Jednostavni ili hipertrofirani limfoidni folikuli. limfni folikuli. Znakovi manifestacije bolesti

U normalnoj sluznici nalaze se samo pojedinačni limfni čvorovi. Obično se nalaze u pyloric odjel a ne sadrže svjetlosne centre. U pravilu se ne mogu otkriti u biopsijskom materijalu. Otkrivanje folikula, osobito folikula sa svijetlim centrima, smatra se znakom H. pylori gastritisa.

1.2.7.2. Krvne žile.

Opskrbu želuca krvlju osiguravaju arterije iz celijačnog debla. Dobro anastomoziraju na površini želuca, u vlastitoj mišićnoj membrani i tvore pleksus u submukozi, odakle arterije prodiru u sluznicu. Arterijske mikrožile smještene su vodoravno duž muskularisne sluznice. Kapilare se protežu od njih okomito na površinu, dižu se do epitelne ovojnice i tvore mrežu koja okružuje žlijezde. Završne arteriole (meta-arteriole) formirane su od jednog sloja glatkih mišićnih stanica.

Kapilarna mreža antralne sluznice je grublja i manje pravilna od mreže fundusa. Aktivnost alkalne fosfataze izražena je u stijenkama kapilara (sl. 1.47).U bazalnom dijelu sluznice smatraju se arterijskim, u površinskom venularnom.

Svjetlosnim mikroskopom ne mogu se razlikovati krvne kapilare od limfnih kapilara, dok se elektronskim mikroskopom vidi karakteristična fenestracija (89).

1.2.7.3. Limfne žile.

Gotovo sve limfne kapilare nalazi se u bazalnom dijelu sluznice, iznad mišićne ploče. U submukozi i oko mišićne ploče nalazi se limfni pleksus. Limfne žile prolaze duž velikih vena i arterija

Osobitost raspodjele limfnih žila objašnjava rijetkost metastaza kod površinskih karcinoma. Invazija tumora u submukozu

dovodi do naglog porasta učestalosti metastaza i do intramuralnog (submukoznog) širenja raka.

Istodobno, rani rak na pozadini atrofičnog gastritisa češće metastazira. To je zbog činjenice da kod atrofije sluznice limfne kapilare prodiru u površinske dijelove (90).

1.2.7.4. Živčani sustav.

Inervaciju stijenke želuca provode grane simpatičkih živaca ( Solarni pleksus) I parasimpatički sustavi. Osobitosti želučanih neurona uključuju sadržaj niza hormona u njima, uključujući one koji se sintetiziraju u endokrinim stanicama. Imunohistokemijski su u živcima pronađeni vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP), histidin izoleucin peptid (PGI), kateholamini, peptid koji oslobađa gastrin (GRP), bombezin, supstanca P, enkefalin, somatostatin, gastrin, kolecistokinin, neuropeptid Y i galanin (9 ).

HRP regulira lučenje HCL-a i peptidni hormoni, posebno puno HF u živcima u sluznici, nalaze se u piloricnoj regiji, oko žlijezda. Dvostrukim imunološkim bojenjem gastrina i GRP-a otkriveni su kontakti između GRP vlakana i stanica koje proizvode gastrin (91). To ukazuje na prisutnost integralnog neuroendokrinog sustava. U submukozi su živčana vlakna koja sadrže peptide smještena unutar i oko ganglija.

U živčana vlakna sluznici i mišićnom sloju pronađen bombezin (91,92), glavna funkcija koji - poticanje sinteze i izlučivanja gastrina i u manjoj mjeri somatostatina, kao i utjecaj na motoričku funkciju želuca.

1.3. Elementi fiziologije želuca

1.3.1. sekretorna funkcija želuca

1.3.1.1. Izlučivanje HCL i pepsinogena

Unatoč činjenici da je fenomen želučane sekrecije otkriven prije više od 150 godina, tek su posljednjih desetljeća dobiveni izravni dokazi da lučenje klorovodične kiseline provode parijetalne stanice želučane sluznice. Koncentracija vodikovih iona u želučanom soku milijun je puta veća od one u krvi i tkivima. Energiju potrebnu za to stvaraju parijetalne stanice kroz aerobni metabolizam, koji uključuje proizvodnju visokoenergetskih fosfatnih veza. Funkcije parijetalne stanice reguliran složenim sustavom međusobnih

djelovanje različitih čimbenika prisutnih kako u želučanoj sluznici tako iu krvotoku, inhibirajući ili potičući sintezu i izlučivanje HCL-a.

Glavno postignuće fiziologije želuca posljednjih desetljeća bilo je otkriće različitih mehanizama za funkcioniranje parijetalnih stanica u procesu probave hrane. Kada hrana uđe u želudac, stimulira se lučenje kiseline kao rezultat povećane vagalne aktivnosti, želučane distenzije i kemijskog djelovanja komponenti hrane na gastroduodenalnu sluznicu. Dugo vremena nisu pronađene objektivne metode za proučavanje sekrecije kod ljudi, budući da i metode sonde i želučana pH metrija procjenjuju konačni kriterij - kiselost ili proizvodnju kiseline, što je rezultat složenih interakcija čimbenika stimulacije i depresije stvaranja kiseline. I tek su se posljednjih godina pojavile metode koje omogućuju proučavanje sekretornog procesa na staničnoj razini, koristeći izolirane želučane žlijezde ili kulturu parijetalnih stanica. Takve tehnike su također primjenjive na biopsijski materijal uzet od osobe. Oni predstavljaju lijep model proučavati sekretorni proces na razini stanice, kako s biokemijskog tako i s morfološkog gledišta.

Na membrani parijetalne stanice nalaze se receptori za različite medijatore - histamin, acetilkolin, gastrin, somatostatin. Funkcije ovih receptora sada su poznate. Osim toga, postoje receptori za prostaglandine, vazoaktivni intestinalni peptid, glukagon, sekretin, ali njihov fiziološki učinak na parijetalnu stanicu nije u potpunosti proučen. Histamin je bio glavni stimulans sekrecije u pokusima "in vitro", a njegov učinak je povezan s utjecajem na kompleks "receptor-adenilatna ciklaza".

Ovaj receptor je označen kao H2 receptor. Stimulacija lučenja histaminom ne zahtijeva prisutnost iona kalcija izvan stanice; naprotiv, stimulacija izolirane parijetalne stanice gastrinom zahtijeva prisutnost inhibitora fosfodiesteraze i nužno iona kalcija izvan stanice. Štoviše, vjeruje se da je tijekom stimulacije gastrinom histamin nužno uključen u ovaj proces. Pokusi in vitro pokazali su da je plinsko zelenilo slab stimulator sekrecije izolirane parijetalne stanice ili uopće ne utječe na proces sekrecije (93). Slični pokusi s acetilkolinom pokazali su da je i on vrlo slab stimulans, pokazalo se da njegov učinak pojačava i histamin (94), iako taj učinak nije potvrđen u studijama izoliranih žlijezda uzetih od ljudi.

Dakle, može se vidjeti da vezanje H 2 receptora na histamin i aktivacija adenilat ciklaze, nakon čega slijedi metabolizam cikličkog adenozina

monofosfat (cAMP) je glavni put za poticanje lučenja kiseline. Pokusi na izoliranim želučanim žlijezdama pokazali su da su mjesto stvaranja kiseline sekretorni tubuli parijetalnih stanica (95). Koristeći intaktne parijetalne stanice, bilo je moguće ustanoviti da lučenje kiseline ovisi o aktivaciji adenilat fusionaze, koja nizom nama nepoznatih reakcija aktivira H-K'-ATPazu, enzim specifičan za parijetalne stanice, lokaliziran u mikrovilima sekretornih tubula (96). Mehanizmi djelovanja ovog enzima svode se na elektroneutralnu izmjenu iona kalija za ione vodika. Stimulacija parijetalne stanice histaminom povećava afinitet kalijevih iona prema staničnoj membrani i tako se u prisutnosti kalijevog klorida oko površine izlučivanja kalij mijenja za proton koji izlazi iz parijetalne stanice.

Regulacija histaminom stimulirane sekrecije parijetalne stanice provodi se na različite načine, posebno kroz regulaciju lučenja samog histamina u tkivima, o čemu će biti riječi u nastavku. Izravno u parijetalnoj stanici, infuzija histamina regulira receptor somatosgatina, koji je povezan s H2 receptorom. Utvrđeno je da vezanje somatostatina na njega uzrokuje supresiju sekrecije, ali nije jasno je li to posljedica inhibicije adenilat ciklaze ili smanjenja osjetljivosti H 2 receptora na histamin (97). Tako se odvija sekretorni proces na razini parijetalne stanice.

Postoje dvije vrste želučane sekrecije: bazalna i stimulirana. Bazalnim se naziva spontano postojeće izlučivanje HCL-a u odsutnosti bilo kakvih poticajnih utjecaja. Razina bazalne sekrecije varira ovisno o dobu dana, ima individualne fluktuacije i može se reći da prati cirkadijalni ritam (98). Najniža razina sekrecije opažena je u razdoblju od 5 do 11 sati, dok je maksimalna razina utvrđena od 14 do 23 sata. Razina lučenja bazalne kiseline varira iz dana u dan, ali nije pronađena značajna korelacija između koncentracije gastrina u serumu i cirkadijalnog ritma lučenja bazalne kiseline (99). Stoga trenutno nema razloga vjerovati da su fluktuacije bazalne sekrecije u različite osobe ili ista osoba na bilo koji način povezana s promjenama u razinama gastrina u serumu.

Bazalna sekrecija je najvjerojatnije posljedica stimulacije impulsima koji neprestano dolaze iz vlakana vagusnog živca do receptorskog aparata u području želučane sluznice koje proizvodi kiselinu. I iako danas ne postoji metoda koja bi adekvatno i izravno odredila ton vagusa, ipak se može procijeniti bazalnom koncentracijom polipeptida gušterače, koji se, kao što znate, oslobađa uglavnom kao rezultat aktivnosti vagus. Proučavanje ovog parametra pokazalo je da koncentracija pan

Kreatični polipeptid u serumu mijenja se sinkrono s promjenama u razini bazalne sekrecije (100), što nam omogućuje da zaključimo da je bazalna sekrecija uglavnom kontrolirana vagalnim tonusom. Moguće je da takva stimulacija vagusa održava ili čuva osjetljivost parijetalnih stanica na hormonske podražaje u interdigestivnoj fazi. Sekret koji se javlja pod njihovim utjecajem naziva se stimuliranim.

U tijelu se potaknuti sekretorni proces regulira različitim utjecajima, koji u određenom slijedu izravno ili neizravno djeluju na parijetalne stanice. Prema vremenu i međudjelovanju različitih čimbenika, uobičajeno je razlikovati tri faze želučane sekrecije: moždanu, želučanu i crijevnu.

Moždana faza počinje stvaranjem želučanog soka pod djelovanjem uvjetovani refleksi. Očekivanje hrane ili njezin izgled prati ne samo oslobađanje sline, već i želučani sok. Kada hrana uđe u usta, uzbuđenje receptora okusa i mirisa dovodi do dodatnog bezuvjetnog refleksnog povećanja sekrecije. Centri sekretornih refleksa nalaze se u diencefalon, limbički korteks i hipotalamus. Odavde uzbuđenje ulazi u želudac duž vlakana vagusnog živca. Rezultat toga je oslobađanje gastrina, čija se koncentracija u krvi može povećati za 5-15 pg / ml kod zdravih osoba. Međutim, važnija je stimulacija želučane zone koja proizvodi kiselinu vagalnim vlaknima, jer i nakon resekcije antruma i duodenuma sekrecija potaknuta probnim doručkom ostaje značajna, dok se nakon proksimalne gastrične vagotomije znatno više smanjuje. . U ovoj fazi lučenja lagano povećanje proizvodnje i oslobađanja gastrina u krv počinje stimulirati mastocite i histaminocite smještene oko parijetalnih stanica na otpuštanje histamina, koji se zauzvrat veže na H 2 receptor i pokreće cijeli unutarstanični biokemijski lanac. , čiji je rezultat izlučivanje HCL u lumen žlijezda i želuca. Ali taj se proces razvija poput lavine već u drugoj fazi sekrecije - želučanoj, kada se gastrin oslobađa u puno većim količinama. Stimulatori izlučivanja gastrina u ovom slučaju su komponente hrane, aminokiseline, proteini, dipeptidi, spojevi kalcija, kojima su bogati životinjski proizvodi, masti i ugljikohidrati stimuliraju oslobađanje gastrina u znatno manjoj mjeri. Kod većine laboratorijskih životinja oslobađanje gastrina stimulira se distenzijom antruma, ali to nije potvrđeno kod ljudi (101).

Oslobađanje gastrina nastavlja se na početku intestinalne faze, kada

Kronični gastritis, L.I. Aruin, 1993

1.1 Grupirani limfoidni folikuli

Ispod epitela sluznice crijeva, kao i grkljana, bronha, mokraćnih organa nalaze se tvorbe limfnog tkiva u obliku pojedinačnih folikula ili njihovih kolekcija. Najveći broj nakupina folikula je u tankom crijevu. Zovu se grupni limfoidni folikuli ili pernati plakovi.

Na mjestu lokalizacije "plaka" sluznica oblikuje kupolastu izbočinu. Grupni limfoidni folikuli, kao i druge limfoidne tvorbe, imaju B- i T-stanične zone (slika 2). B-zona je predstavljena nakupinom folikula koji su naseljeni B-limfocitima i nalaze se duboko u sluznici. T-zona zauzima interfolikularni prostor gdje se nalaze visoke endotelne venule i proteže se dublje ispod folikula gdje prolazi arterija. Uz T-limfocite, koji dominiraju u ovoj zoni, postoje IDC. U zoni kupole između epitela i folikula, u izravnom kontaktu s epitelnim stanicama, nalaze se T- i B-limfociti sa značajnom prevlašću potonjih. Većina B-limfocita su memorijske stanice. Povremeno se ovdje nalaze plazma stanice.

Riža. 2. Građa pernate ploče: 1-mišićni sloj sluznice; 2-limfne žile; 3-reprodukcijski centar; 4-folikul; 5-crijevna resica; 6-epitel povezan s folikulom; 7-kupola; 8-M ćelija; Lieberkühnove 9-kripte.

Među B-limfocitima koji nastanjuju skupinu limfoidnih folikula većina nosi IgA na svojoj površini. Među T-limfocitima kvantitativno prevladavaju funkcionalno zrele αβT-stanice (95%), od kojih većina eksprimira biljeg CD4, a upola manje eksprimira biljeg CD8.

U pernatim plakovima događa se primanje naivnih T- i B-limfocita - aktivacija i proliferacija, kao i programiranje putova njihove daljnje diferencijacije kako bi se osigurao razvoj odgovora u sluznici s prevlašću stvaranja IgA. Primiranje limfocita osigurava epitel koji oblaže sluznicu u području kupole, neposredno iznad samog folikula, a sadrži jedinstvene mikronabrane stanice - M-stanice, koje se nazivaju stanice koje asociraju folikule (Slika 2,3). . S površine M-stanica u lumen crijeva izlaze mali procesi koji tvore brojne mikronabore. U području nasuprot lumenu M-stanica nalaze se džepovi formirani dubokim invaginacijama plazma membrane. Sadrže T - i B-limfocite, dendritične stanice i makrofage.

M-stanice obavljaju specijaliziranu funkciju - transport otopljenih i korpuskularnih agenasa iz crijevnog lumena do sredine limfoidnog folikula. Antigen koji je uhvatila M stanica uslijed endocitoze ili fagocitoze transportira se vezikulama u džep, gdje se prezentira T stanicama, odatle u subepitelno limfoidno tkivo, gdje inducira lokalni imunološki odgovor sa stvaranjem antitijela izotipa A .

sl.3. M-stanice crijevnog epitela. Vidljive su dvije M-stanice, okružene resorpcijskim stanicama, bakterije su uz površinu M-stanica.

Poznato je da M stanice mogu predstavljati same uzročnike. Osim toga luče citokine uz pomoć kojih u djelovanje stupaju T- i B-limfociti, DC, a u patološkim stanjima i upalne stanice (neutrofili, eozinofili). Sposobnost izvođenja ovih imunološke funkcije također je karakterističan za M-stanice, koje su lokalizirane u sluznici dišnog, genitourinarnog sustava i očiju. M-stanice različite lokalizacije nose receptor tipa I za lektin europskog mekušaca (Ulex europeus) - UEAI, što im je zajedničko fenotipsko obilježje. Treba napomenuti da se neki uzročnici infekcije mogu dugo ukorijeniti i razmnožavati u M-stanicama, uzrokujući njihovu smrt, što dovodi do stvaranja nekrotičnih ulkusa u epitelu.

1.2 Vermiformni dodatak

Kod ljudi, slijepo crijevo (5-7 cm dugo i približno 1 cm debelo) je privjesak cekuma (slika 4). Sluznica procesa sadrži značajan broj limfocita. U mladih osoba, limfociti tvore velike folikule, koji u obliku gotovo gustog konglomerata okružuju lumen procesa. Iz sluznice se često spuštaju u submukozu. U epitelnom sloju sluznice slijepog crijeva, u području lokalizacije folikula, nalaze se M-stanice koje apsorbiraju antigene. S godinama u procesu. Kao i u drugim limfnim organima, dolazi do atrofije limfnog tkiva uz gotovo potpuni nestanak folikula.

sl.4. Limfni čvorići u stijenci slijepog crijeva.

Poprečni presjek. 1-zid dodatka; 2-limfni čvorovi; 3-epitelni pokrov.

Pokazalo se da se bakterije stalno otkrivaju između limfoidnih stanica i u retikularnim stanicama slijepog crijeva u normalnih kunića. pri čemu upalni odgovor ne razvija. Nakon izlaganja zračenju procesa, limfociti se ne otkrivaju u njegovom tkivu, a bakterije nestaju. Potonji se ponovno pojavljuju nakon obnove limfopoeze. Vjerojatno mikrobi koji se nalaze u tkivu slijepog crijeva pridonose stvaranju tolerancije crijevne mikroflore i stvaranju klonova antigen-specifičnih limfocita relativno oportunističkih vrsta koje ulaze u njen sastav.

1.3 Palatinske tonzile

Kod ljudi se nepčane tonzile nalaze između nepčanih lukova u blizini ulaza u ždrijelnu šupljinu i zajedno s ždrijelnom i jezičnom tonzilom čine Pirogov-Waldeerov prsten. Izvana su prekrivene čahurom, a oralna im je površina prekrivena sluznicom. Krvne žile prodiru u debljinu krajnika uz pomoć tkivnih membrana koje polaze od čahure i čine "kičmu" krajnika. Sluznica u parenhimu krajnika oblikuje kripte (od 1 do 20) - složene stablolike grane površine oko 300 cm2 (s tercijarnim i kvaternarnim kriptama) (slika 5).

sl.5. nepčani krajnik

Presjek: 1-sluznica; 2-slojeviti pločasti epitel; 3-peritonealno limfoidno tkivo; 4-limfni čvorići; 5-čišćenje kripte.

Limfoidno tkivo u nepčanim tonzilama nalazi se između sluznice i sloja vezivnog tkiva i sadrži primarne i sekundarne folikule.

Folikuli su smješteni uglavnom uz kripte uz vezivno retikularno tkivo. Građeni su na istom principu kao i ostali limfni organi, a sadržavaju pretežno B-limfocite. smještena između folikula T-ćelijske zone kroz koje prolaze venule s visokim endotelom. U tonzilama B-limfociti kvantitativno prevladavaju nad T-limfocitima, a udio B-stanica s membranskim IgA receptorom u njima je veći nego u slezeni.

Anatomska jedinica krajnika je kriptolimfon koji se sastoji od: lumena kripte, dijela epitela iznad sekundarnog folikula, gdje su limfociti povezani s epitelnim stanicama limforetikularnog tkiva smještenog između kripte i sekundarnog folikula, sam sekundarni folikul, krvne i limfne žile i živčane elemente u ovom području. Cryptolymphon sadrži mnogo više krvnih kapilara od ostalih područja palatinskih tonzila, što je očito povezano sa specifičnostima njegove fiziološke uloge. Palatinske tonzile nemaju aferentne limfne žile.

limfoidno tkivo su vitalni limfociti koji perzistiraju duž periferije eksplantata. U skupinama ovih elemenata mitoze se nalaze 4-5 dana uzgoja, a zatim se na njihovom mjestu formiraju sekundarni limfoidni folikuli.


Stvaranje sekundarnih limfoidnih folikula u kulturama organa može se promatrati kao posebna vrsta veze. retikularne stanice i limfociti. U mnogim slučajevima, limfoidni folikul formira se oko karakterističnih sfernih struktura koje tvore retikularne stanice.

U ptica se diferencijacija B-stanica događa u Fabricijevoj burzi, čiji nabori sadrže limfoidne folikule koji imaju kortikalnu i medularnu zonu.

Smanjenje limfoidnih folikula i rubnih zona u slezeni.

Kapsula slezene je pomalo valovita, trabekule su zadebljane, hijaline. Lumeni središnjih arterija su suženi, stijenka im je homogena, hijalinizirana. U nekim slučajevima limfoidni folikuli su smanjenog broja i volumena, a limfociti u njima sačuvani su samo u obliku uskog pojasa oko središnjih arterija. U područjima očuvanog limfoidnog tkiva vide se piknoformni limfociti.

Submukoza tankog i debelog crijeva je oštro edematozna, opuštena, u većini slučajeva infiltrirana staničnim elementima sa značajnim brojem plazma stanica. Ista natečenost još je izraženija na dijelu strome resica tankog crijeva. Među edematoznim tkivom submukoze debelog crijeva nalaze se perivaskularna krvarenja (slika 15). Limfni folikuli debelog crijeva nisu eksprimirani. Epitelni pokrov u površinskim područjima pojedinih resica i nabora je nekrotičan, impregniran fibrinom, stanice su deskvamirane (slika 16). U dubokim slojevima lateralne

Subakutno trovanje. Uvođenje /5 od LD50 tijekom 1 mjeseca uzrokuje zaostajanje u dobivanju tjelesne težine, depresiju CNS-a, anemiju i povećanje sadržaja methemoglobina u krvi. Histološki - u jetri - parenhimska distrofija, u slezeni - hiperplazija limfoidnih folikula.


U nekih štakora ubijenih u različitim vremenima nakon početka zaprašivanja, pronađeno je nekoliko labavih ili kompaktnijih nodularnih nakupina makrofaga u plućima, smještenih u lumenu alveola, u međualveolarnim septama i u perivaskularnim i peribronhalnim limfoidnim folikulima. . Protoplazma makrofaga ponekad je izgledala kao stanična, blijedo obojena eozinom i imala je sivkastu nijansu. Jezgre u tim stanicama često nisu bile prisutne. Ponekad su se male sive čestice prašine mogle vidjeti u protoplazmi lizkrofaga. Kod životinja prašnjavih kao tijekom

U većini pokusnih štakora, ubptyh nakon 2 i 5 mjeseci. nakon injekcije polivinil butirala, u plućima na pozadini emfizema i punokrvnosti, pojedinačni makrofagi su viđeni razbacani u lumenu alveola i između stanica peribronhijalnih i perivaskularnih limfoidnih folikula. U protoplazmi nekih makrofaga nalazile su se fagocitirane male crne čestice prašine.

Opisane kompaktne nakupine makrofaga u plućno tkivo te u peribronhalnim i perivaskularnim limfoidnim folikulima pronađeni su uglavnom u pokusnih štakora

U preživjelih štakora ubijenih nakon 1 3 b i 9 mjeseci. nakon unošenja tvari, u plućima ispod pleure i na rezu, točkaste ili veće, do 2-3 mm u promjeru, zabilježene su plave mrlje. Bifurkacijski limfni čvorovi su nenaglašeno povećani i obojeni plavo. Supstanca plave boje, koji se nalazi u protoplazmi makrofaga ili slobodno leži (slika 5). Osim toga, kod štakora ubijenih nakon 6 i 9 mjeseci. nakon intratrahealne primjene čistog plavog antrakinona topljivog u mastima b/m, pojedinačne nakupine tvari smještene u međualveolarnim septama bile su okružene malim brojem izduženih stanica vezivnog tkiva. Na ostalim unutarnjim organima nakon primjene tvari nisu nađene promjene.

Peribronhijalni limfoidni folikuli su izrazito povećani rubni odjeli opaža se njihovo razmnožavanje retikularnih stanica. Ovdje možete vidjeti i proširene limfne žile sa slikom limfostaze. Na dijelu bronhijalnog epitela postoje fenomeni proliferativno-destruktivne prirode.

Počevši od 5-6 dana uzgoja dolazi do regeneracije limfnog tkiva u kortikalnoj regiji eksplantata. Kao i kod eksplantacije limfnih čvorova, kultura Tai i timusa regenerira se u obliku formiranja limfoidnog folikula, često s karakterističnim lucidnim centrima. Takve su strukture karakteristične za limfne čvorove, ali se ne nalaze u intaktnom timusu in vivo, što odražava različite imunološke uloge ovih organa. Poznato je da antigeni ne prodiru u timus iu njemu ne dolazi do diferencijacije stanica koje stvaraju antitijela.Istodobno, kada se antigen izravno unese u timus, u njemu se stvaraju sekundarni folikuli i pojavljuju se plazma stanice.

Morfološki imunizirane kulture nisu se razlikovale od neimuniziranih. Kao i obično, kod njih je u prva 4 dana došlo do destrukcije većeg dijela limfnog tkiva i očuvanja strome. Slijedila je regeneracija uz stvaranje limfoidnih folikula u kortikalnom sloju. Medula se slabo oporavljala, a plazma stanice su opažene u imuniziranim kulturama jednako rijetko kao i u neimuniziranim.

Ogromna populacija limfocita u tijelu može se uvjetno podijeliti na sjedilačke i lutajuće limfoidne stanice. Većina limfocita cirkulira tijelom uz protok krvi i limfe. Istodobno, značajan broj limfoidnih stanica lokaliziran je u organima, kao sastavni dio limfnih čvorova, slezene, Peyerovih mrlja, neinkapsuliranih limfoidnih folikula (u labavom vezivnom tkivu sluznice i kože). Podjela mnogih limfocita na sjedeći i lutajući nije apsolutna. Postoji stalna preraspodjela između ove dvije populacije.

Bijela pulpa sastoji se od periarteriolarnih limfoidnih mufova (PALM), od kojih mnogi sadrže limfoidne folikule. Okružuje ga rubna zona ispunjena brojnim makrofagima, stanicama koje prezentiraju antigen, B-limfocitima koji sporo kruže i normalnim stanicama ubojicama. Crvena pulpa sadrži venske kanale (sinusoide) odvojene slezenskim vrpcama. Krv ulazi u tkivo slezene kroz trabekularne arterije, iz kojih nastaju razgranate središnje arteriole. Neke od tih arteriola završavaju u bijeloj pulpi i hrane centre za reprodukciju i rubnu zonu folikula, ali većina dopire do rubne zone ili područja uz nju. Neke grane arteriola ulaze izravno u crvenu pulpu, završavajući u slezeni. Iz venskih sinusoida krv se skuplja u pulpne vene, zatim u trabekularne vene i iz njih u slezensku venu.

Histološka građa limfnog čvora. Vidljive su kortikalna (C), parakortikalna (P) i moždana (M) regija. Presjek se boji kako bi se otkrila lokalizacija T stanica. Većina ih je u parakortikalnoj regiji, a određena količina prisutna je u reprodukcijskom centru (CR) sekundarnog limfoidnog folikula, u kortikalnoj regiji i u medularnim vrpcama (MT). (Fotografiju ljubaznošću dr. A. Stevensa i prof. J. Lowea.)

Pojedinačni limfoidni folikul u debelom crijevu. Ova kvržica limfoidnog tkiva nalazi se u sluznici i u submukozi stijenke crijeva strijelca). (Fotografiju ljubaznošću dr. A. Stevensa i prof. J. Lowea.)

Kupolasta izbočina koju stvara crijevna sluznica, u području bez resica. Površinski epitel u ovom području, nazvan epitel povezan s folikulom (EAF), sadrži M stanice. U dubini

Naš organizam je zamišljen prilično racionalno. Već u grlu - mjestu križanja dva sustava ljudskih organa - spreman je za obranu od štetnih čimbenika vanjskog svijeta.

Naše zdravlje štiti nespecifična lokalna imunost, čije funkcije obavljaju posebne formacije. limfni sustav. U grlu ih predstavlja skupina tonzila i pojedinačnih folikula.

Građa limfnog aparata ždrijela

U ždrijelu se neutraliziraju neke od otrovnih tvari, bakterija i virusa koji ulaze kroz usta ili nos tijekom disanja. To se događa zbog posebnih stanica koje proizvode limfne organe.

U grlu postoji posebna tvorba - Pirogovljev faringealni prsten (vidi sliku), koji se sastoji od 6 glavnih tonzila i mreže grozdova limfne stanice. Svaka takva nakupina je folikul.

Prilikom pregleda grla ponekad se mogu vidjeti kao male izbočine ispod površine sluznice.

Na fotografiji su 2 uparena tonzila - palatinska i tubalna, kao i faringealne tonzile. Osim njih, limfoidni prsten uključuje jezičnu tonzilu, par bočnih grebena, limfoidne folikule razbacane duž stražnje stijenke ždrijela. Folikul je radna jedinica limfnog sustava.

Funkcije koje svaki folikul obavlja su pružanje aktivnog lokalnog imuniteta kroz proizvodnju limfocita, makrofaga, monocita i plazma stanica.

Njihova je zadaća prepoznati, uništiti i neutralizirati genetski vanzemaljske agense koji potencijalno mogu dovesti do bolesti ljudi.

Limfni folikuli također su uključeni u strukturu samih krajnika. Fotografija prikazuje mikroskopsku sliku dijela limfnog organa. Broj 3 na fotografiji označava folikul.

Građa krajnika je takva da ovaj organ ima udubljenja i nabore, na fotografiji označene brojem 2.

Zbog njih površina tonzila omogućuje maksimalni kontakt s antigenom i učinkovit rad na proizvodnji antitijela, jer svaki folikul ima pristup stranoj tvari.

Što uzrokuje povećanje folikula ždrijela

Folikul nije patologija, već važna formacija u ljudskom imunološkom sustavu.

Svaki folikul može se povećati u veličini zbog prisutnosti aktivnog upalni proces zbog pojačanog stvaranja limfocita, nakupljanje makrofaga s neutraliziranim otrovnim tvarima, svojevrsna filtracija štetnih tvari. Najčešće se povećanje folikula može vidjeti kod:

  • akutni faringitis,
  • Kronični granulozni faringitis,
  • Akutna folikularna angina.

Kada je dostupno akutna upalaždrijela (na slici), svaki folikul je zauzet aktivnom proizvodnjom limfocita, makrofaga, lizozima i interferona. Vizualno je vidljiv jarko crveni edematozni stražnji zid grla, na kojem su, kao što je istaknuto na fotografiji, vidljive povećane hiperemične limfoidne granule.

Granula je limfni folikul. Slična situacija događa se kod akutne virusne ili bakterijske upale, rjeđe kod gljivične infekcije ili izloženosti iritirajućim kemikalijama.

Kronična upala ždrijela, inače - granulozni faringitis (vidi sliku), vizualno je karakteriziran labavljenjem sluznice grla, pojačanim vaskularnim uzorkom, prisutnošću granula. Fotografija jasno pokazuje svaki povećani folikul, koji, kada kronični faringitis ima normalnu ružičastu boju.

Razvoj ove patologije u grlu može dovesti do:

  • Nepravilno liječena akutna infekcija,
  • Česte upale orofarinksa,
  • Prisutnost žarišta kronične infekcije (tonzilitis, karijes),
  • Dugotrajna izloženost štetnim čimbenicima ili alergenima na sluznici grla,
  • Popratne patologije drugih organa i sustava.

Tijekom akutne folikularne angine dolazi do upale samog tkiva krajnika, najčešće ždrijela. Najčešći uzročnik lezije je streptokok i stafilokok, ali virusi, gljivice i druge bakterije također mogu uzrokovati bolest. Fotografija prikazuje promjenu izgleda krajnika s anginom.

Povećane su, edematozne, crvene, u njima se nakuplja infiltrat. Fotografija prikazuje tuberkuloze - povećane granule. Tuberkuloza je upaljeni folikul.

Liječenje bolesti

Ne liječi se sam porast folikula, već osnovna bolest, odnosno uzrok koji ga je izazvao. Kod akutne bakterijske upale propisuju se antibiotici, antipiretici i protuupalni lijekovi, tonici. Od lokalnih postupaka - ispiranje, udisanje, podmazivanje grla.

Štedni režim, puno tekućine, dijeta bez iritantne hrane bit će korisna.

Kronični faringitis zahtijeva od pacijenta poduzimanje radnji usmjerenih na ispravljanje režima i imunološkog statusa, a ponekad i načina života.

Potrebno je odreći se loših navika, poboljšati cjelokupno zdravlje tijela, neutralizirati kronični fokus infekcije u grlu.

U nekim slučajevima moguće je propisati tijek antibakterijskih lijekova, imunomodulatora. Preventivno je potrebno jačati organizam, izbjegavati bolesti, na vrijeme liječiti akutne infekcije i sanirati usnu šupljinu.

Također je važno uključiti u prehranu bogata vitaminima hranu, održavajte zrak čistim u prostoriji, sadržavajte manje prašine i alergena oko sebe. Povremeni odmor na mjestima s toplom, vlažnom klimom bit će koristan.

Hiperplazija limfoidnih folikula tijekom endoskopskih i rendgenske studije može nalikovati difuznoj obiteljskoj polipozi.

Pogrešna interpretacija inferiornih rezultata biopsije (materijal uzet vrlo površno, ne sadrži limfno tkivo) ili procjena nekoliko deformiranih žlijezda kao adenomatoznih promjena može dovesti do neadekvatne kirurške intervencije.

Morfološka dijagnoza "adenomatoznog polipa" vrlo je ozbiljna i može biti glavna indikacija za kolektomiju.

Što je intestinalna hiperplazija

Hiperplazija crijeva nije najčešća bolest probavnog sustava, jer je u većini slučajeva asimptomatska, neprimjetno se pojavljuje i nestaje.

U nekim slučajevima patologija napreduje, što se može očitovati kao ozbiljne komplikacije za pacijenta. Iz tog razloga, potrebno je imati ideju o ovoj bolesti.

Što je intestinalna hiperplazija

Pod ovom patologijom podrazumijeva se prekomjerna proizvodnja stanica limfoidnog tkiva crijeva, što dovodi do njegovog rasta u mukoznim i submukoznim slojevima organa. U ovom slučaju, masa crijeva se povećava, njegovo funkcioniranje je poremećeno.

Bolest se dijagnosticira kod osoba oba spola bilo koje dobi. Pojava crijevne hiperplazije nije povezana s konzumacijom određene hrane, ne ovisi o teritoriju prebivališta.

Postoji mnogo razloga za razvoj patologije. Izgledaju ovako:

  1. Razni poremećaji sekretornih procesa crijevne sluznice.
  2. Hormonalni poremećaji tijela.
  3. Oštećenje tkiva organa autoimunim, kancerogenim stanicama.
  4. Kršenje živčane regulacije gastrointestinalnog trakta.
  5. Dugotrajne kronične stresne situacije.
  6. Kolonizacija crijeva patogenim bakterijama.
  7. Kršenja imunološkog sustava.
  8. Poremećaj peristaltike gastrointestinalnog trakta.

Klinička slika bolesti uvelike ovisi o tome koji je dio crijeva zahvaćen. Opće stanje tijela može patiti, pacijent postaje slab, povremeno se povećava tjelesna temperatura. Također se često žale na spastičnu bol u trbuhu.

Pacijenti mogu biti uznemireni dugotrajnim proljevom (izmet često sadrži krvave i mukozne nečistoće), nadutost. U slučaju dugotrajnog tijeka patologije često se dijagnosticira smanjenje tjelesne težine pacijenta.

Saznajte kako se liječi rektalna bol.

Koja muda ona udari

Ovaj patološki proces može se dijagnosticirati duž cijele duljine gastrointestinalnog trakta. Ali najčešća lokalizacija hiperplazije je tanko crijevo.

To je zbog činjenice da je ovaj odjel stalno u kontaktu s patogenom mikroflorom, virusnim i autoimunim agensima.

Važno je napomenuti da je završni dio tankog crijeva bogat limfoidnim tkivom koje obavlja funkciju imunološka zaštita organizam, pa je najpodložniji hiperplaziji. Često se to opaža kod virusnih infekcija i helmintičkih invazija.

To se odnosi na kripte debelog crijeva. Ove formacije također obavljaju funkciju imunoprotekcije, sastoje se od hormonalnih stanica. Zbog toga se često povećavaju. Stoga se u gastroenterologiji često dijagnosticira žarišna hiperplazija kripti sluznice debelog crijeva.

Važna je činjenica da različiti helminti također često utječu na ovaj odjel. probavni trakt. Ova patologija sluznica je odgovor crijeva na invaziju.

Što je žarišna hiperplazija

Pod žarišnom hiperplazijom podrazumijeva se stvaranje područja limfoidnih izraslina koje imaju granice. Slično stanje dijagnosticira se češće, u nekim slučajevima smatra se varijantom norme.

Ponekad pacijenti tijekom života ne primjećuju nikakve promjene u radu gastrointestinalnog trakta. Ali ako proces rasta napreduje, tada će se postupno pojaviti Klinički znakovi prisutnost patološkog procesa u tijelu.

Limfne stanice se u početku formiraju u folikule, koji se spajaju u veće konglomerate. Potonji, pak, mogu formirati stanične kolonije.

Do čega može dovesti

Klinički, žarišna intestinalna hiperplazija očituje se kada se limfoidne stanice spajaju u veće strukture. U takvim situacijama dolazi do hiperemije crijevne sluznice.

Njegova struktura postupno postaje tanja, zid je prekriven erozijom. Progresija razvoja erozija može dovesti do razaranja sluznice i gastrointestinalnog krvarenja. Ova država je opasna komplikacija jer može biti kobno.

Osim toga, dugi tijek bolesti može dovesti do iscrpljenosti tijela, gubitka tjelesne težine. Emocionalno stanje bolesnika je ozbiljno pogođeno, često postaju depresivni, razdražljivi.

Pacijentima je teško koncentrirati se na bilo što, apatični su, njihovi radna aktivnost. Zato je preporučljivo znati da se radi o žarišnoj hiperplaziji rektalne sluznice i drugih dijelova probavnog trakta.

Patologija se u nekim slučajevima može smatrati prekancerozom. Ovisi o građi stanica koje se dijele. To je rijetko, ali svi pacijenti trebaju biti oprezni. Stoga se pri dijagnosticiranju patoloških stanica uvijek šalju na histološki pregled.

Je li izlječivo ili ne?

Odgovor na ovo pitanje određuje se pojedinačno za svakog pacijenta. Ako je patologija povezana s privremenim poremećajima u funkcioniranju tijela, nakon što prođu, hiperplazija će nestati. To se odnosi na hormonalne poremećaje, autoimune bolesti, patologije imunološkog sustava, helmintičke invazije.

Za liječnika je važno identificirati temeljni uzrok pojave hiperplazije crijevne sluznice. Mora se zapamtiti da u nekim situacijama dato stanje je varijanta norme. Važno je da pacijenti budu stalno pod nadzorom liječnika.

Kirurško liječenje je indicirano u slučajevima kada se žarišta hiperplazije brzo povećavaju, što dovodi do poremećaja funkcioniranja organa, također s visokim rizikom od krvarenja, teške kliničke slike bolesti.

Kirurška intervencija je obavezna u slučajevima kada postoji sumnja na onkološki proces.

Važno je napomenuti da se hiperplastična žarišta mogu pojaviti i zatim nestati u određenim dijelovima crijeva tijekom života gotovo svake osobe.

U većini slučajeva nisu opasni. Međutim, ako osjetite bilo koji od gore navedenih simptoma, svakako se trebate obratiti liječniku.

Saznajte zašto boli u donjem dijelu trbuha.

Zaključak

Važno je da pacijenti znaju što je to - hiperplazija rektuma i debelog crijeva, kao i drugih dijelova probavnog trakta. Potrebno je imati ideju o simptomima i uzrocima razvoja, to će pomoći identificirati patologiju na vrijeme i izbjeći komplikacije.

Hiperplastični limfoidni folikul u crijevu

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA BOLESTI PRAVOG I DEBELOG CRIJEVA

Limfna hiperplazija debelog crijeva također se može pojaviti u novorođenčadi i djece. Male homogene polipozne lezije utvrđuju se u cijelom debelom crijevu ili su ograničene na njegov segment. Lezije su relativno homogene, sferičnog oblika, s jasnim konturama, njihova veličina varira od 1 do 3 mm u promjeru.

Histološkim pregledom, lezije su solitarni limfoidni folikuli submukoznog sloja i lamine proprie koji strše u lumen crijeva. Apsolutno su dobre kvalitete.

Folikularna hiperplazija je u većini slučajeva prolazna i može ubrzo nestati. Pravi mehanizam nastanka intestinalne limfoidne hiperplazije ostaje nepoznat, ali je utvrđeno da folikularna hiperplazija može biti morfološka reakcija funkcionalno neadekvatnog limfoidnog tkiva kao odgovor na različite podražaje.

Bolesnici mogu patiti od proljeva, bolova u trbuhu i stolice pomiješane sa sluzi i krvlju. Uz pomoć irigoskopije s dvostrukim kontrastom lako je otkriti višestruke male žarišne lezije. Endoskopska slika svake pojedine lezije je sljedeća: kvržica sferičnog oblika, glatke površine, prekrivena intaktnom ili hiperemičnom sluznicom (sl. 18-9). Središnje umbilikalno uvlačenje na površini male mase može se detektirati barij barijevom irigoskopijom ili izravno vizualizirati endoskopijom. Noduli su lokalizirani na pozadini netaknute sluznice. Dijagnoza se lako postavlja na temelju uzimanja limfnog tkiva iz biopsije.

Limfnu hiperplaziju treba razlikovati od mnogih bolesti - cistična fibroza, polipoidna gangliofibromatoza, Gardnerov sindrom, trihocefaloza, Peutz-Jeghersov sindrom, giardijaza s hipogamaglobulinemijom i polipoza s Hirschsprungovom bolešću.Međutim, diferencijalno dijagnostički najvažniji su SPTC i NUC.

Zahvaćenost debelog crijeva zabilježena je u 44% bolesnika s amiloidozom. Amiloidoza debelog crijeva može biti primarna i sekundarna. Simptomi, ako postoje, su zatvor ili proljev. Amiloidoza kolona nema patognomoničnih morfoloških obilježja. Endoskopska slika je u većini slučajeva normalna, čak i ako se na uzorcima biopsije nađu naslage amiloida. Međutim, postoje i slučajevi s prisutnošću patoloških promjena u sluznici. Ponekad postoji labavost i ulceracija sluznice, što, kako je navedeno, može simulirati UC (Slika 18-10). Može doći do zadebljanja i zaglađivanja nabora sluznice do potpunog gubitka haustracije. Mogu se formirati zone suženja i žarišta ulceracija, što se mora uzeti u obzir pri provođenju diferencijalna dijagnoza s ishemijskim kolitisom (ishemične zone).

Limfni folikuli u crijevima

Organi ljudskog gastrointestinalnog trakta podložni su velikom broju bolesti i poremećaja. Limfna hiperplazija je patološka proliferacija stanica različitih slojeva.

Limfna hiperplazija je patološki proces koji je povezan sa sustavnim rastom stanica. Kao rezultat toga, formira se folikularno tkivo sluznog i submukoznog sloja. Osobe različitih dobnih skupina osjetljive su na ovu bolest. Širenje bolesti nije vezano uz spol, regionalne karakteristike i razne ovisnosti o hrani.

Endokrini sfera je osnova za dijagnosticiranje limfofolikularne hiperplazije. Ali u praktična medicina prilično često postoji bolest probavnog sustava. Što uzrokuje razvoj patologije u gastrointestinalnom traktu? Postoji veliki broj predisponirajućih čimbenika. Kronični tijek drugih bolesti, značajna uporaba karcinogena, redovite stresne situacije i sustavni psihološki poremećaji.

Značajke limfoidne hiperplazije

Uzroci patološkog poremećaja

Liječnici povezuju tijek hiperplazije s različitim procesima koji utječu na tkivo. Dakle, dolazi do sustavnog povećanja broja stanica. Zaustavljanje procesa koji uzrokuje bolest može biti vrlo problematično. Razni zdravstveni problemi (pretilost, patologija jetre, hiperglikemija) mogu postati preduvjet za pojavu ove bolesti. Posebno je potrebno izdvojiti takvu skupinu čimbenika kao što je nasljedstvo.

Limfofolikularna hiperplazija nastaje iz sljedećih razloga:

  1. disfunkcionalni procesi unutarnje sekrecije želučane sluznice;
  2. odstupanja u hormonskom omjeru;
  3. poremećaj u tom području živčana regulacija probavni trakt;
  4. negativan utjecaj karcinogena koji aktiviraju patološku diobu stanica;
  5. aktivnost elemenata koji nastaju nakon propadanja tkiva;
  6. blastomogeni čimbenici;
  7. utjecaj poremećaja probavnog sustava kronične, autoimune, atrofične prirode;
  8. biološko funkcioniranje bakterija kao što je Helicobacter pylori;
  9. sustavni poremećaji u nervozno tlo+ stres;
  10. herpesvirusna infekcija;
  11. kršenje procesa pokretljivosti želuca i dvanaesnika 12;
  12. neispravnosti imunološkog sustava (uključujući patološke).

Simptomi koji uzrokuju bolest

Lokalizacija patološkog segmenta u većini slučajeva utječe na tijek bolesti. Medicina razlikuje sljedeće kriterije: groznicu, opću slabost, značajno povećanje limfocita i smanjenje razine albumina. Limfofolikularna hiperplazija nema simptoma u tijeku benigne lezije sustava. Negativni simptomi (teški slučajevi) povezani su s hiperplastičnim lezijama gastrointestinalnog trakta. Bolesnici se žale na bolove u abdomenu + dispeptički poremećaji.

Hiperplazija i njezini stupnjevi razvoja izravno koreliraju s veličinom i rasporedom folikula:

  • Nulta faza. Potpuni nedostatak folikula ili njihov blagi oblik. Položaj ovih struktura je kaotičan;
  • Prva razina. Rast malih formacija (mjehurića) u difuzne i pojedinačne strukture;
  • Druga faza. Guste formacije bez stvaranja složenih konglomerata;
  • Treća faza. Folikuli se spajaju u velike kolonije, dok sluznica postaje potpuno hiperemična;
  • Četvrta faza. Prisutnost erozivnih područja, koja se izražavaju hiperemijom sluznice s prisutnošću plaka fibrinskog tipa. Sluznica ima mat boju + vaskularni uzorak.

Praktična medicina danas je koncentrirala veliku bazu znanja o značajkama nastanka i tijeka patologije.

Limfofolikularna hiperplazija gastrointestinalnog trakta pokazuje kliničke pokazatelje tek u 4. stadiju u obliku intestinalnog krvarenja. Postoji razvoj sindrom boli različitog intenziteta (područje trbuha). Također, definicija bolesti može biti jednostavan događaj. To je zbog činjenice da su specifični simptomi jednostavno odsutni.

intestinalna hiperplazija

Donji dio tankog crijeva naziva se ileum. Iz lekcija anatomije možemo se prisjetiti da je ovo područje usisnog organa obloženo sluznicom s velikim brojem resica. Površina probavnog organa ispunjena je limfnim žilama i kapilarama, koje primaju Aktivno sudjelovanje u korištenju korisnih hranjivih tvari. Limfni sinus učinkovito apsorbira masne elemente, dok se šećer i strukture aminokiselina apsorbiraju krvne žile. Sluzni i submukozni sloj (dio tankog crijeva) razlikuju se po svojoj građi cirkulacijskim naborima. U procesu apsorpcije potrebnih tvari nastaju posebni enzimi koji sudjeluju u probavi hrane.

Limfna hiperplazija je posljedica ljudske imunodeficijencije. Značajan učinak imaju i proliferativni procesi stijenki crijeva. Kršenja dijagnosticiraju stručnjaci s izvanrednom reakcijom na vanjski izvor iritacije limfnog tkiva. Kliničke manifestacije patološki poremećaji su sljedeći:

  • Prisutnost rijetke stolice (povećan nagon 7 puta u 24 sata);
  • Fekalne mase imaju nečistoće u obliku sluzi i krvi;
  • Spazmodični bolovi su abdominalne prirode;
  • Nagli i značajan gubitak težine;
  • Pojačano stvaranje plinova + nadutost (kruljenje) u želucu;
  • Pacijent doživljava apatiju prema akciji. Tijelo karakterizira slabost.

Endoskopija s optičkim vlaknima, kvalitativni testovi (krv, urin, feces) vrlo su učinkoviti i pouzdani načini dijagnosticiranja bolesti. Limfna hiperplazija se ispituje u segmentima ileuma i ne zahtijeva primjenu terapijske tehnike. Kompleks terapijskih i preventivnih mjera uključuje strogo pridržavanje optimizirane prehrane (dijete). Kod ozbiljnih upala (rak, Crohnova bolest) pozornost se usmjerava na uzimanje lijekova. Kirurgija može biti alternativa.

Dijagnostički proces

Patološko stanje sluznice prilično je problematično identificirati. Asimptomatičnost je glavni neprijatelj otkrivanja bolesti (u ranim fazama) čak i za kvalificirane stručnjake. U nekim slučajevima, limfoidni folikuli se pronađu slučajno (na primjer, tijekom kolonoskopije). Nažalost, priličan broj pacijenata odlazi liječniku s manifestacijom crijevnog krvarenja (ili Oštra bol u želucu). Ovi znakovi ukazuju na posljednju fazu tijeka bolesti.

Rast sloja u želucu i crijevima ispituje se endoskopskom tehnologijom. Kolonoskopija, FGDS, sigmoidoskopija - to su metode koje su se učinkovito i pouzdano dokazale u medicini. Popis također može uključivati ​​radiografiju + kontrastna sredstva. Mehanizam omogućuje kvalitativno ocjenjivanje razine razvoja novonastalih stanica. Endoskopska tehnika omogućuje dobivanje biološkog materijala za histološke studije. Dijagnoza hiperplazije (uključujući folikule) obavještava pacijenta da postoji rizik od transformacije abnormalnih područja u maligne tumore. Predrasuda bolesti je banalan, ali prilično učinkovit mehanizam za održavanje zdravlja dugi niz godina.

Nodularna limfoidna hiperplazija crijeva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankog crijeva u uobičajenoj varijabilnoj imunodeficijenciji

U problemu patologije tankog crijeva od posebnog su interesa stanja imunodeficijencije, popraćena razvojem jedne od vrsta limfoproliferativnih procesa - benigne nodularne limfoidne hiperplazije.

Tanko crijevo, koje ima veliku graničnu površinu, u stalnom je kontaktu s brojnim antigenima: prehrambenom, virusnom, ljekovitom, patogenom i oportunističkom (oportunističkom) crijevnom florom.

U vezi s bliskim kontaktom s antigenima, u sluznici tankog crijeva razvija se snažno limfoidno tkivo, tvoreći imunokompetentni sustav gdje se odvijaju reakcije vrsta stanice, kao i senzibilizacija limfocita s naknadnom diferencijacijom u plazma stanice koje sintetiziraju imunoglobuline.

Limfne strukture tankog crijeva dio su jedinstvenog MALT sustava (eng. MALT - mucosal associated lymphoid tkivo) - limfnog tkiva povezanog sa sluznicama, tvoreći poseban sekretorni sustav u kojem cirkuliraju stanice koje sintetiziraju imunoglobuline.

Limfoidno tkivo stijenke tankog crijeva predstavljeno je sljedećim strukturama smještenim na različitim anatomskim razinama: intraepitelni limfociti smješteni između enterocita epitela resica i kripti sluznice; limfociti, koji su dio vlastite ploče; skupni limfoidni folikuli submukoze i solitarni folikuli.

Uzroci razvoja i patogeneza nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Izvor intraepitelnih limfocita su limfociti lamine proprie, koji mogu migrirati kroz bazalnu membranu pokrovnog epitela u oba smjera i ponekad izaći u lumen crijeva. Intraepitelni limfociti normalno čine oko 20% svih stanica integumentarnog epitela sluznice tankog crijeva. Prosječno se u jejunumu nalazi 20 intraepitelnih limfocita na 100 enterocita, a u ileumu 13 limfocita. P. van den Brande i sur. (1988) u proučavanju materijala uzetog iz ileuma, u kontrolnim pripravcima otkrili su da su uglavnom intraepitelni limfociti T-limfociti (T-supresori), rijetko - B-oblici. Prema podacima koje je dao L. Yeager (1990), intraepitelni limfociti su predstavljeni T-stanicama, od kojih su 80-90% stanica T-supresori, pojedinačne stanice su imale marker NK stanica, B-limfociti su bili odsutni. Međutim, postoji još jedno gledište: intraepitelni limfociti pripadaju posebnoj podvrsti limfocita.

Intraepitelni limfociti imaju imunoregulatornu aktivnost, utječući na proces sinteze imunoglobulina od strane B-stanica strome lamine proprie. Njihov citotoksični potencijal je relativno nizak.

Broj limfocita difuzno smještenih u stromi lamine proprie sluznice tankog crijeva u zdrave osobe je stanica na 1 mm 2 površine. Uključuju B- i T-limfocite, a pronađene su i "nulte" stanice. Među B-limfocitima prevladavaju stanice koje sintetiziraju IgA.U normalnoj crijevnoj sluznici oko 80% plazma stanica sintetizira IgA, 16% - IgM, oko 5% - IgG. T-limfociti su zastupljeni uglavnom T-pomagačima i T-supresorima s prevladavanjem T-pomagača u nepromijenjenoj sluznici.

Grupni limfoidni folikuli (Peyerove mrlje) smješteni u submukozi kroz sluznicu tankog crijeva, ali posebno dobro razvijeni u ileumu, imaju posebnu strukturu.

Iznad skupnih limfoidnih folikula nalazi se "svod" - hemisferično područje sluznice, u čijem području nema resica, a broj vrčastih stanica naglo je smanjen. Strukturna značajka epitela koji pokriva "svod" je prisutnost specijaliziranih M-stanica, na čijoj apikalnoj površini nema mikrovila, glikokaliksa, au citoplazmi - terminalne mreže i lizosoma. Karakterističan je razvoj mikrobora umjesto mikrovila, koji se temelje na osebujnim izraslinama i zavojima. M-stanice su u bliskom prostornom odnosu s intraepitelnim limfocitima, koji se nalaze u velikim naborima citoleme ili džepovima koji se protežu od bazalne površine M-stanica. Postoji bliski kontakt između M-stanica i obližnjih obrubljenih enterocita, kao i s makrofagima i limfocitima lamine proprie. M-stanice su sposobne za izraženu pinocitozu i uključene su u transport makromolekula iz crijevne šupljine u Peyerove mrlje. Glavna funkcija M-stanica je primanje i transport antigena, odnosno igraju ulogu specijaliziranih stanica koje osiguravaju apsorpciju antigena.

Germinativno središte folikula Peyerove mrlje, prema P. van den Brande i sur. (1988), normalno sadrži velike i male B-limfocite i malu količinu T-pomagača i T-supresora. Sastav zone plašta uključuje B-limfocite koji proizvode IgM i prsten koji čine T-limfociti, u kojem ima znatno više T-pomagača nego T-supresora. Limfociti Peyerovih mrlja nemaju svojstva ubojica. Također postoje dokazi da B stanice u Peyerovim mrljama ne mogu stvarati antitijela. Ova značajka može biti posljedica niskog sadržaja makrofaga u njihovim germinativnim centrima. Međutim, Peyerovi limfociti važni su prekursori za stanice lamine proprie sluznice tankog crijeva koje proizvode Ig.

Preko specijaliziranih epitelnih M-stanica, antigeni prodiru kroz Peyerove mrlje i stimuliraju antigen-reaktivne limfocite. Nakon aktivacije, limfociti s limfom prolaze kroz mezenterične limfne čvorove, ulaze u krv i laminu propriju tankog crijeva, gdje se pretvaraju u efektorske stanice koje proizvode imunoglobuline, uglavnom IgA i štite velika područja crijeva, sintetizirajući antitijela. Slične stanice također migriraju u druge organe. U Peyerovim zakrpama, između svih staničnih elemenata uključenih u njihovu strukturu, 55% čine B-limfociti periferne krvi oni su 30%, u slezeni - 40%, u crvenoj koštanoj srži - 40%, u limfnim čvorovima - 25%, u timusu - samo 0,2%. Tako visok sadržaj B-limfocita u grupnim limfoidnim folikulima ukazuje na dominantnu ulogu Peyerovih ploča u proizvodnji B-limfocita.

Solitarni limfoidni folikuli sluznice tankog crijeva nemaju tijesnu vezu s epitelom. Oni uključuju B-limfocite, T-limfocite i makrofage. Do sada značajke funkcije nisu dovoljno proučene.

Veliku važnost u sustavu imunoloških mehanizama ima i stanje lokalne imunosti u sluznicama tijela, posebice tankog crijeva.

Infekcija sluznice virusima i bakterijama počinje njihovim prianjanjem epitelne stanice pokrovni epitel. Funkciju zaštite u vanjskim tajnama obavljaju uglavnom sekretorni IgA(SIGA). Budući da se povezuje s bakterijama i virusima, SIgA sprječava njihovo prianjanje na površinu epitela i pruža "prvu liniju obrane" sluznice od utjecaja antigena.

SIgA se nalazi u sekretima svih egzokrinih žlijezda: mlijeku, slini, gastrointestinalnom sekretu, sekretu sluznice respiratornog trakta (nazalnog, faringealnog, traheobronhalnog), suznoj tekućini, znoju, sekretu genitourinarnog sustava.

Sekretorni IgA je složen kompleks koji se sastoji od dimera, molekule sekretorne komponente koja štiti SIgA od proteolize i molekule J-lanca. J-lanac (spajanje - spajanje) je polipeptid obogaćen cisteinom molekularne težine. J-lanac sintetiziraju, poput IgA, uglavnom plazma stanice lamine proprie sluznice tankog crijeva. Sekretorni dio je glikoprotein i sastoji se od jednog polipeptidnog lanca molekularne težine, a sintetiziraju ga lokalno epitelne stanice.

Dakle, limfoidno tkivo tankog crijeva igra ulogu aktivne barijere za uvođenje stranih antigena. U zdravoj osobi njegov rad je skladan i u potpunosti štiti tijelo od djelovanja patogenih čimbenika. Međutim, u patologiji, osobito s razvojem zajedničke varijabilne imunodeficijencije s predominacijom nedostatka proizvodnje protutijela, kao odgovor na intenzivnu antigensku stimulaciju u sluznici tankog crijeva iu nekim slučajevima u antrumu želuca i debelog crijeva , razvija se dodatna struktura - benigna nodularna limfoidna hiperplazija, koja uvodi određenu korelaciju u sintezi imunoglobulina zbog otpuštanja veliki broj limfociti u stromi lamine proprije.

Prema histološkoj klasifikaciji intestinalnih tumora Svjetske zdravstvene organizacije, usvojenoj u Ženevi 1981. godine, nodularna limfna hiperplazija klasificirana je kao benigne tumorske lezije koje izgledaju kao višestruke polipozne tvorbe u sluznici tankog crijeva, a temelje se na reaktivnom hiperplastičnom limfoidnom tkivu. (Ženeva, 1981.).

Prvi put su 1958. V. G. Fircin i S. R. Blackborn na obdukciji na sluznici tankog crijeva pronašli brojne čvorove, čiju je osnovu činilo limfoidno tkivo.

Benignu nodularnu limfoidnu hiperplaziju karakterizira svijetla endoskopska slika, jasni radiološki znakovi, određeni morfološki kriteriji i klinička obilježja bolesti.

Nedavno su istraživači skrenuli pozornost na odnos između razvoja benigne nodularne limfoidne hiperplazije i zajedničke varijabilne imunodeficijencije.

Prema P. Hermansu i sur., učestalost benigne nodularne limfoidne hiperplazije u bolesnika s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom je 17-70%.

Makroskopski, benigna nodularna limfoidna hiperplazija ima izgled više polipoznih struktura koje nemaju peteljku, veličine od 0,2 do 0,5 cm u promjeru, koje strše iznad površine sluznice tankog crijeva.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija u pravilu je endoskopski nalaz, otkriva se kao čvorići na pozadini hiperemične sluznice tankog crijeva.

Za određivanje stupnja razvoja i prevalencije ovaj proces u tankom crijevu u dijagnozi benigne nodularne limfoidne hiperplazije uspješno se koristi sonda enterografija, jedna od vrsta rendgenskog pregleda.

Posljednjih godina, u našoj zemlji i inozemstvu, velika se pažnja posvećuje proučavanju stanja imunodeficijencije, u kojima se promatraju izolirani defekti stanične i humoralne komponente imuniteta i njihova kombinacija.

U patologiji probavnih organa, posebno tankog crijeva, varijabilna imunodeficijencija s oštećenim humoralnim i stanični imunitet. Izraz "varijabilna imunodeficijencija s predominacijom nedostatka imunoglobulina" predložila je SZO 1978.

U kolovozu 1985., na posebnom sastanku WHO-a o primarne imunodeficijencije, predložena je klasifikacija prema kojoj se razlikuju sljedećih 5 glavnih oblika stanja primarne imunodeficijencije (klasifikacija SZO, 1985.):

  • imunodeficijencija s prevlašću neispravnih protutijela;
  • kombinirana imunodeficijencija;
  • imunodeficijencija zbog drugih velikih nedostataka;
  • nedostatak komplementa;
  • defekti u funkciji fagocita.

Uobičajena varijabilna imunodeficijencija (uobičajena varijabilna imunodeficijencija) klasificira se kao kombinirana imunodeficijencija i dalje se dijeli na uobičajenu varijabilnu imunodeficijenciju s prevladavanjem nedostatka stanične imunosti i s prevladavanjem nedostatka protutijela.

Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s predominacijom deficijencije antitijela, praćena razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva, veliki je klinički problem, budući da, s jedne strane, nodularna limfoidna hiperplazija, kao reaktivna tvorba, donekle pomaže nadoknaditi manjak sinteze protutijela u uvjetima razvijene imunodeficijencije, osobito u ranoj fazi, a s druge strane, ona sama može postati izvor razvoja maligne neoplazme- limfom gastrointestinalnog trakta.

Klinika benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva u bolesnika s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom s predominacijom nedostatka antitijela uključuje sve simptome ovog sindroma imunološke deficijencije i znakove svojstvene nodularnoj limfoidnoj hiperplaziji.

Pacijenti bilježe bolove u trbuhu, uglavnom oko pupka. Uz značajno povećanje broja limfoidnih čvorova, bol postaje paroksizmalna, a zbog periodične invaginacije može doći do crijevne opstrukcije. Osim toga, karakteristične su intolerancije na hranu, nadutost, proljev i gubitak težine.

Prosječna dob bolesnika je 39,36±15,28 godina, prosječno trajanje bolesti 7,43±6,97 godina, gubitak tjelesne težine 7,33±3,8 kg. Utvrđena je veza između razvoja nodularne limfoidne hiperplazije i giardijaze. Ova skupina bolesnika ima povećan rizik od razvoja malignih tumora.

Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, pacijenti bilježe povećani umor, opću slabost, smanjenje ili potpuni gubitak radne sposobnosti.

Jedan od trajni znakovi imunološki nedostatak u ovoj patologiji je smanjenje otpornosti tijela na infekcije. "Ulazna vrata" infekcije su takozvane kontaktne površine: sluznica crijeva, Zračni putovi, koža. U sindromu nedostatka protutijela dominiraju bakterijske infekcije uzrokovane stafilokokom, pneumokokom, streptokokom i Haemophilusom influenzae.

Karakteristične su rekurentne kronične respiratorne bolesti: ponovljena upala pluća, ponovljeni traheobronhitis, kao i sinusitis, otitis, cistitis, kronični pijelonefritis, furunkuloza. Na dug tečaj bolesti mogu razviti emfizem, pneumoskleroza. Jedan od glavnih simptoma je pojava splenomegalije.

Rezultati istraživanja zadnjih godina sugeriraju da su imunodeficijencije popraćene takvim autoimunim bolestima kao što su hemolitička i perniciozna anemija, autoimuna neutropenija, trombocitopenična purpura. Zahvaćeno je i vezivno tkivo: mogu se razviti dermatomiozitis, sklerodermija, reumatoidni artritis. U sindromu nedostatka antitijela visoka je osjetljivost na viruse encefalitisa i meningitisa.

Najčešće, uobičajena varijabilna imunodeficijencija prati sindrom poremećene apsorpcije različite težine (u 35-95% slučajeva), često - II i III težine. Razvoj malapsorpcijskog sindroma III stupnja praćen je velikim gubitkom tjelesne težine, hipoproteinemičnim edemom, anemijom, hipokalcemijskom tetanijom, osteomalacijom, hiperkataboličkom eksudativnom enteropatijom, smanjenom apsorpcijom vitamina B12 i elektrolita.

Dijagnoza nodularne limfoidne hiperplazije crijeva

Jedan od glavnih znakova bolesti je smanjenje serumskih razina sve tri klase imunoglobulina (A M, G), posebno značajno za klasu A, koja ima glavnu funkciju barijere u zaštiti sluznice od prodora stranih antigena. u unutarnju okolinu tijela. S ovim oblikom imunodeficijencije s nodularnom limfoidnom hiperplazijom, određeni broj pacijenata pokazao je značajnu fluktuaciju u sadržaju različitih imunoglobulina otkrivenih metodom radijalne imunodifuzije prema Manciniju. Međutim, korištenje neparametarskih kriterija u matematičkoj obradi, posebno Kruskal-Wallace, omogućilo je identificiranje općeg uzorka u promjeni ovih pokazatelja: smanjenje razine IgA na 36,16% od kontrole, uzeto kao 100% (p = 0,001), smanjenje sadržaja IgM na 90, 54% (p = 0,002) i IgG do 87,59% (p = 0,001) kontrolnih vrijednosti uzetih kao 100%.

Matematičkom obradom laboratorijskih podataka 44 bolesnika s nodularnom limfoidnom hiperplazijom i običnom varijabilnom imunodeficijencijom utvrđeno je povećanje udjela limfocita u perifernoj krvi do 110,11% (p = 0,002) u usporedbi s kontrolom uzetom za 100%.

Međutim, rezultati istraživanja P. van den Brandea i sur. (1988.) pokazali su da u nodularnoj limfoidnoj hiperplaziji tankog crijeva i uobičajenoj varijabilnoj imunodeficijenciji B stanice periferne krvi ne mogu proizvesti IgG in vitro kao odgovor na stimulaciju mitogenom. U 2 od 5 pregledanih bolesnika s ovom patologijom in vitro je inducirana proizvodnja IgM, što ukazuje na nepotpuni blok u diferencijaciji B-stanica.

Tijekom imunološkog pregleda bolesnika s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom smanjen je ukupan broj T-limfocita u perifernoj krvi zbog smanjenja sadržaja T-pomagača. Uočeno je povećanje broja T-supresora, što može dovesti do neravnoteže u omjeru CD4/CD8.

Proučavanje proteinskog spektra krvi pokazalo je da nodularnu limfoidnu hiperplaziju i uobičajenu varijabilnu imunodeficijenciju karakterizira statistički značajno povećanje sadržaja a-globulina do 141,57% (p = 0,001), beta-globulina - do 125,99% (p = 0,001) u usporedbi s kontrolnim vrijednostima koje se uzimaju kao 100%. Matematičkom obradom utvrđeno je statistički značajno smanjenje razine α-globulina, γ-globulina, bilirubina i kolesterola u krvi. Krivulja šećera karakterizirana je smanjenijim porastom šećera u krvi nakon vježbanja, karakterističnim za sindrom malapsorpcije, u usporedbi s normom.

Strukturna i funkcionalna jedinica benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfni folikul u kojemu je ravnoteža produkcije, imigracije, emigracije stanica i njihove smrti.

Uz uobičajenu varijabilnu imunodeficijenciju, limfoidni čvorovi mogu biti lokalizirani u sluznici jednog, dva ili sva tri dijela tankog crijeva. Ponekad su u proces uključeni antrum i debelo crijevo.

Limfni folikuli smješteni su izravno ispod pokrovnog epitela, blizu bazalne membrane ili u površinski slojevi lamina propria sluznice tankog crijeva. Iz zone omotača folikula prema pokrovnom epitelu primjećuje se migracija limfocita u obliku limfoidnih puteva. U zoni lamine proprie, smještene između epitela i folikula, koncentrirani su B-limfociti, kao i T-limfociti dva podtipa: T-pomagači i T-supresori, od kojih T-supresori prevladavaju u uobičajenoj varijabilnoj imunodeficijenciji.

U području gdje se nalaze limfoidni folikuli, resice tankog crijeva često su odsutne, površina sluznice je zaglađena.

U tim područjima dolazi do značajnog povećanja visine graničnih enterocita, koja doseže 52,5±5,0 mikrona. Vrčaste stanice su pojedinačne. Međutim, nije uočena specijalizacija enterocita na mjestima limfoidnih folikula. Došlo je do značajnog povećanja broja intraepitelnih limfocita predstavljenih T-supresorima.

Rezultati proučavanja svjetlosno-optičkih preparata dobivenih iz uzorka biopsije uzetog iz različitih dijelova tankog crijeva pokazali su da kod nodularne limfoidne hiperplazije i zajedničke varijabilne imunodeficijencije, stanjivanja četkastog ruba enterocita, smanjenja sadržaja neutralnih glikozaminoglikana u njemu su uočene i distrofične promjene u citoplazmi. U stromi lamine proprie, na pozadini povećanog sadržaja malih limfocita i eozinofila, opaža se smanjenje broja plazma i limfoplazmocitoidnih stanica, što je posebno izraženo kod teške opće varijabilne imunodeficijencije.

Simultani elektronski mikroskopski pregled bioptata sluznice duodenuma, jejunuma i ileuma pokazao je istovrsne promjene na rubnim enterocitima resica. Na apikalnoj površini određenog broja enterocita zabilježeno je skraćivanje i razrjeđivanje mikrovila, njihov nepravilan položaj, a s razvojem sindroma malapsorpcije III stupnja, lokalni nestanak. Glikokaliks na površini mikrovila nađen je u neznatnim količinama, a ponegdje ga je i potpuno izostalo. U citoplazmi mnogih enterocita otkriveni su znakovi dezorganizacije različite težine: širenje tubula granularnog i agranularnog citoplazmatskog retikuluma, oticanje mitohondrija sa smanjenjem broja krista u njihovom matriksu i stvaranje struktura sličnih mijelinu. , hipertrofija lamelarnog kompleksa.

Limfne folikule tvore germinativni centri (folikularni, svjetlosni centri) i zone plašta. Germinativni centri su često bili prošireni. Njihov sastav, prema klasifikaciji K. Lennerta (1978), uključuje sljedeće stanične elemente: imunoblaste, centroblaste, centrocite, male limfocite, makrofage, stromalne stanice. Zonu plašta tvore centroblasti, mali limfociti, plazma stanice i elementi stromalnih stanica. Proučavanjem staničnog sastava limfoidnih folikula pomoću monoklonskih protutijela u benignoj nodularnoj limfoidnoj hiperplaziji i uobičajenoj varijabilnoj imunodeficijenciji utvrđeno je da oni uglavnom uključuju B-limfocite koji se ne diferenciraju u stanice koje proizvode Ig, te mali broj T-stanica, među kojima je bilo najviše T-supresora. T-supresori su također prevladavali oko folikula.

Međutim, A. D. B. Webster (1987.) pronašao je IgM u jejunalnom soku, a stanice koje sadrže IgM u lamini propriji tankog crijeva, također je došlo do smanjenja intenziteta luminiscencije plazma stanica koje sadrže IgA, IgM i IgG u pacijenata. s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom s nodularnom limfoidnom hiperplazijom, što ukazuje na nepotpuni blok u diferencijaciji B-limfocita. Razumno je pretpostaviti da je u području koje se nalazi oko folikula sazrijevanje B-limfocita u plazma stanice sposobne za proizvodnju imunoglobulina potisnuto T-supresorima.

Rezultati morfometrije staničnih elemenata folikula benigne nodularne limfoidne hiperplazije metodom kalibriranih kvadrata s naknadnom matematičkom obradom omogućili su identificiranje cikličkih promjena u germinativnim centrima i zonama plašta, uključujući 6 glavnih faza razvoja. U germinativnim zonama identificirane su sljedeće faze:

  • Faza I - prevlast centroblasta. U fazi I, centroblasti čine 80% svih staničnih elemenata središta, centrociti - 3,03%, makrofagi - 5,00%.
  • II faza - smanjenje sadržaja centroblasta i povećanje broja centrocita. U fazi II, broj centroblasta smanjuje se na 59,96%, centrociti se povećavaju na 22,00%, mali limfociti - na 7,09%.
  • III faza - isti sadržaj centrocita i centroblasta. U fazi III, broj centroblasta je 39,99%, centrocita - 40,0%, malih limfocita - 9,93%, makrofaga - 3,53%.
  • IV faza - smanjenje sadržaja centroblasta i centrocita i povećanje broja malih limfocita. U fazi IV sadržaj centroblasta se smanjuje na 25,15%, centrocita je 30,04%, malih limfocita raste na 33,76%, makrofaga je 2,98%.
  • Faza V - progresivna transformacija germinativnog centra. U petoj fazi razvoja germinalnog centra, centroblasti su sadržani u maloj količini, u iznosu od 3,03%; broj centrocita se smanjuje na 10,08%, prevladavaju mali limfociti čija se razina povećava na 75,56%. U masi malih limfocita gube se ostali stanični elementi.
  • VI faza - regresivna transformacija germinativnog centra. U fazi VI germinativni centar je slabo izražen. Prevladavaju stromalne stanice koje čine 93,01% svih staničnih elemenata germinativnog centra. Malih limfocita je malo.

U zoni plašta omjer staničnih elemenata je stabilniji: prevladavaju mali limfociti. Međutim, u ovoj zoni također se promatraju cikličke promjene: postupno smanjenje sadržaja centroblasta i malih limfocita, najizraženije u fazi VI, povećanje sadržaja stromalnih stanica.

S benignom hiperplazijom limfoidnih folikula s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom, za razliku od ciklusa germinativnih centara, normalno nema zonske raspodjele centroblasta i centrocita u germinalnom centru, "zvjezdano nebo" nije neovisna faza, faza progresivnog a karakteristična je regresivna transformacija germinalnog centra, koja se opaža kod nespecifičnog limfadenitisa kod osobe.

Faza VI benigne nodularne limfoidne hiperplazije često se razvija u bolesnika s teškim oblicima zajedničke varijabilne imunodeficijencije, što je prognostički nepovoljan znak.

U uobičajenoj varijabilnoj imunodeficijenciji s benignom nodularnom limfoidnom hiperplazijom, sekretorni imunološki sustav pati.

Postoji određeni odnos između broja, prevalencije, faza razvoja limfoidnih folikula benigne nodularne limfoidne hiperplazije i težine klinička slika bolesti.

S uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom, popraćenom razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije ili bez nje, pacijenti bi trebali primati nadomjesnu terapiju γ-globulinom tijekom cijelog života, sa sindromom poremećene apsorpcije bez atrofije sluznice - dijeta br. 4-4c. Liječenje kroničnog proljeva provodi se ispravljanjem metaboličkih poremećaja. Dodijelite ponovljene tečajeve antibiotska terapija, na indikacije - tečajevi liječenja lambliasis.

Cikličnost u razvoju benigne nodularne limfoidne hiperplazije diktira potrebu rana dijagnoza uobičajena varijabilna imunodeficijencija s obveznim endoskopskim pregledom tankog crijeva i naknadnom morfofunkcionalnom analizom.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija, kao čest pratilac uobičajene varijabilne imunodeficijencije, također se može razviti u patologiji tankog crijeva s visok sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu, međutim, ima niz kliničkih i morfoloških obilježja.

Bolesnike s nelagodom u trbuhu, proljevom, neravnotežom u imunološkom sustavu, popraćenom razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankog crijeva, potrebno je pažljivije i sveobuhvatnije ispitati.

Udio: