Paroksizmi sv. Kliničke varijante i učestalost supraventrikularne tahikardije u djece. Hitna pomoć za akutni napad

Ili supraventrikularno.

Ako se žarište patoloških impulsa nalazi u sinoatrijalnom, atrioventrikularnom čvoru ili tkivima atrija, tada se dijagnosticira paroksizmalna supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija (PNT).

Supraventrikularni oblik bolesti javlja se kada se impuls javlja na razini atrijalnih tkiva. Broj otkucaja srca se povećava na 140-250 u minuti.

Takva se tahikardija razvija prema 2 scenarija:

• Normalni izvor impulsa prestaje kontrolirati kontrakcije srca. Nastaju pod utjecajem abnormalnih žarišta koja su iznad razine ventrikula srca.
• Zamah kruži okolo. Zbog toga i dalje traje povišeni broj otkucaja srca. Ovo stanje se naziva "ponovno disanje" ekscitacije. Razvija se ako impuls uzbude ima zaobilaznice.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je potencijalna stanja opasna po život. Ali prognoza kada se pojave je povoljnija nego kod razvoja intenzivnih ventrikularnih kontrakcija. Rijetko ukazuju na disfunkciju lijeve klijetke i organsku bolest srca.

Napadi traju od nekoliko sati do nekoliko dana, mogu prestati bez liječenja. Trajne paroksizmalne tahikardije su rijetke.

Prevalencija i razvojni proces

Kod žena se dijagnosticira supraventrikularni oblik 2 puta češće od muškaraca. Ljudi koji su prešli granicu od 65 godina imaju 5 puta veću vjerojatnost da će ga razviti. Ali ne događa se prečesto: njegova prevalencija ne prelazi 0,23%.

Atrijski oblik tahikardije javlja se u 15-20%, a atrioventrikularni - u 80-85%. Napadaji se razvijaju u bilo kojem trenutku.

Puno bolest dijagnosticirana u djetinjstvu. Ali može se razviti i kao komplikacija nakon srčanih bolesti. Paroksizmalna supraventrikularna aritmija smatra se posrednom karikom između fatalnih i benignih problema srčanog ritma.

Paroksizmalni napadi se javljaju i naglo završavaju. Ostatak vremena pacijenti se ne žale na ritam, normalan je, fluktuacije u učestalosti kontrakcija nisu značajne.

Tijekom napada, brzina kontrakcije atrija postaje veća od 100, ponekad doseže 250 otkucaja / min. Ventrikuli se kontrahiraju istom brzinom ili manjom s AV blokom.

Klasifikacija i znakovi na EKG-u

Ovisno o vrsti aritmije, razlikuje se mehanizam tijeka napadaja.

• Sinoatrijalna tahikardija pojavljuje se zbog recirkulacije impulsa kroz sinusni čvor i miokard desnog atrija. Na EKG-u u ovom stanju očuvan je val R. On je odgovoran za kontrakciju atrija. Učestalost kontrakcija doseže 220 otkucaja u minuti.
• Atrijalna aritmija pojavljuje se s povećanjem aktivnosti patološkog fokusa, koji ima vlastiti aparat za automatizaciju.

  Oblik P vala na EKG-u je modificiran: postaje negativan ili bifazičan. S ovim oblikom, napad se može postupno razviti. Srce se kontrahira brzinom od 150-250 otkucaja u minuti.

• Paroksizmalna AV nodalna tahikardija pojavljuje se kada se u području spoja atrija i ventrikula pojave 2 paralelna puta za provođenje impulsa. Njihova funkcionalnost je različita.

  Brzo i spor način oblikuju prsten, zbog toga uzbudljivi impuls počinje kružiti u krug. Istodobno dolazi do ekscitacije atrija i ventrikula, pa na EKG-u nema P vala.

Uzroci, faktori rizika

Liječnici dodjeljuju fiziološke i patološke tahikardije. U prvom slučaju, povećanje ritma je odgovor na tjelesnu aktivnost ili stres. Patološko stanje razvija se zbog kvara mehanizma stvaranja impulsa u fiziološkom izvoru.

Liječnici dodjeljuju kardijalni i nekardijalni uzroci bolesti. To uključuje:

U nekim slučajevima uzrok se ne može utvrditi. Čimbenici rizika za razvoj bolesti su:

• nasljedna predispozicija;
• korištenje diuretika.

u dječjoj sobi i mladost tahikardija se pojavljuje na pozadini:

• poremećaji elektrolita;
• psiho-emocionalno ili fizičko prenaprezanje;
• izloženost nepovoljnim uvjetima: s povećanjem tjelesne temperature, nedostatkom svježeg zraka u sobi.

Simptomi

Pacijenti koji su doživjeli PNT opisuju svoje stanje na različite načine. Za neke su napadaji gotovo asimptomatski. Za druge se stanje značajno pogoršava.

Uočeno je da stariji ljudi ne primjećuju uvijek povećanje ritma. I mladi se žale na izrazite manifestacije ove bolesti.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija manifestira se na sljedeći način:

• ubrzanje otkucaja srca u prsima;
• pojava plitkog disanja;
• opipljivo pulsiranje krvnih žila;
• vrtoglavica;
• tremor ruku;
• zamračenje u očima;
• hemipareza: oštećenje udova s ​​jedne strane;
• poremećaji govora;
• povećano znojenje;
• povećanje broja mokrenja;
• padajući u nesvijest.

Simptomi se pojavljuju iznenada i neočekivano nestaju.

Provođenje dijagnostike

Kada se pojave napadi oštrog otkucaja srca, trebate kontaktirati kardiologa. Točna dijagnoza utvrđeno nakon posebnog ispitivanja. Za otkrivanje supraventrikularnih paroksizama koristite:

• sistematski pregled;
• provođenje, MRI, MSCT srca: rade se kako bi se isključila organska patologija ako se sumnja na paroksizmalnu tahikardiju;
• instrumentalni pregled: , EKG tijekom vježbanja i elektrofiziološka intrakardijska studija.

Karakteristična značajka bolesti je krutost ritma. Ne ovisi o opterećenju i brzini disanja. Stoga je važan dio dijagnostike auskultatorni pregled.

Važno je odrediti vrstu tahikardije: supraventrikularni ili ventrikularni. Drugo stanje je opasnije.

Ako nije moguće točno postaviti dijagnozu PNT-a, tada se bolest smatra ventrikularnom tahikardijom i prema tome se liječi.

Također i pacijenti s PNT-om treba ispitati kako bi se isključili takvi sindromi:

• slabost sinusnog čvora;
• ventrikularna ekscitacija.

Terapija se odabire ovisno o vrsti tahikardije. Specifična vrsta bolesti utvrđuje se na temelju rezultata EKG-a.

Hitna pomoć

Postoji nekoliko metoda za smanjenje simptoma napada kod bolesnika. Pacijentu se preporučuje:

• zabaciti glavu;
• uronite licem u hladna voda 10-35 sekundi, njegova temperatura bi trebala biti oko 2 0 C;
• staviti ledeni ovratnik na vrat;
• pritisnite na očne jabučice;
• zategnite trbušne mišiće i zadržite dah 20 sekundi.

Za zaustavljanje napada supraventrikularne paroksizmalne tahikardije koriste se vagalne tehnike:

• oštar izdisaj kroz zatvoreni nos i usta (Valsalva test);
• masaža karotidnih arterija (budite oprezni s osobama koje imaju ili imaju oslabljen cerebralni protok krvi);
• izazivajući kašalj koji puca u dijafragmu.

Liječenje i rehabilitacija

Nakon pregleda i utvrđivanja prirode bolesti, liječnik utvrđuje treba li pacijent posebno antiaritmijsko liječenje.

Kako bi se spriječili napadaji, propisuju se lijekovi koji vraćaju srčani ritam. Ali dugotrajna uporaba određenih antiaritmika negativno utječe na životni vijek. Zato kardiolog bi trebao odabrati lijekove.

Sredstva koja su namijenjena za zaustavljanje napadaja također odabire liječnik, uzimajući u obzir povijest pacijenta. Neki savjetuju ispuniti vježbe disanja koje usporavaju ritam.

U bolnici se napadaj zaustavlja intravenskom primjenom antiaritmika. Također koristite elektropulznu terapiju.

U prisutnosti indikacija protiv paroksizmalne supraventrikularne tahikardije koristiti operaciju. Nužno je:

• s čestim napadima koje bolesnik ne podnosi dobro;
• uz održavanje manifestacija bolesti u pozadini uzimanja antiaritmičkih lijekova;
• ljudi s profesijama u kojima je gubitak svijesti opasan po život;
• u situacijama kada je dugotrajna terapija lijekovima nepoželjna (u mladoj dobi).

Kirurzi provode radiofrekventna ablacija izvor patološkog impulsa. Saznajte više o ovim operacijama u ovom videu:

Terapija je usmjerena ne samo na otklanjanje aritmija, već i na promjena kvalitete života bolesnika. Rehabilitacija će biti nemoguća ako se ne pridržavate preporuka liječnika. Prehrana i način života važni su u liječenju aritmija.

Moguće posljedice, komplikacije i prognoza

Stoga kratkotrajni neizraženi napadi ne uzrokuju ozbiljnu nelagodu njihovu ozbiljnost mnogi podcjenjuju. PNT može uzrokovati invaliditet bolesnika ili dovesti do iznenadne aritmičke smrti.

Prognoza ovisi o:

• tip paroksizmalne supraventrikularne tahikardije;
• popratne bolesti tko je isprovocirao njenu pojavu;
• trajanje napada i prisutnost komplikacija;
• stanja miokarda.

Na dug tečaj PNT neki razviju zatajenje srca, u kojem se sposobnost kontrakcije miokarda pogoršava.

- ozbiljna komplikacija tahikardije. Ovo je kaotična kontrakcija pojedinačnih vlakana miokarda, koja, bez hitne reanimacije, dovodi do smrti.

Napadi također utječu na intenzitet minutnog volumena srca. Kad se smanje pogoršanje koronarne cirkulacije. To dovodi do smanjenja opskrbe srca krvlju i može uzrokovati anginu pektoris i infarkt miokarda.

Preventivne mjere

Napadaji se ne mogu spriječiti. Čak ni redovita uporaba antiaritmika ne jamči da se PNT neće pojaviti. A da biste dobili osloboditi od aritmije dopušta kiruršku intervenciju.

Liječnici to tvrde potrebno je liječiti osnovnu bolest koja izaziva aritmiju. Također je potrebno:

• isključiti alkohol i droge;
• revidirati prehranu: jelovnik ne smije sadržavati pretjerano slanu hranu, prženu i masnu hranu, dimljeno meso;
• kontrolirati koncentraciju glukoze u krvi.

Dnevno izvedivo psihička vježba trenirati srčani mišić i smanjiti vjerojatnost napadaja.

Ako se pojave znakovi tahikardije, potrebno je provesti kompletan pregled.. Ako liječnik dijagnosticira paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju, tada ćete morati stalno pratiti svoje stanje. Potrebno je identificirati temeljnu bolest i usmjeriti sve napore u borbu protiv nje. To će spriječiti pojavu komplikacija.

• Dijagnoza supraventrikularne tahikardije
• Liječenje i prevencija supraventrikularne tahikardije

Supraventrikularna tahikardija čest je tip aritmije koja nastaje u području iznad srčanih komora. Glavne značajke ove vrste aritmije su oštro povećanje brzine otkucaja srca, očuvanje patološkog ritma tijekom određenog razdoblja. Trenutno se ovo zatajenje srca vrlo često javlja kod osoba starijih od 20 godina, stoga je glavni problem moderna kardiologija.

Opasnost od supraventrikularne tahikardije leži u činjenici da je ovo stanje predisponirajući čimbenik za razvoj akutni infarkt miokarda. Stvar je u tome što povećanje broja otkucaja srca stvara povećano opterećenje srčanih mišića, što dovodi do smanjenja volumena srca zbog nepotpunog punjenja ventrikula krvlju, a također uzrokuje razvoj ne manje opasnih patologije. U ljudi radne dobi, supraventrikularna tahikardija je prilično zajednički uzrok iznenadna smrt.

Razlozi za razvoj supraventrikularne tahikardije

Prilično je teško razumjeti. Stvar je u tome što povećani broj otkucaja srca može biti ne samo patološki, već i fiziološki fenomen. Fiziološka tahikardija razvija se kao odgovor na povećanu tjelesnu aktivnost ili emocionalni stres. U slučaju fiziološkog ubrzanja otkucaja srca nije potrebno liječenje, jer kada se eliminira čimbenik koji je uzrokovao tahikardiju, stanje se brzo vraća u normalu.

Patološka tahikardija nastaje zbog neuspjeha u formiranju impulsa u njihovom fiziološkom izvoru (to jest, sinoatrijski čvor) ili u formiranju patološkog izvora impulsa. U pravilu se formiranje patološkog izvora promatra iznad ili ispod mjesta sinoatrijalnog čvora. Najčešće se takve točke koje proizvode impulse koji reguliraju otkucaje srca nalaze u atrijalnoj ili atrioventrikularnoj regiji.

S obzirom na mogućnost razvoja paroksizma supraventrikularne tahikardije u bilo koje doba dana, uključujući i noću, prilično je teško povezati napad s vanjskim čimbenicima. Uzroci razvoja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije mogu biti srčani i ekstrakardijalni. Najčešći uzroci razvoja supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće bolesti i patološka stanja:

1. Urođene srčane mane.
2. Stečena bolest srca.
3. Otrovno oštećenje srca lijekovima.
4. Povećanje tonusa živčani sustav u simpatičnom odjelu.
5. Prisutnost abnormalnih putova za provođenje živčanih impulsa do srca.
6. Refleksna iritacija živčana vlakna, koji se razvija kao rezultat refleksije impulsa iz oštećenih organa.
7. Distrofične promjene u tkivima srca, na primjer, nakon infarkta miokarda, zbog kardioskleroze, s zarazne lezije tkanine, itd.
8. Metabolički poremećaji, na primjer, zbog dijabetes ili pretjerano aktivna štitnjača ili nadbubrežne žlijezde.
9. nasljedna predispozicija.
10. Idiopatski poremećaji u sustavu koji provodi živčane impulse.
11. Kronična i akutna intoksikacija pri uzimanju alkohola, kemikalija i droga.

Često u bolesnika koji pate od čestih napadaja supraventrikularne tahikardije nije moguće identificirati konkretni razlozi uzrokujući povećanje ritma.

Povratak na indeks

Simptomi supraventrikularne tahikardije

Kod mnogih ljudi supraventrikularna paroksizmalna tahikardija može biti potpuno asimptomatska. Osim toga, čak iu slučajevima kada se napadi tahikardije javljaju s očitim simptomima, ukupna simptomatska slika kod različitih ljudi može dramatično varirati. Kod mladih ljudi koji nemaju srčanih problema supraventrikularna tahikardija je izraženija, dok kod starijih ljudi ubrzani ritam sama osoba možda uopće ne osjeti. U slučajevima kada osoba sama ne osjeća nikakve znakove odstupanja u radu srca, tahikardija se može otkriti na zakazani liječnički pregled. Najkarakterističniji simptomi supraventrikularne tahikardije su:

• osjećaj ubrzanog rada srca u prsima ili vratu;
• vrtoglavica;
• zamračenje u očima;
• nesvjestica;
• tremor ruku;
• hemipareza;
• poremećaj govora;
• pulsiranje krvnih žila vidljivo pacijentu;
• povećano znojenje;
• pretjerani umor;
• povećana učestalost mokrenja;
• plitko disanje.

Trajanje napada tahikardije može trajati od 1-2 minute do nekoliko dana. U većini slučajeva teško je uočiti što točno utječe na trajanje paroksizma, odnosno napada. U rijetkim slučajevima, u prisutnosti popratnih problema sa srcem na pozadini povećanja broja otkucaja srca iznad 180 otkucaja ili više, što nije neuobičajeno kod supraventrikularne tahikardije, mogu se razviti ozbiljne komplikacije.

Primjer komplikacije je ventrikularna fibrilacija, kod koje postoji klinička smrt pacijenta i zahtijeva hitnu reanimaciju. Dugotrajni napad također može dovesti do teških posljedica, uključujući akutno zatajenje srca. Stvar je u tome što je povećanje ritma uvijek povezano sa smanjenjem izbacivanja krvi iz srca. To dovodi do oštrog smanjenja opskrbe koronarne krvi i srčane ishemije, koja se očituje kao angina pektoris ili infarkt miokarda. Dostupno simptomatske manifestacije, u pravilu, ne omogućuju točnu dijagnozu supraventrikularne tahikardije.

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povećanje broja otkucaja srca za više od 120-150 otkucaja u minuti, pri čemu izvor otkucaja srca nije sinusni čvor, već bilo koji drugi dio miokarda koji se nalazi iznad ventrikula. Među svim paroksizmalnim tahikardijama, ova varijanta aritmije je najpovoljnija.

Napadaj supraventrikularne tahikardije obično ne traje duže od nekoliko dana i često prestaje sam od sebe. Trajni supraventrikularni oblik izuzetno je rijedak, stoga je ispravnije takvu patologiju smatrati paroksizmom.

Klasifikacija

Supraventrikularna tahikardija, ovisno o izvoru ritma, dijeli se na atrijalni I atrioventrikularni (atrioventrikularni) oblicima. U drugom slučaju, pravilni živčani impulsi koji se šire cijelim srcem stvaraju se u atrioventrikularnom čvoru.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, razlikuju se tahikardije s uskim QRS kompleksom i širokim QRS kompleksom. Supraventrikularni oblici podijeljeni su u 2 tipa prema istom principu.

Uski QRS kompleks na EKG-u nastaje tijekom normalnog prolaza živčani impuls od atrija do klijetki kroz atrioventrikularni (AV) čvor. Sve široke QRS tahikardije podrazumijevaju pojavu i funkcioniranje abnormalnog žarišta atrioventrikularnog provođenja. Živčani signal putuje zaobilazeći AV spoj. Zbog proširenog QRS kompleksa, takve aritmije na elektrokardiogramu je prilično teško razlikovati od ventrikularnog ritma s povećanim brojem otkucaja srca (HR), pa se zaustavljanje napada provodi na isti način kao kod ventrikularne tahikardije.

Prevalencija patologije

Prema svjetskim promatranjima, supraventrikularna tahikardija javlja se u 0,2-0,3% populacije. Žene imaju dvostruko veću vjerojatnost da će patiti od ove patologije.

U 80% slučajeva paroksizmi se javljaju kod osoba starijih od 60-65 godina. U 20 od sto pacijenata dijagnosticiraju se atrijski oblici. Preostalih 80% pati od atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Uzroci supraventrikularne tahikardije

Vodeći etiološki čimbenici patologije su organska oštećenja miokarda. To uključuje različite sklerotične, upalne i distrofične promjene tkiva. Ova stanja često se javljaju kod kronične koronarne bolesti srca (CHD), nekih defekata i drugih kardiopatija.

Razvoj supraventrikularne tahikardije moguć je u prisutnosti abnormalnih putova za provođenje živčanog signala do ventrikula iz atrija (na primjer, WPW sindrom).

Po svoj prilici, unatoč negiranju mnogih autora, postoje neurogeni oblici paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ovaj oblik poremećaja ritma može se pojaviti s povećanom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava tijekom prekomjernog psiho-emocionalnog stresa.

Mehanički učinci na srčani mišić u nekim su slučajevima također odgovorni za pojavu tahiaritmija. To se događa kada postoje priraslice ili dodatne akorde u šupljinama srca.

U mladoj dobi često je nemoguće utvrditi uzrok supraventrikularnih paroksizama. To je vjerojatno zbog promjena u srčanom mišiću koje nisu proučavane ili nisu određene instrumentalnim istraživačkim metodama. Međutim, takvi se slučajevi smatraju idiopatskim (esencijalnim) tahikardijama.

U rijetkim slučajevima, glavni uzrok supraventrikularne tahikardije je tireotoksikoza (odgovor tijela na povišenu razinu hormona štitnjače). Budući da ova bolest može stvoriti određene prepreke antiaritmijskom liječenju, u svakom slučaju treba napraviti hormonsko testiranje.

Mehanizam nastanka tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je promjena u strukturnim elementima miokarda i aktivacija čimbenika okidača. Potonji uključuju poremećaje elektrolita, promjene u rastezljivosti miokarda, ishemiju i učinke određenih lijekova.

Vodeći mehanizmi razvoja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije:

1. Povećanje automatizma pojedinih stanica smještenih duž cijelog puta provodnog sustava srca s mehanizmom okidača. Ova vrsta patogeneze je rijetka.
2. mehanizam ponovnog ulaska. U ovom slučaju postoji kružno širenje ekscitacijskog vala s ponovnim ulaskom (glavni mehanizam za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva gore opisana mehanizma mogu postojati u kršenju električne uniformnosti (homogenosti) mišićne stanice srce i stanice provodnog sustava. U velikoj većini slučajeva interatrijski Bachmannov snop i elementi AV čvora pridonose pojavi abnormalnog provođenja živčanih impulsa. Gore opisana heterogenost stanica genetski je određena i objašnjava se razlikom u radu ionskih kanala.

Kliničke manifestacije i moguće komplikacije

Subjektivni osjećaji osobe s supraventrikularnom tahikardijom vrlo su raznoliki i ovise o težini bolesti. S otkucajima srca do 130-140 otkucaja u minuti i kratkim trajanjem napada, pacijenti možda uopće ne osjećaju nikakve smetnje i nisu svjesni paroksizma. Ako otkucaji srca dosegnu 180-200 otkucaja u minuti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, vrtoglavicu ili opću slabost. Za razliku od sinusne tahikardije, s ovom patologijom, vegetativni simptomi u obliku zimice ili znojenja su manje izraženi.

Sve kliničke manifestacije izravno ovise o vrsti supraventrikularne tahikardije, odgovoru tijela na njega i popratnim bolestima (osobito bolesti srca). Međutim, uobičajeni simptom gotovo sve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su osjećaj ubrzanog ili pojačanog rada srca.

Moguće kliničke manifestacije u bolesnika s oštećenjem kardiovaskularnog sustava:

• nesvjestica (u oko 15% slučajeva);
• bol u području srca (češće u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću);
• otežano disanje i akutno zatajenje cirkulacije sa svim vrstama komplikacija;
• kardiovaskularna insuficijencija (s produljenim tijekom napada);
• kardiogeni šok (u slučaju paroksizma na pozadini infarkta miokarda ili kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija može se manifestirati na potpuno različite načine, čak i kod ljudi iste dobi, spola i zdravstvenog stanja tijela. Kod jednog pacijenta kratkotrajni napadi javljaju se mjesečno/godišnje. Drugi pacijent može izdržati dugi paroksizmalni napad bez štete po zdravlje samo jednom u životu. Postoje mnoge srednje varijante bolesti u odnosu na gore navedene primjere.

Dijagnostika

Na takvu bolest treba posumnjati kod osobe kod koje, bez ikakvog posebnog razloga, bilo osjećaj ubrzanog rada srca, bilo napadaji vrtoglavice ili nedostatka zraka, naglo počinje i isto tako naglo završava. Za potvrdu dijagnoze dovoljno je proučiti pacijentove pritužbe, poslušati rad srca i uzeti EKG.

Kada slušate rad srca konvencionalnim fonendoskopom, možete odrediti ritmički brzi otkucaj srca. S brzinom otkucaja srca većom od 150 otkucaja u minuti, mogućnost sinusne tahikardije odmah se isključuje. Ako je broj otkucaja srca veći od 200 otkucaja, tada je ventrikularna tahikardija također malo vjerojatna. Ali takvi podaci nisu dovoljni, jer gore navedeni raspon otkucaja srca može uključivati ​​i lepršanje atrija i ispravan oblik fibrilacije atrija.

Indirektni znakovi supraventrikularne tahikardije su:

• česti slabi puls koji se ne može točno izbrojati;
• snižavanje krvnog tlaka;
• otežano disanje.

Osnova za dijagnozu svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je EKG studija i Holterovo praćenje. Ponekad morate pribjeći metodama kao što su HRPS (transezofagealna srčana stimulacija) i stres EKG testovi. Rjeđe, ako je apsolutno potrebno, provodi se EFI (intrakardijalna elektrofiziološka studija).

Rezultati EKG studije na različiti tipovi supraventrikularna tahikardija Glavni znakovi supraventrikularne tahikardije na EKG-u su povećanje brzine otkucaja srca iznad normale uz odsutnost valova P. Ponekad valovi mogu biti dvofazni ili deformirani, međutim, ne mogu se otkriti zbog čestih ventrikularnih QRS kompleksa.

Postoje 3 glavne patologije s kojima je važno napraviti diferencijalnu dijagnozu klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolesnog sinusa (SSS). U slučaju neotkrivanja postojeće bolesti, ublažavanje i daljnje liječenje paroksizmalne tahikardije može biti opasno.
• Ventrikularna tahikardija (kod koje su ventrikularni kompleksi vrlo slični onima kod QRS-proširene supraventrikularne tahikardije).
• Sindromi preekscitacije ventrikula. (uključujući WPW sindrom).

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Liječenje u potpunosti ovisi o obliku tahikardije, trajanju napadaja, njihovoj učestalosti, komplikacijama bolesti i komorbiditetu. Supraventrikularni paroksizam treba zaustaviti na licu mjesta. Ovo zahtijeva poziv hitne pomoći. U nedostatku učinka ili razvoju komplikacija u obliku kardiovaskularne insuficijencije ili akutno kršenje srčana cirkulacija indicirana hitna hospitalizacija.

Smjer prema bolničko liječenje rutinski primati bolesnike s paroksizmima koji se često ponavljaju. Takvi pacijenti podvrgavaju se dubinskom pregledu i odlučuju o kirurškom liječenju.

Ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S ovom varijantom tahikardije, vagalni testovi su prilično učinkoviti:

• Valsalva test - naprezanje uz zadržavanje daha (najučinkovitiji);
• Ashnerov test - pritisak na očne jabučice kratko vrijeme, ne duže od 5-10 sekundi;
• masaža karotidnog sinusa (područje karotidna arterija na vratu);
• spuštanje lica u hladnu vodu;
• duboko disanje;
• čučeći.

Ove metode zaustavljanja napada treba koristiti s oprezom, jer. u slučaju moždanog udara, teškog zatajenja srca, glaukoma ili SSS-a, ove manipulacije mogu biti štetne za zdravlje.

Često su gore navedene radnje neučinkovite, pa se morate pribjeći vraćanju normalnog otkucaja srca uz pomoć lijekova, električne impulsne terapije (EIT) ili transezofagealne stimulacije srca. Potonja se opcija koristi za netoleranciju na antiaritmike ili za tahikardiju s pacemakerom iz AV spojnice.

Za pravi izbor metoda liječenja, poželjno je odrediti specifični oblik supraventrikularne tahikardije. Budući da u praksi često postoji hitna potreba za zaustavljanjem napada "odmah", a nema vremena za diferencijalnu dijagnozu, ritam se obnavlja prema algoritmima koje je razvilo Ministarstvo zdravstva.

Za sprječavanje ponovne pojave paroksizmalne supraventrikularne tahikardije koriste se srčani glikozidi i antiaritmici. Doziranje se odabire pojedinačno. Često se ista ljekovita tvar koristi kao lijek protiv relapsa, koji je uspješno zaustavio paroksizam.

Osnova liječenja su beta-blokatori. To uključuje: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najbolji učinak i smanjenje doze ove se ljekovite tvari koriste zajedno s antiaritmicima. Izuzetak je verapamil(ovaj lijek je vrlo učinkovit za zaustavljanje paroksizama, međutim, njegova nerazumna kombinacija s gore navedenim lijekovima izuzetno je opasna).

Također treba biti oprezan u liječenju tahikardije u prisutnosti WPW sindroma. U ovom slučaju, u većini slučajeva, također je zabranjeno koristiti verapamil, a srčane glikozide treba koristiti s velikim oprezom.

Osim toga, dokazana je učinkovitost drugih antiaritmika, koji se propisuju sekvencijalno ovisno o težini i zaustavljanju paroksizama:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin,
• dizopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• novokainamid.

Paralelno s uzimanjem lijekova protiv recidiva, upotreba bilo kojeg ljekovite tvari sposoban izazvati tahikardiju. Također je nepoželjno koristiti jak čaj, kava, alkohol.

U teškim slučajevima i čestim recidivima indicirano je kirurško liječenje. Postoje dva pristupa:

1. Uništavanje dodatnih vodljivih putova kemijskim, električnim, laserskim ili drugim sredstvima.
2. Ugradnja pacemakera ili mini defibrilatora.

Prognoza

Uz esencijalnu paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju, prognoza je često povoljna, iako je potpuno izlječenje vrlo rijetko. Supraventrikularne tahikardije koje se javljaju u pozadini srčane patologije opasnije su za tijelo. Uz pravilan tretman, vjerojatnost njegove učinkovitosti je velika. Potpuno izlječenje također je nemoguće.

Prevencija

Ne postoji posebno upozorenje za pojavu supraventrikularne tahikardije. Primarna prevencija je prevencija osnovne bolesti koja uzrokuje paroksizme. Sekundarna prevencija može se pripisati adekvatnoj terapiji patologije koja izaziva napade supraventrikularne tahikardije.

Dakle, supraventrikularna tahikardija u većini slučajeva je hitan slučaj, koji zahtijeva hitna pomoć medicinski specijalisti.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Ostale specificirane srčane aritmije (I49.8), supraventrikularna tahikardija (I47.1), sindrom preekscitacije (I45.6)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
broj 23 od 12.12.2013

Kratice koje se koriste u protokolu:

AB - atrioventrikularni

VT - ventrikularna tahikardija

BIT - jedinica intenzivnog liječenja

SVT - supraventrikularna tahikardija

PT - atrijalna tahikardija

TPSS – transezofagealna stimulacija srca

EKS - pacemaker

EKG - elektrokardiografija

HR - broj otkucaja srca

WPW-Wolff-Parkinson-White

EIT - elektropulsna terapija

ACC - American College of Cardiology

ABYPT – atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

RFA - radiofrekventna ablacija

EchoCG - ehokardiografija

FGDS - fibrogastroduadenoskopija

EFI - elektrofiziološka studija

Korisnici protokola: kardiolozi, pedijatri, reanimatologi, kardiokirurzi, interventni kardiolozi, interventni aritmolozi, terapeuti, liječnici opće prakse.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija
Ovisno o lokalizaciji, postoje:
- Sinusna tahikardija
- Atrijalna tahikardija
- Atrioventrikularna tahikardija

Ovisno o mehanizmu nastanka aritmije, razlikuju se:
- Re-entry fenomen ponovnog ulaska vala pobude
A. Mikro ponovni ulazak
b. Makro ponovni unos
- Fokalna aritmija:
1. Anomalni automatizam
A. povećani normalni automatizam
b. abnormalni automatizam
2. Aktivnost okidača
A. rana postdepolarizacija
b. kasna postdepolarizacija

Ovisno o protoku, postoje:
- Paroksizmalno
- Neparoksizmalni

Klinička slika

Simptomi, tijek

Dijagnostički kriteriji
1) tegobe i anamneza:
Pritužbe na lupanje srca, slabost, gubitak svijesti, vrtoglavica do nesvjestice, osjećaj nedostatka zraka, nedostatak zraka.

2) Sistematski pregled:
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nema karakterističnih fizičkih znakova, osim simptoma (palpitacije). Kod mladih ljudi simptomi mogu biti minimalni čak i kod visokog broja otkucaja srca. U drugim slučajevima, tijekom napadaja, postoji hladnoća u ekstremitetima, znojenje, hipotenzija, mogu se pojaviti znakovi stagnacije u plućima, osobito s popratnim srčanim manama - urođenim ili stečenim. Napadaj aritmije može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati i proći samostalno ili nakon refleksnih tehnika.

3) Laboratorijska istraživanja:
- određivanje elektrolitskog sastava krvi (Na, K, Ca).

4) Instrumentalna istraživanja
EKG
Glavna dijagnostička metoda je EKG.
Supraventrikularna tahikardija karakterizirana je na EKG-u sljedećim značajkama: broj otkucaja srca od 100-250 otkucaja u minuti. Ventrikularni kompleksi tijekom napada imaju isti oblik i amplitudu kao i izvan napada. Karakteristični su uski QRS kompleksi (manje od 0,12 s). Širok QRS kompleks ne isključuje NVT. Ventrikularni kompleksi su nekako povezani s atrijskim P valovima, u odsutnosti istodobnog AV bloka. P val može prethoditi ventrikularnom kompleksu, može se spojiti ili slijediti QRS kompleks. Odsutnost P vala moguća je uz recipročnu AV tahikardiju (P je "skriven" u QRS kompleksu i ne isključuje dijagnozu SVT. P valovi tijekom napada razlikuju se po obliku, amplitudi i često polaritetu od onih zabilježenih u ovom pacijent na pozadini sinusni ritam.

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Kompletna krvna slika sa leukocitarna formula i broj trombocita (rezultati pretrage vrijede 10 dana).
2. Analiza urina (rezultati analize vrijede 10 dana).
3. Izmet za jaja helminta (rezultati testa vrijede 10 dana).
4. Biokemijska analiza krv ( ukupne bjelančevine, urea, kreatinin, glukoza, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilaza), elektroliti (kalij, natrij, kalcij) (rezultati testa vrijede 10 dana).
5. Koagulogram (fibrinogen, trombinsko vrijeme; protrombinsko vrijeme, APTT/APTT) (rezultati pretrage vrijede 10 dana).
6. Krvna grupa i Rh faktor.
7. Rezultati radiografije organa prsa sa snimkom (rezultati analize vrijede 12 mjeseci).
8. Izmet za patološku floru (rezultati analize vrijede 10 dana).
9. FGDS (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
10. Krv na RW (rezultati pretrage vrijede 30 dana).
11. ELISA krvi za markere hepatitisa "B" i "C" (rezultati analize vrijede 30 dana).
12. ELISA test krvi na HIV (rezultati testa vrijede 30 dana).
13. UZDG arterije donjih ekstremiteta (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
14. Ultrazvuk ekstrakranijalnih žila (rezultati studije vrijede 30 dana).
15. Ehokardiografija (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
16. EKG (rezultati istraživanja vrijede 10 dana).
17. Spirometrija (rezultati istraživanja vrijede 30 dana).
18. Konzultacije stomatologa, ORL liječnika (rezultati 30 dana).
19. Savjetovanje s ginekologom (žene starije od 16 godina) (rezultati vrijede 30 dana).
20. Dodatne konzultacije specijaliziranih stručnjaka u prisutnosti popratne patologije.

Dijagnostički kriteriji:

Tegobe i anamneza:
Subjektivna tolerancija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) uvelike ovisi o težini tahikardije: s brzinom otkucaja srca (HR) većom od 130-140 otkucaja / min, paroksizam rijetko ostaje asimptomatski. Međutim, ponekad pacijenti ne osjećaju paroksizmalnu tahikardiju, osobito ako je broj otkucaja srca tijekom napada nizak, napadaj je kratak, a miokard intaktan. Neki pacijenti osjećaju otkucaje srca kao umjerene, ali osjećaju slabost, vrtoglavicu i mučninu tijekom napada. Generalizirane manifestacije autonomne disfunkcije (drhtanje, zimica, znojenje, poliurija itd.) u PNT su manje izražene nego u napadima sinusne tahikardije.
Klinička slika u određenoj mjeri ovisi o specifičnoj vrsti aritmije, međutim, pritužbe na potpuno iznenadni napad oštrog otkucaja srca zajedničke su svim PNT-ima. Čini se da se otkucaji srca trenutno mijenjaju s normalnih na vrlo brze, čemu ponekad prethodi više ili manje dugo razdoblje osjećaji prekida u radu srca (ekstrasistola). Završetak napadaja PNT-a je iznenadan kao i njegov početak, bez obzira je li napad prestao sam od sebe ili pod utjecajem lijekova.
Značajke kliničke slike tijekom napada PNT-a ovise o nizu čimbenika: prisutnosti ili odsutnosti "pozadinske" organske bolesti srca, stanju kontraktilnog miokarda i koronarnog krvotoka, mjestu ektopičnog pacemakera, otkucajima srca, i trajanje napada. Što je veći broj otkucaja srca, to je klinička slika obično izraženija. Kod vrlo dugih napada u većini slučajeva razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Ako se PNT pojavi u bolesnika s teškim oštećenjem miokarda (srčani udar, kongestivna kardiomiopatija), kardiogeni (aritmogeni) šok može se razviti već u prvim minutama od početka napadaja. Opasni su i takvi hemodinamski poremećaji koji se ponekad javljaju u pozadini PNT-a, kao što su poremećaji svijesti do sinkope, Morgagni-Adams-Stokesovi napadi. Sinkopa se javlja u oko 15% slučajeva PNT-a i obično se javlja ili na početku napadaja ili nakon što on završi. Neki bolesnici osjećaju anginoznu bol tijekom napadaja (najčešće kod koronarne bolesti srca); često se razvija kratkoća daha (akutno zatajenje srca - do plućnog edema).
Učestalost i trajanje napada uvelike varira. Kratka "izvođenja" PNT-a (nekoliko uzastopnih ektopični kompleks) često se ne osjećaju bolesno niti se percipiraju kao prekidi. Ponekad pacijent pati od jednog, ali dugotrajnog (više sati) napadaja PNT-a tijekom mnogih godina svog života. Ponekad je tahikardija "rekurentne" prirode - s kratkim, često ponavljajućim paroksizmima koji se mogu nespecifično osjetiti: slabost, osjećaj nedostatka zraka, osjećaj prekida u radu srca. Između ovih krajnosti postoji mnogo međuformi. Karakteristične su rekurentne epizode PNT-a, koje klinički protiču na isti način, iako paroksizmi često postaju sve češći i produžuju se s vremenom, lošije se podnose, a ponekad, naprotiv, postaju rjeđi i kraći ili čak potpuno prestaju.

Dijagnostika
Sumnja na paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PVT) trebala bi se pojaviti ako pacijent iznenada (kao na prekidaču) ima napadaje palpitacija. Za potvrdu dijagnoze provodi se fizički pregled i instrumentalna dijagnostika, čija je glavna metoda elektrokardiografija (EKG).

Prikupljanje anamneze:
Za preliminarnu dijagnozu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, u većini slučajeva, dovoljno je uzeti anamnezu: prisutnost potpuno iznenadnog („kao da pritisnete prekidač“) početka napada oštrog otkucaja srca je izuzetno važna. značajka. Vrlo je važno od pacijenta saznati da li do promjene ritma dolazi trenutno. Mnogi pacijenti vjeruju da im se lupanje srca javlja iznenada, ali detaljnijim ispitivanjem možemo utvrditi da se zapravo ubrzanje otkucaja srca događa postupno, tijekom nekoliko minuta. Ova slika je tipična za epizode sinusne tahikardije.
Na diferencijalna dijagnoza ako pacijent ima tahikardiju sa širokim QRS kompleksom, treba imati na umu da, pod istim uvjetima, bolesnici lakše podnose supraventrikularnu (atrijalnu i atrioventrikularnu) paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PNT) nego ventrikularnu. Osim toga, učestalost ventrikularne tahikardije značajno raste s dobi; u odnosu na supraventrikularni PNT, ovaj obrazac je odsutan. PNT ima mnogo veću vjerojatnost nego ventrikularna tahikardija da ima izraženu vegetativnu boju (znojenje, osjećaj unutarnjeg drhtanja, mučnina, učestalo mokrenje). Zaustavni učinak vagalnih testova izuzetno je karakterističan.

Sistematski pregled:
Auskultacija tijekom napada otkriva česte ritmične srčane zvukove; Broj otkucaja srca od 150 otkucaja/min i više isključuje dijagnozu sinusne tahikardije, broj otkucaja srca veći od 200 čini ventrikularnu tahikardiju malo vjerojatnom. Treba biti svjestan mogućnosti atrijalnog flatera s omjerom provođenja od 2:1, u kojem vagalni testovi mogu dovesti do kratkotrajnog pogoršanja provođenja (do 3:1, 4:1) s odgovarajućim naglim smanjenjem brzina otkucaja srca. Ako trajanje sistole i dijastole postane približno jednako, drugi ton postaje nerazlučiv od prvog po glasnoći i boji (tzv. ritam njihala ili embriokardija). Većinu paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (PNT) karakterizira rigidnost ritma (na njegovu učestalost ne utječu intenzivno disanje, tjelesna aktivnost itd.).
Međutim, auskultacija ne dopušta otkrivanje izvora tahikardije, a ponekad i razlikovanje sinusne tahikardije od paroksizmalne.
Puls je čest (često se ne može izbrojati), mekog, slabog punjenja.
Povremeno, na primjer, s kombinacijom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) i atrioventrikularne blokade II stupnja s periodima Samoilov-Wenckebach ili s kaotičnom (multifokalnom) atrijskom tahikardijom, pravilnost ritma je poremećena; dok je diferencijalna dijagnoza sa fibrilacija atrija moguće samo EKG-om.
Krvni tlak obično pada. Ponekad je napad popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Laboratorijska istraživanja:
Određivanje elektrolitskog sastava krvi.
Plinovi arterijske krvi (za plućni edem, smetenost ili znakove sepse)

Instrumentalno istraživanje:

EKG:
Glavna dijagnostička metoda je EKG.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) tipično je karakterizirana na EKG-u sljedećim značajkama:
Stabilan pravilan ritam s otkucajima srca od 140-150 do 220 otkucaja u minuti. Uz broj otkucaja srca manji od 150 otkucaja / min, vjerojatnija je sinusna neparoksizmalna tahikardija. Uz vrlo visoku učestalost supraventrikularne tahikardije ili latentnog kršenja atrioventrikularne vodljivosti tijekom napada, često se razvija atrioventrikularna blokada II stupnja s periodima Samoilov-Wenckebach ili gubitkom svake druge kontrakcije ventrikula.
Ventrikularni kompleksi tijekom napada imaju isti oblik i amplitudu kao i izvan napada. Karakteristični su uski QRS kompleksi (manje od 0,12 s). Široki QRS kompleks ne isključuje PNT: ponekad, u prisutnosti latentnih poremećaja provođenja u granama intraventrikularnog provodnog sustava, tijekom napadaja supraventrikularne tahikardije, ventrikularni QRS kompleksi su deformirani i prošireni, obično kao potpuna blokada jednog od nogu Hisovog svežnja. Deformacija QRS kompleksa (pseudo R-val u odvodu V1 ili pseudo S-val u odvodima II, III, aVF) može biti posljedica nametanja P vala na njega kod AV nodalne tahikardije.
Ventrikularni kompleksi su nekako povezani s atrijskim P valovima. Odnos QRS kompleksa s atrijskim P valovima može biti različit: P val može prethoditi ventrikularnom kompleksu (a PQ interval je uvijek veći ili manji nego u sinusnom ritmu), može se stopiti s QRS kompleks, ili ga slijedite. P val se mora aktivno tražiti (može se preklapati s QRS kompleksom ili T valom, deformirajući ih). Ponekad se ne diferencira, potpuno se stapa s T valom prethodnog ventrikularnog kompleksa ili se superponira na sljedeći kompleks QRS val T (kao rezultat usporavanja retrogradnog provođenja u AV bloku). Odsutnost P vala moguća je kod recipročne AV tahikardije (P "skriven" u QRS kompleksu) i ne isključuje dijagnozu PNT.
P valovi tijekom napadaja razlikuju se po obliku, amplitudi i često po polaritetu od onih zabilježenih u ovog pacijenta na pozadini sinusnog ritma. Inverzija P vala tijekom napadaja najčešće ukazuje na atrioventrikularnu genezu tahikardije.

Holter monitoring:
Holterovo praćenje omogućuje vam fiksiranje čestih paroksizama (uključujući kratke - 3-5 ventrikularnih kompleksa - "trčanja" PNT-a, koje pacijent subjektivno ne percipira ili osjeća kao prekide u radu srca), procijeniti njihov početak i kraj, dijagnosticirati prolazni sindrom ventrikularne preekscitacije i popratne aritmije . Recipročnu aritmiju karakterizira početak i kraj napadaja nakon supraventrikularnih ekstrasistola; postupno povećanje učestalosti ritma na početku paroksizma ("zagrijavanje") i smanjenje - na kraju - ukazuju na automatsku prirodu tahikardije.

Stres EKG testovi
Za dijagnozu PNT-a obično se ne koriste - moguća je provokacija paroksizma. Ako je potrebno dijagnosticirati CAD u bolesnika s poviješću sinkope, poželjno je koristiti transezofagealni srčani stimulator (TEPS).

Može se koristiti čak i kod bolesnika s lošom podnošljivošću PNT-a, jer ga dobro zaustavljaju ekstrastimulansi. Indicirano za:
1. Pojašnjenje mehanizma tahikardije.
2. Detekcija PNT u bolesnika s rijetkim napadajima koji se ne mogu registrirati "uhvatiti" na EKG-u.
3. Intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS)
Omogućuje vam točno određivanje mehanizma PNT i indikacije za kirurško liječenje.

NB! Prije ispitivanja potrebno je prekinuti primjenu svih antiaritmika tijekom najmanje 5 poluživota. EFI se provodi najranije 2 dana (u slučaju kordarona - 30 dana) nakon ukidanja svih kardiotropnih lijekova. EFI treba provesti, ako je moguće, bez premedikacije ili uz minimalnu sedaciju bolesnika.

Diferencijalna dijagnoza

U očitoj odsutnosti organske bolesti srca u bolesnika s PNT-om, treba isključiti sljedeća stanja:
Sindrom bolesnog sinusa (SSS). Ako se ne otkrije, PNT terapija može biti ne samo neuspješna, već i opasna.
Sindromi preekscitacije ventrikula. Učestalost otkrivanja WPW sindroma u bolesnika s PNT-om, prema nekim podacima, iznosi i do 70%.

Diferencijalna dijagnoza PNT širokog kompleksa i ventrikularne tahikardije
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) može se javiti u obliku široke kompleksne tahikardije (od 0,12 sekundi ili više). Ovaj se pojam koristi za definiranje taktike liječenja bolesnika u slučajevima kada je teško točno odrediti vrstu aritmije EKG-om. Diferencijalna dijagnoza za tahikardiju širokog kompleksa provodi se prvenstveno između različitih supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija, a ako je nemoguće potpuno isključiti ventrikularnu tahikardiju, liječenje se provodi na isti način kao i kod dokazanog paroksizma ventrikularne tahikardije (“do maksimuma”). ”). Kompletan popis tahikardija koje se mogu pojaviti pod krinkom "široke QRS tahikardije":
1. PNT s aberantnim provođenjem do ventrikula.
2. PNT u kombinaciji s blokadom noge p. Gisa.
3. Antidromna supraventrikularna tahikardija sa WPW sindrom.
4. Atrijska fibrilacija/fluter u WPW sindromu
5. Atrijska fibrilacija/flutter s aberantnim ventrikularnim provođenjem.
6. Ventrikularna tahikardija
Fibrilacija atrija ili titranje atrija s promjenjivim koeficijentom provođenja prema ventrikulima karakterizirana je aritmijom ili tahikardijom, koju je pri visokom otkucaju srca (primjerice kod sindroma preekscitacije) vizualno teško odrediti i mora se potvrditi točnim mjerenjem RR intervali: ako se otkriju fluktuacije u njihovom trajanju od 0,04 s i više, govorimo o atrijskoj fibrilaciji ili atrijskom titranju s promjenjivim koeficijentom vodljivosti. Ako se titranje atrija javlja uz konstantan koeficijent vodljivosti, samo identifikacija FF valova, čiju prisutnost potvrđuje transezofagealni EKG, može pomoći u dijagnozi. Diferencijalna dijagnoza PNT širokog kompleksa i ventrikularne tahikardije predstavlja značajne poteškoće; preporučljivo je fokusirati se na Verneckeijev algoritam

Werneckijev algoritam (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


Uz stabilnu hemodinamiku i relativno nisku brzinu otkucaja srca (HR), vagalni testovi, kao i test s intravenskom primjenom ATP-a (kontraindiciran u prisutnosti bronhalne astme, kao i prethodno utvrđenih poremećaja provođenja), također se mogu koristiti za diferencijalnu dijagnoza PNT i VT, koji se tumače na sljedeći način:
Ublažavanje napadaja - paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT).
Očuvanje atrijalne tahikardije s povećanjem koeficijenta provođenja - atrijalno podrhtavanje ili ektopična atrijalna tahikardija.
Postupno usporavanje ritma s naknadnim povećanjem učestalosti - ne-paroksizmalna tahikardija, ektopična atrijalna tahikardija.
Nema promjena - neadekvatna doza ATP ili VT. To jest, svaka promjena ventrikularne brzine kao odgovor na primjenu ATP-a isključuje dijagnozu ventrikularne tahikardije (VT). Nakon isključenja VT, usporedbom s EKG-om izvan napada, može se dijagnosticirati pravi PNT s aberantnim provođenjem u pozadini sindroma predekscitacije ili prethodne blokade Hisa peteljke.

D diferencijalna dijagnoza na temelju EKG znakova
Za adekvatan odabir učinkovite terapije potrebno je odrediti specifičnu vrstu tahikardije; u tablici je prikazan kratki algoritam za diferencijalnu dijagnozu.
Tablica - Diferencijalna dijagnoza različitih varijanti paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006.)

EKG znak	Ektopična atrijalna tahikardija	Recipročna sinusna tahikardija	AV nodalna recipročna tahikardija*	AV nodalna ektopična tahikardija
RR stabilnost	Postupno skraćivanje RR na početku i produljenje na kraju ciklusa	Frekvencija ritma podložna vegetativnim utjecajima	Vrlo visoko	Moguće postupne promjene otkucaja srca tijekom paroksizma
zubac P	pozitivno negativno	sinus		Nedostaje ili je negativan
Omjer PQ i QP	PQ je kraći od QP	PQ > sinus i kraći od QP	PQ je duži od QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms na WPW	PQ je duži od QP, QP>70ms
Prisutnost višestruke blokade AV provođenja	Obično na frekvenciji atrijalna brzina > 150-170	Tipično pri atrijskoj frekvenci > 150-170	Nije pronađeno	Nije pronađeno
Odgovor na / u uvođenju ATP	Usporenje ventrikularnog otkucaja, povećanje učestalosti AV bloka ili olakšanje	Ublažavanje paroksizma	Ublažavanje paroksizma	Usporenje ventrikularnog otkucaja
Transezofagealni stimulator srca (TEPS)	Rijetko - indukcija (pokrenuti PT); nije zaustavljen (usporavanje ritma)		Indukcija i kupiranje ekstrastimulusom	Nije inducirano niti zaustavljeno

* AV nodalna recipročna tahiakridija odnosi se na sljedeće oblike ponovnog ulaska koji uključuje AV čvor:
§ AV-nodalna tahikardija bez sudjelovanja dodatnih načina.
§ Ortodromna AV nodalna tahikardija u WPW sindromu.
Najtočnija metoda za određivanje geneze, supstrata tahikardije je intrakardijalna elektrofiziološka studija.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Svrha liječenja:
Prevencija napada tahikardije, smanjenje rizika od iznenadne srčane smrti.

Taktika liječenja:
Liječenje bez lijekova:
Ublažavanje napadaja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT).
PNT karakterizira zaustavljajući učinak vagalnih testova. Obično je najučinkovitiji Valsalvin test (naprezanje uz zadržavanje daha 20-30 sekundi), ali duboko disanje, čučanj, spuštanje lica u hladnu vodu 10-30 sekundi, masaža jednog od karotidnih sinusa i sl. mogu također biti koristan.kontraindiciran u bolesnika s poremećajima provođenja, SSSU, teškim zatajenjem srca, glaukomom, kao i s teškom discirkulacijskom encefalopatijom i poviješću moždanog udara. Masaža karotidnog sinusa također je kontraindicirana u slučaju oštrog smanjenja pulsacije i prisutnosti buke preko karotidne arterije.

NB! Dagnini-Ashnerov test (pritisak na očne jabučice 5 sekundi) se ne preporučuje zbog visokog rizika od ozljede očne jabučice.

U nedostatku učinka vagalnih testova i prisutnosti teških hemodinamskih poremećaja, indicirano je hitno ublažavanje paroksizma korištenjem transezofagealne srčane stimulacije (TEPS) ili električne impulsne terapije (EIT). CPSS se također koristi u slučaju netolerancije na antiaritmike, anamnestičkih podataka o razvoju ozbiljnih poremećaja provođenja tijekom izlaska iz napada (s SSSU i AV blokadama). S multifokalnom atrijskom tahikardijom, EIT i HRPS se ne koriste; neučinkoviti su u ektopičnim atrijskim i ektopičnim AV nodalnim oblicima PNT.
Iako je poželjno odrediti njegov specifični oblik za najučinkovitije olakšanje PNT-a, u stvarnosti klinička praksa zbog potrebe hitan slučaj terapijskih mjera i mogućih dijagnostičkih poteškoća, preporučljivo je prvenstveno se usredotočiti na algoritme za zaustavljanje tahikardija s uskim i širokim QRS kompleksom - u većini slučajeva nije potrebno točno određivanje njegovog mehanizma za pružanje hitne pomoći pacijentu s paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom.
S paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom (PNT) s uskim QRS kompleksima.

Liječenje:
S odsutnošću pozitivan učinak započinju uzorci vagusa u bolesnika sa stabilnom hemodinamikom intravenska primjena antiaritmici. Dopušteno je koristiti ove lijekove bez elektrokardiografske kontrole samo u kritičnim situacijama ili ako postoje pouzdani podaci da je pacijent u prošlosti više puta injiciran ovim lijekom i da to nije izazvalo komplikacije. Svi ampulirani pripravci, osim trifosfadenina (ATP), prije primjene se razrjeđuju u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Lijekovi izbora su adenozin (natrij adenozin trifosfat, ATP) ili nehidropiridin antagonisti kalcijevih kanala.
Adenozin (adenozin fosfat) u dozi od 6-12 mg (1-2 amp. 2% otopine) ili natrijev adenozin trifosfat (ATP) bolus brzo u dozi od 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% otopine) samo u jedinici intenzivne njege pod nadzorom monitora (izlaz iz PNT moguć je zaustavljanjem sinusnog čvora na 3-5 sekundi ili više!).
Verapamil se ubrizgava polako u mlazu u dozi od 5-10 mg (2,0-4,0 ml 2,5% otopine) pod kontrolom krvnog tlaka i frekvencije ritma.
Prokainamid (Novocainamid) se primjenjuje intravenozno u sporom mlazu ili kapanjem u dozi od 1000 mg (10,0 ml 10% otopine, doza se može povećati na 17 mg/kg) brzinom od 50-100 mg/min pod kontrola krvnog tlaka (kod sklonosti arterijskoj hipotenziji - zajedno s 0,3-0,5 ml 1% otopine fenilefrina (Mezaton) ili 0,1-0,2 ml 0,2% otopine norepinefrina (norepinefrin)):
Propranolol se daje intravenozno u dozi od 5-10 mg (5-10 ml 0,1% otopine) tijekom 5-10 minuta uz kratku stanku nakon primjene polovice doze pod kontrolom krvnog tlaka i otkucaja srca; s početnom hipotenzijom, njegova primjena je nepoželjna čak iu kombinaciji s mezatonom.
Propafenon se daje intravenozno u mlaznoj dozi od 1 mg/kg tijekom 3-6 minuta.
Dizopiramid (Ritmilen) - u dozi od 15,0 ml 1% otopine u 10 ml fiziološke otopine (ako prethodno nije primijenjen novokainamid).
Tijekom izvođenja vagalnih tehnika ili uvođenja lijekova neophodna je registracija EKG-a; odgovor na njih može pomoći u dijagnozi, čak i ako aritmija nije prestala. Nakon uvođenja antiaritmika, koji nije bio kompliciran razvojem bradikardije ili aresta sinusnog čvora, ima smisla ponoviti vagalne manevre.
Približna učestalost i redoslijed primjene lijekova:
1. Natrijev adenozin trifosfat (ATP) 5-10mg IV in push, bolus.
2. Nema učinka - nakon 2 minute ATP 10 mg IV u naletu.
3. Bez učinka - nakon 2 minute verapamil 5 mg IV.
4. Bez učinka - nakon 15 minuta verapamil 5-10 mg IV.
5. Ponovite vagalne manevre.
6. Bez učinka - nakon 20 minuta novokainamid, ili propranolol, ili propafenon, ili disopiramid - kako je gore navedeno; međutim, u mnogim slučajevima, hipotenzija se pogoršava i povećava se vjerojatnost bradikardije nakon obnove sinusnog ritma.

Alternativa ponovljenoj uporabi gore navedenih lijekova može biti uvođenje:
Amiodaron (Cordarone) u dozi od 300 mg bolus tijekom 5 minuta ili kapanjem, međutim, uzimajući u obzir odgodu njegovog djelovanja (do nekoliko sati), kao i učinak na vodljivost i trajanje QT intervala, što može spriječiti uvođenje drugih antiaritmika. Posebna indikacija za uvođenje amiodarona je paroksizmalna tahikardija u bolesnika s ventrikularnim sindromom preekscitacije.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV tijekom 10 minuta, koji, međutim, ima izražen proaritmijski učinak, a također blokira provođenje.
Nibentan 10-15 mg drip - s rezistencijom na glavne lijekove, samo u uvjetima intenzivne njege (!) - ima izražen proaritmijski učinak, incidencija teških ventrikularnih aritmija je visoka.

Ukoliko ne postoje uvjeti (nemogućnost venskog pristupa uz sniženi krvni tlak) za intravensku primjenu lijekova koristiti (tablete za žvakanje!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (u nedostatku preekscitacije!) u kombinaciji s fenazepamom (Phenazepam) 1 mg ili klonazepamom 1 mg.
Ili jedan od ranije djelotvornih antiaritmika u dvostrukoj dozi kinidina (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamida (Novocainamide) 1,0-1,5 g, dizopiramida (Ritmilen) 0,3 g, etacizina (Etacizin) 0,1 g, propafenona (Propanorm) 0,3 g. , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

U PNT sa širokim QRS kompleksima
Taktika je nešto drugačija, budući da se ventrikularna priroda tahikardije ne može potpuno isključiti, a moguća prisutnost sindroma predekscitacije nameće određena ograničenja. Terapija električnim impulsima (EIT) indicirana je za hemodinamski značajne tahikardije; uz zadovoljavajuću toleranciju paroksizma, poželjno je provesti transezofagealnu srčanu stimulaciju (TEPS). Ublažavanje lijekova provodi se lijekovima koji su učinkoviti i kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) i kod ventrikularne tahikardije: najčešće se koriste prokainamid (Novokainamid) i/ili amiodaron; ako su neučinkoviti, reljef se provodi kao kod ventrikularne tahikardije (VT). Kod nespecificirane tahikardije širokog kompleksa mogu se koristiti i adenozin (ATP) i ajmalin (kod vrlo vjerojatne supraventrikularne geneze tahikardije pomažu u diferencijalnoj dijagnozi supraventrikularne tahikardije (SVT) i ventrikularne tahikardije (VT), lidokain, sotalol.
Ne koristiti srčane glikozide i verapamil, diltiazem, β-blokatore (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol i dr.) zbog mogućnosti poboljšanja provođenja akcesornim putem i pojave trepetanja ili fibrilacije ventrikula.
U bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke koriste se samo amiodaron, lidokain i terapija električnim impulsima (EIT) za ublažavanje široke kompleksne tahikardije nespecificirane prirode.
Nakon testiranja 1-2 lijeka treba prekinuti daljnje pokušaje farmakološkog ublažavanja napadaja i prijeći na PRSS ili EIT.

Kada se PNT pojavi tijekom trudnoće, koriste se lijekovi klase I i III.
Napomena: Multifokalna atrijalna tahikardija zahtijeva poseban pristup liječenju
Tablica - Prosječni podaci o učinkovitosti i redoslijedu primjene lijekova kod paroksizmalne PNT

Lijek	Sadržaj lijeka u 1 ml ampulirane otopine, mg	Uobičajena doza, mg	Vrijeme primjene pojedinačne doze, min	Učinkovitost* u PNT
Aymalin	50	50	3—5	+++
amiodaron (kordaron)	50	300—450	5—10	+
ATP	10	10	1-5 s	; ++++
Verapamil (Isoptin)	2,5	5—10	1—2	++++
Digoksin	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
Lidokain	razne (!) - 10, 20 i 100	80—120	1—3	+
Novokainamid	100, 500	1000 (do 17 mg/kg)	10—30	++++
Etacizin	25	50—75	3—5	++++
propafenon		1 mg/kg	3—6	++++

* Učinkovitost je označena znakovima + (niska, manje od 10%), ++ niska (10-50%), +++ (srednja, 50-70%) i ++++ (visoka, više od 70%) .

Antiaritmijska terapija održavanja u PNT
Odluka o imenovanju terapije održavanja ovisi o učestalosti i toleranciji napadaja. Uvjetno se može smatrati da je stalna antirelapsna terapija indicirana za bolesnike koji imaju napadaje dva puta mjesečno ili češće, a za njihovo ublažavanje potrebno je medicinska pomoć. Istodobno, liječenje protiv relapsa također se preporučuje za pacijente s rijetkim napadima, koji su karakterizirani dugotrajnim tijekom paroksizama, kompliciranim kardiovaskularnim ili akutnim zatajenjem lijeve klijetke. Nasuprot tome, u mnogim slučajevima bolesnici s čestim, ali kratkim paroksizmima supraventrikularne tahikardije, koji prestaju sami od sebe ili pod utjecajem jednostavnih vagalnih manevara, ne trebaju stalnu terapiju protiv relapsa (takvi bolesnici često sami prestaju uzimati antiaritmike ubrzo nakon početak liječenja); takva taktika nije prikladna za bolesnike sa sindromima predekscitacije ili poremećajima provođenja.
Najadekvatnija metoda za odabir terapije je transezofagealna kardiološka stimulacija (TEPS) s utvrđivanjem mehanizma paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (PNT) i nizom medikamentoznih testova. U svim slučajevima PNT, posebice AV nodalne tahikardije, treba nastojati postaviti točnu elektrofiziološku dijagnozu - identificirati dodatne puteve (DP) provođenja, odnosno aritmogenu zonu u PNT bez dodatnih putova (AP).
Za dugotrajno liječenje relapsa PNT-a koriste se različiti antiaritmici, kao i srčani glikozidi. Lijek i njegova doza najčešće se moraju odabrati empirijski; uzimajući u obzir učinkovitost, toksičnost i značajke farmakokinetike medicinski proizvod. Često je za prevenciju paroksizama isti lijek učinkovit kao i za njihovo ublažavanje.
Međunarodne preporuke Američkog i Europskog udruženja za srce za liječenje bolesnika sa supraventrikularnim aritmijama prikazane su u tablici.

Preporuke	Klasa preporuke	Razina dokaza	Vrsta PNT-a
Kateterska ablacija	ja IIa IIa III	B B C C	Fokalna atrijalna, sve varijante AV nodalne*recipročne, WPW Asimptomatska tahikardija s WPW Ektopična AV nodalna tahikardija Neodrživa i asimptomatska atrijalna tahikardija
Verapamil/diltiazem	ja ja IIa III	PRIJE KRISTA C C C	Simptomatska ili rijetka bolest AV čvorova Dvostruko AV provođenje, AV nodalni, atrijski Hemodinamski značajan, AV nodalan WPW
Beta blokatori	ja ja IIa IIb	B C C C	Rijetko, dobro podnošljiva AV nodalna simptomatska, dvostruko AV provođenje, atrijalno hemodinamski značajno AV nodalni, ektopični AV nodalni i WPW, dobro se podnosi WPW, slabo se podnosi
Digoksin	IIb III	S S	Simptomatski, AV nodalni WPW
Flekainid, propafenon	ja IIa IIa	S U S	AV nodalni s dvostrukim AV provođenjem β-blokatorom i otpornim na verapamil Hemodinamski značajan AV nodalni, WPW, atrijski, ektopični AV nodalni

Preporučljivo je započeti terapiju beta-blokatorima s jasnim učinkom zaustavljanja paroksizma vagalnih testova; ako je jedan od njih neučinkovit, testiranje ostalih nema smisla. Istodobno, međutim, treba imati na umu da se neselektivni beta-blokatori često pokazuju učinkovitijim antiaritmicima, stoga, u nedostatku kontraindikacija i stanja koja zahtijevaju obvezno imenovanje visoko selektivnih beta-blokatora, atenolol ( atenolol) 50-100 mg/dan (ili propranolol (anaprilin, obzidan) 40-160 mg/dan u 4 doze). Također se koriste: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/dan, betaksolol (Lokren) 10-20 mg/dan, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/dan; u starijih bolesnika mogu biti potrebne manje doze. Beta-blokatori se naširoko koriste u kombinacijama antiaritmika, što vam omogućuje smanjenje doze svake od komponenti uključenih u kombinaciju bez smanjenja učinkovitosti terapije; često u kombinaciji s antiaritmicima klase I; takve kombinacije su osobito korisne kada se PNT kombinira s drugim aritmijama. Samo su mišljenja o mogućnosti kombiniranja beta-blokatora s verapamilom dvosmislena; potreban je krajnji oprez.
U odsutnosti WPW sindroma propisuje se verapamil (Isoptin) u dozi od 120-480 mg/dan ili diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/dan, po mogućnosti u retardiranom obliku. Ne treba izbjegavati visoke doze - preventivna učinkovitost lijekova ovisi o dozi.
Osim toga, u PNT-u se učinkovito i dosljedno koristi sljedeće:
Sotalol (Sotalex) 80-320 mg/dan (doze od 320 mg/dan rijetko se mogu postići; voditi računa o mogućim proaritmičkim učincima!).
Alapinin (Allapinin) 50-100mg/dan.
Propafenon (Propanorm) 450-900 mg/dan.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / dan (pri odabiru doze potrebna je elektrokardiografska kontrola).
Dizopiramid (Ritmilen) 300-600 mg/dan (po djelotvornosti sličan kinidinu, ali ga većina bolesnika bolje podnosi).
Flekainid 200-300 mg/dan
Kinidin (Kinidin Durules) 400-600 mg/dan (paziti na nuspojave!).
Azimilid 100-125 mg/dan.
Amiodaron (Amiodarone, Kordaron) 200-400 mg / dan (doza održavanja; zasićenje - 600-800 mg / dan); koristi se relativno rijetko za liječenje PNT (budite svjesni nuspojava) - ako su drugi lijekovi neučinkoviti, obično se daje prednost kateterskoj ablaciji.

Novokainamid se ne koristi za terapiju održavanja zbog vrlo brze eliminacije i rizika od razvoja lupusnog sindroma. Ponekad se koriste antiaritmički lijekovi kao što je aymalin (giluritmal) i kombinirani antiaritmički lijek pulsnorma koji ga sadrži (s dokazanom učinkovitošću za zaustavljanje paroksizma PNT-a na pozadini WPW-a) u dozi od 40-60 mg / dan; bretilium, mexitil (meksilitin) nemaju nikakve prednosti u odnosu na gore navedene lijekove.
Ponekad je moguće spriječiti recidive supraventrikularne PNT ili smanjiti učestalost, trajanje i težinu njihova tijeka stalnim oralni unos srčani glikozidi (najčešće se koristi digoksin). Primjena lijekova ove skupine u Wolff-Parkinson-White sindromu je opasna: mogućnost njihovog imenovanja utvrđuje se u specijaliziranoj bolnici.
Uz kontinuirano rekurentne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PNT) (sinusne, AV-nodalne) rezistentne na monoterapiju i nepoželjnost (zbog potrebe ugradnje trajnog pacemakera (EX)) ablacije, kombinirana terapija verapamilom s lijekom klase I, d, l - moguć je sotalol ili beta-blokator (posljednje 2 kombinacije zahtijevaju strogu kontrolu otkucaja srca (HR), trajanja PQ-a i razine krvnog tlaka).
Potrebno je isključiti uporabu lijekova koji uzrokuju sinusnu tahikardiju, ako paroksizmi PNT postaju sve češći na njihovoj pozadini, kao i ograničiti unos alkohola, čaja, kave i pušenja; treba voditi računa o mogućnosti da bolesnik koristi (često skriveno) razne opojne supstance (amfetamin, ecstasy i dr.).
Profilaktička terapija održavanja za PNT u trudnica
Za prevenciju PNT-a u trudnica poželjno je propisivati ​​metoprolol, propranolol, sotalol.

Primjena psihotropnih lijekova
Uz fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg 1-2 r/dan (prema preporuci psihijatra) i druge skupine lijekova često su učinkovite u bolesnika s paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom (PVT), budući da pomažu u sprječavanju fluktuacija vegetativnog stanja koja izazivaju paroksizme PVT-a, kao i olakšavaju toleranciju i ublažavanje napadaja.

Ostale vrste liječenja: -
Kirurška intervencija:
Interventno liječenje
Kirurško liječenje indicirano je za bolesnike s teškim PNT-om otpornim na lijekove; s WPW sindromom, postoje dodatne indikacije za operaciju.
Koriste se dva bitno različita kirurška pristupa:
Uništavanje (mehaničko, električno, kemijsko, kriogeno, lasersko) dodatnih putova ili žarišta heterotopnog automatizma
Implantacija srčanih stimulatora koji rade u unaprijed programiranim načinima (stimulacija u paru, "uzbudljiva" stimulacija itd.).
Preporuke za liječenje abnormalne sinusne tahikardije ( Preporuke Sveruskog znanstvenog društva stručnjaka za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i srčanu stimulaciju, 2011. )

Indikacija za interventno liječenje AVNRT-om.
Preporuke za RFA u AVURT-u. (Preporuke Sveruskog znanstvenog društva stručnjaka za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i srčanu stimulaciju, 2011.)

klasa I Bolesnici sa simptomatskim trajnim AVNRT-om koji su rezistentni na lijekove ili ne podnose lijekove ili koji ne žele dugotrajno uzimati antiaritmike.

Razred II. 1) Bolesnici s trajnim AVNRT-om identificiranim elektrofiziološkim pregledom ili kateterskom ablacijom druge aritmije. 2) Detekcija dualne prirode AV nodalnog provođenja i atrijalnog eho odgovora na elektrofiziološki pregled, ali bez AVNRT u bolesnika s kliničkom slikom, dopuštajući da se sumnja na AVURT.

Razred III. 1) Pacijenti s AVNRT, podložni terapija lijekovima ako pacijent dobro podnosi terapiju i preferira je od ablacije. 2) Otkrivanje dvojne prirode AV nodalnog provođenja (sa ili bez eho odgovora) na elektrofiziološkom pregledu u bolesnika bez kliničkih manifestacija AVNRT.

Preporuke za radiofrekventnu katetersku ablaciju pomoćnih puteva

klasa I 1) Bolesnici sa simptomatskim AV recipročnim tahikardijama rezistentnim na antiaritmike, kao i bolesnici koji ne podnose lijekove ili ne žele nastaviti s dugotrajnom terapijom lijekovima. 2) Bolesnici s fibrilacijom atrija (ili drugom atrijalnom tahiaritmijom) i brzim ventrikularnim odgovorom povezanim s anterogradnim provođenjem impulsa po pomoćnom putu, ako je tahikardija rezistentna na djelovanje antiaritmika, kao i ako bolesnik ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

Razred II. 1) Bolesnici s AV recipročnom tahikardijom ili fibrilacijom atrija s visokim ventrikularnim otkucajem kako je utvrđeno elektrofiziološkom studijom mehanizama. 2) Asimptomatski pacijenti s ventrikularnom predekscitacijom, ako su njihove profesionalne aktivnosti, mogućnosti osiguranja, mentalna udobnost ili interesi javne sigurnosti narušeni kao posljedica pojave spontanih tahiaritmija 3) Bolesnici s fibrilacijom atrija i kontroliranim ventrikularnim ritmom s provođenjem uz pomoćni put. 4) Bolesnici s obiteljskom poviješću iznenadne srčane smrti.

Razred III. Bolesnici čije aritmije povezane s pomoćnim putem reagiraju na antiaritmičku terapiju lako se podnose, čak i ako pacijent više voli medicinsku terapiju nego ablaciju.

Preporuke za radiofrekventnu katetersku ablaciju atrijalne tahikardije, lepršanja i fibrilacije atrija

klasa I 1) Bolesnici s atrijalnom tahikardijom otpornom na djelovanje lijekova, kao i s netolerancijom na lijekove od strane pacijenta ili njegovom nespremnošću za nastavak dugotrajne antiaritmičke terapije. 2) Bolesnici s atrijskom tahikardijom, kada je potonja u kombinaciji s fokalnom paroksizmalnom (kontinuiranom - rekurentna) fibrilacija atrija iz spojeva plućnih vena, gornje šuplje vene i ušća koronarnog sinusa, desne i lijeve pretklijetke, otporne na djelovanje lijekova, kao i ako bolesnik ne podnosi lijekove ili ne žele nastaviti s dugotrajnom antiaritmijskom terapijom. Postupci radiofrekvencijske ablacije ovih oblika aritmija mogu se provoditi samo u specijaliziranim ustanovama s bogatim iskustvom u kateterskoj ablaciji tahikardije i fibrilacije atrija (najmanje 500 RFA postupaka za AF). 3) Bolesnici s atrijskim lepršanjem rezistentnim na lijekove ili s RFA AF, kao i bolesnici koji ne podnose lijekove ili ne žele nastaviti s dugotrajnom antiaritmijskom terapijom.

Razred II. 1) Flater atrija/tahikardija atrija udružena s paroksizmalnom i perzistentnom fibrilacijom atrija ako je tahikardija rezistentna na lijekove, kao i ako bolesnik ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti s dugotrajnom antiaritmijskom terapijom. 2) Bolesnici s paroksizmalnom i perzistentnom fibrilacijom atrija, pod uvjetom da i pokretački i održavajući čimbenici aritmije imaju jasno lokaliziranu prirodu (plućne vene, atrije) njezine pojave, ako je tahikardija otporna na djelovanje lijekova, kao i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu terapiju lijekovima.

Razred III. 1) Bolesnici s atrijskim aritmijama podložni medicinskoj terapiji ako bolesnik dobro podnosi terapiju i preferira je nego ablaciju. 2) Bolesnici s kaotičnom atrijalnom tahikardijom.

Hospitalizacija

Česti ili dugotrajni paroksizmi tahikardije. Hospitalizacija je hitna i/ili planirana.

Prevencija

Zdrav stil života.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. Popis literature: 1. Bokeria L.A. - Tahiaritmije: Dijagnoza i kirurško liječenje - M: Medicina, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: stanje tehnike problemi i perspektive razvoja // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka dijagnostika i kirurško liječenje supraventrikularnih tahiaritmija// Kardiologija br. 11-1990, str. 56-59 (prikaz, ostalo). 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Preporuke Sveruskog znanstvenog društva stručnjaka za kliničku elektrofiziologiju, aritmologiju i srčanu stimulaciju, 2011. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA smjernice za ambulantnu elektrokardiografiju: izvršni sažetak i preporuke, izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o praktičnim smjernicama (Odbor za reviziju smjernica za ambulantnu elektrokardiografiju). Naklada 1999.; 100: 886-93.

Informacija

Popis programera protokola:
1. Alimbaev S.A. - kandidat medicinskih znanosti, voditelj Odjela za intervencijsku kardiologiju i radiologiju JSC "Nacionalni znanstveni medicinski centar".
2. Abdrakhmanov A.S. - doktor medicinskih znanosti, voditelj interventne aritmologije, Nacionalni znanstveni medicinski centar JSC.
3. Nuralinov O.M. - kardiolog Odjela za intervencijsku aritmologiju JSC "National Scientific Medical Center".

Recenzenti:
Aripov M.A. - doktor medicinskih znanosti, voditelj Odjela za intervencijsku kardiologiju JSC "Nacionalni znanstveni centar za kardiokirurgiju".

Uvjeti za reviziju protokola: Svakih 5 godina, odnosno po primitku novih podataka o dijagnozi i liječenju dotične bolesti, stanja ili sindroma.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Obavezno kontaktirajte medicinske ustanove ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" su isključivo informativni i referentni izvori. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

20. kolovoza 2018. Bez komentara

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (paroksizmalna SVT) je epizodno stanje s naglim početkom i prestankom.

Paroksizmalna SVT općenito je svaka tahiaritmija koja zahtijeva atrijalno i/ili atrioventrikularno nodalno tkivo za nastanak i održavanje. Ovo je obično tahikardija uskog kompleksa koja ima pravilan, brz ritam; iznimke uključuju fibrilaciju atrija i multifokalnu tahikardiju atrija. Aberantno provođenje u SVT rezultira raširenom tahikardijom.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je česta kliničko stanje, koji se javlja kod ljudi svih dobnih skupina, a liječenje može biti teško. Često su potrebne elektrofiziološke studije kako bi se odredio izvor abnormalnosti provođenja.

Manifestacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije prilično su varijabilne; bolesnici mogu biti asimptomatski ili mogu pokazivati ​​manje palpitacije ili teže simptome. Rezultati elektrofizioloških studija pomogli su utvrditi da patofiziologija SVT uključuje abnormalnosti u stvaranju impulsa i putovima prijenosa. Najčešći mehanizam je ponovno zatvaranje.

Rijetke komplikacije paroksizmalne SVT uključuju infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, sinkopu i iznenadnu smrt.

Klasifikacija

Razvoj intrakardijalnih elektrofizioloških studija dramatično je promijenio klasifikaciju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, pri čemu intrakardijalne snimke otkrivaju različite mehanizme uključene u stanje. Ovisno o tome gdje se disritmija javlja, SVT se može klasificirati kao atrijalna ili atrioventrikularna tahiaritmija. Drugi način za odvajanje aritmija je njihovo klasificiranje na redovite ili nepravilne ritmove.

Atrijalne tahiaritmije uključuju:

• Sinusna tahikardija
• Idiopatska sinusna tahikardija
• sinoatrijalna re-entry tahikardija
• Atrijalna tahikardija
• Multifokalna atrijalna tahikardija
• atrijalno podrhtavanje
• Fibrilacija atrija

AV tahiaritmije uključuju sljedeće:

• AV nodalna recipročna tahikardija
• atrioventrikularna recipročna tahikardija
• ektopična tahikardija
• Neparoksizmalna vezivna tahikardija

Uzroci

Uzrok paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je re-entry mehanizam. Može biti uzrokovan preuranjenim ektopičnim otkucajima atrija ili ventrikula. Ostali uzroci uključuju hipertireozu i stimulanse uključujući kofein, droge i alkohol.

Paroksizmalni SVT se opaža ne samo u zdravi ljudi; također je čest u bolesnika s prethodnim infarktom miokarda, prolapsom mitralnog zaliska, reumatskom bolešću srca, perikarditisom, upalom pluća, kroničnom bolešću pluća i trenutnim trovanjem alkoholom. Toksičnost digoksina također može biti povezana s paroksizmalnom SVT.

Atrijalne tahiaritmije

Sinusna tahikardija

Sinusna tahikardija je najčešći oblik regularne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Karakterizira ga ubrzani ritam kontrakcija, što je fiziološki odgovor na stres. Bolest je karakterizirana otkucajima srca većim od 100 otkucaja u minuti (bpm) i obično uključuje pravilan ritam s p-valovima ispred svih QRS kompleksa. (Pogledajte sliku ispod.)

Veliki fiziološki stresori kao što su hipoksija, hipovolemija, vrućica, tjeskoba, bol, hipertireoza i tjelovježba obično uzrokuju sinusnu tahikardiju. Neki lijekovi, kao što su stimulansi (npr. nikotin, kofein), lijekovi (npr. atropin, salbutamol), narkotici (npr. kokain, amfetamini, ecstasy) i hidralazin, također mogu uzrokovati ovo stanje. Liječenje je uklanjanje uzroka stresora.

Idiopatska sinusna tahikardija

Idiopatska sinusna tahikardija je ubrzani osnovni sinusni ritam u odsutnosti fiziološkog stresora. Bolest je karakterizirana ubrzanim otkucajima srca i pretjeranim odgovorom otkucaja srca na minimalni psihička vježba. Ova se tahiaritmija najčešće javlja kod mladih žena bez strukturne bolesti srca.

Temeljni mehanizam idiopatske sinusne tahikardije može biti preosjetljivost sinusnog čvora na autonomni input ili abnormalnost u sinusnom čvoru i/ili njegovom autonomnom inputu. Morfologija P-vala je normalna na EKG-u i dijagnoza je isključenja.

Sinoatrijalna re-entry tahikardija

Sinoatrijalna re-entry tahikardija često se brka s idiopatskom sinusnom tahikardijom. Sinoatrijalna re-entry tahikardija je posljedica re-entry sklopa, kako u sinusnom čvoru, tako i u njegovoj blizini. Stoga ima nagli početak i pomak. Otkucaji srca obično su 100-150 otkucaja u minuti, a elektrokardiografske studije (EKG) obično pokazuju normalnu morfologiju R sinusa.

Atrijalna tahikardija

Atrijalna tahikardija je aritmija koja se javlja u miokardu atrija. Povećani automatizam, aktivirana aktivnost ili reaktivacija mogu dovesti do ove rijetke tahikardije. Puls je uredan i obično iznosi 120-250 otkucaja u minuti. Morfologija P-valova razlikuje se od sinusoidalnih P-valova i ovisi o mjestu nastanka tahikardije.

Budući da aritmija nije povezana s AV čvorom, farmakološki agensi koji blokiraju čvorove kao što su adenozin i verapamil obično nisu učinkoviti u zaustavljanju ovog oblika aritmije. Uzrok atrijalne tahikardije također može biti toksičnost digoksina kroz pokrenuti mehanizam.

Multifokalna atrijalna tahikardija

Multifokalna atrijalna tahikardija - tahiaritmija koja se javlja unutar tkiva atrija; sastoji se od 3 ili više morfologija P-vala i otkucaja srca. Ova je aritmija prilično neobična; to se obično viđa kod starijih bolesnika s plućnom bolešću. Otkucaji srca veći su od 100 otkucaja/min, a rezultati elektrokardiografije obično pokazuju nepravilan ritam koji se može pogrešno protumačiti kao fibrilacija atrija. Liječenje uključuje korekciju osnovnog procesa bolesti. Uzimanje dodataka magnezija i verapamila može biti učinkovito u nekim slučajevima.

atrijalno podrhtavanje

Treperenje atrija je tahiaritmija koja se javlja iznad AV čvora s frekvencijom atrija od 250-350 otkucaja/min. Mehanizam atrijalnog flatera je obično recipročan. Tipično, titranje atrija u smjeru suprotnom od kazaljke na satu nastaje zbog makronon ulaznog kruga desnog atrija.

Poremećaj se obično viđa kod pacijenata s bilo kojim od sljedećih stanja:

• Ishemija srca
• infarkt miokarda
• kardiomiopatija
• Miokarditis
• Plućna embolija
• Trovanje (na primjer, alkohol)
• Ozljeda prsa

Titranje atrija može biti prolazno stanje ritma otkucaja srca i može napredovati do fibrilacije atrija. Elektrokardiografski nalazi tipičnog atrijalnog podrhtavanja uključuju negativne pilaste valove podrhtavanja u odvodima II, III i aVF. Atrioventrikularna vodljivost je najčešće 2:1, što daje ventrikularnu brzinu od oko 150 bpm.

Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija je vrlo česta aritmija koja je posljedica kaotične depolarizacije atrija. Atrijalni ritam je obično 300-600 otkucaja u minuti, dok ventrikularni ritam može biti 170 otkucaja u minuti ili više. Elektrokardiografski nalazi karakteristično uključuju nepravilan ritam s aktivnošću fibrilacije atrija. (Pogledajte sliku ispod.)

Ova aritmija povezana je sa sljedećim bolestima:

• reumatska bolest srca
• visoki krvni tlak
• Ishemija srca
• Perikarditis
• tireotoksikoza
• Alkoholna opijenost
• Prolaps mitralnog zaliska i drugi poremećaji mitralnog zaliska
• Toksičnost digitalisa

Kada se fibrilacija atrija pojavi u mladih ili sredovječnih odraslih osoba u odsutnosti strukturalne bolesti srca ili bilo kojeg drugog vidljivog uzroka, naziva se solitarna ili idiopatska fibrilacija atrija.

Atrioventrikularne tahiaritmije

Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

Jedan od čestih uzroka paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je AV nodalna recipročna tahikardija. AV nodalna recipročna tahikardija dijagnosticira se u 50-60% bolesnika s pravilnom uskom QRS tahiaritmijom, često u osoba starijih od 20 godina. Otkucaji srca su 120-250 otkucaja u minuti i obično su prilično pravilni.

Atrioventrikularna nodalna reentrant tahikardija. Pacijentov broj otkucaja srca je približno 146 bpm s normalnom osi. Obratite pažnju na pseudo S valove u odvodima II, III i aVF. Također obratite pažnju na pseudo R' valove u V1 i aVR. Ova odstupanja predstavljaju retrogradnu atrijalnu aktivaciju.

AV nodalna recipročna tahikardija može se pojaviti u inače zdravih mladih odraslih osoba, a najčešća je u žena. Većina pacijenata nema strukturnu bolest srca. Međutim, ponekad ti ljudi mogu imati neko srčano oboljenje kao što je reumatska bolest srca, perikarditis, infarkt miokarda, prolaps mitralnog zaliska ili precipitacijski sindrom.

Razumijevanje elektrofiziologije AV nodalnog tkiva vrlo je važno za razumijevanje mehanizma AV nodalne recipročne tahikardije. Kod većine ljudi AV čvor ima jedan put koji provodi impulse na anterogradni način za depolarizaciju Hisovog snopa. U nekim slučajevima tkivo AV čvora može imati 2 puta s različitim elektrofiziološkim svojstvima. Jedan put (alfa) je relativno spor put s kratkim refraktornim periodom, dok je drugi put (beta) brzi put s dugim refraktornim periodom.

Suživot ovih funkcionalnih različiti putevi služi kao osnova za ponovnu tahikardiju. Elektrofiziološke studije pokazale su dualne AV nodalne puteve u 40% pacijenata.

Početak AV nodalne recipročne tahikardije uzrokovan je preuranjenim atrijskim impulsom. Preuranjeni atrijski impuls može doći do atrioventrikularnog čvora kada je brzi put (beta) još uvijek otporan na prethodni impuls, ali spori put (alfa) može provoditi. Preuranjeni impuls tada putuje sporim putem (alfa) na anterogradni način; brza staza (beta) nastavlja se oporavljati zbog prekoračenog refraktornog razdoblja.

Nakon što puls anterogradno prođe sporim putem (alfa), može pronaći brzi put (beta) oporavljen. Impuls zatim putuje retrogradno brzim (beta) putem. Ako se spori put (alfa) repolarizirao do trenutka kada je impuls završio retrogradno provođenje, impuls može ponovno ući u spori put (alfa) i inicirati AV nodalnu recipročnu tahikardiju.

Važno je napomenuti da AV nodalna recipročna tahikardija ne uključuje ventrikule kao dio reentry kruga. Budući da impuls obično putuje anterogradno sporim putem i retrogradno brzim putem, PR interval je dulji od RP intervala. Stoga se u bolesnika s tipičnim oblikom poremećaja P-val obično nalazi na terminalnom dijelu QRS kompleksa.

U bolesnika s atipičnim oblikom, anterogradno provođenje se odvija brzim putem, a retrogradno provođenje sporim putem. Za ove atipične bolesnike RP interval je duži od PR intervala.

Recipročna atrioventrikularna tahikardija

Atrioventrikularna recipročna tahikardija je još jedan uobičajeni oblik paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Učestalost atrioventrikularne recipročne tahikardije u općoj populaciji je 0,1-0,3%. Atrioventrikularna recipročna tahikardija češća je u muškaraca nego u žena (omjer muškarci:žene 2:1), a bolesnici s atrioventrikularnom recipročnom tahikardijom obično su mlađi od onih s AV nodalnom recipročnom tahikardijom. Atrioventrikularna recipročna tahikardija povezana je s Ebsteinovom anomalijom, iako većina bolesnika s navedena bolest nemaju znakove strukturalne bolesti srca.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija nastaje zbog prisutnosti 2 ili više putova; posebno AV čvor i 1 ili više premosnica. U normalno srce postoji samo jedan put provođenja. Provođenje počinje od sinusnog čvora, prelazi u atrioventrikularni čvor, a zatim do snopa Hisovih i ligamentnih grana. Međutim, kod AV recipročne tahikardije, 1 ili više pomoćnih putova povezuje atrije i ventrikule. Pomoćni putovi mogu provoditi impulse na anterogradni način, na retrogradan način ili oboje.

Kada impulsi putuju duž akcesornog puta u anterogradnom načinu, rezultati su ventrikula prije krize. Ovo proizvodi kratki PR interval i delta val, kao što se vidi kod osoba s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Delta val je početna devijacija QRS kompleksa zbog depolarizacije ventrikula.

Važno je napomenuti da nisu svi pomoćni putovi anterogradni. Latentni putovi se ne pojavljuju tijekom sinusnog ritma i sposobni su samo za retrogradno provođenje.

Re-entry sklop se najčešće aktivira impulsima koji putuju anterogradno kroz AV čvor i retrogradno kroz pomoćni trakt; ono što se naziva ortodromna atrioventrikularna recipročna tahikardija.

Uzorak ponovnog zatvaranja također može biti postavljen preuranjenim impulsom koji putuje na anterogradni način kroz pomoćni put i na retrogradni način kroz AV čvor; što se naziva antidromski oblik. Iako je ortodromni oblik poremećaja obično tahikardija uskog kompleksa, antidromni oblik uključuje tahikardiju širokog raspona.

Impuls se provodi anterogradno u atrioventrikularnom čvoru i retrogradno u pomoćnom putu. Ovaj obrazac je poznat kao ortodromna atrioventrikularna reentrant tahikardija i može se pojaviti u bolesnika s okultnim traktom ili Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Tip kruga je antidromna atrioventrikularna reentrant tahikardija i javlja se samo u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Oba modela mogu prikazati retrogradne P valove nakon QRS kompleksa.

Bolesnici s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom mogu razviti fibrilaciju atrija i lepršanje atrija. Brzo provođenje kroz pomoćne putove može dovesti do iznimno brzih brzina koje mogu degenerirati u ventrikularnu fibrilaciju i izazvati iznenadnu smrt. U ovoj situaciji ne treba primijeniti AV blokator; ova sredstva mogu dodatno povećati provođenje kroz pomoćni put, što povećava rizik od ventrikularne fibrilacije i smrti.

Ektopična tahikardija i neparoksizmalna vezivna tahikardija

Ektopična i neparoksizmalna tahikardija su rijetke; Čini se da proizlaze iz povećanog automatizma, izazvane aktivnosti ili oboje. Obično se vide nakon operacije valvulara, nakon infarkta miokarda, kod aktivnog reumatskog karditisa ili kod toksičnosti digoksina. Ove se tahikardije također opažaju u djece nakon kongenitalne operacije srca. Elektrokardiografski nalazi uključuju pravilan uski QRS kompleks, iako se P valovi možda neće vidjeti.