu ureje, kreatinina i serumskog kalija. Sljedeća faza dijagnostike je utvrđivanje oblika akutnog zatajenja bubrega (prerenalno, renalno, postrenalno). Prije svega, ultrazvučnim, radionuklidnim, radiološkim i endoskopskim metodama isključuje se opstrukcija mokraćnog sustava. Važna je i analiza urina. Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega sadržaj natrija i klora u mokraći je smanjen, a omjer kreatinin u mokraći/kreatinin u plazmi povećan, što ukazuje na relativno nenarušenu koncentracijsku sposobnost bubrega. Obrnuti omjer opažen je kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Frakcija izlučenog natrija kod prerenalne AKI je manja od 1, a kod bubrežne AKI je 2.
Nakon isključenja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, potrebno je utvrditi oblik renalnog akutnog zatajenja bubrega. Prisutnost ostataka eritrocita i proteina u sedimentu ukazuje na oštećenje glomerula (npr. kod AGN i RPGN), obilni stanični detritus i tubularni odljevi ukazuju na AIO, prisutnost polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila karakteristična je za akutni tubulointersticijski nefritis (ATIN) , otkrivanje patoloških odljeva (mioglobin, hemoglobin, mijelom) , kao i kristalurija je tipična za intratubularnu blokadu.
Međutim, treba imati na umu da proučavanje sastava urina u nekim slučajevima nema odlučujuću dijagnostičku vrijednost. Na primjer, pri propisivanju diuretika, sadržaj natrija u mokraći u prerenalnom akutnom zatajenju bubrega može biti povećan, au kroničnoj nefropatiji prerenalna komponenta (smanjenje natriureze) ne može se otkriti, budući da čak iu početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega (CRF), sposobnost bubrega da sačuvaju natrij gubi se u većoj mjeri i vode. U debiju akutni nefritis sastav elektrolita urina može biti sličan onom u prerenalnom akutnom zatajenju bubrega, au budućnosti - sličan onom u bubrežnom akutnom zatajenju bubrega. Akutna opstrukcija urinarnog trakta dovodi do promjena u sastavu urina, karakterističnih za prerenalno akutno zatajenje bubrega, a kronična uzrokuje promjene karakteristične za renalno akutno zatajenje bubrega. U bolesnika s hemoglobin- i mioglobinurijskim akutnim zatajenjem bubrega nalazi se niska izlučena frakcija natrija. U završnim fazama koristi se biopsija bubrega. Ona je prikazana s produljenim tijekom anurijskog razdoblja akutnog zatajenja bubrega, s akutnim zatajenjem bubrega nejasne etiologije, sa sumnjom na ATIN izazvan lijekom, s akutnim zatajenjem bubrega povezanim s glomerulonefritisom ili sistemskim vaskulitisom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

glavni zadatak liječenje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je ukloniti zapreku i uspostaviti normalan prolaz urina. Nakon toga, postrenalno akutno zatajenje bubrega u većini slučajeva brzo se eliminira. Metode dijalize koriste se za postrenalno akutno zatajenje bubrega u slučajevima kada, unatoč obnovi prohodnosti uretera, anurija i dalje postoji. To se promatra kada se pridruži apostematoznom nefritisu, urosepsi.
Ako se dijagnosticira prerenalno akutno zatajenje bubrega, važno je usmjeriti napore na uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali akutnu vaskularnu insuficijenciju ili hipovolemiju, prestati uzimati lijekove koji potiču prerenalno akutno zatajenje bubrega (nesteroidni protuupalni lijekovi, inhibitori angiotenzin konvertaze, sandimun). Za uklanjanje iz šoka i nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi, pribjegavaju intravenskoj primjeni velikih doza steroida, velikih molekularnih dekstrana (poliglukin, reopoligljukin), plazme, otopine albumina. Uz gubitak krvi, crvene krvne stanice se transfuziraju. Uz hiponatrijemiju i dehidraciju, intravenozno se primjenjuju fiziološke otopine. Sve vrste transfuzijske terapije treba provoditi pod kontrolom diureze i razine središnjeg venskog tlaka. Tek nakon stabilizacije krvnog tlaka i nadopunjavanja intravaskularnog kreveta preporuča se prijeći na intravensku, dugotrajnu (6-24 sata) primjenu furosemida s dopaminom, koji smanjuje renalnu aferentnu vazokonstrikciju.

Liječenje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

S razvojem oligurije u bolesnika s mijelomom, uratnom krizom, rabdomiolizom, hemolizom, preporučuje se kontinuirana (do 60 sati) infuzijska alkalizirajuća terapija, uključujući primjenu manitola zajedno s izotoničnom otopinom natrijevog klorida, natrijevog bikarbonata i glukoze (prosječna 400-600 ml/h) i furosemid. Zahvaljujući ovoj terapiji, diureza se održava na razini od 200-300 ml / h, održava se alkalna reakcija urina (pH> 6,5), što sprječava intratubularnu precipitaciju cilindara i osigurava izlučivanje slobodnog mioglobina, hemoglobina i mokraćne kiseline. kiselina.
U ranoj fazi renalno akutno zatajenje bubrega, u prva 2-3 dana razvoja AIO, u nedostatku potpune anurije i hiperkatabolizma, pokušaj je također opravdan konzervativna terapija(furosemid, manitol, infuzije tekućine). Učinkovitost konzervativne terapije dokazuje povećanje diureze uz dnevno smanjenje tjelesne težine za 0,25-0,5 kg. Gubitak težine veći od 0,8 kg / dan, često u kombinaciji s povećanjem razine kalija u krvi, alarmantan je znak prekomjerne hidracije, koji zahtijeva pooštravanje režima vode.
U nekim varijantama bubrežnog akutnog zatajenja bubrega (RPGN, akutno zatajenje bubrega izazvano lijekovima, akutni pijelonefritis), osnovna konzervativna terapija nadopunjuje se imunosupresivima, antibiotici, plazmafereza. Potonji se također preporučuje pacijentima sa crush sindromom za uklanjanje mioglobina i zaustavljanje DIC-a. S akutnim zatajenjem bubrega kao posljedicom sepse iu slučaju trovanja koristi se hemosorpcija, koja osigurava uklanjanje različitih toksina iz krvi.
U nedostatku učinka konzervativne terapije, nastavak ovog liječenja dulje od 2-3 dana je uzaludan i opasan zbog povećanog rizika od komplikacija od primjene velikih doza furosemida (oštećenje sluha) i manitola (akutno zatajenje srca). , hiperosmolarnost, hiperkalijemija).

liječenje dijalizom

Izbor dijaliznog liječenja određen je karakteristikama akutnog zatajenja bubrega. Za nekataboličku AKI u odsutnosti ozbiljne prekomjerne hidracije (s ostatkom bubrežne funkcije), koristi se akutna HD. Istodobno, akutna peritonealna dijaliza je učinkovita za nekataboličko akutno zatajenje bubrega u djece, starijih bolesnika, s teškom aterosklerozom, akutno zatajenje bubrega izazvano lijekovima (aminoglikozidni AKI).
Za liječenje bolesnika s kritičnom hiperhidracijom i metabolički poremećaji uspješno korišten hemofiltracija (GF). U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bez rezidualne funkcije bubrega, HF se provodi kontinuirano tijekom cijelog razdoblja anurije (konstantna HF). U prisutnosti minimalne rezidualne funkcije bubrega, postupak je moguć u intermitentnom načinu (intermitentna HF). Ovisno o vrsti vaskularnog pristupa, konstantna HF može biti arteriovenska i veno-venska. Neizostavan uvjet za provođenje arteriovenske HF je stabilnost hemodinamike. U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega s kritičnom hiperhidracijom i nestabilnom hemodinamikom (hipotenzija, pad minutnog volumena), veno-venska HF se izvodi venskim pristupom. Perfuzija krvi kroz hemodijalizator provodi se pomoću krvne pumpe. Ova pumpa jamči odgovarajući protok krvi za održavanje potrebne brzine ultrafiltracije.

Prognoza i ishodi

Unatoč poboljšanju metoda liječenja, smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega ostaje visoka, doseže 20% u opstetričkim i ginekološkim oblicima, 50% u lezijama izazvanim lijekovima, 70% nakon ozljeda i kirurške intervencije a 80-100% kod višestrukog zatajenja organa. Općenito, prognoza prerenalne i postrenalne AKI bolja je od one bubrežne. Prognostički nepovoljno oligurično i osobito anurično renalno akutno zatajenje bubrega (u usporedbi s neoliguričnim), kao i akutno zatajenje bubrega s teškim hiperkatabolizmom. Prognoza za akutno zatajenje bubrega pogoršava se dodatkom infekcije (sepsa), starijom dobi bolesnika.
Među ishodima akutnog zatajenja bubrega najčešći je oporavak: potpuni (u 35-40% slučajeva) ili djelomični - s defektom (u 10-15%). Gotovo jednako često dolazi do smrtonosnog ishoda: u 40-45% slučajeva. Kronizacija s prijenosom bolesnika u kronični HD rijetko se opaža (u 1-3% slučajeva): u takvim oblicima akutnog zatajenja bubrega kao što su bilateralna kortikalna nekroza, sindrom maligne hipertenzije, hemolitičko-uremijski sindrom, nekrotični vaskulitis. Posljednjih godina postoji neuobičajeno visok postotak kroničnosti (15-18) nakon akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog radiokontaktnim sredstvima.
Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija mokraćnog sustava i pijelonefritis, koji u budućnosti može dovesti i do kroničnog zatajenja bubrega.

pojedinosti

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

infekcija mokraćnih puteva

Dio putovnice

1. Pacijent I.

2. Spol ženski

3. Godina rođenja 1962., 48 godina

4. Stalni boravak Moskva

5. Zvanje doktor ultrazvuka

6. Datum primitka 4.02.2011

Pritužbe

Pritužbe na umor, vrtoglavicu, opću slabost, nestabilnost krvnog tlaka (130/90 mm Hg, s epizodama porasta na 160/90 mm Hg).

Anamnesis morbi

Smatra se bolesnim od 1992. godine, kada primjećuje pojavu opće slabosti i pojačanog umora.

Godine 1986., tijekom prve trudnoće, tjedan dana prije poroda, pojavile su se epizode povišenog krvnog tlaka do 160/100 mm Hg. Nakon poroda krvni se tlak vratio u normalu.

Godine 1992., u drugom tromjesečju trudnoće, dijagnosticirana je policistična bolest bubrega i jetre.

Od 2000. godine ima epizode povišenog krvnog tlaka do 160/100 mm Hg.

Od 2007. godine do danas provodi se terapija: Concor 2,5 mg/dan. Tijekom liječenja krvni se tlak stabilizirao na 120/80 mm Hg.

U prosincu 2010. ambulantni pregled u poliklinici u mjestu stanovanja otkrio je povećanje razine kreatinina (164 μmol / m), u općoj analizi urina - proteina (0,06 g / l), leukocita (15 u Vidno polje). Terapija je provedena s kanefronom (2 tab. 3 puta dnevno), zvončićima (25 mg, 3 puta dnevno)

Prava hospitalizacija u klinici radi dinamičkog pregleda i korekcije terapije.

Anamnesis vitae

Kratki biografski podaci: rođen je u Moskvi 1962. Jedino dijete u obitelji. Oženjen, dvoje djece.

Obrazovanje: Visoka medicinska (liječnik ultrazvuka).

Porodična povijest: radni staž od 20 godina do danas - liječnik ultrazvuka. Profesionalne opasnosti: Nema.

Ginekološka povijest: menarche u 14. godini života, tada je menstruacija bila uredna, bez komplikacija.

1983 - difuzno krvarenje iz maternice.

2006. - dijagnosticirana fibrocistična mastopatija.

Trudnoća=5
	pobačaji=0

Povijest kućanstva: zadovoljavajući

Uhranjenost: zadovoljavajuća

Loše navike: pušenje, pijenje, poriče drogu

Prošle bolesti: dječje bolesti (vodene kozice).

Rasprostranjena osteohondroza.

Epidemiološka povijest: kontakt s bolesnicima s akutnim virusni hepatitis, tuberkuloza, transfuziju krvi i njezinih komponenti poriče.

Alergijska povijest: intolerancija na lijek - ampicilin - osip na licu.

Nasljedstvo

Majka, 81 godina, boluje od hipertenzije, višestrukih cista na bubregu.

Otac je umro u 65. godini, aneurizma aorte, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija.

Djeca - sinovi 24 godine i 18 godina - duodenalni ulkus.

Sadašnje stanje (Status praesens)

Opći pregled

Opće stanje bolesnika: umjereno

Svijest je bistra

Pozicija je aktivna.

Građa: normostenički konstitucijski tip, visina 156 cm, tjelesna težina 55 kg, BMI = 22,9. Držanje je ravno, hod je spor.

Tjelesna temperatura: 36,7°C.

Koža i vidljive sluznice, ružičasta, vlažna koža, smanjen turgor, ženski tip kose. Nokti normalnog oblika i boje.

Razvoj potkožnog masnog sloja umjereno.

Nema edema.

Limfni čvorovi: Okcipitalni, parotidni, cervikalni, submandibularni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Mišići potkoljenice su bezbolni na palpaciju.

Kosti su bezbolne pri tapkanju, zglobovi nisu promijenjeni.

Dišni sustav

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa.

Prsa su normostenička, simetrična, međurebarni prostori srednje izraženi.

NPV 17 min. Vrsta disanja je mješovita.

Na palpaciju: nema boli, drhtanje glasa isto u simetričnim dijelovima prsnog koša, nepromijenjeno.

Elastičnost prsa je normalna.

Bronhofonija: ista na simetričnim područjima prsnog koša.

Uz usporedne udaraljke- iznad simetričnih područja pluća određuje se jasan plućni zvuk.

Topografske udaraljke:

Topografske znamenitosti	Desno plućno krilo	Lijevo plućno krilo
Gornja granica pluća
Visina vrhova sprijeda	3 cm iznad ključne kosti
Stojna visina vrhova straga	Spinozni proces VII vratnog kralješka
Donja granica pluća
peristernalna linija
središnje klavikularne linije
prednja aksilarna linija
Srednja aksilarna linija
Stražnja aksilarna linija
škapularna linija
Paravertebralna linija	Spinozni nastavak XII torakalnog kralješka	Spinozni nastavak XII prsni kralježak

Respiratorna ekskurzija donjeg ruba pluća duž desne i lijeve skapularne linije 2 cm.

Auskultacija - oslabljeno vezikularno disanje s tvrdom sjenom na cijeloj površini pluća. Nema bočnih zvukova disanja.

Kardiovaskularni sustav

Pregled: cervikalne vene nisu promijenjene, nema povećane pulsacije karotidnih arterija. Otkucaj vrha, srčani impuls, epigastrična pulsacija nisu vizualno određeni.

Palpacija: Pipa se vršni otkucaj u IV interkostalnom prostoru 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, nije pojačan, nije razliven.

Srčani impuls, epigastrična pulsacija, drhtanje u području srca nisu određeni.

Bolnost i područja hiperestezije nisu identificirani.

Perkusija: Granice relativne srčane tuposti:

desno - IV interkostalni prostor na desnom rubu prsne kosti,

lijevo - IV interkostalni prostor 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije,

gornji - III interkostalni prostor,

širina vaskularnog snopa je 6 cm.

Auskultacija srca: ritmični srčani tonovi.

U 1 točki auskultacije 1 ton je prigušen, nije podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Na 2. točki auskultacije 2 tona normalne glasnoće, relativna glasnoća nije promijenjena, nije podijeljena, dodatni tonovi, nema šuma.

Na 3. točki auskultacije, 2. ton normalne glasnoće, relativna glasnoća nije promijenjena, nije podijeljena, nema dodatnih tonova, nema šuma.

Nema dvotonskog naglaska.

Na 4. auskultacijskoj točki ton 1 je prigušen, nije podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Ritam pravilan, 82 otkucaja/min, puls normalnog punjenja i napetosti,

BP 125/80 mm Hg

Probavni sustav

Apetit je normalan. Jezik je vlažan, nema dlake. Zubi su sanirani. Akt gutanja nije poremećen.

Trbuh je pravilnog oblika, bezbolan na palpaciju, sudjeluje u činu disanja. Pri pregledu retrakcije nema vidljive peristaltike i pulsacije. Postoji ispupčenje prednjeg trbušnog zida zbog prednje površine lijevog bubrega.

Perkusija: timpanijski perkusioni zvuk preko površine abdomena.

Pri površnoj palpaciji abdomen je bezbolan, mišići prednjeg trbušnog zida nisu napeti, Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Jetra i lijevi bubreg su palpabilni.

Podaci o dubokoj palpaciji prema Obraztsov-Strazhesko: sigmoidni kolon - gladak, gust, bezbolan, pomičan, cilindar koji ne tutnji širine oko 3 cm, cekum - gladak, bezbolan, cilindar koji lagano tutnji, širine 4 cm, poprečni kolon - gladak, bezbolan, elastični cilindar širine oko 3 cm, ne ne reži, uzlazni i silazni dijelovi debelog crijeva su bezbolni, elastični cilindri, debljine 4 cm.Velika zakrivljenost želuca nije opipljiva. Vratar nije opipljiv.

Topografska perkusija jetre: donji rub jetre duž desne srednje klavikularne linije nalazi se 5 cm ispod razine obalnog luka, duž prednje srednje linije na razini donje trećine udaljenosti od xiphoidnog procesa do pupka, duž lijeve strane kostalni luk u visini lijeve parasternalne linije.

Jetra je palpabilna, na palpaciju gusta, bezbolna, s kvrgavom površinom, donji rub jetre viri ispod obalnog luka za 5 cm, gust, ravan.

Dimenzije jetre prema Kurlovu: duž desne srednje klavikularne linije 16/5 cm, duž prednje srednje linije 14 cm, duž lijevog obalnog luka 9 cm.

Nema simptoma nadražaja peritoneuma.

Slezena nije palpabilna. Nema ascitesa.

Stolica: redovita, normalna.

mokraćni sustav

Bubrezi su palpabilni s obje strane, guste su konzistencije, površina je neravna (zbog cističnih promjena). Simptom Pasternatskog je negativan. Mokrenje bezbolno, redovito.

Neuropsihičko stanje i osjetilni organi

Svijest je bistra. Kontakt. Sluh i vid očuvani. Nema paralize.

Endokrilni sustav

Štitnjača nije povećana.

Privremena dijagnoza:

Dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stupnja, stupanj 1, rizik 2

Kronično zatajenje bubrega I stupnja

Dijagnoza popratne bolesti:

infekcija mokraćnih puteva

Plan ispita:

1. Kompletna krvna slika

2. Biokemijski test krvi

3. Analiza urina

4. Rtg prsnog koša

6. Reumatski testovi (SRP, Antistreptolizin-0)

7. Ultrazvuk bubrega, trbušne šupljine

8. Dnevni urin za proteine

9. Wassermanova reakcija

10. Sjetva urina, određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike

11. Analiza urina prema Nechiporenko

Podaci laboratorijskih, instrumentalnih istraživačkih metoda i konzultacije stručnjaka

1. EKG 10\02\11

EKG zaključak: EOS se nalazi okomito. Ritam je sinusni, pravilan.

2. Reumatski testovi 02.09.11

U granicama normale.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

U granicama normale.

4. CSR za sifilis 02.09.11

U granicama normale.

5. Biokemijski test krvi 02.09.11

Indeks	Značenje	Jedinice
Transferin
% zas. željeza
ukupne bjelančevine
bjelančevina
Kreatinin		mg/dl
Urea dušik		mmol/l
Mokraćne kiseline
ukupni bilirubin
Rcreat.krv		mg/dl
p E stvarati.urin
r B konc.indeks
o E dnevna diureza
b R min.diureza
a G filtriranje		ml/min
I reapsorpcija
Ekstrakt uree
Ekstrakt natrija
Kalijev izmet
ukupni kolesterol
trigliceridi
Protein.frk.Alb.			54.8-66.8
Gama			11.8-17.8

Otkrio višak pokazatelja norme kreatinina, P creat.krvi, uree dušika. Smanjenje pokazatelja G filtracije, Belk.frk.Alb.

6. Kompletna krvna slika 02.09.11

Indeks	Značenje	Norma	Jedinice
Leukociti
crvene krvne stanice
Hemoglobin
Hematokrit
Prosječni volumen eritrocita			femtolitar
trombociti
Prosječna koncentracija hemoglobina
Neutrofili
Monociti
Limfociti
Bazofili

7. Opća klinička analiza urina 10\02\11

Protein je otkriven u urinu.

8. Imunoglobulini A, M, G 02.10.11

9. Dopuna 02.10.11

U granicama normale.

10. Tumorski markeri 02.10.11

U granicama normale.

11. Koagulogram 02.10.11

U granicama normale.

12. Ultrazvučni postupak.

Jetra povećane, neravne konture, njegova ehostruktura je heterogena, povećana ehogenost, u tkivu jetre utvrđene su višestruke ciste promjera od 10 do 40 mm. Glavno deblo portalne vene je do - 9 mm, smjer protoka krvi je pravilan. Intrahepatična i ekstrahepatična žučnih vodova nije prošireno.

Žučni mjehur i gušterača ne vizualiziraju se zbog prisutnosti značajnog broja cista u trbušnoj šupljini.

Slezena neuvećano, dimenzija 96x40mm, ujednačene strukture. Slezena vena je promjera do 4 mm, smjer protoka krvi kroz nju je pravilan.

bubrega povećana, bubrežno tkivo se ne vidi, bubrezi su predstavljeni višestrukim cistama: lijevo od 120 do 89 mm u promjeru, desno od 11 do 87 mm u promjeru.

ZAKLJUČAK: uz- znakovi multicistične promjene u ehostrukturi jetre i policistična bolest bubrega.

13. Studija urina prema Nechiporenko 10\02\11

Konačna dijagnoza:

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stupnja, stupanj 1, rizik 2

Kronično zatajenje bubrega I stupnja

Dijagnoza popratne bolesti:

infekcija mokraćnih puteva

Utemeljenost dijagnoze

Dijagnoza policistične jetre i bubrega postavljena je na temelju:

1) Podaci o anamnezi bolesti: dijagnoza policistične jetre i bubrega postavljena je 1992. godine (dijagnoza je potvrđena podacima objektivnog pregleda, podacima instrumentalnih metoda istraživanja: ultrazvuk - hepatomegalija, ciste u jetri i bubrezi).

2) Podaci objektivnog pregleda: na palpaciju, jetra je guste konzistencije, kvrgava, njezina veličina je povećana.

3) Dijagnoza se potvrđuje rezultatima dodatnih istraživačkih metoda:

· Ultrazvučni pregled - znaci multicističnih promjena u ehostrukturi jetre i policistične bolesti bubrega.

Dijagnoza Arterijska hipertenzija II stupnja, stadij 1, rizik 2

postavljen na temelju:

Anamneza (pojedinačne epizode povišenog krvnog tlaka od 1986. godine, zatim sustavno povećanje krvnog tlaka od 2000 do 160/100 mmHg)

Pritužbe na umor, vrtoglavicu, opću slabost, nestabilnost krvnog tlaka (130/90 mm Hg, s epizodama porasta na 160/90 mm Hg).

Stadij I nedostaje organske lezije ciljne organe i povezana klinička stanja.

Rizik 2 temeljen na porastu krvnog tlaka na 160/100 mmHg. te nepostojanje drugih čimbenika rizika.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega 1. stupnja

postavljen na temelju:

· Biokemijska analiza krvi: pronađen je višak norme kreatinina, uree dušika.

Otkriveno smanjenje brzine glomerularne filtracije (do 54 ml / min)

Infekcija mokraćnog sustava dijagnosticira se na temelju:

Laboratorijski podaci: opća klinička analiza urina - otkrivena proteinurija (0,25 g / l), analiza urina prema Nechiporenko - leukociturija (10000)

Liječenje

S obzirom na dinamiku tijeka bolesti, kao i podatke iz dodatnih istraživačkih metoda, preporučljivo je nastaviti s antihipertenzivnom terapijom održavanja.

1. Concor, 2,5 mg / dan - selektivni beta-1-blokator, koristi se za arterijsku hipertenziju. Kada se koristi u terapijskim dozama, nema unutarnje simpatomimetičko djelovanje i klinički značajna svojstva stabilizacije membrane.

Prognoza

povoljno. Prema pregledu, postoji stabilizacija tijeka bolesti.

Potrebno je provesti dinamičko praćenje krvnog tlaka kako bi se procijenila učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Međutim, ako je stav pacijentice prema svojoj bolesti neadekvatan, može se razviti kronično zatajenje bubrega i pogoršati opće stanje pacijentice.