hemoragijske groznice. Hemoragijske groznice Ishod HFRS hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

Tim autora: doktor medicinskih znanosti, prof. D.Kh. Hunafina, izvanredni profesor O.I. Kutuev, izvanredni profesor A.M. Shamsieva, doktor medicinskih znanosti, profesor D.A. Vališin, dr. med R.T. Murzabaeva, izvanredni profesor A.P. Mamon, asistent A.N. Kurganova, asistent R.S. Sultanov, student poslijediplomskog studija T.A. Khabelova

Sinonimi: hemoragični nefrozonefritis, Churilovljeva bolest, epidemijski nefrozonefritis, dalekoistočna hemoragijska groznica, korejska hemoragijska groznica, mandžurijska hemoragijska groznica, skandinavska epidemijska nefropatija, tulska groznica; hemoragični s bubrežnim sindromom, korejska hemoragijska groznica - engl. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodna žarišna bolest koju karakterizira sustavno oštećenje malih krvnih žila, hemoragijska dijateza, hemodinamski poremećaji i osebujna lezija bubrega tipa akutnog intersticijalnog nefritisa s razvojem akutnog zatajenja bubrega (Sirotin B.Z. , 1994).

Etiologija

Virusnu prirodu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dokazao je još 1944. A. A. Smorodintsev, no tek je 1976. južnokorejski znanstvenik N. W. Lee (1976.) uspio izolirati Hantaan virus iz pluća glodavca Apodemus agrarius coreae (prema ime rijeke Hantaan koja teče duž 38. paralele Korejskog poluotoka). Kasnije su virusi korišteni za dijagnosticiranje hemoragijske groznice. Slični virusi naknadno su izolirani u Finskoj, SAD-u, Rusiji, Kini i drugim zemljama.

Trenutno, uzročnik HFRS-a pripada obitelji Bunyavirusa (Bunyaviridae) i pripada neovisnom rodu - Hantavirusu. Ima sferni oblik, njegova veličina u promjeru je 85-120 nm. Genom virusa sastoji se od tri segmenta: L -, M -, S - jednolančana (negativna) RNA. Struktura virusa uključuje 4 polipeptida: nukleokapsid (N), membranske glikoproteine ​​(G1 i G2), RNA polimerazu. Razmnožava se u citoplazmi zaraženih stanica. Hantavirusi mogu zaraziti monocite, stanice pluća, bubrega, jetre i žlijezda slinovnica. Nedavne studije pokazuju da hantavirusi ne uzrokuju citolizu endotelnih stanica, čiji je poraz prvenstveno posljedica imunoloških mehanizama.

Antigenska svojstva virusa posljedica su prisutnosti antigena proteina nukleokapsida i antigena površinskih glikoproteina, koji uzrokuju stvaranje protutijela koja neutraliziraju virus. U proučavanju različitih monoklonskih protutijela na Puumala virus utvrđeno je da protein nukleokapsida uzrokuje stvaranje protutijela koja nisu u stanju neutralizirati infektivnu aktivnost, dok površinski glikoproteini potiču stvaranje neutralizirajućih protutijela.

Do danas je poznato više od 25 serološki i genetski različitih hantavirusa. Do danas su poznata dva klinički oblici Khanta virusna infekcija kod ljudi: hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom uzrokovana virusima Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Beograd te hantavirusni plućni sindrom uzrokovan hantavirusima Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Na području ZND-a izolirano je više od 120 sojeva HFRS virusa. U regijama europskog dijela Rusije i Trans-Urala, uključujući Republiku Baškortostan (RB), prevladava serotip Puumala. Također je prikazana mogućnost kruženja Hantaana i Seula; mozaična distribucija hantavirusa u prirodna žarišta GLPS. Virusi Hantaan i Seoul cirkuliraju u prirodnim žarištima ruskog Dalekog istoka, Južne Koreje, Sjeverne Koreje, Kine i Japana. Glavni nositelj je poljski miš. Virus Puumala nalazi se u Rusiji, Finskoj, Švedskoj, Norveškoj, Češkoj, Njemačkoj, Francuskoj, Belgiji. Njegov rezervoar je obična voluharica. Beogradski virus čest je na Balkanu.

HFRS virus je relativno stabilan tijekom vanjsko okruženje na temperaturama od 4° do 20°C. U krvnom serumu uzetom od bolesnih osoba ostaje više od 4 dana na 4°C. Inaktivira se na temperaturi od 50°C 30 minuta, na 0-4°C stabilan je 12 sati. Dobro se čuva na temperaturama ispod -20°C. Virus je acidolabilan – potpuno se inaktivira pri pH ispod 5,0. Osjetljivo na eter, kloroform, aceton, benzen, natrijev deoksikolat, ultraljubičaste zrake. Virus se može razmnožavati u pilećim embrijima starosti 6-7 dana, prenosi se na poljske miševe, stepske pješčane, džungarske i zlatne hrčke, Wistar i Fisher štakore.

Epidemiologija

HFRS je teška prirodna žarišna zoonoza. Rezervoar uzročnika su mišoliki glodavci. Literaturni podaci pokazuju da je virus do sada pronađen u više od 80 vrsta sisavaca na 4 kontinenta zemaljske kugle. U europskom dijelu Rusije, voluharica je izvor infekcije (stopa infekcije ovih glodavaca u endemskim žarištima doseže 40-57%). Na Dalekom istoku glavni izvori zaraze su poljski miševi, crvenoleđe voluharice i azijski šumski miševi. U gradovima su kućni štakori i miševi vjerojatno rezervoari infekcije. Glodavci prenose ovu infekciju u obliku latentnog nositelja virusa. Kod poljskih miševa uhvaćenih u prirodnim žarištima, virusni antigen pronađen je u tkivima pluća, bubrega, jetre, limfni čvorovi, slezena, rektum. Uzročnik se izlučuje u vanjski okoliš s izmetom, urinom, slinom. Prijenos između glodavaca uglavnom se odvija dišnim putem.

Prirodna žarišta HFRS-a u europskom dijelu nalaze se u određenim pejzažno-geografskim zonama: poplavnim šumama, šumama, gudurama, vlažnim šumama s gustom travom. Najaktivnija žarišta su u šumama lipe, od kojih se 30% u Rusiji nalazi u Republici Bjelorusiji.Obilata plodnost lipe daje hranu za sprudove voluharice, pomaže u održavanju njihove visoke brojnosti, ranoj reprodukciji i, posljedično, očuvanju epizootije među njima. . Suho vruće ljeto također doprinosi razvoju epizootija. Posljednjih godina žarišta su zabilježena iu parkovnim područjima.

Infekcija ljudi uglavnom se događa prašinom u zraku (do 80%), udisanjem osušenog izmeta zaraženih glodavaca. Moguć je i prijenos virusa putem kontakta, kroz oštećenu kožu i sluznicu, u kontaktu s glodavcima ili zaraženim predmetima iz okoline (grmlje, slama, sijeno i dr.). Mogućnost zaraze ljudi prehrambenim putem dopuštena je, primjerice, pri konzumiranju proizvoda koji nisu bili podvrgnuti toplinskoj obradi (kupus, mrkva i sl.) zaraženih zaraženim glodavcima. Ne postoji prijenos infekcije s osobe na osobu.

Češće obolijevaju muškarci (70-90% pacijenata) najaktivnije dobi (od 16 do 50 godina), uglavnom radnici industrijskih poduzeća, vozači, vozači traktora, poljoprivredni radnici. Incidencija se rjeđe bilježi u djece (3-5%), žena i starijih osoba zbog manjeg kontakta s prirodnim okolišem i, vjerojatno, imunogenetskih karakteristika. Među oboljelima u Republici Bjelorusiji prevladavaju urbani stanovnici (do 70-80%), što je povezano i s njihovim velikim brojem i razinom imunološkog sloja, koji u urbanih stanovnika iznosi 6-12%, au ruralnim , u nizu područja i do 35-40%. Postoje sporadične, industrijske, poljoprivredne, hortikulturne, logorske i kućne vrste morbiditeta.

Incidencija HFRS-a karakterizira izražena sezonalnost: od svibnja do prosinca. Prema dugoročnim podacima u Bjelorusiji, vrhunac se promatra u rujnu i studenom. Od siječnja do svibnja gotovo da nema bolesti, što je povezano s naglim smanjenjem broja mišolikih glodavaca zimi. Osim sezonskih, postoje i godišnje fluktuacije incidencije (učestalosti) koje iznose 3-4 godine (1985., 1988., 1991., 1994., 1997.). Postoji izravna ovisnost morbiditeta ljudi o broju glodavaca i njihovoj zaraženosti na određenom području.

HFRS je po učestalosti na prvom mjestu u Ruska Federacija među prirodnim žarišnim bolestima (Tkachenko E.A., 2000). Najaktivnija žarišta nalaze se u regijama Srednje Volge i Urala. Prirodna žarišta u Republici Bjelorusiji karakteriziraju visoka epidemijska aktivnost i najintenzivnija su u svijetu. U Republici Bjelorusiji stopa incidencije je 5-10 ili više puta veća od federalne i iznosi 40-60% incidencije u Rusiji. Od 1957. do 2003. u republici se razboljelo više od 70 tisuća ljudi. Najveće stope ostvarene su 1997. godine: u Bjelorusiji - 224,5 na 100.000 ljudi, u Ufi - 512,6, au okrugu Blagoveshchensk - 1059,5. Godišnje registrirana visoka incidencija HFRS-a u Ufi je 50-60% incidencije u republici.

HFRS je raširen u cijelom svijetu. Uočen je u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška, Finska), Bugarskoj, Jugoslaviji, Čehoslovačkoj, Belgiji, Francuskoj, Dalekom istoku (Kina, Sjeverna Koreja, Južna Koreja). Serološki pregled pokazao je prisutnost specifičnih protutijela protiv HFRS patogena kod stanovnika Argentine, Brazila, Kolumbije, Kanade, SAD-a, uključujući Havajske otoke i Aljasku, u Egiptu, u središnjoj Africi, a također iu jugoistočnoj Aziji.

Prenesena infekcija ostavlja trajnu doživotnu imunost specifičnu za određeni tip. Poznati su izolirani slučajevi recidiva.

Patogeneza

Mehanizmi razvoja HFRS ostaju nedovoljno proučeni. Otkrivanje prirode patološkog procesa također je ograničeno nedostatkom adekvatnog eksperimentalnog modela bolesti. Usporedba kliničkih i morfoloških podataka HFRS-a od strane mnogih istraživača dovela je do zaključka da je glavna patogenetska bit bolesti univerzalni alterativno-destruktivni panvaskulitis, što dovodi do razvoja DIC-a, hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. U isto vrijeme, dominantni mehanizam za razvoj vaskulitisa smatra se imunopatološkim.

Na temelju dostupnih činjenica moguće je predstaviti samo opću shemu patogeneze i njezinih pojedinačnih fragmenata, koja je trenutno prikazana kako slijedi. Patološki proces s HFRS se razvija u fazama; U njegovom tijeku razlikuje se 5 faza:

I. Infekcija. Uvođenje virusa kroz sluznice dišni put, probavni trakt, oštećena koža. Razmnožavanje virusa u limfnim čvorovima i SMF. Moguće je restrukturiranje reaktivnosti tijela, senzibilizacija.

II. Viremija i generalizacija infekcije. Virus ima infektivno-toksični učinak na vaskularne receptore i živčani sustav. Širenje virusa uz moguće sudjelovanje krvnih stanica i hematopoetskog sustava. I i II faza odgovaraju razdoblju inkubacije bolesti.

III. Toksiko-alergijske i imunološke reakcije. Virus cirkulira u krvi, većinu ga zarobe SMF stanice i uklone iz tijela. Stvaranje imunološkog kompleksa (IC) je normalna reakcijašto ukazuje na imunoreaktivnost organizma. Međutim, u nepovoljnim uvjetima, regulatorni mehanizmi za stvaranje kompleksa antigen-antitijelo su povrijeđeni, posebno kada je fagocitna aktivnost makrofaga oštećena ili na niskoj razini stvaranja antitijela, a CI ulaze u organe i tkiva, oštećujući zidove arteriola i viših autonomnih centara. Istodobno se povećava aktivnost hijaluronidaze, oslobađanje histamina i histaminu sličnih tvari te dolazi do aktivacije kalikrein-kinin sustava. Razvija se destruktivni proces u rastresitom vezivnom tkivu, narušena je propusnost i vaskularni tonus, hemoragijska dijateza s plazmorejom u tkivu, DIC-om, mikrotrombozom i drugim poremećajima cirkulacije krvi. Faza odgovara febrilnom razdoblju bolesti.

IV. Visceralne lezije i metabolički poremećaji. Odgovaraju kraju febrilnog razdoblja i početku oligurijskog razdoblja. Kao posljedica nastalih poremećaja pod utjecajem virusa, u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima dolazi do edema, krvarenja, distrofičnih i nekrobiotičkih promjena. Postoji manifestacija DIC-sindroma. Svi ti procesi u konačnici uzrokuju poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemiju i hemokoncentraciju, hipoperfuziju i hipoksiju organa, tkivnu acidozu i duboka oštećenja vitalnih sustava organizma. Najveće promjene uočene su u bubrezima, što je popraćeno smanjenjem glomerularne filtracije, kršenjem tubularne reapsorpcije, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i CBS-a, tj. razvoj OOP-a. Nastanku oštećenja bubrega pridonosi i razvoj antirenalnih autoantitijela. U ovoj fazi moguće su po život opasne komplikacije: akutna kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, šok, masivno krvarenje, spontana ruptura bubrega, plućni edem, cerebralni edem, azotemična uremija, paraliza autonomnih centara.

V. Anatomski popravak, obnova poremećenih funkcija, stvaranje stabilnog imuniteta. Kao rezultat imunološke reakcije i sanogenih procesa, patološke promjene u bubrezima se povlače, što je popraćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijske sposobnosti tubula i smanjenja azotemije s postupnim vraćanjem bubrežne funkcije unutar 1 do 4 godine.

Postoji nekoliko faza patoloških promjena u bubrezima: 1) poremećaji cirkulacije, venska kongestija u kortikalnoj i meduli; 2) ishemija korteksa, mnoštvo piramida; 3) oticanje strome piramida kao rezultat kršenja vaskularne propusnosti; 4) hemoragijska apopleksija medule; 5) nekroza piramida bubrega; 6) fenomen deepitalizacije; 7) faza regeneracije.

Klinička slika

Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija HFRS-a. Bolest je karakterizirana cikličkim tijekom i različitim kliničkim opcijama od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i trajnim zatajenjem bubrega. Glavni klinički sindromi HFRS su: opći toksični, hemodinamski, bubrežni, hemoragijski, abdominalni i neuroendokrini. Većina autora, na temelju vodećeg sindroma bolesti - akutnog zatajenja bubrega, predložila je razlikovati sljedeća razdoblja bolesti: početno (groznica), oligurično (bubrežne i hemoragijske manifestacije), poliuričko, rekonvalescencija (rano - do 2 mjeseca i kasno - do 2-3 godine).

Razdoblje inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan). Ponekad se javljaju prodromalni fenomeni koji traju 2-3 dana, a manifestiraju se malaksalošću, umorom, glavoboljom, mialgijom i subfebrilom.

Početno razdoblje traje do 3-10 dana (prosječno 4-6) i karakterizira ga akutni početak, povećanje tjelesne temperature do 38-40 ° C, što je ponekad popraćeno zimicom. glavobolja, slabost, suha usta, gubitak apetita, mučnina, bolovi u tijelu. Nema znakova upale gornjih dišnih putova. Karakteristične su pritužbe na bol u očnim jabučicama i smanjenje vidne oštrine ("magla" pred očima, "mušice"), koje su kratkotrajne i nestaju bez traga nakon 1-5 dana. moguće krvava pitanja iz nosa, stvaranje hemoragijskih "korica" ​​u nosnim prolazima. U teškim pacijentima u tom razdoblju pridružuju se bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu, povraćanje, teška hematurija i oligurija.

Prilikom pregleda pacijenata postoji hiperemija kože lica, vrata, gornjeg prsa. Sluznica ždrijela je hiperemična, žile sklere su injektirane, na pozadini hiperemične konjunktive, ponekad se može primijetiti hemoragijski osip. Od 2.-3. dana bolesti u većine bolesnika javlja se hemoragični enantem na sluznici mekog nepca, a od 3.-5. dana (u 10-25% bolesnika) petehijalni osip u pazuhu. , na prsima, u području ključnih kostiju, ponekad na vratu, licu. Osip nije obilan, grupiranog je karaktera i traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Sa strane unutarnjih organa u početnom razdoblju ne mogu se uočiti nikakve posebne promjene. Moguća je umjerena bradikardija, neki pacijenti imaju tupu bol u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog. Relativno rijetko, u težim oblicima, mogu se javiti fenomeni meningizma. 4.-6. dana bolesti, osobito u slučaju kršenja terapijskog režima (fizički rad, posjećivanje kupelji, zlouporaba alkohola itd.), Povećava se rizik od razvoja ITSH (kolapsa).

U hemogramu u ovom razdoblju bolesti otkriva se normocitoza ili leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, umjerena trombocitopenija i pojava plazma stanica. NA opća analiza urin može otkriti malu količinu svježih crvenih krvnih stanica, bubrežnih epitelnih stanica. Protein u urinu tijekom tog razdoblja je odsutan ili se određuje u maloj količini.

Oligouričko razdoblje (od 3-6. do 8-14. dana bolesti). Tjelesna temperatura pada na normalu u obliku kratke lize ili odgođene krize, ponekad ponovno raste do subfebrilnih brojeva - "dvogrba" krivulja. Međutim, smanjenje tjelesne temperature nije popraćeno poboljšanjem stanja bolesnika, češće se čak pogoršava. Opće toksične manifestacije dosežu svoj maksimum: glavobolja, suha usta, pojačana mučnina, neukrotivo povraćanje, pojavljuju se štucanje, anoreksija, izražena adinamija.Najtipičnija manifestacija ovog razdoblja je bol u donjem dijelu leđa različite težine. Istodobno se pojavljuju bolovi u trbuhu, često se primjećuje nadutost. Većina bolesnika (50-65%) ima proljev do 2-10 puta. Ozbiljnost oligurije (manje od 500 ml urina dnevno) u većini slučajeva korelira s težinom bolesti. Hemoragijske manifestacije također ovise o težini bolesti i mogu biti izražene u nosu, gastrointestinalnom, krvarenje iz maternice, makrohematurija. Krvarenja u vitalnim organima - središnji živčani sustav, hipofiza, nadbubrežne žlijezde - u tom razdoblju mogu biti uzrok smrti.

Pri pregledu se uočava natečenost lica, pastoznost kapaka, suha koža. Hiperemija lica i vrata, sluznice ždrijela i konjunktive, injekcija bjeloočnice, egzantem, smanjena vidna oštrina i dalje postoje. U teških bolesnika karakteristična je pojava krvarenja na sluznicama i koži (na mjestima uboda). Često postoje znakovi bronhitisa (pušači). Označena bradikardija, hipotenzija, zamijenjena krajem razdoblja hipertenzije. Pri palpaciji abdomena utvrđuje se bol, češće u području projekcije bubrega, au teških bolesnika - napetost. trbušni zid(fenomeni peritonizma). Jetra je obično povećana, slezena je rjeđa. Simptom Pasternatskog je pozitivan, ponekad čak i palpacija projekcije bubrega sa strane donjeg dijela leđa uzrokuje jaku bol. Zbog mogućnosti pucanja bubrežne kapsule, ove simptome je potrebno vrlo pažljivo provjeriti. U izoliranim slučajevima mogu se pojaviti znakovi meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se u tom razdoblju.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 15-30 / l krvi), plazmocitozu, trombocitopeniju. Zbog zgušnjavanja krvi, razina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca može se povećati, ali s krvarenjem te se brojke smanjuju. ESR se u pravilu ne mijenja. Karakterističan je porast razine rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalemija, hipermagnezijemija, hiponatrijemija i znakovi metaboličke acidoze. U općoj analizi urina bilježi se masivna proteinurija (do 33-66 g / l), čiji se intenzitet mijenja tijekom dana ("proteinski metak"), hematurija, cilindrurija, pojava bubrežnih epitelnih stanica itd. Stanice Dunajevskog. U sustavu zgrušavanja krvi dolazi do značajnih promjena koje se najčešće izražavaju u hipokoagulaciji.

Razdoblje poliurije počinje od 9-13 dana bolesti. Povraćanje prestaje, postupno nestaju bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu, normaliziraju se san i apetit, povećava se dnevna količina urina (do 3-10 litara), karakteristična je nikturija. Slabost, suha usta traju, javlja se žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog tijeka bolesti, može varirati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Stanje bolesnika se progresivno popravlja. Međutim, tempo poboljšanja ne ide uvijek paralelno s povećanjem diureze. Ponekad se u prvim danima poliurije još povećava azotemija, može se razviti dehidracija, gštonatremija i hipokalijemija.

Razdoblje rekonvalescencije počinje vidljivim poboljšanjem općeg stanja, uspostavljanjem dnevne diureze, normalizacijom ureje i kreatinina. Njegovo trajanje je određeno brzinom oporavka bubrežnih funkcija i kreće se od 3 tjedna do 2-3 godine. Kod rekonvalescenata otkriva se astenični sindrom: opća slabost, umor, smanjena izvedba, emocionalna labilnost. Uz to, postoji i vegetovaskularni sindrom u obliku hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, otežanog disanja pri malom tjelesnom naporu, tremora prstiju, prekomjernog znojenja i nesanice. Tijekom tog razdoblja može doći do težine u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog, nokturija, izohipostenurija traje dugo (do 1 godine ili više). Moguće je pridružiti sekundarnu bakterijsku infekciju s razvojem pijelonefritisa, koji se najčešće opaža kod onih koji su bili podvrgnuti akutnom zatajenju bubrega.

Podjela HFRS-a prema težini bolesti nema jedinstvene općeprihvaćene kriterije. Procjena težine bolesti odgovara težini glavnog klinički sindromi(prije svega - akutno zatajenje bubrega) i razvijene komplikacije (ITS, PVS, itd.).

Komplikacije HFRS-a dijele se u dvije skupine: a) specifične - ITSH, DIC, azotamična uremija, plućni edem, cerebralni edem, krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnoj žlijezdi, miokardu, profuzno krvarenje, eklampsija, akutna kardiovaskularna insuficijencija, infektivni miokarditis. , suza ili ruptura kapsule bubrega, serozni meningoencefalitis itd.; b) nespecifični - pijelonefritis, pneumonija, gnojna upala srednjeg uha, apscesi, flegmone, zaušnjaci, sepsa i dr.

Prognoza

Smrtnost u Kini kretala se od 7 do 15%, u Koreji 1951.-1976. u prosjeku 6,6%. U Rusiji je u razdoblju od 1962. do 1990. smrtnost fluktuirala između 1-3,5% (do 8-10% na Dalekom istoku). Od 1957. do 1999. godine u Bjelorusiji je stopa smrtnosti bila 0,7%.

Dijagnostika

Osnova za postavljanje kliničke dijagnoze je karakteristična kombinacija slike akutne febrilne bolesti koja se javlja s oštećenjem bubrega (razvoj akutnog zatajenja bubrega) i hemoragičnog sindroma. Istodobno, potrebno je uzeti u obzir epidemiološke podatke, sezonalnost i cikličnost tijeka bolesti: redovitu promjenu infektivno-toksičnih manifestacija početnog razdoblja sa znakovima rastućeg zatajenja bubrega oligurijskog razdoblja. Vjerojatnost točne dijagnoze još se više povećava s pojavom takvih gotovo specifičnih simptoma HL1TS, kao što su: kratkotrajno smanjenje vidne oštrine, teške manifestacije akutnog zatajenja bubrega bez znakova zatajenje jetre, masivna proteinurija s brzom pozitivnom dinamikom.

Vrijednost apsolutnih vrijednosti laboratorijskih općekliničkih, biokemijskih, elektrolitskih, KBS, koagulopatskih, imunoloških, instrumentalnih i drugih pokazatelja u postavljanju konačne kliničke dijagnoze je relativna jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma (infektivno-toksični, akutno zatajenje bubrega, DIC, itd.). Od veće važnosti u dijagnozi je dinamika promjena u ovim pokazateljima (dato gore). Oni također služe kao kriteriji za težinu, razvijene komplikacije i prognozu bolesti.

Konačna dijagnoza mora se potvrditi posebnim dijagnostičkim metodama. To je osobito važno pri određivanju izbrisanih i blagih oblika bolesti. U tu svrhu koriste se serološke metode istraživanja (RNIF, ELISA, RIA).

Do danas je metoda izbora reakcija neizravne imunofluorescencije metodom fluorescentnih protutijela (MFA). Metoda je vrlo informativna s potvrdom dijagnoze do 96-98%. Dopuštena je identifikacija seronegativnih (do 4-6%) oblika bolesti. Studija se provodi pomoću uparenih seruma. Povećanje titra protutijela za 4 ili više puta smatra se dijagnostičkim. Kako bi se poboljšala učinkovitost HFRS serodijagnostike, potrebno je što ranije uzimanje uzorka prvog seruma (do 4-7 dana bolesti). Kod uzimanja seruma nakon 15. dana bolesti ne utvrđuje se porast titra antitijela.

Protutijela na HFRS virus nakon infekcije ostaju doživotno, bez obzira na težinu bolesti.

U svrhu rane dijagnoze, više obećava korištenje ELISA metoda s otkrivanjem protutijela klase Ig M i PNR s otkrivanjem fragmenata virusne RNA.

Liječenje

Ne postoje standardni režimi liječenja HFRS-a. Stoga je složen, provodi se uzimajući u obzir korekciju glavnih patogenetskih sindroma - intoksikacije, akutnog zatajenja bubrega, DIC-a i razvijenih komplikacija, kao i popratnih bolesti. Visina pomoći ovisi o težini i trajanju bolesti. Stoga liječenje bolesnika s HFRS-om treba biti individualizirano.

Principi hospitalizacije i njege bolesnika:

Potrebna je što ranija hospitalizacija - na početku febrilnog razdoblja, tj. tijekom prva 3 dana bolesti. Ambulantno praćenje bolesnika sa sumnjom na HFRS je neprihvatljivo.

Prijevoz bolesnika je maksimalno štedljiv - sanitetskim prijevozom, a ako to nije moguće, osobnim vozilima uz pratnju zdravstvenog radnika.

Prijenos iz bolnice u bolnicu i kirurške intervencije Nisu dopusteni.

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu dok poliurija ne prestane u prosjeku: s blagim oblikom - 7-10 dana, umjerenim - 2-3 tjedna i teškim - najmanje 3-4 tjedna od početka bolesti.

Potrebno je strogo vođenje računa o ubrizganoj tekućini (pijenje, infuzija) i njenim gubicima (diureza, povraćanje, stolica).

Liječenje se provodi pod kontrolom ravnoteže vode, hemodinamike, hemograma, hematokrita, analize urina, uree, krvnog tlaka, elektrolita (kalij, natrij), acidobazne ravnoteže, koagulograma; s komplikacijama - instrumentalno istraživanje: FGDS, ultrazvuk, CT, RTG pluća itd.

Dijeta: Preporučeni stol broj 4 bez ograničenja soli, u teškim oblicima i komplikacijama - stol broj 1. Hrana bi trebala biti puna, frakcijska, topla. S oligoanurijom se isključuje hrana bogata proteinima (meso, riba, mahunarke) i kalijem (povrće, voće). U poliuriji, naprotiv, ti su proizvodi najpotrebniji. Režim pijenja treba dozirati uzimajući u obzir dodijeljenu tekućinu. Količina popijene i primijenjene tekućine ne smije premašiti volumen izlučenog (urin, povraćanje, stolica) za više od 500-700 ml.

Medicinska terapija.

U početnom febrilnom razdoblju bolesti glavni principi liječenja su: antivirusna terapija, detoksikacija, prevencija DIC-a, antioksidativna terapija, prevencija i liječenje TSS-a.

1. Etiotropno liječenje može se provesti pomoću dva glavna pristupa:

a) imunobiološki agensi - hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS, kompleksni imunoglobulinski pripravak (CIP), interferonski pripravci, parenteralno (leukinferon, reaferon) i rektalno (supozitoferon /CHLI/, viferon), i

b) lijekovi za kemoterapiju: derivati ​​nukleozida - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), kao i induktori interferona - amiksin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 itd. Preduvjet za antivirusnu terapiju je imenovanje lijekova u prvom 3-5 dana bolesti.

2. Detoksikacijska terapija uključuje intravenske infuzije glukoze 5-10%, fizikalna. otopina do 1,0-1,5 l / dan s askorbinskom kiselinom, kokarboksilazom. Jednokratna injekcija gemodeza ili reopoligljukina je prihvatljiva. Za hiperpireksiju (39-41 ° C) propisuju se protuupalni lijekovi (analgin, aspirin, paracetamol).

3. Prevencija DIC-a uključuje:

a) antitrombocitna sredstva - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, fleksitam), ksantinol-nikotinat (komplamin, teonikol, ksavin), dipiridamol (kurantil); kako bi se poboljšala mikrocirkulacija u tom razdoblju, heparin je također prikazan do 5000 jedinica / dan, kat. primijenjeno intravenozno kapanjem ili pod kožu trbuha, 1500 jedinica. 2-3 puta dnevno, te niskomolekularni heparini: kalcij nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/dan, natrij enoksaparin (Clexane) 0,2 ml/dan, natrij dalteparin (fragmin) 0,2 ml/dan, natrij reviparin (cliva-rin) 0,25 ml/dan, s/c;

b) angioprotektori - kalcijev glukonat, rutin, natrijev etamzilat (dicinon), prodektin (parmidin, anginin), kalcijev dobesilat (doksijum);

c) u teškim oblicima bolesti preporučljivo je rano propisati svježe smrznutu plazmu (FFP) i inhibitore proteaze (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksidansi: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Pravovremena (rana) hospitalizacija, stroga mirovanje a navedene aktivnosti u pravilu sprječavaju razvoj TTS-a. Ipak, statistike pokazuju da oko 3-4% pacijenata sa HFRS dolazi u kliniku s nekim stupnjem šoka, mačka. razvija se najčešće 4-6 dana bolesti. U tom slučaju potrebno je hitno poduzeti sljedeće mjere:

a) reopoliglukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravenozno; ako je moguće, onda je bolji FFP ili albumin;

b) GCS (na temelju prednizolona) -1 tbsp. ITSH: 3-5 mg / kg / dan, max, do 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/dan, max, do 20; SH sv. ITS: 10-20 mg / kg / dan, max, do 50, prva doza treba biti 14 od dnevne doze, sljedeće se primjenjuju svaka 4 sata, intravenski; otkazivanje - nakon stabilizacije hemodinamike;

c) natrijev hidrogenkarbonat 4% 200 ml, i.v.drip, istovremeno u drugu venu ili nakon reopoliglucina;

d) srčani glikozidi i kardotonici - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) s neučinkovitošću primarnih mjera, odsutnost urina nakon 1,2-1,5 litara. ubrizgana tekućina ili prijem pacijenta u III stoljeću. ITSH, propisano - DOPAMINE (dopmin, dopamin) 0,5% ili 4%, po 5 ml. (25 ili 200 mg.), kat. razrijedi u 125 ili 400 ml 5% glukoze ili fiziološke otopine. otopina i primjenjuje se kapanjem brzinom od 15-20 kapi / min.;

f) korekcija DIC sindroma koji se razvija s ITSH: s hiperkoagulacijom - heparin do 10000-15000 jedinica / dan, s hipokoagulacijom - do 5000 jedinica / dan, intravenozno; FFP do 600-800 ml/dan, intravenski; inhibitori proteaze (kontrykal do 1000 jedinica / kg / dan); angioprotektori (dicinone do 6-8 ml / dan); kod gastrointestinalnog krvarenja: cimetidin (gistodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 puta na dan, i.v., 5% aminokapronska kiselina ohlađena (per os), antacidi (almagel, maalox);

g) diuretici se propisuju nakon normalizacije hemodinamike (ili CVP> 120 mm vode st) - lasix 40-80 mg / dan; s HFRS, primjena manitola je kontraindicirana;

h) DOXA 10 mg 1-2 puta dnevno, im i) terapija kisikom.

Ukupna količina unesene tekućine je do 40-50 ml / kg / dan (pod kontrolom diureze), od čega koloidne otopine čine najmanje 1/3.

Za TSS se ne mogu koristiti simpatomimetici (mezaton, adrenalin, noradrenalin), antispazmodici, hemodez, poliglukin također nisu indicirani.

U oligurskom razdoblju glavni principi liječenja su: detoksikacijska terapija, borba protiv azotemije i smanjenje katabolizma proteina; korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija DIC-a; simptomatska terapija; prevencija i liječenje komplikacija (cerebralni edem, plućni edem, suza ili ruptura bubrežne kapsule, azotemicheskaya uremija, krvarenja u hipofizi i drugim organima, bakterije, itd.).

1. Konzervativno liječenje uremijske intoksikacije uključuje:

a) ispiranje želuca i crijeva 2% otopinom sode;

b) intravenske infuzije 10-20% glukoze s inzulinom, fizikal. otopina, s eufilinom, asc. kiselina, kokarboksilaza; u teškim oblicima - albumin;

c) uzimanje enterosorbenata - enterosorb, polifepan, enterosgel itd.;

d) za smanjenje katabolizma proteina indicirani su: inhibitori proteaze (kontrikal, gordoks), prodektin, metandrostenolon, parenteralnu prehranu(intralipid, neframin).

U oliguriji se ne uvode koloidne otopine dekstrana (reopoligljukin, poliglukin, reogluman), hemodez, kortikosteroidi (osim u slučajevima kolapsa, cerebralnog i plućnog edema).

2. Glavni zadatak terapije u ovom razdoblju je borba protiv hiperhidracije, acidoze i poremećaja elektrolita. Liječenje oligoanurije (urin manje od 500-600 ml / dan) treba polaziti od glavnog načela "ne štetiti", "bolje nedovoljno napuniti nego prepuniti". Za ovo vam je potrebno:

a) izračun ubrizgane tekućine koja ne prelazi 500-700 ml volumena gubitka (s urinom, povraćanjem i proljevom);

b) stimulacija diureze s lasixom u režimu udarnih doza (200-300 mg odjednom, intravenozno u mlazu) nakon alkalizacije (4% natrijev bikarbonat 100-200 ml) i uvođenja proteinskih pripravaka (albumin, FFP). Ako se tijekom prve doze dobije najmanje 100-200 ml urina, nakon 6-12 sati moguće je ponovno primijeniti Lasix u istoj dozi. Ukupna doza lijeka ne smije biti veća od 800-1000 mg. Kod anurije (urin manji od 50 ml / dan), uporaba Lasixa je nepoželjna.

c) korekcija acidoze provodi se propisivanjem 4% natrijevog bikarbonata čiji se volumen primjene (u ml) izračunava po formuli: 0,6 x tjelesna težina bolesnika (kg) x BE (mmol/l). Ako je nemoguće odrediti pH i BE krvi, bolesnicima s oligoanurijom dopušteno je davati do 200-300 ml otopine dnevno;

d) korekcija hiperkalemije (češće opažena u bolesnika bez povraćanja i proljeva) uključuje glukozno-inzulinsku terapiju, uvođenje kalcijevog pokonata 10% do 30-40 ml / dan, dijetu bez kalija; također je potrebno izbjegavati uvođenje lijekova koji sadrže ione kalija i magnezija.

3. Tijekom tog razdoblja, hemoragijske manifestacije se nastavljaju i često se manifestiraju. Stoga se korekcija DIC-sindroma, započeta u febrilnom razdoblju, provodi prema istim principima.

4. Važna komponenta terapije za bolesnike s HFRS je uklanjanje nepovoljnih simptoma bolesti:

a) najizraženiji od njih je bolan, kat. zaustavlja se analgeticima (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan itd.) u kombinaciji s desenzibilizirajućim sredstvima (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.); u slučajevima njihove neučinkovitosti preporučuju se klorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) s upornim povraćanjem, štucanjem indicirani su ispiranje želuca, novokain (per os), metoklopramid (cerukal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klorpromazin;

c) s arterijskom hipertenzijom - aminofilin, dibazol, papaverin, antagonisti kalcija (verapamil, corinfar, cordafen);

d) s konvulzivnim sindromom - relanium (seduxen, sibazon), klorpromazin, droperidol, natrijev oksibutirat; nakon obnove diureze - piracetam (nootropil).

5. Sve gore navedene mjere pomažu spriječiti razvoj komplikacija. U prisutnosti detaljne slike cerebralnog i plućnog edema, terapija se provodi prema općim načelima, uzimajući u obzir ravnotežu vode i elektrolita. Program liječenja bolesnika s pucanjem bubrežne kapsule provodi se u suradnji s urologom.

Antibakterijska terapija u prva dva razdoblja bolesti provodi se samo u prisutnosti zaraznih bakterijskih komplikacija (upala pluća, apscesi, sepsa, itd.), Obično u ne više od 10-15% pacijenata. Mogu se koristiti polusintetski penicilini i cefalosporini. Rano neodgovarajuće propisivanje antibiotika može odgoditi oporavak i hospitalizaciju.

Uz neučinkovitost konzervativnih mjera, indicirana je ekstrakorporalna hemodijaliza, čija potreba može nastati 8-12 dana bolesti.

Indikacije za hemodijalizu:

A. Klinički: anurija dulja od 3-4 dana; toksična encefalopatija sa simptomima početnog cerebralnog edema i konvulzivnog sindroma, početni plućni edem na pozadini oligoanurije.

B. Laboratorij: azotemija - urea više od 26-30 mmol/l, kreatinin više od 700-800 µmol/l; hiperkalemija - 6,0 mmol / l i više; acidoza s BE - 6 mmol / l i više, pH 7,25 i niže.

Definirajuće indikacije su - Klinički znakovi uremija, jer čak i s teškom azotemijom, ali umjerenom intoksikacijom i oligurijom, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega moguće je bez hemodijalize.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

A. ITSH. B. Hemoragijski moždani udar, hemoragijski infarkt adeno-hipofize. B. Masivno krvarenje. D. Spontana ruptura bubrega.

U poliuričnom razdoblju glavna načela liječenja su: korekcija ravnoteže vode i elektrolita; korekcija reoloških svojstava krvi; prevencija i liječenje komplikacija (hipovolemija, puknuće ili ruptura bubrežne kapsule, krvarenje u hipofizi, eklampsija, miokarditis, bakterijski itd.); simptomatska terapija; opće tonik

1. S obzirom na razvoj tijekom ovog razdoblja dehidracije (i izvanstanične i, u posebno teškim slučajevima, stanične), hipokalijemije, hiponatrijemije, hipokloremije, pacijentima su prikazani:

a) nadoknada vode i soli unosom mineralnih voda, dekocija grožđica i suhih marelica, otopina "regidrona" i "citroglukosolana" itd., u količini koja nije manja od volumena izlučenog urina dnevno;

b) s dnevnom diurezom koja prelazi 5% tjelesne težine, oko polovice izgubljene tekućine nadoknađuje se uvođenjem slanih otopina - acesol, klo-sol, laktosol, kvartosol, kvintasol;

c) s teškom hipokalemijom potrebna je dodatna primjena pripravaka kalija - KO4% 20-60 ml / dan, panangin, asparkam, kalijev orotat.

2. Korekcija reoloških svojstava krvi provodi se nastavkom imenovanja antitrombocitnih sredstava.

3. Najčešće komplikacije u ovom razdoblju su upalne bolesti mokraćnog sustava (ascendentni pijelitis, pijelonefritis itd.), čije liječenje zahtijeva primjenu uroseptičkih lijekova: derivati ​​oksikinolina - nitroksolin (5-NOC, nitrox); kinoloni - nevigramon (negrami), gramurin, palin, urotraktin; fluorokinoloni - norfloksacin (policija, normax), ofloksacin (tarivid, za-notsin), ciprofloksacin (ciprolet, tsifran, sifloks), enoxor; nitrofurani - furodonin, furagin; sulfonamidi - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotici - penicilini, kloramfenikol, cefalosporini.

4. Uklanjanje simptoma koji često prate poliurično razdoblje (arterijska pshertensia, glavobolja, bol u leđima, mučnina, povraćanje itd.) provodi se prema istim principima kao u oligurijskom razdoblju.

5. Restorativna terapija uključuje vitamine, riboksin, ATP, kokarboksilazu itd.

Pravila pražnjenja

Bolesnici s HFRS otpuštaju se s normalizacijom diureze, pokazatelja azotemije (urea, kreatinin), hemograma, odsutnosti piurije i mikrohematurije. Izohipostenurija nije kontraindikacija za otpust.

Uvjeti otpusta rekonvalescenata HFRS iz bolnice u slučaju:

blagi oblik - ne prije 17-19 dana bolesti;

umjereno - ne prije 21-23 dana bolesti;

teški oblik - ne prije 25-28 dana bolesti.

S obzirom na mogućnost komplikacija, ne preporučuje se skraćivanje trajanja hospitalizacije. Pacijenti se otpuštaju s otvorenim bolovanjem kat. treba nastaviti najmanje 2 tjedna, pod nadzorom stručnjaka za zarazne bolesti i terapeuta u mjestu prebivališta.

Prevencija

Specifična profilaksa nije razvijena. Svodi se na uništavanje glodavaca u žarištima HFRS i na zaštitu ljudi od kontakta s glodavcima ili predmetima kontaminiranim njihovim izlučevinama. U naseljima u blizini šume proizvode je potrebno skladištiti u skladištima zaštićenim od glodavaca. Područje u blizini kućišta treba osloboditi od grmlja i korova. Prilikom smještaja u ljetnim kampovima, turističkim bazama i sl. odaberite mjesta na kojima ne žive glodavci, bez šikara korova. Jame za smeće u tim se slučajevima nalaze najmanje 100 m od šatora.

Književnost

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. imunološki mehanizmi u patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Ter. arhiva.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom: Pregled - VNIIMI, M, 1985. - 74 str.

3. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) u regiji Srednje Volge./ Kolpachikhin F.B. i drugi (u dva dijela) - Kazan, 1989. - 128 i 124 s,

4. Germash E.I. i tako dalje. Patogenetska terapija bolesnika s teškom hemoragijskom groznicom i akutnim zatajenjem bubrega.// Ter. arhiva.-1997.- br. 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. i dr. Genetska diferencijacija hantavirusa pomoću polimeraze lančana reakcija i sekvenciranje.// Vopr. virusol.-1996.-Broj 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. i dr. Sustav enzimskog imunološkog ispitivanja koji koristi biotinilirana monoklonska protutijela za tipizaciju antigena hantavirusa.// Vopr. virusol.- 1996.- br. 6.- S.263-265.

7. Korobov L. I. i dr. O incidenciji i prevenciji hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. i dr. Virus-specifični proteini i RNA virusa hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Vopr. virusol.- 1990.- br. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom - načini rješavanja problema.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom - Ufa, 2000.-236 str.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifična laboratorijska dijagnostika HFRS.// Epidem. i zarazna bol, - 2002. - br. 2. - 48. str.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom - Samara, 1995. - 48 str.

13. Sirotin B.Z. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom.-Khabarovsk, 1994.-300 str.

14. Tkachenko E.A. Epidemiološki aspekti proučavanja hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u Rusiji // Zarazne bolesti na prijelazu u XXI stoljeće - M., 2000, - 2. dio - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i drugi Hantavirusi// dalekoistočni med. časopis - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan - Ufa, 1995. - 245 str.

Teška bolest prirodnog podrijetla utječe ne samo na bubrege, već i na susjedne žile.

Ima nekoliko naziva, od kojih je glavni HFRS, što znači "hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom". Virus je rasprostranjen u europskom dijelu Rusije i Dalekoistočnom okrugu, kao iu Sibiru i Transbaikaliji. Bolest je raširena u cijelom svijetu.

Što je to - klinika bolesti

Mandžurijski gastritis, dalekoistočna hemoragijska groznica, hemoragični nefrozonefritis, songo groznica, sinonimi su za istu virusnu bolest - hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS). Izvor infekcije su bolesni mali glodavci, na primjer, poljski miševi. U gradovima štakori mogu poslužiti kao prijenosnici.

U ICD-10, hemoragijski nefrozonefritis je pod oznakom A98.5. Ovdje je patologija klasificirana:

  • Krimska hemoragijska groznica A98.0;
  • Omska hemoragijska groznica A98.1;
  • Kyasanur šumska bolest A98.2;
  • Marburg A98.3 virusna bolest;
  • Ebola virusna bolest A98.4;
  • Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom A 98.5.

Zauzvrat, hemoroidna groznica s bubrežnim sindromom podijeljen u nekoliko tipova: korejska, ruska, tulska, skandinavska epidemija.

Uzročnici infekcije i načini prijenosa virusa

Poznato je da virus hemoragičnog nefrozonefrita ima promjer od približno 90-100 nm. Počinje povijest bolesti od 1976 kada je prvi put otkriven u plućima miševa. Tada je dano službeno ime: rod Hantanaan iz obitelji Bunyaviridae. I sada GLPS nije izgubio svoju važnost.

Virus je prilično uporan i aktivan: prestaje djelovati samo na temperaturi od +50 C, ali čak iu ovom slučaju ostaje održiv gotovo sat vremena. A temperatura okoline od +20 C općenito je najugodnija. Zbog toga vrhunac slučajeva pada na ljetno razdoblje. Na nula stupnjeva virusi su aktivni 13 sati.

Što trebaš znati o hemoragijskoj groznici s bubrežnim sindromom:

  1. Način prijenosa virusa na ljude: glodavci, odnosno njihov izmet. Ljudi se mogu zaraziti kapljičnim putem, odnosno udisanjem prašnjavog zraka koji sadrži virus.

    2. Rizik prijenosa prisutan je izravnim kontaktom s kliconošama, kao i korištenjem zaražene hrane ili vode, kao i kućanskim predmetima (primjerice, tijekom boravka u prirodi);

  2. Tko je osjetljiv na zarazu: poljoprivredni radnici, poljoprivrednici, poljoprivrednici, šumari, lovci, obični turisti koji provode vrijeme u prirodi. Muškarci od 17 do 40 godina skloniji su ovoj bolesti;
  3. Postoji tendencija sezonskog karaktera bolesti: in zimskih mjeseci virus nije aktivan, a rizik od infekcije s njim teži nuli. Od početka ljeta do kraja listopada vjerojatnost se povećava nekoliko puta;
  4. Glavna žarišta aktivnosti virusa posljednjih godina uočena su u regijama Samara, Saratov, Ulyanovsk, kao iu Udmurtiji, Baškiriji i Tatarstanu.

Bolest se ne prenosi s čovjeka na čovjeka. Pacijent je potpuno siguran za druge.

Treba napomenuti da bolest uvijek utrčava akutni oblik . Nema kroničnog tijeka. Nakon preboljele bolesti stječe se doživotni imunitet.

Simptomi i znakovi

HFRS ima prilično dugo razdoblje inkubacije. Može trajati više od mjesec dana - do 50 dana. Ali najčešće patogen počinje pokazivati ​​svoju aktivnost nakon dva tjedna. Ovo vrijeme je dovoljno da virus probije obranu tijela i uđe u krvotok, prilično loše pogađajući krvne žile.

Na početno stanje simptomi se razvijaju brzo i burno:

  • Temperatura naglo raste do visokih razina - 39,5-40 C;
  • Osoba je u groznici i muči je jaka glavobolja;
  • Vid je oslabljen: bol u očima, osjećaj nesvjestice, smanjena jasnoća vida. Lažan osjećaj da okolinu vidite u crvenoj boji;
  • Od trećeg dana bolesti, pojava osipa crvenkaste boje u ustima, u području ključne kosti, na vratu i pazuhu;
  • Mučnina, a zatim povraćanje do 9 puta dnevno;
  • Bol u lumbalnoj regiji tijekom Pasternatskog testa, što ukazuje na moguće oštećenje bubrega;
  • Razvoj konjunktivitisa;
  • Osjećaj suhoće u ustima i tijelu;
  • oligurija;
  • Krvni tlak je snižen, što dovodi do moguće vrtoglavice.

Približno 9-10 dana bolesti tjelesna temperatura pada, ali se bolesnik ne osjeća bolje.

Pridružiti simptomi bubrega: arterijsku hipotenziju smjenjuje povišeni tlak, bolesnik ne može pronaći mjesto za sebe zbog bolova u križima, a povećava se količina mokraće, javljaju se krvarenja iz nosa, a nisu rijetka. Karakterizira ga rijetka stolica, oticanje lica, povećano zgrušavanje krvi.

Od 15-16 dana bolesti stanje bolesnika počinje se postupno vraćati u normalu: povraćanje i proljev prestaju, bolovi se povlače, a opće stanje se poboljšava. Sve su bolji i pokazatelji zgrušavanja krvi.

Općenito, tijek hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom obično se dijeli na nekoliko stupnjeva: blagi, umjereni i teški.

Najopasniji je teški stupanj, u kojem slučaju je moguć razvoj kome, što je prepuno kobnog ishoda.

Pacijenti bilo koje težine u razdoblju oporavka dugo vremena zadržavaju asteniju, povećanu anksioznost, otežano disanje. To može dovesti do razvoja hipohondrije i neuroze.

Diferencijalna dijagnoza

Kada akutni simptomi HFRS je neophodan hitno posjetite liječnika, jer su znakovi ove bolesti vrlo slični drugim jednako opasnim bolestima: tifusna groznica, gripa, pijelonefritis, leptospiroza.

Liječnik uzima anamnezu pacijenta i saznaje gdje se nalazi u posljednje vrijeme. Ovaj obavezna stavka kod sumnje na HFRS, jer se na taj način razjašnjava mogući kontakt sa zaraženim životinjama.

Poteškoću za dijagnozu čine izbrisani i atipični oblici HFRS-a.

Prvo se provodi vanjski pregled. Liječnik skreće pozornost na stalnu cikličnost bolesti, simptome karakteristične za hemoragičnu groznicu, kao što su bolovi u mišićima, problemi s vidom, osip, oligurija i tako dalje.

Posebne metode - vezani imunosorbentni test- ELISA, reakcija imunofluorescencije - RNIF, RIA - radioimunotest treba raditi dinamički.. Uostalom, učinak protutijela u HFRS je nestabilan, a njihova maksimalna koncentracija postiže se tek do 13. dana bolesti.

RNIF metodu treba primijeniti što je ranije moguće i ponoviti nakon 6 dana aktivnosti bolesti. Definitivno će takva studija potvrditi dijagnozu ako se povećaju titri antitijela najmanje 3 puta.

U teškim slučajevima i u prisutnosti komplikacija, liječnik propisuje pacijentu dodatna istraživanja: FGDS, rendgenska ili.

Nakon što dijagnoza dobije svoju formulaciju, liječenje hemoragičnog nefrozonefrita provodi se samo u bolničkim uvjetima. U pravilu je to bolnica za zarazne bolesti.

Štoviše, kasni posjet liječniku ili samoliječenje može završiti neuspjehom.

U bolnici, doktori kompleksna terapija koje uključuje:

  • Obavezan odmor u krevetu;
  • Nadoknada gubitka tekućine i uklanjanje moguće dehidracije, kao i intoksikacija: intravenska glukoza, natrijev klorid, fiziološka otopina;
  • Borba protiv virusa: imenovanje antivirusnih lijekova: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" i drugi;
  • Protuupalni lijekovi: "Nurofen";
  • Kontrola zgrušavanja krvi: "Aspirin", "Tromboass";
  • S bubrežnim sindromom propisani su diuretici: Furosemid, Tolvaptan;
  • Vitaminski pripravci: bilo koji;
  • Moguć termin antibakterijska sredstva: "Ceftriakson", "Flemoksin", "Ampicilin";
  • Spazmolitici: "Ketorol", "";
  • Antišok terapija toksičnog šoka.

Treba imati na umu da se u slučaju šoka ne smiju koristiti lijekovi protiv bolova, kao ni gemodez.

Kada se primijeti ozbiljno oštećenje bubrega, provodi se. Ekstrakorporalna dijaliza se koristi u vrlo ozbiljnom stanju bolesnika, kada druga sredstva ne pomažu.

Ako virus HFRS nalaze u djece, tada se u pravilu za takve bolesnike uspostavlja posebno praćenje, jer je kod njih tijek bolesti posebno težak. Principi terapije ne razlikuju se od odraslih, razlike su samo u prilagodbi doza lijekova.

Pacijenti su propisani obvezni dijeta broj 4. Sol se može uzimati, a meso u razdoblju poliurije čak je potrebno. Treba piti dovoljno tekućine, posebno zdrave mineralna voda("Essentuki", itd.) Ako je prisutna oligurija, tada je potrebno isključiti hranu s visokim sadržajem proteina.

Kod težih oblika bolesti bolesnik propisati tablicu broj 1. Tijekom perioda oporavka također je potrebno pridržavati se dijete. Pokušajte dobro jesti, ograničite prženu, slanu i dimljenu hranu.

Uz pravilno organizirano liječenje, pacijent se potpuno oporavi, iako "odjeci" bolesti mogu trajati neko vrijeme.

Komplikacije nakon bolesti

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom ozbiljna bolest, koji prijete razvojem takvih komplikacija, Kako:

  • razne upale pluća,
  • akutna vaskularna insuficijencija,
  • problemi s plućima,
  • jaz,
  • krvarenje,
  • akutno zatajenje bubrega i drugi.

Prevencija infekcije

Na početku ljetne sezone, tijekom razdoblja aktivnosti HFRS virusa (svibanj-listopad), SanPin uvodi kontrolu nad aktivnostima pojedinačnih poduzetnika, poljoprivrednih radnika, poljoprivrednih poduzeća i drugih organizacija, na ovaj ili onaj način rade u poljoprivredi. Moraju se pridržavati svih sanitarnih i epidemioloških pravila.

U područjima distribucije poduzimaju se mjere za istrebljenje opasnih glodavaca.

Ljetnikovima i turistima se savjetuje da temeljito očiste kuću (uvijek noseći zaštitne rukavice), dok su u prirodi, treba paziti: posebno pažljivo operite ruke i sakrijte hranu, ne dirajte poljske životinje rukama!

Ako sumnjate na groznicu, odmah nazovite hitnu pomoć!

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je česta bolest, ali ipak rizik od zaraze nije tako velik. Važno je, ako je moguće, ne putovati u područja s aktivnošću virusa i pokušati promatrati osobnu higijenu.

Kako se zaštititi od ovog virusa, saznajte iz videa:

Zoonotska hantavirusna infekcija karakterizirana trombohemoragijskim sindromom i dominantnim oštećenjem bubrega. Kliničke manifestacije uključuju akutnu vrućicu, hemoragični osip, krvarenje, intersticijski nefritis, au teškim slučajevima i akutno zatajenje bubrega. Specifične laboratorijske metode za dijagnosticiranje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom uključuju RIF, ELISA, RIA, PCR. Liječenje se sastoji u uvođenju specifičnog imunoglobulina, pripravaka interferona, detoksikacije i simptomatske terapije, hemodijalize.

MKB-10

A98.5

Opće informacije

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je prirodna žarišna virusna bolest, čija su karakteristična obilježja groznica, intoksikacija, pojačano krvarenje i oštećenje bubrega (nefrozonefritis). Na području naše zemlje, Daleki istok, istočni Sibir, Transbaikalija, Kazahstan, europsko područje su endemske regije, stoga je HFRS poznat pod različitim imenima: korejska, dalekoistočna, uralska, jaroslavska, tulska, transkarpatska hemoragijska groznica itd. Svake godine u Rusiji se bilježi od 5 do 20 tisuća slučajeva hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Vrhunac incidencije HFRS-a događa se u lipnju-listopadu; glavni kontingent pacijenata (70-90%) su muškarci u dobi od 16-50 godina.

Uzroci HFRS

Uzročnici bolesti su virusni agensi koji sadrže RNA iz roda Hantavirus (hantavirusi), koji pripadaju obitelji Bunyaviridae. Za ljude su patogena 4 serotipa hantavirusa: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. U vanjskom okruženju virusi relativno dugo ostaju stabilni na negativnoj temperaturi, a nestabilni su na temperaturi od 37°C. Virusi su kuglasti ili spiralni oblik, promjer 80-120 nm; sadrže jednolančanu RNK. Hantavirusi imaju tropizam za monocite, stanice bubrega, pluća, jetre, žlijezda slinovnica i razmnožavaju se u citoplazmi zaraženih stanica.

Nositelji uzročnika hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom su glodavci: poljski i šumski miševi, voluharice, kućni štakori, koji se međusobno zaraze ugrizom krpelja i buha. Glodavci nose infekciju u obliku latentnog nositelja virusa, ispuštajući patogene u vanjski okoliš sa slinom, izmetom i urinom. Ulazak materijala zaraženog izlučevinama glodavaca u ljudsko tijelo može se dogoditi aspiracijom (prilikom udisanja), kontaktom (kada dođe u dodir s kožom) ili alimentarnim putem (prilikom jela). Skupina visokog rizika za incidenciju hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom uključuje poljoprivredne i industrijske radnike, vozače traktora, vozače koji su u aktivnom kontaktu s objektima iz okoliša. Morbiditet ljudi izravno ovisi o broju zaraženih glodavaca na određenom području. HFRS se registrira uglavnom u obliku sporadičnih slučajeva; rjeđe - u obliku lokalnih epidemijskih izbijanja. Nakon infekcije ostaje postojan doživotni imunitet; slučajevi recidiva su rijetki.

Patogenetska bit hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom je nekrotizirajući panvaskulitis, DIC i akutno zatajenje bubrega. Nakon infekcije primarna replikacija virusa događa se u vaskularnom endotelu i epitelne stanice unutarnji organi. Nakon nakupljanja virusa dolazi do viremije i generalizacije infekcije, što se klinički očituje općim toksičnim simptomima. U patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom važnu ulogu imaju stvorena autoantitijela, autoantigeni, CEC, koji imaju kapilarno toksično djelovanje, uzrokuju oštećenje stijenki krvnih žila, poremećaj zgrušavanja krvi, razvoj trombohemoragijskog sindroma s oštećenje bubrega i drugih parenhimskih organa (jetra, gušterača, nadbubrežne žlijezde, miokard) , CNS. Bubrežni sindrom karakteriziran je velikom proteinurijom, oligoanurijom, azotemijom i poremećajem acidobazne ravnoteže.

Simptomi HFRS-a

Hemoragijsku groznicu s bubrežnim sindromom karakterizira ciklički tijek s nizom nekoliko razdoblja:

  • inkubacija (od 2-5 dana do 50 dana - prosječno 2-3 tjedna)
  • prodromalno (2-3 dana)
  • febrilni (3-6 dana)
  • oligurski (od 3-6 do 8-14 dana HFRS)
  • poliurijski (od 9-13 dana HFRS)
  • rekonvalescentno (rano - od 3 tjedna do 2 mjeseca, kasno - do 2-3 godine).

Ovisno o težini simptoma, razlikuju se ozbiljnost infektivno-toksičnih, hemoragijskih i bubrežnih sindroma, tipične, izbrisane i subkliničke varijante; blagi, srednje teški i teški oblici hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.

Nakon trajanje inkubacije dolazi kratko prodromalno razdoblje, tijekom kojeg se bilježe umor, malaksalost, glavobolje, mijalgija, subfebrilno stanje. Razdoblje groznice razvija se akutno, s porastom tjelesne temperature na 39-41 ° C, zimicama i općim toksičnim simptomima (slabost, glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećaji spavanja, artralgija, bolovi u tijelu). Karakterizira bol u očnim jabučicama, zamagljen vid, treperenje "muha", gledanje predmeta u crvenoj boji. Na vrhuncu febrilnog razdoblja pojavljuju se hemoragični osipi na sluznicama usne šupljine, koži prsa, aksilarna područja, vrat. Objektivnim pregledom otkriva se hiperemija i natečenost lica, ubrizgavanje žila konjunktive i bjeloočnice, bradikardija i arterijska hipotenzija do kolapsa.

U oligurskom razdoblju hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, tjelesna temperatura pada na normalne ili subfebrilne brojke, ali to ne dovodi do poboljšanja stanja bolesnika. U ovoj fazi simptomi intoksikacije se još više pojačavaju i pojavljuju se znakovi oštećenja bubrega: pojačavaju se bolovi u leđima, naglo se smanjuje diureza, razvija se arterijska hipertenzija. U urinu se otkrivaju hematurija, proteinurija, cilindrurija. S povećanjem azotemije razvija se akutno zatajenje bubrega; u teškim slučajevima uremična koma. Većina pacijenata ima nesavladivo povraćanje i proljev. Hemoragijski sindrom može biti izražen u različitim stupnjevima i uključivati ​​veliku hematuriju, krvarenje s mjesta ubrizgavanja, krvarenje iz nosa, maternice, gastrointestinalno krvarenje. U oligourijskom razdoblju mogu se razviti teške komplikacije (krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama) koje mogu dovesti do smrti.

Prijelaz hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u poliurijski stadij obilježen je subjektivnim i objektivnim poboljšanjima: normalizacija sna i apetita, prestanak povraćanja, nestanak boli u donjem dijelu leđa itd. Karakteristični znakovi ovog razdoblja su povećanje dnevnog diureza do 3-5 litara i izohipostenurija. Tijekom poliurije, suha usta i žeđ traju.

Razdoblje oporavka kod hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom može se odgoditi nekoliko mjeseci, pa čak i godina. U bolesnika, postinfektivna astenija traje dugo vremena, karakterizirana općom slabošću, smanjenom izvedbom, umorom i emocionalnom labilnošću. Sindrom vegetativne distonije izražava se hipotenzijom, nesanicom, otežanim disanjem pri minimalnom naporu i pojačanim znojenjem.

Specifične komplikacije teških kliničkih varijanti HFRS mogu biti infektivno-toksični šok, krvarenja u parenhimskim organima, plućni i cerebralni edem, krvarenje, miokarditis, meningoencefalitis, uremija itd. Kada se pridoda bakterijska infekcija, upala pluća, pijelonefritis, gnojni otitis media, mogu se razviti apscesi, flegmona, sepsa.

Dijagnoza HFRS

Klinička dijagnoza HFRS-a temelji se na cikličkom tijeku infekcije i karakterističnoj izmjeni menstruacije. Pri prikupljanju epidemiološke anamneze skreće se pozornost na boravak bolesnika u endemskom području, mogući izravni ili neizravni kontakt s glodavcima. Prilikom provođenja nespecifičnog pregleda uzima se u obzir dinamika promjena pokazatelja opće i biokemijske analize urina, elektrolita, biokemijskih uzoraka krvi, CBS-a, koagulograma itd. Kako bi se procijenila ozbiljnost tijeka i prognoza bolesti, ultrazvuk bubrega, FGDS, RTG prsnog koša, EKG i dr.

Specifična laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom provodi se serološkim metodama (ELISA, RNIF, RIA) u dinamici. Protutijela u krvnom serumu pojavljuju se krajem 1. tjedna bolesti, do kraja 2. tjedna postižu maksimalnu koncentraciju i ostaju u krvi 5-7 godina. RNK virusa može se izolirati pomoću PCR studije. HFRS se razlikuje od leptospiroze, akutnog glomerulonefritisa, pijelonefritisa i enterovirusne infekcije, drugih hemoragijskih groznica.

HFRS liječenje

Bolesnici s hemoragijskom groznicom s bubrežnim sindromom hospitalizirani su u zarazna bolnica. Dodijeljeni su strogi odmor u krevetu i dijeta broj 4; provodi se praćenje ravnoteže vode, hemodinamike, pokazatelja funkcioniranja kardiovaskularnog sustava i bubrega. Etiotropna terapija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom najučinkovitija je u prvih 3-5 dana od početka bolesti i uključuje uvođenje specifičnog imunoglobulina donatora protiv HFRS-a, imenovanje interferonskih lijekova, antivirusnih kemoterapijskih lijekova (ribavirin).

U febrilnom razdoblju provodi se infuzijska detoksikacijska terapija (intravenske infuzije otopina glukoze i slane otopine); prevencija DIC-sindroma (uvođenje antitrombocitnih lijekova i angioprotektora); u teškim slučajevima koriste se glukokortikosteroidi. U oliguričnom razdoblju potiče se diureza (primjena udarnih doza furosemida), korekcija acidoze i hiperkalijemije te sprječavanje krvarenja. Uz povećanje akutnog zatajenja bubrega, tijekom cijele godine prikazan je prijenos pacijenta specijalistu za ekstrakorporalne zarazne bolesti, nefrologu i oftalmologu. Teški tijek povezan je s visokim rizikom od komplikacija; mortalitet od HFRS kreće se od 7-10%.

Prevencija hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom sastoji se u uništavanju mišolikih glodavaca u prirodnim žarištima infekcije, sprječavanju kontaminacije nastambi, izvora vode i hrane izlučevinama glodavaca te deratizaciji stambenih i industrijskih prostora. Specifično cijepljenje protiv HFRS-a nije razvijeno.

Hemoragijska vrućica s bubrežnim sindromom (HFRS) je virusna infekcija koja ima određenu teritorijalnu vezanost, a manifestira se trombohemoragijskim sindromom i specifičnim oštećenjem bubrega.

Što je hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom

Patologiju uzrokuje virus koji se, prodirući u tijelo, nakuplja u endotelu (unutarnjem sloju) krvnih žila iu epitelu unutarnjih organa (bubrezi, miokard, gušterača, jetra). Tada se virus širi krvlju po tijelu, izazivajući pojavu bolesti, koja se očituje simptomima opće intoksikacije. Virus oštećuje vaskularne zidove, remeti sposobnost zgrušavanja krvi, uzrokujući razvoj hemoragičnog sindroma. NA različita tijela stvaraju se krvni ugrušci, u teškim slučajevima dolazi do opsežnih krvarenja. Pod utjecajem toksina virusa najviše stradaju bubrezi.

Na području Rusije, stanovnici Sibira, Dalekog istoka, Kazahstana, Transbaikalije su osjetljivi na bolest, stoga je naziv ove virusne infekcije vezan za područje - Daleki istok, Omsk, Koreja, Ural, Tula hemoragijska groznica, itd. U svijetu je bolest također raširena, oboljevaju stanovnici skandinavskih zemalja (Norveška, Finska), Europe (Francuska, Češka, Bugarska), Kine, Sjeverne i Južne Koreje. Sinonimi za naziv patologije su hemoragični ili epidemijski nefrozonefritis, Churilovljeva bolest, mišja groznica.

Svake godine u našoj zemlji se registrira od 5 do 20 tisuća slučajeva bolesti. Uglavnom su bolesni muškarci aktivne dobi - od 16 do 50 godina (70-90%). Hemoragijski nefrozonefritis uglavnom je sporadičan, odnosno bilježe se izolirani slučajevi, ali postoje i mala izbijanja - 10-20, rjeđe do 100 ljudi.

Najveća incidencija se opaža ljeti i do sredine jeseni, zimi se patologija rijetko dijagnosticira. To je zato što su nositelji virusa glodavci - poljski miš i sprud, koji su aktivni u toploj sezoni. U urbanim sredinama kućni štakori mogu biti prijenosnici infekcije.

Do dobi od tri godine, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom praktički se ne bilježi, do sedam godina djeca rijetko obolijevaju. To je zbog činjenice da djeca imaju malo kontakta s divljim životinjama, ne sudjeluju u poljoprivrednim radovima. Djeca se mogu razboljeti samo ako ih roditelji krše higijenski standardi(na primjer, hranjenje djeteta neopranim povrćem kontaminiranim izmetom miša prijenosnika). Među djecom, mala izbijanja bolesti moguća su u pionirskim kampovima, sanatorijima, dječjim vrtićima ako se ustanove nalaze u blizini šume ili polja.

U male djece, osobito novorođenčadi i dojenčadi, bolest je vrlo teška, budući da virus inficira krvne žile, a kod djece ih karakterizira povećana propusnost. Bebe, u pravilu, razvijaju višestruka krvarenja u unutarnje organe s poremećajem čitavih sustava.

Hemoragični nefrozonefritis je uvijek akutan, nema kroničnog tijeka. Nakon bolesti ostaje doživotni imunitet.

Liječnik detaljno o infekciji - video

Uzroci, čimbenici razvoja i načini prijenosa infekcije

Uzročnici bolesti su virusi koji sadrže RNA i pripadaju obitelji bunyavirusa, od kojih su četiri serotipa patogena za ljudsko tijelo: Hantaan, Puumala, Dubrava i Seoul. Svaki od ovih virusa je rasprostranjen na određenom području. Hantavirusi imaju oblik kugle ili spirale, dosežu veličinu od 80 do 120 nm, stabilni su u vanjskom okruženju, gube stabilnost na temperaturi od 37 ° C, na 0-4 ° C ostaju održivi do 12 sati. , na 50 °C umiru unutar pola sata. Osoba je apsolutno osjetljiva na ove viruse.

Prodrijeti ljudsko tijelo uzročnici infekcije mogu na različite načine:

  • aspiracija (kroz zrak) - udisanjem najsitnijih čestica osušenog izmeta glodavaca;
  • kontakt - prodiranje kroz oštećenu ljudsku kožu pri interakciji s kontaminiranim predmetima (poljoprivredna hrana, žitarice, slama, sijeno, grmlje);
  • alimentarni (fekalno-oralni) - kroz proizvode zaražene glodavcima.

U rizičnu skupinu oboljevanja spadaju poljoprivredni radnici (poljoprivrednici, traktoristi), radnici poduzeća za proizvodnju stočne hrane i drugih prehrambenih proizvoda, vozači, odnosno svi koji su u aktivnom kontaktu s prirodnim okolišem. Mogućnost infekcije ljudi izravno je povezana s brojem glodavaca na određenom području. Bolesnik nije opasan za okolinu – virus se ne prenosi s čovjeka na čovjeka.

Simptomi HFRS-a

Ovisno o jačini manifestacija, ozbiljnosti intoksikacije, razlikuju se bubrežni i trombohemoragijski sindrom, blagi, umjereni i teški oblici patologije. Tijek hemoragičnog nefrozonefrita može biti tipičan, izbrisan i subklinički.

Bolest karakterizira ciklički tijek, tijekom kojeg se mijenja nekoliko razdoblja:

  • inkubacija (može trajati od tjedan dana do 50 dana, najčešće 3 tjedna);
  • prodromalni (kratki, traje samo nekoliko dana);
  • groznica (traje od 3 dana do tjedan dana);
  • oliguric (samo 5-8 dana);
  • poliurijski (počinje 10-14. dana bolesti);
  • rekonvalescentno (od 20 dana do 2 mjeseca - rano razdoblje i do 2-3 godine - kasno).

Nakon inkubacije počinje kratko razdoblje prodroma, koje može izostati. U ovom trenutku pacijent osjeća slabost, malaksalost, zabrinut je za mišiće, zglobove, glavobolje, temperatura može lagano porasti (do 37 ° C).

Stadij groznice počinje brzo: temperatura raste na 39–41 ° C, pojavljuju se znakovi intoksikacije: mučnina, povraćanje, bolovi u tijelu, jaka glavobolja, letargija, bolovi u očima, mišićima, zglobovima. Pacijentov vid je zamagljen, "muhe" bljeskaju pred očima, percepcija boja je poremećena (sve oko se vidi u grimiznoj boji). Ovo razdoblje karakterizira pojava petehijalnog (malog hemoragičnog) osipa na vratu, prsima, koži pazuha, sluznicama. usne šupljine. Lice i vrat bolesnika su hiperemični, bjeloočnice su crvene, srčani ritam je usporen (bradikardija), tlak je snižen (može se smanjiti do kolapsa - kritično niske brojke s razvojem akutnog zatajenja srca, gubitka svijesti i prijetnja smrću).

Sljedeće razdoblje, oligurično, karakterizira smanjenje temperature na niske ili normalne brojke, ali to ne poboljšava dobrobit pacijenta. Znakovi opće intoksikacije se još više povećavaju, pridružuju se simptomi iz bubrega: jaka bol u donjem dijelu leđa, količina urina se smanjuje, pritisak naglo raste. U izlučenoj mokraći pojavljuju se krv, proteini, povećava se broj cilindara (proteinski otisci bubrežnih tubula - jedan od strukturnih elemenata nefrona). Javlja se azotemija (visoke razine u krvi dušikovih metaboličkih produkata koji se inače izlučuju putem bubrega), moguće je teško oštećenje funkcionalnih sposobnosti bubrega (akutno zatajenje bubrega), a prijeti i uremična koma. Većina pacijenti u ovoj fazi pate od proljeva i mučnog povraćanja.

Hemoragijski sindrom se očituje kao makrohematurija (krvni ugrušci u mokraći koji su vidljivi golim okom), intenzivno krvarenje - nosno, s mjesta ubrizgavanja, kao i iz unutarnjih organa. Hemoragijski sindrom je opasan teškim komplikacijama: moždani udar, opsežna krvarenja u vitalnim organima - hipofiza, nadbubrežne žlijezde.

Početak poliuričnog stadija karakterizira poboljšanje općeg stanja bolesnika. San i apetit postupno se normaliziraju, mučnina i bolovi u leđima nestaju. Volumen urina značajno se povećava: dnevno se može izlučiti do 3-5 litara. Specifičan znak ovog stadija je poliurija. Bolesnik se žali na žeđ i suhu sluznicu.

Stadij oporavka može se znatno odgoditi - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Oni koji su dugo imali hemoragičnu groznicu doživljavaju postinfektivnu asteniju: slabost, povećani umor, emocionalna nestabilnost. Rekonvalescent ima simptome VVD (vegeto- vaskularna distonija): smanjeni tlak, pojačano znojenje, otežano disanje čak i pri malom naporu, poremećaji spavanja.

Dijagnostika

Pri prikupljanju epidemiološke anamneze potrebno je uzeti u obzir boravak bolesne osobe u prostoru gdje je bilo slučajeva hemoragičnog nefronefritisa, mogući kontakt s glodavcima ili predmetima kontaminiranim otpadnim produktima tih životinja. Klinička dijagnoza temelji se na cikličnosti tijeka bolesti, karakterističnoj promjeni simptoma u uzastopnim razdobljima, kao i laboratorijskim podacima.

Opći i biokemijske analize krvi i urina, koagulogram (pretraga krvi za zgrušavanje). Analize se provode u dinamici, budući da bolest karakterizira stalna promjena pokazatelja.

U krvi u početnoj fazi bolesti primjećuje se leukopenija (smanjenje razine leukocita), a zatim oštra leukocitoza (povećanje leukocita), trombocitopenija (smanjenje broja trombocita), visoki ESR ( do 40-60 mm na sat). U oliguričnom stadiju značajno se povećava količina zaostalog dušika, magnezija i kalija u krvi, a smanjuje se razina klorida, kalcija i natrija. Hemoglobin i crvena krvna zrnca rastu zbog zgušnjavanja krvi zbog istjecanja plazme kroz stijenke krvnih žila oštećenih virusom. Koagulogram pokazuje smanjenje sposobnosti zgrušavanja krvi.
Biokemija krvi određuje promjenu glavnih pokazatelja, što ukazuje na duboko kršenje metaboličkih procesa u tijelu pacijenta.

U analizi urina određuju se eritrociti, proteini, cilindri. Albuminurija (visoka količina bjelančevina u mokraći) javlja se nekoliko dana nakon početka bolesti i dostiže najveću razinu za 10-tak dana, a zatim naglo opada. Takva oštra promjena u vrijednostima proteina (čak i unutar nekoliko sati) karakteristična je za mišju groznicu i ne javlja se ni s jednom drugom bolešću.

Hipoizostenurija (niska specifična težina urina) opaža se od samog početka bolesti, značajno se povećava u oligurskom stadiju i dugo se ne oporavlja. Ovaj simptom, uz albuminuriju, ima vrijednu dijagnostičku vrijednost.

Specifična dijagnostika sastoji se u otkrivanju protutijela na uzročnika u krvnom serumu pomoću seroloških metoda - ELISA (enzimski imunotest) ili RNIF (reakcija neizravne imunofluorescencije). Krv za istraživanje uzima se u najranijem mogućem razdoblju bolesti i ponovno nakon 5-7 dana. U ponovljenoj analizi, povećanje titra antitijela se nalazi najmanje 4 puta. Antitijela ostaju u krvi oporavljenih pacijenata dugi niz godina (5-7).

koristi se za procjenu ozbiljnosti oštećenja bubrega ultrazvuk, pacijent se podvrgava EKG-u, rendgenskom snimku prsnog koša, fibrogastroskopiji prema indikacijama.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest treba razlikovati od patologija sa sličnim simptomima: druge vrste hemoragijske groznice, leptospiroza, enterovirusna infekcija, tifus, sepsa, bubrežne bolesti - akutni pijelonefritis, glomerulonefritis, nefroza.

Liječenje

Pacijent se liječi samo u bolnici. Hospitalizacija za rani datumi prilagođenim medicinskim transportom, uz mjere opreza zbog opasnosti od pucanja bubrežne kapsule, značajno smanjuje postotak komplikacija i smrtnih slučajeva.

Terapija je usmjerena na suzbijanje intoksikacije, održavanje funkcionalnosti bubrega i sprječavanje komplikacija. Propisuje se strogi odmor u krevetu, do prvih dana poliuričnog stadija. Prikazan je pacijent dijetalni stol No 4, uz ograničenje proteina (mesni proizvodi) i kalija (zbog razvoja hiperkalijemije), sol nije ograničena, preporučuje se obilno piće, uglavnom mineralna voda bez plina - Essentuki No 4, Borjomi.

Liječnici stalno prate stanje pacijenta - kontrolu ravnoteže vode, hemodinamiku, funkcionalne pokazatelje bubrega i kardiovaskularnog sustava. Pacijentu je potrebna pažljiva higijenska njega.

Etiotropna terapija u obliku antivirusnih lijekova je učinkovita u prvih nekoliko dana bolesti (do 5 dana). Pacijentu se ubrizgava donorski imunoglobulin, pripravci interferona, kemijski antivirusna sredstva- Ribavirin (Ribamidil, Virazole) ili Amiksin, Cycloferon.

U febrilnoj fazi provode se mjere detoksikacije: intravenska infuzija slane otopine s askorbinskom kiselinom, 5% otopina glukoze, u slučaju zatajenja srca - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevencija DIC-a (descimenirane intravaskularne koagulacije ili trombohemoragijskog sindroma - stvaranje krvnih ugrušaka u malim krvnim žilama) sastoji se u propisivanju:

  • angioprotektori:
    • Kalcijev glukonat, Rutin, Prodectin;
  • antiagregacijski lijekovi:
    • Pentoksifilin (Trental), Complamin, Curantyl;
  • pripravci za poboljšanje mikrocirkulacije:
    • Heparin, Fraxiparin, Clexane.

U oligurnom razdoblju infuzije slanih otopina se otkazuju, dnevna količina parenteralnih (intravenskih) otopina izračunava se na temelju količine izlučenog urina dnevno. Diureza se stimulira diureticima - Eufillin intravenozno, Furosemid u udarnim dozama.

Borba protiv acidoze provodi se uvođenjem 4% otopine natrijevog bikarbonata pacijentu. Prevencija krvarenja provodi se uvođenjem dicinona, aminokapronske kiseline, s teškim krvarenjem propisuju se nadomjesci krvi. Na akutni poremećaj bubrežna funkcija pacijenta prenosi se na hemodijalizu (kontraindicirana u slučaju rupture bubrega, masivnog krvarenja, hemoragičnog moždanog udara).

S povećanjem zatajenja bubrega, pacijent s mišjom groznicom prebacuje se na hemodijalizu - metodu pročišćavanja krvi pomoću aparata "umjetni bubreg".

U teškim slučajevima i komplikacijama imenuje:

  • hormonski lijekovi:
    • Prednizolon, Hidrokortizon, Doksu;
    • inhibitori proteaze:
  • Kontrykal, Trasilol, Gordox;
  • transfuzija svježe plazme;
  • terapija kisikom.

Jaka bol se ublažava analgeticima (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) zajedno s antihistaminicima (Suprastin, Tavegil, Difenhidramin), ako su neučinkoviti, s narkoticima, na primjer, Promedol, Fentanil, Tromadol. S mučninom i povraćanjem koriste se Raglan, Cerucal, Perinorm, s neukrotivim povraćanjem indicirani su Aminazin, Droperidol, Atropin. Razvoj kardiovaskularna insuficijencija zahtijeva korištenje srčanih glikozida i kardiotonika za normalizaciju rada srca - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Uz anuriju (nedostatak urina), uremijska intoksikacija liječi se ispiranjem želuca i crijeva s 2% otopinom natrijevog bikarbonata.
Nakon oporavka diureze, kako bi se spriječila sekundarna infekcija mokraćni put imenovati:

  • nitrofurani:
    • Furogin, Furodonin;
  • sulfonamidi:
    • Groseptol, Biseptol.

Bakterijske komplikacije liječe se antibioticima, uglavnom cefalosporinima i penicilinima. U poliuričnom razdoblju terapija je usmjerena na optimalnu rehidraciju (uspostavljanje ravnoteže vode): daju se infuzijske fiziološke otopine - Acesol, Quintasol, Laktosol, pacijent treba uzimati alkalne mineralne vode, Regidron, Citroglucosolan. Pacijentu su propisani restorativni lijekovi: multivitamini, Riboksin, ATP, Kokarboksilaza.

Rekonvalescent se otpušta nakon normalizacije diureze, laboratorijskih parametara urina i krvi:

  • na blagi oblik- ne prije 17-19 dana bolesti;
  • s teškim - ne prije 25-28 dana.

Bolovanje nakon otpusta nastavlja liječnik klinike najmanje 2 tjedna. Rekonvalescenta promatra terapeut (djeca - pedijatar) i infektolog. Bolesna osoba se oslobađa od teškog fizičkog rada, sportskih aktivnosti (djeca - od nastave tjelesnog odgoja) 6-12 mjeseci. Djeca se tijekom godine ne smiju rutinski cijepiti.

Tijekom razdoblja oporavka preporučuje se puna, obogaćena prehrana i piće: preporuča se infuzija divlje ruže, biljke s diuretskim učinkom i uzimanje multivitaminskih pripravaka. Terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija (elektroforeza, dijatermija) važne su mjere za brzi oporavak pacijenta.

Dijeta uključuje isključivanje masne, pržene, slane, začinjene, začinjene hrane. Iz prehrane bolesne osobe potrebno je ukloniti dimljeno meso, marinade, konzerviranu hranu, začine, sve proizvode koji mogu iritirati bubrege. Prehrana treba biti potpuna, obogaćena, uravnotežena u pogledu proteina, masti i ugljikohidrata.

  • sušeno voće:
    • grožđice, suhe marelice;
  • bobičasto voće:
    • kupine, jagode;
  • pića:
    • izvarak šipka;
    • brusnica, sok od brusnice;
    • prirodni sokovi;
  • voće i povrće:
    • banane, kruške, bundeve, kupus;
  • mliječni proizvodi;
  • kiseljaci, voćni i mliječni želei;
  • kaša od žitarica;
  • nemasno meso i riba.

Za piće je najbolje odabrati mineralne vode bez plina s antispastičkim i diuretičkim učinkom - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Preporučite biljke u obliku čajeva i infuzija za normalizaciju diureze: medvjetka (medvjeđe uho), listovi brusnice, cvjetovi različka, listovi jagoda, sjemenke kopra s nizom, livadna djetelina. Alkohol u bilo kojem obliku strogo je kontraindiciran za one koji su imali bolest.

Fotogalerija - proizvodi koji se preporučuju rekonvalescentima od hemoragičnog nefrozonefrita

Posebno su korisni oni koji su imali hemoragičnu groznicu s bubrežnim sindromom svježe povrće i voće
U razdoblju oporavka u prehranu morate uključiti nemasno meso i ribu.
Sok od brusnice preporučuje se kod svih bolesti bubrega
Uvarci grožđica i suhih marelica vrlo su bogati kalijem
Kaše su korisne visok sadržaj elemenata u tragovima
Mliječni i kiselo-mliječni proizvodi potrebni su za oporavak nakon bolesti
Kupine, jagode, jagode sadrže mnoge vitamine, elemente u tragovima i imaju diuretski učinak.
List medvjeđeg grožđa koristan je kod bolesti bubrega, jer ima diuretski učinak.

Prognoza liječenja i komplikacije

Blagi i srednje teški oblici bolesti obično završavaju oporavkom. Preostali učinci, znakovi vaskularne distonije, slabost, bol u lumbalnom dijelu, kardiopatija, polineuropatija (smanjenje mišićne snage i tetivnih refleksa) traju dugo u polovici onih koji su bili podvrgnuti patologiji. Dispanzersko promatranje je indicirano 12 mjeseci kod specijalista zaraznih bolesti i nefrologa.

Teški tijek bolesti može uzrokovati komplikacije:

  • infektivno-toksični šok - moguć je razvoj uremične kome;
  • DIC, što dovodi do zatajenja više organa;
  • plućni edem (akutno respiratorno zatajenje);
  • moždani udar, krvarenja u srčanom mišiću, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama s stvaranjem područja nekroze (jedan od glavnih uzroka smrti);
  • akutno zatajenje srca;
  • oštećenje (ruptura) bubrežne kapsule;
  • nametanje bakterijske infekcije koja prijeti sepsom, peritonitisom, teškom upalom pluća, otitisom, pijelonefritisom.

Smrtnost od hemoragičnog nefrozonefrita je 7-10%.

Video - Kako se zaštititi od virusa?

Preventivne mjere

Do danas ne postoji specifična prevencija. Kako bi se spriječila infekcija, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

  • istrebljenje glodavaca, osobito u endemskim područjima;
  • skladištenje proizvoda, žitarica, stočne hrane u skladištima i štalama, pouzdano zaštićeno od prodora štakora i miševa;
  • rad na poljoprivrednim objektima u kombinezonima i respiratorima;
  • poštivanje sanitarnih i higijenskih standarda u uređenju teritorija ljetni kampovi, lječilišta, rekreacijski centri na otvorenom, kućne parcele (sječa i uništavanje korova, divljeg grmlja, uklanjanje smeća i zahodskih jama na značajnim udaljenostima od stambenih objekata, zaštita objekata za skladištenje hrane);
  • redovita deratizacija stambenih i industrijskih prostora;
  • pridržavanje pravila osobne higijene (pranje ruku, korištenje dezinficijensa za jednokratnu upotrebu) na selu, u zemlji, tijekom rekreacije na otvorenom.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je bolest koja prijeti teškim komplikacijama i smrću. Uz pravovremenu dijagnozu i pravilnu terapiju ove se posljedice mogu izbjeći. Ne zaboravite na prevenciju, koja može zaštititi od infekcije i održati zdravlje.

Udio: