Bolesti gušterače fakultet kirurgija. Akutni pankreatitis. Uzroci, mehanizam razvoja, simptomi, suvremena dijagnostika, liječenje, prehrana nakon akutnog pankreatitisa, komplikacije bolesti. Pitanja za samostalno učenje

pankreatitis(s drugog grčkog. gušterača- gušterača + -to je- upala) - skupina bolesti i sindroma kod kojih dolazi do upale gušterače.
Kod upale gušterače enzimi koje luči žlijezda ne otpuštaju se u dvanaesnik, već se aktiviraju u samoj žlijezdi i počinju je razarati (samoprobava). Enzimi i toksini koji se oslobađaju mogu ući u krvotok i ozbiljno oštetiti druge. važni organi kao što su srce, bubrezi i jetra.
Akutni pankreatitis je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje. Štoviše, u pravilu, u slučaju akutnog pankreatitisa, potrebno je liječenje u bolnici pod nadzorom liječnika.

2. Klasifikacija.

Po prirodi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni rekurentni pankreatitis
3. kronični pankreatitis
4. egzacerbacija kroničnog pankreatitisa

Najčešće je kronični pankreatitis posljedica akutnog pankreatitisa.
Gradacija između akutnog recidiva i egzacerbacije kroničnog pankreatitisa vrlo je proizvoljna.
Manifestacija pankreasnog sindroma (amilasemija, lipazemija) sindroma boli manje od 6 mjeseci od početka bolesti smatra se relapsom akutnog pankreatitisa, a više od 6 mjeseci - pogoršanjem kroničnog.

Po prirodi ozljedežlijezde (volumen oštećenja žlijezde - veličina područja nekroze žlijezde), razlikuju se:
1. Edematozni oblik (nekroza pojedinačnih pankreatocita bez stvaranja otoka nekroze).
2. Destruktivni oblik - pankreasna nekroza, koja može biti:
- mala žarišna nekroza gušterače
- srednje žarišna nekroza gušterače
- makrofokalna nekroza gušterače
- totalna-subtotalna nekroza gušterače

Pojam "Nekroza gušterače" više je patoanatomski nego klinički, zbog čega ga nije sasvim ispravno koristiti kao dijagnozu.

Pojam totalna-subtotalna pankreasna nekroza odnosi se na destrukciju žlijezde s oštećenjem svih odjela (glava, tijelo, rep).

Prema klasifikaciji (V. I. Filin, 1979) razlikuju se sljedeći faze pankreatitisa:
1. Enzimska faza (3-5 dana).
2. Reaktivna faza (6-14 dana).
3. Faza sekvestracije (od 15. dana).
4. Faza ishoda (6 mjeseci ili više od početka bolesti).

Na temelju kliničkih manifestacija akutnog pankreatitisa.

Po ubojitosti razlikovati:

1. Rani letalitet (kao rezultat zatajenja više organa).
2. Kasni mortalitet (kao rezultat gnojno-septičkih komplikacija destruktivnog pankreatitisa - purulentno-nekrotični parapankreatitis).

3. Etiologija.

Najčešći uzroci pankreatitisa su kolelitijaza I konzumacija alkohola.

Također, uzroci pankreatitisa mogu biti trovanja, traume, virusne bolesti, operacije i endoskopske manipulacije. Velike doze vitamina A i E također mogu uzrokovati egzacerbaciju kroničnog pankreatitisa.

4. Kliničke manifestacije.

Od tipičnih znakova akutnog pankreatitisa: intenzivna bol u epigastriju, bol je iznenadna, jaka, stalna u gornjem dijelu trbuha. Zračenje u lijevu stranu tijela. Povraćanje - neukrotivo, s primjesom žuči i ne donosi olakšanje.
S povećanjem glave gušterače moguća je opstruktivna žutica (kršenje odljeva žuči, što dovodi do nakupljanja žučnih pigmenata u krvi i tkivima tijela), popraćena žutilom kože, tamnom bojom urina i posvjetljivanje fecesa.

5. Dijagnostika.

Nije uvijek lako dijagnosticirati pankreatitis, za to se koriste brojne instrumentalne metode:

• gastroskopija
• Ultrazvuk trbušnih organa
• radiografija trbušnih organa
• računalna i magnetska rezonancija
• klinički test krvi
• biokemija krvi
• Analiza urina

Gastroskopija omogućuje određivanje stupnja zahvaćenosti želuca i duodenum u upalnom procesu, neizravni znakovi upale gušterače, pojava sekundarnih ulkusa i erozija.
ultrazvuk trbušnih organa služi za otkrivanje promjena na organima gastrointestinalni trakt, uključujući gušteraču i okolno tkivo: suženje velike posude, prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini itd.
Kompjuterizirana tomografija, magnetska rezonancija omogućuje procjenu strukturnih promjena u gušterači, stanje drugih organa trbušne šupljine. Za njegovu provedbu potrebno je uzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinički test krvi koristi se za otkrivanje prisutnosti upale.
Kemija krvi omogućuje određivanje funkcije unutarnjih organa, kao i potvrdu dijagnoze. S oštećenjem gušterače, razina enzima će biti povećana.

6. Liječenje.

Liječenje pankreatitisa- složen zadatak koji zahtijeva integrirani pristup, konzervativni ili kirurški.

Liječenje pankreatitisa (osobito akutnog) ima za cilj:

• smanjenje boli
• inhibicija sekrecije gušterače
• inaktivacija enzima u krvi
• spazam Oddijevog sfinktera
• korekcija hidroionskih poremećaja
• borba protiv hemodinamskih poremećaja
• uklanjanje infekcije

Indikacija za operaciju za rani stadiji je nedostatak učinka konzervativne terapije, prisutnost enzimskog peritonitisa, u kasnijim - gnojnim komplikacijama.

Prevencija pankreatitis je smanjiti broj egzacerbacija. Za to je potrebno slijediti niz preporuka:

• držati se dijete
• izbjegavati ili ograničiti konzumaciju alkohola
• uzimati lijekove koji poboljšavaju probavu
• pravovremeno liječiti bolest žučnih kamenaca

Liječenje ovisi o težini bolesti. Ako se ne razviju komplikacije u obliku oštećenja unutarnjih organa: bubrega, jetre ili pluća itd., tada akutni pankreatitis završava izlječenjem.
Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija organizma i sprječavanje komplikacija.
Boravak u bolnici je neophodan. U teškim slučajevima, osoba može trebati intravensku (parenteralnu) prehranu ili hranjenje sondom tijekom 2 do 6 tjedana dok se funkcija gušterače ne vrati. U blagim slučajevima bolesti parenteralna prehrana se ne koristi.
Nakon boravka u bolnici, osobi se može preporučiti posebna dijeta s izuzetkom alkohola, začinjene, masne, iritantne hrane.
Kada akutni pankreatitis nestane, liječnik utvrđuje uzrok, što može spriječiti buduće napade. Kod nekih je ljudi uzrok napadaja jasan, kod drugih je potrebno istraživanje.

7. Kronični pankreatitis.

Ublažavanje boli prvi je korak u liječenju kroničnog pankreatitisa.

Sljedeći korak je planiranje dijete koja ograničava sadržaj ugljikohidrata i masti u hrani.

Liječnik može propisati enzime gušterače s hranom ako ih gušterača ne proizvodi dovoljno. Ponekad je potreban inzulin ili drugi lijekovi za kontrolu razine glukoze u krvi.

Osobe s pankreatitisom trebaju prestati piti alkohol, držati se posebna dijeta i redovito uzimajte lijekove kako vam je liječnik propisao.

Sadržaj članka

Bolest se temelji na akutnom upalnom i degenerativnom procesu uzrokovanom aktivacijom proteolitičkih enzima unutar žlijezde pod djelovanjem razni razlozi(bilijarna i duodenalna hipertenzija, trauma, infekcija, alergijska reakcija na uporabu lijekova, hrane itd.).

Etiologija, patogeneza akutnog pankreatitisa

Nema sumnje da je akutni pankreatitis povezan s bolestima žučnog mjehura i bilijarnog trakta. U vezi s hipertenzijom u bilijarnom traktu, izbacivanjem žuči koja sadrži Escherichia coli, citokinaza se nakuplja u gušterači, pod utjecajem koje dolazi do pretvorbe tripsinogena u tripsin, kapikreinogena u kalikrein, kimotripsinogena u kimotripsin i aktivacije karboksipeptidaze.
Aktivacija vlastitih enzima dovodi do naknadnog oštećenja tkiva žlijezde. Tripsin i lipaza se aktiviraju sekvencijalno ili istovremeno. Tripsin prvenstveno utječe na krvne žile, uzrokujući njihovu paralizu, hemostazu, masivni edem, praćen krvarenjima. Učinak tripsina objašnjava početne faze akutnog pankreatitisa - edem i hemoragičnu nekrozu žlijezde.Drugi važan patomorfološki supstrat akutnog pankreatitisa - masna nekroza - povezana je s djelovanjem aktivirane lipaze koja razgrađuje tkivno neutralne masti na glicerol i masna kiselina. Glicerol, topiv u vodi, apsorbira se, a masne kiseline vežu se na mjestu s kalcijevim solima, stvarajući netopljive sapune (stearinske mrlje).Alergijski pankreatitis može se javiti nakon uzimanja velikih doza tetraciklina, klortetraciklina, nakon terapije steroidima. Za razliku od podataka stranih autora koji navode značajan broj (do 60%) alkoholnog pankreatitisa, prema našim podacima u bolesnika prevladava primarni akutni pankreatitis povezan s patologijom bilijarnog trakta.Patoanatomske promjene ovise o stadiju pankreatitisa. postupak. U fazi edema željezo je makroskopski povećanog volumena 2-3 puta, tvrdo na dodir, blijede boje, s edemom staklastog tijela.Kod hemoragičnog edema dolazi do zastoja krvi u žilama, krvarenja i izlaska eritrocita iz krvnih žila. krevet su zabilježeni. Žlijezda je povećana, mlitava, površina joj je prekrivena krvarenjem. Histološkim pregledom izmjenjuju se edem, nakupljanje eritrocita, fenomeni nekroze s područjima relativno dobro očuvanog tkiva žlijezde. U trbušnoj šupljini - hemoragična tekućina.
Uz masnu nekrozu, gušterača je mlitava, površina joj je prošarana karakterističnim sivkasto-bijelim mrljama nalik kapljicama stearina. Ove mrlje su različitih veličina i oblika, a nalaze se na peritoneumu i omentumu. Histološki pregled ovih područja otkriva teške nekrotične promjene u tkivu žlijezde, kristale masnih kiselina. gnojni proces na okolna tkiva. U nekim slučajevima može se razviti lažna cista na mjestu nekroze tkiva gušterače.
Klasifikacija akutnog pankreatitisa:
1) intersticijski (edematozni oblik);
2) hemoragični (hemoragijski edem);
3) nekrotične (nekroza gušterače - totalna i djelomična);
4) gnojni.

Klinika akutnog pankreatitisa

Bolest se javlja u 90% slučajeva kod žena, od čega 50% starijih od 50 godina, ali postoje izolirani slučajevi bolesti u dječjoj dobi.Akutni pankreatitis obično se razvija nakon obilnog obroka, pijenja alkohola, nakon fizičkog ili psihičkog preopterećenja. . Mnogi pacijenti u povijesti imaju naznake bolesti žučnog mjehura ili kolelitijaze.
Akutni pankreatitis manifestira se akutnom boli u epigastričnoj regiji, popraćenoj opetovanim neukrotivim povraćanjem, prvo hranom, a zatim žuči. Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji iu lijevom hipohondriju, pojasne je prirode, zrači u lijevu lopaticu i srce. Stanje bolesnika je teško, postoje simptomi intoksikacije - tahikardija, hipotenzija, u teškim slučajevima - kolaps i šok.
Karakterizira ga bljedilo kože, njegova cijanoza, a kod nekih pacijenata - žutica. Holstad (1901) opisao je cijanozu trbušne kože kod akutnog pankreatitisa, Turner (1920) - cijanozu bočnih površina trbuha. Mondor (1940) naglašava prisutnost ljubičastih mrlja na koži lica i trupa kod akutnog pankreatitisa. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subfebrilna, zatim može porasti do 38-39 °C. Karakterizira ga povećani broj otkucaja srca i hipotenzija. Trbuh je umjereno natečen. Kao rezultat sekundarne lezije transverzalnog mezenterija debelo crijevo enzimi gušterače razvijaju parezu crijeva, nadutost, zadržavanje stolice i plinova.
Pri palpaciji abdomena utvrđuje se ukočenost trbušne stijenke i oštra bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju. Zona boli odgovara projekciji gušterače u epigastričnoj regiji 6-7 cm iznad pupka (Kerteov simptom) i lijevom kostovertebralnom kutu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) opisao je nestanak pulsiranja aorte tijekom palpacije u epigastričnoj regiji zbog edema gušterače.Akutni pankreatitis karakterizira višestruka lezija, tzv plurivisceralni sindrom. U određenog broja bolesnika izljev u trbušnu šupljinu u početku je oskudan, a zatim se stvara 1-3 litre hemoragičnog eksudata, dolazi do pleuritisa, perikarditisa, oštećenja bubrega, a može doći i do zatajenja jetre i bubrega. S razvojem nekroze gušterače, stanje bolesnika naglo se pogoršava.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Rentgenski pregled otkriva neizravne znakove pankreatitisa - oticanje poprečnog debelog crijeva, zamućenje konture lijevog lumbalnog mišića (Tobnov simptom) i ograničenu pokretljivost lijeve kupole dijafragme. Od velike dijagnostičke važnosti je povećanje sadržaja dijastaze u mokraći. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je u 90% pacijenata i kreće se od 128 do 50 000 jedinica. Stupanj povećanja razine dijastaze ne odgovara uvijek težini pankreatitisa.Hiperglikemija, kao posljedica oštećenja inzularnog dijela žlijezde, otkrivena je u 10% bolesnika, loš je prognostički znak.Krvne pretrage otkrivaju njegovo zadebljanje, povećani hematokrit, hemoglobin zbog dehidracije i leukocitoze do 30 10Q g / l, povećanje ESR (40-55 mm / h). Bolesnici imaju hipokloremiju, hipokalcemiju, hipoproteinemiju, povećanu ukupnu aktivnost zgrušavanja krvi i smanjenu antikoagulantnu aktivnost.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis treba razlikovati od perforiranog ulkusa, akutnog kolecistitisa, intestinalne opstrukcije, trovanja hranom, bubrežne kolike, infarkta miokarda.Za razliku od perforiranog ulkusa, akutni pankreatitis se javlja s pojačanim simptomima: opetovano povraćanje, bez anamneze ulkusa i slobodnih plinova u trbušne šupljine.teško se razlikuje od akutne intestinalne opstrukcije, jer se odvija s fenomenima paralitičke opstrukcije. Mehanička opstrukcija karakterizira grčevita bol, povraćanje crijevnog sadržaja, simptomi Valya, Sklyarov.
U rendgenskom pregledu mehaničku opstrukciju karakteriziraju Kloiberove zdjelice. Simptomi dinamičke opstrukcije ne dominiraju i brzo nestaju nakon lumbalne novokainske blokade prema A.V. Vishnevsky. Akutni kolecistitis, za razliku od akutnog pankreatitisa, karakterizira bol u desnom hipohondriju, koja se širi u desno rame, desna lopatica. Simptomi kod akutnog kolecistitisa ne rastu brzo, a peritonitis se razvija nekoliko dana nakon početka bolesti. Bolovi kod kolecistitisa ublažavaju se analgeticima i lijekovima. U akutnom pankreatitisu, lijekovi ne utječu na intenzitet boli.
Otrovanje hranom javlja se sa simptomima gastroenterokolitisa, ponekad s kršenjem središnjeg živčanog sustava, što se ne događa s akutnim pankreatitisom. Rigidnost trbušne stijenke, lokalna bol u području gušterače i pareza crijeva nisu karakteristični za intoksikaciju hranom.
Trombozu mezenterijskih žila teško je razlikovati od akutnog destruktivnog pankreatitisa, budući da se obje bolesti javljaju sa simptomima intoksikacije, kardiovaskularnim poremećajima, parezom crijeva i jakom boli. Kod tromboze mezenterijskih žila može se primijetiti rijetka stolica pomiješana s krvlju, povraćanje boje taloga kave, što nije tipično za akutni pankreatitis.Kod tromboze mezenterijskih žila nema lokalne boli u gušterači.
Infarkt miokarda i angina ponekad mogu biti praćeni jakom epigastričnom boli i pogrešno se dijagnosticiraju kao akutni pankreatitis. Infarkt miokarda nije obilježen znakovima karakterističnim za pankreatitis, opetovanim povraćanjem žuči, lokalnom boli u gušterači, parezom crijeva i rigidnošću trbušne stijenke.
U fizikalnim i elektrokardiološkim studijama infarkta miokarda utvrđuju se izraženi poremećaji srčane aktivnosti.
Od velike važnosti za ispravnu dijagnozu je proučavanje sadržaja dijastaze u krvi i urinu te šećera u krvi.

Upala gušterače opasna bolest, koji zahtijeva medicinska pomoć praćenje i pridržavanje dijete koju je propisao liječnik. Ako osoba zlorabi masnu hranu i alkohol, riskira da bude na operacijskom stolu u relativno mladoj dobi. Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa primjenjuje se ako konzervativne metode ne daju rezultate. Kirurški zahvat može se izbjeći ako na vrijeme posjetite liječnika, slijedite dijetu i vodite zdrav način života.

Vrste i uzroci akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je bolest koja zahvaća gušteraču. U većini slučajeva, bolest se razvija zbog zlouporabe alkoholnih pića, obično jakih i Niska kvaliteta. Upalni proces se brzo razvija zbog povećane sekretorne funkcije. Višak enzima koje luči tijelo dovodi do probave vlastitih tkiva.

Normalno, enzimi se aktiviraju tek kada uđu u crijeva. U bolesti se proces aktivacije događa u samom organu. Akutni stadij bolesti dijeli se na:

• aseptično, kada su žarišta jasno definirana, ali nisu zaražena;
• gnojni (s stvaranjem gnojnih žarišta).

Osim zlouporabe alkohola, pankreatitis uzrokuje:

• bolesti gastrointestinalnog trakta;
• zarazne, endokrine bolesti;
• otrovni lijekovi;
• pothranjenost;
• ozljede trbušne šupljine, abdomena, uključujući i one dobivene tijekom endoskopije.

Komplikacije koje zahtijevaju operaciju

Kirurško liječenje pankreatitisa provodi se ako se formira apsces, uz stvaranje cista, tumora. Bolest se pogoršava ako osoba:

• pušta proces ozdravljenja svojim tokom;
• ne slijedi dijetu;
• vodi pogrešan način života;
• bavi se samoliječenjem.

Postoje medicinski načini suzbijanja upalnog procesa, no 10-15% bolesnika ipak se operira.

poremećaj odljeva pankreasnog soka iz žlijezde u duodenum dovodi do nekroze tkiva. Sok gušterače je "koktel" enzima koji probavljaju hranu koja ulazi u crijeva. Ako su enzimi "zaključani" unutar organa, oni probavljaju tkiva koja ih okružuju.

Kada bolest prijeđe u gnojnu fazu, osoba ima očite znakove intoksikacije:

• temperatura (38 ° C i više);
• zimica;
• ubrzan puls i disanje;
• mokra hladna koža.

Kod nekroze gušterače osjeća se jaka bol. Osjećaj:

• raspoređen na lijevoj strani, ispod rebara;
• "Širi se" duž prednjeg zida trbuha, u hipohondriju.

Ponekad ljudi brkaju bol uzrokovanu razvojem nekroze sa srčanom boli. Postoji jednostavna metoda provjere. Osoba sjedne, povlačeći koljena na trbuh. S pankreatitisom, intenzitet boli se smanjuje.

Osim intoksikacije u gnojnom procesu, postoje i druge komplikacije koje zahtijevaju kiruršku intervenciju:

• retroperitonealni flegmon;
• peritonitis;
• ciste i pseudociste;
• tromboza krvnih žila trbušne šupljine;
• akutni kolecistitis.

Odluka o kirurškom zahvatu donosi se ako:

1. Konzervativno liječenje nije donijelo rezultate.
2. Stanje bolesnika se brzo pogoršava.
3. Postoje simptomi koji ukazuju na apsces gušterače.
4. Bolest je popraćena ozbiljnim komplikacijama koje ugrožavaju život pacijenta.

Kontraindikacije za operaciju

Kirurška intervencija za pankreatitis odgađa se zbog ozbiljnih kršenja stanja pacijenta:

• nagli pad krvnog tlaka;
• trajni šok;
• zaustaviti mokrenje;
• povećanje razine šećera;
• nemogućnost vraćanja volumena krvi nakon operacije;
• značajno povećanje razine enzima.

Liječnici odgađaju operaciju dok se stanje ne poboljša, primjenjuju konzervativnu metodu liječenja bolesti i otklanjaju smetnje koje onemogućuju operaciju bolesnika.

Priprema bolesnika za operaciju gušterače

Kirurški zahvati na gušterači su ozbiljni i rizični, stoga zahtijevaju pripremu pacijenta:

1. Kod kroničnog pankreatitisa priprema dobiva terapeutski fokus. Događa se da se osoba izliječi, a kirurško liječenje odgodi.
2. U slučaju ozljede ili gnojnog pankreatitisa, malo je vremena za pripremu.

Prije operacije potrebno je obnoviti funkcije zahvaćenih organa i smanjiti razinu opijenosti.

Medicinsko osoblje bi vas trebalo pripremiti za operaciju.

Proučavanje enzima gušterače pomaže u odabiru učinkovite strategije liječenja. U prijeoperativnom razdoblju pacijentima su prikazani:

• Štrajk glađu (na dan operacije).
• Uzimanje lijekova koji stimuliraju rad kardiovaskularnog sustava, dišni sustav tijelu, služe kao prevencija hipoksije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.
• Imenovanje tableta za spavanje, antihistaminika.
• Provođenje antihipertenzivne terapije ako je osoba hipertenzivna.

Vrste operacija i kako se izvode

Kirurgija akutnog pankreatitisa podijeljena je u skupine, ovisno o:

1. Svezak koji pokriva operaciju. Tijekom operacija očuvanja organa, tkivo se čuva. Tijekom resekcije uklanja se dio organa. Ako djelomično uklanjanje ne pomaže, izvodi se pankreatektomija, uklanja se cijeli organ.
2. Metoda intervencije. Operacije mogu biti otvorene, minimalno invazivne, laparoskopske ili beskrvne.

Tijekom kirurških intervencija za očuvanje organa:

• otvoriti, drenirati apscese, apscese, hematome, omentalnu vrećicu;
• secirati kapsulu s teškim edemom;
• ušiveno oštećeno tkivo.

Resekcija se izvodi u dijelu organa gdje se nalazi tumor, cista ili nekrotično područje. Na primjer, resekcija glave izvodi se s opstrukcijom žučnog kanala. Uklanjanje prepreka svodi se na turpijanje diseciranog kanala u tanko crijevo.

Ako je organ zgnječen, zahvaćen opsežnim malignim tumorom ili cistama, uklanja se u cijelosti.

Otvorenim operacijama pribjegava se u slučaju peritonitisa, koji izaziva kompresiju duodenuma zbog edema gušterače i crijevne opstrukcije.

Otvoreni kirurški zahvati podrazumijevaju uklanjanje mrtvih dijelova organa, ispiranje, drenažu trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Takve su operacije teške i opasne, stoga, ako je mrtva površina žlijezde mala, a sam organ funkcionira, kirurzi odabiru minimalno invazivnu ili beskrvnu metodu liječenja:

1. Uz neinficiranu nekrozu žlijezde, izvodi se punkcija: tekućina se uklanja iz zahvaćenog organa.
2. Drenaža organa osigurava odljev tekućine. Gušterača se opere i dezinficira.
3. Laparoskopija, tijekom koje kirurg čini male rezove u abdomenu, umetne video sondu i posebne instrumente kroz njih, omogućuje vam praćenje tijeka operacije putem posebnog zaslona. Svrha laparoskopije je oslobađanje žučnog kanala, uklanjanje prepreka za slobodan prolaz soka gušterače u crijevo.

Ako je gušterača zahvaćena tumorom, liječnici pribjegavaju beskrvnoj intervenciji:

• cyberknife ili radiokirurgija;
• kriohirurgija;
• laserska kirurgija;
• ultrazvuk.

Većina manipulacija provodi se pomoću sonde koja se umetne u duodenum.

Poteškoće kirurškog liječenja

Među liječnicima je gušterača stekla reputaciju osjetljivog, nepredvidivog organa. Operacija pankreatitisa često je smrtonosna unatoč modernim tretmanima.

Teško je nametnuti kirurške šavove na oštećenu gušteraču. Stoga, u postoperativnom razdoblju, fistule mogu nastati na mjestu šavova, otvorene unutarnje krvarenje.

Rizik od kirurške intervencije je zbog karakteristika tijela:

• struktura;
• fiziologija;
• mjesto.

Žlijezda je u neposrednoj blizini važnih organa:

• žučni kanal;
• duodenum (organi imaju opću cirkulaciju);
• abdominalna i gornja mezenterična aorta;
• gornja mezenterična vena, vena cava;
• bubrega.

Nakon operacije

Ako je operacija gušterače bila uspješna, veliki značaj stječe brigu o bolesniku na samom početku postoperativnog razdoblja. Koliko je učinkovit ovisi o tome hoće li se osoba oporaviti.

Tijekom dana nakon operacije, stanje pacijenta se strogo kontrolira u jedinici intenzivne njege. Liječnici:

1. Izmjerite krvni tlak.
2. Provjerite kiselost, razinu šećera u krvi.
3. Napravite analizu urina.
4. Pratite hematokrit (broj crvenih krvnih stanica).
5. Rade elektrokardiogram i rendgensko snimanje prsnog koša.

Ako je stanje bolesnika stabilno, 2. dan nakon operacije prelazi se na odjel kirurgije gdje je organizirana njega – kompleksno liječenje i dijeta.

Unatoč medicinskom napretku, koji pacijentima omogućuje operaciju gotovo beskrvno, kirurški ishod ostaje jedan od najrizičnijih oblika liječenja.

Iscjedak se ne javlja sve dok probavni sustav ne počne normalno funkcionirati, a pacijent će moći voditi normalan život, pridržavajući se liječničkih preporuka.

Dijeta nakon operacije

Prva dva dana nakon operacije pacijent gladuje. Štedna hrana dopuštena je samo treći dan. Preporuča se koristiti:

1. Posne krem ​​juhe u juhi od povrća.
2. Kashi (heljda, riža) u razrijeđenom mlijeku.
3. Proteinski omleti na pari.
4. Svježi mliječni proizvodi s udjelom masti do 3,5%.
5. Ustajali (jučerašnji) bijeli kruh tjedan dana nakon kirurške invazije.

Tijekom prvog tjedna prehrana osobe sastoji se od jela kuhanih na pari. Kasnije možete prijeći na kuhanu hranu. Nakon tjedan i pol u prehranu se uključuje nemasno meso i riba.

Jedite često, malo po malo, isključite masnu, začinjenu hranu, kavu, alkoholna i slatka gazirana pića.

Od dopuštenih tekućina:

• juha od šipka;
• biljni čajevi, voćni kompoti, voćni napici i žele bez šećera;
• lagano gazirana voda.

Lijekovi i postupci

Uz dijetalnu terapiju, složeni tretman uključuje:

1. Redovito uzimanje lijekova, inzulina, enzimskih dodataka.
2. Fizioterapija, terapeutske vježbe. Svi postupci i tjelesna aktivnost bit će dogovoreni s liječnikom.

Ciljevi fizioterapijskih vježbi i postupaka tijekom rehabilitacijskog razdoblja:

• Normalizacija opće aktivnosti tijela, respiratorne, kardiovaskularne funkcije.
• Oporavak motoričke aktivnosti.

Komplikacije kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa

Rizik kirurškog zahvata kod akutnog pankreatitisa povezan je s kompliciranim stanjima koja se manifestiraju u postoperativnom razdoblju. Simptomi komplikacija:

1. Intenzivna bol.
2. Brzo propadanje opće stanje osoba do točke šoka.
3. Povišene razine amilaze u krvi i urinu.
4. Vrućica i zimica mogući su znak stvaranja apscesa.
5. Povećanje razine leukocita.

Komplikacija se naziva postoperativni pankreatitis, koji je izazvan peptičkim ulkusom ili pogoršanjem usporenog kroničnog procesa u žlijezdi.

Akutna postoperativno stanje razvija se zbog začepljenja kanala, što izaziva oticanje organa. Neki kirurški zahvati dovode do opstrukcije.

Osim gore opisanih stanja, operirani pacijent često ima:

• otvara se krvarenje;
• počinje peritonitis;
• razvija zatajenje cirkulacije, bubrega i jetre;
• pogoršani dijabetes;
• dolazi do nekroze tkiva.

Učinkovitost kirurškog liječenja i prognoza

Koliko će kirurška intervencija biti učinkovita može se suditi pravodobnom dijagnozom i liječenjem pacijenta u preoperativnom razdoblju. U slučaju kroničnog pankreatitisa često je terapija prije intervencije toliko uspješna da se operacija može odgoditi.

Drugi čimbenici koji određuju uspjeh operacije i predviđaju tijek bolesti u budućnosti:

1. Opće stanje osobe prije kirurškog zahvata.
2. Metoda, volumen kirurške intervencije.
3. Kvaliteta postoperativne njege, složeno bolničko liječenje.
4. Dijeta.
5. Radnje pacijenata.

Ako osoba ne preopterećuje tijelo, prati prehranu, vodi zdrav stil života, tada se povećavaju šanse da će remisija trajati.

Što je akutni postoperativni pankreatitis

Komplikacija koja se javlja nakon kirurške invazije naziva se akutni postoperativni pankreatitis. Bolest se razvija nakon operacije:

• gušterača;
• želuca i dvanaesnika.

Glavni uzrok bolesti je prevelika količina ili nedostatak enzima gušterače. Tijekom operacije gastrointestinalnog trakta uvijek postoji mogućnost ozljede organa, zbog čega dolazi do komplikacija.

Kirurški pankreatitis dijeli se na traumatski i netraumatski. Teško je povući jasnu razliku između dvije vrste postoperativnih komplikacija, jer organ tijekom bilo koje operacije može biti pogođen - eksplicitno, s oštećenjem tkiva ili implicitno. Na primjer, nametanje kirurških pinceta, začepljenje, uporaba ogledala dovodi do stiskanja žlijezde i izaziva upalni proces.

Rizik od komplikacija je visok ako je gušterača nezdrava. Ako se pacijent žali na oštri bolovi, uporna mučnina i povraćanje, a žuč je prisutna u povraćenom sadržaju, najvjerojatnije se razvija komplikacija.

Liječite takav pankreatitis na konzervativan način, pokušavajući:

• inaktivirati enzime;
• potiskuju sekretornu aktivnost.

Također za pacijenta:

1. Propisani su antihistaminici i antibiotici.
2. Prevencija šoka.
3. Spriječiti zatajenje bubrega i enzimsku toksemiju.
4. Vratiti aktivnost kardiovaskularnog sustava.

Pacijent s kirurškim pankreatitisom ne može jesti 3 do 5 dana. Glavni cilj je zaustaviti upalni proces i vratiti funkciju oštećenog organa.

Bilo koju bolest, uključujući upalu gušterače, lakše je spriječiti nego izliječiti. Prevencija uključuje jednostavne mjere opreza, od prehrane do održavanja tjelesne aktivnosti i dovoljnog odmora.

Akutni pankreatitis

Pojam "akutni pankreatitis" označava ne samo upalu gušterače, već i njegovu akutnu bolest, praćenu nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u gušterači i retroperitonealnom tkivu.

U etiologija akutni pankreatitis od velike su važnosti sljedeći čimbenici: bolesti žučnih puteva, želuca i dvanaesnika, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u gušterači, prekomjerna prehrana i metabolički poremećaji, alergije, traume abdomena, trovanja kemikalije, infektivno-toksični čimbenici.

Bolest počinje iznenada nakon bogate masne i proteinske hrane, popraćene unosom alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička crijevna opstrukcija).

Bol - jedan od najstalnijih simptoma akutnog pankreatitisa - svojstvena je svim oblicima ove bolesti. Javljaju se jaki bolovi u epigastričnoj regiji, u području pupka s zračenjem u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i bedra. Bol u pojasu je glavni subjektivni znak ove strašne bolesti.

Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegov nedostatak ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Najčešće je povraćanje kontinuirano, gorko (s primjesom žuči), ponekad opetovano i bolno, pa neki bolesnici više pate od povraćanja nego od bolova.

Od samog početka bolesti jezik je prekriven bijelim premazom, s razvojem peritonitisa postaje suh.

Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se objektivnim pregledom abdomena.

Pri pregledu abdomen je otečen u epigastričnoj regiji, nema peristaltike zbog pareze crijeva. Pri palpaciji postoji oštra bol u epigastričnoj regiji, nema napetosti u prednjem trbušnom zidu. Simptomi Resurrection, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.

Simptom Voskresenskog - odsutnost pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte od strane edematoznog pankreasa.

Kerteov simptom - poprečna bolnost i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji gušterače.

Simptom Mayo-Robson - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.

Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stupanj zahvaćenosti kardiovaskularnog sustava u bolesti gušterače. Istodobno se javlja opća cijanoza s izlučivanjem znoja, hlađenjem cijelog tijela, a osobito udova, nitastim pulsom, padom krvnog tlaka, tj. sa znakovima teškog kolapsa.

U početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, zatim se ubrzava, slabi. U teškom obliku akutnog pankreatitisa uočava se aritmija, tahikardija, krvni tlak se smanjuje.

U teškom obliku pankreatitisa, dijafragma je uključena u proces, njezin izlet je otežan, primjećuje se visok položaj kupole, disanje postaje površno i ubrzano. Rani vodeći znak akutnog pankreatitisa je nedostatak zraka.

Kada je uključen u akutni upalni proces gušterače, svi njegovi enzimi mogu se otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća u mnogim medicinskim ustanovama ograničeni su na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. Na povišeni sadržaj u krvi, L-amilaza se izlučuje mokraćom, u kojoj ju je lako otkriti. Potrebno je ponoviti analizu urina na L-amilazu, jer dijastazurija nije trajna i ovisi o fazi tijeka akutnog pankreatitisa.

Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakterizira leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i enozinofilija.

Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i kolecistopankreatitisa:

1) akutni edem ili akutni intersticijski pankreatitis;

2) akutni hemoragični pankreatitis;

3) akutna nekroza gušterače;

4) gnojni pankreatitis;

5) kronični - rekurentni i nepovratni;

6) kolecistopankreatitis - akutni, kronični i s periodičnim egzacerbacijama.

Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.

Akutno oticanje gušterače(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početni stadij akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženim upornim bolovima u epigastričnoj regiji, koji se najčešće javljaju iznenada, ponekad su grčeviti. Većina pacijenata njihov izgled povezuje s obilnim unosom masne hrane, a bolovi su toliko jaki da bolesnici vrište i jure po krevetu. Bol se može zaustaviti bilateralnom pararenalnom blokadom ili sporom intravenskom injekcijom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon boli, u pravilu, pojavljuje se povraćanje, temperatura raste.

Tijekom boli, trbuh sudjeluje u činu disanja, nešto je natečen, palpacijom se otkriva bolnost i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma peritonealne iritacije.

Akutni edem gušterače često prati upala žučnog mjehura.

Hemoragični pankreatitis. Na početku bolesti klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je onoj kod akutnog edema. Bolest počinje jakom boli, s karakterističnom iradijacijom prema gore, lijevo, kojoj se zatim pridružuje mučno povraćanje. U pravilu, opće stanje takvih bolesnika je teško. Vidljive sluznice i kožne ovojnice su blijede, pojave intoksikacije izražene, puls ubrzan (100-130 otkucaja u minuti), slabog punjenja i napetosti, jezik obložen, suh, trbuh otečen, slaba napetost mišića u epigastrična regija, simptomi Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte su pozitivni. Opaža se dinamička crijevna opstrukcija.

Nekroza gušterače. Bolest je akutna, teška. Ili prolazi iz faze edema gušterače, ili počinje samostalno odmah s nekrozom. Nekrozu gušterače karakterizira jaka bol s teškom intoksikacijom, kolaps i šok, peritonealna napetost zbog izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.

Leukocitoza je izražena s pomakom leukocitne formule ulijevo, limfopenijom, povišenim ESR. Mnogi pacijenti imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijaline u mokraći. L-amilaza u urinu obično doseže visoke brojke, ali s opsežnom nekrozom parenhima gušterače, njezin sadržaj pada.

Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze gušterače kada proces zahvati stražnju površinu gušterače. Istodobno, simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, budući da se proces razvija retroperitonealno. Međutim, u ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i povlačenjem boli, dok postoji izražena intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći, postoje promjene u krvi. Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je dinamičko praćenje bolesnika.

Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze gušterače:

1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, unatoč konzervativnom liječenju uz korištenje bilateralne pararenalne novokainske blokade;

2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, unatoč konzervativnoj terapiji;

3) brzi porast leukocitoze (do 25,0 - 109/l);

4) pad razine L-amilaze u krvi i mokraći uz pogoršanje općeg stanja;

5) progresivno smanjenje razine kalcija u krvnom serumu (masna nekroza);

6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.

Tijek pankreasne nekroze je težak. Smrtnost je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Gnojni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja gušterače, najčešće kod starijih i senilnih osoba. Gnojni pankreatitis može se pojaviti samostalno ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragijske nekroze kada je infekcija povezana s njima. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada se pridruži infekcija, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom. leukocitarna formula lijevo, gnojna opijenost, oštra fluktuacija temperature.

Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i naznačiti oblik lezije gušterače, budući da svaki od njegovih oblika karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.

Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Razlikovati akutni pankreatitis od ostalih akutne bolesti organa trbušne šupljine teško je zbog prisutnosti istih manifestacija koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.

Akutni pankreatitis treba razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog želučanog ulkusa, intoksikacije hranom, akutne intestinalne opstrukcije, mezenterične tromboze, ektopične trudnoće, akutnog apendicitisa i infarkta miokarda.

U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere trebaju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske čimbenike: perirenalna blokada s 0,25% otopinom novokaina prema Višnevskom kao učinak na neuroreceptorske čimbenike; stvaranje fiziološkog odmora za zahvaćeni organ - glad, aspiracija želučanog sadržaja (sonda kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti gušterače - atropin 0,1% supkutano, 1 ml nakon 4-6 sati; intravenska primjena krv, plazma, smjesa poliglukin-novokain (poliglukin 50 ml + 1% otopina novokaina 20 ml) do 3-4 litre kako bi se uklonili poremećaji cirkulacije. Antienzimska terapija - trasilol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 jedinica, neki preporučuju do 300 000 jedinica po injekciji), sandostatin, quamatel; za uklanjanje boli - promedol (ne preporučuje se korištenje morfija, jer uzrokuje grč Oddijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; inzulin - 4 - 12 jedinica, 2% papaverin 2 - 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u tabletama ispod jezika; aminokapronska kiselina 5% u izotoničnoj otopini natrijevog klorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčani (0,05% strofantin ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).

Kada se stanje poboljša 4.-5. dana, pacijentima se može propisati tablica br. 5a, odnosno hrana u tekućem obliku s ograničenim sadržajem kalorija, budući da hrana bez ugljikohidrata i proteina bez masti smanjuje lučenje gušterače. Alkalija koja dolazi s hranom kroz usta također inhibira odvajanje soka gušterače.

8. - 10. dana pacijentima se može dodijeliti stol broj 5 i preporučiti frakcijske obroke. Nakon otpusta iz bolnice zabranjeno je jesti masno i prženo meso, začinjena i kisela jela, začine 1-2 mjeseca.

Ako konzervativna terapija ne daje učinak, a stanje bolesnika se pogoršava, povećava se opća intoksikacija tijela, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znakovi iritacije peritoneuma, količina L-amilaze u krvi i mokraća ostaje visoka ili se povećava, tj. akutni edem Ako se gušterača pretvori u nekrozu ili gnojenje, tada je indicirano kirurško liječenje.

Operacija se sastoji od sljedećih koraka:

1) medijalna laparotomija (rez duž središnje linije od xiphoidnog procesa do pupka);

2) pristup gušterači u šupljinu omentalne vrećice, po mogućnosti kroz gastrocolični ligament (najizravniji i najprikladniji način za drenažu gušterače);

3) uklanjanje eksudata iz trbušne šupljine električnom sukcijom i gazom;

4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlijezdu;

5) drenaža šupljine vreće za punjenje tamponima i gumenom cijevi.

Predavanje za magistre

Tema predavanja: Akutni pankreatitis

Uvod

Akutni pankreatitis jedan je od najtežih problema u hitna operacija trbušni organi. Posljednjih godina karakterizira stalni porast incidencije akutnog pankreatitisa, koji čini oko 8% kontingenta kirurških bolnica, a po učestalosti je na trećem mjestu nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog kolecistitisa.

Do sada postoji niz neriješenih pitanja, uključujući patogenezu bolesti, obrasce razvoja procesa, nedostatak jedinstvene klasifikacije za kliničare i morfologe. Postoje određene poteškoće u dijagnozi, konzervativnoj i operativnoj taktici akutnog pankreatitisa (AP).

Prema različitim autorima, smrtnost u OP kreće se od 2 do 8%. U edematoznim oblicima AP ishodi i prognoza često su povoljni. Smrtnost kod nekroze gušterače kreće se od 10 do 15%, uglavnom zbog gnojno-septičkih komplikacija.

Svrha ovog rada je razjasniti pitanja dijagnoze, konzervativne i operativne taktike u OP.

Anatomija

Gušterača se nalazi u retroperitonealnom prostoru na razini L1-L2. Ima glavu, tijelo i rep. Glava gušterače je uz duodenum, a rep doseže slezenu. Prednja i donja površina tijela prekrivene su peritoneumom. Žlijezda ima tanku vezivnotkivnu kapsulu i slabo izražene vezivnotkivne pregrade. Duljina gušterače je 15-25 cm, širina glave 3-7,5 cm, tijelo 2-5 cm, rep 2-3,4 cm Masa organa je 60-115 g.

Topografija gušterače (Slike 1 i 3).

Glava gušterače s uncinatnim nastavkom leži u potkovastoj fleksuri duodenuma. Na granici s tijelom formira se zarez u kojem se gornji mezenterična arterija i vena. Iza glave su donje šuplje i portalna vena, desna bubrežna arterija i vena, zajednički žučni kanal.

Aorta i slezenska vena su uz stražnju površinu tijela, a iza repa su lijevi bubreg s arterijom i venom, lijeva nadbubrežna žlijezda.

Vrat gušterače nalazi se na ušću slezene i

Riža. 1 Duktalni sustav donje mezenterične vene.

Stražnja stijenka želuca je uz prednju površinu gušterače. Od prednjeg ruba tijela žlijezda polazi duplikatura korijena mezenterija poprečnog kolona.

Kanal gušterače (Wirsungov kanal) spaja se sa zajedničkim žučnim kanalom, tvoreći ampulu Vaterove papile duodenuma. U 20% slučajeva, kanali ulaze u duodenum odvojeno.

Dodatni pankreasni kanal (Santorinijev kanal) otvara se na maloj papili 2 cm iznad velike duodenalne papile.

Opskrba krvlju (slika 2):

1. Prokrvljenost glave gušterače - gornje i donje pankreatoduodenalne arterije i vene. Gornja pankreatikoduodenalna arterija je grana gastroduodenalne arterije, a inferiorna je grana gornje mezenterične arterije.

2. Tijelo i rep dobivaju krv iz slezene arterije.

Limfna drenaža.

Limfni čvorovi su smješteni duž toka krvnih žila i najvećim dijelom završavaju u limfnim čvorovima pankreatosplenice. Dio limfe također ulazi u pancreatoduodenal i periaortic Limfni čvorovi u blizini ušća gornje mezenterične arterije.

Inervaciju provode simpatički i parasimpatički živčani sustav kroz celijakalni pleksus i, u manjoj mjeri, kroz jetreni i gornji mezenterični pleksus. Eferentna parasimpatička vlakna nervus vagus prolaze kroz te pleksuse bez stvaranja sinapsi i završavaju parasimpatičkim ganglijima unutar fibroznih septa koje razdvajaju režnjeve gušterače. Postganglijska vlakna opskrbljuju acinuse, kanale i Langerhansove otočiće. Eferentna simpatička vlakna polaze iz lateralne siva tvar torakalnu i lumbalnu leđnu moždinu, zatim tvore sinapse s ganglijskim neuronima celijačnog i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Postganglijska simpatička vlakna inerviraju krvne žile. Aferentni dio inervacije nije u potpunosti razjašnjen, ali je moguće da ova vlakna prolaze zajedno s vagusnim živcem kroz celijakalni pleksus, a zatim do simpatičkog lanca kroz velike splanhničke živce. Općenito, svi živci koji idu do i od gušterače prolaze kroz celijakalni pleksus.

Etiologija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest gušterače s faznim tijekovima povezanim s aktivacijom njegovih enzima i učincima potonjih na tkivo žlijezde do samoprobave i nekroze.

Teorije o nastanku OP

1. Protočno-enzimska teorija ili teorija "zajedničkog kanala" i povećanog tlaka u kanalu gušterače. Refluks žuči i duodenalnog sadržaja u glavni kanal gušterače uzrokuje različite vrste promjena u žlijezdi koje su karakteristične za akutni pankreatitis. Prema mnogim autorima, protočno-enzimska teorija temelji se na intraorganskoj (intraduktalnoj) aktivaciji lipaze duodenalnim sadržajem i žuči, što zauzvrat uzrokuje opsežne promjene kako u samoj žlijezdi, tako iu parapankreatičkom tkivu iu mnogim drugim organima.

2. "Vaskularni" Teorija implicira da su vodeći čimbenici arterijski spazam, venska tromboza, sužavanje lumena krvnih žila, kao i kršenje intraorganskog protoka krvi na razini mikrovaskulature, što dovodi do smanjenja tolerancije žlijezde na njezinu vlastite enzime, te, posljedično, do njegove autolize.

3. "tripsinska" teorija, prema kojoj se akutni pankreatitis temelji na aktivaciji vlastitih enzima gušterače s posljedičnim oštećenjem njezinog tkiva (aktivni tripsin, djelujući na intersticijsko tkivo gušterače i krvne žile, dovodi do prodora aktivnih enzima u krv.U žilama gušterače dolazi do oštećenja stijenki, povećavajući njihovu propusnost, dolazi do zastoja krvi, stvaranja krvnih ugrušaka, što zauzvrat dovodi do oticanja žlijezde, krvarenja i nekroze.

Postoje masna i hemoragijska nekroza gušterače. Njihova razlika je sljedeća: masna nekroza gušterače nastaje kada se aktivira lipaza, koja se pak aktivira žučnim solima, hemoragijska nekroza gušterače nastaje kada tripsin djeluje na zidove žila gušterače. Najčešće se obje vrste nekroze kombiniraju s prevlašću jedne od njih.

Patološki stadiji:

1. Faza edema: žlijezda je blijeda, staklasta, edematozna, tvrda, edem se proteže do peritoneuma, retroperitonealnog tkiva. Tada se male žile prelijevaju krvlju, dolazi do zastoja, pucanja kapilara, pojavljuju se krvarenja u tkivu. Žlijezda postaje crvena, natečena - hemoragični edem.

2. Faza hemoragijske nekroze: žlijezda je mlohava, prošarana krvarenjima, pojavljuju se tamne mrlje nekroze.

3. faza masne nekroze: posljedice djelovanja proteolitičkih enzima - žlijezda je mlohava, prošarana sivkastim mrljama koje izgledaju kao lojna svijeća.

4. faza formiranja ciste. Uz teorije o podrijetlu pankreatitisa, potrebno je reći nekoliko riječi o anatomskim i fiziološkim značajkama gušterače, kao dodatnim čimbenicima koji predisponiraju razvoj akutnih upalnih i destruktivnih procesa u organu.

5. Promjene u OP javljaju se ne samo u samoj žlijezdi, već iu drugim organima: u jetri, pleuri i peritoneumu.

EP klasifikacija

1. Akutni edem ili intersticijski pankreatitis;

2. Akutni hemoragični pankreatitis;

3. Akutna pankreasna nekroza;

Komplikacije pankreatitisa

1. Parapankreatitis

2. Peritonitis

3. Infiltrat omentalne burze (pankreatogeni omentobursitis)

4. Ciste gušterače

5. Purulentni pankreatitis - supuracija nekroze gušterače, gnojni peripankreatitis, apsces omentalne vrećice, gnojni peritonitis;

6. Gušteračne fistule

7. Krvarenje (uglavnom arozivno);

Kliničke varijante tijeka OP:

1. Pankreato-kardiovaskularni sindrom;

2. Pankreato-suprarenalni sindrom;

3. Pankreato-renalni sindrom;

4. Pankreato-cerebralni sindrom;

posebni oblici OP:

1. Akutni kolecistopankreatitis

2. Postoperativni

3. Traumatično

atipični oblici pankreatitisa:

1. Pankreatitis nakon tiroidektomije;

2. Pankreatitis na pozadini hiperlipemije;

3. Pankreatitis na pozadini zaušnjaka;

5. Pankreatitis trudnica;

6. Nasljedni pankreatitis;

OP dijagnostika

Dijagnoza akutnog pankreatitisa hitan je problem hitne kirurgije. U kolima hitne pomoći dijagnoza pankreatitisa nije utvrđena u 38-80,4% slučajeva. To je zbog polisimptomatike, a često i atipične kliničke slike bolesti, teških hemodinamskih poremećaja, intoksikacije alkoholom, prisutnosti teških popratne bolesti, nereagiranje starijih bolesnika /10/.

Potpuna dijagnoza akutnog pankreatitisa uključuje: 1) otkrivanje bolesti i potvrdu njegovog oblika; 2) procjena stanja bilijarnog trakta; 3) prepoznavanje ranih komplikacija; 4) predviđanje toka bolesti /10/.

Odlučujuće mjesto u dijagnostici pankreatitisa pripada pregledu bolesnika u bolnici. Čak iu uvjetima kirurške bolnice tijekom prvog dana od početka bolesti, ne prepoznaje se u 10-43% pacijenata (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Jednako težak zadatak je pravodobno utvrđivanje oblika pankreatitisa, određivanje dubine razvijenih destruktivnih promjena u gušterači. Broj dijagnostičkih pogrešaka u destruktivnim oblicima bolesti doseže 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Kliničke i morfološke karakteristike razne forme destruktivni pankreatitis.

Najteži klinički tijek destruktivnog pankreatitisa obično se opaža u slučaju stvaranja više malih žarišta koja infiltriraju cijelu debljinu gušterače (difuzna mala žarišna nekroza pankreasa), osobito kada se formira nekoliko velikih žarišta ili se mala žarišta spajaju u velika nekrotična. polja (žarišna pankreasna nekroza). Drugi važan čimbenik koji određuje težinu kliničkih manifestacija je veličina zahvaćenog područja zahvaćenog destruktivnim promjenama /14/.

Posebnost destruktivnih oblika pankreatitisa također je da se promjene u njima razvijaju ne samo u gušterači, već i izvan nje.

U celularnim strukturama retroperitonealnog prostora, u ligamentarnom aparatu trbušne šupljine, a često iu tkivu medijastinuma, epikarda i perikarda stvaraju se žarišta steatonekroze, krvarenja, hemoragijske i serozne infiltracije /14/.

Parapankreatitis- jedna od najvažnijih komponenti nekroze gušterače. Njegova evolucija uvelike određuje ishod bolesti. Studije pokazuju da je nekroza gušterače sa smrtnim ishodom, u pravilu, povezana s oštećenjem nekoliko dijelova retroperitonealnog tkiva. U najtežim slučajevima žarišta oštećenja tkiva nađena su na površini gastrocoličnog ligamenta i velikog omentuma, na površini visceralnog i parijetalnog peritoneuma, kupolama dijafragme i u tkivu perikolona.

Vlakna u početnim fazama destruktivnog pankreatitisa karakteriziraju žarišne lezije. Priroda žarišta destrukcije usko je povezana s opsegom lezije i još je jedan čimbenik koji utječe na klinički tijek i ishod bolesti.

Razlozi kasne dijagnoze akutnog pankreatitisa u bolnici su nedostatak informacija o korištenim laboratorijskim metodama, neslaganje između fermentemije i težine destruktivnih promjena u gušterači, isključenje laparoskopskog pregleda, značajke topografske i anatomske lokalizacija, značajne razlike u težini pojedinih simptoma kod masne i hemoragijske nekroze gušterače. Poteškoće u dijagnosticiranju destruktivnog pankreatitisa dovode do činjenice da mnogi pacijenti ne dobivaju odgovarajuću patogenetsku terapiju, ponekad čak i do smrti. Nezadovoljavajući rezultati u liječenju akutnog pankreatitisa uvelike su posljedica nesavršenosti postojećih metoda rane dijagnoze i potvrde dijagnoze, diferencijacije i razjašnjavanja oblika bolesti, procjene i predviđanja tijeka destruktivnih procesa u tkivu gušterače. Samo rana dijagnoza i pravovremeno intenzivno patogenetsko liječenje daju osnove za očekivati ​​značajno poboljšanje ishoda bolesti, smanjenje komplikacija i mortaliteta /10/.

Kod većine bolesnika dijagnoza akutnog pankreatitisa postavlja se na temelju pritužbi bolesnika, objektivno istraživanje i laboratorijski podaci.

Pritužbe koje se javljaju u bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju bolovi, pojasne prirode, u epigastričnoj regiji i iznad pupka, u desnom ili lijevom hipohondriju, s zračenjem u donji dio leđa, mučnina, povraćanje.

Objektivno: najčešće je trbuh otečen u projekciji poprečnog kolona, ​​lokalno bolan, mekan, rjeđe napet, s peritonealnim simptomima, s oslabljenim intestinalnim motilitetom ili njegovim potpunim izostankom /4/.

Sindromska dijagnoza u destruktivnim oblicima akutnog pankreatitisa nije široko korištena. Međutim, analiza klinički sindromi, identificiran u promatranjima s morfološkom provjerom dijagnoze nekroze gušterače, od znanstvenog je i praktičnog značaja /2/.

U početnim fazama destruktivnog pankreatitisa, sljedeći klinički sindromi pokazali su se najizraženijim:

1) bolan

2) peritonealni

3) dinamička crijevna opstrukcija

4) hemodinamski poremećaji

Usporedba kliničkih manifestacija s morfološkim obilježjima otkrivenim tijekom verifikacije pokazala je da su intenzitet i dinamika ovih sindroma uvelike povezani s opsegom destruktivnih promjena u gušterači, retroperitonealnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. To im omogućuje da se koriste ne samo za ranu dijagnostiku nekroze gušterače, već i za dijagnostičku procjenu razvoja bolesti /2/.

I. Bolni sindrom (PS) kod destruktivnog pankreatitisa posebno je intenzivan. Bol je obično lokalizirana u gornjem dijelu trbuha i ima pojasni karakter. Još jedna značajka BS kod nekroze gušterače je da no-shpa i drugi antispazmodici, kao i blokada lumbalnog novokaina, intravenska primjena mješavine glukoze i novokaina daju privremeni ili dovoljan analgetski učinak. Uvođenje morfija i njegovih analoga je neprihvatljivo, jer pridonosi progresiji nekrotičnih promjena u gušterači /2/.

Hitne intervencije (laparoskopija, laparotomija), izvedene 6-12 sati nakon pojave jake boli u pojasu, pokazale su da već u to vrijeme postoje makroskopski znakovi destruktivnog pankreatitisa: peritonealni eksudat s visokom enzimskom aktivnošću, steatonekrozni plakovi, edemi i krvarenja na površini pankreasa iu masnom tkivu koje ga okružuje /2/.

Intenzivni BS u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od ranih kliničkih znakova nastanka destruktivnog oblika bolesti, a širenje zone boli u donji i bočni dio trbuha odražava generalizaciju destruktivni proces u pankreasu /2/.

II. Peritonealni sindrom nalazi se u 20-40% bolesnika s akutnim pankreatitisom.

Utvrđeno je da je u početnoj fazi nekroze gušterače napetost mišića trbušne stijenke prisutna u 97,4% slučajeva, a Ščetkin-Blumbergov simptom - u 57,7% njih. Uz hemoragičnu nekrozu gušterače, kliničke manifestacije peritonealnog sindroma nalaze se u gotovo 100% pacijenata, a kod masnog pankreatitisa - u 96,9% / 2 /.

Nesklad između intenziteta peritonealnog sindroma i jačine boli u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od znakova nastajanja nekroze gušterače /2/.

Primarni pankreatogeni peritonitis patogenetski je povezan s početnim stadijem bolesti, s nastankom nekroze gušterače i parapankreatitisa.

Reakcija peritonealnih listova na proces destrukcije u gušterači i okolnom tkivu, kao i pojava i razvoj akutne portalne hipertenzije tijekom napada pankreasne nekroze, praćeni su stvaranjem peritonealnog eksudata /14/.

Znojenjem kroz peritoneum koji pokriva gušteraču i retroperitonealno tkivo, izljev se nakuplja u vrećici za punjenje iu trbušnoj šupljini, često u velikim količinama /14/.

Dokaz pankreatogene prirode peritonealnog eksudata je prisutnost enzimske aktivnosti u njemu. U retrospektivnoj analizi utvrđeno je da je visoka aktivnost amilaze u eksudatu (512-1024 Volgemuthovih jedinica i više) prisutna u 80,8% bolesnika s uznapredovalim oblicima pankreatogenog pankreatitisa. Provjera opažanja temeljena na podacima operacija i patoloških studija pokazala je da povećanje amilolitičke aktivnosti prilično točno korelira s opsegom lezije.

Najveća aktivnost opažena je kod ukupne i subtotalne nekroze gušterače. U promatranjima s aktivnošću amilaze u peritonealnom eksudatu 1024 jedinice. Wolgemut i iznad letaliteta je 59,1%, a s manjom aktivnošću - 19,0%. To je u skladu s podacima da je stupanj povećanja enzimske aktivnosti eksudata povezan s rasprostranjenošću i dubinom nekrotičnih promjena u parenhimu gušterače te s promjerom zahvaćenih kanalića gušterače /2/.

Sekundarni pankreatogeni peritonitis se javlja tijekom upalno-gnojne evolucije pankreasne nekroze i parapankreatitisa ili kao komplikacija od strane drugih organa. Sekundarni peritonitis može biti perforirani ili perforirani žučni peritonitis, peritonitis zbog perforacije pseudociste omentalne burze, akutni ulkusi želuca i crijeva /14/.

Eksudat kod sekundarnog peritonitisa sadrži primjesu žuči, crijevnog sadržaja, fibrina i gnoja /14/.

Intenzitet žućkaste boje eksudata kod masne nekroze gušterače ovisi o stupnju bilijarne hipertenzije i propuštanju žuči kroz stijenku bilijarnog trakta. Boja krvavog eksudata kod hemoragijske nekroze gušterače ovisi o stupnju propusnosti vaskularnog zida. S velikim strukturnim promjenama, osobito s nekrozom gušterače, stvaraju se uvjeti za izlazak u perivaskularni prostor ne samo fragmenata eritrocita, već i nepromijenjenih stanica /2/.

III. Sindrom dinamičke intestinalne opstrukcije (DNA) u akutnom pankreatitisu zabilježen je u 40-60%, a prema nekim izvješćima u 90% bolesnika.

Kliničke i morfološke usporedbe pokazale su da opetovano povraćanje treba uzeti kao prognostički znak. U slučajevima s nepovoljnim ishodom počinje od prvih sati bolnog napadaja /2/.

Povraćanje u bolesnika s destruktivnim pankreatitisom obično sadrži primjesu žuči, ali s razvojem erozivnih i ulcerativnih lezija želuca izgledaju kao "talog kave", a uz popratnu cirozu jetre i proširene vene jednjaka sadrže blago promijenjeni ili grimizni krvni ugrušci / 4 /.

Usporedba s morfološkim promjenama pokazala je paralelizam između intenziteta DNA i težine kliničkog tijeka destruktivnog pankreatitisa /2/.

Nekroza gušterače s nepovoljnim ishodom prati dulji DNA, konzervativne mjere nisu učinkovite. X-zrake takvih pacijenata pokazuju proširene crijevne petlje, često s razinama tekućine. Diferencijalna dijagnoza s mehaničkom opstrukcijom u takvim slučajevima pomaže proučavanje prolaska barija kroz crijeva. U operiranih bolesnika ili umrlih s takvom kliničkom slikom nađena je totalna ili subtotalna nekroza gušterače s opsežnim oštećenjem peripankreatičnog tkiva, velikog omentuma. U većini ovih opažanja bila su višestruka žarišta steatonekroze u tkivu mezenterija tankog crijeva, na jednom ili više mjesta periintestinalnog tkiva /2/.

Za procjenu ozbiljnosti tijeka nekroze gušterače koristi se mjerenje volumena stagnirajućeg želučanog sadržaja dobivenog kroz nazogastričnu sondu dnevno / 2 /.

U skupini bolesnika s povoljnim ishodom (vidi tablicu), volumen stajaće tekućine doseže vrhunac 2-3. dana napada i ne prelazi 600-800 ml dnevno. Od 4-5 dana smanjuje se na 300-400 ml ili manje.

U skupini bolesnika s nepovoljnim ishodom nekroze gušterače, volumen želučanog sadržaja često prelazi 1000 ml već 2-3 dana. Sljedećih dana volumen ustajalog želučanog sadržaja povećava se 2-3 puta /2/.

Ova jednostavna tehnika omogućuje već u prvim danima bolesti barem okvirno identificirati skupinu pacijenata s prognostički nepovoljnim tijekom bolesti i, sukladno tome, korigirati liječenje.

IV. Hemodinamski poremećaji u akutnom pankreatitisu detaljno su proučavani posebnim instrumentalnim tehnikama. U uvjetima hitne dijagnoze destruktivnog pankreatitisa, aproksimativna procjena hemodinamike može se provesti prema stanju pulsa, periferne mikrocirkulacije, arterijskog i središnjeg venskog tlaka /2/.

Tahikardija tijekom formiranja nekroze gušterače javlja se od prvih sati bolnog napada. Prvog dana prisutan je u 67% bolesnika (120-130 otkucaja u minuti), (s hemoragijskim pankreatitisom - u 49,3%, s masnom nekrozom gušterače - u 71,4%). 2-3 dana broj takvih bolesnika raste na 81,5%/2/.

Sistolički krvni tlak (SBP) u prvim danima formiranja destruktivnih oblika pankreatitisa karakteriziraju tri opcije: hipertonična, normotonička i hipotonična. Među provjerenim zapažanjima u rani datumi prevladavale su hipertonična i normotonična varijanta /2/.

Analiza verificiranih opažanja pokazala je da stupanj hemodinamskih poremećaja u velikoj mjeri odgovara općem trendu razvoja destruktivnog pankreatitisa /2/.

U 19,1% bolesnika s verificiranom dijagnozom nekroze gušterače porast SAT-a dosegao je 250/100 mm Hg. Umjetnost. i čuva se 7-8 dana. Razvoj takve "hipertenzivne krize" jedan je od kliničkih znakova formiranja nekroze gušterače s progresijom destruktivnih promjena. Na rezu u takvim slučajevima postoje opsežne lezije gušterače i retroperitonealnog tkiva. Patološko-anatomske studije su pokazale da su već u prvih 4-5 dana prisutne destruktivne promjene (žarišta nekroze masti, krvarenja, žarišta nekroze) u paraadrenalinskom vlaknu iu parenhimu nadbubrežnih žlijezda. To nam omogućuje da povežemo pojavu hipertenzivne krize u prvim danima formiranja nekroze gušterače ne samo s refleksnim reakcijama na bol i upalu, već i sa širenjem zone destruktivnih promjena na paraadrenalno tkivo, nadbubrežne žlijezde i ostali dijelovi retroperitonealnog tkiva. Arterijska hipertenzija i "pankreatogena hipertenzivna kriza" češće se otkrivaju kod masne nekroze gušterače (52,1%) nego kod hemoragijske (23,3%) / 2 /.

Arterijska hipotenzija javlja se češće kod hemoragijske nekroze gušterače (60,7%) nego kod masne nekroze gušterače (11,1%) /2/.

Normotonična varijanta hemodinamike 1. dana od formiranja nekroze gušterače uočena je u 37,4% bolesnika s verificiranom dijagnozom /2/.

Promjene središnjeg venskog tlaka (CVP) u potvrđenim slučajevima nekroze gušterače također su bile blisko povezane s klinički tijek bolesti. Negativne ili blizu nule indikacije CVP-a u prva 24 sata bolesti pojavile su se na pozadini opsežnih nekrotičnih lezija gušterače i retroperitonealnog tkiva /2/.

Poremećaji mikrocirkulacije periferne kože (NPMK) u obliku promjene boje kože prisutni su u 39,6% bolesnika (ljubičaste mrlje na koži trbuha, ekstremiteta, cijanoza i akrocijanoza, bljedilo), obično se razvijaju 1. dan od nastanka opsežne destruktivne promjene /2/.

U posljednjih godina u dijagnostici akutnog pankreatitisa sve više se koriste ultrazvučne i angiografske studije, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) i kompjutorizirana tomografija.

Međutim, uporaba ERCP-a i angiografije u dijagnostici akutnog pankreatitisa nema široku primjenu zbog povećane invazivnosti i složenosti ovih tehnika. Najperspektivnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa je metoda ultrazvuka (ultrazvuk), koja se stalno poboljšava. Jednostavna ultrazvučna metoda koja nema kontraindikacija posebno je vrijedna u vezi s mogućnošću ponovljene upotrebe za dinamičko praćenje stanja gušterače i okolnog parapankreotskog tkiva, identificirajući znakove destruktivnog pankreatitisa, uključujući i postoperativno razdoblje.

Međutim, dobivanje jasnih ultrazvučnih podataka o stanju gušterače u akutnom razdoblju bolesti često je otežano značajnim nakupljanjem plinova u crijevima kod pacijenata povećana prehrana, prethodno operiran na organima gornje trbušne šupljine s kršenjem topografije ovog područja / 4 /.

Ultrazvuk pruža neprocjenjivu uslugu u dijagnostici nekroze gušterače - česte i vrlo ozbiljne komplikacije akutnog pankreatitisa. Glavni podaci ultrazvuka (stupanj povećanja gušterače, jasnoća njegovih kontura, širenje promjena u strukturi odjeka, ehogenost parenhima, promjene u žučni mjehur) nisu imali značajan odnos s tijekom i ishodom bolesti, međutim, pronađen je uzorak u tijeku nekroze gušterače s tri vrste kombinacija ovih glavnih kršenja ehostrukture gušterače. Difuzna ehoheterogenost njezina parenhima s izmjeničnim područjima zbijenosti i razrijeđenosti (tip 1) u 14,8% slučajeva odgovarala je naknadnom razvoju lokalnih postnekrotičnih komplikacija. Iste komplikacije razvile su se u trećine bolesnika s početnom prevlašću zona s visokim intenzitetom refleksije eho signala (tip 2), njihova je učestalost dosegla 80% u slučajevima gdje su prevladavala opsežna područja smanjene ehogenosti i eho-negativne zone (tip 3 ) / 10/.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje pankreatitisa, značajno mjesto zauzima laparoskopski pregled, koji pomaže isključiti promjene iz drugih trbušnih organa, identificirati druge znakove razvoja destruktivnog procesa u gušterači, razjasniti oblik pankreatitisa, prirodu peritonealnih fenomena. .

Laparoskopska metoda može se smatrati alternativom laparotomiji, najboljim načinom pružanja niskotraumatične i dovoljno adekvatne kirurške potpore akutnom pankreatitisu. Međutim, dijagnostičke i terapijske mogućnosti metode mogu biti značajno ograničene zbog nedovoljne dostupnosti gušterače za pregled, poteškoća u otkrivanju retroperitonealnog izljeva, pri pregledu bolesnika s adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini, u uvjetima teške intestinalne pareze, s opsežnim ventralne hernije, kod vrlo pretilih bolesnika.pacijenata u komi /4/.

Velik broj angiografskih znakova akutnog pankreatitisa i njihova varijabilnost u bliskim varijantama lezija gušterače otežava tumačenje podataka u svakom pojedinačnom slučaju.

Stoga je svrhovitije usredotočiti se na određene kombinacije ovih znakova, odražavajući dubinu i širenje nekroze parenhima gušterače.

Postoje tri tipične opcije za takve kombinacije:

1. Mala žarišna destrukcija. Angiosemiotika je siromašna i slabo izražena, karakterizirana uglavnom difuzno raspršenim stenozama, okluzijama i deformacijama malih arterija gušterače.

2. Velika žarišna destrukcija. Karakteristična je pojava opsežnih hipo- i avaskularnih zona, koje ponekad zahvaćaju cijeli anatomski dio žlijezde.

Često postoji dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama gušterače, au venskoj fazi - stenoza ili tromboza slezene vene.

3. Totalna subtotalna nekroza. Tipično, često se opaža pojava avaskularnih zona, dugo zadržavanje kontrastnog sredstva u arterijama 2-3 anatomske sekcije žlijezde, tromboza ili stenoza slezene vene i smanjenje protoka krvi u celijakiji.

Treba napomenuti da su sve metode instrumentalne dijagnostike osmišljene u jednom ili drugom stupnju za rješavanje problema otkrivanja grubih morfoloških manifestacija destruktivnog procesa u gušterači. Uzimajući u obzir složene patofiziološke i biokemijske procese koji prethode i prate razvoj kliničkih i morfoloških manifestacija destruktivnog pankreatitisa, primjenom ovih metoda ne rješava se problem rane dijagnoze i prognoze tijeka bolesti. Čak i intraoperacijski pregled gušterače ima ograničenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, osobito u ranim fazama bolesti /4/.

S progresijom kliničke slike pankreatitisa, neučinkovitosti konzervativnih mjera, pogoršanjem stanja bolesnika, pojavom peritonealnih simptoma, dijagnoza destruktivnog pankreatitisa uz pomoć instrumentalnih i operativne metodečešće nalazi samo zakašnjelu potvrdu. Kao što iskustvo pokazuje, intenzivne terapijske mjere poduzete u ovoj fazi često su neučinkovite. Na temelju navedenog, odlučujuću ulogu u rana dijagnoza i predviđanje tijeka akutnog pankreatitisa treba dodijeliti posebne laboratorijske metode za ispitivanje gušterače. Tu spadaju istraživanja aktivnosti enzima gušterače, različiti funkcionalni testovi, pokazatelji metabolizma proteina, ugljikohidrata i elektrolita. S obzirom na to da gušterača luči gotovo sve skupine probavnih enzima, proučavanje ovih enzima u različitim biološkim sredinama organizma zauzima središnje mjesto u načinima organospecifične dijagnoze pankreatitisa /4/.

Povijesno gledano, prvi enzim koji je proučavan za dijagnozu akutnog pankreatitisa bila je amilaza. Do danas je određivanje ovog enzima u krvi i urinu prema predloženoj metodi

Wolgemuth prije više od 80 godina, najčešći je dijagnostički test za akutni pankreatitis u klinici. Već u ranim stadijima bolesti dolazi do brzog i ponekad značajnog porasta amilaze u krvi i urinu. To je svojstvo koje je odredilo veliku važnost enzima u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa u kirurškoj bolnici. Međutim, veliko kliničko i eksperimentalno iskustvo ukazuje na sljedeće nedostatke ovog enzimološkog pokazatelja: kratkotrajnost i nedosljednost povećanja, nisku specifičnost, nedostatak prognostičke vrijednosti i korelacije s dinamikom i težinom. patološki proces u pankreasu /4/.

Niska specifičnost amilaze za gušteraču posljedica je činjenice da se različite izoforme enzima formiraju i nalaze u mnogim organima i tkivima tijela - žlijezde slinovnice i znojnice, jetra, bubrezi, ureteri, plućne alveole, tanko crijevo, jajnici. i jajovodi, leukociti, histiociti itd. Posjedujući identičnu enzimatsku aktivnost, ove izoforme enzima ponekad uzrokuju značajno povećanje amilaze u gotovo 30 različitih bolesti, kao što su akutni apendicitis, kolecistitis, crijevna opstrukcija, tromboza mezenterijskih žila itd. Još u 70-ima, pitanje patognomoničnosti za pankreatitis povećalo je razinu amilaze, koja je u urinu procijenjena na 265, 512, 1024 jedinica. i više. Međutim, ne postoji patognomonična razina amilaze za pankreatitis. Zbog značajnih rezervi u acinarnim stanicama, svako narušavanje cjelovitosti histohematološke barijere, opstrukcija normalnog odljeva sekreta gušterače dovodi do značajnog oslobađanja enzimatski aktivnog enzima u krvotok. To se posebno često opaža u blagim oblicima pankreatitisa. U teškom, progresivnom tijeku bolesti, aktivnost amilaze može se brzo smanjiti do normalnih i subnormalnih vrijednosti. Kapacitet filtracije bubrega i rad bubrežnih tubula imaju veliki utjecaj na ove pokazatelje u krvi i urinu, funkcionalno stanje koji određuje readsorpciju amilaze u krv i količinu njezinog izlučivanja mokraćom. To potvrđuje nedostatak korelacije digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze s težinom bolesti, njezinim oblicima i niskom ulogom u predviđanju tijeka pankreatitisa. Dakle, vrijednost digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze, njezinu dinamiku treba procijeniti samo u kombinaciji s kliničkim, instrumentalnim i drugim laboratorijskim podacima /4/.

Sljedeći najvažniji u laboratorijskoj dijagnostici akutnog pankreatitisa je određivanje stupnja povećanja ukupne proteolitičke aktivnosti krvne plazme. Kao što je poznato, pokazatelji aktivnosti proteaze u akutnom pankreatitisu posljedica su patološke aktivacije sekretornih zimogena pankreasa serinske serije, a prvenstveno njihovog glavnog predstavnika tripsina. Međutim, podaci o promjenama aktivnosti "tripsinaze" u krvi kod akutnog pankreatitisa prilično su kontradiktorni. Nedostatak nedvosmislenih rezultata može se objasniti prisutnošću snažnih inhibitora proteaze u krvnom serumu i tkivima. Inhibitore plazme proizvodi plućni parenhim, jetra, žlijezde slinovnice, vežu slobodne krvne proteaze i uklanjaju ih stanice retikuloendotelnog sustava. U različitim oblicima i u različitim stadijima akutnog pankreatitisa, inhibitori proteaze u krvi ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antihimotripsin, inter-(-antitripsin, (2-antiplazmin)) podliježu značajnim fluktuacijama) Povećanje razine inhibitora u krvi može uzrokovati lažno negativne rezultate aktivnosti tripsina i, obrnuto, smanjenjem reaktivnosti tripsinemije. Promjena kapaciteta inhibitora je sustavna i rezultat je odgovora obrambene reakcije organizma na patološke enzime, pa značajan pad može ukazivati ​​na nepovoljan tijek i prognozu akutnog pankreatitisa /4/.

Određivanje inhibicijskih sustava tripsina u krvnoj plazmi ne odražava prirodu patoloških promjena u gušterači, što smanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost. Složenost određivanja prave aktivnosti tripsina leži u nedostatku specifičnih supstrata /4/.

Sljedeći najvažniji dijagnostički test za akutni pankreatitis je određivanje aktivnosti pankreasne lipaze u krvnom serumu.

Za određivanje enzima trenutno se koristi oko 10 različitih supstrata, što značajno komplicira dijagnozu. Osim metodoloških poteškoća, nedostaci ovog testa su kasno povećanje aktivnosti lipaze u krvi, nedovoljna specifičnost i osjetljivost te odstupanje između dobivenih digitalnih vrijednosti težine procesa u gušterači. Nedovoljna specifičnost lipaze je posljedica povećane aktivnosti kod akutnog kolecistitisa, peptički ulkus i druge akutne kirurške bolesti. Velike nade u određivanju prirode razvoja destruktivnih procesa u gušterači povezane su s određivanjem aktivnosti u krvnom serumu drugog lipolitičkog enzima, fosfolipaze A2. Također se proučava korelacija aktivnosti elastaze

1 u krvnom serumu i težini destruktivnih procesa u gušterači. Za diferencijalna dijagnoza oblika pankreatitisa, predlaže se koristiti definiciju methemalbumina, kao i posebne enzimološke testove - pankreozimin, transamidazu, benzidinski test.

S upalnim žarištima u gušterači, procesi peroksidacije lipida su vrlo aktivni. Stoga je preporučljivo odrediti sadržaj markera lipidne peroksidacije u krvi.

Takvi markeri su dienski konjugati – LPO produkti. Predložena je metoda za određivanje produkata peroksidacije u testu s tiobarbiturnom kiselinom, kao i za određivanje razine superslabe luminescencije plazme. Također, biljeg lipidne peroksidacije je kisela fosfataza čije se određivanje aktivnosti naširoko koristi u klinici /13/.

Kao kriterij oštećenja staničnih membrana može se koristiti određivanje aktivnosti endogenih enzima (LDH, ALaT, ASAT, transamidaza), koncentracije B-lipoproteina u krvi /13/.

Sama raznolikost predloženih pokazatelja ukazuje na njihovu nedovoljnu informativnost, ukazuje na potrebu traženja osjetljivijih i specifičnijih dijagnostičkih testova za akutni pankreatitis.

Liječenje OP

I. Konzervativno liječenje:

Od 1980-ih godina velika većina kirurga daje prednost konzervativnom liječenju akutnog pankreatitisa s operacijama koje se izvode samo pod strogim indikacijama. Kompleksno liječenje akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim osnovnim načelima:

1. Uklanjanje boli;

2. Osiguravanje funkcionalnog odmora gušterače;

3. Stabilizacija biosintetskih procesa u pankreatocitima;

4. Detoksikacija;

5. Korekcija volemičkih smetnji i poremećaja mikrocirkulacije;

6. Korekcija poremećaja metabolizma kisika;

7. Prevencija gnojnih komplikacija;

8. Nadopunjavanje troškova energije;

Za suzbijanje glavnog kliničkog simptoma bolesti - boli - koriste se novokainske blokade - pararenalne, celijakalnog pleksusa i simpatičkog debla, vagosimpatički, sakrospinalni, epiduralni, subksifoidni, frakcijski, perkutani, retroperitonealni. Izraženi analgetski učinak postiže se primjenom trimekaina nakon uvođenja trajnog katetera u epiduralni prostor. Dobar analgetski učinak opažen je pri korištenju prokain hidroklorida, pirazolona, ​​petidina, pentazocina, derivata pirazolona, ​​infuzija kalcitonina / 12 /.

Nedavna istraživanja pokazala su potrebu za suzbijanjem povećane želučane sekrecije u složeno liječenje akutni pankreatitis.

Utvrđeno je da to dovodi do smanjenja želučanih komplikacija i neizravne supresije sekrecije gušterače. U ove svrhe korišten je gastrocepin, uporaba cimetidina nije bila široko korištena zbog velikog broja nuspojava. Poznato je da somatostatin, glukagon i kalcitonin u terapijskim koncentracijama inhibiraju funkciju stvaranja kiseline u želucu i ekoboličku sekreciju gušterače blokadom acinarnih stanica. Pretpostavlja se da somatostatin i glukagon potiču oslobađanje kalcitonina koji suprimira resorpciju kalcija u kostima, a ioni kalcija imaju važnu ulogu u aktivaciji vanjske sekretorne funkcije gušterače /6,12/.

Još uvijek nema konsenzusa o mehanizmu djelovanja antienzimskih lijekova. Neki istraživači smatraju da oni blokiraju krvne plazmokinine i time povećavaju proizvodnju vlastitih inhibitora, drugi najveću pozornost posvećuju inhibiciji aktivnosti kininogena u tkivu gušterače, a treći vjeruju da ti lijekovi inhibiraju enzime u tkivima gušterače. Također je navedeno da inhibitori proteaze utječu na unutarstaničnu sintezu proteina, uzrokujući privremeni pad njihove proizvodnje /6/.

Uz pozitivne kritike o učinkovitosti inhibitora proteaze u akutnom pankreatitisu, postoje dokazi o njihovoj upitnoj učinkovitosti ili potpunom nedostatku učinka u liječenju pankreatitisa. Prema nekim autorima, primjena inhibitora proteaze ne sprječava razvoj morfoloških promjena u gušterači i ne utječe na mortalitet i stopu komplikacija /6/.

U literaturi postoje naznake da su antienzimatski lijekovi učinkovitiji selektivnom intraarterijskom primjenom lijekova, njihovim uvođenjem u okrugli ligament jetre, u parapankreatično tkivo, u trbušnu šupljinu tijekom laparoskopske drenaže. Također se koristi intersticijska i transduodenalna elektroforeza inhibitora proteaze. Također postoji mišljenje da je najperspektivnija primjena dugodjelujućih inhibitora proteaze, posebice pripravaka na bazi Gordoxa i karboksimetildekstrana molekulske mase 60 000/12/.

A.N. Shcherbyuk vjeruje da inhibitori proteaze doprinose značajnom poboljšanju stanja bolesnika prvog dana bolesti zbog svog učinka protiv šoka. Lijekove treba koristiti samo prvog dana bolesti, zajedno s lijekovima koji suzbijaju funkciju gušterače. Mehanizam djelovanja inhibitora, prema autoru, je stvaranje stabilnih kompleksa lišenih katalitičke aktivnosti /6/.

Prilično raširen u liječenju akutnog pankreatitisa dobio citostatike. Mnogi autori opisuju uspješnu primjenu 5-fluorouracila u liječenju akutnog pankreatitisa. Mehanizam djelovanja citostatika prilično je složen i sastoji se od čimbenika kao što su inhibicija sinteze DNA u jezgri stanica gušterače, inhibicija transkripcije, poremećaj translacije u procesu biosinteze proteina, uključujući enzime /12/.

Jedan od najznačajnijih nedostataka lijekova je njihova toksičnost, čije manifestacije uključuju promjene u proteinskom spektru krvnog seruma i iona kalija u eritrocitima, inhibiciju eritrocita i neutrofilnih izdanaka koštane srži, distrofične promjene sluznice tankog crijeva s naknadnim dispeptičkim poremećajima, smanjenjem sekretorne i kiselinske funkcije želuca. Da bi se smanjile nuspojave, ovi lijekovi se ubrizgavaju u retropankreatično tkivo, intraperitonealno, u celijakalni trunkus, intraarterijski, u okrugli ligament jetre, u kanale gušterače, endolimfatski /6/.

Mnogi autori uspješno koriste pankreasnu RNazu za liječenje akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Vjeruje se da je RNaza uključena u sekretorni ciklus, smanjujući količinu i kvalitetu sintetiziranih enzima gušterače, bez štetnog djelovanja na stanice. Međutim, kod ponovljene uporabe lijeka često se javljaju alergijske reakcije. Stoga je svrsishodnije primijeniti jednu injekciju RNaze /12/.

Gladovanje je općepriznata patogenetska terapijska mjera za pankreatitis, budući da unos hrane i tekućine stimulira egzokrinu aktivnost gušterače. Međutim, kod dugotrajnog gladovanja dolazi do pada otpornosti organizma, poremećaja acidobaznog stanja prema razvoju acidoze, smanjenja tjelesne težine i povećanja rizika od infekcija. Trajanje posta određuje se na temelju prisutnosti funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i vjerojatnosti pogoršanja procesa nakon nastavka prehrane na prirodan način, tj. vrijeme potrebno da se osigura dovoljan funkcionalni odmor gušterače. Međutim, kod dugotrajnog posta potrebni su hranjivi sastojci u tijelu. Istodobno provedena parenteralna prehrana, koja u potpunosti osigurava funkcionalni odmor gušterače, još uvijek nije u stanju u potpunosti nadoknaditi proteinsko-energetske gubitke organizma bolesnika.

Ograničene mogućnosti parenteralnu prehranu, kao i opasnost od produljene kateterizacije glavne posude Za infuzijska terapija diktiraju potrebu za dodatnom energijom i proteinima. U posljednje vrijeme sve je popularnija primjena hranjenja enteralnom sondom (EZP) u tu svrhu. Utvrđeno je da se ugljikohidratne komponente prehrane apsorbiraju u četkastom rubu tankog crijeva bez izražene napetosti u egzokrinoj sekreciji gušterače. Volumen pankreasnog sekreta ovisi o brzini unošenja hranjivih smjesa u crijevo, o udaljenosti između točke ubrizgavanja i pilorične regije, o povratu izgubljene žuči, o sastavu elektrolita u hrani i njihovoj osmolarnosti /6/.

Provodi se kontinuirana aspiracija želučanog sadržaja kako bi se postigao prekid stimulacije gušterače solnom kiselinom, smanjilo paralitičko širenje želuca, poboljšalo vanjsko disanje i izmjena plinova /6/.

Zbog potrebe uklanjanja fenomena enzimske toksemije, koja je u podlozi sustavnih manifestacija bolesti, mjere detoksikacije su sastavni dio terapije. Za to se u domaćoj praksi naširoko koriste prisilna diureza i peritonealna dijaliza. Također je moguće drenirati torakalni kanal za uklanjanje enzima i biološki djelatne tvari. Nedostaci ove metode su gubitak limfocita, elektrolita, proteina /6/.

Infuzijska terapija bila je i ostaje najvažniji dio kompleksa terapijskih mjera za akutni pankreatitis. Istodobno, naširoko se koriste nadomjesci krvi koloidnog i kristaloidnog tipa. Među korištenim lijekovima najveći pozitivan učinak dati albumin i svježe smrznuta plazma. Za korekciju mikrocirkulacije koriste se visokomolekularni dekstrani /6/.

Od najveće važnosti u normalizaciji metaboličkih procesa u akutnom pankreatitisu je korekcija neravnoteže kisika. U tu svrhu koristi se terapija kisikom, au bolesnika s teškim tijekom bolesti umjetna ventilacija pluća. Široko upotrebljavan hiperbarična oksigenacija. Prednost HBO u odnosu na terapiju kisikom pri atmosferskom tlaku je u tome što HBO, osim što ispravlja ravnotežu kisika u tijelu, inhibira egzokrina funkcija gušterače, smanjuje sekreciju klorovodične kiseline i pepsin /6/.

Rezultati istraživanja doveli su do zaključka o važnosti poremećaja metabolizma lipida u nastanku akutnog pankreatitisa. Brojni autori navode da se kod akutnog pankreatitisa procesi peroksidacije lipida naglo pojačavaju. Za korekciju metabolizma lipida i stabilizaciju membrana koriste se dibunol i delagil. U istu svrhu opravdana je primjena katalaze i peroksidaze, enzima koji reduciraju aktivne radikale tijekom peroksidacije lipida u kisik i vodu.

Korištenje masnih emulzija u liječenju bolesnika s OP doprinosi statistički značajnom smanjenju aktivnosti intracelularnih enzima u krvi na pozadini relativne normalizacije težine reakcija.

LPO i povećanje koncentracije u krvi tvari koje provode transport fosfoglicerida u sustav biomembrana - B-lipoproteina. Mora se pretpostaviti da je rezultirajući učinak povezan s učinkom na membranske sustave stanica gušterače i tijela u cjelini, kako inhibicijom reakcije slobodnih radikala oksidacije lipida, tako i unošenjem u tijelo sastavni elementi biomembrane - fosfogliceridi, koji su strukturne tvari masnih emulzija /13/.

U vezi s potrebom da se spriječi pojava gnojnih komplikacija, mnogi kliničari preporučuju korištenje antibakterijskih lijekova. Također, u literaturi se navodi veća učinkovitost netradicionalnih metoda davanja antibakterijskih lijekova - intraarterijski, u celijakalni trunkus, endolimfatski, u okrugli ligament jetre /6/.

Godine 1992. u Moskvi, na Institutu. Sklifosovsky, skupina znanstvenika uvela je metodu endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Postoji sljedeći patofiziološki mehanizam koji objašnjava svrsishodnost ove metode. Postoji tijesan fiziološki odnos između želučane sekrecije, vagalnog tonusa i sekrecije gušterače. Postoje dokazi o povećanju funkcionalne aktivnosti želuca u upalnim bolestima gušterače, osobito u bolesnika s teškim akutnim pankreatitisom, opaža se hiperaciditet s kršenjem alkalizirajuće funkcije antruma želuca, što dovodi do povećanja u pH u duodenumu. Zbog toga dolazi do poremećaja regulacije gastrointestinalnih hormona /15/.

U tu svrhu koristi se nekoliko metoda - hipotermija, glad, aspiracija želučanog sadržaja želuca, uporaba lijekova. Međutim, prve dvije metode ne mogu potpuno blokirati želučanu sekreciju, jer i bez unosa hrane želudac sadrži solnu kiselinu (bazalna sekrecija). Aspiracija želučanog sadržaja mora se obavljati svaka 2 sata, što je nezgodno kada se koristi u širokom opsegu. klinička praksa. Nedostatak primjene lijekova koji smanjuju stvaranje klorovodične kiseline je mogućnost alergijskih reakcija i visoka cijena lijekova /15/.

Razvijena metoda omogućuje pouzdano suzbijanje proizvodnje kiseline u želucu. Postupak je sljedeći: otopina etilnog alkohola ubrizgana u područje živca vagusa najprije uzrokuje funkcionalne poremećaje živčanog provođenja, a zatim ga prekida zbog razaranja živčanih elemenata uz manje oštećenje okolnih tkiva /15/.

Prema uobičajenoj metodi izvodi se FGS pri čemu se injekcijskom iglom provučenom kroz radni kanal fiberskopa infiltrira mišićno-ozbiljni sloj od kuta želuca do kardije (uzimajući u obzir karakteristike vagusni živac u zoni kardioezofagealnog spoja, 2 injekcije se ubrizgavaju u prednju i stražnju stijenku želuca 2 i 0,5 cm ispod kardijalnog sfinktera). Koristite 30% alkohola u otopini 2% novokaina.

Dubina ubrizgavanja je do 0,6 - 0,7 cm, količina smjese nije veća od 16 - 18 ml.

Takva količina alkohola, kao što je prikazano histološke studije, uzrokujući aseptičku upalu živčanih elemenata, ne dovodi do destruktivnih promjena na mjestima ubrizgavanja iz drugih tkiva. Tijekom uvođenja smjese, u pravilu, pacijent doživljava peckanje u želucu. Neugodni osjećaji nestaju odmah nakon manipulacije. Mora se naglasiti da se injekcije trebaju provoditi upravo u serozno-mišićnom sloju želuca, budući da ulazak otopine u submukozni sloj dovodi do stvaranja akutnih erozija na mjestu ubrizgavanja. Nakon manipulacije, najprije se razvija blokada, a zatim se primjećuje djelomično uništenje živčanih elemenata pleksusa Auerbach i Meissner, prekidaju se povećani vagalni i simpatički impulsi uočeni u akutnom pankreatitisu / 15 /.

II. Kirurške metode liječenje:

Iznimna raznolikost varijanti lokalizacije, distribucije i prirode patomorfoloških promjena u gušterači, okolnim organima i tkivima kod akutnog pankreatitisa uvjetuje postojanje jednako brojnih metoda kirurškog liječenja ove bolesti. Prema ustaljenoj tradiciji razne metode Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa uvjetno se dijeli na radikalno (parcijalna ili totalna pankreatektomija) i palijativno (nekrosekvestrektomija iz gušterače i okolnih tkiva te brojne metode drenaže omentalne vrećice, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora).

Kao i prije mnogo desetljeća, u širokoj kirurškoj praksi u kirurško liječenje akutni pankreatitis, prioritet se daje drenažnim intervencijama usmjerenim na sprječavanje gnojnih komplikacija, evakuaciju toksičnog izljeva s visokim sadržajem aktiviranih enzima gušterače i proizvoda njegove autolize. Nažalost, broj pojavnih gnojnih komplikacija nekroze gušterače danas je previsok. Uz opsežnu nekrozu gušterače i razvoj gnojnog pankreatitisa, upalni proces se vrlo brzo širi na parapankreatično tkivo, što dovodi do pojave retroperitonealne flegmone, koja je jedan od uzroka smrti bolesnika. Pri analizi uzroka smrti gotovo uvijek se utvrđuje neadekvatna drenaža zone gušterače s celularnom nekrozom, stvaranjem flegmona ili višestrukih apscesa u retroperitonealnom prostoru. U tom smislu, razvoj metoda retroperitonealne drenaže žlijezde od velikog je praktičnog značaja /5, 9/.

operativni pristup. Bez obzira na oblik akutnog pankreatitisa, vrijeme od početka bolesti i kvalitetu preoperativne topikalne dijagnostike komplikacija, prednost se daje samo gornjoj srednjoj laparotomiji, koja nakon revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vrećice , gušterače i retroperitonealnih staničnih prostora, može se nadopuniti rezovima u lumbalnom ili ilijačnom području ovisno o specifičnoj situaciji /9/.

U većini slučajeva treba priznati da je pogrešno koristiti izravne izolirane pristupe navodnim područjima lokacije apscesa, budući da se potpuna slika o lokalizaciji žarišta nekroze i širenju gnojnog procesa može dobiti tek nakon temeljite revizije trbušne šupljine i omentalne vrećice iz širokog laparotomskog reza. Želja za malim, “poštednim” volumenom operacije često je prepuna neadekvatnog uklanjanja nekrotičnog tkiva i neučinkovite drenaže gnojnih žarišta /9/.

V. A. Gagushin i koautori u članku "Retroperitoneostomija u kirurgiji pankreasne nekroze" nude anterolateralni ekstraperitonealni pristup gušterači. Rez kože izvodi se u lijevom hipohondriju od vanjskog ruba rektusa abdominisa, na udaljenosti od 4 cm od rebarnog luka, do stražnje aksilarne linije. Mišići se uzgajaju duž vlakana. Potrebno je da širina otvora rane bude najmanje 12-16 cm i da dlan operatera slobodno prolazi kroz njega. Pažljivo, cijelom dužinom, prelazi se poprečna fascija. Peritoneum je pomaknut medijalno u odnosu na kralježnicu u najširem mogućem opsegu. Pristupom je moguće otvoriti sve apscese i evakuirati nakupine eksudata na prednjoj i stražnjoj površini tijela i repa gušterače. Lijevo parakolično, paraaortalno i pararenalno tkivo je dobro dostupno za drenažu, može se učiniti nekro i sekvestrektomija /3/.

Revizija trbušne šupljine. Odabir volumena kirurškog zahvata i adekvatnog drenažnog kirurškog zahvata uvelike je određen potpunošću revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne vrećice i gušterače, kao i retroperitonealnog prostora. Mnoga žarišta koagulacije, pa čak i količne nekroze u gušterači iu parapankreatičkom tkivu često su nedostupna za preoperativnu dijagnostiku bilo kojim metodama, uključujući ultrazvuk i kompjutoriziranu tomografiju.

Redoslijed revizije:

1. Inspekcija donjeg dijela trbušne šupljine, određivanje količine i prirode izljeva u njemu, prevladavajuća lokalizacija žarišta nekroze masti. Po potrebi se tekućina ispituje na sadržaj pankreasnih enzima i prisutnost mikrobne flore /9/. Treba napomenuti da prisutnost mikrobne flore u peritonealnom eksudatu još nije faktor u apsolutnoj prognozi razvoja gnojnih komplikacija /7/ Važna je revizija retroperitonealnog prostora, posebno u području desnog i lijeve fleksure debelog crijeva, korijen mezenterija. U slučaju masivnih nakupina plakova masne nekroze i hemoragijske imbibicije tkiva u tim područjima, potrebno je disecirati peritoneum i ukloniti što je moguće više masnih nekroza, izljeva ili nekrotičnih tkiva /9/.

2. Revizija gušterače i omentalne vrećice izvodi se nakon široke disekcije gastrokoličnog ligamenta. Vizualnu sliku edematoznog pankreatitisa karakterizira staklasti edem peritoneuma preko gušterače, parenhima same žlijezde i okolnog tkiva.

Lobularna struktura žlijezde je jasno vidljiva, njezino tkivo praktički nije zbijeno. Rijetko postoje mrlje masne nekroze, točkasta krvarenja.

Nekroza gušterače ima izražene vanjske znakove čak iu ranim fazama bolesti. U pravilu, gušterača je oštro povećana i nejasno diferencirana od okolnih tkiva, gusta na dodir, bez karakteristične lobulacije. Već u ranim fazama od početka bolesti pojavljuju se višestruke mrlje masne nekroze i opsežna žarišta krvarenja, ali jedan od ovih znakova može prevladati /9/.

Kod masivnog retroperitonealnog krvarenja, koje peritoneumu često daje izgled crnog plašta, dijagnoza prave lokalizacije i dubine lezije gušterače je teška i mogući su neadekvatni zaključci. Dijagnostičke pogreške moguće je izbjeći samo revizijom gušterače nakon disekcije parijetalnog peritoneuma duž njegovih gornjih i donjih rebara, kao i mobilizacijom glave gušterače zajedno s duodenumom po Kocheru. Metodom tupe disekcije veći dio tijela i repa gušterače može se lako odvojiti od retroperitonealnog tkiva (potreban je izuzetan oprez jer postoji mogućnost oštećenja slezene vene). Ova tehnika omogućuje vam da izvršite potpunu reviziju gušterače, identificirate žarišta omekšavanja u njemu, osigurate dekompresiju organa, procijenite stanje okolnog tkiva, spriječite širenje enzimskog hemoragičnog izljeva u retroperitonealnom prostoru i, posljedično, razvoj retroperitonealne flegmone / 9 /.

3. Revizija ekstrahepatičnog bilijarnog trakta radi isključivanja kolelitijaze, upalnih promjena u stijenci žučnog mjehura, bilijarne hipertenzije. Treba naglasiti da vizualne promjene na stijenci žučnog mjehura kod akutnog pankreatitisa u pravilu nalikuju kataralnoj, a rjeđe flegmonoznoj upali. Međutim, takve se promjene često temelje na enzimatskom učinku na stijenku žučnog mjehura, a kada se izvrši bilijarna dekompresija, brzo se povlače.

Pitanje kada izvršiti kolecistektomiju ostaje od praktične važnosti. Iskustvo većine istraživača problema akutnog pankreatitisa ukazuje na potrebu kolecistektomije jer se rijetko događa jer se rijetko uočavaju prave destruktivne promjene u žučnom mjehuru. Stoga, u nedostatku očitih flegmonozno-gangrenoznih promjena u stijenci žučnog mjehura u akutnom pankreatitisu, poželjna je kolecistektomija. Čak i kod prisutnosti kolecistolitijaze, kolecistektomija praćena bilijarnom dekompresijom kroz patrljak cističnog duktusa može se izvesti samo kod edematoznog pankreatitisa, au bolesnika s nekrozom gušterače poželjno je učiniti kolecistektomiju. Izuzetno opasan kod akutnog pankreatitisa i treba ga odgoditi dok se ne povuku njegovi znakovi interferencije na zajedničkom žučnom vodu i velikoj duodenalnoj papili. Stoga, čak i kada se potvrdi kršenje kamenca u velikoj duodenalnoj papili, prednost treba dati endoskopskoj papilotomiji.

Drenaža trbušne šupljine. Gušterača i retroperitonealni dijelovi duodenuma leže u sloju fascija peritonealnog porijekla. stražnji zid sastoji se od Toldtove fascije, a prednji je slojeviti mezenterij (ili njegovi derivati) debelog crijeva.

Vezivno tkivo u ovom ležištu labavo povezuje fascijalne listove, što doprinosi brzom širenju eksudata kod destruktivnog pankreatitisa unutar samog ležišta, kao iu desni ili lijevi parakolon koji s njim komunicira. Oblik pruga ovisi o naznačenim značajkama položaja fascijalnih listova. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u glavi gušterače, eksudat, koji se najprije zadržao unutar pankreatoduodenalnog kompleksa, zatim se bez većih prepreka može spustiti u desni parakolon, tj. u jaz između Toldtove fascije straga i uzlazni kolon sa svojim "mezenterom" ispred. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u srednjem dijelu tijela gušterače, eksudat se može akumulirati unutar srednjeg dijela korijena mezenterija poprečnog debelog crijeva i početka mezenterija tankog crijeva.

Širenje u desni parakolon u ovom slučaju sprječava donji retroperitonealni ligament duodenuma /16/.

S lokalizacijom žarišta destrukcije u lijevoj strani gušterače, eksudat se može proširiti u lijevi parakolon. S porazom cijele žlijezde, eksudat može zauzeti sve te prostore.

Treba razlikovati dva sloja parakolona: prednji i stražnji. Odvaja ih Toldtova fascija. Stražnju opisuje Stromberg, nosi njegovo ime i sadrži masnog tkiva. Prednji parakolon opisuje autor ovog članka - Bondarchuk O. I. Straga je ograničen Toldtovom fascijom, a ispred uzlaznim ili silaznim kolonom s njihovim fiksnim "mezenterima". Ispunjena je rahlim vezivnim tkivom i, za razliku od stražnje, komunicira s ležištem u kojem leže dvanaesnik i gušterača. Stoga postoji nesmetana mogućnost širenja eksudata u prednji parakolon. Što uzrokuje potrebu za njihovom drenažom kod akutnog pankreatitisa.

Ako uzmemo u obzir fascijalne listove pankreatoduodenalne zone, idući odostraga prema naprijed, tada možemo odrediti sljedeći redoslijed njihovog pojavljivanja:

1. Prerenalna fascija;

2. Toldtova fascija (primarni parijetalni peritoneum);

3. Stražnji list vlastite fascije duodenuma i gušterače (primarni visceralni peritoneum);

4. Prednji listić vlastite fascije pankreatoduodenalnog kompleksa (ujedno i primarni visceralni peritoneum);

Uz opisane fascijalne tvorbe treba uzeti u obzir i prisutnost donjeg retroperitonealnog ligamenta duodenuma, rastegnutog između donje površine donjeg horizontalnog dijela crijeva i korijena mezenterija tankog crijeva. Ovaj trokutasti ligament sa slobodnim desnim rubom ispunjava kut između donjeg dijela duodenuma i gornjeg dijela tankog crijeva /16/.

Ovaj razmak varira pojedinačno u veličini, a kod dužeg donjeg dijela duodenuma širina opisanog ligamenta može doseći 7-8 cm.

Indikacije: prisutnost u slobodnoj trbušnoj šupljini izljeva ili eksudata u velikim količinama.

Tehnika. Kod enzimatskog (neinficiranog) izljeva do 200 ml, silikonska drenaža s unutarnjim lumenom od 5 mm ugrađuje se u zonu Winslow otvora i izvodi kroz punkciju prednjeg trbušnog zida ispod rebrenog luka duž rebra. prednja aksilarna linija. Kod većeg volumena izljeva također je preporučljivo ugraditi drenažu u zdjeličnu šupljinu kroz punkciju prednjeg trbušnog zida u desnom ilijačnom području. Samo u slučajevima raširenog gnojnog peritonitisa, također je potrebno drenirati trbušnu šupljinu s 2-4 mikroirigatora za infuziju antibakterijskih sredstava.

Drenaža vrećice za punjenje i retroperitonealnog prostora. Kod edematoznog pankreatitisa glavna svrha drenaže je evakuacija izljeva iz omentalne vrećice i prevencija gnojnih komplikacija. Budući da volumen seroznog izljeva obično ne prelazi 50-100 ml, dovoljan je jedan silikonski dren unutarnjeg promjera 5-6 mm, ugrađen u omentalnu vrećicu kroz Winslow otvor. Osim toga, u omentalnu vrećicu stavlja se jedan mikroirigator za infuziju otopina antibiotika koji se izvodi kroz prozorčić u gastrocoličnom ligamentu i zasebnom punkcijom prednje trbušne stijenke (vidi sliku 1. "Drenaža trbušne šupljine" ) / 9 /.

U slučaju nekroze gušterače, drenaža bi trebala imati šire ciljeve - osigurati regionalnu lavažu za uklanjanje visokotoksičnog, s aktiviranim pankreasnim enzimima, izljeva koji sadrži produkte raspadanja tkiva i male tkivne sekvestre, kao i prevenciju postnekrotičnih gnojnih komplikacija. Stoga u vrećicu za punjenje treba staviti mikroirigator za infuziju ljekovite otopine, kao i najmanje dva silikonska odvoda unutarnjeg promjera do 12-15 mm i više bočnih rupa. Jedan od ovih drenova postavlja se uz donje rebro gušterače, a drugi uz gornje. Oba drenaža u postoperativnom razdoblju kontinuirano se aspiriraju. U nekim slučajevima moguće je provesti kroz drenažu, kada se cijev velikog promjera s mnogo bočnih rupa postavi duž stražnje površine gušterače, a njezini se krajevi izvode lijevo - iza slezene, a na desno - iza jetrenih fleksura debelog crijeva.

Prednost ove vrste drenaže je mogućnost sustavne zamjene cjevčica ako je njihov lumen ispunjen nekrotičnim detritusom i izgubljena su drenažna svojstva. Drenažni sustav služi za protočno ispiranje brtvenice antiseptičkim otopinama uz obaveznu aktivnu aspiraciju kroz cijevi većeg promjera.

S postnekrotičnim gnojnim komplikacijama izbor metode drenaže ovisi o prirodi i širenju gnojnog procesa. Samo kod izoliranih apscesa u gušterači, omentalnoj vrećici ili retroperitonealnom tkivu opravdana je uporaba gumeno-gaznih tampona s drenažnom cjevčicom, koji se izvlače prema projekciji apscesa na prednju ili bočnu trbušnu stijenku, po najkraćem i najizravniji put (vidi sliku "Drenažno korito gušterače).

A.V. Pugaev i dr. nude nekoliko metoda za drenažu gušterače i njezinog kreveta, ovisno o položaju gnojno-nekrotičnih šupljina. Sa središnjim tipom lezije, odvodi s dvostrukim lumenom postavljaju se duž donjeg ruba gušterače i iza njega, postavljajući potonje paralelno gornji rub gušterače do glave i izvođenjem kroz rezove u lumbalnoj regiji ispod (II. rebra).Kod lijevog tipa oteklina iza silaznog debelog crijeva drenirana je trećim drenažom, izvodeći ga kroz dodatni rez ispod dva prethodne Kod mješovitog tipa lezije ova tehnika je dopunjena drenažom desnog retroperitonealnog prostora kroz istoimenu lumbalnu regiju.Retroperitonealno tkivo u području potkove duodenuma u slučaju njegove lezije drenirano je dodatnim drenaža.U slučaju mješovitog tipa gnojne lezije gušterače, parapankreatičnog tkiva i retroperitonealnog prostora, izvedena je kombinirana drenaža prema gore opisanim shemama.OP i shema drenažnih cijevi za drenažu) / 8 /.

Njegova struktura je sljedeća. Fragment pjenaste cijevi modeliran je prema obliku površine nekrotične zone. Unutar spužve formira se kanal koji odgovara promjeru drenažne cijevi postavljene u nju s 2-3 bočne rupe. Ovaj sustav drenaže-pjenaste gume polaže se na nekrotičnu površinu. Drenažna cijev se izvodi van i spaja na aspiracijski sustav. Pjenasta drenaža, modelirana u skladu s oblikom rane, omogućuje adekvatno uklanjanje nakupljenog i kontinuiranog otjecanja pankreasnog soka, upalnog eksudata i nakupljenih sitnih tkivnih sekvestra na površini.

Korištenje ovakvog aspiracijskog sustava u usporedbi sa svim poznatim ima niz prednosti: 1) osigurava drenažu cijele površine patološko žarište; 2) velika porozna površina isključuje njezino potpuno preklapanje s detritusom i fragmentima sekvestra; 3) otklanja rizik od dekubitusa i arozivnog krvarenja /3/.

Taktika za retroperitonealni flegmon zaslužuje posebnu pozornost.

Njihovo učinkovito pražnjenje i drenaža moguća je samo uz provedbu lumbotomije. Desno se lumbotomija rijetko koristi, budući da se u tom smjeru retroperitonealni prostor može drenirati nakon mobilizacije jetrene fleksure debelog crijeva, a pristup glavi gušterače ograničen je donjom šupljom venom. (vidi sliku

"Drenaža pankreasnog kreveta kroz lumbotomiju za aktivnu aspiraciju") / 9 /.

Nekrosekvestrektomija gušterače i okolnih tkiva.

Operacije drenaže za nekrozu gušterače i njezine postnekrotične komplikacije su neučinkovite i ne osiguravaju oporavak bolesnika uz zadržavanje masivne nekroze i sekvestra tkiva u području gušterače, što pridonosi širenju gnojno-nekrotičnih procesa.

Kontrola procesa sekvestracije mora se provoditi tijekom previjanja pod anestezijom. Posebnu pozornost treba posvetiti uklanjanju nekroze u području ušća mezenterične i slezene vene - glavnog izvora arozivnog krvarenja i kompresije portalnog krvotoka.

Vizualni kriterij neviabilnosti područja gušterače koje se uklanja je prisutnost sivog ili crnog tkiva u obliku nestrukturirane mase iz koje se oslobađa gnoj. U pravilu se to područje slobodno uklanja povlačenjem pincetom u obliku mekog sekvestra /11/.

Zaključak

Stoga je dijagnostika i liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom i dalje složen i neriješen problem.

Postojeće poteškoće kliničke, instrumentalne i laboratorijske dijagnoze akutnog pankreatitisa uzrokuju jedan od glavnih smjerova u problemu pankreatitisa - potragu za novim, na temelju mehanizma patogeneze, objektivnih biokemijskih pokazatelja koji mogu poboljšati točnost i pravodobnost dijagnoze, odražavaju dinamiku akutnog patološkog procesa u gušterači. Razvoj takvih metoda također je od velike teorijske važnosti i, osim toga praktičnu upotrebu u klinici, može se koristiti u eksperimentalnoj pankreatologiji, pomoći će u širenju suvremenih ideja o akutnom pankreatitisu.

Popis korištene literature

1. Albitsky V.B. // Kirurške bolesti(klinička predavanja za podređene) u dva sveska. 1993. godine

2. Atanov Yu.P.//Klinička procjena nekih sindroma pankreasne nekroze.

Kirurgija broj 10.-1993 - od 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomija u kirurgiji nekroze gušterače. Kirurgija broj 6 - 1996 - od 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problemi dijagnoze akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 12 - 1993 - od 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 3 - 1993 - od 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Moderna načela konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa. Kirurgija br. 6 - 1996 - od 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// Patogenezi gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. Bulletin of Surgery broj 1, svezak 154.II - 1995. - p. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Kirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 2 - 1997 - od 79-81.

9. Kubyshkin VA // Drenažne operacije u akutnom pankreatitisu. Kirurgija broj 1- 1997 - od 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Pankreasna nekroza. Stanje i perspektiva. Kirurgija broj 6 - 1993 - od 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Kirurško liječenje akutnog destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija broj 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Klinička farmakologija. U dva sveska. M.

"Medicina" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Kirurgija broj 11 - 1991 Od 53-56

14. Atanov Yu.P.//Klinički i morfološki znakovi različitih oblika destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija broj 11 - 1991 od 62-68

15. Sinev Yu.V., Bodukhin M.V., Shcherbyuk A.N., Golubev A.S. // Metoda endoskopske medicinske denervacije želuca u liječenju akutnog pankreatitisa. Kirurgija br.1 -1992.p.58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G. // Metoda drenaže retroperitonealnog prostora kod destruktivnog pankreatitisa. Kirurgija br. 1 - 1992. str. 89-92.