Mali fokalni intramuralni infarkt miokarda. Intramuralni infarkt miokarda Veliki žarišni infarkt miokarda

EKG je jedna od metoda dijagnostike hipertenzije koja spada u instrumentalne metode. EKG na hipertenzija potrebno je utvrditi probleme u radu i funkcijama srca, otkriti anginu pektoris, hipertrofiju, pomak organa u odnosu na električnu os (udesno, ulijevo). EKG se smatra uobičajenom i učinkovitom metodom za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije.

Značajke postupka

Elektrokardiografija je metoda proučavanja fiksnih električnih polja srca koja nastaju tijekom njegovog rada. Ova metoda ima svoje specifičnosti i značajke. Konačna očitanja ovise o točnosti i preciznosti pregleda. Tehnika dijagnosticiranja patologija srčanog mišića omogućuje vam dobivanje dovoljno informacija potrebnih za propisivanje liječenja. Rezultat elektrokardiografije prikazuje se u obliku elektrokardiograma - grafičkog crteža u obliku zakrivljene linije koja prikazuje rad srca.

Povratak na sadržaj

Važne informacije o postupku

Postupak mjerenja impulsa srčane struje treba provoditi obučeni stručnjak. Na EKG i njegovu učinkovitost utječu i uvjeti i opće emocionalno stanje pacijenta.

• EKG se izvodi pomoću posebnog uređaja - elektrokardiografa. Sadrži 3 elementa:
  • uređaj koji registrira;
  • ulazni element;
  • uređaj za povećanje bioelektričnog potencijala srca.
• EKG se može napraviti u bolnici ili u automobilu hitna pomoć, kod kuće.
• Ako se dijagnostika provodi u uredu, on mora biti izoliran kako bi se izbjegle električne smetnje.

Povratak na sadržaj

Način provedbe

Ehokardiografija pomaže identificirati prekide u radu srca.

Pacijent, prema uputama stručnjaka, treba ležati na kauču u vodoravnom položaju, s leđima na površini. Zatim se pripremaju područja na koja će se postaviti elektrode. Ova područja tijela odmašćuju se otopinom alkohola. Nakon završetka svih potrebne radnje, stručnjak primjenjuje senzore. Područja utjecaja:

• donji dio potkoljenice iznutra;
• područje podlaktice;
• područje grudi.

Povratak na sadržaj

Priprema

• Prije postavljanja dijagnoze pacijent ne smije jesti hranu, a pušenje je zabranjeno. Isključena su stimulativna pića - kava, energetska pića.
• Osoba treba biti mirna, odmorna i neumorna.
• Dan prije ne smijete piti puno tekućine.
• Tjelesna aktivnost prije EKG-a nije dopuštena.
• Sa sobom na zahvat morate ponijeti svu evidenciju o zdravstvenom stanju ispitanika.

Povratak na sadržaj

Kardiolog tumači ehokardiogram.

Dešifriranje grafičke slike znači mjerenje duljine, širine područja segmenata i amplitude frekvencije zuba. Brzina kontrakcija miokarda izračunava se iz trajanja intervala. Ako je trajanje intervala isto ili se razlikuje unutar 10%, to su normalni pokazatelji. Ako su podaci iznad 10%, moguća su kršenja tempa. Dekodiranje EKG pokazatelji treba rukovati samo stručnjak. Dva su glavna pokazatelja arterijske hipertenzije:

• hipertrofija ili kongestija lijeve klijetke;
• očiti znakovi srčane ishemije.

Povratak na sadržaj

Dijagnoza bolesti po stadijima bolesti

Karakteristično

Simptomi

Dijagnoza i rezultati

Faza 3 je najteža i najopasnija u tijeku arterijske hipertenzije.

Praćenje krvnog tlaka i EKG moderna medicina omogućuje vam da to učinite kod kuće. Na taj način možete pratiti manje promjene koje se događaju u organizmu te prepoznati hipertenziju i komplikacije ove bolesti. EKG vam omogućuje da odredite uzrok fluktuacija krvnog tlaka, utvrdite jesu li problemi povezani s patologijama srca i krvnih žila ili su na njih utjecali samo stres i pretjerana tjelesna aktivnost.

Komentar

Nadimak

Priprema za EKG tijekom infarkta miokarda i karakteristike glavnih zona

Elektrokardiografija danas ima veliki značaj u dijagnostici infarkta miokarda. Uz njegovu pomoć, stručnjak postavlja dijagnozu i otkriva gdje se točno nalazi lezija. EKG promjene tijekom infarkta miokarda ovise i o mjestu nekroze i o položaju miokarda u odnosu na glavnu elektrodu.

Nekrotične zone

Ovu bolest karakterizira prisutnost tri zone. Svaki od njih ima svoje elektrokardiografske karakteristike. Dakle, stručnjaci ističu:

1. Zona nekroze.
2. Zona deformacije.
3. Ishemijska zona.

Tijekom proučavanja sve zone međusobno utječu jedna na drugu, pa stoga raspon promjena može biti vrlo raznolik.

Glavni znakovi patologije na EKG-u

Relevantnost EKG dijagnostika infarkt miokarda nije dvojben. Promjene uočene tijekom ove studije ukazuju na prirodu patologije, kao i na stupanj progresije i lokaciju.

Vrste bolesti

EKG dijagnoza infarkta miokarda pomaže u razlikovanju glavne tri vrste ovog patološkog stanja. Dakle, EKG "govori" o:

• transmuralni infarkt;
• subendokardijalni infarkt;
• intramuralni infarkt.

Kod transmuralnog tipa uočeni su sljedeći EKG znakovi infarkta miokarda:

• u debljini stijenke lijeve klijetke opaža se oko sedamdeset posto nekroze;
• formira se abnormalni Q zubac;
• pojava patološkog zuba s malom amplitudom.

Kod subendokardijalnog tipa, elektrokardiografski simptomi ukazuju na potrebu za hitnom medicinskom intervencijom samo ako potraju unutar četrdeset osam sati.

Intramuralni tip je prilično rijedak.

Ova studija također omogućuje razjašnjenje u kojem se obliku, kompliciranom ili nekompliciranom, anomalija razvija.

Tu su i podaci o stadiju bolesti. Posebno se primjećuje da u slučaju infarkta miokarda malog žarišta, EKG ne pokazuje prisutnost abnormalnog valca Q. Istodobno se primjećuje prisutnost abnormalnog valca R u odvodima prsnog koša.

Znakovi patološkog procesa

Uočavaju se sljedeći EKG znakovi infarkta miokarda:

1. Ne postoji abnormalni R val u "supra-infarktnim" područjima.
2. Abnormalni Q zubac prisutan je u "suprainfarktnim" područjima.
3. U "suprainfarktnim" područjima uočava se povišenje S i T segmenata.
4. U suprotnim područjima dolazi do pomaka S i T segmenata.
5. U "supra-infarktnim" područjima, prisutnost negativan zub T.

Znakovi akutnog patološkog procesa

Akutni infarkt miokarda na EKG-u izgleda ovako:

1. Povećanje brzine kontrakcije ljudskog srca.
2. Jasno vidljiva totalna elevacija S i T segmenta.
3. Prisutnost izražene depresije S i T segmenata.
4. Veliko povećanje trajanja QRS kompleks.
5. Primjećuje se prisutnost abnormalnih Q valova ili Q i S kompleksa.

Priprema i izvedba

Elektrokardiografija zahtijeva pažljivu pripremu pacijenta. Dakle, prvo morate obrijati površinu dlake na kojoj će biti postavljene elektrode. Sljedeći korak bit će priprema pacijentove kože. Da biste to učinili, stručnjak pažljivo obriše kožu tamponom natopljenim alkoholnom otopinom.

Zatim se na kožu pacijenta postavljaju ljepljive elektrode. Snimanje počinje tek nakon što se na posebnom uređaju - snimaču utvrdi točno vrijeme njegova početka.

Postupak pretpostavlja da stručnjak prati komplekse EKG krivulja. To je moguće praćenjem strujnih kompleksa na zaslonu osciloskopa. Istodobno se kroz zvučnik čuju svi dostupni zvukovi.

Zaključak

Važno je zapamtiti da kada ovo prethodno dijagnosticirate patološki proces elektrokardiografija je dodatni način ispitivanja. Specifični znakovi ovog patološkog procesa trebaju se smatrati bolnim osjećajima lokaliziranim iza prsne kosti. Ako muškarac Dugo vrijeme nije otišao liječniku, stoički podnoseći bolove, tada elektrokardiografiju treba zamijeniti ehokardiogramom.

Ako je dijagnoza postavljena ispravno i pravodobno, prognoza liječenja je povoljna.

Značaj EKG-a u dijagnostici infarkta miokarda

• Koje su informacije uključene u EKG tehniku?
• Što ukazuje na razdoblje i trajanje bolesti
• Kako se određuje mjesto srčanog udara?
• Može li se utvrditi koliko je veliko područje oštećenja?
• Dijagnoza dubine nekroze miokarda
• Poteškoće EKG dijagnostike

Elektrokardiografija (EKG) ima važnu ulogu u postavljanju dijagnoze infarkta miokarda. Tehnika je jednostavna i informativna. Moderno prijenosni uređaji omogućuju vam da napravite EKG kod kuće, u tvorničkom zdravstvenom centru. I u medicinske ustanove Pojavila se višekanalna tehnika koja provodi istraživanje u nekoliko minuta i pomaže u dekodiranju.

Priroda EKG-a, koja odražava potencijalnu razliku između zdravog i bolesnog tkiva, mijenja se ovisno o tijeku patološkog procesa u tkivu. Stoga su važni rezultati ponovljenih studija.

Koje su informacije uključene u EKG tehniku?

Prije 100 godina razvijena je metoda snimanja električne promjene u srčanom mišiću. Elektrokardiografija je metoda koja vam omogućuje snimanje akcijskih struja koje nastaju u otkucajućem srcu. U njihovom nedostatku, igla galvanometra piše ravnu liniju (izolin), au različitim fazama ekscitacije miokardijalnih stanica pojavljuju se karakteristični zubi u smjeru gore ili dolje. Procesi koji se odvijaju u srčanom tkivu nazivaju se depolarizacija i repolarizacija.

Ovaj članak će vam reći više o mehanizmima kontrakcije, promjenama u depolarizaciji i repolarizaciji.

EKG snimanje provodi se u tri standardni vodi, tri ojačana i šest sanduka. Ako je potrebno, dodaju se posebni odvodi za proučavanje stražnjih dijelova srca. Svaki je vod fiksiran svojom vlastitom žicom i koristi se u dijagnostici oštećenja srca. Postoji 12 u složenom EKG-u grafičke slike, od kojih se svaki mora proučiti.

Ukupno je na EKG-u 5 valova (P, Q, R, S, T), rijetko se pojavljuje dodatni U. Normalno su usmjereni u svom smjeru, imaju širinu, visinu i dubinu. Između zuba postoje razmaci koji se također mjere. Osim toga, bilježi se odstupanje intervala od izolinije (gore ili dolje).

Svaki od zuba odražava funkcionalnost određeni dio srčanog mišića. Vodi se računa o odnosu pojedinih zuba po visini i dubini te smjeru. Dobiveni podaci omogućuju nam da utvrdimo razliku između normalne funkcije miokarda i promijenjenog EKG-a kod raznih bolesti.

Značajke EKG-a tijekom infarkta miokarda omogućuju prepoznavanje i bilježenje znakova bolesti koji su važni za dijagnozu i naknadnu terapiju.

Što ukazuje na razdoblje i trajanje bolesti

Akutni infarkt s tipičnim tijekom prolazi kroz 3 razdoblja razvoja. Svaki od njih ima svoje manifestacije na EKG-u.

Rano razdoblje - prvih 7 dana, podijeljeno je u sljedeće faze:

• stadij ishemije (obično prva 2 sata) - iznad žarišta pojavljuje se visoki T val;
• stadij oštećenja (od jednog dana do tri) - raste ST interval i spušta se T val, važno je da su te promjene reverzibilne, uz pomoć liječenja još uvijek je moguće zaustaviti oštećenje miokarda;
• stvaranje nekroze - pojavljuje se prošireni i duboki Q zubac, R zubac je značajno smanjen. Fokus nekroze je okružen zonom oštećenja i ishemije. Koliko su velike govori širenje promjena u različiti vodi. Zbog oštećenja, srčani udar se može povećati. Stoga je liječenje usmjereno na pomoć stanicama u tim područjima.

U isto vrijeme postoje razne smetnje ritam, stoga se očekuje da EKG otkrije prve simptome aritmije.

Subakutno - od 10 dana do mjesec dana, EKG se postupno vraća u normalu, ST interval pada na izolin (liječnici u uredu za funkcionalnu dijagnostiku kažu "sjedi"), a na mjestu nekroze nastaju znakovi ožiljka:

• Q se smanjuje i može potpuno nestati;
• R se diže na prethodnu razinu;
• ostaje samo negativan T.

Razdoblje ožiljaka je od mjesec dana ili više.

Dakle, po prirodi EKG liječnik može odrediti dob početka bolesti. Neki autori razlikuju odvojeno stvaranje kardioskleroze na mjestu srčanog udara.

Kako se određuje mjesto srčanog udara?

U većini slučajeva ishemije, infarkt se nalazi u miokardu lijeve klijetke; desna lokalizacija je mnogo rjeđa. Razlikuju se lezije na prednjoj, bočnoj i stražnjoj površini. Oni se odražavaju u različitim odvodima EKG-a:

• s prednjim infarktom sve karakteristične značajke pojavljuju se u prsnim odvodima V1, V2, V3, 1 i 2 standardno, u poboljšanoj AVL;
• infarkt bočne stijenke u izolaciji je rijedak, češće se širi s prednje ili stražnje stijenke lijeve klijetke, karakteriziran promjenama u odvodima V3, V4, V5, u kombinaciji s 1 i 2 standardnom i pojačanom AVL;
• stražnji infarkt se dijeli na: donji (dijafragmalni) - patološke promjene otkrivaju se u pojačanom dovesti AVF, drugi i treći standard; gornji (bazalni) - očituje se povećanjem R vala u odvodima lijevo od prsne kosti, V1, V2, V3, Q val je rijedak.

Infarkti desne klijetke i pretklijetke vrlo su rijetki, obično su “prekriveni” simptomima oštećenja lijeve strane srca.

Može li se utvrditi koliko je opsežno područje oštećenja srca?

Prevalencija srčanog udara prosuđuje se identificiranjem promjena u odvodima:

• mali žarišni infarkt očituje se samo negativnim "koronarnim" T i pomakom u ST intervalu, nema R i Q patologije;
• rašireni infarkt uzrokuje promjene u svim odvodima.

Dijagnoza dubine nekroze miokarda

Ovisno o dubini prodiranja nekroze, razlikuju se:

• subepikardijalna lokalizacija - zahvaćeno područje nalazi se ispod vanjskog sloja srca;
• subendocardial - nekroza je lokalizirana u blizini unutarnjeg sloja;
• transmuralni infarkt - zahvaća cijelu debljinu miokarda.

Prilikom tumačenja EKG-a liječnik mora naznačiti očekivanu dubinu lezije.

Poteškoće EKG dijagnostike

Na raspored zubaca i intervala utječu različiti čimbenici:

• pacijentova pretilost mijenja električni položaj srca;
• cicatricijalne promjene nakon prethodnog srčanog udara ne dopuštaju prepoznavanje novih;
• poremećaj provođenja u obliku potpunog bloka duž lijeve grane snopa onemogućuje dijagnosticiranje ishemije;
• "Zamrznuti" EKG na pozadini aneurizme srca u razvoju ne pokazuje novu dinamiku.

Suvremene tehničke mogućnosti novih EKG uređaji omogućuju vam da pojednostavite izračune liječnika (oni se rade automatski). Holter monitoring omogućuje kontinuirano snimanje tijekom dana. Praćenje srca u sobi sa zvučnim alarmom omogućuje brzu reakciju na promjene otkucaja srca.

Dijagnozu postavlja liječnik, uzimajući u obzir klinički simptomi. EKG - pomoćna metoda, koji može postati glavni u odlučujućim situacijama.

Opće informacije

– fokus ishemijske nekroze srčanog mišića, koji se razvija kao rezultat akutni poremećaj koronarna cirkulacija. Klinički se očituje žarećom, pritiskajućom ili stiskajućom boli iza prsne kosti koja se širi u lijevu ruku, ključnu kost, lopaticu, čeljust, otežano disanje, osjećaj straha, hladan znoj. Razvijeni infarkt miokarda je indikacija za hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege srca. Ne pružanje pravovremene pomoći može dovesti do smrti.

U dobi od 40-60 godina infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod ljudi oba spola je približno ista. Stopa smrtnosti od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Poremećaj opskrbe miokarda krvlju 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i srčane disfunkcije. Akutna ishemija uzrokuje smrt nekih funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu kasniju zamjenu vlaknima vezivno tkivo, tj. stvaranje postinfarktnog ožiljka.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period– predinfarkt (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, koji mogu trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2. razdoblje– akutni: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3. razdoblje– akutni: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimatsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• 4. razdoblje– subakutni: početni procesi organizacije ožiljaka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 tjedana;
• 5. razdoblje– postinfarktno: sazrijevanje ožiljka, prilagodba miokarda novim uvjetima rada.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik IHD. U 97-98% slučajeva osnova za razvoj infarkta miokarda je aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija, što uzrokuje sužavanje njihovog lumena. Često povezana s aterosklerozom arterija akutne tromboze zahvaćeno područje žile, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Trombozu potiče povećana viskoznost krvi opažena u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda javlja se u pozadini spazma grana koronarnih arterija.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzija, pretilost, psihički stres, ovisnost o alkoholu i pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres na pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve klijetke.

Klasifikacija infarkta miokarda

Prema veličinamažarišno oštećenje srčanog mišića klasificira se kao infarkt miokarda:

• makrofokalna
• fino žarište

Mali žarišni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkim slučajevima, međutim, često mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu se transformirati u infarkt miokarda velikog žarišta (u 30% bolesnika). Za razliku od infarkta velikog žarišta, infarkt malog žarišta ne uzrokuje aneurizmu ili rupturu srca; tijek potonjeg je rjeđe kompliciran zatajenjem srca, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.

Ovisno o dubini nekrotične lezije Infarkt miokarda se razlikuje od srčanog mišića:

• transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićni zid srca (obično makrofokalna)
• intramuralni - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardijalni - s nekrozom miokarda u području uz endokard
• subepikardijalno - s nekrozom miokarda u području uz epikard

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:

• "Q-infarkt" - sa stvaranjem patološkog Q zubca, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (obično velikožarišni transmuralni infarkt miokarda)
• “ne-Q-infarkt” – nije popraćen pojavom Q zubca, manifestiran negativni T-valovi(obično mali fokalni infarkt miokarda)

Po topografiji a ovisno o oštećenju pojedinih grana koronarnih arterija infarkt miokarda dijelimo na:

• desne klijetke
• lijeva klijetka: prednji, bočni i stražnji zid, interventrikularni septum

Po učestalosti pojavljivanja Infarkt miokarda se razlikuje:

• primarni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon početnog)
• ponavlja se (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija Infarkt miokarda dijelimo na:

• komplicirano
• jednostavan

Prema dostupnosti i lokaciji sindrom boli Razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:

1. tipično – s boli lokaliziranom iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji
2. atipični - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi lopatični, ljevoruki, laringofaringealni, mandibularni, gornji vertebralni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolni: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slabo simptomatski (izbrisani)
• kombinirani

Prema razdoblju i dinamici U razvoju infarkta miokarda razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• stadij organizacije (subakutno razdoblje)
• faza ožiljaka (razdoblje nakon infarkta)

Simptomi infarkta miokarda

Razdoblje prije infarkta (prodromalno).

Oko 43% pacijenata bilježi iznenadni razvoj infarkta miokarda, dok većina pacijenata doživljava razdoblje nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najakutnije razdoblje

Tipične slučajeve infarkta miokarda karakterizira izrazito intenzivna bol s lokalizacijom boli u prsima i iradijacijom u lijevo rame, vrat, zubi, uho, ključna kost, donja čeljust, interskapularno područje. Priroda boli može biti stiskanje, pucanje, žarenje, pritiskanje, oštro ("kao bodež"). Što je veće područje oštećenja miokarda, to je bol jača.

Bolni napadaj se javlja u valovima (pojačavajući ili slabeći), u trajanju od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad čak i jedan dan, i ne povlači se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s jakom slabošću, uznemirenošću, osjećajem straha i nedostatkom daha.

Moguć je atipični tijek akutnog razdoblja infarkta miokarda.

Bolesnici osjećaju jako bljedilo kože, ljepljiv hladan znoj, akrocijanozu i tjeskobu. Krvni tlak se povećava tijekom napadaja, zatim umjereno ili naglo pada u usporedbi s početnom razinom (sistolički< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutno zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda sindrom boli obično nestaje. Postojanost boli uzrokovana je izraženim stupnjem ishemije periinfarktne ​​zone ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se vrućica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Arterijska hipotenzija i znakovi zatajenja srca traju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Nema boli, stanje bolesnika se poboljšava, a tjelesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Tahikardija i sistolički šum nestaju.

Razdoblje nakon infarkta

U razdoblju nakon infarkta kliničke manifestacije nema, laboratorijski i fizikalni podaci praktički su bez odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad postoji atipičan tijek infarkta miokarda s lokalizacijom boli na netipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolni oblici, čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i teško gušenje, kolaps, edemi, aritmije, vrtoglavica i smetenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s izraženim znakovima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije i sekundarnog infarkta miokarda.

Međutim, samo najakutnije razdoblje obično prolazi atipično, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani tijek infarkta miokarda je bezbolan i slučajno se otkriva na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, komplicirajući njegov tijek. U prva tri dana većina pacijenata doživljava različite vrste aritmije: ekstrasistolija, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, potpuni intraventrikularni blok. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prijeći u fibrilaciju i dovesti do smrti bolesnika.

Zatajenje lijevog ventrikula karakterizirano je kongestivnim piskanjem, simptomima srčane astme, plućnim edemom i često se razvija tijekom akutnog razdoblja infarkta miokarda. Izuzetno težak stupanj zatajenja lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija s velikim srčanim udarom i obično dovodi do smrti. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.

Gap mišićna vlakna u području nekroze može izazvati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2-3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran tromboembolijom sustava plućne arterije (može uzrokovati infarkt pluća ili iznenadna smrt) ili sistemske cirkulacije.

Bolesnici s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. S opsežnim infarktom miokarda može doći do neuspjeha ožiljnog tkiva, njegovog izbočenja s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se transformirati u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Taloženje fibrina na stijenkama endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, koji je opasan zbog mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega izdvojenim trombotičnim masama. U više kasno razdoblje može se razviti postinfarktni sindrom, koji se očituje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostički kriteriji U slučaju infarkta miokarda najvažniji čimbenici su anamneza, karakteristične promjene na EKG-u i pokazatelji enzimske aktivnosti u serumu. Pritužbe bolesnika tijekom infarkta miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnim) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati u slučaju jakog i dugotrajnog (dulje od 30-60 minuta) napadaja boli u prsima, poremećaja srčanog provođenja i ritma te akutnog zatajenja srca.

Karakteristične EKG promjene uključuju stvaranje negativnog T vala (s malim žarišnim subendokardijalnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q vala (s velikim žarišnim transmuralnim infarktom miokarda). EchoCG otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula i stanjivanje njegove stijenke.

U prvih 4-6 sati nakon napad boli u krvi se utvrđuje povećanje mioglobina - proteina koji prenosi kisik u stanice.Povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaža se 8-10 sati nakon razvoja infarkta miokarda. a nakon dva dana se smanjuje na normalu. Razine CPK određuju se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna nalaza.

Da bi se dijagnosticirao infarkt miokarda u kasnijoj fazi, pribjegava se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i vraća se na normalne vrijednosti nakon 7-14 dana. Vrlo specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardijalnog kontraktilnog proteina troponina - troponina-T i troponina-1, koji se također povećavaju s nestabilna angina. U krvi se otkriva povećanje ESR, leukocita, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AsAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje vam uspostavljanje trombotičke okluzije koronarne arterije i smanjenu kontraktilnost ventrikula, kao i procijeniti mogućnosti presađivanja koronarne arterije ili angioplastike - operacije koje pomažu obnoviti protok krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U slučaju infarkta miokarda indicirana je hitna hospitalizacija u kardiološkoj jedinici intenzivne njege. U akutnom razdoblju pacijent je propisan mirovanje i mentalni mir, frakcijski obroci ograničeni volumenom i sadržajem kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se premješta s intenzivne njege na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i postupno se proširuje režim.

Ublažavanje bolnog sindroma provodi se kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s antipsihoticima (droperidol), intravenska primjena nitroglicerin.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na sprječavanje i otklanjanje aritmija, zatajenja srca i kardiogenog šoka. Propisuju se antiaritmici (lidokain), ß-blokatori (atenolol), trombolitici (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagonisti kalcija (verapamil), magnezij, nitrati, antispazmodici i dr.

U prva 24 sata od početka infarkta miokarda perfuzija se može uspostaviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrti se javlja u prvim danima nakon infarkta miokarda. Sposobnost pumpanja srca povezana je s mjestom i volumenom područja infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrti pacijenta. Čak i kod manjeg oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što rezultira zatajenjem srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Nužni uvjeti za prevenciju infarkta miokarda su održavanje zdravog i aktivnog načina života, odricanje od alkohola i pušenja, Uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog stresa, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

EKG promjene u koronarnoj bolesti su različite, ali se sve mogu svesti na elektrokardiografske znakove ishemije miokarda (T val), ishemijskog oštećenja (ST segment), nekroze srčanog mišića (QRS), kao i njihove kombinacije (T, ST , QRS).

Ishemija miokarda

Ishemiju miokarda karakterizira kratkotrajno smanjenje opskrbe krvlju određenih dijelova miokarda, njihova privremena hipoksija i prolazne smetnje metabolizam srčanog mišića. Pod utjecajem ishemije usporava se tijek svih bioelektričnih procesa, a prije svega procesa repolarizacije srčanog mišića. U ishemijskim područjima procesi repolarizacije počinju kasnije i traju duže nego u zdravom miokardu.

Vrste ishemije miokarda

1. Subendokardijalna ishemija miokarda.

Procesi repolarizacije, kao i normalno, počinju na epikardu. Val repolarizacije kreće se prema ishemijskim subendokardijalnim dionicama, gdje dolazi do usporavanja, što se na EKG-u očituje pojavom visokog pozitivnog simetričnog koronarnog T vala (slika 134).

Riža. 134. Subendokardijalna ishemija.

2. Subepikardijalna ishemija miokarda.

Procesi repolarizacije započinju na endokardu i šire se prema ishemijskom miokardu, ispod epikarda, što će dati duboki negativni T val na EKG-u (Slika 135).

Riža. 135. Subepikardijalna ishemija.

3. Transmuralna i intramuralna ishemija miokarda.

Ovi tipovi ishemije su češći od čisto subepikardijalne ishemije. Kao i kod subepikardijalne ishemije, procesi repolarizacije u ovim slučajevima su u većoj mjeri usporeni u srednjem i subepikardijalnom dijelu, a val repolarizacije se širi od endokarda prema epikardu. EKG promjene slične su onima uočenim kod subepikardijalne ishemije.

Promjene T vala ne ovise samo o tipu ishemije, već io lokalizaciji ishemije u pojedinim dijelovima lijeve klijetke (sl. 136, 137, 138).

Riža. 136. Promjene T vala u prekordijalnim odvodima tijekom subendokardijalne ishemije anterolateralne stijenke lijeve klijetke.

Riža. 137. Promjene T vala u prekordijalnim odvodima tijekom subepikardijalne ishemije anterolateralne stijenke lijeve klijetke.

Riža. 138. Promjene T vala u prekordijalnim odvodima tijekom subepikardijalne ishemije stražnjeg zida lijeve klijetke.

Elektrokardiografski znakovi ishemije miokarda:

1) promjena oblika i polariteta T vala;

2) visoka T u prsnim odvodima ukazuje na subepikardijalnu, transmuralnu, intramuralnu ishemiju stražnjeg zida ili subendokardijalnu ishemiju prednjeg zida;

3) negativan T u prsnim odvodima ukazuje na subepikardijalnu, transmuralnu ili intramuralnu ishemiju prednjeg zida;

4) dvofazni (+/– ili –/+) val T obično se otkriva na granici ishemijske zone i intaktnog miokarda.

Ishemijska ozljeda miokarda

Ishemijsko oštećenje miokarda nastaje dugotrajnijim poremećajem opskrbe srčanog mišića krvlju. Karakteriziraju je izraženije organske promjene u miokardu u vidu distrofije mišićnih vlakana. Kada su oštećeni, poremećeni su ne samo procesi repolarizacije, već i uzbuđenje mišićnih vlakana. Tijekom ventrikularne ekscitacije zona ishemijskog oštećenja ima manji negativni potencijal od zdravog miokarda, odnosno relativno pozitivan u odnosu na okolni potpuno depolarizirani miokard. Nastaje potencijalna razlika između zdravog miokarda i zone ishemijskog oštećenja, koja je odgovorna za pojavu RST vektora, usmjerenog, kao i uvijek, od - prema +, tj. od područja zdravog miokarda prema zoni ishemijsko oštećenje. Kao i ishemija, ishemijsko oštećenje može biti subendokardijalno (karakterizirano je pomakom ST segmenta prema dolje od izolinije), subepikardijalno ili transmuralno (ST segment je pomaknut prema gore od izolinije) (Slika 139).

Riža. 139. Ishemijsko oštećenje.

Promjene u ST segmentu ovise ne samo o vrsti ishemijskog oštećenja, već io lokalizaciji patološkog procesa (Slika 140, 141, 142).

Riža. 140. Promjene ST segmenta u prekordijalnim odvodima sa subepikardijalnim oštećenjem prednje stijenke lijeve klijetke.

Riža. 141. Promjene ST segmenta u prekordijalnim odvodima sa subendokardijalnim oštećenjem prednje stijenke lijeve klijetke.

Riža. 142. Promjene ST segmenta u prekordijalnim odvodima sa subepikardijalnim oštećenjem stražnje stijenke lijeve klijetke.

Elektrokardiografski znakovi ishemijskog oštećenja:

1) promjena u ST segmentu;

2) elevacija ST segmenta u prekordijalnim odvodima ukazuje na subepikardijalno ili transmuralno oštećenje prednje stijenke lijeve klijetke;

3) depresija ST segmenta u prekordijalnim odvodima ukazuje na prisutnost ishemijskog oštećenja u subendokardijalnim dijelovima prednje stijenke lijeve klijetke ili transmuralno ili subepikardijalno oštećenje stražnje stijenke.

U medicini se srčani udar obično shvaća kao žarište nekroze (nekroze) bilo kojeg tkiva. Infarkti pluća, moždanog tkiva ili bubrega. Ali najčešće u klinička praksa kao jedna od manifestacija uočava se infarkt srčanog mišića (miokarda). koronarna bolest srca (CHD).

IHD karakterizira nedovoljna opskrba krvlju miokarda. Upravo to znači pojam "ishemija" - kršenje opskrbe krvlju bilo kojeg organa ili tkiva, u ovom slučaju srčanog mišića. Naš miokard je možda jedini mišić koji ostaje u stanju kontinuirane aktivnosti tijekom cijelog života.

Čak i kratki odmor povlači pogoršanje i smrt. Sasvim je logično da, kako bi ovaj mišić mogao neumorno raditi kao pumpa koja pumpa krv kroz krvne žile, mora proći intenzivan metabolizam. A da bi se osigurala ova izmjena, potreban je kisik. Miokard ga prima zajedno s krvlju koja prolazi kroz srčane (ili koronarne) arterije.

Koronarne arterije izlaze iz aorte i dijele se na desnu i lijeva grana, od kojih svaki pojedinačno opskrbljuje krvlju desnu i lijevu klijetku srca. Lijeva koronarna arterija je više razgranata od desne.

Najznačajnije grane su cirkumfleksne i prednje silazne grane. Upravo zbog poremećaja protoka krvi kroz te arterije najčešće nastaje infarkt miokarda (u daljnjem tekstu IM).

Kako bismo saznali što uzrokuje te poremećaje, trebali bismo se ukratko osvrnuti na dvije glavne vrste protoka tekućine kroz cijevi ili krvi kroz žile. U laminarnom strujanju svi se slojevi tekućine gibaju ravnomjerno jedan u odnosu na drugi.

Kada je turbulentno, stvaraju se određene "turbulencije". Glavni uzrok turbulencije u koronarnim žilama je prisutnost aterosklerotskih plakova u njihovom lumenu. S turbulencijama se povećava viskoznost krvi, što stvara povoljne uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka, djelomično ili potpuno blokirajući lumen koronarnih arterija. Spazam koronarnih arterija dodatno pogoršava poremećaje protoka krvi.

Dakle, razvoj MI se temelji na 3 patološka procesa:

1. Tromboza
2. Grč.

Štoviše, upravo je tromboza, a ne spazam, kako neki misle, najznačajnija u razvoju MI. Ova bolest se razvija u slučajevima kada se stvara prekomjerno opterećenje na miokardu. Normalno, kako se povećava opterećenje miokarda, povećava se koronarni protok krvi.

To se postiže složenim regulacijskim mehanizmima, uključujući autonomni živčani sustav, endokrilni sustav, biološki djelatne tvari koje proizvode organi i tkiva.

Ovi mehanizmi dovode do širenja lumena koronarnih arterija i povećanja koronarnog protoka krvi. Za neke patološka stanja Ti regulacijski mehanizmi su poremećeni, lumen koronarne arterije ostaje sužen, što dovodi najprije do ishemije, a zatim do infarkta miokarda.

Međutim, postavljanje dijagnoze "infarkt miokarda" ponekad zahtijeva ne samo provođenje EKG-a, ali i duže laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja. A liječenje stanja opasnog po život mora započeti odmah. Stoga se u modernoj kardiologiji dijagnoza “akutno koronarni sindrom", čija formulacija omogućuje određivanje potrebne terapijske taktike prije utvrđivanja točne dijagnoze.

Akutni koronarni sindrom (AKS) je skupina kliničkih znakova ili simptoma koji omogućuju sumnju na razvoj akutni srčani udar miokarda ili nestabilne angine. Ovaj izraz pojavio se u vezi s potrebom izbora terapijske taktike do utvrđivanja konačne dijagnoze.

Za odabir taktike liječenja važno je podijeliti ACS u dvije kategorije na temelju početnog EKG-a:

Na temelju klinička slika markere nekroze miokarda i EKG ACS dijelimo na:

• nestabilna angina;
• infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta;
• infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta;
• neodređeni infarkt miokarda (promjene u EKG-u ne dopuštaju jednoznačno određivanje ST elevacije: blok lijeve grane snopa, ritam iz pacemakera ili srčani udar dijagnosticiran na temelju kliničkih i biokemijskih kriterija);
• iznenadna srčana smrt.

Uzroci ACS: neravnoteža između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke, najčešće zbog naglog ograničenja prohodnosti koronarne arterije trombom koji nastaje na oštećenom aterosklerotskom plaku:

• nestabilna angina – najčešće ograničava tromb koronarna cirkulacija, ali ga ne blokira u potpunosti;
• Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta često je posljedica nestabilne angine. Područje nekroze obično je prilično dobro razvijeno kolateralna opskrba krvlju i malih dimenzija (to jest, pruža ih distalni segment koronarne arterije);
• infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta – u većini slučajeva tromb iznenada i potpuno začepi lumen koronarne arterije. Nekroza se proteže od subendokardijalnog do epikardijalnog sloja srca.

Uzroci

Tipični uzroci MI uključuju:

1. Hipertonična bolest. S visokim krvnim tlakom, srce radi više teški rad pumpanjem krvi u žile. Više posla znači veću potrebu za kisikom i veći rizik od ishemije.
2. . Pretežak također povećava opterećenje miokarda. I kod ovog poremećaja nastaje hiperlipidemija - visok sadržaj masti i kolesterola u krvnoj plazmi. Hiperlipidemija je najkraći put do ateroskleroze.
3. . Ova bolest često je i uzrok i posljedica hipertenzije. Osim toga, s dijabetes melitusom, ne samo metabolizam ugljikohidrata, već i masti je poremećen i formira se hiperlipidemija. Otprilike ista slika je i za neke druge endokrine bolesti uključujući Štitnjača, nadbubrežne žlijezde.
4. Česti stres. U stresna situacija simpatikus se aktivira živčani sustav, što dovodi do vaskularnog spazma. Osim toga, u ovim uvjetima povećava se snaga i učestalost srčanih kontrakcija (HR). Automatski se povećava potreba miokarda za kisikom. Jedinstvenost srca leži u nekim značajkama njegove opskrbe krvlju. Svi organi dobivaju krv tijekom kontrakcije srca – sistole. A prima ga samo srce tijekom opuštanja – dijastole. Tijekom kratkog odmora krv iz aorte teče u koronarne arterije. Što je broj otkucaja srca veći, dijastola je kraća, a koronarne arterije lošije ispunjene krvlju.
5. Sustavni poremećaji koagulacije. Pomak u koagulacijskom sustavu prema koagulaciji dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u mnogim žilama, uključujući koronarne arterije.
6. Poremećaji srčanog ritma. Kod nekih srčanih aritmija također se ubrzava broj otkucaja srca i skraćuje dijastola, što može izazvati MI.
7. Loše navike. Nikotin i alkohol imaju toksični učinak na miokard i smanjuju njegovu otpornost na nedostatak kisika - hipoksiju. Osim toga, ti čimbenici doprinose stvaranju ateroskleroze i tromboze.

Najčešće se MI razvija kao posljedica istodobnog djelovanja više (a ponekad i svih) navedenih čimbenika.

Klasifikacija

MI uvijek zahvaća miokard lijeve klijetke. Izolirani infarkt desnog ventrikula medicinska praksa promatra vrlo rijetko. Ta je selektivnost posljedica činjenice da lijeva klijetka radi puno posla pumpajući krv u veliki krug krvotok nego onaj desni, koji krvlju opskrbljuje plućni ili plućni krug.

Ali to nije jedini razlog. Činjenica je da se glavne grane lijeve koronarne arterije (prednja silazna i cirkumfleksna) granaju u manje arterije koje opskrbljuju ne samo miokard, već i vanjsku ovojnicu srca (perikard ili epikard) i njegovu unutarnju ovojnicu (endokardij).

Između ovih male grane postoje izvještaji o anastomozama. Blokada jednog dijela koronarne žile dovodi do pojačanog protoka krvi kroz anastomoze, čime se sprječava ishemija. Sve je u redu, ali problem je u tome što su kod mnogih ljudi te anastomoze slabo izražene, a kod nekih su praktički odsutne. Takve osobe imaju potencijalno visok rizik od razvoja infarkta miokarda. Da je drugačije, ova bolest bi bila izuzetno rijetka, ali...

Prema prevalenciji MI lijeve klijetke razlikuju se:

• Veliko žarište – sa velika površina porazima
• Mali žarište - s malim područjem.

Prema dubini prodiranja, MI se razlikuju:

• Subepikardijalno – zahvaćen je miokard bliže epikardu
• Subendokardijalno – bliže endokardu
• Intramuralni - infarkt unutar miokarda
• Transmuralni - kroz leziju miokarda.

MI može utjecati na:

• Prednji zid
• Bočno
• Donja dijafragma
• Stražnji
• Septum između ventrikula
• Vrh srca.

Promjene u srčanom mišiću tijekom MI javljaju se u fazama, pa se razlikuju sljedeće vrste patoloških promjena:

1. Ishemija. Poremećaj koronarnog protoka krvi i hipoksija dovode do smanjenja kontraktilna funkcija miokarda, ali još bez patoloških promjena na njemu.
2. Šteta. Patološke promjene nastaju u miokardu, ali su te promjene reverzibilne. Kada se uspostavi koronarni protok krvi, oštećenje se povlači.
3. Nekroza. Nepovratne promjene u srčanom mišiću. Mrtvo područje miokarda, čak i uz poboljšanu opskrbu krvlju, više neće postati zdravo.
4. Stvaranje ožiljaka. Na mjestu nekroze nastaje ožiljak.

Ovisno o stadiju u kojem su se razvile patološke promjene u mišićima, razlikuju se sljedeće faze MI:

1. Akutna. Ishemija i oštećenje, ali nekroza. Traje od 1-3 sata do 1-3 dana.
2. Akutna. Na pozadini oštećenja formira se područje nekroze. Trajanje od 1-3 dana do 1-3 tjedna.
3. Subakutno. Područja oštećenja praktički nestaju. Djelomično su restaurirane, a djelomično nekrotične. Zona nekroze se, sukladno tome, širi i djelomično ožiljci. Traje od 1 do 3 mjeseca, ponekad i duže.
4. Stvaranje ožiljaka. Na mjestu nekroze nastaje ožiljak koji ostaje doživotno.

Ponekad, nekoliko dana nakon početka MI, patološke promjene se pojavljuju na istom području s novom snagom. Takav MI se naziva rekurentnim. U drugim slučajevima, mjesec dana ili više od početka bolesti, dolazi do srčanog udara. nova zona. Ovo je rekurentni MI.

Simptomi

Infarkt miokarda najčešće se javlja između 06:00 i 12:00 sati. Neki pacijenti umiru u prehospitalnom stadiju, uglavnom zbog razvoja ventrikularne fibrilacije. U otprilike 10% slučajeva bolest je asimptomatska, a dijagnoza se postavlja tek nakon nekoliko dana ili tjedana, a ponekad i mjeseci, na temelju EKG-a i slikovnih pretraga (EchoCG).

U tipičnom tijeku MI, glavni simptom je bol. Bol je ono što u mnogim slučajevima prisiljava bolesnika da potraži liječničku pomoć.

Pritužbe:

• ; traje više od 20 minuta i postupno se povećava; ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina; može biti lokaliziran u epigastriju, popraćen mučninom i povraćanjem (češće s infarktom donjeg (dijafragmalnog) zida srca); kod starijih bolesnika ili kod bolesnika šećerna bolest bol može biti manje tipična ili u potpunosti odsutna;
• kratkoća daha - češće kod starijih bolesnika ili s opsežnim infarktom miokarda, što dovodi do akutnog zatajenja lijeve klijetke; ponekad praćen kašljem;
• slabost, vrtoglavica, gubitak svijesti - obično povezani s niskim minutnim volumenom srca ili aritmijom;
• tjeskoba, strah od smrti - osobito u bolesnika s jakim bolovima.

Bol je praćen strahom od smrti. Koža bolesnika je blijeda ili plavkasta, ponekad prekrivena ljepljivim znojem. Broj otkucaja srca može biti normalan ili povećan. Krvni tlak također jako varira - sve ovisi o prisutnosti i težini komplikacija. Često, s MI, temperatura raste umjereno do 37-38 0 C.

Nakon pregleda liječnik može otkriti:

• povišena temperatura - opažena kod većine bolesnika u prvih 24-48 sati, uglavnom s opsežnim infarktom miokarda;
• blijeda koža, znojenje, akrocijanoza;
• tahikardija, aritmija, bradikardija;
• auskultatorne promjene u srcu;
• vlažni hropci nad plućima - s zatajenjem lijeve klijetke;
• simptomi zatajenja desne klijetke - hipotenzija, proširena vratne vene– s infarktom miokarda desne klijetke.

Ali u nekim slučajevima postoje atipični oblici MI koji ga otežavaju ispravna dijagnoza. Među ovim atipičnim oblicima:

1. Cerebralna. Zbog fluktuacija krvnog tlaka tijekom MI, možete patiti cerebralni protok krvi. Pacijenti se žale na glavobolja, mogući poremećaji svijesti različitog stupnja, specifični neurološki simptomi. Zbog toga se MI pogrešno smatra moždanim udarom.
2. astmatičar. Nedovoljna kontraktilnost lijeve klijetke dovodi do stagnacije krvi u plućnom krugu, što je popraćeno otežanim dahom ili čak gušenjem.
3. Trbušni. Sa stražnjim freničnim infarktom miokarda, bol se ne može osjetiti u prsima, već u abdomenu. Postoje čak i opisani slučajevi kada je pacijentima s MI pogrešno dijagnosticirana akutna kirurška patologija i odvedeni su na operaciju.
4. Bezbolan. U pravilu se opaža s plitkim, malim žarišnim MI. Takvi pacijenti ne osjećaju nikakvu ili minimalnu bol. Bolesnici dožive infarkt miokarda, a da toga i ne znaju. Takav MI se dijagnosticira kasnije, retrospektivno, kada se na EKG-u otkriju ožiljne promjene.

1. EKG u mirovanju

• • u slučaju ACS-a bez ST elevacije uočava se depresija ST segmenta i negativan T val; u 30-50% bolesnika – nepromijenjen EKG;
  • u ACS sa ST elevacijom – produljena elevacija ST segmenta iznad izolinije; svježi blok lijeve grane snopa.

1. Markeri nekroze miokarda– troponin i kreatinin kinaza (MB-frakcija), povećana razinašto ukazuje na nekrozu kardiomiocita.
2. ostalo laboratorijski parametri– povećan ESR, leukozitoza; povećane razine fibrinogena i C-reaktivnog proteina.
3. Ehokardiografija– može otkriti smetnje u kontrakciji srčanih stijenki, mehaničke komplikacije infarkta miokarda (puknuće slobodne stijenke srca ili interventrikularnog septuma, tamponada perikarda, intrakardijalni tromb, akutni neuspjeh mitralni zalistak), znakovi drugih bolesti koje uzrokuju anginu.
4. Rtg organa prsnog koša– mogu otkriti znakove zatajenja srca ili znakove drugih bolesti koje uzrokuju bol.
5. Koronarna angiografija– identificira promjene na koronarnim arterijama koje su odgovorne za nastanak infarkta miokarda; omogućuje određivanje potrebe i mogućnosti invazivnog liječenja.

• a – mora se učiniti odmah;
• b – u bolesnika s perzistentnom ST elevacijom ili LBBB, reperfuzijsko liječenje treba započeti odmah bez čekanja rezultata pretraga;
• c – potrebno je ponovno napraviti EKG nakon 6-9 i 12-24 sata od pojave simptoma i svaki put u slučaju relapsa. Možete napraviti ehokardiogram.

Komplikacije

Teški infarkt miokarda, kasno javljanje bolesnika ili medicinske dijagnostičke pogreške uzroci su raznih komplikacija, uključujući:

1. Kardiogeni šok. Smanjenje kontraktilnosti miokarda na pozadini niskog tlaka (ili čak njegova potpuna odsutnost) dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama i drugim vitalnim organima.
2. Plućni edem. Kada krv stagnira u žilama plućni krug cirkulaciju krvi kao rezultat zatajenja lijeve klijetke, tlak se može toliko povećati da se plazma (tekući dio krvi) znoji u lumen plućnih alveola. Klinički se to očituje vlažnim hropcima u plućima i otežanim disanjem. U posebno teškim slučajevima, tekućina u alveolama se pjeni tijekom disanja, a pjena izlazi na usta.
3. Poremećaji ritma. Područje oštećenja, nekroze ili ožiljaka stvara prepreku prolazu živčani impuls duž srčanog provodnog sustava. Učestalost i redoslijed kontrakcija pojedinih dijelova miokarda su poremećeni. To dovodi do teških ili čak po život opasnih aritmija.
4. Aneurizma srca. Manifesti destruktivne promjene miokard u obliku izbočenja i stanjivanja njegovih zidova. Ako je tijek povoljan, krvni ugrušci se talože na stijenkama aneurizme, koje kasnije zamjenjuje vezivno tkivo.
5. Tamponada srca. S opsežnim dubokim MI ili s nepovoljnim ishodom aneurizme, zahvaćeni miokard pukne, a krv iz srčanih komora izlijeva se u perikardijalnu vrećicu, potpuno stišćući srce. Tamponada je jedan od razloga brzog, ili čak trenutna smrt sa MI.

Pravovremena dijagnoza infarkta miokarda u velikoj mjeri pomaže u izbjegavanju ovih komplikacija. Štoviše, priroda pritužbi i osjeta nije pouzdan dijagnostički kriterij. potrebno objektivne metode. Najpopularniji od njih je elektrokardiografija.

Na temelju EKG promjena može se odrediti trajanje, mjesto i dubina MI. Moguće je, ali ne uvijek. A u nekim je oblicima vrlo teško čak potvrditi ili isključiti činjenicu MI - promjene na EKG snimci su tako nejasne i nespecifične.

U takvim slučajevima dolazi u pomoć laboratorijska dijagnostika. Zaključak je da kada je srčani mišić uništen, određene tvari ulaze u krv u prekomjernim količinama. Ove tvari, otkrivene u povećanim količinama u krvnoj plazmi, govore u prilog ovoj bolesti.

Zato se i zovu markeri. U slučaju MI markeri su proteinske tvari– troponini. Nalaze se u miokardu, a prilikom njegove nekroze ulaze u krvnu plazmu. Detekcija troponina pomaže u pravovremenom otkrivanju MI i propisivanju učinkovitog liječenja.

Liječenje infarkta miokarda

Taktika liječenja infarkta miokarda ovisi o EKG uzorku:

• u prisutnosti elevacije ST segmenta potrebno je hitno ponovno uspostavljanje prohodnosti koronarnih arterija (reperfuzijska terapija);
• Kod infarkta miokarda bez ST elevacije, trenutačna reperfuzija općenito nije potrebna.

Postoje dva načina za vraćanje prohodnosti koronarnih arterija:

1. Fibrinolitička terapija (tromboliza) - korištenje lijekovi(streptokinaza, alteplaza, tenekteplaza)
2. Perkutana koronarna intervencija (PCI) – kirurški

Algoritam reperfuzijske terapije

Perkutana koronarna intervencija

Perkutana koronarna intervencija je minimalno invazivna kirurgija, koji se provodi radi dijagnosticiranja oštećenja koronarnih arterija i uspostavljanja protoka krvi kroz njih.

Ako pacijent ima infarkt miokarda s ST elevacijom, pacijent prolazi sljedeći niz radnji:

1. koronarna angiografija - uvod kontrastno sredstvo u koronarne arterije uz istodobnu fiksaciju na angiografu

Na slici strelica označava okluziju desne koronarne arterije trombotičnim masama

2. uspostavljanje prohodnosti zahvaćene arterije (trombektomija, angioplastika ili stentiranje)

Nakon ekstrakcije tromba uspostavljena je prohodnost koronarne arterije i otkriveno je njeno suženje zbog ateroskleroze (označeno strelicama)

Učinjeno je stentiranje distalne lezije desne koronarne arterije (označeno strelicom)

Učinjena je balon angioplastika proksimalnog suženja desne koronarne arterije (označeno strelicom)

Konzervativna terapija

Terapija lijekovima za infarkt miokarda uglavnom uključuje sljedeće lijekove:

1. Anestezija:

• nitrati (oralno ili intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka);
• narkotički analgetici (morfij hidroklorid, promedol i drugi).

1. Terapija kisikom

• Provesti u prisutnosti hipoksije; ako je potrebno, neinvazivna ventilacija ili mehanička ventilacija

1. Antiagregacijski lijekovi:

• acetilsalicilna kiselina (aspirin) - oralno ili intravenozno 160-325 mg (osim u slučajevima alergije na aspirin);
• tienopiridini (blokatori receptora trombocita P2Y 12 - klopidogrel, plasugrel, tikagrelor)
• inhibitori glikoproteinskih receptora IIb/IIIa - eptifibatid, abciximab, tirofiban (samo ako je indicirano).

1. Antikoagulansi - nefrakcionirani heparin ili niskomolekularni heparin (enoksaparin, fondaparinuks).
2. Blokatori beta-adrenergičkih receptora (metoprolol, propranolol, bisoprolol).
3. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) - ramipril, kaptopril, enalapril; u slučaju nepodnošenja blokatori receptora angiotenzina II (valsartan, telmisartan).
4. Statini (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin).
5. Antagonisti aldosterona (eplerenon)

Sekundarna prevencija

Da biste spriječili ponovni infarkt miokarda, trebali biste se pridržavati sljedećih preporuka:

1. Prestati pušiti.
2. Pridržavajte se zdrave prehrane (mediteranska prehrana).
3. Tjelesna aktivnost (umjerena, ≥30 min/dan).
4. Normalizacija tjelesne težine (indeks tjelesne mase<25 кг/м 2).
5. Kontrola krvnog tlaka (<140/90 мм рт. ст.).
6. Individualni program fizikalne rehabilitacije (ovisno o funkciji lijeve klijetke, načinu i stupnju revaskularizacije, kontroli ritma).
7. Daljnje liječenje lijekovima:

• antitrombocitna terapija;
• beta blokatori;
• lijekovi za snižavanje lipida (statini):
• ACEI;
• antagonisti aldosterona (eplerenon).

Kom doktoru da se obratim:

Za bilo kakvu jaku bol u prsima koja je sumnjičava na srčani udar, nazovite hitnu pomoć. Čak i ako je bol umjerena, ipak nazovite hitnu pomoć. Nemojte sami ići u bolnicu i nemojte čak ni ustajati iz kreveta, već lezite i čekajte hitnu pomoć. Intenzitet sindroma boli nije uvijek proporcionalan zahvaćenom području tijekom srčanog udara. Dolazi do infarkta velikog žarišta s blagom boli. Moguće su i bezbolne opcije.

Da biste to izbjegli, pravovremeno posjetite sljedeće stručnjake i podvrgnite se potrebnoj dijagnostici.

Dijagnostičke usluge

Poštovani posjetitelji stranice Farmamir. Ovaj članak ne predstavlja medicinski savjet i ne bi trebao služiti kao zamjena za konzultacije s liječnikom.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubansko državno medicinsko sveučilište (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

“Kardiologija”, “Tečaj o magnetskoj rezonanciji kardiovaskularnog sustava”

Istraživački institut za kardiologiju nazvan po. A.L. Mjasnikova

"Tečaj funkcionalne dijagnostike"

NTsSSKh im. A. N. Bakuleva

"Tečaj iz kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švicarska)

"terapijski tečaj"

Ruski državni medicinski institut Roszdrav

Svaki infarkt miokarda predstavlja negativne promjene u srčanom mišiću. Često ovo stanje nije neovisna patologija, već se čini kao posljedica drugih ozbiljnih bolesti. Intramuralni infarkt miokarda je nekrotična lezija smještena u tkivu mišićne stijenke miokarda. Obližnji slojevi se u takvim uvjetima ne mijenjaju.

Uzroci

Mnogo je razloga koji utječu na razvoj srčanog udara. Osoba dobije ovo stanje uglavnom zbog razloga kao što su:

• Dolazi do krvnog ugruška koji blokira jednu od koronarnih arterija;
• Miokard zahtijeva mnogo više kisika nego uvijek;
• Patološka stenoza javlja se u arterijama koje krvlju opskrbljuju srce.

U gotovo svim slučajevima intramuralni infarkt nastaje kao posljedica zgrušavanja koronarnih žila krvnim ugrušcima ili plakovima. Nastaju zbog ateroskleroze. Ovo stanje je vrlo opasno i može se razviti kod ljudi koji:

1. Imam problema s viškom kilograma;
2. Imati dijabetes melitus;
3. Imati lošu naviku pušenja;
4. Podložni su stalnom stresu;
5. Ovisnici o drogama.

Osim ovih razloga, srčani udar mogu dobiti osobe koje imaju poremećeno zgrušavanje krvi, pate od visokog krvnog tlaka ili imaju poremećaj metabolizma.

Simptomi

Svaki srčani udar, bez obzira na vrstu, ima niz simptoma po kojima se može točno prepoznati. U svakom slučaju, osobu će mučiti bol u području srca. To je ono što će prvo zasmetati bolesnika i to je ono što će mu dati razlog da potraži pomoć.

Evo nekih simptoma koji ukazuju na intramuralni infarkt

Dijagnostika

Prepoznavanje intramuralnog infarkta nije tako jednostavno, sve je komplicirano činjenicom da stanje nema nikakvih posebnih znakova koji bi mogli točno ukazivati ​​na razvoj patologije. Specijalist ne uzima u obzir podatke dobivene pomoću EKG-a, već provodi temeljit pregled pacijenta. Važno je propisati davanje krvi pacijentu za određivanje razine AST i ALT.

EKG za intramuralni infarkt

Kada radite elektrokardiogram tijekom intramuralnog infarkta, možete vidjeti određeni znak ovog stanja, to je negativni val T. To je glavni znak ove vrste infarkta. Posebnost ovog negativnog T vala je da zadržava svoju negativnost 14 dana. Nakon toga T val postaje pozitivan. Stoga. Da se uz pomoć kardiograma intramuralni infarkt može utvrditi samo u dinamici. EKG praćenje mora se provoditi 2 tjedna.

Ovakvi EKG znakovi omogućuju prepoznavanje ove vrste srčanog udara. Međutim, u nekim njegovim lokalizacijama određivanje može biti prilično problematično.

Liječenje

Kada dođe do intramuralnog infarkta, pacijent mora biti hitno primljen u medicinsku ustanovu. Bolesnici se bolovi ublažavaju uz pomoć narkotičkih lijekova protiv bolova. Zatim se pacijentu propisuje:

• Antitrombolitici;
• Adrenergički blokatori;
• Antikoagulansi;
• Nitroglicerin.

Kako bi obnovili protok krvi i uklonili žarište nekroze, stručnjaci moraju pribjeći operaciji. U slučaju intramularnog infarkta hitno se radi operacija. Stručnjaci su u mogućnosti poduzeti potrebne mjere i ukloniti pacijenta iz opasnog stanja. Nakon srčanog udara, pacijent se treba brinuti o sebi i pridržavati se svih preporuka liječnika, samo tada postoji mogućnost da se spriječi ponavljanje takvih stanja.