Bolesti kardiovaskularnog sustava na prvom su mjestu po incidenciji i broju smrtnih slučajeva u svijetu. Tome pridonose mnogi razlozi, uključujući nezdrav način života, loše navike, lošu prehranu, stres, nasljedstvo i još mnogo toga. Svake godine starost srčanih patologija postaje sve mlađa, raste broj pacijenata koji su dobili invaliditet nakon srčanog udara, moždanog udara i drugih komplikacija. Zato liječnici snažno preporučuju da budete pažljivi prema svom tijelu, odmah idite u bolnicu kada se pojave alarmantni simptomi.

Što je kardiovaskularna bolest

Bolesti srca i krvnih žila su skupina patologija koje utječu na funkcioniranje srčanog mišića i krvnih žila, uključujući vene i arterije. Najčešće patologije su koronarna bolest srca, bolesti cerebralnih žila i perifernih arterija, reumatske bolesti srca, arterijska hipertenzija, moždani udari, srčani udari, srčane mane i još mnogo toga. Defekti se dijele na urođene i stečene. Kongenitalne se razvijaju u maternici, stečene često postaju rezultat emocionalnih iskustava, lošeg načina života, raznih zaraznih i toksičnih lezija.

Važno! Svaka bolest zahtijeva pravovremenu dijagnozu i kompetentan liječenje, budući da uz nemaran stav postoji rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija i smrti pacijenta.

Popis uobičajenih bolesti kardiovaskularnog sustava uključuje koronarnu bolest srca. Ova patologija povezana je s kršenjem cirkulacije krvi u miokardu, što dovodi do njegovog gladovanje kisikom. Kao rezultat toga, aktivnost srčanog mišića je poremećena, što je popraćeno karakterističnim simptomima.

Simptomi bolesti koronarnih arterija

Kada su bolesni, pacijenti imaju sljedeće simptome:

• sindrom boli. Bol može biti probadajuća, rezna, pritiskajuća po prirodi, pogoršana emocionalnim iskustvima i fizičkim naporom. IHD karakterizira širenje boli ne samo u prsnu kost, može zračiti u vrat, ruku, lopaticu;
• dispneja. Nedostatak zraka javlja se u bolesnika najprije kod intenzivnog tjelesnog napora, tijekom teškog rada. Kasnije se dispneja češće javlja pri hodu, pri penjanju stepenicama, ponekad čak iu mirovanju;
• povećano znojenje;
• vrtoglavica, mučnina;
• osjećaj potonuća u srcu, poremećaj ritma, rjeđe nesvjestica.

Od strane psihičkog stanja, razdražljivost, napadi panike ili straha, česti živčani slomovi.

Zbog poremećaja cirkulacije dolazi do ishemije pojedinih dijelova srca

Razlozi

Čimbenici koji izazivaju IHD uključuju anatomsko starenje tijela, rodne karakteristike (muškarci se češće razboljevaju), rasu (Europljani češće pate od patologije nego negroidne rase). Uzroci koronarne bolesti su prekomjerna tjelesna težina, loše navike, emocionalna preopterećenost, dijabetes, povećano zgrušavanje krvi, hipertenzija, nedostatak tjelesne aktivnosti itd.

Liječenje

Metode liječenja IHD-a uključuju sljedeća područja:

• terapija lijekovima;
• kirurgija;
• uklanjanje uzroka koji izazivaju patologiju.

Od lijekova se koriste antitrombociti - lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, statini - lijekovi za snižavanje lošeg kolesterola u krvi. Za simptomatsko liječenje propisati aktivatore kalijevih kanala, beta-blokatore, inhibitore sinusni čvor i druge droge.

Hipertonična bolest

Arterijska hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti srca i krvnih žila. Patologija se sastoji u stalnom porastu krvnog tlaka iznad prihvatljivih standarda.

Znakovi hipertenzije

Znakovi kardiovaskularne patologije često su skriveni, tako da pacijent možda nije svjestan svoje bolesti. Osoba vodi normalan život, ponekad ga uznemiruje vrtoglavica, slabost, ali većina pacijenata to pripisuje običnom prekomjernom radu.

Očigledni znakovi hipertenzije koji se razvijaju s oštećenjem ciljnih organa mogu biti sljedeće prirode:

• glavobolje, migrene;
• buka u ušima;
• treperenje mušica u očima;
• slabost mišića, utrnulost ruku i nogu;
• poteškoća u govoru.

Glavna opasnost od ove bolesti je infarkt miokarda. Ovo ozbiljno stanje, koje često završava smrću, zahtijeva hitnu dostavu osobe u bolnicu i poduzimanje potrebnih medicinskih mjera.

Razlozi

Razlozi stalnog povećanja tlaka uključuju:

• jaka emocionalna preopterećenost;
• višak tjelesne težine;
• nasljedna predispozicija;
• bolesti virusnog i bakterijskog podrijetla;
• loše navike;
• prekomjerna količina soli u dnevnoj prehrani;
• nedovoljna tjelesna aktivnost.

Često se hipertenzija javlja kod ljudi koji dugo provode vrijeme za monitorom računala, kao i kod pacijenata čija krv često ima nalete adrenalina.

Čest uzrok hipertenzije su loše navike

Liječenje

Liječenje kardiovaskularnih bolesti, popraćeno povećanjem tlaka, je uklanjanje uzroka patološkog stanja i održavanje krvnog tlaka unutar normalnih granica. Za to se koriste diuretici, inhibitori, beta-blokatori, antagonisti kalcija i drugi lijekovi.

Važno! Oštar porast tlaka naziva se. to opasna komplikacija zahtijeva hitnu medicinsku skrb uz korištenje složene terapije.

reumatska bolest srca

U popisu srca vaskularne bolesti uključuje patologiju popraćenu kvarom srčanog mišića i sustava ventila - reumatske bolesti srca. Bolest se razvija kao posljedica oštećenja organa streptokokom skupine A.

Simptomi

Simptomi kardiovaskularne bolesti razvijaju se u bolesnika 2 do 3 tjedna nakon što su preboljeli streptokoknu infekciju. Prvi znakovi su bol i oticanje zglobova, povišena temperatura, mučnina i povraćanje. Opće stanje zdravlja bolesnika pogoršava, javlja se slabost, depresija.

Patologija se dijeli na perikarditis i endokarditis. U prvom slučaju, pacijenta muči bol iza prsne kosti, nedostatak zraka. Prilikom slušanja srca čuju se prigušeni tonovi. Endokarditis je praćen ubrzanim otkucajima srca, bolne senzacije koji se javljaju neovisno o tjelesnoj aktivnosti.

Razlozi

Kao što je već spomenuto, bolesti izazivaju oštećenje srca, čiji su uzročnici streptokoki skupine A. To uključuje tonzilitis, šarlah, upalu pluća, erizipele dermisa i tako dalje.

Liječenje

Bolesnici s teškom reumatskom bolesti srca liječe se u bolničkim uvjetima. Za njih je odabrana posebna dijeta koja se sastoji u ograničavanju soli, zasićenju tijela kalijem, vlaknima, proteinima i vitaminima.

Među lijekovima koji se koriste su nesteroidni protuupalni lijekovi, glukokortikosteroidi, lijekovi protiv bolova, kinolinski lijekovi, imunosupresivi, srčani glikozidi i dr.

kardiomiopatija

Kardiomiopatija je poremećaj rada srčanog mišića nepoznate ili kontroverzne etiologije. Podmuklost bolesti je u tome što se često odvija bez vidljivih simptoma, uzrokujući smrt 15% pacijenata s ovom patologijom. Smrtnost bolesnika s karakterističnim simptomima bolesti je oko 50%.

Često je uzrok kardiomiopatija iznenadna smrt

znakovi

Bolesnici s kardiomiopatijom imaju sljedeće simptome:

• brza umornost;
• invaliditet;
• vrtoglavica, ponekad nesvjestica;
• bljedilo dermisa;
• sklonost edemu;
• suhi kašalj;
• dispneja;
• povećanje broja otkucaja srca.

To je kardiomiopatija koja često uzrokuje iznenadnu smrt kod ljudi koji vode aktivan stil života.

Razlozi

Uzroci kardiovaskularnih bolesti, kao što je kardiomiopatija, su sljedeći:

• trovanje;
• alkoholizam;
• bolesti endokrilni sustav;
• arterijska hipertenzija;
• oštećenje miokarda zarazne prirode;
• neuromuskularni poremećaji.

Često nije moguće utvrditi uzrok razvoja bolesti.

Liječenje

Liječenje kardiovaskularnih bolesti zahtijeva cjeloživotno pridržavanje preventivnih mjera usmjerenih na sprječavanje ozbiljnih komplikacija i smrti. Pacijent treba odustati od tjelesne aktivnosti, loših navika, prehrane i pravilnog načina života. Izbornik pacijenta treba isključiti začinjenu, dimljenu, kiselu, slanu hranu. Zabranjeno jak čaj, kava, gazirana slatka voda.

Terapija lijekovima uključuje lijekove kao što su β-adrenoblockeri, antikoagulansi. Teška patologija zahtijeva kiruršku intervenciju.

Važno! Nedostatak liječenja kardiomiopatije dovodi do razvoja zatajenja srca, disfunkcije valvularnih organa, embolije, aritmija, iznenadno zaustavljanje srca.

Uobičajeno je govoriti o kardiovaskularnim bolestima kada osoba ima bilo kakav poremećaj otkucaja srca ili kvar električne vodljivosti srca. Ovo stanje se naziva aritmija. Bolest može biti latentna ili se manifestirati kao palpitacije, palpitacije ili otežano disanje.

Aritmija je popraćena kvarovima srčanog ritma

Simptomi

Znakovi aritmije ovise o težini tijeka bolesti, a sljedeći su:

• ubrzani otkucaji srca zamjenjuju se srcem koje tone, i obrnuto;
• vrtoglavica;
• nedostatak zraka;
• nesvjestica;
• gušenje;
• napadi angine.

U bolesnika se pogoršava opće zdravstveno stanje, razvija se opasnost od fibrilacije ili ventrikularnog trepetanja, što često dovodi do smrti.

Razlozi

Razvoj patologije temelji se na čimbenicima koji izazivaju morfološka, ​​ishemijska, upalna, infektivna i druga oštećenja tkiva srčanog mišića. Kao rezultat toga, vodljivost organa je poremećena, protok krvi se smanjuje i razvija se neispravnost srca.

Liječenje

Da bi propisao liječenje, pacijent se mora nužno posavjetovati sa stručnjakom, proći potpuni pregled. Potrebno je utvrditi je li se aritmija razvila kao neovisna patologija ili je sekundarna komplikacija bilo koje bolesti.

Metode liječenja:

• fizioterapijske vježbe - pomaže vratiti metaboličke procese, normalizirati protok krvi, poboljšati stanje srčanog mišića;
• dijeta - neophodna za zasićenje tijela korisni vitamini i minerali;
• liječenje lijekovima - ovdje se propisuju beta-blokatori, blokatori kalijevih, kalcijevih i natrijevih kanala.

Osobe koje pate od raznih srčanih patologija moraju uzimati lijekove kako bi spriječile komplikacije. To su vitaminski kompleksi i sedativni lijekovi koji smanjuju opterećenje i njeguju srčani mišić.

Ateroskleroza je bolest koju karakterizira nakupljanje kolesterola u arterijama. To uzrokuje začepljenje krvnih žila, poremećaje cirkulacije. U zemljama gdje ljudi jedu brzu hranu, ovaj problem zauzima jedno od vodećih mjesta među svim srčanim bolestima.

Ateroskleroza uzrokuje začepljenje arterija

znakovi

Dugo vrijeme ateroskleroza se ne manifestira ni na koji način, prvi simptomi su vidljivi sa značajnom deformacijom žila, zbog izbočenja vena i arterija, pojave krvnih ugrušaka i pukotina u njima. Plovila se sužavaju, što izaziva kršenje cirkulacije krvi.

U pozadini ateroskleroze razvijaju se sljedeće patologije:

• moždani udar;
• ateroskleroza arterija nogu, koja uzrokuje hromost, gangrenu ekstremiteta;
• ateroskleroza arterija bubrega i drugi.

Važno! Nakon preživljenog ishemijskog moždanog udara, rizik od razvoja srčanog udara kod bolesnika se povećava tri puta.

Razlozi

Aterosklerozu uzrokuju mnogi uzroci. Muškarci su osjetljiviji na patologiju od žena. Pretpostavlja se da je to zbog procesa metabolizma lipida. Drugi čimbenik rizika je dob bolesnika. Ateroskleroza pogađa ljude uglavnom nakon 45-55 godina. Važnu ulogu u razvoju bolesti igra genetski faktor. Osobe s nasljednom predispozicijom trebaju provoditi prevenciju kardiovaskularnih bolesti - pratiti prehranu, kretati se više, odreći se loših navika. Rizična skupina uključuje žene tijekom trudnoće, budući da je u ovom trenutku metabolizam u tijelu poremećen, žene se malo kreću. Smatra se da je ateroskleroza bolest pogrešnog načina života. Na njegov izgled utječu prekomjerna težina, loše navike, nezdrava prehrana, loša ekologija.

Liječenje

Kako bi se spriječile komplikacije bolesti i normaliziralo funkcioniranje krvnih žila, pacijentima se propisuje liječenje lijekovima. Ovdje se koriste statini, sekvestranti LC, lijekovi nikotinske kiseline, fibrati, antikoagulansi. Osim toga, propisana je terapija vježbanjem i posebna dijeta, što podrazumijeva odbacivanje hrane koja povećava razinu kolesterola u krvi.

Rast i ožiljci vezivnih vlakana u području miokarda, što dovodi do poremećaja rada srčanih zalistaka - to je kardioskleroza. Bolest ima žarišni i difuzni oblik. U prvom slučaju govorimo o lokalnom oštećenju miokarda, odnosno zahvaćeno je samo njegovo zasebno područje. U difuznom obliku, ožiljci tkiva protežu se na cijeli miokard. Najčešće se to događa kod koronarne bolesti srca.

Kardioskleroza uzrokuje hipertrofiju vezivnog tkiva

Simptomi

Žarišni oblik kardioskleroze ponekad ima latentni tijek. Uz blizinu lezija atrio-sinusnog čvora i područja provodnog sustava, dolazi do ozbiljnih poremećaja u radu srčanog mišića, koji se očituju u aritmiji, kroničnom umoru, kratkoći daha i drugim simptomima.

Difuzna kardioskleroza uzrokuje znakove zatajenja srca, kao što su ubrzani otkucaji srca, umor, bol u prsima i oticanje.

Razlozi

Sljedeće bolesti mogu poslužiti kao uzrok razvoja patologije:

• miokarditis;
• distrofija miokarda;
• zarazne lezije miokarda;
• autoimune patologije;
• stres.

Osim toga, provocirajući čimbenici su ateroskleroza i hipertenzija.

Liječenje

Terapija usmjerena na uklanjanje simptoma patologije i prevenciju kardiovaskularnih bolesti, koja se provodi kako bi se spriječile komplikacije, pomaže se nositi s kardiosklerozom, spriječiti takve Negativne posljedice kao što je ruptura stijenke aneurizme srca, atrioventrikularna blokada, paroksizmalna tahikardija itd.

Liječenje nužno uključuje ograničavanje tjelesne aktivnosti, uklanjanje stresa, uzimanje lijekovi. Među lijekovima koji se koriste su diuretici, vazodilatatori, antiaritmici. U posebno teškim slučajevima, kirurška intervencija, ugradnja pacemakera.

infarkt miokarda

Srčani udar je opasno stanje, koji je izazvan začepljenjem koronarne arterije trombom. To uzrokuje kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga i srca. Stanje se razvija u pozadini različitih kardiovaskularnih patologija i zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta. Ako se medicinska pomoć pruži unutar prva 2 sata, prognoza za pacijenta je često povoljna.

Srčani udar uzrokuje akutnu bol u prsnoj kosti, naglo pogoršanje općeg blagostanja

Znakovi srčanog udara

Srčani udar karakteriziraju bolovi u prsnoj kosti. Ponekad je sindrom boli toliko jak da osoba plače. Osim toga, bol se često širi u rame, vrat i zrači u trbuh. Pacijent osjeća stezanje, peckanje u prsima, primjećuje se utrnulost ruku.

Važno! Posebnost infarkta miokarda od drugih bolesti je stalna bol u mirovanju i nakon uzimanja tablete nitroglicerina.

Razlozi

Čimbenici koji dovode do razvoja srčanog udara:

• dob;
• prenijeti mali žarišni srčani udari;
• pušenje i alkohol;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• visok kolesterol;
• pretežak.

Rizik od razvoja ozbiljnog stanja povećava se kombinacijom gore navedenih stanja.

Liječenje

Glavni cilj terapije je brz oporavak protok krvi u području srčanog mišića i mozga. Da biste to učinili, koristite lijekove koji pomažu resorpciju krvnih ugrušaka, kao što su trombolitici, sredstva na bazi heparina, acetilsalicilne kiseline.

Nakon prijema bolesnika u bolnicu koristi se angioplastika koronarne arterije.

Moždani udar

Moždani udar je iznenadni poremećaj cirkulacije krvi u mozgu, što dovodi do smrti. nervne ćelije. Opasnost od stanja je u tome što vrlo brzo dolazi do smrti moždanog tkiva, što u mnogim slučajevima završava smrću za pacijenta. Čak i uz pružanje pravovremene pomoći, moždani udar često završava nesposobnošću osobe.

Simptomi

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj moždanog udara:

• jaka slabost;
• oštro pogoršanje općeg stanja;
• utrnulost mišića lica ili udova (često na jednoj strani);
• akutna glavobolja, mučnina;
• poremećena koordinacija pokreta.

Moždani udar kod osobe možete prepoznati sami. Da biste to učinili, zamolite pacijenta da se nasmiješi. Ako jedan dio lica ostane nepomičan, češće se radi o ovom stanju.

Razlozi

Liječnici identificiraju sljedeće razloge:

• ateroskleroza;
• višak tjelesne težine;
• alkohol, droge, pušenje;
• trudnoća;
• sjedilački način života;
• visok kolesterol i drugo.

Liječenje

Dijagnostika kardiovaskularnih bolesti i njihovo liječenje provode se u bolnici na odjelu intenzivno liječenje. Tijekom tog razdoblja antiagregacijski lijekovi, antikoagulansi, tkivni aktivatori plazminogen.

Kako spriječiti ovu patologiju? Pomoću SCORE ljestvice možete odrediti individualni rizik od razvoja kardiovaskularnih patologija. Posebna tablica omogućuje vam to.

Ova tehnika omogućuje vam određivanje razine rizika od razvoja kardiovaskularnih patologija i teških stanja koja se razvijaju u pozadini. Da biste to učinili, morate odabrati spol, dob, status - pušač ili nepušač. Osim toga, u tablici treba odabrati razinu krvnog tlaka i količinu kolesterola u krvi.

Rizik se određuje prema boji ćelije i broju:

• 1 - 5% - nizak rizik;
• 5 - 10% - visoko;
• preko 10% je vrlo visoko.

S visokim ocjenama, osoba treba poduzeti sve potrebne mjere kako bi spriječila razvoj moždanog udara i drugih opasnih stanja.

Plućna embolija

Začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka krvnim ugrušcima naziva se plućna embolija. Lumen arterije može biti potpuno ili djelomično zatvoren. Stanje u većini slučajeva uzrokuje iznenadnu smrt pacijenta, samo u 30% ljudi patologija se dijagnosticira tijekom života.

Znakovi tromboembolije

Manifestacije bolesti ovise o stupnju oštećenja pluća:

• ako je zahvaćeno više od 50% plućnih žila, osoba razvija šok, otežano disanje, pritisak naglo pada, osoba gubi svijest. Ovo stanje često izaziva smrt pacijenta;
• tromboza 30 - 50% krvnih žila uzrokuje tjeskobu, otežano disanje, pad krvnog tlaka, cijanozu nazolabijalnog trokuta, ušiju, nosa, lupanje srca, bol u prsnoj kosti;
• ako je zahvaćeno manje od 30%, simptomi mogu biti odsutni neko vrijeme, zatim se javlja kašalj s krvlju, bol u prsnoj kosti, groznica.

Uz laganu tromboemboliju, prognoza za pacijenta je povoljna, liječenje se provodi lijekovima.

Razlozi

Tromboembolija se razvija u pozadini visokog zgrušavanja krvi, lokalnog usporavanja protoka krvi, što može izazvati produljeno ležeći položaj, teška bolest srca. Čimbenici koji uzrokuju patologiju uključuju tromboflebitis, flebitis, vaskularnu ozljedu.

Stvaranje tromba u plućima

Liječenje

Ciljevi liječenja plućne embolije uključuju spašavanje života pacijenta, sprječavanje ponovnog razvoja začepljenja krvnih žila. Normalna prohodnost vena i arterija osigurava se operacijom ili lijekovima. Da biste to učinili, koristite lijekove koji otapaju krvne ugruške i lijekove koji pomažu razrijediti krv.

Rehabilitacija u slučaju bolesti kardiovaskularnog sustava u obliku tromboembolije plućnih žila provodi se korekcijom prehrane i načina života, redovitim pregledima i uzimanjem lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Zaključak

U članku su navedene samo najčešće kardiovaskularne patologije. Poznavajući simptome, uzroke i mehanizam razvoja određene bolesti, moguće je spriječiti mnoga teška stanja, pružiti pravovremenu pomoć pacijentu. Pravilan način života, zdrava prehrana i pravovremeni pregled s razvojem čak i manjih alarmantnih simptoma pomoći će u izbjegavanju patologija.

Krvožilni sustav jedan je od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. pri čemu Razinu sistemske cirkulacije određuju:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njegove ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, krvožilnog tonusa ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za isporuku kisika i metaboličkih supstrata u njih krvlju. , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i / ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tijeka, razlikuju se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se nekoliko mjeseci ili godina, a uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stadija. U fazi I, znakovi cirkulacijske insuficijencije (dispneja, palpitacije, venska kongestija) su odsutni u mirovanju i otkrivaju se samo tijekom fizičkog napora. U stadiju II ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se iu mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. U fazi III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavnina raznih patoloških procesa koji zahvaćaju srce, čine tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficijencije:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog protoka krvi; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je posljedica ishemije miokarda;
• ireverzibilni prekid krvotoka ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe energijom kardiomiocita;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno se sastoji u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti stvaranja impulsa uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i glavni uzrok iznenadne smrti u kardiološkoj patologiji.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da stvori akcijski potencijal ("impuls ekscitacije"). Ove se aritmije očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija i bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls uzbude.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i na njega odgovore reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistolija- izvanredni, preuranjeni impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U tom je slučaju povrijeđen točan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje učestalosti impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilan, neuredan električna aktivnost atrija i ventrikula, praćeno prestankom učinkovite pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija u mnogim bolestima koje utječu na različite organe i tkiva. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- trauma, upala ovojnica srca, dugotrajna ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim ventrikulama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim defektima;
• nastali otpor istiskivanju krvi iz klijetki u aortu i plućna arterijašto se događa s arterijskom hipertenzijom bilo kojeg podrijetla i nekim srčanim manama.

Vrste zatajenja srca (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijeve klijetke, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desne klijetke, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, Bronhijalna astma, emfizem, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronično (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog respiratornog zatajenja, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Kršenje funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje udarnog i minutnog izlaza srca, koje se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u srčanim komorama. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem opuštanja miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u onim venskim žilama i srčanim šupljinama, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnom ventrikulu. Kod srčanog zatajenja desne klijetke dolazi do povećanja tlaka u desnom atriju i venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava sastoji se od čestih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovih mana. kao i vaskularne bolesti. Istodobno, ateroskleroza, hipertenzija i koronarna bolest srca (KBS) u svijetu se odlikuju najvećim morbiditetom i mortalitetom, iako su to relativno “mlade” bolesti koje su svoj značaj dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky ih je nazvao "civilizacijskim bolestima", uzrokovanim nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, poremećajima okoliša i drugim značajkama "civiliziranog društva" .

Mnogo je zajedničkog u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, IBS koja se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD-a. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nosološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem uglavnom metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih ljudi starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stupnju. Aterosklerozu karakteriziraju žarišne naslage u stijenkama velike arterije lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjen, iako je opće poznato da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i čimbenici oštećenja endotela, mogu biti različiti, no opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su identificiranje najznačajnijih utjecaja, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i ozbiljnosti ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- u muškaraca se bolest razvija ranije nego u žena, te je teža, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano je postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima i visoka gustoća, što je povezano prvenstveno s karakteristikama prehrane;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psiho-emocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma masti i proteina i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza se kod pušača razvija 2 puta intenzivnije i javlja 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utječe na poremećaje metabolizma masti i bjelančevina, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Ovim čimbenicima rizika bliski su oralni kontraceptivi, pod uvjetom da su korišteni dulje od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Pato- i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakteriziran pojavom u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istodobno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koje postaju vidljive u obliku masnih mrlja i pruga žuta boja. Pod mikroskopom se određuju besstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacije; e - fibrozni plakovi, ulceracije, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje izdizati iznad površine intime. Iznad plaka intima je sklerozirana – stvara se poklopac plakete, koji može hijalinizirati. Fibrozni plakovi glavni su oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamičkog utjecaja na stijenku arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira razgradnja masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagenih i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, pokrov plaka je rastrgan i ateromatozna masa pada u lumen posude. Plak je ateromatski ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotskog

plakova i karakteriziran je taloženjem kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije ili petrifikacije plaka koji poprima kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada je bolest pritisnuta, pojačava se lipoidoza intime, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se bujanje vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije zahvaćene velikim dijelom. Za kliničku praksu od najveće su važnosti aterosklerotske lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom donjih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično stvaraju u području gdje manje žile izlaze iz aorte. Jače su zahvaćeni luk i abdominalna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaranja parijetalnih tromba. Izlazeći, pretvaraju se u tromboembolije, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, razaranje elastičnih vlakana stijenke aorte može pridonijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, ili cerebralni oblik, karakteristična je za starije i starije bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako lumen jednog od cerebralne arterije potpuno zatvorena trombom, postoji ishemijski infarkt mozga u obliku žarišta njegova sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragijski moždani udar, pri čemu odumire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragijskog moždanog udara ovisi o njegovom mjestu i masivnosti. Ako dođe do krvarenja u području dna IV ventrikula ili krv koja teče probije u lateralne ventrikule mozga, tada dolazi do brze smrti. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se rješava i na njegovom mjestu nastaje šupljina koja sadrži tekućinu - cista mozga. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar praćeni su neurološki poremećaji. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, govor je često zahvaćen, a javljaju se i drugi poremećaji. Kada su-

Uz odgovarajuće liječenje, s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

vaskularna ateroskleroza donjih ekstremiteta također češće kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta prolaze kroz ishemiju. S povećanjem opterećenja mišića udova, na primjer, pri hodu, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenoziranih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika se razvija aterosklerotična gangrena.

U kliničkoj slici ateroskleroze može se najjasnije pojaviti lezija bubrežnih i crijevnih arterija, ali su ti oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (KT) - sistolički iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u dobi od 35-45 godina i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se u mladih ljudi razvija postojano i brzo rastuće povećanje krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni nedostatak staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovan defekt u bubrežnom volumetrijskom mehanizmu regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonalni čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamo-hipofiznog sustava, prekomjerno otpuštanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedeći način života.

Pato- i morfogeneza.

Hipertenziju karakterizira postupni razvoj.

Prijelazni ili pretklinički stadij karakteriziraju periodični porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani grčevima arteriola, tijekom kojih sama stijenka krvnog suda doživljava nedostatak kisika, što uzrokuje distrofične promjene. Zbog toga se povećava propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragija), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije razine krvnog tlaka i uspostave mikrocirkulacije, krvna plazma iz stijenki arteriola i perivaskularnih prostora uklanja se u limfni sustav, a krvne bjelančevine koje su ušle u stijenke krvnih žila, zajedno s plazmom, precipitiraju. Zbog ponovljenog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prolaznom stadiju eliminiraju uvjeti koji uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, budući da u ovoj fazi još uvijek nema nepovratnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran trajnim povišenjem krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti ponovljeni porast krvnog tlaka dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanje utjecaja ovog regulatornog sustava i spazam arteriola bubrega stimuliraju proizvodnju enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i također pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Spazmi arteriola koji se ponavljaju sve češće, sve veća plazmoragija i sve veća količina istaloženih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovodi do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zgušnjavaju, gube elastičnost, njihova se debljina značajno povećava i, sukladno tome, smanjuje se lumen krvnih žila.

Stalno visoki krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalno visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama biokemijski sastav krvi, nakupljanje kolesterola i velikih molekularnih proteina u njoj stvara preduvjete za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena mnogo je veća nego kod ateroskleroze, a ne prati povećanje krvnog tlaka.

Stadij promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. Osnova kroničnih promjena u organima nije njihova cirkulacija krvi, povećanje gladovanja kisikom i uvjetovano! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije, neophodno je hipertenzivna kriza , tj. naglo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragija i fibrinoidna nekroza njihovih stijenki, perivaskularna dijapedetska krvarenja. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tijek bolesti, koji se obično javlja kod mladih osoba.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim pucanjem, dovodi do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su obično uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Moždani, ili cerebralni, oblik- jedan od naj česti oblici hipertenzija.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragijski moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski infarkti mozga mogu se javiti i uz hipertenziju, iako mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih cerebralnih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima granularni izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (slika 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno, kronični zatajenja bubrega, koji završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, žlijezda unutarnje izlučivanje, plovila. Ako je moguće ukloniti osnovnu bolest, hipertenzija također nestaje. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćena značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarna cirkulacija, što se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva bolest koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija. IHD je glavni uzrok smrti stanovništva. Skrivena (pretklinička) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna oboljelih. I B C i više od 500 tisuća njih umire. Muškarci obolijevaju ranije od žena, ali nakon 70 godina jednako često obolijevaju i muškarci i žene od koronarne bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadan koronarna smrt, dolazi zbog zastoja srca kod osobe koja se nije žalila na srce 6 sati prije;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama u EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao posljedica iznenadnog kršenja koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim svojim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi ista kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s IHD-om pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno se ne može osigurati protok krvi primjeren ni malom fizičkom opterećenju.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj različitih vrsta akutne koronarne arterijske bolesti povezan je s akutnim poremećajem koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg tih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta bolesti koronarnih arterija. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj žarenja u lijevoj polovici prsnog koša s iradijacijom u lijevu ruku, područje lopatice, vrat, Donja čeljust. Napadaji se javljaju tijekom tjelesnog napora, emocionalnog stresa i sl. i zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatori. Ako smrt nastupi tijekom napada angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene na miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, budući da srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s činjenicom da tijekom akutne ishemije u miokardu, već 5-10 minuta nakon napadaja, arhipogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih klijetki. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, s povećanom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopska fragmentacija mišićna vlakna.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prekidom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolusom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno iznose samo 34% prosječne norme, dok bi “kritični zbroj” tih lumena trebao biti najmanje 35%, jer i u tom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na najnižu prihvatljivu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 faze, od kojih je svaka karakterizirana svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene na miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Mikroskopski pregled otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije nema glikogena i redoks enzima. Elektronsko mikroskopska studija kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak glikogenskih granula, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Te su promjene povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u tom se razdoblju razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastupa od kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda se razvija krajem prvog dana nakon napada angine. Na autopsiji se često uočava fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nepravilnog oblika nekroze miokarda, okružena crvenim pojasom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološki pregled otkriva žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granično) crta, predstavljena zonom infiltracije leukocita i hiperemičnim žilama (slika 52).

Izvan područja infarkta u tom razdoblju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U demarkacijskoj zoni pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze najprije se zamjenjuje granulacijskim tkivom koje unutar otprilike 4 tjedna sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo. Infarkt miokarda je organiziran, a na njegovom mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se velikožarišna kardioskleroza. U tom razdoblju dolazi do regenerativne hipertrofije miokarda oko ožiljka i miokarda svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, tada se zove ponavljajući . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponovljeno .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze prolazi kroz topljenje - miomalacija , što dovodi do rupture stijenke miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.

Riža. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vijencem stražnji zid lijeva klijetka; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - puknuće stijenke srca. U dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje razmak); b - razine kriški su zasjenjene.

Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do izbočenja stijenke ventrikula i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci, koji mogu postati izvor tromboembolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizmi srca, krvni ugrušci se zamjenjuju vezivno tkivo Međutim, trombotske mase ostaju ili se ponovno stvaraju u rezultirajućoj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotski slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana žarišna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i otoka moždane supstance. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronične ishemijske bolesti srca su:

• izražena aterosklerotska mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Javlja se kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postane tanje i formira se vrećasta izbočina. Zbog vrtloženja krvi u aneurizmi nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvorom tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini je slučajeva uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularna insuficijencija završava smrću pacijenta. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upale srca su razne infekcije i intoksikacije. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijelu njegovu stijenku. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracije, eksudacije i proliferacije. Najveća vrijednost u klinici ima valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidalni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Promijenjeni su ili samo površinski slojevi zaliska ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena valvule dovodi do njezine ulceracije, pa čak i do perforacije. Trombotičke mase obično se formiraju u području destrukcije ventila ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije ventila krvnom plazmom i njegove infiltracije stanicama eksudata. U tom slučaju ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i sraštavanjem listića zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro komplicira tijek bolesti u kojoj se razvio, jer je funkcija srca ozbiljno pogođena. Osim toga, trombotski slojevi na ventilima mogu postati izvor tromboembolije.

Egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplicira razne bolesti, a nije samostalna bolest. U nastanku miokarditisa važna je infektivna lezija srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, tj. hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alternativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis mogu izazvati akutno zatajenje srca. U kroničnom tijeku dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat nakuplja se u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske vijuge u obliku dlačica ("dlakavo srce"). Kada se organizira fibrinozni eksudat, između slojeva perikarda nastaju guste priraslice.

Gnojni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u susjednim organima – plućima, pleuri, medijastinumu, limfni čvorovi medijastinum, iz kojeg se upala širi na perikard.

Hemoragijski perikarditis razvija se s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat toga, između listova perikarda nastaju priraslice, tada je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stezanje srca. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

Egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE GREŠKE

Srčane mane su česta patologija, koja se obično liječi samo kirurškim putem. Bit srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinih dijelova ili onih koji izlaze iz srca velike posude. To je popraćeno oštećenjem srčane funkcije i opći poremećaji Cirkulacija. Srčane mane mogu biti urođene i stečene.

Kongenitalni pragovi srca rezultat su kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus pretrpio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešće u ovoj skupini srčanih mana su nezatvaranje foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i Fallotovu tetradu.

Riža. 54. Shema glavnih oblika kongenitalnih srčanih mana (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Pp - desni atrij; Pzh - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvorenost duktusa arteriozusa između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi iz aorte u plućnu arteriju duž duktusa arteriozusa označen je strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje klijetke u području interventrikularnog defekta primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu u interatrijalnom septumu krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Istovremeno, desni dijelovi srca preplavljuju se krvlju, a da bi se ona dovela iz desne klijetke u plućno deblo, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt atrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevi atrij i pomiješati se s arterijska krv. Kao rezultat toga, mješovita krv, siromašna kisikom, cirkulira u sustavnoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botallovog) kanala (Slika 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, pa krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, tada krv iz aorte, u kojoj je visok krvni tlak, ulazi u plućno deblo kroz ductus arteriosus. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njemu, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje pridonose povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. S dalekosežnim promjenama u plućnoj cirkulaciji u plućnom deblu tlak može postati veći nego u aorti, au tom slučaju venska krv iz plućnog debla djelomično prolazi kroz arterijski kanal u aortu. Mješovita krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim nedostatkom, krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma, koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: sužavanje plućnog debla, iscjedak aorte iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ova se mana javlja u 40-50% svih srčanih mana u novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Istodobno ulazi u plućnu cirkulaciju manje krvi nego što je potrebno, a miješana krv ulazi u sustavnu cirkulaciju. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su udruženi s endokarditisom različite etiologije.

Patogeneza.

Uslijed upalnih promjena i skleroze kvržica zalisci se deformiraju, zgušnjavaju, gube elastičnost i ne mogu u potpunosti zatvoriti atrioventrikularne otvore ili otvore aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite opcije.

Nedostatak ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućno deblo, već i natrag u atrije. Ako postoji insuficijencija ventila aorte ili plućne arterije, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u ventrikule srca.

Stenoza, ili sužavanje otvora, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim stapanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor konusa aorte postaje manji.

Kombinirani porok srca nastaje kada kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije ventila. Ovo je najčešći tip stečene bolesti srca. S kombiniranim defektom bikuspidalnog ili trikuspidalnog zaliska, povećani volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u ventrikul bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole krv se djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularnom krevetu, kompenzacijsko se povećava sila kontrakcije miokarda atrija i ventrikula, što dovodi do njegove hipertrofije. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevog atrija sa stenozom atrioventrikularnog otvora i nedostatkom bikuspidalnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava protok venske krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju. Da bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radi) hipertrofija srca.

Egzodus stečene srčane mane, ako se greška ventila ne eliminira kirurški, je kronično zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili desetljećima.

VASKULARNA BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene i stečene.

KONGENITALNE BOLESTI ŽILA

Kongenitalne vaskularne bolesti su po prirodi malformacije, među kojima su od najveće važnosti kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularni zid uzrokovan defektom u njegovoj strukturi i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm, među kojima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihovo pucanje dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su kongenitalni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci krvnih žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Defekt se očituje naglim povećanjem krvnog tlaka u gornjim udovima i njegovim smanjenjem u donjim udovima uz slabljenje tamošnje pulsacije. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustave unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti uzrok iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnom nedostatku određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiarijev sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česti, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Klinički značaj također imaju obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme, vaskulitis.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njezine obliteracije. Ovo se stanje očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom u gangrenu. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igra povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimunih procesa.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme su lokalno proširenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena u zidu krvnih žila. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindričnog oblika. Uzroci ovih aneurizmi mogu biti oštećenje vaskularnog zida aterosklerotične, sifilične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizmi se stvaraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičkog mezaortitisa, karakterizirana uništavanjem mišićno-elastičnoga kostura srednje ljuske zida aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog prsnog dijela.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralješaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su s kompresijom susjednih organa i manifestiraju se respiratornim zatajenjem, disfagijom zbog kompresije jednjaka, uporan kašalj zbog pritiska povratni živac, sindrom boli, srčana dekompenzacija.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis je karakteriziran stvaranjem infiltrata u stijenci žile iu perivaskularnom tkivu, oštećenjem i deskvamacijom endotela, gubitkom vaskularnog tonusa i hiperemijom u akutnom razdoblju, sklerozacijom stijenke i često obliteracijom lumena u kroničnom razdoblju. tečaj.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, i sekundarni. Primarni vaskulitisi su velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis razvija se u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena uglavnom su zastupljeni flebitisom - upalom vena, tromboflebitisom - flebitisom kompliciranim trombozom, flebotrombozom - trombozom vena bez prethodne upale i proširenim venama.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može komplicirati akutni zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba na tom području. Nastaje tromboflebitis. Manifestira se bolnim simptomom, edemom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. S dugim kroničnim tijekom, trombotične mase prolaze kroz organizaciju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu izazvati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje se javlja u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno se pojavljuju žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze jedna pored druge. Češće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donjeg jednjaka s blokadom u njima. venski odljev. Područja varikoznih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik poput aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalna djelatnost i stil života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, klinički se bolest očituje edemom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i ulkusa.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Varikozne vene se razvijaju u donjem hemoroidalnom pleksusu sa stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu sa stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično tromboziraju, izboče se u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Varikozne vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično povezanom s cirozom jetre ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prebacuju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenke, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do ozbiljnog, često smrtonosnog krvarenja.

Prema statistikama, u svim zemljama svijeta najveći postotak smrti od bolesti kardiovaskularnog sustava. Proučavanje prirode pojave ovih bolesti pokazuje da su neke od njih zarazne prirode, dok su druge prirođene ili nasljedne. Međutim, velika većina njih posljedica je nepravilnog načina života, emocionalnog stresa i loših navika. A te se bolesti mogu spriječiti.

Bolesti srca

Uvjetno, uzimajući u obzir uzroke nastanka, takve se bolesti mogu podijeliti u skupine:
1.Reumatska bolest srca(uzrok im je virusna ili bakterijska infekcija ili kombinacija oboje). Posljedica ovakvih upalnih procesa može biti: endokarditis, perikarditis, miokarditis.

2.sifilitičar(zahvaća stijenku luka aorte i aortnu valvulu, zbog čega srčani mišić ne može podnijeti opterećenje).

3.Hipertenzivne i aterosklerotske bolesti(hipertenzija dodatno opterećuje srce, ateroskleroza dovodi do suženja arterija, a kao posljedica toga slaba prokrvljenost organa, uključujući i sam srčani mišić) Najčešća bolest ove skupine je koronarna bolest - ovo je bolest koja kombinira anginu pektoris, infarkt miokarda i aterosklerotsku kardiosklerozu. Infarkt miokarda smatra se jednom od glavnih bolesti srca od kojih ljudi umiru. Kod srčanog udara dolazi do nekroze jednog ili drugog dijela srčanog mišića, što uzrokuje ozbiljne poremećaje u radu cijelog kardiovaskularnog sustava.

4.urođene bolesti srca.Često se viđa u zadnje vrijeme. Ponekad se ne manifestiraju ni na koji način i dijagnosticiraju se samo tijekom preventivnih pregleda. Ali postoje i urođene bolesti srca koje imaju vrlo očite simptome i mogu zahtijevati hitnu kiruršku intervenciju. Na primjer, kongenitalna stenoza aorte (preuzak lumen aorte), kongenitalne malformacije - prisutnost bilo kakvih rupa u pregradama koje dijele srce na komore, nezačepljenost ovalnog prozora (rupa u septumu između atrija, koji je norma u fetusa), otvoreni ductus botallus (žila koja povezuje plućnu arteriju s aortom in utero). Kod takvih nedostataka dolazi do miješanja arterijske i venske krvi, što znači da se nedovoljno oksigenirana krv nosi cijelim tijelom. Nažalost, broj djece rođene s urođenim srčanim patologijama raste svake godine. Među bolestima dječje dobi jedno od prvih mjesta zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom. Oni su opasni, mogu biti neizlječivi i mogu dovesti ne samo do invaliditeta djeteta, već mogu biti i smrtonosni.

5.Funkcionalna bolest srca- (na primjer, srčane aritmije) su različiti poremećaji srčane aktivnosti povezani s teškom agitacijom ili depresijom, trovanjem tijela ili probavnim smetnjama, zlouporabom alkohola, duhana, čaja, kave.

Bolesti srca koje ne spadaju ni u jednu od navedenih skupina:

• akutna dilatacija srca, koja je posljedica preopterećenja slabog srčanog mišića s velikim volumenom krvi;
• fibrilacija atrija;
• lepršanje atrija, paroksizmalna tahikardija;
• tromboza koronarnih žila.

Simptomi, znakovi bolesti srca

Prvi znakovi bolesti srca su: bolovi u predjelu srca, slabi, ubrzani ili nepravilni otkucaji srca, otežano disanje čak i pri malom naporu, letargija i Loše raspoloženje, razdražljivost, loš san, preuranjeni umor, moguće pojačano znojenje, oticanje stopala i gležnjeva, vrtoglavica pa čak i nesvjestica. Zapamti to rana dijagnoza kardiovaskularne bolesti, omogućuje vam njihovo uklanjanje bez posljedica za pacijenta. Zanemarena stanja dovode do tragičnih ili nepovratnih posljedica koje ne dopuštaju osobi da nastavi voditi aktivan zdrav život.

Prevencija bolesti srca.

Najučinkovitiji način da spriječite rizik od srčanih bolesti, odnosno spriječite posljedice takvih bolesti, jest promjena načina života. Ovo je popis preporuka koje daju liječnici:

• pravilna prehrana, smanjeni unos masti,
• snižavanje razine kolesterola u krvi na razinu koju preporučuje liječnik,
• redovita izvediva tjelesna aktivnost,
• prestati pušiti,
• kontrola krvnog tlaka,
• kontrola šećera u krvi,
• redovito uzimanje lijekova koje Vam je preporučio liječnik,
• izbjegavajte jak fizički, psihički stres i stres.

Kliničke studije pokazuju da ne samo za prevenciju, već i za liječenje različite faze bolesti važna pomoć su prirodni lijekovi na bazi bilja.

Dijagnoza bolesti srca

Kardiolog u pravilu može konstatirati bolest srca na temelju inicijalnog pregleda bolesnika i razgovora s njim. I za točnu dijagnozu, određivanje ozbiljnosti bolesti i ispravljanje liječenja moderna medicina ima vrlo velike mogućnosti. To su takve vrste studija kao što su elektrokardiografske, elektrofiziološke i rendgenski pregled, ehokardiografija, magnetska rezonancija (MRI), pozitronska emisijska tomografija (PET), kateterizacija srca.

Na temelju dijagnoze, kardiolog određuje taktiku liječenja bolesti srca pojedinačno za svakog pacijenta. Propisuje popis potrebnih lijekova - antitrombocita (razrjeđivač krvi), antiaritmika, antihipertenziva itd. ALI radikalna metoda Liječenje bolesti srca je kirurško. Kod kongenitalnih malformacija to je jedini mogući način da se spasi život pacijenta. Kirurški Liječenje IHD-a traje već nekoliko desetljeća. Također je postalo moguće kirurško liječenje druge patologije srca - aritmija - poremećaja srčanog ritma. modernim metodama liječenje mnogih srčanih bolesti matičnim stanicama.

Bolesti krvnih žila

Vaskularne bolesti uključuju bolesti arterija, vena i limfnog sustava. Najčešće i najopasnije vaskularne bolesti današnjice su: aneurizma abdominalne aorte, aneurizma torakalne aorte, bolesti aorte i perifernih arterija, visoki krvni tlak i bolesti krvnih žila bubrega, ateroskleroza. karotidne arterije, moždani udar, prolazni ishemijski napadi.

Vaskularna bolest nogu nije bolest jedne potkoljenice ili gležnja - to je opća bolest. Manifestira se ili povećanjem zgrušavanja krvi, ili smanjenjem kretanja krvi kroz žile, ili kršenjem valvularnih funkcija vena. Rezultat su pritužbe na bolove u zglobovima. Međutim, najčešće to nisu zglobovi, već posude. Ateroskleroza donjih ekstremiteta česta je vaskularna bolest uzrokovana njihovim sužavanjem. Opaža se uglavnom kod muškaraca starijih od 40 godina, često uzrokuje ozbiljno zatajenje cirkulacije donjih ekstremiteta, osuđujući pacijente na nesnosne bolove i lišavajući ih radne sposobnosti. Proces je lokaliziran uglavnom u velikim krvnim žilama (aorta, ilijačne arterije) ili arterije srednjeg kalibra (femoralne, poplitealne). U novije vrijeme, međutim, aterosklerotične promjene su pronađene u djece, pa čak iu novorođenčadi.

Aterosklerozu prate proširene vene. Proširene vene su prilično česta bolest. Danas svaka treća žena i svaki deseti muškarac pate od proširenih vena, a najčešće bolest počinje u dobi od 30-40 godina. To je trajno i nepovratno širenje i produljenje vena udova (noge i ruke) uz stanjivanje venske stijenke i stvaranje "čvorova". Od davnina su Hipokrat i Avicena pokušavali liječiti proširene vene, ali bezuspješno. Za normalno funkcioniranje ljudskog oka potrebna je stalna i dovoljna opskrba krvlju. Krvotok dovodi hranjive tvari i kisik u oko. Svaki poremećaj cirkulacije u posudama očnih jabučica odmah dovodi do poremećaja njihovog funkcioniranja, tj. na oštećenje vida.

Simptomi vaskularne bolesti

Klinički znakovi vaskularnog oštećenja najčešće se počinju javljati kod osobe nakon 40 godina. Glavobolja, nesvjestica, vrtoglavica, gubitak pamćenja, tinitus, slaba koncentracija, bezrazložna tjeskoba - ovo je popis simptoma koji mogu biti znakovi poremećaja cirkulacije krvnih žila glave i vrata. Moguće je smanjiti brzinu reakcije osobe, pogoršati san, smanjiti inteligenciju, performanse. S godinama se javlja osjećaj težine i boli u nogama čak i na neznatnim udaljenostima, ruke, stopala i potkoljenice otiču, proširene vene napreduju, pojavljuju se trofički poremećaji u potkoljenicama, sve do čireva koji se teško liječe. Može se pojaviti hipertenzija, rad crijeva se pogoršava, seksualna funkcija se smanjuje. To su simptomi bolesti krvnih žila ekstremiteta.

Uzroci vaskularnih bolesti:

• Vaskularna skleroza - na njihovim se pojavljuju organske naslage unutarnji zidovi- plakete
• Pojava krvnih ugrušaka

Uzroci bolesti vena mogu biti i infekcije, poremećaji zgrušavanja krvi, no najčešće su to urođene promjene stijenki vena i njihovih zalistaka.

Prevencija vaskularnih bolesti

Bolje je unaprijed voditi brigu o prevenciji i usredotočiti se na uklanjanje čimbenika koji doprinose napredovanju vaskularnih bolesti:

• Dijeta (smanjiti životinjske masti, povećati biljne i riblje ulje, smanjiti unos soli, smanjiti sadržaj kalorija u hrani, smanjiti količinu konzumirane tekućine na 1,5 litara, jesti više povrća i voća).
• Izbjegavajte zastoj krvi – više se krećite.
• Izbjegavajte nagli porast temperature - uzimanje vrućih kupki, parnih kupelji, dugotrajno izlaganje suncu.
• Ne ometajte vensku cirkulaciju – ne nosite usku odjeću i obuću.
• Tijekom spavanja i odmora držite noge malo podignute, uzmite kontrastni tuš.
• Kontrolirajte svoju težinu, izbjegavajte dizanje teških tereta.
• Izbjegavajte sportske aktivnosti povezane s opterećenjem stopala (proširene vene su vrlo česte kod sportaša - npr. kod dizača utega).
• Nosite cipele s mekim ortopedskim uloškom i visinom pete ne većom od 3-4 cm (dokazano je da su visoke pete jedan od uzroka proširenih vena donjih ekstremiteta kod žena).
• Prestanite pušiti.
• Izbjegavajte živčani stres.

Prevencija vaskularnih bolesti

Trenutno se također koriste kao prevencija vaskularnih bolesti lijekovi. To uključuje lijekove koji smanjuju mogućnost stvaranja krvnih ugrušaka, poput aspirina. Kod bolesti vena preporučuju se pripravci od kestena.

Dijagnostika vaskularnih bolesti Suvremeni vaskularni kirurzi raspolažu velikim arsenalom dijagnostičkih alata koji im omogućuju postavljanje točne dijagnoze i određivanje taktike liječenja vaskularnih bolesti: ultrazvučno dupleks skeniranje, mjerenje gležanj-brahijalnog indeksa, radiokontaktna angiografija, kompjutorizirana tomografija u vaskularni način, magnetska rezonanca u vaskularnom načinu . Za postavljanje dijagnoze potrebna je krvna slika kojom se utvrđuje koncentracija kolesterola i ravnoteža lipida.

Liječenje vaskularnih bolesti

Liječnik na temelju dijagnostičke studije ocjenjuje stanje arterijskih i venski sustav pacijenta i nudi mu program liječenja. Individualni program uključuje konzervativno, kirurško liječenje i njihove kombinacije. Liječenje krvnih žila lijekovima ima za cilj poboljšanje metabolizma lipida i reološki pokazatelji krvi, liječenje popratnih bolesti, borba protiv hipertenzije i drugi čimbenici. Također su propisani vazodilatatori, antioksidansi i vitaminska terapija (A, C, E, B2, jod).

Moguće je propisati fizioterapeutske postupke: baroterapija za donje ekstremitete, SMT za lumbalnu regiju (ganglia), magnetoterapija.
Takve tečajeve liječenja treba provoditi 2 puta godišnje (proljeće i jesen).

Kardiovaskularne bolesti opći su naziv za cijelu skupinu bolesti srca i krvožilnog sustava. Diljem svijeta svake godine oko 17,5 milijuna ljudi umre od bolesti srca. U opasnosti su starije osobe s lošim navikama, dijabetes melitus, povećana krvni tlak i prekomjernom težinom.

Pokaži sve

Uobičajeni simptomi bolesti srca

Prvi simptomi bolesti očituju se neugodnim osjećajem u prsima i dijafragmi. Osoba razvija pojačano znojenje, kašalj, umor, udovi natiču. znakovi kardiovaskularnih bolesti(KVB) razlikuju se ovisno o vrsti bolesti i individualne karakteristike osoba. Sve to komplicira pravovremenu dijagnozu takvih bolesti i početak liječenja. Izgled jak kašalj može biti znak prehlade ili virusne infekcije, ali u slučaju KVB, uporaba lijekova za iskašljavanje ne daje nikakav učinak. Važan signal je iznenadna pojava kašlja s vodoravnim položajem tijela, česti napadi noću. Pojava slabosti znak je funkcionalnog kvara u živčanom sustavu. Pacijent ima jak umor, poremećaje spavanja, odsutnost, probleme s pamćenjem, bezrazložnu tjeskobu i drhtanje udova. Svi ovi problemi uzrokovani su poremećenom cirkulacijom krvi i manifestiraju se na rani stadiji bolesti.



Povišena tjelesna temperatura, grčevi, bljedilo pojavljuju se u teškim oblicima KVB i prisutnosti popratnih upalnih procesa u tijelu (mio-, peri-, endokarditis). Takva kršenja uzrokuju nagli porast temperature na četrdeset stupnjeva i više. S ovim razvojem bolesti postoji opasnost od krvarenja u mozgu. Povećanje tlaka na 140/90 dobar je razlog da odmah uzmete lijekove za krvni tlak i nastavite održavati normalnu razinu krvnog tlaka. Ako se promatra obrnuta situacija, puls manji od 50 otkucaja u minuti siguran je znak koronarne bolesti srca i kršenja srčane aktivnosti.

Do pojave otoka ekstremiteta na kraju dana može doći i zbog problema s bubrezima, velike količine soli u tijelu i srčanih problema. To je zato što poremećaj rada srca ne dopušta potpuno pumpanje krvne tekućine, zbog čega se nakuplja u udovima, što uzrokuje njihovo oticanje. Česte i iznenadne vrtoglavice mogu biti znakovi nadolazećeg moždanog udara. Osoba osjeća pulsirajuću glavobolju, slabost i mučninu. Postoji kratkoća daha, akutni nedostatak zraka, koji se također javlja kod nekih vrsta infarkta miokarda. Slični simptomi mogu se pojaviti i kod bolesti pluća i bubrega, što otežava utvrđivanje pravog uzroka.

Tijekom fizičkog napora osoba može osjetiti bol u leđima, između lopatica i lumbalnog dijela. Takvi se simptomi često javljaju tijekom jakih emocionalnih preokreta, pa čak i tijekom odmora. Korištenje srčanih lijekova ne daje željeni rezultat, što ukazuje na nadolazeći srčani udar. Simptomi mogu uključivati ​​bol u prsima, osjećaj pritiska i pečenja. Postoji jaka Tupa bol koja postaje ili jača ili slabija. Također, slični znakovi se opažaju s pojavom vazospazma i angine pektoris.

Akutna dugotrajna bol u prsima koja se širi u lijevu ruku, jasan simptom infarkta miokarda. S brzim razvojem napada, pacijent može izgubiti svijest. Uz sve ovo Oštra bol u prsima može biti znak drugih bolesti, kao što su išijas, neuralgija, šindre, i tako dalje. Sve to otežava poduzimanje pravih mjera za pružanje prve pomoći pacijentu. Glavni simptom svih poremećaja srčane aktivnosti je ubrzan rad srca, koji nije uzrokovan fizičkim naporom ili emocionalnim poremećajima. Takav napad prati slabost, mučnina, gubitak svijesti. To su simptomi razvoja steno- i tahikardije, zatajenja srca.



Vrste kardiovaskularnih bolesti

Razlikujemo sljedeće bolesti srca i krvnih žila:

• Ishemija srca.
• vaskularna ateroskleroza.
• Kršenje periferne cirkulacije.
• Reumokarditis.
• Srčana bolest.
• Tromboembolija.





Ishemija srca

Bit bolesti je oštećenje miokarda, što uzrokuje smanjenje ili potpuni prestanak dotoka krvi u srčani mišić. Glavni uzrok poremećaja je suženje koronarnih arterija. Simptomi bolesti manifestiraju se bolovima u prsima, koji zrače u lijevu stranu tijela, a koji se javljaju tijekom motoričke aktivnosti, odmora i jela. Bolovi se pojačavaju nekoliko mjeseci, manifestirajući se sve češće. To je zbog povećanja aterosklerotske točke, koja postupno zatvara lumen arterije. Sužavanje lumena za 90% uzrokuje pogoršanje bolesti i kritično je.

Bolest ima mentalne manifestacije, izražene u bezrazložnoj tjeskobi, strahu od smrti, apatiji, osjećaju nedostatka zraka. Napredovanjem bolesti pojava ovakvih stanja je sve češća, što samo pogoršava bolest. Osjećaji tjeskobe i straha izazivaju opterećenje srca, porast tlaka i temperature, što je već opasno stanje kod KVB.

Konzervativno liječenje bolesti usmjereno je na poboljšanje opskrbe miokarda krvlju, održavanje prihvatljive razine krvnog tlaka i poboljšanje općeg stanja bolesnika. Međutim, ove metode ne daju uvijek željeni rezultat. U ovom slučaju se koristi kirurška intervencija, kao što je premosnica koronarne arterije, stentiranje duboke arterije i revaskularizacija miokarda.

Metoda koronarne premosnice je povezivanje oštećene žile s koronarne arterije, čime se stvara obilazni put zahvaćenog područja. Nakon toga, krv počinje teći u miokard u cijelosti, što eliminira ishemiju i anginu pektoris. Ova metoda preporučuje se u prisutnosti popratnih bolesti, kao što su dijabetes melitus, kongenitalna srčana bolest, oštećenje velikog broja krvnih žila i tako dalje.



Ateroskleroza cerebralnih žila

Bolest zahvaća stijenke krvnih žila s žarišnom upalom, dolazi do sve većeg zadebljanja stijenki arterija s kolesterolskim mrljama, što dovodi do suženja lumena i gladovanja mozga kisikom. Simptomi bolesti izraženi su u promjeni hoda, tinitusu, bljeskanju pred očima. Poremećaji percepcije i pamćenja najkarakterističniji su simptomi bolesti, a problemi s pamćenjem protežu se samo na nedavne događaje, bez utjecaja na dublje pamćenje. S teškim stupnjem oštećenja, pacijent može osjetiti smanjenje vida i sluha, jake migrene i crvenilo lica.

Liječenje je u većini slučajeva propisano lijekovima, uz strogu dijetu. Propisuje se niz lijekova za vazodilataciju, kompleks vitamina i antioksidansa. Potrebno je ograničiti konzumaciju masne, pržene, slane hrane, čokolade, kakaa, masnih mliječnih proizvoda.



Poremećaji periferne cirkulacije

U normalnom stanju, periferni krvožilni sustav osigurava organima dovoljan protok krvi za puni rad. Funkcionalne promjene u cirkulaciji krvi nastaju kao posljedica promjena brzine otkucaja srca. U slučaju kada otpor krvotoka krvnih žila počne slabiti, stijenke krvnih žila se šire, što dovodi do arterijske hiperemije. Inače, kako se otpor povećava Krvožilni sustav, postoji poteškoća u protoku krvi u organe i trombozu, što prijeti razvojem ishemije. Takvi poremećaji nastaju smanjenjem volumena krvi koja prolazi iz srca u vene i natrag, sa srčanim manama, disfunkcijom srčanih zalistaka i povećanjem srčanog mišića. Sve to dovodi do poteškoća u protoku krvi i stagnacije krvi.

Simptomi poremećaja očituju se u više od 80% pacijenata, u drugim slučajevima može se uočiti atipični tijek bolesti bez izraženih simptoma. Tipični simptomi su hromost, bol u mišićima potkoljenice, koja se manifestira pri hodu, oslabljena osjetljivost udova. U težim stadijima očituje se bol u stražnjici i bedrima, moguć je razvoj trofičnog ulkusa i, kao rezultat toga, gangrena.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje cijelog niza lijekova usmjerenih na snižavanje krvnog tlaka, širenje krvnih žila i jačanje njihovih stijenki. Propisuju se antiagregacijski lijekovi, lijekovi koji smanjuju rizik od infarkta miokarda, uklanjaju bolove u mišićima i sprječavaju trombozu.

Kirurška intervencija dopuštena je u sljedećim slučajevima:

• teška intermitentna klaudikacija, čije je uklanjanje nemoguće lijekovima;
• kritična oštećenja arterija i žila donjih ekstremiteta kao posljedica ishemije i razvoja trofičnih ulkusa;
• akutna ishemija, koja prijeti stvaranjem krvnih ugrušaka i razvojem gangrene;
• razvoj gangrene (žarišna priroda poremećaja uključuje uklanjanje zahvaćenih područja krvnih žila i njihovu naknadnu zamjenu posuđenim ili umjetnim arterijama (šantovi), s opsežnim razvojem upale, provodi se amputacija ekstremiteta).

U prva tri slučaja koristi se kirurška revaskularizacija kako bi se omogućio protok krvi da zaobiđe zahvaćena područja postavljanjem vaskularne premosnice. U slučaju gangrene koriste se opće kirurške metode uklanjanja udova.

Vrlo učinkovit način prevencije poremećaja cirkulacije krvi je terapija vježbanjem, koja u 70% slučajeva povisuje krvni tlak, poboljšava rad srca i ublažava simptome intermitentne klaudikacije.



reumatska bolest srca

Bolest utječe na zidove srca, zbog čega se unutar organa razvija upalni proces. Patološke promjene počinju s miokardom i završavaju s vanjskom ljuskom srca - perikardom. Poremećaj nije samostalna bolest, razvija se kao jedna od komplikacija reumatizma u obliku alergijskih i upalne reakcije na prisutnost streptokoka u krvi. Najčešće se primarni izvor bolesti nalazi u gornjim dišnim putovima.

Blagi oblici bolesti nemaju izražene simptome i mogu se pojaviti bez ikakvih vidljivih manifestacija. U akutnoj prirodi bolesti, osoba ima visoku temperaturu do 40 stupnjeva, postoje bolovi u zglobovima, osobito koljenima. Ovo stanje traje do dva mjeseca, u nedostatku pravodobnog olakšanja, bolest se više razvija teški simptomi: groznica, hemoptiza, pritiskajući bolovi u prsima, nesvjestica, lice postaje blijedo s plavom bojom.

Metode liječenja određene su stupnjem, oblikom i težinom bolesti. Farmakološko liječenje provodi se u bilo kojoj fazi bolesti i sastoji se od tri komponente:

1. 1. Antimikrobno liječenje. Antibiotici penicilinske skupine i lijekovi u kombinaciji s njima koriste se za suzbijanje streptokoknih infekcija.
2. 2. Protuupalna terapija. U akutnom tijeku bolesti propisuju se glukokortikosteroidi (prednizolon, deksametazon). lagani oblik koristiti protuupalne lijekove na bazi salicilne kiseline.
3. 3. Terapija održavanja. To su diuretici, sedativi i tijek vitamina.

Dijetalna hrana je propisana, koja će osigurati potreban iznos korisni elementi za pacijenta, štetna hrana je isključena iz prehrane. Jelovnik treba sadržavati namirnice bogate životinjskim i biljnim bjelančevinama. Kuhano meso i riba, svježe povrće i voće. Prilozi bi se trebali sastojati od heljde, zobene kaše i rižine kaše. Nepoželjno je koristiti slatko, škrobno, začinjeno. Kategorički zabranjena kava, alkohol i duhan. Ne preporučuje se korištenje proizvoda koji sadrže soju, prehrambene boje, kolesterol.



Srčana bolest

Bolest srca je patologija srčanih zalistaka, u kojoj srce prestaje pravilno funkcionirati. Bolest može biti urođena ili stečena. Kongenitalne srčane mane javljaju se u samo 1-2% novorođenčadi. U ovom slučaju promatraju se anomalije u razvoju organa, što dovodi do njegovog kvara. U odrasloj dobi poremećaj se može razviti pod utjecajem drugih bolesti, kao što su reumatizam, ishemija i moždani udar.

Za liječenje srčanih bolesti, kako urođenih tako i stečenih, potreban je skup mjera, uključujući operaciju i medikamentozno liječenje. Na kirurška intervencija za ponovno uspostavljanje zdravlja srčanih zalistaka provodi se postupak valvuloplastike, pri čemu se koriste životinjski srčani zalisci, mehaničke ili biološke proteze za njihovu zamjenu. Operacija se izvodi s umjetnom cirkulacijom i traje od 4 do 8 sati. razdoblje rehabilitacije traje od 6 do 12 mjeseci ovisno o težini bolesti i složenosti razdoblja oporavka. Daljnje liječenje provodi se konzervativno. Uspostavljen je dnevni režim, tečaj fizioterapijskih vježbi i prehrana.

Tromboembolija

Bolest je začepljenje krvne žile formiranim trombom, koji se odvojio od stijenki žile ili srca. Kao rezultat toga, krv prestaje teći u srce, dolazi do pucanja krvnih žila, što dovodi do ishemijskog infarkta. Najčešće se tromboembolija javlja tijekom kirurških operacija, osobito ako pacijent ima maligne neoplazme. Tromb se stvara u venama sistemske cirkulacije, uzrokujući začepljenje u lijevoj srčanoj komori i susjednim arterijama.

Simptomi bolesti se očituju u palpitacijama, plavoj koži lica, bolovima u prsima, hipertenziji, abnormalnom pulsiranju vena. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o stupnju i obliku bolesti. akutni oblik može biti popraćena jakom boli, grčevima mišića, zatajenjem disanja, što najčešće dovodi do smrti. Blaže oblike karakterizira pojačanje gore navedenih simptoma.

Tromboembolija je opasno stanje koje prijeti smrću u nedostatku hitne pomoći. U kritično akutnom napadu bolesnik gubi svijest i može se spasiti samo zatvorenom masažom srca, defibrilacijom, umjetna ventilacija pluća. Nakon kupiranja akutni napad provodi se postupak embolektomije koji se sastoji u ručnom uklanjanju krvnog ugruška. Operacija je povezana s visokim rizikom i provodi se samo u kritičnim slučajevima. Zatim se propisuje kompleks lijekova za ublažavanje boli, normalizaciju krvnog tlaka i sprječavanje ponovne tromboze vena ili arterija. Za svaki stadij bolesti primjenjuje se individualni tretman.

U 85% slučajeva s akutnom tromboembolijom, pacijent umire prije nego što stigne pružiti prvu pomoć.

Zaključak

Kardiovaskularne bolesti široka su skupina bolesti koje mogu imati zajedničke simptome, ali različiti razlozi. Većina kardiovaskularnih bolesti može se spriječiti uklanjanjem čimbenika rizika kao što su loša prehrana, loše navike, tjelesna neaktivnost. Prema podacima Ministarstva zdravstva, osobe s prekomjernom tjelesnom težinom čine 76% slučajeva dijagnosticiranih ozbiljnih srčanih bolesti. Od toga 20% trošenja oštar karakter a u većini slučajeva završavaju smrću. Poremećaji u radu srca izazvani lošim navikama čine oko 40%. Takvi slučajevi imaju tešku kliničku sliku, ali nisku smrtnost. Preostali slučajevi akutnih manifestacija bolesti javljaju se kod starijih osoba i bolesnika s kongenitalnim patologijama srca i krvožilnog sustava.