Sastavni dijelovi živčane stanice. Živčana stanica - velika medicinska enciklopedija. Kratki procesi neurona: struktura i funkcije

ŽIVČANA STANICA(sin.: neuron, neurocit) - glavni strukturni i funkcionalna jedinica živčani sustav.

Priča

N. do 1824. godine otvorio je R. J. H. Dutrochet, detaljno su ga opisali Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836.) i J. Purkinye (1837.). U početku se N. to. smatralo neovisno, izvan veze s živčana vlakna, formiranje periferni živci. Godine 1842. G. Helmholtz je prvi primijetio da su živčana vlakna procesi N. do. Godine 1863. Deiters (O. F. C. Deiters) opisao je drugu vrstu procesa N. do., Kasnije nazvane dendriti. Izraz "neuron" koji se odnosi na cjelokupno tijelo N. to. (Soma) s dendritskim procesima i aksonom predložio je W. Waldeyer 1891. godine.

Velika važnost odrediti N. do. kao funkcije, jedinice su otvorile Waller (AV Waller) 1850. fenomen degeneracije aksona nakon njihovog odvajanja od N. soma do - tzv. Waller ponovno rođenje (vidi); pokazalo je potrebu N.-ove some za hranjenje aksona i pružilo pouzdanu metodu za praćenje toka aksona određenih stanica. Veliku ulogu odigralo je i otkriće sposobnosti mijelinske ovojnice aksona da veže ione teških metala, posebno osmija, što je činilo temelj svih kasnijih morfol, metoda za proučavanje interneuronskih veza. Značajan doprinos razvoju koncepta N. do kao strukturne jedinice živčanog sustava dali su R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal i dr. Prema Waldeyeru, Kellikeru i S. Ramonu y Cajal, N. do. ima procese, to-rye samo u kontaktu jedni s drugima, ali nigdje ne prelaze jedni u druge, ne spajaju se zajedno (tzv. neuronski tip strukture živčanog sustava). K. Golgi i niz drugih histologa (I. Apati, A. Bethe) branili su suprotnu točku gledišta, smatrajući živčani sustav kontinuiranom mrežom, u kojoj su procesi jednog N. do i fibrila sadržanih u njemu , bez prekida, prelaze u sljedeći N. do (neuropilni tip strukture živčanog sustava). Tek s uvođenjem morfola u praksu, istraživanja elektroničkog mikroskopa s prilično visokom rezolucijom za točnu definiciju strukture područja povezivanja N. do. među sobom, spor je konačno riješen u korist neuronske teorije (vidi).

Morfologija

N. to. je procesna stanica s jasnom razlikom između tijela, jezgrinog dijela (perikarion) i procesa (slika 1). Među procesima razlikuju se akson (neurit) i dendrit. Akson se morfološki razlikuje od dendrita po svojoj duljini, ravnomjernoj konturi; grananja aksona, u pravilu, počinju na velikoj udaljenosti od mjesta nastanka (vidi Živčana vlakna). Završne grane aksona nazivaju se telodendriji. Područje telodendrija od kraja mijelinske ovojnice do prve grane, predstavljeno posebnim produžetkom procesa, naziva se preterminalnim; njegov ostatak čini terminalno područje koje završava presinaptičkim elementima. Dendriti (izraz je predložio V. Gis 1893.) nazivaju se procesi različitih duljina, obično kraći i razgranati od aksona.

Sve N. to. karakteriziraju brojne zajedničke značajke, međutim, neke vrste N. to. imaju karakteristične značajke zbog svog položaja u živčanom sustavu, značajke veza s drugim N. to., inerviranim supstratom i prirodom od funkts, djelatnost. Značajke veza N. s. ogledaju se u njihovoj konfiguraciji, određenoj brojem procesa. Prema vrsti konfiguracije, postoje (sl. 2, 3) tri skupine N. do .: unipolarne - stanice s jednim procesom (akson); bipolarne - stanice s dva procesa (akson i dendrit); multipolarni, koji imaju tri ili više nastavaka (jedan akson i dendrite). Dodijelite i pseudo-unipolarne N. k., kod kojih izdanci odlaze od perikariona općim konusom, zatim idu, stvarajući jedinstveno obrazovanje, rez u sljedećim granama u obliku slova T na aksonu (neuritu) i dendritu. (slika 3). Unutar svake od morfola, skupine N. oblik, karakter othoždenija i grananje procesa mogu značajno varirati.

Postoji klasifikacija N. do., Uzimajući u obzir značajke grananja njihovih dendrita, stupanj morfola, razlike između aksona i dendrita. Po prirodi grananja dendrita N. do. Dijele se na izodendritičke (s velikim radijusom distribucije nekoliko razgranatih dendrita), alodendritičke (sa složenijim uzorkom dendritičkog grananja) i idiodendritičke (s osebujnim grananjem dendrita, na primjer, kruškoliki neurociti ili Purkinjeovi stanice malog mozga). Ova podjela N. do. temelji se na proučavanju pripravaka pripremljenih po Golgi metodi. Ova je klasifikacija razvijena za N. do središnji živčani sustav. Za N. do. autonomnog živčanog sustava zbog složene i raznolike konfiguracije njihovih procesa (aksona i dendrita), nema jasnih kriterija.

Postoje funkcije, N. klasifikacije na., Temeljene, posebice, na značajkama njihove sintetske aktivnosti: kolinergički (njihovi efektorski završeci luče acetilkolin); monaminergički (izlučuju dopamin, norepinefrin, adrenalin); serotonergički (izlučuju serotonin); peptidergičke (izlučuju razne peptide i aminokiseline) itd. Osim toga, tzv. neurosekretorni N. do., glavna funkcija to-rykh je sinteza neurohormona (vidi Neurosekrecija).

Razlikovati stanice osjetljive (aferentne ili receptorske), koje percipiraju utjecaj razni faktori unutarnji i okoliš; interkalarni, ili asocijativni, komunicirajući između N. do., i efektora (motora ili motora), prenoseći uzbuđenje na jedan ili drugi radni organ. Kod kralježnjaka, aferentni N. do., u pravilu, odnosi se na unipolarne, bipolarne ili pseudo-unipolarne. Aferentni N. do autonomnog živčanog sustava, interkalarni, a također i eferentni N. do. - multipolarni.

Značajke N. aktivnosti sugeriraju potrebu za njihovom podjelom na dijelove sa strogo definiranim funkcijama, zadacima: perikarion je trofički centar N. to.; dendriti - vodiči živčanog impulsa do N. do .; akson je vodič živčanog impulsa od N. do. Dijelove aksona karakteriziraju funkcije, nejednakost: aksonski brežuljak (tj. formacija u obliku stošca koja se proteže od tijela N. do.) i inicijalni segment (tj. segment koji se nalazi između aksonskog brežuljka i pravog živčanog vlakna) su područja gdje dolazi do ekscitacije; pravilno živčano vlakno provodi živčani impuls (vidi); telodendrij osigurava uvjete za prijenos živčanog impulsa na mjesto sinaptičkog kontakta, a njegov terminalni dio čini presinaptički dio sinapsi (vidi).

Nešto drugačiji odnosi između različitih dijelova N. do. karakteristični su za beskralježnjake N. do., u čijem živčanom sustavu postoji mnogo unipolarnih N. do. između hierikariona i receptivnog dijela procesa koji se nalazi ispod), receptivnog (po vrijednosti sličan dendritu) i akson (odsječak živčanog vlakna koji daje živčani impuls iz receptivnog područja u drugi N. to. ili u inervirani organ).

N. imati različite veličine. Promjer njihovog perikariona kreće se od 3 do 800 mikrona ili više, a ukupni volumen stanice je u rasponu od 600-70 000 mikrona 3 . Duljina dendrita i aksona varira od nekoliko mikrometara do jednog i pol metra (na primjer, dendriti spinalnih stanica koje inerviraju udove ili aksoni motornih neurona koji također inerviraju udove). Sve komponente stanice (perikarion, dendriti, akson, završeci procesa) neodvojivo su funkcionalne, povezane, a promjene u bilo kojoj od ovih struktura neizbježno povlače za sobom promjene u drugima.

Jezgra čini osnovu genetskog aparata N. to., izvodeći Ch. arr. funkcija proizvodnje ribonukleinske kiseline. U pravilu, N. do. diploidni, međutim, postoje stanice s većim stupnjem ploidnosti. U malim N. k. jezgre zauzimaju najveći dio perikariona. U velikom N. to., s velikom količinom neurogšazme, udio nuklearne mase je nešto manji. Na temelju osobitosti odnosa između mase jezgre i citoplazme perikariona, razlikuju se somatokromne N. to. - stanice, čija je većina citoplazma, i kariokromne N. to. - stanice, u kojima je jezgra zauzima veliki volumen. Jezgra je obično okruglog oblika, ali oblik može varirati. Metodom mikrofilmiranja N. do. u kulturi tkiva moguće je registrirati motoričku aktivnost jezgre (polako se okreće). Kromatin jezgre je fino raspršen, stoga je jezgra relativno prozirna (slika 4). Kromatin (vidi) predstavljen je nitima dia. 20 nm, sastavljen od tanjih vlaknastih struktura uvijenih u spiralu. Skupljene niti mogu činiti više ili manje velike čestice, bolje izražene u jezgrama malih kariokromnih N. do. Između nakupina kromatina nalaze se međukromatinske granule (promjer, do 20-25 p.h.) i čestice perikromatina (promjer 30-35 nm). Sve te strukture raspoređene su u karioplazmi koju predstavlja fino-vlaknasti materijal. Jezgrica je velika, nepravilno zaobljena. Ovisno o funkciji, stanju N. može varirati količina jezgri u njemu. Jezgrica se sastoji od gustih granula dia. 15-20 nm i tanki filamenti smješteni zonalno. Dodijelite granularni dio, koji se sastoji uglavnom od granula, i vlaknasti, predstavljen filamentima; oba su dijela isprepletena. Elektronska mikroskopija i histokemija pokazali su da oba dijela jezgrice sadrže ribonukleoproteine. Jezgrina ovojnica se sastoji od dvije membrane cca. 7 nm odvojene međumembranskim prostorom. Unutarnja membrana je glatka, na karioplazmatskoj strani nalazi se vlaknasta ploča nejednake debljine koja se sastoji od tankih vlakana koja tvore gustu staničnu mrežu. Vanjska membrana ima neravnu konturu. Ribosomi se nalaze na njegovoj citoplazmatskoj strani (vidi). Po obodu jezgrine ovojnice nalaze se područja gdje unutarnja i vanjska membrana prelaze jedna u drugu – to su jezgrine pore (slika 5).

Površina jezgrene ovojnice koju zauzimaju pore kreće se od 5% (kod N. do. embrija) do 50% ili više (kod N. do. odraslih).

N. do. sa svim svojim elementima je okružen plazma membrana- neurolema koja ima ista načela organizacije kao i sve biološke membrane (vidi Biološke membrane); odstupanja u strukturi karakteristična su uglavnom za područje sinapse.

Citoplazma N. (neuroplazma) sadrži strukturne dijelove koji su uobičajeni za sve vrste stanica. Istodobno, dvije vrste specifičnih struktura nalaze se u N. perikarionu do. Pri korištenju posebnih metoda obrade nalaze se dvije vrste specifičnih struktura - bazofilna tvar, ili Nisslova kromatofilna tvar (Nisslova tijela) i neurofibrile.

Nisslova tvar je sustav grudica različitih oblika i veličina, smještenih uglavnom u perikarionu i početnim dijelovima dendrita. Specifičnost strukture Nisslove tvari za svaku vrstu N. do. odražava Ch. arr. njihovo metaboličko stanje.

Elektronsko-mikroskopski ekvivalent Nisslove supstance je zrnati endoplazmatski retikulum ili Peleidova zrnatost (slika 6). U velikim motornim neuronima, retikulum tvori uređenu trodimenzionalnu mrežastu strukturu. U malim neuronima c. n. S. (npr. u interkalarnom N. do.) iu aferentnom N. do. Nisslova supstanca predstavljena je nasumično smještenim cisternama i njihovim skupinama. Vanjska površina membrana koje omeđuju cisterne prošarana je ribosomima koji čine redove, petlje, spirale i skupine. Slobodni ribosomi smješteni između spremnika, mačka: u pravilu tvore polisome. Osim toga, ribosomi i polisomi raspršeni su po citoplazmi N. do. Mala količina njih prisutna je u brežuljku aksona.

Riža. 7. Elektronogram brežuljka aksona i početnog segmenta aksona živčane stanice: 1 - brežuljak aksona, 2 - mitohondrije, 3 - mikrotubule, 4 - gusti sloj, 5 - vezikule, 6 - neurofibrile, 7 - početni segment.

Agranularni retikulum sastoji se od cisterni, tubula, ponekad razgranatih, raspoređenih kroz neuroplazmu bez ikakvog sustava. Elementi agranularnog retikuluma nalaze se u dendritima i aksonima, gdje se pružaju u uzdužnom smjeru u obliku tubula s rijetkim ograncima (sl. 7, 8).

Svojevrstan oblik agranularnog retikuluma su submembranske cisterne u N. do. cerebralnom korteksu i slušnom gangliju. Podmembranske cisterne smještene su paralelno s površinom plazmaleme. Od njega ih dijeli uska svjetlosna zona od 5–8 nm. Ponekad se materijal niske gustoće elektrona nađe u svijetloj zoni. Podmembranske cisterne na krajevima imaju proširenja i povezane su sa granularnim i agranularnim retikulumom.

Golgijev aparat je dobro izražen u N. do. elementi Golgijevog kompleksa ne prodiru u akson. Elektronsko-mikroskopski, Golgijev kompleks je sustav širokih, spljoštenih, zakrivljenih cisterni, vakuola, mjehurića različitih veličina. Sve ove formacije tvore zasebne komplekse, često prelazeći jedna u drugu. Unutar svakog od kompleksa, cisterne se granaju i mogu međusobno anastomozirati. Spremnici imaju velike otvore međusobno jednake udaljenosti. Golgijev kompleks sadrži vezikule različitih oblika i veličina (od 20 do 60 mikrona). Membrana većine mjehurića je glatka. Metodom elektronske histokemije u sastavu sadržaja vezikula pronađena je kisela fosfataza, jedan od markerskih enzima lizosoma.

Neuroplazma također sadrži male granule identificirane kao peroksisomi. Histokemijskim metodama u njima su otkrivene peroksidaze. Granule imaju sadržaj elektronske gustoće i vakuole niske gustoće elektrona smještene duž periferije. Za neuroplazmu je karakteristično prisustvo multivezikularnih tjelešaca - sfernih tvorevina dia. U REDU. 500 nm, okružen membranom i sadrži različite količine malih mjehurića različite gustoće.

Mitohondriji i - zaobljene, izdužene, ponekad razgranate formacije - nalaze se u neuroplazmi perikariona i svih procesa od N. do .; u perikarionu, njihov položaj je lišen određenih pravilnosti, u neuroplazmi staničnih procesa, mitohondriji su usmjereni duž toka mikrotubula i mikrofilamenata. Mikrofilmovanje N. to. u kulturi tkiva otkrilo je da su mitohondriji u stalnom pokretu, mijenjajući oblik, veličinu i položaj. Glavne strukturne značajke mitohondrija N. iste su kao u drugim stanicama (vidi Mitohondrije). Značajka mitohondrija N. je gotovo potpuni nedostatak gustih granula u njihovoj matrici, koje služe kao pokazatelj prisutnosti kalcijevih iona. Pretpostavlja se da mitohondrije N. do. tvore dvije različite populacije: mitohondrije perikariona i mitohondrije terminalnih struktura procesa. Osnova za podjelu mitohondrija na različite populacije bila je razlika u skupovima njihovih enzima.

Neurofibrili su jedna od specifičnih komponenti N. do. Identificiraju se impregnacijom solima teških metala. Njihov elektronsko-mikroskopski ekvivalent su snopovi neurofilamenata i mikrotubula. Mikrotubule su dugačke cilindrične nerazgranate tvorevine promjera 20-26 nm. Neurofilamenti su tanji od mikrotubula (promjera 8-10 nm), izgledaju poput tubula s lumenom od 3 nm. Ove strukture u perikarionu zauzimaju gotovo sav prostor slobodan od drugih organela. Oni nemaju dovoljno strogu orijentaciju, već leže paralelno jedni s drugima i sjedinjuju se u labave snopove koji obavijaju druge komponente neuroplazme. U aksonskom brežuljku i početnom segmentu aksona te se tvorevine savijaju u gušće snopove. Mikrotubule u njima su odvojene razmakom od 10 nm i međusobno povezane poprečnim vezama tako da tvore heksagonalnu rešetku. Svaki snop obično sadrži 2 do 10 mikrotubula. Ove strukture sudjeluju u kretanju citoplazme (aksoplazmatsko strujanje), kao iu protoku neuroplazme u dendritima. Značajan dio proteina mikrotubula su tubulini – kiseli proteini s mol. težine (težine) oko 60 000. Disocijacija ovih proteina u patol, stanjima poznata je kao neurofibrilarna degeneracija.

U N. do. različiti tipovi pronađene su trepavice koje se protežu od perikariona. U pravilu, ovo je jedna cilija, koja ima istu strukturu kao i cilije drugih stanica. Bazalno tijelo cilije također se ne razlikuje od odgovarajućih struktura drugih oblika stanica. Međutim, N.-ove cilije karakterizira prisutnost centriole povezane s njom.

Značajke strukture neurosekretora nervne ćelije. U jezgrama hipotalamusa, u nekim motoričkim jezgrama moždanog debla, leđne moždine, u ganglijima stoljeća. n. S. probavni trakt nalaze se neurosekretorni N. u. U njihovoj strukturi u usporedbi s N. k., koji obavljaju druge funkcije, postoje razlike (sl. 9, 10).

Veličine perikariona različitih neurosekretornih elemenata značajno variraju. Veličina izbojaka je vrlo raznolika. Najduži od njih nazivaju se aksoni (deblji su u usporedbi s aksonima drugih N. do.). Stanični aksoni su u kontaktu s žilama, gliocitima (vidi Neuroglia) i, očito, s drugim elementima.

Jezgre neurosekretornih elemenata značajno se razlikuju u svojoj strukturi od jezgri drugih N. do. Oni su različitog oblika, često se nalaze binuklearne, pa čak i multinuklearne stanice. Sve komponente jezgre su jasno izražene. Nukleolus nema strogu lokalizaciju. Kariolema ima veliki broj pora.

O značajkama fine strukture membrane neurosekretornog N. do. Malo je poznato. Nisslova tvar, u pravilu, lokalizirana je u perifernom dijelu perikariona iu područjima citoplazme smještenim u depresijama jezgre. Cisterne endoplazmatskog retikuluma usmjerene su paralelno jedna prema drugoj; u perinuklearnoj zoni su mali, neuredni i relativno labavi. Elementi zrnatog endoplazmatskog retikuluma prodiru u početne dijelove svih procesa N. do., tako da je u području ispuštanja procesa nemoguće razlikovati dendrite od aksona. Golgijev kompleks ima tipičnu strukturu, ali njegovi elementi su lokalizirani uglavnom na mjestu podrijetla aksona, prema kojem se uklanja glavnina tajne. Mitohondriji neurosekretornih stanica su veliki, smješteni u perikarionu i procesima. Cristae u mitohondrijima su dobro izražene, imaju cjevastu strukturu.

U neuroplazmi neurosekretornih stanica pronađeni su neurofilamenti, mikrotubule, lizosomi. različite faze formacije, multivezikularna tjelešca, granule lipofuscina. Neurofilamenti i mikrotubule lokalizirani su uglavnom u perifernoj zoni perikariona iu procesima. Neurosekretorni materijal predstavljen je granulama, elektron-čvrsti materijal do-rykh je okružen elementarnom membranom. Sekretorne granule su razbacane po cijeloj stanici. U aksonima ponekad stvaraju nakupine, čija je veličina proporcionalna promjeru aksona. Osim neurosekretornih granula (sl. 11, 12), ova područja sadrže mitohondrije, lizosome, multivezikularna tjelešca, neurofilamente i mikrotubule. Područja aksona u kojima se nakupljaju neurosekretorne granule nazivaju se Haringova tjelešca. Mjesto stvaranja neurosekreta je perikarion. U neurosekretornim stanicama postoje ritmovi sekrecije, faze sekretorne aktivnosti izmjenjuju se s fazama oporavka, a pojedine stanice i nakon intenzivne stimulacije mogu biti u različitim fazama, tj. raditi neusklađeno, što omogućuje funkcioniranje cijele populacije neurosekretornih elemenata. glatko. Do oslobađanja hormona dolazi hl. arr. kroz završetke aksona.

Fiziologija

N. do., aksoni do-rykh idu dalje od c. n. S. a završavaju u efektorskim strukturama ili u perifernim živčanim čvorovima, nazivaju se eferentnim (motornim, ako inerviraju mišiće). Akson motorne stanice (motornog neurona) na svom glavnom dijelu se ne grana; grana se tek na kraju, kada se približi inerviranom organu. Manji broj ogranaka može biti i u samom početnom dijelu aksona, do njegovog izlaza iz mozga – tzv. kolaterale aksona.

Druga skupina je osjetljiva, ili aferentna N. do. Njihovo tijelo obično ima jednostavan zaobljeni oblik s jednim procesom, koji se zatim dijeli u obliku slova T. Nakon diobe, jedan proces ide na periferiju i tamo formira osjetljive završetke, drugi - u c. n. s., gdje se grana i tvori sinaptičke završetke, završavajući na drugim stanicama.

U c. n. S. postoji niz N. do. koji se ne odnose ni na prvi ni na drugi tip. Karakterizira ih činjenica da im se tijelo nalazi unutar c. n. S. a izdanci ga također ne napuštaju. Ovi N. do. Uspostavljaju veze samo s drugim N. do. I označeni su kao interkalarni N. do., ili srednji neuroni (interneuroni). Interkalarni N. do. razlikuju se po tijeku, duljini i grananju procesa. Područja funkcija, N. kontakt s. nazivaju se sinaptičkim vezama ili sinapsama (vidi). Završetak jedne stanice čini presinaptički dio sinapse, a dio drugog N. do., na koji je ovaj završetak susjedan, njegov je postsinaptički dio. Između pre- i postsinaptičke membrane sinaptičkog spoja postoji sinaptički jaz. Unutar presinaptičkog završetka uvijek se nalazi veliki broj mitohondrija i sinaptičkih mjehurića (sinaptičkih mjehurića) koji sadrže određene posrednike.

Postoje i takve veze između N. do., u kojima su kontaktne membrane vrlo blizu jedna drugoj, a sinaptički jaz praktički nedostaje. U N. kontaktima s. sličnog reda moguć je izravan električni prijenos međustaničnih utjecaja (tzv. električna sinapsa).

Sinaptički procesi koji se odvijaju u živčanim stanicama. Sve do 50-ih godina. 20. stoljeće zaključci o prirodi procesa koji se odvijaju u N. do., doneseni su samo na temelju neizravnih podataka - registracija efektorskih reakcija u organima koje inerviraju te stanice ili registracija živčanih impulsa. Zaključeno je da je u N. to., za razliku od živčanih vlakana, moguće očuvati relativno dugotrajne lokalne procese, koji se mogu ili kombinirati s drugim sličnim procesima, ili ih, obrnuto, inhibirati ("središnja ekscitatorna i inhibitorna stanja" ). Ideje o takvim procesima prvi je formulirao I. M. Sechenov, a detaljno ih je potkrijepio C. Sherrington.

Prva istraživanja vremenskog tijeka takvih procesa u motoričkim stanicama leđna moždina održani su 1943. amer. istraživača Lloyda (D. R. C. Lloyd) o preparatu, koji je dvoneuronski (monosinaptički) refleksni luk koji tvore aferentna vlakna iz receptora istezanja mišićnog vretena. Dolazak impulsa duž ovih aferentnih vlakana, povezanih sinaptičkim vezama izravno s motornim neuronima odgovarajućeg mišića, uzrokovao je u njemu stanje povećane ekscitabilnosti, koje je trajalo, postupno nestajući, cca. 10 ms i mogao bi se otkriti ponovljenim (testnim) aferentnim valom poslanim u različitim vremenskim intervalima nakon prvog. Primanje aferentnog vala od mišića antagonista do motornih neurona, naprotiv, uzrokovalo je smanjenje ekscitabilnosti, koje je imalo približno isti vremenski tijek.

Izravno istraživanje procesa koji se odvijaju u N. do. postalo je moguće nakon razvoja tehnike unutarstaničnog dodjeljivanja potencijala (vidi. Metoda istraživanja mikroelektroda). Istraživanje J. dkkls i sur. (1952) pokazao je da je za N. do., kao i za druge stanične formacije, karakteristična stalna električna polarizacija površinske membrane (membranski potencijal) reda veličine 60 mV. Nakon primitka živčanog impulsa na sinaptičke završetke koji se nalaze na N. do u N. do razvija se postupna depolarizacija membrane (tj. Smanjenje membranskog potencijala), nazvana ekscitacijski postsinaptički) potencijal (EPSP). Propusnost jedne memorije brzo raste (u 1-1,5 ms), a zatim eksponencijalno opada; ukupno trajanje procesa je 8-10 ms. Kada niz uzastopnih impulsa stigne istim presinaitičkim putovima (ili niz impulsa različitim putovima), EPSP-ovi se algebarski zbrajaju (fenomen tzv. vremenske i prostorne sumacije). Ako se, kao rezultat takvog zbrajanja, postigne kritična razina depolarizacije karakteristična za ovaj N., u njemu se javlja akcijski potencijal ili živčani impuls (vidi). Dakle, sumirani EPSP su osnova središnjeg ekscitacijskog stanja. Razlog za razvoj EPSP-a je izdvajanje uz II. do. presinaitično-skttmi završeci joda utjecajem živčanog impulsa koji im se prima. tvari - posrednik (vidi), to-ry difundira kroz sinaptički jaz i komunicira s kemoreceptivnim skupinama postsinaptičke membrane. Dolazi do povećanja propusnosti ove membrane za određene ione (obično kalij i natrij). Kao rezultat toga, pod utjecajem stalno postojećih koncentracijskih ionskih gradijenata između citoplazme stanice i izvanstaničnog okoliša, nastaju ionske struje koje su razlog smanjenja membranskog potencijala. Vjeruje se da je povećanje ionske propusnosti N. membrane k. određeno prisutnošću u njemu posebnih visokomolekularnih proteinskih kompleksa - tzv. ionski kanali (vidi. Ionofori), to-rye, nakon interakcije medijatora s receptorskom skupinom, stječu sposobnost učinkovitog prolaska određenih iona. EPSP se nalaze u svim N. do., Imajući sinaptički mehanizam uzbude, i obvezna su komponenta sinaptičkog prijenosa uzbude.

J. Eccles i sur. također se pokazuje da se u motoričkim neuronima leđne moždine tijekom njihove sinaptičke inhibicije javljaju električni fenomeni koji su suprotni onima koji se javljaju tijekom sinaptičke ekscitacije. Sastoje se u povećanju membranskog potencijala (hiperpolarizacija) i nazivaju se inhibitorni postsinaptički potencijal (IPSP). IPSP-ovi imaju približno iste obrasce vremenskog toka i zbrajanja kao EPSP-ovi. Ako se EPSP-ovi pojave u pozadini IPSP-ova, tada se ispostavlja da su oslabljeni i stvaranje propagirajućeg impulsa postaje teže (slika 13).

Razlog za nastanak IPSP-a također je otpuštanje medijatora odgovarajućim presnappy završecima i njegova interakcija s receptorskim skupinama postsinaptičke membrane. Promjena ionske propusnosti koja proizlazi iz ove interakcije (uglavnom za kalij i klor) stvara mogućnosti za pojavu hiperpolarizirajuće ionske struje.

TPSP nastaju u N. do svih dijelova mozga i temelj su središnjeg inhibicijskog stanja.

Ekscitatorni i inhibitorni neurotransmiteri. Najviše je proučavano djelovanje posredničkih tvari u sinaptičkim vezama smještenim duž periferije. U završecima aksona motornih neurona koji pobuđuju postsinaptičku membranu skeletnih mišićnih vlakana (tzv. Završne ploče), medijator je acetilkolin (vidi); oslobađa se i u završetcima preganglijskih neurona simpatičkog i parasimpatičkog dijela živčanog sustava, koji tvore sinaptičke veze s postganglijskim i neuronima perifernih autonomnih ganglija (vidi Vegetativni živčani sustav). Sinaptički završeci postganglijskih neurona simpatičkog živčanog sustava izlučuju norepinefrin (vidi), a isti neuroni parasimpatički sustav- acetilkolin. Međutim, za razliku od onoga što se događa u sinaptičkim vezama motornih neurona, u sinapsama parasimpatičkih vlakana koja inerviraju srce, acetilkolin dovodi do hiperpolarizacije postsinaptičke membrane i inhibicije. Dakle, tip medijatora koji oslobađa presnaptički završetak ne određuje jednoznačno funkciju, prirodu sinaptičke veze; također ovisi o vrsti postsinaptičkog receptora i ionskog kanala povezanog s njim.

U sinaptičkim vezama c. n. S. Utvrđivanje tipa kemijskog posrednika je teško jer svaka refleksna aktivnost aktivira ogromnu količinu N. to. i razne vrste f? sinapse na njima. Značajnu pomoć u rješavanju ovog problema pružila je metoda mikroiontoforetskog zbrajanja pojedinih N. do različitih tvari (vidi Mikroiontoforeza). Takva su istraživanja pokazala da su acetilkolin i norepinefrin relativno rijetki posrednici u sinaptičkim vezama c. n. S. Budući da glutaminska kiselina ima snažan depolarizirajući učinak na većinu N. k. (vidi), moguće je da je ona (ili njezini derivati) ovdje najčešći ekscitacijski posrednik.

Djelovanje slično sinaptičkoj inhibiciji vrši se u motornim neuronima leđne moždine aminokiselinom glicinom (vidi), to-ruyu se smatra prirodnim posrednikom postsinaptičke inhibicije. Pretpostavlja se da druge tvari također mogu izvesti inhibitorno sinaptičko djelovanje, posebno gama-aminomaslačna kiselina(cm.).

Jasna specijalizacija sinaptičkih završetaka prema vrsti medijatora koji oni izlučuju očito je povezana s karakteristikama biokemijskih procesa koji se odvijaju u odgovarajućem N. do. Ranije iznesena pretpostavka da je isti N. do. isti (ili različiti) sinaptičke završetke, različite posrednike, nije točno. Dokazano je da jedan N. k. može sintetizirati samo jednu vrstu tvari posrednika (tzv. Daleov princip). Primjer je motorni neuron leđne moždine, koji izlučuje acetilkolin i kroz završetke aksona u inerviranim mišićima, i kroz završetke rekurentnih kolaterala aksona sinaptički povezanih s interkalarnim N. na leđnu moždinu.

Iako vrsta medijatora koju izlučuje N. to. ne određuje jednoznačno funkciju sinaptičke veze, međutim, u velikoj većini slučajeva svi sinaptički završeci ovog N. to. obavljaju istu funkciju, ulogu (ekscitatornu ili inhibitornu ). Stoga se može smatrati razumnim podijeliti N. to. na ekscitatorne i inhibitorne stanice. Uzbudljivi su svi osjetljivi i motorički N. do. Među intermedijarnim inhibicijskim N. to., identifikacija je provedena tek nedavno. U većini slučajeva, ti N. to. su kratki aksoni; glavna poteškoća u identifikaciji je pronalaženje metoda selektivne izravne stimulacije N. to., što je potrebno za pozivanje monosinaptičkog TPSP u inhibitornom N. to. U nekim slučajevima, inhibitorni N. do. imaju aksone koji se protežu na znatne udaljenosti (npr. Purkinjeove stanice malog mozga ili neki descendentni N. do vestibulospinalnog trakta).

Tu su i N. to. s mješovitom, ekscitatorno-inhibitornom funkcijom. Tako su kod beskralježnjaka opisani kolinergički neuroni koji su sinaptički povezani s dva druga slijedeća neurona. Međutim, EPSP-ovi se generiraju u jednom od tih neurona, a IPSP-ovi se generiraju u drugom.

Sinteza posredničkih tvari u sinaptičkim završecima nastaje zbog prekursora koji dolaze duž aksona iz tijela N. do. zajedno sa strujom aksoplazme. U nekim tipovima N. k., posrednik se može transportirati u konačnom obliku, na primjer, u monoaminoergičkim neuronima. Akumulacija medijatora događa se uglavnom u sinaptičkim vezikulama, iako određena količina može biti izvan njih.

Kada živčani impuls stigne na presinaptički završetak, istodobno se oslobađa veliki broj "kvanta" medijatora koji se nalazi u jednoj vezikuli (izračuni pokazuju da sadrži mnogo tisuća molekula tvari). Neophodan uvjet jer ovaj proces je pojava u sinaptičkom terminalu dolaznog protoka kalcijevih iona kroz posebne kanale kalcijevih iona. Izravni mehanizam djelovanja kalcijevih iona unutar presinaptičkog završetka još nije u potpunosti razjašnjen.

Funkcije, svojstva presinaptičkih završetaka, ovisno o uvjetima njihove aktivacije, mogu se značajno promijeniti; takve se promjene nazivaju "plastičnost" završetaka. S relativno rijetkim frekvencijama dolaznih živčanih impulsa (10-30 impulsa / s), sinaptičko djelovanje postupno slabi do određene stacionarne razine. Očigledno, ove promjene odražavaju promjenu u količini medijatora koju oslobađa presinaptički završetak za svaki impuls.

Kada se presinaptički završeci aktiviraju visokom frekvencijom (100 impulsa u sekundi ili više), njihove funkcije se značajno mijenjaju, što se izražava u dugotrajnom (do nekoliko minuta) i značajno pojačanom sinaptičkom djelovanju. Ovaj fenomen, koji je otkrio Lloyd 1949. godine, naziva se posttetanično potenciranje. Razlog potenciranja nije sasvim jasan. Djelomično se može povezati s razvojem dugotrajne hiperpolarizacije u tragovima membrane presinaptičkih vlakana nakon prolaska niza visokofrekventnih impulsa duž njih. Pozornost privlači posttetanično potenciranje sinaptičkog djelovanja kao jedan od mogućih mehanizama "prekida" živčanih putova u c. n.s., zahvaljujući Krom-u, često korištena ("obučena") staza može postati poželjnija u odnosu na druge ("neobučene") staze. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da se posttetanična potencijacija razvija samo u onim završecima kroz koje prolaze česti impulsi, tj. homosinaptičke je prirode; ne prenosi se na susjedne presinaptičke putove i stoga se ne može koristiti (bez dodatnih pretpostavki) za objašnjenje stvaranja privremene veze kao što je uvjetni refleks (vidi). Osim toga, učestalost impulsa potrebnih za razvoj posttetaničke potencijacije vrlo je visoka i znatno premašuje onu koja se javlja u N. do. sa njima prirodna aktivnost(10-20 impulsa/s).

Aktivnost presinaptičkih završetaka također se može regulirati posebnim mehanizmom. Na nekim sinaptičkim završecima lokalizirani su drugi završeci tvoreći tzv. aksoaksonalne sinapse. Takve sinapse, kada se aktiviraju, depolariziraju membranu završetaka na kojima su lokalizirane, slabeći učinkovitost njihovog djelovanja (fenomen presinaptičke inhibicije). Ovaj je fenomen najbolje proučen u sinaptičkim vezama koje tvore središnje grane aferentnih vlakana. Akso-aksonske sinapse u njima su formirane posebnim interkalarnim N. k. (vjerojatno, N. k. želatinozne supstance leđne moždine), koje sinaptički pobuđuju završeci aferentnog N. k. Medijator akso- aksonske sinapse je, očito, gama-aminomaslačna kiselina.

Funkcionalne značajke živčane stanice

Tijelo i dendriti N. to. su strukture u kojima dolazi do integracije brojnih utjecaja. Međudjelovanje EPSP-a i IPSP-a, stvoreno pojedinačnim sinaptičkim vezama, provodi se zbog specifičnih fizička svojstva površinska membrana od N. do. Transmembranske struje koje nastaju u postsinaptičkoj membrani s promjenama njezine ionske propusnosti zatvaraju se kroz ekstrasinaptičke dijelove membrane, uzrokujući odgovarajuće promjene potencijala degolarizacije ili hiperpolarizacije u njoj. Te promjene postupno slabe ovisno o kapacitetu, otporu membrane i otporu aksoplazme (tzv. elektrotoničko širenje). Na tijelu N. do. promjene koje stvara svaka sinapsa zbrajaju se gotovo bez slabljenja, međutim, na dugim dendritskim procesima, elektrotoničko slabljenje sinaptičkih utjecaja može biti prilično značajno.

Mehanizam stvaranja akcijskog potencijala u tijelu N. do općenito je sličan onom u živčanim vlaknima (vidi). Depolarizacija membrane uzrokuje pojavu nadolazeće ionske struje, koja produbljuje depolarizaciju (regenerativni proces) i dovodi do ponovnog punjenja membrane. Uz određeno kašnjenje, ulazna struja se zamjenjuje izlaznom strujom, čime se osigurava povratak membranskog potencijala na Osnovna linija(proces repolarizacije). Generiranje ulaznih i izlaznih struja temelji se na aktivaciji ionskih kanala natrija i kalija. Osim toga, u tijelu N. do. tijekom ekscitacije također se razvija značajna ulazna struja kalcijevih iona, stvorena specifičnim kalcijevim ionskim kanalima (slika 14). Kombinacija akcijskih potencijala osigurava pojavu ritmičkih pražnjenja stanice i regulaciju duljine međupulznog intervala. "Zakašnjele" izlazne struje stvaraju u N. do. Dugotrajna hiperpolarizacija tragova dovodi do jednako dugotrajnog smanjenja električne ekscitabilnosti N. to. (tzv. subnormalnost tragova), što otežava stanici prijenos visokofrekventnih impulsa. Hiperpolarizacija u tragovima (u trajanju do 0,1 sek.) Posebno je izražena u motornim neuronima i drugim velikim N. do. Stoga se ritmička aktivnost motoričkih neurona tijekom stimulacije blizu roga stabilizira na frekvenciji ne većoj od 10 impulsa u 1 sekundi. . a samo kod jakih nadražaja može osjetno prijeći ovu vrijednost. U interkalarnom N. do faze tragova hiperpolarizacije i subnormalnosti su izraženije slabije, a mogu se isprazniti s mnogo većom frekvencijom (do 1000 impulsa u 1 sekundi).

Značajke živčanih procesa u dendritima manje su proučavane. Pretpostavlja se da u početnom dijelu dendrita proces uzbude ima iste karakteristike kao u tijelu N. do. Međutim, u vrlo tankim i dugim dendritima, zbog drugih uvjeta za širenje električne struje u njima u usporedbi na tijelo N. to. i akson, mogu postojati značajne razlike. Pitanje funkcija, svojstava dendrita od velike je teorijske i praktične važnosti, jer u nekim dijelovima c. n. S. dendritične grane su izrazito razvijene i tvore posebne slojeve medule (koru moždanih hemisfera i malog mozga). Na ograncima dendrita postoji veliki broj sinapsi. Dobivanje izravnih podataka o električnoj aktivnosti jednog dendrita je teško, jer je nemoguće umetnuti mikroelektrodu u tanku granu dendrita; registrirati, u pravilu, ukupnu električnu aktivnost područja mozga gdje su dendriti pretežno lokalizirani. Vjeruje se da se širenje akcijskog potencijala u tankim ograncima dendrita odvija sporije. Promjene u tragovima ekscitabilnosti u dendritima također treba produljiti u vremenu. Akcijski potencijal vjerojatno ne prodire u završne grane dendrita.

Karakteristična značajka organizacije N. dendrita u višim dijelovima mozga je prisutnost brojnih izraslina (šiljaka) na njihovoj površini. Elektronsko mikroskopske studije pokazuju da svaka kralježnica ima složenu strukturu i nosi nekoliko sinaptičkih završetaka. Prisutnost bodlji u N. do. višim dijelovima mozga dovela je do pretpostavke da se specifične značajke viših oblika moždane aktivnosti mogu u određenoj mjeri povezati s njima. Međutim, još uvijek nema izravnih podataka o fiziološkim značajkama rada trna.

Metabolizam u živčanoj stanici

Glavne veze u procesu metabolizma i energije u N. do. slične su onima u stanicama drugih sustava. U funkcijama, u odnosu na N. do., važnu ulogu igra Na, K-aktivirana adenozin trifosfataza lokalizirana u površinskoj membrani, koja koristi energiju ATP-a za aktivni transport iona natrija i kalija kroz membranu i stvaranje koncentracijskih gradijenata tih iona na njoj (tzv. natrijeva pumpa). Aktivnost ovog enzimskog sustava raste s povećanjem koncentracije iona kalija izvan stanice i iona natrija unutar stanice. Specifični blokatori natrijeve pumpe su srčani glikozidi (oubain). Izravno je mjerena brzina prijenosa iona natrijevom pumpom. To je nekoliko desetaka sekundi. Aktivacija natrijeve pumpe je praćena pojavom osebujne transmembranske struje, koja hipergulira membranu (sl. 15). Ova "pumpajuća" struja razlikuje se od gore opisanih struja kroz ionske kanale koji su izuzetno osjetljivi na temperaturu i potisnuti je istim tvarima, za suzbijanje aktivnog transporta iona (vidi). Stoga se vjeruje da struja "pumpanja" ne odražava kretanje iona kroz kanale difuzijske membrane, već nekompenzirani prijenos električnih naboja od strane samog transportnog sustava. Ovaj sustav uklanja više natrijevih iona iz stanice nego što uvodi kalijeve ione, što dovodi do odvajanja naboja, što se bilježi kao transmembranska struja. Veličina membranskog potencijala stvorenog ovim mehanizmom obično je mala, ali u nekim tipovima N. to može biti znatna.

Potrebno je, međutim, naglasiti da je mehanizam stvaranja glavnih fizioloških procesa u N. to. (sinaptička ekscitacija i kočenje i produžni impuls) povezan s procesima izmjene samo neizravno - preko koncentracijskih gradijenata iona stvorenih s njihovu pomoć. Stoga isključivanje takvih procesa ne eliminira odmah ekscitabilnost: ona se može održati neko vrijeme zahvaljujući akumuliranoj energiji u ionskim gradijentima.

S produljenom ekscitacijom N. k., u njemu se javljaju druge promjene u metaboličkoj aktivnosti, a posebno promjene u sintezi RNA i proteina. Te se promjene događaju, vjerojatno kroz unutarstanične posrednike (sustav cikličkog AMP i GMF) i traju dosta dugo. Stoga postoji razlog da se promjene u metaboličkim procesima tijekom pobuđivanja stanice smatraju općom staničnom reakcijom, odražavajući nespecifično poboljšanje njegove vitalne aktivnosti. Povećana vitalna aktivnost N. do. također je popraćena povećanjem proizvodnje topline i unosa kisika. Dokazano je da se nakon ekscitacije unos kisika u prosjeku povećava za 20-25%. U proizvodnji topline N. do. izdvajaju dvije faze - početnu (oslobađanje topline izravno tijekom uzbude) i sljedeću (oslobađanje topline na kraju procesa uzbude, rez traje nekoliko minuta). Tijekom početne faze, cca. 10% ukupne proizvodnje topline N. do.

Trofička funkcija živčane stanice

N. k. stalno utječe na funkcije, stanje drugih živčanih ili mišićnih struktura, s to-rymi je povezan sinaptičkim vezama. Do najbolje proučenih manifestacija trofičke funkcije N. do. uključuju promjene pojedinih struktura koje nastaju nakon njihove denervacije.

Karakteristična značajka denervacije je naglo povećanje osjetljivosti stanične membrane na djelovanje medijatora; umjesto da su normalno koncentrirane na postsinaptičkoj membrani, receptorske skupine pojavljuju se na ekstrasinaptičkoj membrani. Ovaj fenomen otkrili su A. G. Ginetsinsky i N. M. Shamarina 1942. Oni su pokazali da je ovaj fenomen sličan raspodjeli receptorskih skupina u embrionalnom stanju – čak i prije uspostave sinaptičke inervacije. Dakle, kroz sinaptičke veze, N. to. može stalno kontrolirati raspodjelu receptorskih skupina u membrani drugih stanica. Ako se kontrola izgubi ili još nije uspostavljena, tada se skupine kemoreceptora nasumično umeću u membranu. U denerviranoj stanici mijenja se i biokemijski otpor membrane. procesi u citoplazmi itd.

Postoje dvije točke gledišta o mehanizmu trofičkih utjecaja N. do. Prema jednom od njih, trofički utjecaji povezani su s mehanizmom prijenosa živčanih impulsa i određeni su uglavnom djelovanjem medijatora na inerviranu stanicu; budući da impuls cijelo vrijeme ulazi u sinaptičke završetke, u njima se također događa stalno oslobađanje medijatora (određena količina oslobađa se i spontano). Stoga, stalni unos medijatora u inerviranu stanicu može biti taj čimbenik, koji regulira njezinu funkciju, stanje. U skladu s drugom točkom gledišta, sinaptički završeci, osim utjecaja impulsa, imaju i neki drugi (očigledno kemijski) ne-peps učinak na stanicu. Postoji razlog za vjerovanje da se posebne, još neidentificirane tvari izlučuju iz sinaptičkih završetaka u malim količinama, da prodiru u inerviranu stanicu, vršeći specifičan učinak na njezin metabolizam. Te se tvari, zauzvrat, mogu polako kretati unutar N. do. u smjeru od P. soma do. duž aksona do završetaka - tzv. aksoplazmatska struja. Uz pomoć aksoplazmatske struje transportiraju se tvari, od kojih neke idu na sintezu medijatora, a neke se mogu koristiti u obliku hipotetskih trofičkih čimbenika. Treba napomenuti da u N. do postoji prijenos tvari u retrogradnom smjeru - od sinaptičkih završetaka duž aksona do soma. Uvođenje određenih tvari u aksone, na primjer, enzim peroksidaze, popraćeno je njihovim ulaskom u tijelo N. do. (Ovo se koristi u praktične svrhe za određivanje lokalizacije N. do.). Mehanizmi takvog retrogradnog transporta još su nepoznati.

U korist pretpostavke o trofičkoj ulozi medijatora daju se podaci da pod djelovanjem određenih toksičnih čimbenika koji blokiraju oslobađanje medijatora, ali ne narušavaju strukturni integritet sinaptičkog spoja, na primjer, botulinum toksin, denervacija promjene se javljaju. No, pod takvim utjecajima, uz blokiranje otpuštanja medijatora, može se poremetiti i proces oslobađanja neurotrofnog faktora. U prilog ulozi posebnih trofičkih čimbenika govore istraživanja vremenskih karakteristika eliminacije denervacijskih promjena tijekom reinervacije. Pokazuje se da sužavanje područja kem. osjetljivost se javlja prije ponovne uspostave normalnog otpuštanja sinaptičkim završetkom posredničke tvari i stoga nije povezana s njom.

Molekularni mehanizmi specifične aktivnosti živčanih stanica. N. do. okarakteriziran visoka razina metaboličke i energetske procese, značajke toka to-rykh povezane su s njegovom specifičnom aktivnošću. P.K.Anohin formulirao je tzv. kemijska hipoteza integrativne aktivnosti N. to., u kojoj se odlučujuća uloga u osiguravanju specifičnih funkcija N. to. dodjeljuje genetski određenim citoplazmatskim procesima.

Eksperimentalno je dokazano da je genetski aparat (genom) N. do izravno uključen u osiguranje njegove specifične aktivnosti i živčanog sustava u cjelini. U stanicama živčanog tkiva transkribira se više od 10% jedinstvenih sekvenci DNA genoma, dok u bilo kojem drugom tkivu samo 2-3%. Samo u moždanom tkivu postoji stalni porast transkripcije DNA i njegove sinteze u N. do., kako tijekom treninga životinja, tako i njihovog održavanja u uvjetima okruženja obogaćenog informacijama.

Otkrivena je komunikacijska funkcija, aktivnost N. s razmjenom njegovih informacijskih makromolekula (DNA, RNA, proteini). Postoji jasna korelacija između aktivacije ili inhibicije sinteze proteina i RNA i prirode električne aktivnosti N. do. Broj medijatorskih tvari, neuropeptida i hormona (acetilkolin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin, ACTH, MSH itd. .) izravno utječu na metabolizam informacijskih makromolekula. Proteinski raspon pojedinih N. k. može se mijenjati ovisno o funkciji, stanju stanice, uključujući i tijekom treninga.

U živčanoj stanici, kao iu stanicama drugih tkiva i organa, jedni od najvažnijih regulatora metabolizma su ciklički purinski nukleotidi (cAMP i cGMP), prostaglandini (PG), ioni kalcija, koji posreduju u utjecaju raznih pobuđenja. koji dolaze u N. do., o intenzitetu njegovih metaboličkih procesa. Adenlat ciklaza, enzim koji katalizira sintezu cAMP, je coOxM komponenta N. membrana, posebno aktivirana norepinefrinom ii adrenalinom (preko P-adreno receptora), dopaminom, serotoninom i histaminom. Gvanilat ciklazu aktivira acetilkolin (preko M-kolinergičkih receptora). Ciklički nukleotidi usko su povezani s lučenjem medijatora i hormona u N. do. Oni aktiviraju protein kinaze (enzime koji fosforiliraju stanične proteine ​​i mijenjaju njihovu funkciju i aktivnost). Supstrati protein kinaza su različiti proteini citoplazmatskih membrana povezani s aktivnim i pasivnim transportom iona. Na N. genom, cAMP i cGMP djeluju neizravno (kroz modifikaciju histonskih i nehistoričnih kromatinskih proteina) i izravno.

Gotovo sve vrste prostaglandina nalaze se u živčanom tkivu (vidi). Pretpostavlja se da je sinteza prostaglandina usko povezana s kemoekscitabilnim membranama N. do. Prostaglandini se oslobađaju iz postsinaptičkih membrana N. do. tijekom njihove sinaptičke stimulacije, mijenjajući izlučivanje medijatora iz presinaptičkih završetaka. Istodobno, prostaglandini skupine E inhibiraju izlučivanje norepinefrina i dopamina, a prostaglandini skupine Fa pojačavaju njihovo izlučivanje. Prostaglandini, kao i inhibitori njihove sinteze, tako utječu na aktivnost pražnjenja N. to.

Jedan od najvažnijih puteva djelovanja prostaglandina u N. do. je njihova interakcija s unutarstaničnim sustavima cikličkih purinskih nukleotida: prostaglandini E s cikličkim AMP sustavom i prostaglandini F s cikličkim GMF sustavom. Regulacijska uloga prostaglandina može se također sastojati u promjeni energetskog metabolizma N. na.

Preduvjet za djelovanje prostaglandina i cikličkih nukleotida je prisutnost iona kalcija u N. do. Ioni kalcija izravno su uključeni u procese elektrogeneze i regulacije aktivnosti mnogih enzimskih sustava stanične ekscitabilnosti, izlučivanja medijatora i hormona, kao i stanična energija. Vezanje kalcijevih iona provode proteini citoplazme, membrane, sinaptičke vezikule, mitohondrije. Proteini N. do osjetljivi na kalcij su proteini slični troponinu i tropomiozinu, neurospecifični protein S-100, proteini-regulatori fosfodiesteraze cikličkih nukleotida itd. Djelovanje kalcijevih iona u neuronu također se provodi zbog reakcija fosforilacije. reguliran proteinima kalmodulina i Kalshneirina. Vjeruje se da djelovanje cAMP-a može biti posljedica otpuštanja iona kalcija iz kompleksa s ATP-om, a učinci prostaglandina povezani su s činjenicom da su ionofori kalcija i osiguravaju transport tih iona kroz membrane.

Posebno su zanimljivi spojevi proteinske prirode jedinstveni za živčano tkivo – tzv. proteini i neuro-peptidi specifični za mozak, koji su izravno povezani s aktivnošću živčanog sustava. Ove tvari imaju tkivnu i klonsku specifičnost. Dakle, proteini GP-350 i 14-3-2 karakteristični su za N. to., protein GFAP - za astrocite, protein P400 - za Purkinjeove stanice malog mozga, protein S-100 nalazi se iu živčanim i glijalnim stanicama. Proteini i neuropeptidi specifični za mozak, kao i antiserumi za njih, utječu na procese učenja i pamćenja, bioelektričnu aktivnost i kem. osjetljivost N. do. Kod treninga u ograničenim konstelacijama N. do. mozga, može se selektivno povećati sinteza i izlučivanje određenih neuropeptida (skotofobin, amelitin, kromodioizin, itd.) Karakterističnih za ovaj oblik ponašanja.

Autoimuno oštećenje nek-ry proteina specifičnih za mozak (mijelina P j i P2) uzrokuje razvoj alergijskog encefalomijelitisa, alergijskog polineuritisa, amiotrofične lateralne i multiple skleroze. Kod niza drugih neuropsihijatrijskih bolesti (različiti oblici demencije i psihoze) opažaju se metabolički poremećaji moždano specifičnih proteina, posebice S-100 i 14-3-2.

Patomorfologija

N. do. - najranjiviji element živčanog sustava. Preferirana lezija N. do ove ili one vrste ovisi o značajkama njihovog metabolizma, funkcijama, stanju, stupnju zrelosti, opskrbi krvlju i drugim čimbenicima.

Priroda i težina lezija N. ovise o svojstvima patogena, intenzitetu i trajanju njegovog djelovanja, o tome djeluje li patogeni čimbenik izravno na živčani sustav ili neizravno (na primjer, kroz poremećaje cirkulacije) itd. Često različiti uzroci uzrokuju slične lezije N. do.

Pri procjeni patologije N. do. važno je razgraničiti reverzibilne (reaktivne) promjene od destruktivnih (ireverzibilnih) lezija. Brojne promjene, na primjer, vakuolizacija nukleolusa, početne faze piknozu jezgre, taloženje bazofilnih tvari na njezinoj membrani, treba smatrati reverzibilnom reakcijom. Poznavanje funkcija i dobnih promjena N. je vrlo važno, to-rye je često teško razlikovati od patoloških. S jačanjem funkcija, aktivnost N. k., njihov volumen se povećava, količina Nisslove tvari se smanjuje, rez se istodobno, kao i jezgra, pomiče prema periferiji. Do promjene vezane uz dobčesto se treba pripisati jetri perikarda iona N. to., nakupljanje lipofuscina i lipida u njemu, rast dendrita. Ispravna procjena stanja N. do. u cjelini usko je povezana sa poznavanjem povreda svojstvenih njegovim pojedinačnim strukturama.

Promjene u jezgri mogu se izraziti u promjeni lokalizacije, kršenju njegovog oblika i strukture. Ove promjene su reverzibilne i nepovratne. Reverzibilne promjene u jezgri uključuju njezino pomicanje prema periferiji, oticanje, a ponekad i deformaciju kontura. Pomak jezgre može biti značajan s velikim taloženjem lipida i lipofuscina u citoplazmi ili s aksonskom reakcijom (slika 16); obično nije promijenjena ili blago spljoštena. Oticanje jezgre najizraženije je s "akutnim oticanjem" N. do., s Kromom, njegova unutarnja struktura i granice postaju manje jasni. Najčešće, s mnogim oblicima N. lezija, promatraju se hiperkromatoza i piknoza jezgre - smanjuje se u volumenu i postaje difuzno bazofilna (prema Nisslu), a njezine konture, kao na primjer, s "ishemijskim promjenama", dobivaju trokutasti, uglati ili neki drugi oblik, ovisno o obliku perikariona. Elektronska mikroskopska istraživanja pokazala su da se u mnogim patolima, vanjska membrana jezgre kao da se ljušti, stvarajući uvale i izbočine, kromatin jezgre se otapa, a jezgra postaje svijetla.

Smrt jezgre nastaje lizom, rjeđe rexisom.

Karioliza se najčešće javlja kod sporo tekućih nekrobiotskih procesa, a karioreksija kod brzo rastućih teških promjena. Od struktura jezgre, jezgrica je najstabilnija. Na početku patola, promjena N. u jezgri, mogu se uočiti čisto reaktivni fenomeni u obliku povećanja njegovog volumena, vakuolizacije i stvaranja paranukleolarne bazofilne supstance kako u samoj jezgri tako i na njezinoj membrana (slika 17); ponekad jezgrica ima oblik duda. Kod patola, promjene, a moguće je, i kod određenih fiziol. Tijekom pomaka, jezgrica se može kretati prema nuklearnoj membrani, ali vrlo rijetko ide izvan nje u citoplazmu, što ovisi o povećanoj propusnosti nuklearne membrane i (ili) može poslužiti kao artefakt, na primjer, pomicanje jezgrice tijekom rezanje na mikrotomu (slika 18).

Promjene u citoplazmi. Mogućnosti procjene patola, promjena stanja citoplazme (neuroplazme) i njezinih organela svjetlosnim mikroskopom vrlo su ograničene. Jasne promjene u citoplazmi bilježe se kada se rastali i formira vakuole, kada su granice perikariona povrijeđene itd. Elektronsko mikroskopski se najčešće očituju u degranulaciji granularnog citoplazmatskog retikuluma, stvaranju cisterni njegovim membranama, bubrenju mitohondrija i uništavanje njihovih krista.

Promjene Nisslove supstance u patolnim i djelomično fiziološkim procesima u N. k. uglavnom se javljaju u dvije vrste. Kromatoliza uočena kod većine promjena N. k. Kromatoliza se isprva izražava u raspršivanju grudica Nisslove tvari, a kasnije često uopće nestaju. Ovisno o lokalizaciji, razlikuju se središnja, periferna i totalna kromatoliza. Središnja kromatoliza je karakteristična za aksonsku reakciju N. do., periferna se opaža kada je N. do. izložena bilo kojim egzogenim čimbenicima, totalna se javlja s akutnim oticanjem i ishemijskim promjenama u N. do. U teškim nekrobiotičkim procesima, kromatoliza može biti u citoplazmi se često pojavljuju žarišna intenzivno obojena zrnca nuklearnog raspada.

Smanjenje količine kromatofilne tvari također je moguće zbog povećane funkcije, aktivnosti N. do Histokemijski, kao i uz pomoć ultraljubičaste i elektronske mikroskopije, pokazano je da se tijekom kromatolize N. iscrpljuje do nukleoproteina. i ribosomi; kada se ribosomi obnove, Nisslove nakupine poprimaju normalan izgled. Umjerena difuzna bazofilija citoplazme ovisi o ravnomjernoj raspodjeli Nisslove supstance i njoj odgovarajućih nukleoproteina i ribosoma. Kromatoliza bez ometanja drugih struktura N. to. obično je reverzibilna. Povećanje količine Nislev supstance zabilježeno je tijekom produljenog funkcioniranja, mirovanje N. do., a oštro obojenje citoplazme i jezgre, sve do stvaranja "tamnih stanica", prema većini istraživača, je posljedica posmrtne traume moždanih tkiva.

Promjene na neurofibrilima izražavaju se u fragmentaciji i granularnom raspadu ili topljenju (fibriloliza) a znatno rjeđe u povećanju njihovog volumena i porastu argentofilije. Do fibrilolize obično dolazi kada se citoplazma otopi i vakuolizira. Uz hipertrofiju N. do., neurofibrile se oštro zadebljaju, tvoreći grube spirale, tkanja i guste zamršenice. Elektronski mikroskopski, takvi spletovi predstavljaju grananje tubula koji se sastoje od uparenih spiralnih neurofilamenata. Takve su promjene najkarakterističnije za piramidne stanice hipokampusa (osobito su brojne kod Alzheimerove bolesti, kao i kod amiotrofične lateralne skleroze, Downove bolesti i drugih bolesti). U prisutnosti velike količine lipida i (pli) lipofuscina u N. do. neurofibrile su pomaknute i raspoređene kompaktnije.

"Aksonska reakcija" ("primarna Nisslova iritacija", ili "retrogradna degeneracija") razvija se u N. do. Kada je povrijeđen integritet aksona. Kada je akson ozlijeđen unutar perifernog živčanog sustava, razlikuju se reaktivni i reparativni stadij aksonske reakcije. Već nakon 24 sata, a ponekad i ranije, Nisslova tvar se rasprši, središnji dio N. perikariona poprima blijedu boju; daljnja kromatoliza je totalna, širi se na cijelu citoplazmu. Istodobno tijelo N. nabubri do., a jezgra se pomiče prema periferiji. U reaktivnom stadiju jezgrica se pomiče prema jezgrinoj membrani. Najveće promjene uočavaju se 8-15 dana nakon loma aksona. Zatim, ovisno o težini lezije, patol, N. se mijenja u. Ili se izglađuje ili pojačava, dovodeći N. do smrti. Ozbiljnost retrogradnih promjena u N. do. Određena je udaljenošću perikariona od mjesta ozljede aksona, prirodom ozljede, funkcijama, vrstom N. do., itd. Češće, "aksonska reakcija" opaža se u motornim neuronima, u ganglijima N. do.

Elektronsko-mikroskopski kod "aksonske reakcije" u reaktivnom stadiju povećava se količina nabreklih mitohondrija, gube kriste; jezgra N. do. postaje prozirnija, nukleolus se povećava u veličini, granularni endoplazmatski retikulum se raspada, zbog čega se slobodni ribosomi i polisomi raspršuju u citoplazmi. U reparativnom stadiju povećava se broj neurofilamenata, što je vjerojatno potrebno za ulazak tvari sintetiziranih ribosomima u regenerirajući akson. Kod ozljede aksona koji završavaju unutar c. n. N. stranice, reparativni stadij "aksonske reakcije" nije opažen zbog slabe regenerativne sposobnosti N. do.

Spielmeierovo "jednostavno boranje" ili " kronična bolest Nissl" je snažno smanjenje veličine tijela N. do. i nakupine Nisslove tvari; potonji stječu sposobnost intenzivnog bojenja prema Nisslu. Jezgre ovih N. do. su hiperkromatske, često imaju oblik staničnog tijela, neurofibrile prolaze kroz granularno raspadanje ili fuziju u zajedničku masu, apikalni dendrit dobiva oblik vadičepa (slika 21). U završnoj fazi, cijeli pogođeni N. do. oštro se smanjuje, potpuno obojan pri korištenju raznih boja (skleroza ili tamne stanice). Prema mnogim istraživačima, takav N. do obično, ako ne i uvijek, predstavlja rezultat posmrtne ozljede mozga kada se uklanja prije fiksacije ili s nepotpunom fiksacijom metodom perfuzije. Neki istraživači, međutim, vjeruju da takve promjene mogu biti doživotne.

Piknomorfni (naborani) N. do treba razlikovati od tamnog (hiperkromnog). Tamni N. to. karakteriziraju veliki broj mitohondrija, ribosoma, polisoma i drugih organela, što općenito dovodi do povećane gustoće elektrona takvih stanica u funkcionalnom odnosu (tamni N. to. ima visok energetski potencijal). Piknomorfni N. to sadrži smanjenu jezgru; stanična jezgra se skuplja, zgušnjava, zrnca ribonukleoproteina u njoj se kondenziraju u obliku grubih grudica, koje zatim prelaze u kariolemu, jezgrene pore se naglo šire i jezgra se prazni. Naborani perikarion se zadeblja, pojavljuju se žarišta homogenizacije citoplazmatskog matriksa, a destruktivne promjene naglo se povećavaju u organelama. Stanice su preopterećene lipofuscinom; njihovi procesi postaju tanji, aksosomatske sinapse se smanjuju i potpuno nestaju. Opisani morfol, slika piknomorfnog N. k. odgovara stanjima jednostavnog nabiranja N. koji se identificiraju pomoću svjetlosnog mikroskopa patola, njihove atrofije i skleroze, crvene piknoze ili degeneracije.

Uz hidropske promjene, konture tijela N. do. su nejasne, jezgra je reducirana, hiperkromatična i odvojena svijetlom šupljinom od perikariona, u Krom Nisslovoj supstanci sačuvana je u obliku uskog ruba duž periferije ( Slika 22). Često se u tijelu stanice opažaju svijetle vakuole. Te se promjene mogu vrlo brzo razviti s oticanjem mozga, u blizini mjesta krvarenja ili ozljede.

"Ishemične promjene" razvijaju se kao rezultat N. hipoksije k., na rezu vrlo brzo dolazi do koagulacijske nekroze. Mikroskopske studije pokazalo je da promjene u citoplazmi započinju stvaranjem mikrovakuola (Sl. 23), za koje se čini da su formirane od nabubrenih i izgubljenih krista mitohondrija. Tada Nisslova tvar ravnomjerno nestaje. Tijelo N. zadržava svoje konture, a hiperkromatska i blago smanjena jezgra ima oblik tijela stanice (slika 24). Nakon toga, jezgra se raspada u mala zrnca i prestaje bojati, nukleol se ponekad malo povećava. S polagano rastućim poremećajima cirkulacije ili kada nije potpuno isključena (na primjer, u rubnim zonama nekroze), tijelo N. do. zadržava svoj oblik; procesi karioreksije i stvaranje zrnaca raspadanja citoplazme lako se prate, to-rye su ponekad vidljive u blizini tijela i procesa (pericelularni uložak). Elektronski mikroskopski promatrana dezintegracija endoplazmatskog retikuluma s njegovom degranulacijom. Istodobno dolazi do povećanja broja ribosoma u citoplazmatskom matriksu.

"Akutni Spielmeyerov otok", ili " akutna bolest Nissl" je rijedak oblik N. patologije do., s rezom, postoji ravnomjerno oticanje perikariona sa svim procesima i brzim raspršivanjem i nestankom nakupina Nisslove supstance (slika 25), stanična jezgra se smanjuje. u veličini. U početku je oštro odvojena od citoplazme membranom, a zatim granica postaje nejasna, nukleolus je malo povećan. Odsutnost duboke promjene jezgre i neurofibrila ukazuje da je akutni otok reverzibilan proces. Ovaj oblik N. patologije opažen je u bolestima povezanim s organskim lezijama mozga, intoksikacijama itd.

"Ozbiljne Nisslove promjene" i "Schiilmeyerovo taljenje" su različite, polimorfne lezije N. to., za koje je karakteristična prisutnost dubokih, ireverzibilnih promjena u citoplazmi i jezgri. Promjene obično počinju oticanjem tijela N. do. i neravnomjernom kromatolizom. Nerijetko se u tijelima stanica pojavljuju zrnca i grudice tamno obojene bazičnim anilinskim bojama. Neravnomjerna kromatoliza popraćena je taljenjem citoplazme, što dovodi do nagrizanja i ispiranja njezinih kontura te do stvaranja neobojanih područja u njoj, često u obliku vakuola nejednake veličine i nepravilnog oblika. N. tijelo koje se topi do obično počinje blizu jezgre; nakupine Nisslove tvari nestaju, citoplazma poprima svijetlu difuznu boju, pojavljuju se mnoga mala zrnca intenzivno obojena prema Nisslu, rjeđe "prstenovi", ponekad ostaju dugo (Spielmeyerova impregnacija). Osobito je teško zahvaćena jezgra - postaje hiperkromatična, piknotična, iako obično ne mijenja okrugli oblik. Karioplazma se ponekad odvaja od svoje ljuske i podvrgava se lizi. Karioreksija je češća kod akutni razvoj teške promjene (slika 26). Neurofibrile se rano raspadaju i nestaju.

Takve promjene N. uočene su kod neurovirusnih infekcija, trovanja pod utjecajem ionizirajućeg zračenja itd.

Nakupljanje lipida i lipofuscina u N. to. događa se neprestano tijekom njezina života. U funkcionalnom različite vrste N. do. nakupljanje lipofuscina ovisi o dobi i individualnim razlikama. Nakupljanje lipofuscina i lipida kroz perikarion i dendrite upućuje na patologiju (slika 27); može biti popraćen pomakom jezgre, Nisslove supstance i neurofibrila prema periferiji, dok jezgra postaje hiperkromatična. Povećana akumulacija lipofuscina ponekad se kombinira s naboranjem tijela N. do., brušenjem i smanjenjem količine Nisslove tvari, stanjivanjem neurofibrila i dendrita, kao i piknozom jezgre (pigmentirana atrofija). Patol. Pretilost N. do. može se razviti ili vrlo brzo (s trovanjem morfinom, fosforom) ili polako (s maligni tumori, leukemija), što ovisi o prirodi kršenja procesa oksidacije masnih kiselina.

Na tijelima i procesima N. do. Mogu se formirati ogromne otekline zbog nakupljanja gangliozida u njima u obliku zrnaca s amaurotičnom idiotijom (Gm2) i generaliziranom ganglionozom (Gm1); dio N. do. ujedno propada.

Atrofija N. bez taloženja lipofuscina rijetko se opaža, najčešće s produljenom izloženošću patolu (npr. u procesu ožiljaka mozga, s tumorima) i teško ju je prepoznati. Kod nekih organskih bolesti c. n. S. atrofija je sustavna i progresivna (npr. sa spinalnom mišićnom atrofijom). Čak i kod masovne atrofije N. do veličine ovog ili onog odjela c. n. S. obično se makroskopski ne smanjuju.

U teškim lezijama N. do., Osobito s ishemijskim promjenama, ponekad se opaža inkrustacija stanica s kalcijevim solima. Zrnca kalcija najprije se pojavljuju u odvojenim dijelovima tijela ili dendritima, a kasnije se spajaju, tvoreći velike nakupine. Nikada nema nakupljanja kalcija u jezgri. Ponekad se kalcijeve soli talože zajedno sa željezom.

Za ispravnu procjenu određene patologije N. do. potrebno je uzeti u obzir stanje glijalnih stanica koje ih okružuju, osobito s neuronofagijom (slika 28).

Bibliografija: Akmaev IG Strukturne osnove mehanizama hipotalamičke regulacije endokrinih funkcija, M., 1979; Anokhin PK Sistemska analiza integrativne aktivnosti neurona, Usp. fiziol. Nauk, vol. 5, N "2, str. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepov N.N. Ultrastruktura mozga tijekom hipoksije, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M. V. i Zhabotinsky IO. M. Izvori pogrešaka u morfološkim proučavanjima, str. 145, JI., 1970.; Zhabotinsky Yu.M. Normalna i patološka morfologija neurona, JI., 1965., bibliogr.; Zavarzin A. A. Ogledi o evolucijskoj histologiji živčanog sustava, M.-JI., 1941; Katz B. Živac, mišić i sinapsa, trans. s engleskog, M., 1968.; Do o sa i c y NS N. S. Mikrostruktura dendrita i aksodendritičkih veza u središnjem živčanom sustavu, M., 1976; Kostyuk P. G. Fiziologija središnjeg živčanog sustava, Kijev, 1977; M i N i N i AA Ultrastrukturne promjene i reparativni procesi u središnjem živčanom sustavu pri različitim utjecajima, JI., 1971.; Opća fiziologijaživčani sustav, ur. P. G. Kostyuk i A. I. Roitbak, JI, 1979.; P o-l I do o u GI Osnove sistematike neurona nove kore velikog mozga osobe, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. i Vtyurin B. V. Elektronska mikroskopska radioautoografija stanice, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r o u D. A. Genealogija neurona, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Histopathology of the živčani sustav, Guide to neurol., ed. N. I. Grashchenkova i drugi, tom 2, c. 1, M. - JI., 1941, bibliogr.; T u-manov V.P. i Malamud M. D. Promjene u središnjem živčanom sustavu u toplinskoj, radijacijskoj i kombiniranoj traumi, Chisinau, 1977.; X o d o-r o u B. I. Opća fiziologija ekscitabilnih membrana, M., 197-5; Shapovalov A. I. Stanični mehanizmi sinaptičkog prijenosa, M., 1966; E do k l s J. Fiziologija živčanih stanica, trans. s engleskog, M., 1959.; on je. Inhibicijski putevi središnjeg živčanog sustava, trans. s engleskog, M., 1971.; Altman J, a. Das G. D. Auto-radiografske i histološke studije postnatalnog! neurogeneza, j. komp. Neurol., v. 126, str. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. vlč. Cytol., v. 19, str. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Generalizirani neuron kralježnjaka, Science, v. 13 7, str. 323, 1962.; B u 1 1 o c k T. H. a. Ali Mr i d g e G. A. Struktura i funkcija u živčanom sustavu beskralješnjaka, v. 1-2, San Francisco - L., 1965.; Caminer- m e y e g J. Je li solitarni tamni neuron manifestacija postmortalne traume mozga u adekvatno fiksiranom perfuzijom? Histokemija, v. 56, str. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersso n T. O. Stanični rast i funkcija stanice, N. Y., 1950., bibliogr.; D r o z B. Metabolizam bjelančevina u živčanim stanicama, Int. vlč. Cytol., v. 25, str. 363, 1969, bibliogr.; Greenfieldova neuropatologija, ur. W. Blackwood i J. A. N. Corsellis, str. 43, L., 1976; Urođeni poremećaji sfingo-1 i, pid metabolizam, ur. S. M. Aronson i B. W. Volk, str. 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Funkcionalna organizacija intervertebrato ganglija, Ann. Rev. Physiol., v. 32, str. 193,197 0, bibliogr.; The neuron, ur. H. Hyden, Amsterdam , 1967.; The neurosciences, ur. F. O. Schmitt, N. Y., 1970.; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922., Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Neuronski mikrotubuli, neurofilamenti i mikrofilamenti, Int. Rev. Cytol., v. 33, p. 45, 1972., bibliogr.

P. G. Kostjuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfologija), I. A. Chervova (morfologija), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekularni mehanizmi).

Živčano tkivo sastoji se od neurona (živčanih stanica) i neuroglije (međustanične tvari). Živčane stanice imaju različite oblike. Živčana stanica opremljena je stablolikim procesima - dendritima, koji prenose iritacije s receptora na tijelo stanice, i dugim procesom - aksonom, koji završava na efektorskoj stanici. Ponekad akson nije prekriven mijelinskom ovojnicom.

Živčane stanice sposobne su pod utjecajem iritacije ući u stanje uzbuđenja, proizvoditi impulse i prenositi ih. Ova svojstva određuju specifičnu funkciju živčanog sustava. Neuroglia je organski povezana sa živčanim stanicama i obavlja trofičke, sekretorne, zaštitne i potporne funkcije.

Živčane stanice – neuroni, odnosno neurociti, procesne su stanice. Dimenzije tijela neurona znatno variraju (od 3-4 do 130 mikrona). Oblik živčanih stanica također je vrlo različit. Procesi živčanih stanica provode živčani impuls iz jednog dijela ljudskog tijela u drugi, duljina procesa je od nekoliko mikrona do 1,0-1,5 m.

Postoje dvije vrste procesa živčane stanice. Procesi prvog tipa provode impulse od tijela živčane stanice do drugih stanica ili tkiva radnih organa, nazivaju se neuriti odnosno aksona. Živčana stanica uvijek ima samo jedan akson, koji završava terminalnim aparatom na drugom neuronu ili u mišiću, žlijezdi.

Grane druge vrste nazivaju se dendriti, granaju se poput stabla. Njihov broj u različitim neuronima je različit. Ovi procesi provode živčane impulse do tijela živčane stanice. Dendriti osjetljivih neurona na svom perifernom kraju imaju posebne perceptivne aparate - osjetljive živčane završetke, odnosno receptore.

Klasifikacija neurona prema funkciji:

percipirajući(osjetljivi, osjetilni, receptorski). Služe za opažanje signala iz vanjskog i unutarnjeg okruženja i njihovo prenošenje u središnji živčani sustav;

kontakt(intermedijarni, interkalarni, interneuroni). Omogućuju obradu, pohranjivanje i prijenos informacija motornim neuronima. Najviše ih je u središnjem živčanom sustavu;

motor(eferentni). Kontrolni signali se formiraju i prenose do perifernih neurona i izvršnih organa.

Vrste neurona prema broju procesa:

unipolarni- imati jedan proces;

pseudo-unipolarni- jedan proces odlazi iz tijela, koji se zatim dijeli na 2 grane;

bipolarni- dva nastavka, jedan dendrit, drugi akson;

multipolarni- imaju jedan akson i mnogo dendrita.

Obloženi aksoni nazivaju se živčana vlakna. razlikovati:

stalan- prekrivene kontinuiranom membranom, dio su autonomnog živčanog sustava;

mek- prekrivena složenom, diskontinuiranom ovojnicom, impulsi mogu prelaziti iz jednog vlakna u druga tkiva. Ova pojava se naziva iradijacija.

Završetke osjetnih živaca (receptore) tvore završni ogranci dendrita osjetnih neurona:

eksteroreceptori percipirati iritaciju iz vanjskog okruženja;

interoreceptori percipirati iritaciju unutarnjih organa;

proprioreceptori opažanje iritacija iz unutarnjeg uha i zglobnih vrećica.

Prema biološkom značaju receptori se dijele na: hrana, seks, obrana.

Prema prirodi odgovora, receptori se dijele na: motor- nalazi se u mišićima; sekretorni- u žlijezdama; vazomotorni- u krvnim sudovima.

Efektor- izvršna veza živčanih procesa. Efektori su dvije vrste - motorni i sekretorni.

Motorni (motorički) živčani završeci su završni ogranci neurita motornih stanica u mišićnom tkivu i nazivaju se neuromuskularni završeci.

Sekretorni završeci u žlijezdama tvore neuroglandularne završetke. Ove vrste živčanih završetaka predstavljaju neuro-tkivnu sinapsu.

Ovo će vas zanimati:

Komunikacija između živčanih stanica odvija se uz pomoć sinapsi. Tvore ih završni ogranci neurita jedne stanice na tijelu, dendriti ili aksoni druge. U sinapsi živčani impuls putuje samo u jednom smjeru (od neurita do tijela ili dendrita druge stanice). U različitim dijelovima živčanog sustava oni su različito raspoređeni. Objavljeno