Postoje tri komponente upale – alteracija, eksudacija i proliferacija, koje su usko povezane.
Primarna alteracija (lat. alteratio - promjena) je skup promjena u metabolizmu, fizička i kemijska svojstva, strukture i funkcije stanica i tkiva pod utjecajem etiološki faktor upala. Primarna promjena kao rezultat interakcije etiološkog čimbenika s tijelom traje i uzrokuje upalu čak i nakon prestanka te interakcije. Primjer su nekrobiotičke promjene tkiva uslijed teške rane, koje uzrokuju upalu nakon izlaganja ranjavajućem projektilu.

Sekundarna alteracija je skup promjena u stanicama i tkivima kao rezultat same upale. Jedan od njihovih uzroka su promjene u mikrocirkulaciji u žarištu upale i okolnim tkivima, što uzrokuje značajan pad napetosti kisika u žarištu upale. Hipoksija i povezana hipoergoza staničnih elemenata jedan je od uzroka citolize u žarištu upale. Uzrok citolize stanica oštećenih primarnom alteracijom je aktivacija sustava komplementa, koja prethodi akutnoj upalnoj reakciji u svom žarištu.

Citolizu također uzrokuju slobodni kisikovi radikali i enzimi koje aktivirani fagociti oslobađaju na mjestu upale. Citoliza uzrokuje visok sadržaj kalija u međustaničnim prostorima žarišta upale, a hipoergoza povećava sadržaj protona u njemu (laktatna metabolička acidoza tipa A).

Koloidni Osmotski tlak u intersticiju žarišta upale povećavaju se:
♦ nakupljanje proteina plazme u njemu;
♦ izlazak iz stanica kalija i popratnih makromolekularnih aniona kao rezultat citolize;
♦ tromboza venula i limfne žile, koji sprječava uklanjanje smola iz fokusa upale.

Stanični efektori upale postaju takvi promjenom u svom funkcioniranju, što također predstavlja promjenu. Nekrobiotičke promjene stanica u žarištu upale dovode do njihove disfunkcije, koja karakterizira i primarnu i sekundarnu alteraciju.
Eksudacija (lat. exudatio - znojenje) - izlazak tekućeg dijela krvne plazme u intersticij i emigracija iz žila u međustanične prostore leukocita kao staničnih efektora upale.

Posljedica eksudacije je ispunjavanje intersticijskih prostora i žarišta upale eksudatom. Transudat je tekućina koja se nakuplja u međustaničnim prostorima kao rezultat povećanja hidrostatskog tlaka u mikroposudama i (ili) povećanja njihove propusnosti, koja nije povezana s akutnom upalnom reakcijom. S upalom hidrostatski tlak u mikrožilima žarišta upale raste kao rezultat spazma i tromboze venula, limfnih mikrožila, ekspanzije arteriola i prekapilarnih sfinktera. Propusnost u žarištu upale povećava broj upalnih medijatora. Zbog toga tekući dio krvne plazme ulazi u intersticij. Razlika između eksudata i transudata je visok sadržaj proteina (najmanje 30 g/l), proteolitičkih enzima, imunoglobulina, leukocita i ostataka tkivnih elemenata.

Zasebno, kao element eksudacije, izolirana je reakcija rasta propusnosti stijenke mikroposila u žarištu upale. Uzrokuje ga lokalno povećanje sadržaja flogogena koji povećavaju propusnost stijenke mikrožila u žarištu upale i uzrokuju emigraciju leukocita.

Rano prolazno povećanje propusnosti uzrokovano je djelovanjem histamina, leukotriena-4, serotonina i bradikinina. Rana prolazna reakcija uglavnom zahvaća venule promjera ne većeg od 100 mikrona. Propusnost kapilara se ne mijenja. U ovoj fazi upalne reakcije povećanja permeabilnosti dolazi do kontrakcije endoteliocita venula, što dovodi do stvaranja praznina između njih kroz koje može izaći tekući dio krvne plazme i migrirati leukociti u intersticij. Kod trenutne i dugotrajne reakcije rasta propusnosti uglavnom je uzrokovana primarnom alteracijom kao rezultatom djelovanja egzogenih etioloških čimbenika mehaničkih (trauma, ozljeda), toplinskih ili kemijske prirode. Kao rezultat djelovanja etiološkog čimbenika dolazi do nekroze endotelnih stanica na razini arteriola, kapilara i venula malog promjera, što dovodi do stalnog povećanja njihove propusnosti. Odgođena i postojana reakcija rasta mikrovaskularne propusnosti razvija se u žarištu upale nekoliko sati ili dana od njenog početka. Karakteristična je za upale uzrokovane opeklinama, djelovanjem bakterijskih otrova, ultraljubičastog i ionizirajućeg zračenja, te alergijske reakcije odgođenog (sporog) tipa. Jedan od vodećih medijatora ove reakcije je sporo reagirajuća tvar anafilaksije, odnosno leukotrieni i višestruko nezasićene masne kiseline, koje se sintetiziraju iz arahidonske kiseline i faktora aktivacije trombocita. Tvar koja sporo reagira u žarištu upale stvaraju i otpuštaju mastociti. Trajno povećanje propusnosti mikrožila u žarištu upale uzrokovano je trenutnom reakcijom tvari anafilaksije, koja uzrokuje proteolizu bazalnih membrana mikrožila.

Biološki smisao eksudacije kao sastavnice upale nije samo osigurati destrukciju stranca njegovim napadom sustavom komplementa i aktiviranim fagocitima iz cirkulirajuće krvi, već i ograničiti žarište upale kompresijom krvnih i limfnih mikrožila. zbog intersticijalnog edema, kao i za razrjeđivanje flogogena i faktora citolize u žarištu upale kako bi se spriječila prekomjerna sekundarna alteracija.

Proliferacija (lat. proliferatio - razmnožavanje) - intenziviranje diobe fibroblasta i stvaranje strome vezivnog tkiva (kolagenih struktura) u žarištu upale radi nadomještanja defekata tkiva uslijed primarne i sekundarne alteracije. Proliferacija se dovršava involucijom ožiljka, odnosno destrukcijom i eliminacijom viška kolagenih struktura. Glavni efektori stanične proliferacije su aktivirani mononuklearni fagociti, fibroblasti i imunokompetentne stanice. Fibroblasti u žarištu upale stvaraju i oslobađaju kolagen i enzim kolagenazu odgovoran za stvaranje kolagenih struktura u stromi vezivnog tkiva. Osim toga, oni stvaraju fibronektin, koji određuje migraciju, proliferaciju i adheziju fibroblasta. Mononuklearne stanice i limfociti izlučuju citokine, stimulirajući i potiskujući ove funkcije fibroblasta. Neutrofili kao stanični efektori upale utječu na proliferaciju izlučujući stimulatore proliferacije kalone i antikeilone.

Crvenilo i toplina kao lokalni znakovi upale uglavnom su povezani s arterijskom hiperemijom i intenzivnim oksidativnim procesima u žarištu upale, pri čemu gotovo da nema hvatanja slobodne energije od strane stanica. Otok u žarištu upale posljedica je arterijske hiperemije i intersticijski edem kao posljedica eksudacije. Bol u žarištu upale rezultat je izravnog i (ili) neizravnog djelovanja flogogena na osjetljive živčane završetke. Bol u žarištu upale pogoršava acidozu. Može biti uzrokovan mehaničkom iritacijom živčanih završetaka kao rezultat povećanja tlaka u žarištu upale. Poremećaji funkcionalni sustavi, čiji su efektorski organi zahvaćeni upalom, jer su znakovi upale uglavnom povezani s destrukcijom njihovih strukturnih i funkcionalnih jedinica, što sprječava sustavne regulacijske utjecaje i uzrokuje deficit mase i energije u efektorima funkcija.

Tipična je akutna upala (inflammatio, phlogosis). patološki proces, koji se javlja u vaskulariziranim tkivima kao odgovor na djelovanje štetnog (flogogenog) agensa i manifestira se lokalno kao alteracija (uništavanje stanica i tkiva), promjene u mikrocirkulaciji, vaskularnoj propusnosti (eksudacija) i emigraciji leukocita u kombinaciji s proliferacijom tkiva. . Dakle, unutarnje komponente upale su alteracija, eksudacija i proliferacija. Gore opisane unutarnje komponente prate svaku upalnu reakciju, ali ovisno o prevladavanju jedne ili druge od njih, mogu se razlikovati alternativna, eksudativna i proliferativna upala. S gledišta evolucije, upala se formira kao zaštitni i adaptivni odgovor tijela na djelovanje patogenih čimbenika, usmjeren na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje flogogenog agensa, kao i uklanjanje posljedica njegovog djelovanja.

ETIOLOGIJA

Između ostalih egzogeni faktori dodijeliti

1. fizički ( struja, energija zračenja, ultrazvuk, toplota-hladno itd.);
2. mehanički (pritisak, puknuće, strano tijelo i tako dalje.);
3. kemijski (kiseline, lužine, itd.);
4. psihogeni faktori(Poznati su slučajevi pojave i razvoja pojedinih znakova upale pod hipnozom).

Endogeni flogogeni agensi uključuju kamence i naslage soli (s uremijom, kolelitijazom, bubrežnim kamencima, gihtom itd.), produkte raspadanja tkiva, maligni tumori, trombi i embolije, imuni kompleksi antigen-antitijelo tijekom njihove fiksacije u organima, neki fiziološki podražaji, kao i saprofitna mikroflora.

Cjelokupna slika događaja u akutnoj upali može se prikazati kao slijed:

1. Promjena:

• primarna oštećenja;
• Sekundarno samoozljeđivanje;

2. EKSUDACIJA:

Vaskularne reakcije:

1. ishemija;
2. Arterijska hiperemija;
3. Mješovita hiperemija;
4. Venska hiperemija;
5. Mješoviti zastoj.
6. Ekstravazacija tekućine:
   • Marginacija leukocita;
   • Emigracija leukocita;
   • ekstravaskularni procesi;
7. Kemotaksija;
8. Fagocitoza;

3. PROLIFERACIJA:

1. Djelovanje protuupalnih mehanizama;
2. Aktivacija fibroblasta;
3. Popravak fibroplazije i angiogeneze.

Patogeneza vanjski znakovi akutna upala. Vjeruje se da je još Celsus 178. godine poznavao 4 glavna znaka upale: crvenilo (rubor), bol (dolor), groznica (calor), otok (tumor). Galen je dodao i peti znak upale – disfunkciju (functio laesa).

1. Patogeneza boli:

1. acidoza;
2. Stvaranje bradikinina;
3. Edem;
4. Povećan osmotski tlak;
5. Dizionia;
6. Mehanička iritacija receptora u žarištu upale.

2. Patogeneza crvenila:

1. Arterijska hiperemija;
2. Povećan broj funkcionalnih kapilara;
3. Povećanje sadržaja oksidiranog hemoglobina u izlaznoj krvi.

3. Patogeneza otoka:

1. Arterijska i venska hiperemija;
2. Emigracija leukocita;
3. eksudacija;
4. Edem;
5. Oticanje elemenata tkiva.

4. Patogeneza vrućice:

1. Pojačani metabolizam u žarištu upale;
2. Arterijska hiperemija;
3. Odvajanje procesa disanja i fosforilacije;
4. Metabolička eksplozija u leukocitima.
5. Patogeneza disfunkcije;

1) Oštećenje stanica; 2) Metabolički poremećaji; 3) Kršenje cirkulacije krvi; 4) Bol; 5) Proliferativni procesi.

Upala uvijek počinje oštećenjem i smrću stanica. Ali u određenoj fazi, kada procesi uklanjanja oštećenja, čišćenja od svega što je umrlo, strano tijelu stupe na snagu, infiltracija, gnojenje i procesi proteolize i nekroze povezani s njima prestaju i procesi obnove dolaze u prvi plan. U skladu s tim mijenja se i stanični sastav upalnog infiltrata. Polimorfonuklearni leukociti postupno nestaju (umiru), a mononuklearne stanice - monociti i limfociti - postaju dominantne. Uloga monocita je da oni, poput tkivnih makrofaga, apsorbiraju i probavljaju mrtve stanice, kao i produkte raspadanja koji nastaju tijekom izmjene. Limfociti osiguravaju humoralni imunitet.

Kako se žarište upale čisti, dolazi do proliferacije (od latinskog proliferatio - razmnožavanje) - komponenta upalni proces i njegova posljednja faza - karakterizirana povećanjem broja stromalnih i, u pravilu, parenhimskih stanica, kao i stvaranjem međustanične tvari u žarištu upale. Ovi procesi imaju za cilj regeneraciju promijenjenih i/ili zamjenu uništenih elemenata tkiva. Značajnu važnost u ovoj fazi upale imaju različiti biološki djelatne tvari posebno poticanje stanične proliferacije.

Produktivni ili proliferativni stadij upale ponekad se naziva i stadij oporavka, što je točnije i ukazuje na bit procesa u tom razdoblju, kao i na biološki značaj upala, koja povezuje rezultat štetnog djelovanja ekstremnog podražaja s procesima oporavka. Proliferacija se dovršava involucijom ožiljka, odnosno destrukcijom i eliminacijom viška kolagenih struktura. Glavni efektori stanične proliferacije su aktivirani mononuklearni fagociti, fibroblasti i imunokompetentne stanice. Fibroblasti u žarištu upale stvaraju i oslobađaju kolagen i enzim kolagenazu koji je odgovoran za stvaranje kolagenih struktura u stromi vezivnog tkiva. Osim toga, luče fibronektin, koji određuje migraciju, proliferaciju i adheziju fibroblasta. Mononuklearne stanice i limfociti izlučuju citokine, stimulirajući i potiskujući ove funkcije fibroblasta. Neutrofili, kao stanični efektori upale, utječu na proliferaciju izlučujući tkivno specifične inhibitore koji međusobno djeluju po principu povratne sprege.

Regulacija procesa proliferacije

Istodobno s procesom proliferacije, pa čak i nešto ispred njega, odvija se proces aktivne otplate upalnog procesa koji se očituje inhibicijom enzima, deaktivacijom “upalnih medijatora”, detoksikacijom i izlučivanjem. otrovni proizvodi. Stvaranje "upalnih medijatora" inhibirano je različitim mehanizmima. Što se tiče inhibitora hidrolaze, β2-makroglobulin, β-antihimotripsin, antitrombin III i β2-antiplazmin igraju najvažniju ulogu u ovom pogledu. Oni su glavni inhibitori krvnih enzima koji stvaraju kinin i time eliminiraju njihov učinak: širenje i povećanje vaskularne propusnosti. Osim toga, oni su glavni inhibitori sustava koagulacije, fibrinolize i komplementa, inhibiraju elastazu i kolagenazu leukocita i time štite elemente vezivnog tkiva od razaranja. Protuupalni učinak također imaju antioksidansi (na primjer, ceruroplasmin, peroksidaze, superoksid desmutaza).

U upalnom žarištu mijenja se odnos između stanica. Prestaju proizvoditi neke medijatore i počinju sintetizirati druge. Sada stanica može dati potpuno drugačiji odgovor na isti neurotransmiter, jer se na njezinoj površini pojavljuju potpuno različiti receptori, a prvi tonu u nju (internalizacija). Histamin je tipičan “upalni medijator”, ali njegov učinak u završnoj fazi upale može biti potpuno drugačiji nego na početku procesa. Pokazalo se da to ovisi o tome koji su receptori "izloženi" na efektorskim stanicama (na primjer, na endoteliocitima) u ovaj trenutak. Ako je H1, tada će djelovanje biti proupalno, a ako je H2, onda će biti protuupalno.

U regulaciji procesa upale, a posebno proliferacije, osim lokalni faktori, opći čimbenici, uključujući endokrine, također igraju važnu ulogu. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde glukokortikoidi inhibiraju sintezu vazoaktivnih tvari u stanicama, uzrokuju limfopeniju, smanjuju broj bazofila i eozinofila. Osim toga, oni stabiliziraju membrane lizosoma i inhibiraju proizvodnju interleukina-1α. Što se tiče fagocitne aktivnosti, ona se povećava prema kraju upale. Zbog toga se zona upale oslobađa od nekrotičnih stanica, stranih i otrovnih tvari.

Dakle, na kraju upale, dvije stanice igraju odlučujuću ulogu u njenom završetku: fibroblast i endoteliocit. U tom razdoblju odvijaju se dva procesa: kolonizacija zone fibroblastima i neoangiogeneza, tj. stvaranje novih krvnih i limfnih žila.

Produktivni stadij upale protiče u nekoliko faza koje imaju određene specifičnosti u različitim organima i tkivima. U slučaju supstitucije (naime, ovaj oblik reparacije je tipičniji za ishod upale) dolazi do novog stvaranja mladog (granulacijskog) vezivnog tkiva, a zatim do stvaranja i restrukturiranja ožiljka. U slučaju restitucije, uz uobičajene faze produktivnog stadija, mogu se razlikovati i drugi koji su specifični za određeni organ ili tkivo.

Posljedice upale

Ishod upale ovisi o vrsti, jačini i trajanju djelovanja flogogena, reaktivnosti organizma, njezinom tijeku, lokalizaciji i raširenosti. Kod malih oštećenja tkiva, kod rana koje cijele primarnom intencijom, upalni proces završava nadomještajem mrtvih i obnavljanjem reverzibilno oštećenih elemenata, tj. gotovo potpuni oporavak. U slučaju odumiranja velikih nizova stanica, defekt se zamjenjuje vezivnim tkivom, nakon čega nastaje ožiljak, tj. postoji nepotpuna regeneracija. Ova upala obično završava. Međutim, u nekim slučajevima dolazi do prekomjernog stvaranja ožiljnog tkiva, što može deformirati organ i narušiti njegovu funkciju. Mogući ishod upale može biti razvoj komplikacija upalnog procesa (nastanak apscesa, flegmona, empijema, razvoj peritonitisa), pa čak i odumiranje organa, a možda i cijelog organizma (uz nekrotičnu upalu vitalnih organa ).

Upala i imunološka reaktivnost tijela

Postoji određeni odnos između težine glavnih procesa upale i snage podražaja: s povećanjem agresivnosti flogogenog faktora, odgovor se također povećava. Međutim, poznato je da se takva ovisnost ne promatra uvijek. Isti podražaj razliciti ljudi može izazvati potpuno različite reakcije. Tako, na primjer, od djece koja se zaraze difterijom iz istog izvora, neka umiru od teške intoksikacije, dok se kod drugih bolest očituje relativno slabim upalnim promjenama. U tom smislu pojavila se ideja da upala ne ovisi samo o prirodi etiološkog čimbenika, već io reaktivnosti organizma. Ako reakcija tijela ne prelazi granice koje se najčešće promatraju, tada se takva upala naziva normergičnom. Ako uzročnik upale izaziva samo blagu dugotrajnu reakciju s predominacijom alteracije, tada je upala hipoergična. To se opaža, na primjer, tijekom posta. Međutim, u nekim slučajevima upala se odvija tako burno da postoji nesklad između snage podražaja i odgovora (lokalnog i općeg) tijela. Takva se upala naziva hiperergijskom. Njegova posebnost leži u činjenici da se razvija na "imunološkoj (alergijskoj) osnovi".

Više o temi proliferacije i ishoda upale. Vrste upale:

1. UPALA: DEFINICIJA, SUŠTINA, BIOLOŠKI ZNAČAJ. UPALNI MEDIJATORI. LOKALNE I OPĆE MANIFESTACIJE UPALE. AKUTNE UPALE: ETIOLOGIJA, PATOGENEZA. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSUDATIVNE UPALE. ISHODI AKUTNE UPALE
2. Upala. Definicija, bit, medijatori upale. Lokalne i opće manifestacije eksudativne upale, morfološke manifestacije eksudativne upale. Odgovor akutne faze. Ulcerozno-nekrotične reakcije kod upale.

Složena zaštitna i adaptivna reakcija tijela razvijena u procesu evolucije kao odgovor na izloženost štetnih faktora izražena kompleksom funkcionalnih i morfološke promjene u obliku alteracije, eksudacije i proliferacije. Samo interakcija 3 međusobno ovisna procesa (alteracija, eksudacija i proliferacija) daje razlog da se ovaj proces pripiše upali. Gubitak barem jedne od ove trijade komponenti ne daje nam razloga za razmatranje ovaj proces upalni. Etiologija upale često je povezana s infekcijom, toksičnim, fizičkim i drugim čimbenicima.

Morfološke značajke
upala

Upala počinje alteracijom, koja je njezin okidač. Manifestira se granularnom, masnom, vakuolarnom, amiloidnom degeneracijom, hijalinozom, atrofijom i nekrozom. Stoga su u žarištu upale uvijek prisutni produkti alteracije, tj. degenerirane stanice, nekrotične mase, atrofirane stanice. na sluznicama se alteracija očituje diskvamacijom epitelnog pokrova. Produkti alteracije uzrokuju promjenu okoline, porast onkotskog, osmotskog tlaka itd., što uzrokuje trajnu arterijsku hiperemiju i naknadnu eksudaciju. Eksudacija- ovo je znojenje tekućeg dijela krvi (krvni serum, bjelančevine, soli) i oblikovanih elemenata izvana vaskularni zid na mjesto upale. Uloga seruma za znojenje u upalnom žarištu je velika. Ona igra ulogu sredine u kojoj se odvija fagicitoza. Bez seruma nema fagocitoze. Zajedno sa serumom, osim običnih proteina, izlučuju se i kationski proteini, koji predprocesiraju mikrobe, pripremajući ih za fagocitozu. Nedostatak kationskih proteina dovodi do inferiornog upalnog odgovora. Nakon seruma, zrnati leukociti (neutrofili, eozinofili, itd.) Iznoje se, u pravilu, to se opaža u akutnim upalnim procesima. Neutrofili u upalnom žarištu djeluju kao mikrofagi. Oni hvataju antigen i probavljaju ga do elementarnih čestica. Veliki broj eozinofila u žarištu upale ukazuje na alergijsko stanje tijela ili invaziju. Limfociti se znoje iza neutrofila, što se opaža kod životinja s limfoidnim profilom krvi ili u kroničnim procesima. Uloga limfocita u upalnom žarištu je raznolika. Adsorbiraju toksine i sudjeluju u stvaranju staničnih imunoloških odgovora (T i B limfociti).

Kod teške intoksikacije, akutnih septičkih infekcija, kada je poroznost krvnih žila još više poremećena i eritrociti izlaze iz žila zajedno s grubim proteinskim fibrinogenom. Izlučivanje velikog broja crvenih krvnih stanica znak je hiperergijske upale. Eritrociti su također adsorbenti i pojavljuju se tijekom akutnih upalnih procesa. Nakon eksudacije, koja se vremenski podudara, razvija se proliferacija.

Proliferacija je umnažanje lokalnog endotela, retikularne stanice a drugi u zoni upale i graničnim područjima s njima.

Pod mikroskopom, mnoge stanice tkiva u veličini više stanica krv. U akutnim upalnim procesima dolazi do umnožavanja histiocitnih stanica. Obično je tijelo stanice izduženo ili ovalno, jezgra je u obliku graha ili režnjeva, veličine je jednaka monocitima. Divovske stanice također se mogu razmnožavati, ali se često pojavljuju u subakutnim i kroničnim upalnim procesima. Divovske stanice su vrlo velike, višejezgrene, obično veće od svih ostalih stanica, često se nalaze u infektivnim granulomima. Sama stanica je ružičasta, jezgre su raspoređene u obliku potkove duž unutarnje membrane stanice ili u snopu.

U subakutnim i kroničnim upalnim procesima javlja se veliki broj epiteloidnih, limfoidnih i plazma stanica. Limfoidne stanice slične su limfocitima, ali se od potonjih razlikuju po svjetlijoj jezgri i dobro izraženom rubu citoplazme. Epiteloidne stanice slične su epitelnim stanicama skvamoznog epitela, njihova citoplazma se ne otkriva, već se otkriva samo zaobljena ovalna vezikularna jezgra.

To su aktivne mezenhimske stanice (histiocitne, epiteloidne, divovske i dr.) koje obavljaju funkciju fagocitoze. Budući da su makrofagi, oni probavljaju čestice antigena u svojoj citoplazmi. Neki od njih se zatim raspadaju i rastapaju, drugi probavljaju antigen do imunogene faze. Suradnja takvih makrofaga s T i B limfocitima u konačnici završava reprodukcijom plazma stanica i sintezom imunoglobulina.

Treće skupine stanica uključene su u stvaranje elemenata vezivnog tkiva. Limfne stanice su neaktivne mezenhimalne stanice, ne sudjeluju u fagocitozi. Umnožavaju se uglavnom u kroničnim upalama, djelujući kao adsorbenti, ili preteče vezivnog tkiva, ili su izraz staničnih imunoloških odgovora, pretvarajući se u plazma stanice, glavna funkcijašto je sinteza imunoglobulina. Plazma stanice su veće od limfocita s dobro izraženim bazofilnim bojanjem citoplazme (posebno bojenje po Unnu i Papenheimu u rubin boji). S malom, ekscentričnom jezgrom s karakterističnim rasporedom kromatina u obliku kotača, jezgra je okružena malim citoplazmatskim poljem koje ne ostavlja boje.

Dakle, sastav upalnog eksudata bilo koje etiologije uključuje:

Produkti alteracije (degenerirane stanice u stanju granularne, masne, vakuolarne, amiloidne distrofije itd., nekroza);

Produkti eksudacije (serum s proteinima i solima. oblikovani elementi krv);

Produkti proliferacije (histiocitnih limfoidnih, epiteloidnih, tkivnih stanica itd.).

Zbog činjenice da sastav upalnog eksudata uključuje veliki broj stanica, on je uvijek mutnog izgleda, za razliku od transudata, koji uključuje samo krvni serum s proteinima i solima i krvne stanice. Stoga je transudat uvijek proziran. Eksudat, impregnirajući tkiva, naziva se upalni infiltrat.

Trenutno se temelji klasifikacija upale morfološke značajke upala. Vrsta upale određena je prevladavanjem jedne od 3 komponente upale. S tim u vezi, postoje alternativni, eksudativni i proliferativni tipovi upale.

Tijek upale može biti akutan, subakutan i kroničan. Prema području distribucije, žarišni ili difuzni.

U akutnom upalnom procesu prevladavaju alteracija i eksudacija, proliferacija je slabo izražena. Makroskopski kompaktan organ s akutnom upalom je povećanog volumena, ravnomjerno ili neravnomjerno pocrvenio ovisno o području lezije, tjestaste konzistencije, vlažno-sjajne površine na rezu, eksudat teče prema dolje. na sluznicama, akutna upala očituje se njihovim crvenilom, na površini se nalazi velika količina tekuće sluzi. lako se ispire vodom.

Serozni integumenti kod akutne upale su natečeni, žile su preplavljene krvlju u obliku mrežice, vidljive su i ranije nevidljive žile. Kod subakutnih i kroničnih upala eksudacija blijedi i slabo je izražena. Prevladavaju alteracija i proliferacija. U kroničnoj su upali eksudativne promjene još uvijek slabo izražene nego u subakutnoj upali, a proliferativne promjene su izraženije. U tom smislu, makroskopski kompaktni organ povećava se u volumenu ravnomjerno ili neravnomjerno, ovisno o području lezije. Organ je neravnomjerno obojen. Blijedo obojena područja (područja nekroze, rast vezivnog tkiva) izmjenjuju se s hiperemijom i krvarenjima. Konzistencija organa zbog prevlasti proliferativnih fenomena je gusta. Na rezu je uzorak tkiva izbrisan, vide se niti rasta vezivnog tkiva. Kod dalekosežnih procesa vezivno tkivo koje se širi stari, zadeblja i pritišće parenhimske stanice organa, uslijed čega se razvijaju atrofični procesi, a organ smanjuje volumen, još više se zbija i dolazi do njihove atrofije.

Sluznice kod kronične upale su blijedosive, sluznica je zadebljana, sluz se teško ispire vodom.

Kod kronične upale seroznog integumenta uočavaju se adhezivni procesi u obliku prekomjernog rasta ožiljaka vezivnog tkiva, kao rezultat toga, crijevne petlje se stapaju zajedno, perikard s plućima itd.

Ishod upale

razlikovati potpuno rješavanje upalnog procesa i nepotpuno rješavanje upalnog procesa.

Potpuna rezolucija upalnog procesa je takav ishod, kada se oštećeno tkivo obnovi na mjestu upalnog fokusa i obnovi njihovu funkciju. Obično se ovaj ishod često opaža na sluznicama gastrointestinalni trakt, dišnih puteva, kao i lakše ozljede.

Nepotpuno povlačenje upalnog procesa je takav ishod kada na mjestu mrtvog tkiva raste vezivno tkivo. Ovaj se proces obično promatra u slučajevima značajnih oštećenja organa ili tkiva. Funkcija organa je smanjena.

Ishod upale

Ishodi upale mogu biti vrlo različiti.

Oporavak (povratak u normalu) s potpunom ili nepotpunom obnovom oštećenih struktura, metabolizma i funkcija (primjerice, stvaranje ožiljka vezivnog tkiva umjesto oštećenog epitela).

Prijelaz akutne upale u kroničnu.

Prijelaz jednog upalna bolest u drugu.

Reverzibilna stanična smrt (neke vrste ugljikohidrata, masti, proteinska distrofija, paranekroza).

Ireverzibilna stanična smrt (hidropična distrofija, nekrobioza, nekroza).

Smrt cijelog organizma.

Ishod upale ovisi o vrsti, jačini i trajanju djelovanja flogogena, reaktivnosti organizma, njezinom tijeku, lokalizaciji i raširenosti. Kod malih oštećenja tkiva, kod rana koje zacjeljuju primarnom intencijom, upalni proces završava nadopunjavanjem mrtvih i

restauracija reverzibilno oštećenih elemenata, tj. gotovo potpuni oporavak. U slučaju odumiranja velikih nizova stanica, defekt se zamjenjuje vezivnim tkivom, nakon čega nastaje ožiljak, tj. postoji nepotpuna regeneracija. Ova upala obično završava. Međutim, u nekim slučajevima dolazi do prekomjernog stvaranja ožiljnog tkiva, što može deformirati organ i narušiti njegovu funkciju. Mogući ishod upale može biti razvoj komplikacija upalnog procesa (nastanak apscesa, flegmona, empijema, razvoj peritonitisa), pa čak i odumiranje organa, a možda i cijelog organizma (uz nekrotičnu upalu vitalnih organa ).

Važnost upale za tijelo

upala alteration plasma blood

Upala kao složen proces razvijen u evoluciji ima adaptivnu vrijednost. Skup povezanih i dinamički promjenjivih reakcija koje čine upalu u konačnici je usmjeren na fiksiranje na mjestu i uništavanje patogenog čimbenika, izolaciju mjesta ozljede od okolnog tkiva i obnavljanje tkiva. Tome čak služe i alteracija, početna ishemija i staza, koji osiguravaju vezanje patogenog faktora i sprječavanje njegovog širenja uz uništavanje enzima i kisikovih radikala koji se oslobađaju tijekom oštećenja stanice. Patogeni faktor se može eliminirati već u ovoj fazi, a "cilj" upale bit će očistiti upalno žarište od oštećenog tkiva i regenerirati ga.

Važna pravilnost upale je da svaki prethodni događaj daje sljedeći, koji se počinje razvijati ne nakon završetka prvog, već mnogo ranije, zbog čega se učinkovitost postizanja "cilja" upale može povećati i trajanje njegovog tijeka može se značajno smanjiti.

Istodobno, i sama upala i svaka reakcija koja je čini kod pojedinca, zbog kršenja genetskog programa (nasljedni oblici patologije) ili njegove provedbe (stečeni oblici patologije), mogu izgubiti svoju adaptivnu ulogu ili dobiti dvojako - i pozitivno i negativno - značenje za organizam. U tom slučaju biološki "cilj" upale postiže se samo djelomično s nepovoljnim posljedicama za organizam ili se uopće ne postiže, a organizam umire. To u konačnici ovisi o svojstvima patogenog faktora i stanju individualne reaktivnosti organizma.